מצגת אנמיה של חוסר ברזל. מצגת "אנמיה" בביולוגיה - פרויקט, דו"ח. כמה תוספי ברזל דרך הפה

קריטריוני אנמיה (WHO): לגברים: רמת המוגלובין

סיווג קליני ופתוגנטי של אנמיה: I. אנמיה הנגרמת מאיבוד דם חריף II. אנמיה הנובעת מחוסר אריתרופואיזיס III. אנמיה הנובעת מהרס מוגבר של תאי דם אדומים. IV.* אנמיה המתפתחת כתוצאה מסיבות משולבות;

II. אנמיה הנובעת מחוסר אריתרופואיזיס עקב פגיעה בהבשלה (מיקרוציטית): מחסור בברזל; פגיעה בהובלת ברזל; פגיעה בניצול הברזל; פגיעה במחזור ברזל; 2) עקב התמיינות לקויה של אריתרוציטים; A/אנמיה היפופלסטית (מולדת, נרכשת) אנמיה דיסריתרופואטית; 3) עקב הפרעה בשגשוג של תאי מבשר אריתרופואיזיס (מאקרוציטים); מחסור ב-B12; חסר חומצה פולית;

III. אנמיה הנובעת מהרס מוגבר של תאי דם אדומים 1) המוליזה נרכשת (גורמים שאינם אריתרוציטים): אוטואימונית; לא חיסוני (רעלים, תרופות וכו') טראומטי (שסתומים מלאכותיים, המודיאליזה); Clonal (CNG); 2) המוליזה הנגרמת על ידי הפרעות אריתרוציטים: ממברנופתיות; אנזימופתיה; המוגלובינופתיה; 3) Hypersplenism - המוליזה תוך תאית (תחילה רמת הטסיות יורדת, אנמיה מתפתחת מאוחר יותר);

תיאור: כל מחלה זיהומית ודלקתית של הגוף מלווה בירידה ברמת ייצור כדוריות הדם האדומות במח העצם, וזה מביא לירידה כמותית שלהן בדם. אבל, אנמיה במחלות כרוניות יכולה להתפתח רק אם המחלה היא כרונית וקשה. רמת האנמיה תלויה ישירות בחומרת המחלה הכרונית.

אז, אנמיה של מחלות כרוניות מתרחשת במקרים של: זיהומים כרוניים, תהליכים דלקתיים כרוניים בגוף, אי ספיקת כליות כרונית, קולגנוזיס, גידולים ממאירים, מחלות של המערכת האנדוקרינית, מחלות כבד כרוניות והריון. מחלות כרוניות מובילות לרוב לאנמיה מסוגים שונים בגיל מבוגר. והסוג הפופולרי ביותר של אנמיה אז הוא אנמיה של ניצול מחדש של ברזל, כאשר יכולת הגוף לספוג ברזל פוחתת, בעוד אורך החיים של תאי הדם האדומים מתקצר ואיבוד דם מיקרוסקופי מתרחש בגוף.

תסמינים אנמיה של מחלות כרוניות, עקב התפתחותה האיטית והתרחשות בצורה קלה (נלווית), ככלל, אין תסמינים כלשהם. כל הביטויים מתייחסים בדרך כלל לאותן מחלות שעל רקע שלהן, או כתוצאה מהן, מתפתחת אנמיה. ועדיין, התסמינים המתבטאים בהתפתחות אנמיה כוללים עייפות מוגברת של הגוף, חולשה כללית, ירידה חדה בביצועים, עצבנות ברורה, סחרחורות תכופות, נמנום, רעש באוזניים, "כתמים" מול העיניים, דופק מהיר וקוצר של נשימה במהלך פעילות גופנית או במנוחה.

אבחון כל השיטות המשמשות לאבחון אנמיה של מחלות כרוניות תלויות במחלה הכרונית עצמה, שכנגדה מתפתחת האנמיה. אבל, בכל מקרה, אם מופיעה אנמיה בגוף, אזי החולה נדרש לעבור בדיקת דם כללית וביוכימית וניקור מח עצם על מנת לקבוע את אופי וסוג האנמיה.

טיפול אנמיה המתפתחת על רקע או כתוצאה ממחלה כרונית אינה מצריכה טיפול נפרד. כל השיטות במקרה זה יהיו מכוונות לחיסול הגורם לאנמיה, כלומר, לטיפול במחלה הכרונית עצמה. בעת אבחון, יש לשלול אנמיה ראשונית, ולאחר מכן, עבור כל מקרה ספציפי, נבחר קורס טיפול וטכניקה טיפולית. לדוגמה, דלקת בכליות מטופלת בטיפול חלופי באריתרופואטין, המוביל לתיקון של אנמיה מתפתחת. כדי להפחית את חומרת התהליך האנמי ולשפר את מצבו הכללי של החולה, ניתן לתת אריתרופויאטין לחולה תת עורית במינונים מתונים, ולאחר מכן להפחית אותם. זה נעשה לא יותר משלוש פעמים כל שבעה עד שמונה ימים. כאשר מטפלים באנמיה עם אריתרופויאטין, יש צורך במעקב רפואי קפדני אחר לחץ הדם התוך ורידי והתוך גולגולתי של המטופל, שכן תרופה זו עלולה לגרום לשבץ, פקקת ויתר לחץ דם. במקרים חריגים נדירים, כאשר אנמיה של מחלה כרונית מקבלת צורה חמורה, נעשה שימוש בשיטת טיפול כגון עירוי תאי דם אדומים. ניתן להשתמש גם בשיטות של טיפול הורמונלי ועירוי דם (עירוי דם).

חוסר (תזונתי) אנמיה ירידה בהמוגלובין קשורה לצריכה לא מספקת של גורמים אריתרופואיטיים לגוף. הצורה הנפוצה ביותר של אנמיה, במיוחד בקרב ילדים ונשים בהריון, נגרמת על ידי חוסר ברזל

הגדרה, אפידמיולוגיה של IDA היא ירידה ב-HB ליחידת נפח דם, הנגרמת על ידי חוסר בגורם אריתרופואיטי כמו ברזל לרוב, מחסור בברזל מתרחש בילדים מתחת לגיל 3 שנים, במיוחד במחצית השנייה של הראשון שנת חיים WHO, 2002 - ברשימת המחלות הנפוצות ביותר של IDA - מקום 1 הסיכון הגדול ביותר לפתח IDA הוא ילדים בגיל הרך והתבגרות ונשים בגיל הפוריות

אפידמיולוגיה של מחסור בברזל מחסור בברזל על פי ארגון הבריאות העולמי, % מהתינוקות 43% עד 4 שנים 37% מגיל 5 עד 12 שנים רוסיה - מחסור בברזל בילדים צעירים עד 85% אצל תלמידי בית ספר - יותר מ-30% IDA על פי WHO, 1 % (מבוגר) - 39% (פיתוח) עד 4 שנים 5.9% (פיתוח) - 48.1% (פיתוח) מ-5 עד 14 שנים רוסיה - IDA ברור לשנה. 1/2 ילדים

תפקיד הברזל בגוף השתתפות בפעילות החיים של כל תא מרכיב חיוני של חלבונים ומערכות אנזימטיות שונות מספק את הרמה הדרושה של חילוף חומרים אירובי מערכתי ותאי משתתף בתגובות חיזור הרס תוצרי חמצון ממלא תפקיד חשוב בשמירה על רמת חמצון גבוהה רמת ההתנגדות החיסונית של הגוף מבטיחה את צמיחת הגוף והעצבים, מיאלינציה של סיבי עצב, תפקוד תקין של המוח כחלק מהמוגלובין, הוא משתתף בהעברת חמצן

השלכות ID (עקב ירידה ב-Fe ברקמת המוח) התפתחות מוטורית איטית ופגיעה בקואורדינציה דחיית התפתחות דיבור והישגים לימודיים הפרעות פסיכולוגיות והתנהגותיות פיגור שכלי 80% מהברזל המצוי במוח הבוגר מאוחסן בעשור הראשון לחיים

קרנות ברזל Heminal (אריתרוציט) – 60% (בילדים צעירים – 80%) המוגלובין (המה = פרוטופורפירין + ברזל) רקמה מיוגלובין (הובלת חמצן בשרירים) אנזימי ברזל (ציטוכרומים, קטלאז, פרוקסידאז, succinate dehydrogenase, xanthine oxidase) Non- ביו-זרזים אנזימטיים Transport Transferrin Reserve פריטין (כבד, שרירים) המוזידרין (מקרופאגים של המוח, הטחול, הכבד) Heme ברזל לא-heme ברזל

ספיגת ברזל כ-10% מהברזל התזונתי נספג בתריסריון ובחלק ההתחלתי של המעי הדק עם ID, אזור הספיגה מתרחב דיסטלית Heme ברזל - נספג 20% פירוק Heme - אנזים חמצן Non-heme ברזל - נספג 3-8. % במזון, בעיקר Fe+3 נספג טוב יותר מאשר Fe+2 Fe+3 מופחת ל-Fe+2 בהשפעת HCl מחלב אם - 49%, מחלב פרה - 10%

ויסות ספיגת ברזל ע"י אנטרוציטים תאי האנדותל של רירית המעי מכילים טרנספרין ופריטין טרנספרין מעביר ברזל לממברנה ברזל + אפוריטין חמצון של פריטין enterocyte (3-val) דרך קרום התא לתוך הפלזמה - רק 2-וואל בעזרת חלבון הנשא DCT1 (טרנספורטר קטיון דו ערכי) ללא זיהוי - סינתזה מוגזמת של אפופריטין, ברזל נשמר בתא בשילוב עם פריטין ואובד עקב פירוק האפיתל לאחר 2-3 ימים עם ID, הסינתזה של DCT1 מוגברת, הסינתזה של אפוריטין מופחתת, העברת הברזל לתוך הפלזמה מוגברת

הובלת ברזל בדם Fe במיטה כלי הדם מתחבר עם טרנספרין טרנספרין מסונתז בכבד, קושר 2 מולקולות Fe+3 הוא יכול לקשור כרום, נחושת, מגנזיום, אבץ, קובלט, אך הזיקה של מתכות אלו נמוכה מ- זה של ברזל טרנספרין מעביר ברזל למח העצם ולרקמות, 90% ממחזור הברזל מתרחש אצל ילדים, בנוסף, מצטבר ברזל אנדוגני כדי להבטיח צמיחה ולהגדיל את נפח הדם מקבל ברזל מתאי דם אדומים שנהרסו, לאחר פירוק מיוגלובין, אנזימי רקמה

מטבוליזם תוך תאי של ברזל כדי שהברזל ייכנס לתא, קולטני טרנספרין (TR) ממוקמים על גבי הממברנה הקומפלקס של ה-Fe +3 - קולטן הטרנספרין חודר לתא על ידי אנדוציטוזה, שם הוא מתנתק המופקד בו בצורת פריטין משתחרר לזרם הדם הקולטן חוזר אל פני התא, חלק מהקולטנים משתחררים בדם, ויוצרים קולטנים מסיסים (STR) המסוגלים לקשור את הטרנספרין , ביטוי TP מוגבר על הממברנה TPs מופחת פריטין.

משקעי ברזל פריטין - חלבון אפופריטין + Fe +3 תחמוצת הידרט (FeOOH) בממוצע, מולקולת פריטין אחת מכילה כ-2000 Fe +3 אטומים פריטין מקומי בעיקר תוך תאי פריטין שמסתובב בדם כמעט ואינו מעורב בשקיעה של ברזל, אך רמתו תואמת. עם רמת הברזל המופקדת המוזידרין - התגבשות של פריטין בסידרוזומים + רכיבים נוספים במקרופאג במצב אמורפי. בלתי מסיס במים, ברזל קשה לגיוס וכמעט אינו בשימוש

סיבות קדם ותוך-לידתיות להתפתחות ID (ID אנדוגני) הובלה טרנס-פלאצנלית של ברזל מתרחשת רק בכיוון אחד - מהאם לעובר, כנגד שיפוע הריכוז של הברזל. פגום במחלות וברעילות של המחצית השנייה של ההריון, כאשר תפקוד השליה מופרע אצל תינוקות פגים, ילדים מהריונות מרובים, רזרבות ברזל לכל ק"ג משקל גוף אינן שונות מאלו של ילדים עם גוף נמוך משקל עולה במהירות, ואז המחסור בברזל באופן כללי משפיע על העובר העובר, עירוי עוברי קשירת חבל טבור מוקדמת ומאוחרת דימום במהלך הלידה

סיבות לאחר לידה להתפתחות ID צריכת ברזל לא מספקת האכלה מלאכותית צריכה נמוכה של בשר (המה), דגים, ירקות, פירות הזמינות הביולוגית של ברזל יורדת עם עלייה בתכולת הפוספטים, הפיטטים, האוקסלטים, הטאנין, הסידן במזון. צמיחה מהירה בינקות ובבגרות משקל לידה קטן וגדול

סיבות לאחר לידה להתפתחות איבודים מופרזים פיזור אינטנסיבי של האפיתל (דיאתזה אקסאודטיבית, מחלות עור, שלשולים, תסמונת תת-ספיגה) דימום ממערכת העיכול, נגיעות הלמינתיות באף, ברחם (ספיגת ברזל על ידי תולעי קרס) במהלך ירידה ברמת הובלת ברזל. היפופרוטינמיה (תסמונת נפרוטית, מחסור תזונתי, הפרה של תפקוד החלבון-סינטטי של הכבד, תסמונת תת-ספיגה)

פתוגנזה של זיהוי קרן הרזרבה של ברזל מנוצלת תחילה - מחסור בברזל טרום-לנטי במבוגרים - ספיגה מוגברת במעי בילדים זה לא קורה (ירידה בפעילות של אנזימים ספיגה של ferro) לאחר מכן צורכים כספים הובלה ורקמות - LID פעילות מופחתת של ברזל -המכיל אנזימים סימפטומים סידרופניים

פתוגנזה של IDA IDA - משפיעה על קרן heme שיבוץ הברזל לתוך heme מספר התאים הצעירים ללא המוגלובין עולה נורמובלסטים מבשילים לאט יותר חלוקת תאים מוקדמת ומתרחשת היווצרות מיקרוציטים היפוכרומיה של תאי דם אדומים נגרמת מתכולת המוגלובין נמוכה עם רמה נורמלית יחסית של אריתרוציטים ירידה ב-HB מובילה להתפתחות של היפוקסיה hemic

מרפאת IDA (תסמינים כלליים) חומרת המרפאה אינה תלויה בחומרת האנמיה, אלא במשך המחלה, הסתגלות להיפוקסיה M.b. היעדר תסמינים עם ירידה ב-HB M.b מרפאה מובהקת עם LID היפוקסיה במוח ומחסור בברזל ברקמות עיכוב בהתפתחות פסיכומוטורית (גיל מוקדם) אסתניה, עייפות, קוצר נשימה עם תפקוד גופני, התעלפות, הידרדרות בביצועים הלימודיים (ילדי בית ספר) חיוורון - בדרך כלל עם. ירידה משמעותית ברמת Hb, אבל אולי ועם LDH (עם תופעת ה-shunting - פריקת דם לכלי עור גדולים יותר) טכיקרדיה, שינויים בקוליות של קולות הלב, אוושה סיסטולית, נטייה להורדת לחץ דם באנמיה חמורה, גבולות קרוב המשפחה קהות הלב מתרחבת, גודל הכבד והטחול גדלים

מרפאת IDA (סימפטומים סידרופניים) שינויים דיסטרופיים בעור ונגזרותיו עור יבש, מחוספס השיער דק ושביר, מפוצל ציפורניים מאבדות את הברק שלהן, מתקלפות, משתטחות, פסים רוחביים ואורכיים מתרחשים Koilonychia (כמעט לא מתרחשת עד 3 שנים של גיל) גלוסיטיס אטרופית, סטומטיטיס זוויתי, דלקת קיבה אטרופית ירידה בתיאבון, סטיית טעם (פיקה chlorotica), חוש ריח חולשת שרירים בריחת שתן בעת ​​שיעול, הרטבה ירידה בחסינות

לפי חומרה רמת המוגלובין 120 (110) - 90 גרם/ליטר - קל גרם/ליטר - בינוני פחות מ-70 גרם/ליטר - רמת תאי דם אדומים חמורה 3.5-3.0 x/l 3.0-2.5 x/l פחות מ-2.5 x/l

מדדי אריתרוציטים אינדקס צבע CP=Hvx3/er=120x3/400=0.9 (N=0.8-1.0) SSGE (MCH) SSGE=Hv/er=120/4=30 pg (N=24-33 pg) 1 pg= g SKGE (MCHC) SKGE=Нвх0,1/Нt=120х0,1/0,4=30% (N=30-38%) ממוצע נפח אריתרוציטים (MCV) MCV=Нtх1000/er=0, 4x1000/4=100 fl (µm 3) (N=75-95 fl) ניתן למדוד

בדיקת דם קלינית ל-IDA רמת המוגלובין מופחתת רמת אריתרוציטים מופחתת מעט או הנורמה של CP, SSGE, SGE, MCV מופחתת קוטר אריתרוציטים - אניסוציטוזיס עם נטייה למיקרוציטוזיס צורת אריתרוציטים - פויקילוציטוזיס אריתרוציטים הינם היפוכרומיים, אנולוציטים ( רדיוס נורמלי התבהרות-כהה 1:1) המטוקריט ירד, ESR עלה (ירידה בצמיגות הדם) רטיקולוציטוזיס - עם דימום או תגובה לטיפול בברזל

אינדיקטורים למטבוליזם של ברזל SG - מיקרומול/ליטר ברזל בסרום קשור לטרנספרין TJSS - עד שנה - 53 - 72 מיקרומול/ליטר, לאחר שנה - מיקרומול/ליטר סך הטרנספרין, סידרופילין - כמה ברזל יכול לקשור את כל הטרנספרין בפלזמה ( אף פעם לא מתרחשת רוויה מלאה) LZhSS היא 2/3 מ-OZhSS כמות הברזל שפלזמה יכולה לקשור בנוסף LZhSS = OZhSS-SJ CST – 25-40% CST = SZh/OZhSS x100%

