תסמונת של פגיעה בספיגה במעיים בילדים. תסמונת ספיגה לקויה

ככלל, מחלות כאלה אינן מתפתחות מעצמן. לרוב, הם רק אחד מהתסמינים של בעיות חמורות יותר בגוף בכלל ובמערכת העיכול בפרט. בהתאם לכך, התמונה הקלינית הנצפית עם תסמונת תת-ספיגה במעיים בכל חולה אינדיבידואלית תהיה תלויה במידה רבה במהלך המחלה - המקור העיקרי לצרות.

סיווג התסמונת

תסמונת ספיגה לקויה יכולה להיות כבדית וקיבה.

על פי הסיווג המקובל של תסמונת תת-ספיגה, ניתן לחלק את כל המחלות מסוג זה לשתי קבוצות גדולות:

1. הפרעות המאופיינות בירידה בכמות אנזימי העיכול המיוצרים על ידי הלבלב בלומן של המעי הדק;
2. סטיות שבהן יש ירידה בריכוז חומצות המרה בחלל הבטן.

בתורו, בתוך הקבוצות המוזכרות, ניתן לראות את הצורות הקליניות הבאות של התסמונת המתוארת:

1. קֵבָתִי;
2. פְּנִימִי;
3. כְּבֵדִי;
4. לבלב.

אפשרות פופולרית נוספת לסיווג המחלה המתוארת היא חלוקת תסמונות תת-ספיגה לכללי וסלקטיבי (או סלקטיבי). עם זאת, מערכת כזו רחוקה מלהיות מושלמת, שכן השימוש בה אינו לוקח בחשבון את אופי מקור הבעיה (מולד או נרכש).

בנוסף, הסיווג המתואר אינו מכסה את כל השכבה של מחלות מערכת העיכול הנפוצות למדי הקשורות לעיכול הממברנה. ולבסוף, הדרך האחרונה לשיטתיות של סוגי תסמונת תת-ספיגה המוכרת לרופאים היא לחלקם לקבוצות בדיוק לפי עקרון המקור של המחלה:

1. הפרעות ראשוניות, או תורשתיות, בספיגת המעיים. סוג זה של תסמונת המתואר מאופיין בבעיות בתפקוד האנזימטי. במילים פשוטות, גופו של המטופל אינו מייצר מספיק תרכובות הנחוצות לעיכול תקין. ישנן גם גרסאות ידועות של הפרעות תורשתיות שבהן מיוצרות כמויות נורמליות של אנזימים, אך ההרכב הכימי שלהן שונה מהסטנדרטי.
2. הפרעות ספיגה משניות או נרכשות במעיים. סוג זה של תסמונת לקוי ספיגה מתפתח עקב התפתחות של בעיות חמורות אחרות במערכת העיכול. במקרה זה, הפרעות ספיגה במעיים פועלות רק כסימפטום של המחלה הבסיסית.

על פי סוג ההתרחשות, תסמונות תת-ספיגה נרכשות מחולקות למספר קבוצות עצמאיות:

• גסטרוגני, שפותח כתוצאה ממחלות קיבה;
• לבלב, הנובע מבעיות בלבלב;
• hepatogenic, כמעט בלתי נמנע במקרה של הפרעות מסוימות בכבד;
• אנטרוגני, המופיע באופן טבעי במחלות של המעי הדק;
• אנדוקרינית, הנובעת מבעיות בבלוטת התריס;
• iatrogenic, שהם סוג של תופעת לוואי משימוש בסוגים מסוימים של תרופות (בדרך כלל משלשלים, אנטיביוטיקה וציטוסטטיקה) או טיפול בהקרנות;
• לאחר הניתוח, ששמו מדבר בעד עצמו.

על הגורמים למחלה

דלקת מעיים היא מחלה המעוררת עלייה במספר החיידקים הפתוגניים במעיים.

בחלק הקודם של המאמר כבר הוזכר על הסיבות המעוררות לרוב התפתחות של תסמונת ספיגה.

ככלל, מדובר במחלות נלוות של מערכת העיכול או התערבות רפואית (רפואית או כירורגית) בתפקוד מערכת הגוף הזו.

הסרטון הבא יספר לכם אילו מחלות עלולות לגרום לשלשול:

על אבחון הפרעות ספיגה במעיים

היווצרות גז מוגברת היא סימפטום לפגיעה בספיגת המעיים.

כמו מחלות רבות אחרות, תסמונת תת ספיגה יכולה להיות מאובחנת על ידי כמה תסמינים אופייניים:

1. שלשולים תכופים, מלווה בריר וסרחון רב;
2. היווצרות גז מוגברת;
3. תחושות של אי נוחות, כבדות או אפילו התכווצויות בבטן, שמתעצמות פעמים רבות לאחר כל ארוחה;
4. עייפות;
5. תשישות ברורה, בדרך כלל מלווה בירידה ניכרת במשקל;
6. חיוורון לא בריא וסימנים קליניים אחרים של אנמיה;
7. עיוורון לילה (ככלל, הפרעה כזו מתפתחת כאשר הגוף חסר ויטמינים);
8. רגישות מוגברת של העור לנזק, המתבטאת בהופעה מיידית של חבורות כמעט מכל השפעה מכנית, שהיא תוצאה טבעית של מחסור בוויטמין K בגוף;
9. כאבי עצמות וכאבי שרירים אופייניים, המעידים על מחסור בסידן.

אם אתה מזהה כמה מסימני האזהרה לעיל, על המטופל לפנות מיד לגסטרואנטרולוג טוב כדי להבהיר את האבחנה.