אינדיקטורים לחילוף חומרים של ברזל DSU - לפחות 0.4 מ"ג ליום SF יותר מ-12 מיקרוגרם/ליטר בדיקות עם ברזל רדיואקטיבי (מחקר של ספיגת ברזל מסומן) לא מבוצעות בילדים מספר סידרובלסטים (כתם כחול פרוסי) 22-30% אריתרואיד תאי מח העצם, סידרוציטים - חלקי אחוז (כאשר הברזל מתבגר, הברזל מנוצל בהדרגה) קולטני טרנספרין מסיסים

אינדיקטורים ביוכימיים ל-IDA ו-LDV לא נקבעו במהלך טיפול בתוספי ברזל רמת SF מופחתת בפחות מ-14 µmol/l VT מפצה גדלה יותר מ-63 µmol/l LVSS גדלה יותר מ-47 µmol/l CST מופחתת בפחות מ-17% ( 15%) DSU מופחת פחות מ-0, רמת SF של 4 מ"ג ליום מופחתת לפחות מ-12 מיקרוגרם/ליטר מספר הסידרובלסטים מופחת ריכוז קולטני טרנספרין מסיסים גדל

אבחנה מבדלת טופס קליניקה Subictericity MegaloblasticAdditional, הפרעות נוירולוגיות ספירת דם מלאה: אנמיה היפרכרומית, מקרוקוציטוזיס, שחרור אפשרי של מגלובסטים לדם ההיקפי; עצם החזה: סוג מגלובלסטי של hematopoiesis Hemolytic Hemolytic משברים, splenomegaly; אנמיה נרכשת - התחלה חריפה, מולדת - סטיגמה של דיסמבריוגנזה, ספירת דם מלאה: אנמיה נורמכרומית, רטיקולוציטוזיס, הפרעה ב-REM; אנמיה מולדת - צורות חריגות של תאי דם אדומים; ביוכימיה בדם: עלייה ברמות הבילירובין עקב רמות SF עקיפות, מוגברות; נקודת חזה: גירוי של הנבט האריתרואידי

אבחנה מבדלת תסמונת דימומית היפופלסטית, כבד וטחול מוגדלים; אנמיה מולדת Fanconi - ליקויים התפתחותיים מרובים; נרכש - התחלה חריפה ספירת דם מלאה: אנמיה נורמטיבית, תרומבוציטופניה, לויקופניה, עלייה משמעותית ב-ESR; ניקור עצם החזה: עיכוב של כל נבטי הדם O. post-hemorrhagic - אפשר להתעלף, תרדמת אנמית בדיקת דם כללית: תחילה מספר כל התאים תקין (הירידה פרופורציונלית לירידה בנפח הפלזמה), לאחר מכן אנמיה נורמכרומית וירידה בהמטוקריט, שינוי של הנוסחה שמאלה

עקרונות טיפול ב-IDA אי אפשר להעלים מחסור בברזל רק בדיאטה ללא שימוש בתכשירי ברזל מסירים את המחסור בברזל (לא ויטמינים B12, B6, תכשירי נחושת בהיעדר מחסור בהם) תרופות לטיפול. של אנמיה מחוסר ברזל נרשמים בעיקר בשיטת הטיפול אין להפסיק לאחר נורמליזציה של רמות הברזל, מכיוון הקרן ההמינלית משוחזרת תחילה, רק לאחר מכן מתבצעות עירויי דם על פי אינדיקציות חיוניות, לא לפי רמת ההמוגלובין, אלא לפי מצבו של הילד.

טיפול אשפוז - עם ירידה משמעותית בגורמי תיקון HB (תפוח, חלמון), מזון משלים מוכנס שבועות קודם לכן ברזל Heme נספג טוב יותר מברזל מהכבד ומוצרים מהצומח בשר - 25-30% מוצרים אחרים מהחי (דגים, ביצים) - 10-15% מוצרים מהצומח - 3-5%, אורז 1% צריכת מזונות המכילים אוקסלטים, פוספטים, טאנין מצטמצמת עם תזונה אידיאלית, ספיגת הברזל מגיעה ל-2-2.5 מ"ג בלבד ביום, לכן מחסור בברזל הוא. מסולק רק על ידי ההכנות שלו (ספיגה של דו ערכי פי 20)

תכולת ברזל במספר מוצרים שזיפים מיובשים 15.0 שעועית 12.4 לשון בקר 5.0 בשר בקר 2.8 תפוחים 2.5 גזר 0.8 תותים 0.7 כבד בקר 9.0 חלמון 5.8 עוף 1.5 אורז 1, 3 תפוחי אדמה 1.2 תפוזים יותר ב-0 מ"ג ברזל ב-0 מ"ג יותר ב-0 מ"ג תפוזים. גרם מוצר) עשיר במידה בינונית בברזל (1-5 מ"ג ל-100 גרם מוצר) דל בברזל (פחות מ-1 מ"ג ל-100 גרם מוצר)

תכשירי ברזל לפני הארוחות (לתסמינים דיספפטיים לאחר הארוחות) מינון ראשוני 1/3 מהגיל לאחר נורמליזציה של תמונת הדם 1/2 טיפול חודש אחד אין לשתות עם תה, חלב, אין להשתמש עם סידן, טטרציקלין, כלורמפניקול, נוגדי חומצה אין להשתמש בזיהומים ב-7 יום 10 - משבר רטיקולוציטים

תכשירי ברזל לטווח ארוך: ferrogradumet, feospan, tardiferon, fenyuls מינונים קטנים ובינוניים של ברזל (ferroplex, ferramide) צורות מינון נוזלי בטיפות או בצורת סירופ (המופר, מלטופר, אקטיפרין) אין להשתמש בתכשירי ברזל מופחתים (דיספפסיה). ), פיטופרולקטול (פיטין), סירופ אלוורה עם ברזל (מינון נמוך, דיספפסיה)

תכשירי ברזל ברזל גופרתי (20% ברזל פעיל): ferroplex, tardiferon, ferrogradumet, actiferrin, hemofer prolongatum, sorbifer ברזל גלוקונאט (12% ברזל פעיל): ascofer, ferronal, apoferrogluconate. ferretab, ferronate, maltofer, ferlatum תכשירים מורכבים: gynotardiferon, fefol, fenyuls, irovit, irradian, maltofer-fol מלחי Fe 2 קומפלקסים Fe 3 חישוב מינון תוסף ברזל מינון יומי (מבוסס על ברזל אלמנטרי) עד 3 שנים - מ"ג / ק"ג 3-7 שנים מ"ג מעל 7 שנים - עד 200 מ"ג מינון קורס (לתרופות פרנטרליות) D = m x (78 - 0.35 x Hb)

מתן פרנטרלי למתן פרנטרלי משתמשים ב-ferrum-lek, ferbitol, ferlecit, venofer, ectofer וכן תרופות המכילות מנת קורס למתן חד פעמי תוך ורידי - דקסטרפר, אימפרון לאחר קביעת האינדיקטורים למטבוליזם של ברזל נעשה שימוש בעיקר במתן פרנטרלי. במקרה של חוסר ספיגה עלייה בהמוגלובין בכמה ימים בלבד מהר יותר. הסימפטומים של דיספפסיה בדרך כלל אינם אינדיקציות למתן פרנטרלי (הם חולפים עם החלפת התרופה)

סיבוכים בעת נטילת תרופות אנורקסיה טעם מתכתי בפה בחילות, הקאות עצירות, שלשולים אפשרות להפעלה של פלורת מעיים סידרופילית אופורטוניסטית גראם-שלילית בעת מתן פרנטרלי פלביטיס לאחר הזרקה אבצסים כהה של העור באתר ההזרקה, Allurgirahraic , חום, הלם אנפילקטי ) במקרה של מנת יתר - התפתחות המוזידרוזיס של איברים פנימיים

עירוי דם לרוב מסת תאי דם אדומים או תאי דם אדומים טריים שטופים רמת HB g/l בשילוב עם סימנים של הפרעה בהמודינמיקה המרכזית, הלם דימומי, תרדמת אנמית, תסמונת היפוקסית בערכי HB ו-Ht מעל הרמה הקריטית, עירוי מבוצעת אם יש איבוד דם חריף מסיבי השפעה קצרת טווח בהתבסס על ml/kg, ילדים גדולים יותר ml

סיבות לטיפול לא יעיל אבחון שגוי של IDA מינון לא מספיק של התרופה איבוד דם מתמשך לא מוגדר איבוד ברזל בדם עולה על הצריכה עם התרופה נטילת תרופות דרך הפה לתסמונת תת ספיגה נטילת תרופות הפוגעות בספיגת ברזל אנמיה דו-ערכית (B 12)

מניעה תזונה האכלה טבעית עם הכנסה בזמן של מזונות משלימים ותיקון פורמולות מועשרות בברזל עד 3-4 חודשים, מנוצל ברזל אנדוגני וברזל לא נספג עלול לגרום להפעלת UPF גרם-שלילי סידרופילי צריכה קבועה של מוצרי בשר תוספי ברזל נשים בהריון טרימסטר שלישי (עם הריון חוזר בשליש השני) ושליש השלישי) ילדים בסיכון: פגים, מהריון מרובה עוברים, עם רעילות של המחצית השנייה של ההריון, ילדים עם ECD, ניזונים מפורמולות לא מותאמות, עם קצב גדילה מהיר עם איבוד דם , התערבויות כירורגיות

תצפית מרפאה על מטופלים המקבלים תוספי ברזל - אחת לשבועיים (+ בדיקת דם קלינית) לאחר נורמליזציה של ההמוגרמה - 1 r/חודש, לאחר מכן - רבעוני לפני ביטול הרישום, נקבעים אינדיקטורים לחילוף החומרים של ברזל. ביטול הרישום מוסר לאחר 6-12 חודשים לאחר נורמליזציה של פרמטרים קליניים ומעבדתיים

תיאור המצגת לפי שקופיות בודדות:

1 שקף

תיאור שקופיות:

KGBPEI "Kan Medical College" טיפול באנמיה: מחסור בברזל, B12-DEFICIENCY, HYPO- AND APLASTIC, HeMOLYTIC מורה: Ershova A.Yu.

2 שקופיות

תיאור שקופיות:

קריטריוני אנמיה (WHO) גבול תחתון של אוכלוסייה נורמלית המוגלובין (g/l) המטוקריט ילדים 6 חודשים. - 59 חודשים 110 0.33 ילדים בני 6 - 11 115 0.34 ילדים בני 12 - 14 120 0.36 נשים לא הרות (מעל גיל 15) 120 0.36 נשים בהריון 110 0.33 גברים (מעל גיל 15) 390

3 שקופית

תיאור שקופיות:

וריאנטים פתוגנטיים של אנמיה I. אנמיה עקב איבוד דם (חריפה וכרונית) II. אנמיה עקב הפרעה ביצירת דם: א) אנמיה מחוסר ברזל ב) אנמיה הקשורה לסינתזת DNA לקויה - אנמיה מגלובלסטית (חסר B12, מחסור בפולי) ג) אנמיה הקשורה לאי ספיקת מח עצם: אנמיה היפו- ואפלסטית (מהשפעות רעילות , מ. חשיפה לקרינה, יצירה חיסונית) ד) אנמיה הקשורה בוויסות לקוי של אריתרופואיזיס. III. אנמיה עקב הרס דם - אנמיה המוליטית (מולדת, נרכשת, חריפה וכרונית). IV. אנמיה בעלת אופי מעורב (אנמיה של מחלות כרוניות וכו')

4 שקופיות

תיאור שקופיות:

M K B - 10 אנמיה הקשורה לתזונה (D50-D53) D50 אנמיה מחוסר ברזל D51 אנמיה מחוסר ויטמין B12 D52 אנמיה מחוסר פולאט D53 אנמיה אחרת הקשורה לתזונה

5 שקופית

תיאור שקופיות:

M K B - 10 אנמיה המוליטית (D55-D59) D55 אנמיה כתוצאה מהפרעות באנזים לא כולל: אנמיה מחוסר אנזים הנגרמת על ידי תרופות (D59.2) D56 תלסמיה D57 הפרעות חרמש D58 אנמיה המוליטית אקווירדית תורשתית אחרת D59

6 שקופית

תיאור שקופיות:

M K B - 10 אנמיה אפלסטית ואחרת (D60-D64) D60 אפלזיה נרכשת של תאים אדומים טהורים [אריתרובלסטופניה] כלול: אפלסיה של תאים אדומים (מבוגרים) (נרכשים) (עם תיומה) D61 אנמיה אפלסטית אחרת לא נכללה: אגרנולוציטוזיס (D61) posthemagnotosis (D61) ya D63* אנמיה במחלות כרוניות מסווגות במקום אחר D64 אנמיה אחרת

7 שקופית

תיאור שקופיות:

בעת קביעת הווריאציה הפתוגנטית של אנמיה, הרופא צריך להיות מונחה על ידי ההוראות הבאות: אין לרשום תוספי ברזל עד לקביעת רמת הברזל בסרום. אין לרשום ויטמין B12 לפני ספירת רטיקולוציטים וניקור מח עצם.

8 שקף

תיאור שקופיות:

אם אי אפשר לבדוק את מח העצם, למשל, אם החולה מסרב בתוקף, ויש חשד לאנמיה מחוסר B12 (לאחר קביעת הרמה הראשונית של רטיקולוציטים), מותר לתת מספר זריקות של ויטמין B12, ולאחר מכן בדיקה חוזרת של ספירת הרטיקולוציטים לאחר 3-7 ימים לזיהוי משבר רטיקולוציטים. מחסור בחומצה פולית מוכח באופן דומה.

שקופית 9

תיאור שקופיות:

דרגת חומרת האנמיה (לפי א.א. מיטרב) - Hb קל 120-90g/l - Hb בינוני 90-70g/l - Hb חמור פחות מ-70g/l

10 שקופית

תיאור שקופיות:

מטבוליזם של ברזל: היתרונות של טיפול בברזל תוך ורידי שלבי התפתחות אנמיה מחוסר ברזל5 5 Crichton RR, 2006 WHO הגדרה שלב 1 שלב 2 חוסר ברזל תקין אנמיה מחסור בברזל מחסן ברזל תחבורה ברזל אריתוני ברזל פריטין (מק"ג/ליטר) 30-300<30 < 15 Насыщениетрансферрина(%) 20-45 <20 <20 Гемоглобин(г/дл) норма(12-13) норма(12-13) пониженный (< 12-13)

11 שקופית

תיאור שקופיות:

ברזל לכל הגוף: 2.5-4 גרם כל מ"ל דם מכיל כ-0.5 מ"ג ברזל 1 Huch R, 2006 8 Hentze WM, 2004 כלול בעיקר במערכת הלב וכלי הדם, בכבד ובשרירים1: כדוריות דם אדומות 1.8 גרם מקרופאגים RES 0.6 גרם כבד 1.0 גרם מוח עצם 0.3 גרם שרירים (מיוגלובין) 0.3 גרם רקמות אחרות8 0.1 גרם בקשר לחלבון ההובלה טרנספרין 0.003 גרם

12 שקופית

תיאור שקופיות:

הברזל מאוחסן בצורה של פריטין פריטין הוא חלבון המכיל עד 4,500 יוני ברזל5 פריטין נמצא בכל תאי הגוף הכבד והטחול הם איברי האחסון של פריטין סרום פריטין מכיל ריכוזים נמוכים מאוד של ברזל1 חלבון פריטין פריטין מורכב מ 24 תת-יחידות "Assembly" תת-יחידה של פריטין U.S. הספרייה הלאומית לרפואה 1 Huch R, 2006 5 Crichton RR, 2006 נשים 25-180 µg/l גברים 30-300 µg/l

שקופית 13

תיאור שקופיות:

פריטין בסרום מתאם לרמת הברזל המאוחסן1 רמת הברזל בסרום היא אינדיקטור אמין לכמות הברזל האגורה בגוף ירידה מתחת ל-15 מ"ג/ליטר מצביעה על מחסור מוחלט בברזל 1 מיקרוגרם/ליטר פריטין בסרום = 10 מ"ג ברזל מאוחסן בגוף. אדם בריא 1 Huch R, 2006 5 Crichton RR , 2006 21 Brownlie T, 2004

שקופית 14

תיאור שקופיות:

חילוף חומרים של ברזל במהלך דלקת5 כי פריטין בפלזמה הוא חלבון בשלב אקוטי רמתו עשויה להיות תקינה או מוגברת במהלך זיהום, דלקת או תהליך גידול, ללא קשר למחסור בברזל. פריטין בפלזמה יכול גם להגביר את הנזק הכבד החריף או הכרוני. קולטני טרנספרין מסיסים הם סמן למצב ברזל ללא תלות בדלקת 5 Crichton RR, 2006

15 שקופית

תיאור שקופיות:

טרנספרין הוא צורת תחבורה של ברזל רוויה של טרנספרין היא אינדיקטור של תכולת הברזל במחזור הטרנספרין< 20% недостаточно железа поступает в костный мозг и эритропоэз становится «железонедостаточным» Трансферрин 200-400 мг/л Насыщениетрансферрина 20-45%

16 שקופית

תיאור שקופיות:

ספיגת ברזל: 1 עד 3 מ"ג ליום ספיגת ברזל רגילה 1 עד 2 מ"ג ליום בתריסריון8 כאשר דרישה מוגברת, הספיגה עשויה לעלות ל-2-3 מ"ג ליום9 ברזל שנספג מועבר לכבד ולרקמות אחרות חלבון תחבורה: טרנספרין ( Tf) 8 Henzte MW, 2004 9 Huch R, 2006 Transport

שקופית 17

תיאור שקופיות:

אנמיה מחוסר ברזל מטרת הטיפול: החלמה (הפוגה קלינית והמטולוגית מלאה למשך 5 שנים). מטרות: שיקום רמות תקינות של דם אדום וברזל בסרום; שמירה על אינדיקטורים נורמליים ברמה המתאימה. 1.ארגון הטיפול. רוב החולים מטופלים במרפאות חוץ, למעט מקרים של אנמיה חמורה או לא ברורה מבחינה אטיולוגית של חוסר ברזל. במקרים כאלה, חולים מאושפזים, על בסיס עיקרון האופי הסביר ביותר של אנמיה, במחלקות גינקולוגיות, גסטרואנטרולוגיות או אחרות. 2. ניטור הטיפול. במהלך תקופת הגילוי הראשון או החמרה של המחלה, מתבצע מעקב אחר הדם אחת ל-10-14 ימים, ותדירות הבדיקות הרפואיות צריכה להיות זהה. אין לסמוך על עלייה במספר תאי הדם האדומים וההמוגלובין לאחר 3-5 ימים. במהלך תקופת ההפוגה החלקית, כאשר המטופל מסוגל לעבוד, אך הנורמה ההמטולוגית לא הושגה, מתבצעים מדי חודש ניטור דם ובדיקה רפואית. במהלך תקופת הפוגה מלאה עם הרכב דם אדום תקין, ניטור מתבצע מדי רבעון במהלך השנה הראשונה, ולאחר מכן אחת ל-6 חודשים. החלמה נחשבת להיעדר החמרות במשך 5 שנים. התייעצות עם המטולוג בזמן החמרה - אחת לחודשיים ולאחר מכן אחת ל-4-6 חודשים.