המומחה יאסוף אנמנזה של המחלה וירשום את כל הבדיקות הנוספות הדרושות. לפיכך, כיום נעשה שימוש נרחב בשיטות המחקר הבאות לאבחון תסמונת חוסר ספיגה במעיים:

• בדיקת דם הקובעת מחסור בחומרים שימושיים מסוימים בגוף, וכן מאשרת (או מפריכה) נוכחות של אנמיה במטופל;
• ניתוח צואה, החושף את מידת העיכול של שומנים בריאים המתקבלים ממזון על ידי הגוף;
• ניתוח המצב הנוכחי של המיקרופלורה של המעי המתקבל באמצעות מריחה;
• דגימה של האוויר הנשוף של המטופל, המאשרת או מפריכה את הימצאות אי סבילות ללקטוז אצל המטופל, ומאפשרת גם לקבוע את המספר המשוער של חיידקים במעיים של המטופל;
• אנדוסקופיה, המשמשת בעיקר להשגת חומר ביולוגי למחקר אחר - ביופסיה של רקמת המעי;
• צילום רנטגן של המעי (בדרך כלל באמצעות תמיסת בריום, הנחוצה לקבלת תמונות בחדות גבוהה יותר).

על הטיפול בתסמונת תת-ספיגה ואמצעי מניעה אפשריים למחלה

תזונה תזונתית היא אמצעי המניעה הטוב ביותר לתסמונת תת-ספיגה.

הגסטרואנטרולוג שאבחן את תסמונת תת הספיגה במעיים, על סמך תוצאות הבדיקה, קובע טיפול מתאים למטופל שלו.

במקרה זה, שיטות טיפול ספציפיות ייבחרו על ידי מומחה בהתאם לסיבות שבגינן התרחשה המחלה. הדרכים הפופולריות ביותר להילחם בהשלכות של תסמונת תת-ספיגה כיום הן:

1. אוכל דיאטטי. לאחר שזיהה קבוצה של מזונות, שצריכתם מגבירה את הביטוי של תסמיני המחלה בחולה מסוים, הרופא עשוי לייעץ לו לנטוש לחלוטין סוגים מסוימים של מזונות. לדוגמה, מטופלים עם אי סבילות ללקטוז הם התווית נגד בצריכת חלב וכל נגזרות שלו. מטופלים שגופם אינו יכול לעכל גלוטן יצטרכו להוציא מהתזונה שלהם כל מזון המכיל חלבון גלוטן (מוצרים העשויים מקמח חיטה או שיפון, כמו גם דגני שיבולת שועל ושעורה).
2. תוספי תזונה שימושיים. מאחר ובמקרה של הפרעות ספיגה במעיים, כל מערכות הגוף ללא יוצא מן הכלל סובלות ממחסור בלתי נמנע בחומרים מזינים, הרופאים רושמים לרוב תרופות מתאימות למטופליהם עם תסמונת תת-ספיגה. לרוב, חולים כאלה מקבלים סידן, ברזל, מגנזיום וויטמינים מקבוצות שונות.
3. תכשירי אנזימים. נטילת תרופות כאלה לרוב אינה הכרחית, אך יכולה להאיץ משמעותית את החלמתו של החולה על ידי גירוי עדין של העיכול שלו.
4. תרופות קורטיקוסטרואידים. תרופות בקבוצה זו מסייעות באופן מושלם לספיגה של חומרים מזינים אם הגורם להפרעות באזור זה הוא תהליכים דלקתיים המתרחשים במעיים.

כמובן שכל האמצעים הנ"ל יכולים לסייע בטיפול בתסמונת תת-ספיגה רק לאחר ביטול מוחלט של שורש המחלה, אותו יש לבטל תחילה. במקרים מסוימים נדרש ניתוח חירום כדי לפתור את הבעיה.

באחרים (למשל, אם אנחנו מדברים על זיהום בנאלי), על מנת שהמטופל ישתפר, די בטיפול תרופתי, ככלל, המורכב משימוש קבוע באנטיביוטיקה.

אם אנחנו מדברים על מניעה מוקדמת של הפרעות ספיגה במעיים, אז אין אמצעים יעילים בהקשר זה. הדרך האפקטיבית היחידה יותר או פחות למנוע בעיות כאלה היא לעקוב בקפידה אחר היבטים אחרים של הבריאות שלך, כלומר:

1. בדיקות סדירות של רופא לאיתור זיהומים מסוכנים בגוף המשפיעים בין היתר על תפקוד מערכת העיכול;
2. פנייה בזמן לעזרה רפואית אם מתגלות הפרעות עיכול מסוימות (עצירות, שלשולים וכו'), שתסמיניהן נצפים אצל המטופל במשך שלושה ימים או יותר ברציפות.

שמת לב לטעות? בחר בו והקש Ctrl+Enter כדי ליידע אותנו.

ספר לחברים שלך! שתף מאמר זה עם חבריך ברשת החברתית המועדפת עליך באמצעות כפתורים חברתיים. תודה לך!

כיצד לזהות ולטפל בחוסר ספיגה במעיים

תחושות לא נעימות בחלל הבטן יכולות להיגרם מסיבות שונות הנובעות כתוצאה מהפרעות או חריגות כלשהן. לעתים קרובות מאוד זו יכולה להיות חוסר ספיגה במעי - מצב פתולוגי שבו ספיגת חומרי הזנה מופחתת בחדות. במקרים רבים, זה נובע מהעובדה שהמטופל מפתח באופן פעיל מחלות זיהומיות או תורשתיות, כמו גם אי ספיקה של הפרשת הלבלב.

כיום, מומחים מאבחנים מצב זה ביותר ממאה מחלות שונות, ולכן ביקור אצל הרופא הוא חובה עם סימנים ראשונים לכך שהקיבה החלה להתעכל בצורה גרועה והמעיים מתקשים לספוג מזון.

מה שאתה צריך לדעת קודם

חוסר ספיגה הוא קומפלקס שלם של תסמינים ספציפיים שהם תוצאה של הפרעה במספר תהליכים פיזיולוגיים האחראים ל"אספקה" של חומרים מזינים לזרם הדם דרך דפנות המעי. למינוח רפואי יש כינוי מיוחד לתופעה זו – תת-ספיגה. במילים אחרות, במצב זה, המעיים אינם מסוגלים לספוג באופן מלא שומנים, מיקרו-אלמנטים, חומצות, ויטמינים, מים וכו'.

עצה: אין לבלבל בין מושג זה לבין תסמונת הפרעות עיכול, שבה מופרעים תהליכי העיכול (לא הספיגה) של פחמימות, שומנים וחלבונים.

תת ספיגה יכולה להיות סימפטום מורכב של מחלות שונות, אך היא יכולה להיות גם מחלה נפרדת. הכל תלוי בסוג חוסר הספיגה:

• הפרעה חלקית - שבה המעיים אינם יכולים לעבד רק סוגים מסוימים של חומרים (גלקטוז, למשל, או כמה אחרים);
• הפרה מוחלטת - חוסר היכולת לספוג לחלוטין את כל החומרים המזינים הנובעים מעיכול המזון בקיבה.

הופעת חוסר ספיגה: גורם

תהליך העיכול הטבעי מורכב משלושה שלבים - עיכול מזון, ספיגת חומרים ואנזימים, ולאחר מכן חומר הפסולת יוצא מהגוף. השלב הראשון מתרחש בקיבה, שם החלבונים מתחילים להתפרק לחומצות אמינו ופפטידים, והמעי הדק, בו שומנים מתפרקים לחומצות והפחמימות הופכות לחד-סוכרים.

אם מופיעות הפרעות בתהליכים אלה, הגורמים להן עשויים להיות הבאים:

• פגיעה בדפנות המעי. ישנן מספר מחלות אוטואימוניות וזיהומיות שיכולות להוביל לפציעה מסוג זה. האבחנה השכיחה ביותר היא מחלת הצליאק, בה הקירות נפגעים לאחר חשיפה לגלוטן. זה יכול לקרות גם לאחר ניתוח לא מוצלח, מחלת קרוהן, מקרודרמטיטיס אנטרופתית ונוכחות של מחלות אחרות.

כל מחלה המפחיתה את החסינות עלולה להוביל להפרעות בספיגת חומרים מזינים על ידי דפנות המעי. התפתחותם מפחיתה באופן משמעותי את עמידות הגוף לזיהומים שונים, וכתוצאה מכך תפקוד לקוי של מגוון איברים. אלה כוללים את מערכת העיכול.

כל האמור לעיל רק מאשר שיכולות להיות הרבה מאוד סיבות שגורמות לתת ספיגה במעי. רק מומחה יכול לאבחן את הנכון לאחר ביצוע כל בדיקות המעבדה הדרושות והיכרות עם תוצאות בדיקות כלליות וספציפיות יותר.

תסמינים של תת ספיגה - איך לזהות אותה

חשוב: חוסר ספיגה במעיים מהווה איום רציני למדי על הבריאות, שכן המחסור בחומרים מזינים משפיע לרעה על הגוף כולו. מחסור בחלבון יביא לירידה פתאומית במשקל, בצקות והופעת הפרעות נפשיות, מחסור בפחמימות יביא לירידה ביכולת השכלית וכד'.

אולי הסימפטום החשוב ביותר נחשב לכאב התקפי או חגור בחלל הבטן, המתבטא לעיתים קרובות בערב. הכוח שלהם לפעמים כל כך גדול שהמטופל לא יכול לשבת או לעמוד. אם יש לך כאבים מסוג זה ובתדירות מסוימת, עליך לפנות בהקדם האפשרי לרופא, אשר ירשום את כל הליכי האבחון הדרושים.

שיטות אבחון

אם בהתבסס על הסימפטומים שתוארו לעיל, הרופא יכול להסיק מסקנות ראשוניות לגבי תסמונת הפגיעה בספיגה במעיים ומידת חומרתה, אזי המחקרים הבאים יסייעו להבהיר את המצב ולבצע אבחנה מדויקת יותר:

• קולונוסקופיה היא בדיקה של פני השטח של המעי הגס המבוצעת דרך פי הטבעת. לילדים מתחת לגיל 12, הוא מבוצע בהרדמה כללית;
• גילוי נוגדנים אם יש חשד לצליאק;
• בדיקה סקאטולוגית ובקטריולוגית של דגימות צואה;
• FGDS;
• אם מתגלה אי ספיקת לבלב - cholangiopancreatography.

יחד עם זה נלקחות בדיקות סטנדרטיות: דם, שתן וצואה לקביעת רמת האנזימים, מבצעים אולטרסאונד ו-MRI של חלל הבטן (לזיהוי פתולוגיות ומידת התפתחותן).

בחירת שיטת האבחון נקבעת על ידי מומחה לאחר בדיקה ראשונית וביסוס ראשוני של התמונה הקלינית. לעתים קרובות ניתן לשלב אותם יחד, המייצגים מכלול שלם של מחקרים.