18 שקופית

תיאור שקופיות:

3. טיפול מתוכנן א. מידע למטופל ולמשפחתו: 1. הסיבה להתפתחות אנמיה בחולה זה. 2. ריפוי יסודי של המחלה. 3. משך הטיפול התרופתי (קורס ראשוני של טיפול בברזל - 2-3 חודשים, קורס מלא - עד שנה). 4. אפשרות לניטור עצמי (רמות ברזל בדם אדום וסרום). 5. הסבר על הנזק לקטגוריה זו של חולים מטיפול לא מוסמך, צמחונות, צום ו"מתכונים" לתרופות עצמיות.

שקופית 19

תיאור שקופיות:

ב. עצה לחולה ולמשפחתו: התחל טיפול בתכשירי ברזל מרגע גילוי המחלה, למעט השלבים הראשוניים מאוד, כאשר תאי הדם האדומים הם >3.5x10|2/l, ו-Hb >P0 g /l. במקרים אלה, טיפול דיאטה וצמחי מרפא יכול לשמש כשיטה עצמאית, אך אם היא לא יעילה תוך חודש. יש צורך לשכנע את המטופל בצורך בטיפול תרופתי. במידת האפשר, הסר גורמים אטיולוגיים: השתמש בצמחי מרפא המוסטטיים במקרה של מנורגיה; לטפל במחלות כרוניות של מערכת העיכול והכליות; לשכנע את המטופל (tku) בצורך בטיפול כירורגי בטחורים או שרירנים ברחם במקרה של דימום מתמשך. ארגן תזונה טיפולית עם דומיננטיות של מוצרי בשר (בשר, כבד, נקניקיות דם מכילות ברזל heme 2-valent, אשר נספג היטב, ונספג טוב יותר עם הצורה הלא-heme של ברזל - 3-valent, הכלול במוצרים צמחיים כגון כמו דגנים - לחם סובין, חיטה, שעועית, כוסמת, דוחן, שיבולת שועל מגולגלת, תפוחים, רימונים, משמשים, שזיפים דובדבנים, אגסים, אפרסקים, אגוזים, גזר, סלק, עגבניות, פטרוזיליה, חלב) ומקורות טבעיים לויטמינים, במיוחד ויטמינים. C, המשפר את ספיגת הברזל ממזונות ותכשירים (דומדמניות שחורות, לימונים, אשחר ים). לנשים עם מחזור כבד - רימונים ואגוזים. לא לכלול שיכרון ביתי כרוני, מקצועי ואם אפשר, שיכרון תרופות לתקופת הטיפול (בנזין, צבעים, תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות, ביספטול).

20 שקופית

תיאור שקופיות:

טיפול ב-IDA לא ניתן לרפא IDA באמצעות דיאטה בלבד. הטיפול המועדף הוא תוספי ברזל דרך הפה (כדי למנוע מנת יתר ותגובות אלרגיות חמורות רצוי שהמינון היומי של ברזל יהיה כ-200-300 מ"ג). משך הטיפול - עד לנורמליזציה של רמות ההמוגלובין במינון הטיפולי המלא ולאחר מכן עד 2-3 חודשים במחצית המינון הטיפולי לנרמול מאגרי הברזל במחסן. אם אובדן הדם נמשך, נדרשים קורסי מניעה קבועים של טיפול בתוספי ברזל.

21 שקופיות

תיאור שקופיות:

תכשירי ברזל למתן פרנטרלי - לפי אינדיקציות מחמירות: במקרה של פגיעה בספיגת ברזל, דלקת מעיים, כריתת מעיים נרחבת, אי סבילות למתן פומי של תרופות או התוויות נגד לה (כיב פפטי, קוליטיס כיבית בשלב אקוטי ועוד). עירויי דם מבוצעים רק מסיבות בריאותיות - במקרה של הפרעות המודינמיות חמורות ("התמקדו לא בהמד, אלא בטונומטר"), איום בתרדמת אנמית או צורך בניתוח דחוף.

22 שקופית

תיאור שקופיות:

תכשירי ברזל על בסיס מלחי ברזל (סולפט, פומראט, גלוקונאט, כלוריד) המכילים Fe+++ בקומפלקס הפולימלטוז Maltofer, Maltofer Fol Ferrum Lek Fe+++ Fe++: Actiferrin, Sorbifer Durules, Fenyuls, Tardiferon, Hemofer, Ferroplex, Totema

שקופית 23

תיאור שקופיות:

24 שקופית

תיאור שקופיות:

ספיגת תכשירי ברזל חומרים המשפרים את ספיגת Fe++ חומרים המפחיתים את הספיגה של Fe++ חומצה אסקורבית חומצה סוצינית פרוקטוז ציסטאין סורביטול ניקוטין סורביטול ניקוטין פוספטים טאנין מלחי סידן סותרי חומצה טטרציקלינים

25 שקופית

תיאור שקופיות:

Maltofer Iron (III) hydroxide polymaltosate 100 מ"ג, טבליות לעיסה N30 20 מ"ג/1 מ"ל, סירופ, בקבוק, 75 מ"ל או 150 מ"ל 50 מ"ג/1 מ"ל, טיפות למתן פומי בקבוק, 30 מ"ל 20 מ"ג/1 מ"ל, תמיסה עבור מתן דרך הפה, בקבוק 5 מ"ל N 10 50 מ"ג / 1 מ"ל, תמיסה להזרקה, אמפולות 2 מ"ל N 5

26 שקופית

תיאור שקופיות:

יתרונותיו של Maltofer Maltofer הוא בעל רמה גבוהה של יעילות בטיפול ב-IDA ו-LID Maltofer נסבל היטב וגורם לפחות תופעות לוואי באופן משמעותי, בהשוואה לתכשירי ברזל אחרים. Maltofer אינו יוצר אינטראקציה עם מזון או תרופות אחרות. וטעם נעים - קלות שימוש ודבקות גבוהה בטיפול

שקופית 27

תיאור שקופיות:

אינטראקציה עם תרופות במחקרים פרה-קליניים נחקרה האינטראקציה של Maltofer עם תרופות שונות. הושווה הספיגה של PCZ מסומן רדיואיזוט בנוכחות תרופות אחרות. לאף אחת מהתרופות שניתנו לא הייתה השפעה על הספיגה של PGC

28 שקופית

תיאור שקופיות:

שקופית 29

תיאור שקופיות:

Maltofer Fol Iron (III) hydroxide polymaltosate הרכב: 100 מ"ג ברזל ו-0.35 מ"ג חומצה פולית

30 שקופית

תיאור שקופיות:

31 שקופיות

תיאור שקופיות:

תכשירי ברזל למתן פרנטרלי ברזל (III) הידרוקסיד סוכרוז קומפלקס (ונופר) - תמיסה למתן IV 100 מ"ג, 5 מ"ל (ביום הראשון 50 מ"ג, לאחר מכן 100 מ"ג 1-3 פעמים בשבוע, עדיף טפטוף IV) ברזל (III ) hydroxide polymaltosate (Ferrum lek) – תמיסה למתן תוך שרירי 100 מ"ג, 2 מ"ל. (הנחיות פדרליות לשימוש בתרופות, 2009)

32 שקופית

תיאור שקופיות:

מינון סטנדרטי מבוגרים ומטופלים מבוגרים: 5-10 מ"ל Venofer® (100-200 מ"ג ברזל) 1-3 פעמים בשבוע בהתאם לרמת ההמוגלובין. ילדים: קיימים נתונים מוגבלים בלבד על השימוש בתרופה בילדים. במידת הצורך, מומלץ לתת לא יותר מ-0.15 מ"ל של Venofer® (3 מ"ג ברזל) לק"ג משקל גוף 1-3 פעמים בשבוע, בהתאם לרמת ההמוגלובין.

שקופית 33

תיאור שקופיות:

מנה יחידה מקסימלית נסבלת מבוגרים ומטופלים מבוגרים: למתן סילון: 10 מ"ל של Venofer® (200 מ"ג ברזל), משך מתן של 10 דקות לפחות; למתן טפטוף: בהתאם להתוויות, מנה בודדת יכולה להגיע ל-500 מ"ג ברזל. המינון החד המרבי המותר הוא 7 מ"ג/ק"ג וניתנת פעם בשבוע, אך לא יעלה על 500 מ"ג ברזל. לזמן מתן התרופה ושיטת הדילול, ראה לעיל.

שקופית 34

תיאור שקופיות:

נפח כולל של Venofer® לטיפול במקרים בהם המינון הטיפולי הכולל עולה על המינון היחיד המרבי המותר, מומלץ מתן מפוצל של התרופה. אם 1-2 שבועות לאחר תחילת הטיפול ב- Venofer® אין שיפור בפרמטרים ההמטולוגיים, יש צורך לשקול מחדש את האבחנה הראשונית.

35 שקופית

תיאור שקופיות:

36 שקופית

תיאור שקופיות:

סיווג קומפלקסים של פחמימות ברזל רב-גרעיני (III)-hydroxide יציב/לאבילי - חלש/חזק סוג 1 סוג 2 דוגמה לקומפלקס ברזל תרנגולי ברזל שם תרופה Cosmofer, Ferrum Lek Venofer מאפיינים יציב וחזק משקל מולקולרי בינוני ובינוני חזק, kDa תגובתיות >100 30-100 עם טרנספרין (מק"ג ברזל%) 52.7 140.7

שקופית 37

תיאור שקופיות:

סוג 1 – דקסטרן ברזל תכשירים למתן פרנטרלי עם משקל מולקולרי גבוה גורמות ליותר תגובות אלרגיות מאשר אלו במשקל מולקולרי נמוך1 כל קומפלקסי הברזל המבוססים על דקסטרן עלולים לגרום לתגובות אנפילקטיות הנגרמות על ידי דקסטרן1,2 תגובות אנפילקטיות למתן דקסטרן ברזל מתפתחות ב-1.75-22. % מהמקרים בחולים בדיאליזה במהלך מתן הראשון של התרופה3 30 מקרי מוות שנגרמו כתוצאה ממתן ברזל דקסטרן נרשמו ב-USA4 Gastroenterology/Inflammatory Bowel Disease

שקופית 38

תיאור שקופיות:

סוג 2 - סוכרוז ברזל מנקודת מבט של תופעות לוואי, משקל מולקולרי נמוך הוא יתרון על פני קומפלקסים מסוג 1 1 אינו מכיל פולימרים ביולוגיים, מה שמוביל לשכיחות נמוכה יותר של תגובות לוואי חמורות בהשוואה לברזל דקסטרן 1 בטיחות רגילה לאחר השיווק דיווחים אישרו שסוכרוז גלונדס נחשב בצדק לבטוח ביותר מבין כל תכשירי הברזל הפרנטרליים הקיימים 5 גסטרואנטרולוגיה/מחלות מעי דלקתיות

שקופית 39

תיאור שקופיות:

Ferrous carboxymaltose (Ferinject®) היא תרופה חדשה ויעילה עם מאפייני בטיחות נוחים בחולים עם אנמיה הקשורה ל-IBD יעילה יותר, תגובת המוגלובין מהירה יותר, עלייה גדולה יותר במאגרי הברזל, נסבלת טוב יותר ומשפרת את איכות החיים של המטופל במידה רבה יותר מאשר דרך הפה. תרופות תוספי ברזל כל המידע לגבי טיפול מיטבי באנמיה ב-IBD מתמצה בהנחיות לאבחון ותיקון של מחסור בברזל ואנמיה במחלות מעי דלקתיות, שפורסמו על ידי Gachet וחב'. (Gasche C et al. Guidelines on the אבחנה וניהול של מחסור בברזל ואנמיה במחלות מעי דלקתיות) Inflamm Bowel Dis 2007:13;1545-53 המסלול המועדף של מתן ברזל בחולים עם IBD הוא המסלול תוך ורידי. נתיב זה של מתן הוכח כיעיל יותר, מקדם תגובה מהירה יותר של רמות המוגלובין ומספק מילוי טוב יותר של מאגרי הברזל בגוף בהשוואה לתוספת ברזל דרך הפה. בנוסף, ברזל תוך ורידי משפר את איכות החיים במידה רבה יותר מאשר ברזל דרך הפה ונראה כי הוא הבחירה האופטימלית לטיפול באנמיה בחולים עם IBD.1,2 Ferric carboxymaltose (Ferinject®) הוא יעיל, נסבל היטב, ותרופה מהירה לטיפול בחוסר ברזל ב-IBD. למידע מלא על השימוש, ראה סיכום המאפיינים של Ferinject. . (Gasche C וחב' הנחיות לאבחון וניהול של מחסור בברזל ואנמיה במחלות מעי דלקתיות)

40 שקופית

תיאור שקופיות:

חישוב מינון הברזל במ"ג A=M*(Hb1-Hb2) x 0.24+D כאשר: A - כמות ברזל במ"ג; M - משקל גוף בק"ג; Hb1 - ערך המוגלובין סטנדרטי למשקל גוף נמוך מ-35 ק"ג 130 גרם לליטר, יותר מ-35 ק"ג - 150 גרם לליטר; Hb2 הוא רמת ההמוגלובין של המטופל בגר'/ליטר; D – ערך מחושב של מחסן ברזל למשקל גוף נמוך מ-35 ק"ג - 15 מ"ג/ק"ג, למשקל גוף של יותר מ-35 ק"ג - 500 מ"ג.

41 שקופיות

תיאור שקופיות:

אינדיקציות לשימוש מניעתי בתכשירי Fe בנשים בהריון (המלצות האגודה הכל-רוסית לרופאים כלליים) רמת Hb מתחת ל-110 גרם/ליטר בתחילת ההריון נטיית המטופל לאנמיה הלידה האחרונה של המטופלת תוך שנתיים עד היום גיל צעיר (פחות מ-20 שנה) המטופל מקפיד על תזונה מיוחדת למעט בשר.

42 שקופית

תיאור שקופיות:

אינדיקציות לשימוש מניעתי בתכשירי Fe בנשים בהריון שימוש בהתקן תוך רחמי לפני הריון דימום וסת כבד לפני הריון הריון מרובה עוברים

43 שקופית

תיאור שקופיות:

ירידה ברמות פריטין<30 мкг/л указывает на снижение запасов железа; <15 мкг/л – на истощение запасов железа <12 мкг/л – развитие ЖДА Снижение насыщения трансферрина <15% свидетельствует на неадекватное обеспечение эритрона и тканей железом

44 שקופית

תיאור שקופיות:

45 שקופית

תיאור שקופיות:

בארצות הברית מומלצת מניעה אוניברסלית של IDA בנשים בהריון מהביקור הראשון במרפאה ועד לרגע הלידה בצורת תוספי ברזל פומיים 30 מ"ג ליום. בדנמרק - 50-70 מ"ג ברזל ליום מהשבוע ה-20 ועד הלידה.

46 שקופית

תיאור שקופיות:

לפי נילס מילמן (2008): נשים עם רמות פריטין בסרום מעל 70 מיקרוגרם/ליטר אינן זקוקות לתוספת ברזל עם רמות פריטין 30-70 מיקרוגרם/ליטר - יש לתת ברזל 30-40 מ"ג ליום עם רמות פריטין<30 мкг/сут следует назначить железо 80-100 мг/сут

שקופית 47

תיאור שקופיות:

ריכוז הדם ריכוז ההמו (Hb > 135 גרם/ליטר) בשליש השני והשלישי של ההריון קשור לשימוש יומיומי בתוספי Fe, במיוחד כאשר המינונים גבוהים או נלקחים מוקדם, בתחילת ההריון. HB גבוה (>135 גרם/ליטר) במחצית השנייה של ההריון קשור לסיכון ללדת תינוק פג או משקל לידה נמוך, וגם הסיכון ללידה מוקדמת עולה פי 2.

48 שקופית

תיאור שקופיות:

מסמכים בסיסיים פרוייקט התקן הלאומי "פרוטוקול לניהול חולים עם אנמיה מחוסר ברזל", 2011 1 טיפול בחסר ברזל מובהק אצל נשים בהריון וביציבה (טכנולוגיה רפואית) מוסקבה, 2010 Serov V.N., Burlev V.A.N., Konovod., וכו'. .