תהליך הטיפול: מה צריך לעשות

לאחר השלמת כל אמצעי האבחון והופעת תמונה קלינית ברורה, הרופא רושם טיפול לחוסר ספיגה במעי הדק. הדגש הגדול ביותר מושם על תזונה, שימוש במוצרים המכילים אנזימים, שיקום תפקוד הפינוי של המעי הדק ונטילת חומרים אנטיבקטריאליים.

איך לבחור דיאטה

קודם כל, יש צורך להוציא מהתזונה היומית מזונות הגורמים לתת ספיגה. אם, למשל, הגוף לא יכול לעכל לקטוז, אז אתה צריך להפסיק לצרוך את כל מוצרי החלב. לצליאק נבחר תזונה שאינה מכילה דגנים - שעורה, שיבולת שועל, חיטה וכדומה.

כאשר המטופל מתחיל לרדת במשקל במהירות, המומחה רושם בנוסף את החומרים המזינים הבאים:

• לאוסטאופורוזיס - זרחן וסידן;
• לצליאק - חומצה פולית וברזל.

אתה צריך לאכול לעתים קרובות (5-6 פעמים ביום) ובמנות קטנות. כדאי מאוד לשתות יותר מים ולנסות להבטיח שהמזון שלך מכיל מספיק פחמימות וחלבונים, אבל כמה שפחות שומן.

טיפול באנזימים

מכיוון שאחד הגורמים לחוסר ספיגה הוא הפרה של סינתזת האנזים, הרופא עשוי לרשום קורס טיפול עם תרופות מיוחדות. אלה כוללים מוצרים בעלי תכולה גבוהה של ליפאז (חומר זה רגיש לרמת ה-pH של הקיבה ויכול להשפיע עליה לטובה).

תרופה אחת כזו יכולה להיקרא Creon. אנזימי הלבלב שהוא מכיל משפרים את תהליך העיכול, מגבירים את יכולת דפנות המעי לספוג חלבונים, שומנים ופחמימות. הוא זמין בצורה של כמוסות ג'לטין, המתמוססות במהירות בקיבה. התרופה משפיעה ישירות על הסימפטומים של ספיגה לקויה במעיים ומסייעת בייצוב רמות האנזים.

עצה: כאשר הרופא רושם תרופה זו, הקפד לבדוק את המינון. Creon זמין עם כמויות שונות של pancreatin - מ-150 מ"ג לקפסולה ועד 400 מ"ג.

ההשפעה של נטילת תרופות כאלה הופכת בולטת ביום המחרת. השלשולים של החולה מתחילים להיפסק בהדרגה והצואה חוזרת לקדמותה, והאדם גם מתחיל לחזור במשקל.

טיפול אטיוטרופי: השפעה על הגורם השורשי.

הוזכר לעיל שספיגה לקויה במעיים יכולה להיות סימן לנוכחות של מחלות שונות במערכת העיכול. אם למטופל יש מקרה כזה, הרופא רושם קורס טיפול עם תרופות מסוימות:

• מחלות אוטואימוניות - ציטוסטטים וסטרואידים מסומנים;
• דלקת לבלב עם אי ספיקה אקסוקרינית - טיפול באנזימים בשילוב עם תזונה. בין התרופות, נו-שפא או Papaverine נרשמים לשיכוך כאבים ומזים לטיפול;
• מחלת צליאק – דיאטה ללא גלוטן לכל החיים (ללא דגנים בתזונה). תכשירי סידן גלוקונאט, ואם מתרחש זיהום, נרשמים גם תרופות אנטיבקטריאליות.

כל שיטות האבחון והטיפול הנ"ל צריכות להיקבע באופן בלעדי על ידי הרופא המטפל המנסה להיפטר מתת ספיגה בעצמך. המאמר מיועד לעיון בלבד ואינו מדריך לפעולה.

אבל אולי יהיה נכון יותר לטפל לא בהשפעה, אלא בגורם?

בריאות, חיים, תחביבים, מערכות יחסים

ספיגת מים במעי

מים נכנסים לגוף דרך שתייה ואכילה. מים נספגים במעי הגס והדק, יחד עם חומרים נוספים. במעי הדק, יעילות גבוהה של ספיגת מים מובטחת לא רק על ידי השטח הכולל העצום של רירית המעי, אלא גם על ידי צימוד של תהליכי ספיגה והידרוליזה על קרום האנטרוציטים. בהבטחת הספיגה, יש חשיבות מסוימת לעוצמת זרימת הלימפה וזרימת הדם בווילי המכסים את דפנות המעי, כמו גם להתכווצותם. כאשר ה-villi מתכווצים, הנימים הלימפתיים הממוקמים בתוכם נדחסים, מה שמקדם את יציאת הלימפה. פעולת השאיבה, המקלה על הספיגה, נוצרת על ידי יישור ה-villi. פריסטלטיקה של המעי מעודדת ספיגה, מכיוון שהדבר מביא לעלייה בלחץ התוך-חללי, התורם לעלייה בלחץ הסינון.

תהליך העיכול מוביל לעלייה חדה באספקת הדם לרירית המעי. אז, עד מאתיים מיליליטר דם בדקה עוברים דרך הריריות מחוץ לארוחות, ובשיא העיכול - חמש מאות עד שש מאות מיליליטר דם לדקה. זרימת דם מוגברת ממלאת אנטרוציטים באנרגיה, המשמשת לספיגה פעילה של פחמימות, יונים ותרכובות אחרות. כמו כן, זרימת דם בשפע שומרת על ריכוז המים והחומרים בין הדם הזורם לבין התוכן הבין-תאי של הווילי. מנגנוני הדיפוזיה, אוסמוזה פסיבית והובלה פעילה תלוית אנרגיה מספקים ספיגה. עד עשרה ליטר מים עוברים במערכת העיכול ביום - שישה עד שבעה מגיעים עם מיץ עיכול, שניים או שלושה עם אוכל.

רוב המים נספגים במעי הדק (בחלקיו העליונים), מאה עד מאה וחמישים מיליליטר מים מופרשים בצואה.

בכל המעי, הלחץ האוסמוטי של הפלזמה כמעט תמיד שווה ללחץ האוסמוטי של chyme מזון. ספיגת המים מוקלת על ידי ספיגה בו זמנית של מלחים מינרלים, חומצות אמינו ופחמימות. מים חודרים די בקלות בשני הכיוונים לאורך השיפוע האוסמוטי. ויטמינים מסיסים במים נספגים יחד עם מים. גורמים המפריעים לספיגת חומרי הזנה מביאים לכך שגם חילוף החומרים של המים בגוף הופך לקשה.

ו-Na+ ממלאים תפקיד מכריע בהובלת מים דרך חללים וממברנות בין-תאיות. Na+ נספג באופן פעיל מחלל המעי. בעקבות השיפוע האלקטרוכימי נכנסים יוני HCO3 ו-C1

דיפוזיה חילופי של SG ל-HCO3 ו-Na+ ל-K+ מתרחשת גם במעי.

חוסר איזון מים בגוף מתרחש כתוצאה מאיבוד נוזלים עקב שלשולים והקאות. בשלשולים רבים עלולים ללכת לאיבוד עשרות ליטרים של מים, בשלשולים פשוטים והקאות - מספר ליטרים. אמצעים טיפוליים שמטרתם לחסל את המחלה חייבים להיות מלווים בשיקום מאזן האלקטרוליט והמים בגוף.

חוסר ספיגה במעיים

מערכת העיכול של גוף האדם נושאת עומס תפקודי גדול. רוב התהליכים המתרחשים בו מכוונים לעיבוד והטמעה של מוצרים הנכנסים לגוף. הודות לפעולת חומצות, אנזימים וחומרים פעילים אחרים של מערכת העיכול, מוצרים מתפרקים לתרכובות חלבון, שומן ופחמימות, כמו גם ויטמינים ומינרלים. רכיבים תזונתיים אלו מרווים את מחזור הדם.

לפעמים יש תקלות בתפקוד של תהליכים טבעיים מבוססים אלה, הרופא יכול לקבוע: תפקוד לקוי של ספיגה במעיים או "תסמונת ספיגה לקויה". למחלה זו אין אזור תפוצה רחב, אך יכולה להתבטא בילד שזה עתה נולד.

מהי תסמונת חוסר ספיגה במעיים?

כאשר מאבחנים מחלה, עולה שאלה טבעית: תסמונת חוסר ספיגה במעיים, מהי? בקיצור, מדובר במצב פתולוגי המתאפיין במגוון רחב של תקלות במעיים בפירוק ובספיגה של חומרי הזנה. בדרך כלל, סוג זה של פתולוגיה אינו מתפתח באופן עצמאי, אלא הוא סימפטום של מחלות אחרות של מערכת המעיים. תיאור התמונה הקלינית יהיה תלוי בשורש המחלה.

סוגים, גורמים, תסמינים של תת ספיגה

ישנם סוגים של תסמונת תת-ספיגה נרכשת ראשונית, שנקבעה גנטית ומשנית. במקרה הראשון, המחלה מתפתחת כתוצאה מפתולוגיה תורשתית במבנה של רירית המעי הדק. כשל נרכש, משני, נגרם כתוצאה מפגיעה ברירית המעי המתרחשת במקרים של מחלות מערכת העיכול.

חוסר ספיגה מתבטא בדלקת לבלב כרונית, מחלות כבד, מחסור בדיסכרידאז, המתאפיין בחוסר ייצור של אנזים עיכול כזה או אחר. קבוצה גדולה למדי מורכבת ממחלות המשפיעות על הקרום הרירי של המעי הדק, עם כשל חיסוני חמור של הגוף. תפקוד ספיגה לקוי של המעי יכול לעורר התערבות כירורגית בקיבה ובמעי הדק.

התסמין העיקרי של מחלה זו ברוב המקרים הוא שלשול, בצורת צואה מרובה ומסריח וירידה משמעותית במשקל הגוף. בדיקות ובדיקות רפואיות יחשפו פתולוגיה בתהליכי פירוק וספיגה של חומרי הזנה, מלחים מינרלים וויטמינים.

פגיעה בספיגה של שומנים במעיים

עם חוסר ספיגה של שומן במעיים, הצואה של המטופל הופכת לשומנית ומאבדת צבע (סטאטורריאה). הסיבה העיקרית לפתולוגיה היא תזונה לקויה. שימוש לרעה בתזונה חלבית גורם להפרעות תפקודיות במערכת המעיים מלחי סידן ומגנזיום יוצרים תרכובות "סבון" בלתי ניתנות לעיכול עם חומצות שומן. צום תכוף עם מחסור בחלבונים מעורר חוסר בחומצות אמינו הנחוצות לשחרור כולין, המחסור בהן מפחית את ייצור לציטין בכבד וכתוצאה מכך פוגע בספיגת השומנים במעיים.

מחלות הלבלב (לבלב, גידולים, אבנים בצינורות) ונזק לכבד הם גם גורמים לפגיעה בעיכול ובספיגה עקב מחסור בליפאז וחומצות מרה. מבלי לקבל את כמות השומן הנדרשת, הגוף מגיב עם נשירת שיער ומחלות עור.