שקופית 49

תיאור שקופיות:

ראייה מודרנית של תוספי ברזל היעילות והבטיחות של שימוש מניעתי ב-Fe או Fe + חומצה פולית דרך הפה בנשים במהלך ההריון בוצעו ב: 49 מחקרים ב-23,200 נשים בהריון The Cochrane Collaboration הוא ארגון בינלאומי ללא מטרות רווח החוקר את היעילות של תרופות וטכניקות על ידי ביצוע ניסויים מבוקרים אקראיים. תוצאות מחקר בצורת סקירות שיטתיות וחומרים מטא-אנליטיים מתפרסמות במסד הנתונים Collaboration - Cochrane Library (English) Russian מרכזים לשיתוף פעולה עוסקים גם ביצירת קווים מנחים קליניים על בסיס ראיות. שיתוף הפעולה מפגיש יותר מ-28,000 מדענים מתנדבים מ-100 מדינות. שמו של הארגון קשור בשמו של האפידמיולוג ארצ'יבלד קוקרן. Cochrane Collaboration מקיים אינטראקציה עם ארגון הבריאות העולמי ברמת הדירקטוריון ומיישם פרויקטים משותפים. אחד החשובים שבהם הוא כתב העת "ספריית הבריאות הרבייה של ארגון הבריאות העולמי". סניף של Cochrane Collaboration, חלק מקבוצת Nordic Cochrane Center, נוצר ברוסיה.

50 שקופית

תיאור שקופיות:

מניעת חוסר ברזל טרום וסמוי מניעת חוסר ברזל מובהק בנשים בהריון ובמטרה (טכנולוגיה רפואית) מוסקבה, 2010 Serov V.N., Burlev V.A., Konovodova E.N., וכו'. נשים בהריון עם מדדי חילוף חומרים נורמטיביים ראשונים של ברזל ושליש שני, רצוי למנוע התפתחות PID על ידי רישום תכשירי מולטי ויטמין לנשים בהריון המכילים לפחות 20 מ"ג ברזל אלמנטרי במינון יומי... עם ערכים נורמטיביים של חילוף החומרים של ברזל בשליש השלישי, גם כן באשר לנשים בהריון ואחרי לידה עם PID, תוספת מיועדת למניעת PID 50 מ"ג ברזל אלמנטרי ליום למשך 4 שבועות...

51 שקופיות

תיאור שקופיות:

FeSO4, Fe(II) – 45 מ"ג ממלא את המחסור ב-Fe בגוף ויטמין C - 50 מ"ג משפר את ספיגת הברזל ויטמינים B1, B2, B5, B6, PP בעלי השפעה אנטי-היפוקסית, משחזרים מטבוליזם לקוי של פחמימות, חלבונים ושומנים. על ידי מחסור בברזל PP - מחזק את דופן התא של כלי הדם הרכב מקורי ברזל סולפט + ויטמינים פנולים פנולים מכילים 6 מתוך 9 ויטמינים חיוניים מסיסים במים הדרושים למניעה יעילה של מומים מולדים. ה-3 הנותרים הם B9 (חומצה פולית), B8 ו-B12.

52 שקופית

תיאור שקופיות:

בטיחות ריכוז יציב של Fe בדם סיכון נמוך למינון יתר צורת שחרור חדשנית: כמוסות עם גרגירי מיקרודיאליזה ללא שקיעה פתולוגית Fenyuls

שקופית 53

תיאור שקופיות:

סבילות טובה יוני Fe2+ אינם מגרים את רירית הקיבה תופעות לוואי מינימליות ממערכת העיכול גרגירי מיקרודיאליזה בכמוסות אנטריות Fenuls גירוי ברירית הקיבה מסולק לחלוטין.

54 שקופית

תיאור שקופיות:

Erythropoietin: מנגנון הפעולה Erythropoietin Erythroblasts Reticulocytes BOE-E COE-E אפופטוזיס (בהיעדר אריתרופואטין) BOE-E, יחידת אריתרואידים יוצרת פרץ; CFU-E, יחידת אריתרואידים יוצרת מושבה תאי דם אדומים של פישר. Exp Biol Med 2003; 228: 1-14 אריתרופויאטין אנדוגני פועל (בהתאם עם ציטוקינים שונים) על ידי גירוי היווצרות של תאי דם אדומים מתאי אבות.1 אריתרופויאטין משפיע גם על שלבים מאוחרים יותר של אריתרופואיזיס, במיוחד תאי אריתרואיד יוצרי מושבות (CFU). כתוצאה מכך, תאים אלו מתרבים ומתמיינים באמצעות נורמובלסטים לרטיקולוציטים ותאי דם אדומים בוגרים. בהיעדר אריטרופואטין, תאי COE עוברים אפופטוזיס; Erythropoietin מעכב אפופטוזיס של תאים במח העצם, מה שמאפשר לתאי אבות אריתרואידים להפוך לתאי דם אדומים בוגרים.

55 שקופית

תיאור שקופיות:

פעולת אריטרופואטין אריתרופואטין ממריץ את השגשוג, ההתמיינות וההבשלה של תאי אבות אריתרואידים נחושים עם היווצרות של נורמובלסטים ניתנים לזיהוי מורפולוגית

56 שקופית

תיאור שקופיות:

מתן תת עורי של רקורמון (epoetin beta) מומלץ לחולים עם אי ספיקת כליות כרונית על פי סטנדרטים אירופאים ואמריקאים של טיפול בטוח יותר, עם פחות תופעות לוואי (עלייה תכופה פחות בלחץ הדם) מאפשר הפחתת המינון הטיפולי ב-20-30%

שקופית 57

תיאור שקופיות:

רקורמון (epoetin beta) - מגוון צורות מינון שפופרות מזרק של 1000, 2000, 10,000 IU - תמיסה מוכנה לשימוש מחסניות לעט Reco-Pen של 10,000, 20,000 IU - אבקה להכנת תמיסה

58 שקף

תיאור שקופיות:

שקופית 59

תיאור שקופיות:

מטרת הטיפול ב-RECORMON הקלה בסימפטומים של אנמיה רמת יעד המוגלובין 11-12 גרם/ד"ל ביטול הצורך בעירוי דם

60 שקופית

תיאור שקופיות:

טיפול באנמיה עם רקורמון בחולים עם אי ספיקת כליות כרונית שלב התיקון שלב התחזוקה

61 שקופיות

תיאור שקופיות:

שלב התיקון תיקון רמת ההמוגלובין ל-11 גרם/ד"ל (10-12 גרם/ד"ל) SC - 20 IU/kg x 3 פעמים/שבוע או IV - 40 IU/kg x 3 פעמים בשבוע לאחר ארבעה שבועות - שליטה בהמטוקריט, המוגלובין אם ההמטוקריט עולה ב-0.5 נפח% (Hb 1.5 גרם/ד"ל) בשבוע או יותר, המשך טיפול באותו מינון אם העלייה בהמטוקריט קטנה מ-0.5 נפח% (Hb 1.5 גרם/ד"ל) בשבוע או יותר dl) לשבוע, אז גדל המינון ב-20 IU/kg x 3 פעמים בשבוע תת עורי או ב-40 x 3 פעמים בשבוע, ללא קשר לשיטת הניהול, המינון בשבוע לא יעלה על 720 IU/kg (כלומר. 240 IU/kg פעם אחת)

שקופית 62

תיאור שקופיות:

טיפול תחזוקה שמור על המטוקריט 30-35 נפח%, רמת המוגלובין 10-12 גרם/ד"ל המינון מהמתן הקודם צריך להיות מופחת בחצי בעתיד, המינון מותאם בנפרד בשליטה של ​​Hb, Hct

63 שקופית

תיאור שקופיות:

שקופית 64

תיאור שקופיות:

ERYTHROPOETIN (רוסיה) - תמיסה למתן תוך ורידי ותת עורי (אמפולות) 0.5 ו-2,000 IU/ml 1 מ"ל

שקופית 65

תיאור שקופיות:

4. טיפול תרופתי יש לרשום תוספי ברזל במינונים מספקים ולמשך זמן רב. בשל יעילות נמוכה ותופעות לוואי חמורות, אין לרשום את הדברים הבאים: ברזל מופחת, סירופ אלוורה עם ברזל, המוסטימולין, פרמיד. תוספי מזון המכילים ברזל אינם מתאימים למטרות טיפוליות, שכן תכולת הברזל בהם אינה גבוהה מ-18 מ"ג, עם דרישה של לפחות 250 מ"ג ליום. השימוש בהם אפשרי רק במהלך תקופת הפוגה מוחלטת כדי למנוע הישנות. תרופות הבחירה צריכות להיחשב לצורות מעכבות, המכילות מינון מספק של ברזל ותוספים הממריצים את ספיגתו. טרדיפרון (היפוטרדיפרון לנשים בהריון). רשם 1-2 טבליות. ליום (טבליה אחת - 80 מ"ג ברזל +2), אך ורק לאחר הארוחות. מכיל mucoprotease, המגן על רירית הקיבה ובעל זמינות ביולוגית גבוהה. Hypotardiferon מכיל חומצה פולית הנחוצה לנשים בהריון. סורביפר. רשום 1 טבליה. 2 פעמים ביום (1 ​​טבליה - 100 מ"ג ברזל + 2), לאחר הארוחות. נסבל היטב, מכיל חומצה אסקורבית, אשר מקלה על ספיגת התרופה.

שקופית 66

תיאור שקופיות:

סורביפר. רשום 1 טבליה. 2 פעמים ביום (1 ​​טבליה - 100 מ"ג ברזל + 2), לאחר הארוחות. נסבל היטב, מכיל חומצה אסקורבית, אשר מקלה על ספיגת התרופה. אקטיפרין. בהתאם לחומרת האנמיה, הוא נקבע מ-1 עד 3 כובעים (1 כובעים - 34.8 מ"ג ברזל + 2) ליום. יש טפסים לילדים: סירופ וטיפות. התרופה יעילה מאוד, אך תיתכן אי סבילות אישית. פרופלקס. רשם 2 טבליות. 4 פעמים ביום (טבליה אחת - 10 מ"ג ברזל + 2). בהשוואה לצורות המפגרות שתוארו לעיל, היא אינה יעילה, אך נסבלת היטב וכמעט ואין לה תופעות לוואי. שימוש אפשרי לאנמיה בנשים בהריון. NB! הזהיר את המטופל על שינוי צבע הצואה לשחור וכי כל תוספי הברזל, ללא יוצא מן הכלל, נלקחים אך ורק לאחר הארוחות, ללא קשר להוראות היצרן. השימוש הפרנטרלי בברזל (התרופה Ferrumlek) מוגבל לשני מצבים: אי סבילות מוחלטת לתרופות דרך הפה; הצורך לייצב במהירות ובקצרה את ספירת הדם האדום, למשל, לקראת ניתוח חירום. עלול לגרום לתגובות אנפילקטיות, קרישיות יתר. במרפאה חוץ, זה נקבע רק תוך שרירית, זריקות (תכולת אמפולה אחת) ניתנות כל יומיים, קורס של 10-15 זריקות.

שקופית 67

תיאור שקופיות:

*משך הטיפול הוא 6-10 שבועות, תלוי בחומרת IDA. *הפסקה מוקדמת של טיפול בתכשירי ברזל מובילה להישנות של IDA. *משך קורס מונע של תוספי ברזל ליצירת מחסן ברזל: לדרגות קלות - 1.5-2 חודשים, בינוני - חודשיים, חמור - 2.5-3 חודשים. *הסימן הקליני הראשון של "+" במהלך טיפול בתכשירי ברזל הוא היעלמות או הפחתה של חולשת השרירים (שכן ברזל הוא חלק מהאנזימים המעורבים בהתכווצות המיופיברילים). *קריטריונים ליעילות הטיפול בתוספי ברזל: 1. הופעת משבר רטיקולוציטים ביום ה-7-10 לטיפול; 2. עלייה אמינה ב-Hb לאחר 3-4 שבועות; 3. נורמליזציה מלאה של פרמטרים קליניים ומעבדתיים עד סוף מהלך הטיפול.

שקופית 68

תיאור שקופיות:

5. תרופות עזר א. לשיפור ספיגת הברזל ולגירוי אריתרופואיזיס - תכשירי מולטי ויטמין בתוספת מיקרו-אלמנטים: complivit 1 טבליה. ליום, במהלך הארוחות. ב.לתיקון חילוף החומרים של חלבון - אשלגן אורוטאט, טבלה 1. (0.5 גרם) 3 פעמים ביום למשך 20 ימים. רישום ויטמיני B בצורת הזרקה אינו מוצדק. ב.צמחי מרפא. מרתח ורדים. קוצצים את הגרגרים ושופכים מים רותחים בשיעור של 1 כוס מים רותחים לכל כף. ל. פירות יער, השאר למשך 20-30 דקות. שתו במהלך היום. אוסף אנטי אנמי. מערבבים סרפדים, חוט, עלי דומדמניות, עלי תות באותה מידה, מוסיפים מים קרים (1 כוס מים לכל כף 1 תערובת) למשך 2-3 שעות, ואז לשים על האש, להרתיח במשך 5-7 דקות, לצנן, לסנן. שתו במהלך היום. משטר טיפול משוער לאנמיה מחוסר ברזל בנשים הרות: היפותרדיפרון, טבלה אחת. בוקר וערב לאחר הארוחות; ייקח 1 כובעים. 2 פעמים ביום, orotatkali 1 טבליה. (0.5 גרם) 3 פעמים ביום למשך 20 ימים; פיטותרפיה; טיפול בדיאטה. משטר טיפול משוער באנמיה מחוסר ברזל בקשישים: סורביפר, שולחן אחד. בוקר וערב לאחר הארוחות; undevit 1 טבליה 2 פעמים ביום, אשלגן אורוטאט 1 טבליה. (0.5 גרם) 3 פעמים ביום במשך 20 יום רפואת צמחים, טיפול דיאטה.

שקופית 69

תיאור שקופיות:

טיפול שיקומי ומניעה ראשוני: אנשים בסיכון למחסור בברזל (פגים, ילדים מהריונות מרובי עוברים, בנות בגיל ההתבגרות עם גדילה מהירה, נשים עם מנורה, נשים בהריון, נשים מניקות, חולים עם חסימות קיבה, כבד, מעי דק, חולים עם איבוד דם כרוני): מומלץ להם לאכול תזונה עשירה בברזל ובדיקות דם תקופתיות. משני: במהלך תקופת ההפוגה החלקית, כאשר המטופל מסוגל לעבוד, עד לנורמליזציה של מספרי ההמוגלובין, יש להמשיך בטיפול תרופתי יומי. כאשר כמות ההמוגלובין מגיעה ל-120 גרם/ליטר, אחד מתכשירי הברזל נקבע ל-7 ימים לאחר הווסת או 7 ימים בכל חודש, עד שנה. במהלך תקופת ההפוגה המלאה, כאשר מספר ההמוגלובין נורמלי ללא טיפול, קורסים של חודש אחד נגד הישנות של פרופלקס או טרדיפרון באביב ובסתיו. קריטריונים לאפקטיביות של טיפול שיקומי: שמירה על מספרים תקינים של דם אדום וברזל בסרום במשך שלוש שנים במהלך קורסי טיפול של חודשיים נגד הישנות באביב ובסתיו.

70 שקופית

תיאור שקופיות:

בדיקה רפואית בדיקת נכות זמנית. העיתוי של אובדן הלידה נקבע על פי גורמים רפואיים (קליניים, מספר תאי דם אדומים והמוגלובין) וגורמים חברתיים - אופי עבודתו של המטופל במהלך עבודה פיזית כבדה ועבודה מסוכנת, כושר העבודה של גברים משוחזר למספרי המוגלובין של 130 גרם. /ליטר, ולנשים - 120 גרם/ליטר. עבור עבודה פיזית קלה, ערכי המוגלובין מותרים להיות 10 גרם/ליטר, לאנשים עם עבודה נפשית - 20 גרם/ליטר נמוכים מאלה שניתנו. בדיקה רפואית וסוציאלית. חולים עם אנמיה קשה וקשה לתיקון מופנים ל-MSEC. בניסוח האבחוני, אנמיה תופסת את מקומו של סימפטום או סיבוך של המחלה הבסיסית.