פגיעה בספיגה של פחמימות במעי

הפרעה בתהליך ספיגת הפחמימות מלווה בשלשול אוסמוטי. די- וחד-סוכרים שלא עברו פירוק וספיגה חודרים לתוך מערכת המעיים ומשנים את הלחץ האוסמוטי. פחמימות לא מעוכלות מותקפות על ידי מיקרואורגניזמים, יוצרות תרכובות של חומצות אורגניות, גזים וגורמות לגל של נוזלים. יש עלייה בנפח המסה הכלול במעיים. כאב עווית, גזים מתרחשים, והפריסטלטיקה מתגברת. משתחררת כמות גדולה של צואה בעלת עקביות נוזלית עם בועות גז וריח מגעיל. פגיעה בספיגה של פחמימות במעי יכולה להיקבע גנטית או להירכש כתוצאה ממחלות מעיים.

חוסר ספיגה של חלבון

כאשר ספיגת החלבון היא פתולוגית, הכמות הנדרשת של חומצות אמינו אינה נוצרת במעי. הפרעה לתהליך מתרחשת כאשר יש חוסר במיץ לבלב, המופיע במחלות של מערכת העיכול. השפעה חלשה של אנזימי מעיים על תרכובות חלבון מתרחשת עם פריסטלטיקה מוגברת. בנוסף, תת ספיגה מעוררת פירוק חלבונים על ידי מיקרואורגניזמים חיידקיים, מה שמוביל להיווצרות תצורות רעילות. תהליך השיכרון של הגוף עם מוצרי ריקבון מתרחש. המחסור באנזימי מעיים לפירוק חלבונים גורם ל"רעב חלבונים" בגוף.

פגיעה בספיגה של מים במעיים

המעי האנושי לוקח 8-10 ליטר מים ביום, 2 ליטר מהם דרך הוושט. ספיגת נוזלים מתרחשת במעי הדק כתוצאה מהתמוססות של סוכרים וחומצות אמינו. פגיעה בספיגה של חומרים אלו במעי הדק מעכבת את ספיגת המים והאלקטרוליטים. חומרים לא מעוכלים, שינוי הלחץ האוסמוטי, מונעים לנוזל לנוע ושומרים אותו בלומנס המעי. מים עלולים להיספג בצורה גרועה עקב פגיעה בתנועתיות ותנועה מהירה מדי במעיים. חוסר איזון אלקטרוליט גורם לבצקת היקפית חמורה ומיימת.

פגיעה בספיגה של ויטמינים במעי

שיבושים פיזיולוגיים בתהליכים מטבוליים מובילים למחסור בוויטמין, הגורם למחלות עור, אנמיה ואוסטיאופורוזיס. סימן לפגיעה בספיגה של ויטמינים במעי הוא אי ספיקת איברים מרובה וניוון שרירים. יש שינוי טרופי בצלוחיות הציפורניים ונשירת שיער מרובה. חוסר בוויטמינים "E" ו-"B-1" גורם להפרעות במערכת העצבים המרכזית (פרסטזיה, נוירופתיה שונות). עיוורון לילה יכול להיגרם ממחסור בויטמין A, ואנמיה מגלובלסטית מתפתחת עם מחסור בויטמין B-12.

פגיעה בספיגה של ברזל במעיים

צריכת הברזל היומית הרגילה היא 20 מ"ג. האלמנט נכנס לגוף בצורות של מיו- והמוגלובין. אחוז הספיגה הוא עשירית, אותה כמות שהגוף מאבד מדי יום. בקיבה, תרכובות בלוטות משוחררות מקשרי חלבון. התהליך העיקרי של ספיגת הברזל מתרחש בחלקים הראשוניים של המעי הדק. מחלות מערכת העיכול גורמות לפגיעה בספיגה של ברזל ואיבודו בכיבים, גידולים ומחלות דלקתיות אחרות של הקרום הרירי. כתוצאה מכך מתפתחת אנמיה מחוסר ברזל. היווצרות פתולוגיה זו מתאפשרת גם על ידי כריתות נרחבות של הקיבה והמעי הדק.

בדיקות ונהלי אבחון

הופעת תסמינים של תסמונת תת-ספיגה מחייבת פנייה למומחה. לאחר ביצוע בדיקה חיצונית ומישוש, ירשום הגסטרואנטרולוג את הבדיקות והליכי האבחון הנדרשים. בדיקות חובה המבוצעות במעבדה:

• בדיקת דם ושתן, מעריכה את המצב הכללי וקובעת בעיות המטופואטיות;
• ניתוח צואה, מחשב את מידת פירוק השומן;
• בדיקת מריחה מגלה מיקרופלורת מעיים פתוגנית;
• בדיקת נשיפה (דגימת אוויר בנשיפה), מזהה הליקובקטר, עוזרת לקבוע את הקושי בספיגת הלקטוז.

הליכי אבחון באמצעות מחקר חומרה:

• בדיקה אנדוסקופית, באמצעות טכניקת בדיקה לבדיקה ויזואלית ואיסוף חומרים לביופסיה של רקמת המעי;
• בדיקה רקטוסקופית, לבדיקה ויזואלית של הריריות של המעי הגס;
• צילום רנטגן עם תמיסת בריום לקביעת המצב הכללי של מערכת המעיים.

לאחר ביצוע האבחון הנדרש, הרופא ירשום טיפול מתאים. שיטות הטיפול נבחרות על ידי גסטרואנטרולוג מהסיבות הספציפיות שעוררו את המחלה.

חוסר ספיגה במעי: טיפול

טיפול בתסמונת IVC נועד להחזיר את תנועתיות המעיים התקינה. השימוש באנזים ותרופות אנטיבקטריאליות מסומן, והקפדה על תזונה היא חובה. בדרך כלל, אנזימים המכילים ריכוז גבוה של ליפאז נקבעים למשל, ל-Creon יש ביקורות טובות. משתמשים גם ב-Mezim, Pancreatin ולופרמיד. לאחר נטילת אנזימים, השלשולים של אדם חולפים במהירות ומשקל הגוף עולה. הרופא עשוי לרשום זריקות של ויטמינים, תמיסות אלקטרוליטים וחלבונים. בתהליך הטיפול בתת ספיגה במעיים, כלולים תוספי מזון בתזונה לחידוש מחסור במינרלים וויטמינים. בפועל, אין המלצות אוניברסליות לטיפול במחלה זו. כל מקרה מצריך אבחון מקיף ומסלול טיפול פרטני.

תזונה רפואית

הפרה בספיגת המזון גורמת לאדם לרדת בחדות במשקל לא רק שכבת השומן אובדת, אלא גם מסת השריר. תזונה טיפולית לתסמונת תת ספיגה צריכה להיות מספיק עשירה בקלוריות, התזונה היומית צריכה להכיל חלבון בכמות גרמים. הרוויה של התזונה בחלבונים מגבירה את פעילותם של אנזימי המעי הדק ומגבירה את יכולת הספיגה. כדי להפחית את העומס על הקיבה והמעיים, עדיף לחלק את הארוחות ל-5-6 פעמים ולהכין מנות קטנות. מומלץ לחולים להגביל את צריכת המזונות הגורמים לתת ספיגה. לדוגמה, אבחנה של ciliacia לא כוללת צריכת מזונות העשויים מדגנים - חיטה, שיפון, שיבולת שועל, שעורה וכו'. במקרה של אי סבילות ללקטוז, צריכת מוצרי חומצה לקטית אינה נכללת בתזונה.

קורס של טיפול תזונתי לחוסר ספיגה נקבע על ידי מומחה, וכך גם הגבלות מזון. יש להקפיד על הדיאטה שהיא חלק בלתי נפרד וחשוב מהקורס הטיפולי.

שלוש דרכים לטיפול בחוסר ספיגה במעיים

חוסר ספיגה במעי (תת ספיגה) הוא מצב פתולוגי הקשור להפרעות בספיגת חומרים מזינים. לרוב קשור לאי ספיקת לבלב אקסוקרינית, מחלות תורשתיות וזיהומיות.

המחקרים הראשונים על תפקוד המעי החלו בתחילת המאה ה-17. בסוב ופבלוב תרמו תרומה גדולה לתחום זה. כל זה איפשר לעבור לשלב חדש בחקר הפתולוגיה של מערכת העיכול. הבעיה האקוטית ביותר בגסטרואנטרולוגיה היא הפרעה בתהליכי העיכול והספיגה במעי, המובילה למחסור באנרגיה חלבון ולפיגור בהתפתחות הנפשית והפיזית.

יותר מ-100 מחלות שונות עלולות להוביל למצבים אלו, ולכן כל חולה צריך להיות זהיר מאוד בבריאותו ולפנות לעזרה מרופא עם הופעת התסמינים הראשונים.

מה אתה צריך לדעת על חוסר ספיגה במעיים?

חוסר ספיגה במעי הוא מכלול של סימפטומים המאפיינים הפרעה בתהליכים הפיזיולוגיים של הובלת חומרי הזנה דרך דופן המעי אל מחזור הדם. ברפואה מצב זה מאופיין בדרך כלל כסימפטום של תת ספיגה, כלומר ספיגה לא מספקת של מים, ויטמינים, מיקרו-אלמנטים, חומצות שומן וכו'.

תְשׁוּמַת לֵב! אין לבלבל את זה עם תסמונת עיכול לקוי, כאשר העיכול של חלבונים, שומנים ופחמימות מופרע. במקרה זה, הפרעה בעיכול מובילה לתת ספיגה.

בתורו, תסמונת תת-ספיגה יכולה להיות מחלה עצמאית או להתרחש כחלק מפתולוגיות אחרות. ישנם גם שני סוגים של חוסר ספיגה:

• סה"כ - הקשורים להפרעות בספיגה של כל החומרים התזונתיים (חד סוכרים, חומצות אמינו וכו') ומים;
• חלקי - יש הפרה של ספיגת רכיבים בודדים (לדוגמה, רק גלקטוז).

מה עומד בבסיס תסמונת תת-ספיגה: שלוש סיבות חשובות

בדרך כלל, תהליך העיכול מורכב ממספר שלבים: עיכול, ספיגה ופינוי. העיכול מתרחש בקיבה (כאן חלבונים מתפרקים לפפטידים וחומצות אמינו) ובמעי הדק (חלבונים מתפרקים לחומצות אמינו, פחמימות לחד-סוכרים ושומנים לחומצות שומן).

תהליכים אלו מתרחשים בהשפעת אנזימים ספציפיים (פפסין, טריפסין, ליפאז, איזומלטוז וכו'). כל זה נחוץ על מנת להיווצר מונומרים (גלוקוז, חומצות אמינו וכו'), אשר יחד עם מים, נספגים בקלות במעי הדק ומושקעים לצרכי הגוף. כל הפרעה בתהליך זה יכולה להוביל לתסמונת תת-ספיגה.