71 שקופיות

תיאור שקופיות:

אנמיה מגלובלסטית B12 חוסר אנמיה 1849 - אדיסון תיאר אנמיה מזיקה או מזיקה 1872 Biermer כינה "אנמיה פרוגרסיבית מתקדמת"

72 שקופית

תיאור שקופיות:

B12 duodenum Ileum R+B12 VF VF+B12 R+B12 Blood TrK II+B12 VF+B12 Lumen Epithelium Stomach TrK II+B12 TrK II B12 VF+B12 TrK II VF תאי רקמה ויטמין B12 ערכת חילוף החומרים R – R-protein VF – גורם פנימי Castle TrK - טרנסקובלמין טריפסין

שקופית 73

תיאור שקופיות:

מקור לויטמין B12 בשר, כבד, כליות, ביצים, מוצרי חלב מאגרי B12 בגוף הם 2-5 מ"ג (רזרבה ל-3-6 שנים) הדרישה היומית לוויטמין B12 בתזונה היא 3-7 מק"ג

74 שקופית

תיאור שקופיות:

גורמים למחסור בוויטמין B12 (הנפוץ ביותר) חוסר הפרשה של VF Atrophic gastritis (כולל אוטואימונית) כריתת קיבה פגמים תורשתיים בייצור VF צורות מתקדמות של סרטן הקיבה Malabsorption syndrome מחלות שונות עם תסמונת תת-ספיגה: צליאק Chr. דלקת מעיים כריתה של המעי הדק גידולים במעי הדק, נגעים גרנולומטיים ספיגה תחרותית של ויטמין B12 נגיעות של תולעת הסרט הרחבה תסמונת לולאה עיוורת דיברטיקולוזיס נפוצה של המעי הדק

75 שקופית

תיאור שקופיות:

גורמים למחסור בוויטמין B12 (נדיר) Ting R. et al., Arch Intern Med. 2006;166:1975-1979. ↓ צריכת B12 ממזון תזונה צמחונית קפדנית תרופות PAS Colchicine Neomycin Metformin (?) גורמים נדירים ביותר למחסור ב-TrK II פגמים מולדים באנזים תסמונת Immerslund-Gresbeck (חוסר קולטנים ל-VF)

76 שקופית

תיאור שקופיות:

תמונה של דם היקפי ב-B12 (חסר פולאט) אנמיה Jolly bodies Cabot rings Pancytopenia CP>1 Reticulocytes ↓ Anisocytosis עם נטייה למקרוציטוזיס Hyperchromia of Erythrocytes Jolly bodies, Cabot rings, Basophilic granncytation of grannocyted overload ב

שקופית 77

תיאור שקופיות:

מקרוציטוזיס אינו סימן ספציפי לאנמיה של B12 או מחסור בחומצה פולית בלבד! הגורמים השכיחים ביותר למקרוציטוזיס, בנוסף למחסור ב-B12 ומחסור בחומצה פולית תרופות אלכוהוליזם מחלת כבד היפותירואידיזם מיאלומה נפוצה Myelodysplastic syndrome Aplastic anemia לוקמיה חריפה מצוטט על ידי Aslinia F., et al.; 2006

78 שקופית

תיאור שקופיות:

במח העצם - סוג מגלובלסטי של המטופואזה, גירוי של הנבט האדום Megaloblasts

שקופית 79

תיאור שקופיות:

בדיקת דם ביוכימית מגלה היפרבילירובינמיה בינונית (עד 47 מיקרומול/ליטר) עקב בילירובין חופשי

80 שקופית

תיאור שקופיות:

ויטמין B12 ו-FOLE DEFICIENT ANEMIA מטרת הטיפול: השגת ושמירה על הפוגה קלינית והמטולוגית יציבה. מטרות: העברה של hematopoiesis ממגלובלסטיות לנורמובלסטיות; תחזוקה לכל החיים של הסוג הנורמובלסטי של המטופואזה על ידי מתן קבוע של ויטמין B12 ו(או) חומצה פולית. 1.ארגון הטיפול. אנמיה מגלובלסטית מטופלת על בסיס אשפוז. עם זאת, במקרים המצריכים טיפול בעירוי מסיבות מצילות חיים, יש צורך באשפוז במחלקה טיפולית או המטולוגית. התייעצות עם המטולוג רצוי כאשר המחלה מתגלה לראשונה, כאשר מתרחשת הפוגה ולאחר מכן פעם בשנה.

81 שקופיות

תיאור שקופיות:

2. טיפול מתוכנן א. מידע למטופל ולמשפחתו: מידע קצר על מהות המחלה. ביסודו של דבר ניתן ליצור הפוגה קלינית והמטולוגית יציבה עם טיפול תחזוקה הולם. יש צורך לעקוב אחר בדיקות דם אחת ל-3 חודשים ולתת ויטמין B12 מדי חודש גם בתקופות של הפוגה יציבה. ב.יעוץ למטופל ולמשפחתו: תזונה מלאה בהרכב החלבון והוויטמין (בשר, כבד, כליות, ביצים, מוצרי חלב). הדרישה התזונתית היומית ל-B12 היא 3-7 מק"ג. מאגרי B12 בגוף הם 2-5 מ"ג (רזרבה ל-3-6 שנים). במידת הצורך, יש צורך לעבור קורס של טיפול במחלות כרוניות של מערכת העיכול.

82 שקופית

תיאור שקופיות:

טיפול באנמיה מחוסר B12 Cyanocobalamin 500 מק"ג פעם ביום תוך שרירית או תת עורית למשך 4-6 שבועות (במקרים חמורים, 2 פעמים ביום). עבור מיאלוזיס פוניקולרי, המינון גדל ל-1000 מק"ג למתן (חומצה פולית יכולה להגביר תסמינים נוירולוגיים). אינדיקטור ליעילות הטיפול הוא תחילת משבר רטיקולוציטים בימים 5-8 והשגה הדרגתית של הפוגה קלינית והמטולוגית מלאה. במקרה של תרדמת אנמית, הפרעות המודינמיות חמורות, עירוי של אריתרום תואם לקבוצה אחת.

83 שקופית

תיאור שקופיות:

על מנת למנוע התפתחות של מחסור בוויטמין B12, יש צורך במתן מנות תחזוקה של ציאנוקובלמין (500 מק"ג פעמיים בחודש). חוסר ההשפעה של טיפול בוויטמין B12 מעיד על אבחנה שגויה.

שקופית 84

תיאור שקופיות:

משטר טיפול משוער לנשים בהריון: ויטמין B12 500 מק"ג לשריר מדי יום במשך 10 ימים, לאחר מכן כל יומיים 10 זריקות, ולאחר מכן 200 מק"ג פעם ב-10 ימים; חומצה פולית 15 מ"ג ליום מהיום הראשון עד ה-30 מתחילת הטיפול בוויטמין B12; שולחן hypotardiferon 1. ליום מהיום ה-30 למשך 1-2 חודשים. תוספי ברזל נחוצים בגלל בנשים בהריון, אנמיה היא בדרך כלל ממקור מעורב. משטר טיפול משוער לקשישים: ויטמין B12 500 מק"ג לשריר מדי יום במשך 10 ימים, לאחר מכן 10 זריקות כל יומיים, לאחר מכן 500 מק"ג פעם בשבוע, 2-3 חודשים, לאחר מכן פעם בשבועיים - חודשיים, ולאחר מכן פעם בחודש . לכל החיים; חומצה פולית 10 מ"ג ליום; תכשיר מולטי ויטמין (undevit) 1 טבליה. 2 פעמים ביום מהיום ה-30 מתחילת הטיפול בוויטמין B12, למשך 1-2 חודשים, עם הפסקות למשך 2-3 חודשים.

85 שקופית

תיאור שקופיות:

טיפול שיקומי ומניעה 1. מניעה ראשונית לא קיימת. 2. רישום חולים במרפאה: במהלך תקופת ההפוגה המלאה, ניתנים 500 מק"ג של ויטמין B12 פעם בחודש. במידת הצורך (אם יש סימנים של hematopoiesis megaloblastic), ויטמין B12 מנוהל באביב ובסתיו ב-200 מק"ג פעם ב-10 ימים. אנמיה מסוג B12 וחסר פולית במהלך תקופת ההפוגה הקלינית-המטולוגית אינה מהווה התווית נגד לטיפול בסנטוריום-נופש ואינה כרוכה בהגבלות בנטילת הליכים פיזיים. 3. אנשים שעברו כריתת קיבה כוללת: VitB12 - 100 מק"ג פעם בחודש לכל החיים + תוספי ברזל בקורסים 2 פעמים בשנה למשך 1-1.5 חודשים. קריטריונים ליעילות הטיפול השיקומי: שימור המטופואזה נורמובלסטית (מספר תקין של כדוריות דם אדומות, Hb, אינדקס צבע לא גבוה מ-1.1; היעדר מקרוציטוזיס) בנוכחות טיפול תחזוקה בלבד. היעדר הפרעות נוירולוגיות: סטיית טעם, חוסר תחושה בכפות הרגליים וכפות הידיים, כאבי עין וכדומה. בדיקה רפואית המטופל מושבת באופן זמני עד להיעלמות מוחלטת של סימני ההמטופואזה המגלובלסטית וספירת הדם האדום חוזרת לקדמותה.

שקופית 86

תיאור שקופיות:

מאפיינים של אנמיה מחוסר פולית תסמונת המטולוגית - דומה לזו של אנמיה מחוסר B12 אין הפרעות נוירולוגיות המאגרים הפנימיים של חומצה פולית יכולים להתרוקן לאחר 4 חודשים.

87 שקף

תיאור שקופיות:

↓ צריכת חומצה פולית מהמזון תזונה לא מאוזנת (למשל, אלכוהוליזם כרוני) תת ספיגה צריכה מוגברת של חומצה פולית הריון צמיחה מוגברת של הגוף חומצה כרונית. אנמיה המוליטית גורמים לאנמיה מחוסר פולאט דרישה יומית 100-200 מק"ג חומצה פולית נמצאת בבשר, כבד, שמרים, תרד תרופות: MTX נוגדי פרכוסים Trimethoprim Triamterene

88 שקופית

תיאור שקופיות:

טיפול באנמיה מחוסר פולית חומצה פולית דרך הפה 5-15 מ"ג ליום 4-6 שבועות עד הפוגה מלאה למטרות מניעתיות (להמוליזה כרונית, הריון, הנקה) 1 מ"ג ליום של חומצה פולית.

שקופית 89

תיאור שקופיות:

HEMOLYTIC ANEMIA מטרת הטיפול: יצירת הפוגה קלינית והמטולוגית יציבה בהיעדר המוליזה. מטרות: 1. עצירת תהליך המוליזה בעזרת תרופות. במידת הצורך, כריתת טחול; 2. שחזור של hematopoiesis תקין, ספירת דם אדומים תקינים; 3. פיתוח ויישום של משטר טיפול תחזוקה למניעת התרחשות של משברים המוליטיים.

90 שקופית

תיאור שקופיות:

אנמיה המוליטית סימנים כלליים של המוליזה: ↓ Hb Reticulocytosis אפשרית של טחול רמת בילירובין חופשי עם המוליזה תוך תאית של רמת המוגלובין חופשי, המוגלובינוריה, המוזידינוריה עם המוליזה תוך וסקולרית במח העצם - גירוי של הנבט האדום.

91 שקופיות

תיאור שקופיות:

שקופית 92

תיאור שקופיות:

אנמיה המוליטית תורשתית עקב הפרה של המבנה של חלבון הממברנה: -תורשתי (מיקרו)ספרוציטוזיס, אליפטוציטוזיס, סטומטוציטוזיס עקב הפרה של השומנים של קרום האריתרוציטים: -אקנתוציטוזיס תורשתית עקב הפרה של סינתזה של גלובין : --תלסמיה, β-תלסמיה, המוגלובינופתיה H

שקופית 93

תיאור שקופיות:

אנמיה המוליטית תורשתית קשורה להפרה של מבנה שרשראות גלובין - המוגלובינופתיות: - אנמיה חרמשית קשורה לפעילות לקויה של אנזימי אריתרוציטים - אנזימופתיות: - מחסור בפעילות של G-6-FDG, פירובאט קינאז וכו'.

שקופית 94

תיאור שקופיות:

ספרוציטוזיס תורשתית (מחלת מינקובסקי-צ'ופרד) המוליזה תוך תאית - כרונית או בצורת משבר (אנמיה, צהבת, טחול) עיוותים בשלד (גולגולת מגדל, חיך גותי, גשר אף רחב, אצבע קטנה מקוצרת וכו') התפתחות מוקדמת של cholelithiasis היסטוריה תורשתית

95 שקופית

תיאור שקופיות:

אנזימופתיות תורשתיות (= אנמיה המוליטית לא-ספרוציטית תורשתית) לרוב - מחסור ב-Glucose-6-phosphate dehydrogenase עם זאת, אנמיה המוליטית מתמשכת (עם המוליזה תוך-תאית) היא נדירה לאחר נטילת תרופות (סולפנאמידים, ניטרופורנים, 5-NOK, אנטי-מלנארימון. ), שעועית - משבר המוליטי עם המוליזה תוך וסקולרית

שקופית 96

תיאור שקופיות:

מצבי חירום והקלה שלהם בשלב הטרום-אשפוזי משבר המוליטי עם צהבת קשה וירידה חדה בספירת הדם האדום מהווה אינדיקציה לאשפוז חירום בבית חולים המטולוגי. 1.ארגון הטיפול. כאשר מתגלה לראשונה מצב הגורם לחשד לאנמיה המוליטית, החולה נתון לאשפוז מתוכנן (במקרים קלים) או חירום (בקשה) בבית חולים המטולוגי. היקף לפני בדיקת אשפוז: בדיקת דם קלינית, בדיקת שתן כללית, בדיקת שתן לפיגמנטים מרה, בדיקה אצל מומחה למחלות זיהומיות, לנשים - בדיקת גינקולוג במידת האפשר - אולטרסאונד של אברי הבטן. בתקופת החמרה בחולה עם אבחנה מבוססת של אנמיה המוליטית, במקרים חמורים - אשפוז בבית חולים המטולוגי, במקרים שאינם חמורים - התייעצות חובה עם המטולוג לקביעת טיפול בקורטיקוסטרואידים וניהול החולה יחד עם המטולוג. עד להשגת הפוגה.

שקופית 97

תיאור שקופיות:

2. טיפול מתוכנן א. מידע לחולה ולמשפחתו: 1. אטיולוגיה אפשרית של המחלה בחולה זה. 2. האפשרות הבסיסית להשגת הפוגה קלינית והמטולוגית. 3. נימוק לצורך בטיפול בקורטיקוסטרואידים. 4.במידת הצורך, נמק את האינדיקציות לכריתת טחול. 5.הסבר על תכונות המשטר, תעסוקה, תזונה היפואלרגנית, הגבלות תרופות, התוויות נגד לפיזיותרפיה. במקרה של אנמיה המוליטית מולדת, מידע על סיכון גנטי. ב. ייעוץ לחולה ולמשפחתו: 1. לוח זמנים של עבודה ומנוחה: אם החולה עובד בעבודה מסוכנת, יש לפתור את נושא העסקה ללא סיכונים תעסוקתיים; לא לכלול חופשות קיץ באתרי נופש בדרום ובידוד. 2. הימנעו משימוש לא מבוקר בתרופות, במיוחד משככי כאבים ותרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות. בצע תזונה היפואלרגנית למעט קפה, פירות הדר, שוקולד, פטל, תותים ותבלינים חמים. הגבל את צריכת הביצים שלך. 4. הימנעו מחשיפת טמפרטורה קיצונית: ביקור באמבט אדים, סאונה, ציד חורף ודיג. 5. במקרה של אנמיה המוליטית מולדת אוטוזומלית ותורשתית דומיננטית (ספרוציטית, אובולוציטית), הלידה אינה מומלצת מאוד בשל הסיכון הגנטי הגבוה.

שקופית 98

תיאור שקופיות:

ב. טיפול תרופתי 1. בגילוי או החמרה ראשונים של המחלה יש צורך במנוחה במיטה ובתזונה ללא מזונות העלולים לגרום לאלרגיות (שוקולד, ביצים, תותים, פטל). 2. הטיפול תלוי בחומרת האנמיה: עם חומרת אנמיה מינימלית: GCS במינונים קטנים. תַצְפִּית; לבינוני: פרדניזולון במינון ראשוני של 60 מ"ג ליום למשך 2-3 שבועות. אם אין השפעה, מבצעים כריתת טחול. אם שוב אין השפעה, נקבעים הבאים: Cyclophosphamide 100 מ"ג ליום, Azathioprine 150 מ"ג ליום, Rituximab 375 מ"ג/מ"ר לשבוע. אם יש השפעה על פרדניזולון, הפחית במהירות את המינון ל-20 מ"ג ליום. במקרים חמורים: פרדניזולון 60 מ"ג ליום ו>, אימונוגלובולין תוך ורידי, כריתת טחול. במהלך תקופת הפוגה חלקית, כאשר מספר הרטיקולוציטים מנורמל (המעיד על הפסקת המוליזה), נקבעים מגיני כבד כמו אנמיה מחוסר ברזל.

שקופית 99

תיאור שקופיות:

טיפול שיקומי ומניעה באביב ובסתיו משתמשים בתוספי ברזל במינונים מניעתיים ונדרשים מגיני כבד (קרסיל וכו'). טיפול בסנטוריום הוא התווית נגד! בתקופת ההחמרה, בקרת דם ובדיקה רפואית - אחת ל-3-5 ימים, בתקופת ההפוגה החלקית - אחת ל-14 יום, בתקופת ההפוגה המלאה - אחת ל-2-3 חודשים. טיפול שיקומי יעיל אם: המטופל שומר על מספר תקין של רטיקולוציטים (ללא המוליזה); מספרי הדם האדומים תקינים; אין עלייה בצהבהב של העור. בדיקה רפואית בדיקת נכות זמנית. החולה אינו מסוגל לעבוד עד שספירת הרטיקולוציטים מתנרמלת. לקריטריונים לכושר עבודה בהתאם למספרי המוגלובין, ראה "אנמיה מחוסר ברזל". בדיקה רפואית וסוציאלית. אינדיקציות להפניה ל-MSEC: אנמיה המוליטית חמורה עם משברים תכופים, המשפיעה באופן מתמשך על יכולתו של המטופל לעבוד. מצב לאחר ניתוח כריתת טחול. pancytopenia מתמשכת בלתי ניתנת לתיקון כתוצאה מהמוליזה חיסונית.

שקופית 104

אנמיה באי ספיקת מח עצם נורמכרומית (לעתים קרובות יותר היפרכרומית) היפורגנרטיבית (↓רטיקולוציטים) לויקופניה עקב ירידה בתכולת גרנולוציטים נויטרופילים (גרנולוציטופניה) טרומבוציטופניה חום, סיבוכים זיהומיים, נגעים נמקים כיביים בתסמונת רירית השינוי בתסמונת הממברנה. hematopoiesis של מח עצם בהתאם לאופי התהליך הפתולוגי הבסיסי (החלפה ברקמת שומן, הסתננות לתאי פיצוץ וכו').

שקופית 108

שקופית 111

תיאור שקופיות:

אנמיה היפופלסטית מטרת הטיפול: שמירה על מצב הפיצוי הקליני וההמטולוגי, הארכת תוחלת חיי המטופל. מטרות: גירוי של hematopoiesis של מח עצם; תיקון של הפרעות אימונולוגיות. יתכנו מצבי חירום והקלה שלהם בשלב הטרום-אשפוזי. גם בהעדרם, חשד לאנמיה היפופלסטית מהווה אינדיקציה לאשפוז חירום בבית חולים המטולוגי. ניסיונות לעצור דימומים ולטפל בסיבוכים מוגלתיים במרפאה חוץ לא יתנו כל השפעה!

שקופית 112

תיאור שקופיות:

1.ארגון הטיפול. במקרים של גילוי ראשון והחמרות - אשפוז בבית חולים המטולוגי. בתקופת הפיצוי המטופל נמצא במעקב שבועי ומתייעצים מדי חודש עם המטולוג. במקרה של הפוגה קלינית-המטולוגית (נצפית לעיתים רחוקות ביותר), רופא כללי או מטפל מקומי בודק את המטופל מדי חודש, המטולוג - אחת ל-3 חודשים. 2. טיפול מתוכנן בבית החולים - עירוי מסיבי וטיפול הורמונלי (גלוקוקורטיקוסטרואידים עד 60-100 מ"ג ליום), במידת הצורך - כריתת טחול. אם יש אינדיקציות ותנאים - השתלת מח עצם. טיפול שיקומי ומניעה א' מטופל חוץ - פרדניזולון במינונים שנבחרו בנפרד (15-45 מ"ג ליום), סטרואידים אנבוליים. ב.צמחי מרפא וטיפול הומאופתי אינם יעילים! ב. נדרש, במידת האפשר, להעלים לחלוטין תרופות העלולות לגרום להיפופלזיה המטופואטית (כלורמפניקול, סולפונאמידים, אמיזין, בוקרבן, בוטאדיון), להעלים מגע עם כימיקלים ביתיים, ולאסור על הזרקה וטיפול פיזיותרפי. הריון ולידה אינם מומלצים. אם מתגלה אנמיה היפופלסטית אצל אישה בהריון, יש להפסיק את ההריון! טיפול בסנטוריום-נופש הוא התווית נגד! בדיקה רפואית בדיקה רפואית וסוציאלית כל החולים עם אנמיה היפופלסטית מושבתים בתקופת הגילוי הראשון, כמו גם החמרת המחלה, ולאחר בדיקה וטיפול באשפוז כפופים להפניה ל-MSEC. ככלל, מדובר בנכים מקבוצה II לכל החיים רק במקרים נדירים, עם ספירת דם יציבה, נקבעת נכות קבוצה III ומותרת עבודה קלה.

שקופית 114

תיאור שקופיות:

תמונה קלינית. ביטויים ראשוניים נגרמים על ידי התפתחות מהירה של היפובולמיה (ירידה בנפח הדם): סחרחורת, עילפון, חיוורון, זיעה קרה. הדופק הוא חוט ותכוף. לחץ הדם נמוך. לאחר 12-18 שעות מופיעים תסמינים של אנמיה נכונה: חולשה, טינטון, טשטוש ראייה; טכיקרדיה ויתר לחץ דם עורקי נצפים. מיד לאחר איבוד הדם, מספר ההמוגלובין ותאי הדם האדומים קרוב לנורמה. לאחר 1-2 ימים נצפית ירידה מתקדמת ואחידה בספירת הדם האדומה ללא ירידה במדד הצבע - האנמיה היא נורמכרומית. 4-5 ימים לאחר איבוד הדם מתרחש משבר רטיקולוציטים - עלייה חדה במספר הרטיקולוציטים כתוצאה מפעילות מוגברת של מח העצם (הנורמה היא 0.5-1.2%). צורות צעירות של הסדרה הגרנולוציטית עשויות להופיע בדם: metamyelocytes, מיאלוציטים פחות שכיחים. עם רזרבות ברזל מספיקות בפלזמה, החלמה מהירה מתרחשת לאחר שלב זה עם סידרופניה (ירידה במאגרי ברזל בגוף), מתפתחת תמונה של אנמיה של מחסור בברזל. אבחון של אנמיה פוסט-המוררגית חריפה עם דימום חיצוני אינו קשה. במקרה של דימום פנימי מאסיבי, האבחנה נעשית על ידי בדיקת גרגרסן לדם סמוי בצואה, בדיקת דם לאיתור חנקן שיורי בדימום ממערכת העיכול וניקור של החללים.

שקופית 116

תיאור שקופיות:

טיפול: 1. אשפוז (מחלקה כירורגית, טראומטית, גינקולוגית). 2. עצירת דימום: -שיטות מכניות: מריחת חוסם עורקים, תחבושות לחץ, ספוג דימום; - עצירת דימום ברחם; -in/in, in/m- 12.5% ​​תמיסה 2-4 מ"ל דיצינון, תמיסה 1% 3-5 מ"ל ויקסול; -ב/טיפה-100-200 מ"ל של תמיסה 5% של חומצה אמינוקפרואית; 3. במקרה של הלם: - הורידו את קצה הראש של המיטה; -ב/בטיפות - תמיסות גבישיות (מלח): תמיסה של 0.9% NaCl, תמיסה של Ringer, תמיסת גלוקוז 5%, דיסול, אצסול, לקטוזול (הנפח שלהן צריך לעלות באופן משמעותי על נפח איבוד הדם); לאחר מתן, טיפות תוך ורידי - 100 מ"ל או יותר של תמיסת אלבומין 5% או תחליפי דם קולואידים: פוליגלוצין (400-800 מ"ל ומעלה), ריאופוליגלוצין (400-800 מ"ל ומעלה), ג'לטינול (1000 מ"ל ומעלה). היחס בין תמיסות גבישיות לתמיסות קולואידיות הוא 2:1 או 3:1 (תמיסות קולואידיות ניתנות רק לאחר מתן שפע של תמיסות גבישיות, שכן תמיסות קולואידיות גורמות להתייבשות רקמות, סיבוכים מטבוליים, להעמקת אי ספיקת כליות חריפה ותורמות להתפתחות של מפושט. תסמונת קרישה תוך וסקולרית). 4. יש להשתמש בעירוי דם במקרה של איבוד דם גדול - יותר מ-1-1.5 ליטר. אצל מבוגרים. 5. מתבצע טיפול מתוכנן ושיקום עבור IDA.

תיאור שקופיות:

מה שהרופא יעשה, תן לו לעשות זאת בצורה נכונה ויפה. היפוקרטס.

עקרונות בסיסיים לאבחון אנמיה אנמיה היא תסמונת קלינית ומעבדתית המאופיינת בירידה ברמת ההמוגלובין, כדוריות הדם האדומות וההמטוקריט ליחידת נפח דם קריטריונים לאנמיה (WHO): לגברים: רמת המוגלובין<130 г/л гематокрит менее 39%; для женщин: уровень гемоглобина <120 г/л гематокрит менее 36%; для беременных женщин: уровень гемоглобина <110 г/л Клинико-патогенетическая классификация анемий: классификация D.Natan; F.Oski, 2003 г. I. Анемии, обусловленные острой кровопотерей II. Анемии, возникающие в результате дефицитного эритропоэза III. Анемии, возникающие в следствие повышенной деструкции эритроцитов. IV.* Анемии, развивающиеся в результате сочетанных причин; II. Анемии, возникающие в результате дефицитного эритропоэза 1) За счёт нарушенного созревания (микроцитарные): Железодефицитные; Нарушение транспорта железа; Нарушение утилизации железа; Нарушение реутилизации железа; 2) За счет нарушения дифференцировки эритроцитов; А/гипопластическая анемия (врожденная, приобрет.) Дизэритропоэтические анемии; 3) За счет нарушения пролиферации клеток- предшественниц эритропоэза (макроцитарные); В12-дефицитнве; Фолиево-дефицитные; III. Анемии, возникающие в следствие повышенной деструкции эритроцитов 1)Приобретенный гемолиз (неэритроцитарные причины): Аутоиммунный; Неиммунный (яды, медикаменты, и др.) Травматический (искусственные клапаны, гемодиализ); Клональный (ПНГ); 2) Гемолиз, обусловленный аномалиями эритроцитов: Мембранопатии; Ферментопатии; Гемоглобинопатии; 3) Гиперспленизм – внутриклеточный гемолиз (сначала снижается уровень тромбоцитов, анемия развивается позже); Клиническая картина анемии: 1. Анемический синдром 2. Синдром гемолиза; 3. Синдром неэффективного эритропоэза; 4. Синдром дизэритропоэза; 5. Синдром сидеропении; 6. Синдром гиперспленизма; 7. Синдром перегрузки железом; Анемический синдром Проявления зависят от глубины анемии и скорости ее развития; Слабость; утомляемость; Снижение, извращение аппетита; Одышка; сердцебиение; Головокружение; Шум в ушах, мелькание «мушек»; Обмороки; Утяжеление приступов стенокардии; Синдром гемолиза; ПРИЧИНЫ: дефекты оболочки эритроцитов; деструкция антителами; внутриклеточная деструкция; неиммунное повреждение… КЛИНИКА: желтушное окрашивание склер, кожи, тёмная моча, увеличение печени и селезенки; ЛАБОРАТОРИЯ: возможно снижение НЬ и эритроцитов, увеличение СОЭ; ретикулоцитоз, повышение непрямого билирубина и ЛДГ (4-5), уробилиноген в моче,стеркобилин в кале; Миелограмма: раздражение эритроидного ростка Синдром неэффективного эритропоэза состояние, при котором активность костного мозга увеличена, но выход созревших эритроцитов в кровь снижен из-за повышенного разрушения в костном мозге эритробластов. КЛИНИЧЕСКИЕ СИТУАЦИИ: тяжелая анемия вне зависимости от причин; анемия при хронических болезнях; некоторые формы наследственных анемий; Клональные анемии (ПНГ, МДС) СИМПТОМЫ: возможно развитие костных деформаций при длительном существовании вследствие расширения плацдарма кроветворения Синдром дизэритропоэза Морфологические признаки нарушенного созревания эритроцитов в костном мозге, косвенное указание на существующий неэффективный эритропоэз (многоядерные эритробласты, дольчатые ядра, хроматиновые мостики, кариорексис). КЛИНИЧЕСКИЕ СИТУАЦИИ: МДС, тяжелые формы любых анемий, мегалобластные анемии, талассемия, сидеробластные анемии; КЛИНИКА: нетяжелый гемолиз, сопутствующий другим признакам анемии Синдром сидеропении и состояние латентного дефицита железа Дистофия кожи и её придатков; Извращение вкуса и обоняния; Мышечная гипотония (недержание мочи); Мышечные боли, Снижение внимания; Ухудшение памяти и т.д. Синдром гиперспленизма Сочетание увеличенных размеров селезенки с повышенной клеточностью костного мозга и цитопеническим состоянием периферической крови. КЛИНИЧЕСКИЕ СИТУАЦИИ: Венозный застой, внепеченочная портальная гипертензия; Клеточная инфильтрация селезенки при опухолевых процессах и лимфопролиферативных состояниях; Саркоидоз; Амилоидоз; Экстрамедуллярное кроветворение; Болезнь Гоше; Инфекции (СМВ, токсоплазмоз) и др. Синдром перегрузки железом; ПРИЧИНЫ: Повышенное всасывание; Дополнительное введение; Трансфузии эр.массы; Образование железа при усиленной гибели клеток; ПОСЛЕДСТВИЯ: гемосидероз внутренних органов ОСНОВЫ ЛАБОРАТОРНОЙ ДИАГНОСТИКИ АНЕМИЙ Основные показатели красной крови и эритроцитарные индексы RBC Red Blood Cells Количество эритроцитов Hb Hemoglobin Гемоглобин Ht Hematocrit Гематокрит MCV Mean Cell Volume Средний объём эритроцита MCH Mean Corpuscular Hemoglobin Среднее содержание гемоглобина в одном эритроците MCHC Mean Corpuscular Hemoglobin Concentration Средняя концентрация гемоглобина в эритроцитах CHCH* Mean Cellular Hemoglobin Concentration Средняя клеточная концентрация гемоглобина RDW Red Distribution Width Ширина распределения эритроцитов по объёму HDW* Hemoglobin Distribution Width Ширина распределения эритроцитов по концентрации гемоглобина АНИЗОЦИТОЗ – увеличение доли эритроцитов разного размера в мазке крови. Этот показатель характеризуется RDW; Микроциты – эритроциты, чей диаметр при подсчете в мазке, менее 6,5 мкм; Шизоциты – эритроциты диаметром менее 3 мкм, а также обломки эритроцитов; Макроциты – большие эритроциты диаметром более 8 мкм, с сохраненным просветлением в центре; Мегалоциты – гигантские эритроциты диаметром более 12 мкм без просветления в центре. ПОЙКИЛОЦИТОЗ – увеличение количества эритроцитов различной формы в мазке крови. Имеют дифференциально-диагностическое значение: Сфероциты, овалоциты, стоматоциты, серповидные клетки Определяются при широком спектре патологии: Мишеневидные эритроциты, акантоциты, дакриоциты, шизоциты, эхиноциты Нормальные показатели гемограммы Показатель Гемоглобин г/л Мужчины 130-160 Женщины 120-140 Эритроциты млн/мкл 4,0 - 5,1 3,7 – 4,7 40 - 48 36 - 42 0,86 – 1,05 0,86 – 1,05 MCV, фл 80 - 95 80 – 95 MCH, пг 25 - 33 25 – 33 МСНС, г/л 30 - 38 30 – 38 11,5 – 14,5 11,5 – 14,5 2 - 15 2 - 15 Гематокрит % Цветовой показатель, ед. RDW, % Ретикулоциты, */оо РАСЧЁТ ЭРИТРОЦИТАРНЫХ ИНДЕКСОВ Ht (л/л; %) = RBC x MCV 12 MCV (фл) = Ht (л/л) х 1000/RBC x 10 12 MCH ((пг) = Нb (г/л) / RBC x 10 MCHC (г/л) = Hb (г/л) / Ht (л/л) RDW (%) = SD / MCV x 100 Где SD – стандартное отклонение ЦП = 3хHb/RBC* * 3 первые цифры показателя RBC Возможные причины ложно заниженных результатов Ht Микроцитоз, гемолиз in vitro; аутоагглютинины RBC Холодовые агглютинины; тромбообразование; MCV гемолиз in vitro; фрагментация эритроцитов MCH MCHC WBC >50,000/ml WBC WBC > 70,000/ml Plt נוכחות של אגלוטינינים של טסיות דם, שימוש בהפרין סיבות אפשריות לתוצאות מוגברות בטעות Ht Cryoproteins, טסיות ענק, WBC > 50,000/ml; היפרגליקמיה RBC WBC > 50 אלף/ml hyperlipidemia MCV WBC > 50 אלף/ml, autoagglutinins, reticulocytosis, קטואצידוזיס סוכרתי; היפרליפידמיה, הרעלת מתנול MCH WBC > 50 אלף/מ"ל, אגלוטינינים קרים; המוליזה in vivo; חלבונים חד שבטיים בדם; ליפידמיה; היפרגליקמיה; ריכוז גבוה של הפרין MCHC אגלוטינינים קרים; המוליזה in vivo; אוטואגלוטינינים; ליפידמיה גבוהה; ריכוז גבוה של הפרין, הפרת כיול של מכשיר ה-WBC נוכחות קריוגלובולינים, צבירה של טסיות דם, נוכחות של תאים אדומים גרעיניים Plt נוכחות של צורות מיקרוציטיות של כדוריות דם אדומות הערכת חומרת האנמיה Hb קל 110 – 90 גרם/ליטר Hb 90 בינוני – 70 גרם/ליטר אנמיה חמורה Hb< 70 г/л Морфологические варианты анемии Микроцитарная Нормоцитарная Макроцитарная MCV < 75 фл MCV 75-95 фл MCV >95 fl Hypochromic Normochromic Hyperchromic MCH< 24 пг MCH 24-34 фл МCH >MCHC 34 עמודים< 30 г/л MCHC 30-38 г/л MCHC >38 גרם/ליטר אבחנה מבדלת של אנמיה אבחנה מבדלת של אנמיה בהתאם למספר הרטיקולוציטים מספר מוגבר של רטיקולוציטים אנמיה רגנרטיבית Rt = 1.5-5% אנמיה היפררגנרטיבית Rt > 5% ממברנופתיה של אריתרוציטים;< 0,5% Ретикулоцитоз не соответствует тяжести анемии В12/фолиево-дефицитная анемия; Апластическая анемия; ЖДА 3 степени; ВДА; Большая форма талассемии; СБА; ПНГ Анемия, обусловленные острой кровопотерей - острая постгеморрагическая анемия СТАДИИ: 1)рефлекторно-сосудистая компенсация Первые сутки – лейкоцитоз (20 тыс/мл) с нейтрофильным сдвигом; гипертромбоцитоз (до 1 млн/мл). 2) гидремическая компенсация – снижение НЬ, Ht и эритроцитов, возможен гемолиз, азотемия; 3) костномозговая компенсация: повышение Эпо, гиперплазия эритроидного ростка в костном мозге, ретикулоцитоз, пойкилоцитоз, полихромазия, нормобластоз Железодефицитная анемия (ЖДА) Полиэтиологичное заболевание, развивающееся в результате снижения общего количества железа в организме и характеризующееся прогрессирующим микроцитозом и гипохромией эритроцитов. Морфологическая характеристика эритроцитов при ЖДА Микроцитарная MCV < 75 фл Гипохромная MCH < 24 пг MCHC < 30 г/л Нормо- или гипорегенераторная Rt 0,5 – 1 % Возможен тромбоцитоз на ранних этапах Микроскопическая картина крови при ЖДА Синдром сидеропении и состояние латентного дефицита железа Дистофия кожи и её придатков; Извращение вкуса и обоняния; Мышечная гипотония (недержание мочи); Мышечные боли, Снижение внимания; Ухудшение памяти и т.д. Внешний вид при сидеропении Изменения кожи при сидеропении ГЛОССИТ Изменения ногтей при сидеропении КОЙЛОНИХИИ Наиболее частые причины ЖДА Алиментарный дефицит железа (диеты, вегетарианство, недоедание); Повышение потребности в железе (частые роды, многоплодная беременность; лактация; быстрый рост; интенсивные занятия спортом; недоношенность); Кровопотеря (носовые кровотечения, диафрагмальная грыжа; дивертикул, полип или опухоль ЖКТ; метроррагии; синдром Гудпасчера); Снижение абсорбции (мальабсорбция; воспалительные процессы в кишечнике; ахлоргидрия; гастрэктомия) Показатели обмена железа при ЖДА Сывороточное железо СЖ 12,5-30 нг/мл; ↓↓ Общая железосвязывающая способность сыворотки ОЖСС 45-62,2 мкмоль/л > 60 µmol/l 30 – 300 ng/ml ↓↓↓ ↓↓ סרום פריטין ריוויון טרנספרין עם ברזל קולטני טרנספרין מסיסים NTG rTGF 25 – 45% עקרונות הטיפול ב-IDA סילוק הגורם למחסור בברזל, במידת האפשר;< 0,5 % ВОЗМОЖНО: Лейкопения, сдвиг «вправо», гиперсегментация ядер нейтрофилов, умеренная тромбоцитопения. Основные причины развития МБА Дефицит витамина В12 Неадекватное поступление Увеличенная потребность Нарушения абсорбции Дефицит фолиевой кислоты Недостаточное питание Быстрый рост Гемодиализ Недоношенность Вскармливание козьим молоком Острые инфекции Беременность Ранний возраст Лактация Хрон. гемолиз Беременность Лактация Целиакия Врожд.дефицит Заболевания тощей кишки внутр.ф.Кастла амилоидоз Гастрэктомия Алкоголизм С.Золлингера-Эллисона Лимфома, целиакия Панкреатит Дефицит Б.Крона дигидрофолатредуктазы Резекция кишечника Др.нарушения метаболизма фолатов Глисты и др. Строгая вегетарианская диета (редко) Лекарственные препараты, приём которых приводит к развитию МБА Ингибиторы дегидрофолатредуктазы (метотрексат; сульфасалазин; аминоптерин; прогуанил; триметоприм; триамтерен); Антиметаболиты (6-меркаптопурин; 6-тиогуанин; азатиоприн; ацикловир; 5-фторурацил; зидовудин); Ингибиторы редуктазы РНК (цитозар; гидрокссимочевина); Антиконвульсанты (дифенил; фенобарбитал); КОК ДРУГИЕ (метформин; неомицин; колхицин) Клиническая картина: 1. Анемический синдром; 2.Желудочно-кишечные нарушения (анорексия, глоссит, снижение секреции в желудке); 3. Неврологические симптомы (В12) (парестезии, гипорефлексия, нарушения походки и др.) 4. Синдром неэффективного эритропоэза; 5. Синдром дизэритропоэза; Принципы лечения МБА Полноценное питание; дегельминтизация; Витамин В12 (цианкобаламин) 200-400 мкг 1 раз в сутки в/м 4-5 недель; Динамика лабораторных показателей: ретикулоцитарный криз на 5-8 день; Пожизненные поддерживающие дозы витамина В12 (200-400 мкг в месяц); Эр.масса по жизненным показаниям; Фолиевая кислота: 5-10мг/сутки в течение 3-4 месяцев. Приём поддерживающих доз. Микроскопическая картина крови при серповидноклеточной анемии

אנזימופתיה של אריתרוציטים;

המוגלובינופתיה;

צורת ביניים של תלסמיה;

TMAGA;

AIHA ספירת רטיקולוציטים מופחתת Hypo/Regenerative anemia Rt

חישוב אוטומטי יחידות נמדדו iiii גבול נורמאלי חישוב ידני HGB - המוגלובין G/ליטר 120 -160 Hb. Hb RBC - תאי דם אדומים 12 10 /l 3.9 -5.9 Er. Er HCT - המטוקריט %% 36.0 -48.0 Ht. משמעות קלינית של בדיקות דם. מדריך לרופאים (מכון המחקר להמטולוגיה ילדים, ערוך על ידי A.G. Rumyantsev, E.B. Vladimirskaya) מוסקבה, 1999.

MCV - נפח ממוצע של אריתרוציט ממוצע גופי נפח 3 1 מיקרומטר = 1 - פמטו ליטר (f) 80 - 95 MCH - תכולת Hb ממוצעת באריתרוציט התוכן הממוצע של Hb באדמית פיקוגרם 1 גרם = 1012 פיקוגרם 27, 0 -31, 02 אינדקס צבע (0.85 -1.0) (אינדקס צבע) MCHC - ריכוז ממוצע של המוגלובין באריתרוציטים ריכוז ממוצע של Hb באריתרוציט G/dl או g%, לעתים רחוקות יותר g/l 32.0 -36.0 RDW - התפלגות רוחב עקומת נפח תאי דם אדומים רוחב עקומת ההתפלגות של נפח תאי דם אדומים %% 11.5 -14.5 anisocytosis

לפי מספר הרטיקולוציטים, אנמיה מתחלקת ל: רגנרטיבי - רטיקולוציטים מ-1.5 עד 5% (או מ-15 עד 50 ppm) היפר-רגנרטיבי - רטיקולוציטים יותר מ-5% (או יותר מ-50 ppm) רגנרטיבי - רטיקולוציט נמוך (פחות מ-0.5). %), לא תואם את חומרת האנמיה או היעדר רטיקולוציטים

מספר הרטיקולוציטים באנמיה מורכב מ: התחדשות – רטיקולוציטים מ-1.5 עד 5% (או מ-15 עד 50 פרמיליון) היפר-רגנרטורציה – רטיקולוציטים יותר מ-5% (או יותר מ-50 פרמיליון) אי-מחדש – הרטיקולוציטוזיס הנמוך ( פחות מ-0.5%), לא מתאים למשקל של אנמיה או חוסר ברטיקולוציטים

המטוקריט הוא החלק (מבוטא כאחוז) מנפח הדם הכולל המורכב מתאי דם אדומים. המטוקריט משקף את היחס בין תאי דם אדומים לפלסמה בדם, לא את המספר הכולל של תאי דם אדומים. הדם מורכב מ-40-45% מהיסודות שנוצרו (אריתרוציטים, טסיות דם, לויקוציטים), 55-60% מפלזמה. ערכים תקינים בילדים: 36 -48% המטוקריט - השיעור (מבוטא כאחוז) מנפח הדם הכולל, המורכב מתאי דם אדומים. המטוקריט משקף את היחס בין תאי דם אדומים ופלזמה, ולא את המספר הכולל של תאי דם אדומים. דם ב-40-45% מורכב מיסודות שנוצרו (כדוריות דם אדומות, טסיות דם, תאי דם לבנים), 55-60% מהפלזמה. N בילדים = = 36 -48%

ANISOCYTOSIS (מהיוונית אניסוס - לא שוויוני וקיטוס - תא), הופעה בדם של אריתרוציטים בגדלים שונים או קטנים משמעותית מנורמוציטים (מיקרוציטים) או גדולים יותר (מאקרוציטים). א' מופיע רק באנמיה, הן היפוכרומית (כלורוזיס, אנמיה פוסט-המוררגית) והן היפרכרומית (מזיקה וכו'). א' מצביע על ניוון אנמי קל של הדם. ערכים תקינים: 11.5 -14.5% אניסוציטוזיס (מיוונית. אניסוס-לא-שווה וקיטוס-תא), הופעת דם או תאי דם אדומים בגדלים שונים קטנים בהרבה מנורמוציטים (מיקרו-טסיטי) או גדולים יותר (מאקרוציטים). א מתרחשת רק כאשר הן אנמיה היפוכרומית (כלורוזה, אנמיה דימומית), ועם היפרכרומטי (Pernod tsioznaya וכו '). נורה מעידה על ניוון אנמי של הדם. ערכים רגילים: 11.5 -14.5%%

פויקילוציטוזיס - (פויקילוציטוזיס) - נוכחות של תאי דם אדומים בצורות שונות (פויקילוציטים) בדם. פויקילוציטוזיס בולט במיוחד במיאלופיברוזיס; ניתן להבחין בה במידה כזו או אחרת כמעט בכל מחלת דם. ; פויקילוציטוזיס - (פויקילוציטוזיס) - נוכחות של כדוריות דם אדומות בדם בצורות חריגות שונות (פויקילוציטים). בא לידי ביטוי חזק במיוחד ב-poikilocytosis myelofibrosis, שכן הוא עשוי להופיע במידה מסוימת כמעט בכל מחלת דם. ;

מדד צבע הדם (MCH) הוא ערך המשקף את תכולת ההמוגלובין בתאי דם אדומים ביחס לנורמה. בדרך כלל, אינדקס הצבע של הדם הוא 0.8 5 -1.0 מצב שבו מדד הצבע נמוך מהנורמה (פחות מ-0.8 5) נקרא היפוכרומיה. מצב בו אינדקס צבע הדם גבוה מהרגיל נקרא היפרכרומיה. אינדקס צבע של דם (MCH) - ערך המשקף את תכולת ההמוגלובין בתאי דם אדומים ביחס לנורמה. בדרך כלל, מדד הצבע של הדם הוא 0. 85 -1. 0. מצב בו אינדקס הצבעים מתחת לנורמה (פחות מ-0.85) הוא היפוכרומיה. מצב בו מחוון צבע מעל מחסה רגיל הנקרא היפרכרומי.

סיווג אנמיה I. I. אנמיה הנובעת מאיבוד דם חריף II. אנמיה הנובעת מחוסר אריתרופואזיס 1) עקב הפרעה בהבשלה (בעיקר מיקרוציטית): הפרעה בספיגה ובשימוש בברזל (מחסור בברזל) (אטרנספרינמיה (תלסמיה, אנמיה סידרובלסטית); מחלות כרוניות);

סיווג אנמיה I. האנמיות הגורמות לדימום חד II. אנמיה הנובעת מחוסר אריתרופואיזיס: 1) על חשבון הפרת הבשלה (בדרך כלל מיקרוציטית): - הפרה של ספיגה ושימוש בברזל (מחסור בברזל) - הפרה של בלוטת התחבורה (אנמיה העברה) - הפרה של ניצול ברזל (תלסמיה, אנמיה sideroblast) -הפרה של ניצול מחדש של ברזל (אנמיה במחלות כרוניות);

אנמיה (המשך) 2) עקב התמיינות (בעיקר נורמוציטית): אנמיה אפלסטית (מולדת ונרכשת) 3) עקב הפרעה בשגשוג (בעיקר מאקרוציטית) - אנמיה חסרת B 12 - אנמיה מחוסר פולית.

2) על חשבון הפרת בידול (בדרך כלל normositar): אנמיה אפלסטית (מולדת ונרכשת) 3) על חשבון הפרת ריבוי (בדרך כלל מקרוציטית) - B- B 1212 -אנמיה חסרת חומצה פולית.

אנמיה (המשך) III. אנמיה הנובעת מהרס מוגבר של תאים אריתרואידים - המוליטית: 1) הנגרמת על ידי חריגות פנימיות של אריתרוציטים - ממברנופתיה, אנזימופתיה, המוגלובינופתיה; 2) נגרמת מהשפעות חיצוניות (חוץ-תאיות): אוטואימוניות, טראומטיות וכו'. סיווג DD. . נתן, FF. . אוסקי, 2003, (מצוטט מתוך המדריך "אנמיה בילדים", N.A. Finogenova et al., 2004):

III. האנמיות הגורמות להרס מוגבר של תא של שורה אריתרואידית - המוליטית: 1) הנגרמת על ידי חריגות פנימיות של אריתרוציטים - - membranopa thies, enzymopathies, hemoglobinopathies; 2) הנגרם על ידי זיהומים חיצוניים (חוץ תאיים): - - אוטואימוניות, טראומטיות וכו'. סיווג ד. נתן, פ. אוסקי, 2003, (ציט. על מענק "אנמיות בילדים", נ.א. פינוגנובה וכו', 2004.):

אנמיה מחוסר ברזל (IDA) — — IDA רשומה ב-20% מאוכלוסיית העולם. - 83-90% מכלל האנמיות הן IDA. - בילדים בשנתיים הראשונות לחייהם, השכיחות של מחסור בברזל היא 73%. - השיא השני בהתפתחות IDA הוא גיל ההתבגרות

אנמיה מחוסר ברזל ((IDID A)A) - - IDA רשומה ב-20% מאוכלוסיית הפלנטה. - 83 -90% מכלל האנמיות עושות את IDA. - בילדים בשנתיים הראשונות לחייהם תדירות המחסור בברזל עומדת על 73%. - שיא ​​ההתפתחות השני של IDA - תקופת הנעורים.

סיבות להתפתחות IDA - מחסור תזונתי בברזל כתוצאה מתזונה לא מאוזנת; - צורך מוגבר בברזל וירידה במשקעי ברזל (הריונות מרובי או תכופים, פגים, הנקה, תקופות של גדילה מואצת, ספורט) - איבוד דם כרוני (דימום באף, בקע סרעפתי, דימום ממערכת העיכול והדיברטיקולה, מנורגיה, דימום כליות, המוזידרוזיס ריאתי אידיופטי ) - ירידה בספיגת ברזל (חוסר ספיגה, מחלות דלקתיות כרוניות של מערכת העיכול, אכלורידריה, כריתת קיבה).

סיבות להתפתחות אנמיה של חוסר ברזל ((IDAIDA)) - מחסור במזון בברזל כתוצאה מתזונה מאוזנת אימים; ; - עלייה בדרישה לברזל וירידה בשקיעתו (הריון רב עוברי או תכוף, פג, הנקה, תקופות של גובה הגוף המואץ, ספורט) - שטפי דם כרוניים (דימומים באף, בקע סרעפתי, דימומים ממערכת העיכול ו-Diverticulum ouou s, מנורגיה, דימומים כלייתיים, hemosiderosis אידיופתי של הריאות) - ירידה בספיגת ברזל (Malbsorbti onon, מחלות דלקתיות כרוניות GASTROINTESTINAL TRACT, achlorhydria, כריתת קיבה).

תכולת הברזל הכוללת בגוף היא כ-4.2 גרם מתוכם: 75-80% הם חלק מהמוגלובין; 20 - 25% רזרבה 5 -10% הם חלק ממיוגלובין; 1% הוא חלק מהאנזימים המבטיחים נשימה של רקמות.

התוכן השכיח של ברזל באורגניזם - כ-4.2 גרם. מהם: 75 -80% הם חלק מהמוגלובין כלשהו; 20 -25% רזרבה של 5 -10% הם חלק ממיוגלובין; 1% הוא חלק מחלק מהאנזימים המספקים נשימה של רקמות.

תסמונת אנמית - - ירידה בהמוגלובין תלונות: חולשה כללית, חוסר תיאבון, עייפות גופנית ונפשית, קוצר נשימה, סחרחורת, טינטון, "כתמים" מהבהבים מול העיניים, התעלפות אפשרית, במקרים חמורים - עד תרדמת. תסמינים: חיוורון של העור והריריות, טכיקרדיה, תת לחץ דם, הרחבת גבולות הלב, גוונים עמומים ואוושה סיסטולית. סימני מעבדה: ירידה ברמת Hb Hb וירידה אפשרית בהמטוקריט (מתחת ל-35% בילדים, 37% בבנות ו-42% בבנים).

תסמונת אנמית - נפילת המוגלובין תלונות: החולשה הנפוצה, ירידה בתיאבון, עייפות גופנית ונפשית, רוח קצרה, סחרחורת, סוניטוס, צניחת "פי" מול העיניים, הם מצבים אפשריים לא מודעים, במקרים חמורים - לתרדמת. תסמינים: חיוורון של העור והריריות, טכיקרדיה, היפוטוניה, הרחבת גבולות הלב, השתקת הטונים ורעש סיסטולי. סימני מעבדה: ירידה ברמת Hb וייתכן ירידה בהמטוקריט (נמוך מ-36% בילדים, 37% בבנות ו-42% בגברים צעירים).

תסמונת סידרופנית (מחסור בברזל) - שינויים דיסטרופיים בעור ובתוספותיו (נשירת שיער, ציפורניים שבירות), ניוון של ריריות האף, הוושט והקיבה, דלקת חניכיים, גלוסיטיס, סטומטיטיס זוויתי); - עיוות של טעם וריח; -כאבי שרירים (מחסור במוגלובין); - תת לחץ דם בשרירים; - שינויים במערכת העצבים: האטה בהתפתחות רפלקסים מותנים, ירידה בריכוז, פגיעה בזיכרון, עיכוב בהתפתחות אינטלקטואלית.

תסמונת סידרופנית (מחסור בברזל) - שינויים דיסטרופיים של העור ותוספותיו (נשירת שיער, שבריריות ציפורניים), ניוון של ריריות האף, הוושט והקיבה, דלקת חניכיים, גלוסיטיס, סטומטיטיס זוויתי); - סטייה של טעם וריח; - כאבי שרירים (חוסר מיוגלובין) - לחץ דם נמוך; - שינויים במערכת העצבים: האטה של ​​רפקסים מותנים, ריכוז ירוד, זיכרון ירוד, התפתחות אינטלקטואלית מאוחרת.

סימני מעבדה של IDA - ירידה בנפח אריתרוציטים ממוצעים (MCV) פחות מ-7575 - ירידה במדד הצבע ((MCH) - - פחות מ-0.85 - עלייה ב-RDWRDW - - רוחב עקומת ההתפלגות של אריתרוציטים לפי נפח אניסוציטוזיס יותר מ-14.5% , - C-C מוריד את ה-MCHC שלו ((ריכוז ממוצע של המוגלובין באריתרוציט) - פחות מ-30. מורפולוגיה של אריתרוציטים - היפוכרומיה, אניסו-ופויקילוציטוזיס ביוכימיה:: ירידה ברמת הפריטין בסרום; ירידה ברמת הברזל בסרום; עלייה ב-CVS; עלייה ברמת טרנספרין בסרום

סימני מעבדה של II DADA -הפחתת נפח הגוף הממוצע (MCV) פחות מ-75 - הפחתה של אינדקס הצבע (MCH) - פחות מ-0. 85 - RDW מוגבר - רוחב התפלגות התאים האדומים של העקומה במונחים של אניסוציטוזיס יותר מ-14 5% - ירידה ב-MCHC (ריכוז המוגלובין גופני ממוצע) - פחות מ-30. - המורפולוגיה של תאי דם אדומים - היפוכרומיה, אניסו-ופויקילוציטוזיס - ביוכימיה: ירידה ברמת הפריטין בסרום - ירידה ברמת הברזל בסרום -. הגדלת כושר קשירת הברזל הכולל של הדם (TIBC) - עלייה ברמת טרנספרין בסרום

שלבי התפתחות של IDA (WHO, 1977) prelatent (דלדול מאגרי ברזל ברקמות; ספירת הדם תקינה; אין ביטויים קליניים). סמוי (מחסור בברזל ברקמות וירידה בקרן ההובלה שלו; ספירת הדם תקינה; התמונה הקלינית נובעת מתסמונת סידרופנית. אנמיה מחוסר ברזל (סטיות מהנורמה בספירת הדם בהתאם לחומרת התהליך; ביטויים קליניים ב- צורה של תסמונת סידרופנית ותסמינים אנמיים כלליים))

שלבי התפתחות של IDA (WHO, 1977) prelatent (דלדול מאגרי ברזל ברקמות; מדדי דם בנורמה; ביטויים קליניים אינם קיימים). סמוי (מחסור בברזל ברקמה וירידה בקרן ההובלה שלו; מדדי דם בנורמה; התמונה הקלינית נגרמת מתסמונת סידרופנית אנמיה של חוסר ברזל (סטיות מהנורמה של מדדי הדם בהתאם לחומרת התהליך; ביטויים קליניים ב- צורה של תסמונת סידרופנית ותסמינים כל-אנמיים)

אבחון דיפרנציאלי של IDA מתבצע עם סוגים אחרים של אנמיה היפוכרומית: תלסמיה - אין סימנים לחוסר ברזל, נוכחות של המוגלובין פתולוגי באלקטרופורזה. אנמיה סידרובלסטית - בדיקת ניקור מח עצם. הרעלת עופרת כרונית - תכלילים ספציפיים בתאי דם אדומים. על רקע מחלות זיהומיות ודלקתיות כרוניות - אנמיה נורמוציטית היפוכרומית (לעתים קרובות פחות מיקרוציטית) - רמות פריטין תקינות או מוגברות בשילוב עם רמות נמוכות של ברזל וטרנספרין בסרום.

אבחון דיפרנציאלי II DADA זה מבוצע עם סוגים אחרים של אנמיה היפוכרומיה: תלסמיה - אין סימנים של מחסור בברזל, זמינות של המוגלובין פתולוגי באלקטרופורזה. אנמיה סידרובלסט - מחקר של נקודת מוח. הרעלת עופרת כרונית - תכלילים ספציפיים באריתרוציטים. נגד מחלות זיהומיות ודלקתיות כרוניות - hypochromia normositar (היא נדירה יותר מיקרוציטית) אנמיה - הרמה הנורמלית או המוגברת של פריטין בשילוב עם תת-תכולת ברזל בסרום וטרנספרין.

פריטין הוא קומפלקס מסיס במים של ברזל הידרוקסיד עם החלבון אפוריטין. נמצא בתאי הכבד, הטחול, מח העצם ורטיקולוציטים. פריטין הוא החלבון האנושי העיקרי שאוגר ברזל בסרום משקף מאגרי ברזל בגוף.

FF erritin קומפלקס מסיס במים של פרום הידרוקסיד עם חלבון האפופריט. נמצא בתאים של כבד, טחול, מח, ברטיקולוציטים. פריטין הוא החלבון העיקרי באדם, מושקע ברזלים. ריכוז של פריטין בסרום משקף את מלאי הברזל באורגניזם.

טרנספרין בסרום (בטא גלובולין). התפקיד העיקרי הוא הובלת ברזל שנספג למחסנים (כבד, טחול), למבשרי אריתרואידים במח העצם ולרטיקולוציטים. האתר העיקרי לסינתזה הוא הכבד. מצבי מחסור בברזל מאופיינים בעלייה בתכולת הטרנספרין עם ירידה ברמות הברזל בסרום. ירידה ברמות הטרנספרין יכולה להתרחש עם נזק לכבד (ממקורות שונים) ועם איבוד חלבון (לדוגמה, עם תסמונת נפרוטית). רמות טרנספרין גבוהות בשליש האחרון של ההריון.

סרום טרנספרין (בטא גלובולין). הפונקציה העיקרית היא הובלה של הברזל הנספג במחסן (כבד, טחול), בקודמי מוח אריתרואידים וב-reticulocytes. המקום העיקרי של סינתזה - כבד. במצבי מחסור בברזל עליה בשמירה על טרנספרין עם ירידה ברמת הברזל בסרום האופיינית. ירידה ברמת טרנספרין יכולה להיות בתבוסת כבד (בראשית שונה) ובאיבוד חלבון (לדוגמה, בתסמונת נפרוטית). רמת טרנספרין עולה בשליש האחרון של ההריון.

טרנספרין ((TFTP)) הגבלות ריכוז TF נתון לתנודות יומיות דלקת חריפה תורמת לירידה ברמות TF משמעות קלינית האינדיקטור הקליני העיקרי להבחנה בין מחסור בברזל (TF) לבין אנמיה המוליטית (IF↓) אינדיקטור מדויק יותר מ-TIFA After יש להפחית את שחרור הברזל מהקומפלקס עם יון TF Fe 3+ ל- Fe 2+

טרנספרין (TFTF)) הגבלות ריכוז TF חשוף תנודות יומיות דלקת חריפה עוזרת להפחית את רמת ה-TF משמעויות קליניות המדד העיקרי להבדלה קלינית בין ברזל (TF ) לבין אנמיה המוליטית (TF ↓) אינדיקטור מדויק יותר מקשירת ברזל כוללת. קיבולת הדם (TIBC) לאחר שחרור הברזל מהקומפלקס עם TF יון Fe 3 + יש להחזיר ל- Fe 2 +

טיפול ב-IDA דיאטה: בשר, כבד, שמרים, דגים תרופות דרך הפה: קצב ההחלמה של HB אינו שונה ממתן פרנטרלי, יש פחות תופעות לוואי, מתן יתר אינו מוביל להמוזידרוזיס. - קח שעה אחת לפני הארוחות בערב (הספיגה גבוהה יותר במחצית השנייה של היום)

II DA טיפול דיאטה: בשר, כבד, שמרים, דגים תכשירים דרך הפה: שיעור ההחלמה של Hb אינו שונה מההחדרה הפרנטרלית, יש לו פחות תופעות לוואי, הקדמה שופעת לא מובילה להמוזידרוזיס. - יש ליטול שעה אחת לפני האוכל - בערב (הספיגה גבוהה יותר במחצית השנייה של הימים)

במהלך שלושת הימים הראשונים - מחצית מהמינון של התרופה שנבחרה. אפשרי: צבע כהה של הצואה והפרעות דיספפטיות חולפות (בחילות, עצירות או צואה רופפת) - - בדיקת דם בקרה: לאחר 7-10 ימים - תגובת רטיקולוציטים; עד תום 4 שבועות - עלייה ב-Hb Hb ו-Ht. Ht; ; כאשר ספירת הדם מתנרמלת, הפחת את מינון התרופה;

במהלך שלושת הימים הראשונים - חצי מנה מהתכשיר הנבחר. אפשרות: צביעה כהה של צואה ותסכול דיספפסיה מעברית (בחילות, עצירות או צואה רכה) - בדיקת ניתוח דם: תוך 7 -10 ימים - תגובה רטיקולוציטית; עד תום 4 שבועות - עלייה ב-Hb וב-Ht; בנורמליזציה של מדדי הדם - ירידה במינון ההכנה;

מתן פרנטרלי של ברזל - במקרים חריגים, עם IDA חמור, לטיפול חירום, עם אי סבילות לתרופות דרך הפה (לאחר החלפה חוזרת והפחתת מינון), עם מחלות מערכת העיכול, תסמונת תת ספיגה, לאחר כריתה נרחבת של המעי הדק, עם איבוד דם מתמשך , לא מוחזר במתן דרך הפה.

החדרה פרנטרלית של ברזל - במקרים חריגים, ב-IDA כבד, למתן עזרה דחופה, באי סבילות לתכשירים דרך הפה (לאחר החלפה מרובה וירידה במינון), במחלות GASTROINTESTINAL TRACT, תסמונת של ספיגת מעיים שבורה, לאחר כריתת מעיים נרחבת, בדימום המתמשך שאינו מפוצה בקבלת הפה.

סיבוכים של מתן פרנטרלי: - תגובה מקומית (כאב, פלביטיס עם מתן תוך ורידי) - תגובות כלליות (אנפילקסיס, חום, כאבי ראש וכאבי פרקים, הקאות, פריחה, עווית סימפונות). תכשירים: Venofer - למתן תוך ורידי, Maltofer, Ferrum-Lek - למתן תוך שרירי

סיבוכים של החדרה פרנטרלית: תגובה מקומית (תחושות כואבות, פלביטיס בזמן הכניסה לווריד) תגובות שכיחות (אנפילקסיס, חום, כאבי ראש ומפרקים, הקאות, פריחה, עווית סימפונות). שיטות הכנה: : Venofer - להחדרה תוך ורידי, Maltofer, Ferrum-Lek - לשריר

מנת יתר של תוספי ברזל: ב-6-8 השעות הראשונות - כאבים אפיגסטריים, בחילות, הקאות (כולל דם), שלשולים, חיוורון, ישנוניות, אקרוציאנוזיס, תוך 12-24 שעות - חמצת מטבולית, לויקוציטוזיס, ייתכנו עוויתות, תרדמת, לאחר 2-4 ימים - נמק של הכבד והכליות. טיפול: תרופות להקאה, שטיפת קיבה, חלב עם חלבונים, דפרוקסמין (דספרל), טיפול סימפטומטי.

מנת יתר של תכשירי ברזל: ב-6-8 שעות הראשונות - כאבים אפיגסטריים, בחילות, הקאות (כולל עם דם), שלשולים, חיוורון, ישנוניות, אקרוציאנוזה תוך 12 -24 שעות - החמצת המטבולית, לויקוציטוזיס, יכולה להיות עוויתות, תרדמת, תוך 2 -4 ימים - נמקים ii של כבד וכליות. דפיקה: הקאות, שטיפת קיבה, קבלת חלב עם חלבון ביצה, דפרוקסמיניום (דספראלום), טיפול סימפטומטי.

תסמונת עומס ברזל: ! לבני אדם אין מנגנון מיוחד להפרשת ברזל! מתן יתר מוביל להמוזידרוזיס. ביטויים קליניים: עלייה הדרגתית בגודל הכבד והטחול, קרדיופתיה, אי ספיקה של בלוטת יותרת הכליה, סוכרת, eunuchoidism. סימני מעבדה: עלייה בברזל בסרום (יותר מ-30 ממול/ליטר), אחוזי רוויה של טרנספרין בברזל מעל 45%, פריטין בסרום יותר מ-1000 ננוגרם/מ"ל; מבחן דחיה; + סימנים ספציפיים של נזק לאיברים פנימיים (אקג, רמת אינדיקטורים ביוכימיים לתפקוד כבד, רמות הורמונים וכו')

תסמונת עומס יתר ברזל: ! לאדם אין מנגנון מפורש של הפרשת ברזל! החדרתו המוגזמת מובילה להמוזידרוזיס. ביטויים קליניים: עלייה הדרגתית של גדלים של כבד, טחול, קרדיופתיה, אי ספיקת יותרת הכליה, סוכרת, eunuchoidism. סימני מעבדה: עלייה בברזל בסרום (יותר מ-30 ממול/ליטר), אחוז הרוויה של ברזל טרנספרין יותר מ-45%, פריטין בסרום יותר מ-1000 ננוגרם/מ"ל; בדיקה עם Desferalum; + סימנים ספציפיים של תבוסה פנימית (אק"ג, רמת האינדקסים הביוכימיים של תפקודי הכבד, רמת ההורמונים וכו')

אנמיה על רקע הפרת ריבוי: אנמיה על חשבון הפרת ריבוי: B 12 - ואנמיה מחסר פולית - Megaloblastny In B 1212 - ואנמיה פולית ודליקה - megaloblastny

גורמים למחסור בוויטמין B 12: מחסור מולד של גורם פנימי Castle (ניוון של רירית הקיבה היא הסיבה השכיחה ביותר), כריתת קיבה, מחלות דלקתיות או אוטואימוניות של המעי הדק, הסרת אזורים מסוימים שלו, זיהום הלמינתי (תולעת סרט רחבה) , מחסור בויטמין B 12 במוצרי מזון (הכלול בבשר, קטניות).

סיבות למחסור בוויטמין B 1212 מחסור מולד של גורם פנימי של קסטלה (ניוון של הקרום הרירי של הקיבה הוא הסיבה השכיחה ביותר), כריתת קיבה, מחלות דלקתיות או אוטואימוניות של המעי הדק, הסרת האתרים הקבועים שלו, פלישה הלמינתית (תולעת דגים רחבה ), כשל של ויטמין B 1212 במזון (מכיל בבשר, שעועית).

גורמים למחסור בחומצה פולית: צורך תזונתי מוגבר (פגיות, קצב גדילה מהיר, הריון) האכלה של מחלות מעי דק לסרטן (מטטרקסט), אמצעי מניעה כרוניים;

סיבות למחסור בחומצה פולית, הדרישה המוגברת (פגיות, קצב גדילה מהיר, הריון) האכלה על ידי מחלות חלב עיזים של המעי הדק צריכת אנטגוניסטים של חומצה פולית עבור מחלות נקולוגיות (Methotrexat) אנטי CC (דיפנין), אמצעי מניעה פרורליים המוליזה כרונית

תסמונת אנמית בקליניקה עור חיוור עם גוון לימון, הפרעה בסקלרה סוביקטרית של התפשטות אפיתל מערכת העיכול: לשון יבשה אדומה בוהקת, אובדן תיאבון, אכיליה, שלשול, שינויים שחיקתיים וכיבים אפשריים בקרומים הריריים.

סימנים קליניים של תסמונת אנמית עור חיוור עם גוון לימון, צבע צהוב של סקלרס הפרה של ריבוי של אפיתל מערכת העיכול: יבש אדום בוהק, אובדן תיאבון, א.א.צ'יליה, שלשולים, הם אפשריים שחיקה ושינויים בכיבים ברירית. ממברנות

רק עם מחסור של ויטמין B 12, מערכת העצבים המרכזית מושפעת - מיאלוזיס פוניקולרי (ניוון וטרשת של העמודים האחוריים והצדדיים של חוט השדרה), פרסטזיה, שיתוק עם תפקוד לקוי של אברי האגן.

תבוסה של מחסור בוויטמין B 12 של מערכת העצבים המרכזית - מיאלוזיס פוניקולרי (ניוון וטרשת של עמודות גב וצדי של חוט השדרה), paresthesias, משתק עם הפרעה בתפקוד של גופי האגן.

אבחנה של אנמיה של B 12 וחסר חומצה פולית בדיקת דם כללית: ירידה במספר אריתרוציטים והמוגלובין היפרכרומיה מקרוציטוזיס, אניסוציטוזיס של אריתרוציטים פיצול יתר של נויטרופילים גופי ג'ולי וטבעות קאבוט במהלך מיקרוסקופיה של אריתרוציטים

אבחון B 12 -ואנמיה של חסר פולי GG אנליזה אנרגית של דם: ירידה בכמות אריתרוציטים והמוגלובין היפרכרומיה מקרוקוציטוזיס, אניסוציטוזיס של אריתרוציטים פיצול יתר של נויטרופילים גופים קטנים של ז'ולי וטבעת קבוטה במיקרוסקופיה של אריתרוציטים

המשך מספר הרטיקולוציטים תקין או מופחת נורמובלסטים במשטח הדם לויקופניה, טרומבוציטופניה מח עצם: גירוי של הנבט האריתרואיד, מגלובסטים, פירוק אריתרוקריוציטים

כמות הרטיקולוציטים היא הנורמה אלאל או נורמובלסטים מופחתים בדם לוקופניה, טרומבוציטופניה מח: גירוי של נבט אריתרואידי, מגלובסטים, התפוררות ythrokaryocytes

בדיקת דם ביוכימית עלייה בבילירובין עקיפה עלייה בברזל B 12 בסרום - ירידה או מצב פולית (חומצה פולית בכדוריות דם אדומות) - ירידה

ניתוח ביוכימי של עלייה בדם של עלייה עקיפה בבילירובין של ברזל B 12 בסרום - ירידה או מצב הפולאט (חומצה פולית באריתרוציטים) - ירידה

קריטריונים לטיפול יעיל: שיפור סובייקטיבי בימים הראשונים לטיפול; reticulocytosis, בולטת ביותר (עד 20%) ביום ה-5-7 של הטיפול; עלייה בהמוגלובין ובמספר תאי הדם האדומים, החל מהשבוע השני לטיפול; נורמליזציה של ספירות דם אדומות, מספר לויקוציטים וטסיות דם לאחר 3-4 שבועות של טיפול.

קריטריונים של טיפול יעיל שיפור סובייקטיבי כבר בימים הראשונים לטיפול; רטיקולוציטוזיס שמתבטא הכי הרבה (עד 20%) במשך היום ה-5-7 של הטיפול; עלייה בהמוגלובין ובמספר אריתרוציטים, מאז שבוע שני לטיפול; נורמליזציה של מדדי דם אדום, מספר לויקוציטים וטרומבוציטים ב-3 -4 שבועות של טיפול.