הגורמים השכיחים ביותר לתסמונת תת-ספיגה הם:

1. מחסור באנזים. חומרים מולקולריים גדולים (חלבונים, שומנים ופחמימות) אינם יכולים לעבור דרך דופן המעי, ולכן הם עוברים עיכול מקדים. אם יש חוסר באנזימים מתאימים, נצפית תסמונת ספיגה לקויה. לדוגמה, מחסור מולד או נרכש בגלוקוזידאז מוביל לחוסר ספיגה חלקית של פחמימות. לחלופין, עם חוסר באנזימי הלבלב (טריפסין, עמילאז וכו'), עלולה להתפתח חוסר ספיגה מוחלטת במעי.
2. פגיעה בדופן המעי. ישנה קבוצה שלמה של מחלות זיהומיות-אלרגיות ואוטואימוניות המובילות להפרעות דומות. אחת הנפוצות היא מחלת הצליאק (בסיס המחלה הוא פגיעה בקיר על ידי גלוטן). זה יכול להופיע גם עם מחלת קרוהן, דלקת מעיים של אטיולוגיות שונות, מקרודרמטיטיס אנטרופתית, פעולות כירורגיות וכו'.
3. הפרעות במחזור הדם והלימפה. חומרים מזינים מועברים דרך הדם וכלי הלימפה לכל האיברים והרקמות של הגוף. אם יש הפרעות בתהליך זה (איסכמיה מזנטרית, חסימת לימפה וכו'), אזי עלולה להתפתח ספיגה לקויה.

לרוב, תסמונת תת-ספיגה מתרחשת בילדים שיש להם מומים גנטיים (סיסטיק פיברוזיס, מחסור באנזים וכו').

מכאן נובע שיש עשרות סיבות שעלולות לגרום לקוי ספיגה במעי, ולכן אבחון אינסטרומנטלי ומעבדתי ימלא תפקיד מכריע בטיפול.

תסמינים

אם מתרחשת תת ספיגה חלקית, המחלה תימשך במשך זמן רב בצורה סמויה. במקרה של הפרעות מוחלטות, התמונה הקלינית של תסמונת תת-ספיגה חיה יותר:

• שִׁלשׁוּל. ככלל, זה מתרחש כאשר ספיגת המים והאלקטרוליטים קשה.
• נוכחות של משקעי שומן בצואה (סטאטורריאה). לרוב כאשר יש חוסר ספיגה של שומנים (לדוגמה, עם cholelithiasis).
• ירידה במשקל. עם חוסר ספיגה מוחלט (לעתים קרובות יותר לאחר ניתוחים).
• בַּצֶקֶת. בגלל מחסור בחלבון בגוף.
• נפיחות. חוסר ספיגה של פחמימות (לדוגמה, אי סבילות ללקטוז).
• מְדַמֵם. מחסור בוויטמין K.
• כאבי גפיים ושברים. עקב מחסור בסידן וזרחן, ויטמין D.

לָשִׂים לֵב! תסמונת חוסר ספיגה במעיים מהווה איום רציני על תפקוד הגוף בכללותו. כך מחסור בחלבונים בגוף מביא לירידה במשקל, הפרעות בתהליכים נפשיים, בצקות ועוד, מחסור בפחמימות מלווה בייצור מוגבר של הורמונים קטבוליים, ירידה בביצועים, מחסור במים מלווה ב. הפרעות אלקטרוליטים.

אבחון

מכל האמור לעיל עולה כי לתסמונת תת-ספיגה יש תמונה קלינית אופיינית, אך תסמיני המחלה אינם יכולים להצביע על הגורם האמיתי (אנזימופטיות, נזק, זיהומים) לפתולוגיה זו.

כדי לבצע אבחנה מתאימה, יש צורך לבצע את המחקרים הבאים:

• בדיקות נשיפה של מימן לאיתור לקוי ספיגה;
• בדיקות בקטריולוגיות וסקאטולוגיות של צואה;
• קביעת נוגדנים עבור חשד לצליאק;
• FGDS (נוכחות של דלקת, גידולים, היצרות פילורית וכו');
• קולונוסקופיה;
• pancreatocholangiography (אם יש אי ספיקת לבלב הפרשה);
• במידת האפשר, אנדוסקופיה של קפסולת וידאו או רדיוגרפיה עם קביעת מעבר בריום.

שיטות אלה נקבעות על סמך מצבו של המטופל, כמו גם הנתונים שהתקבלו. לדוגמה, אם בעבר סבל המטופל מכאבים בלבלב, יש לבצע בדיקת לבלב וכן בדיקות צואה.

שלושה כיוונים חשובים בטיפול בתת ספיגה במעיים

רק לאחר שהמטופל סיים את כל הליכי האבחון השגרתיים, ניתן להתחיל טיפול מורכב. תשומת לב מרכזית מוקדשת לתזונה, לשיקום תפקוד פינוי מוטורי של המעי, שימוש בחומרים אנזימים, ובמידת הצורך תרופות אנטיבקטריאליות.

דיאטה לחוסר ספיגה: אילו מזונות עדיף לאכול

מומלץ לחולים להגביל מזונות הגורמים לתסמונת תת-ספיגה. לדוגמה, עבור מחלת צליאק, נקבעת דיאטה נטולת גלוטן (מנות המורכבות מדגנים - שעורה, חיטה, שיפון, שיבולת שועל וכו') אינן נכללות. אם אתה רגיש ללקטוז, הימנע ממוצרי חומצה לקטית.

תְשׁוּמַת לֵב! אם המטופל חווה אובדן של 10% או יותר ממשקל הגוף, אזי הרכיבים התזונתיים הבאים כלולים בנוסף בתזונה:

• ויטמינים ומינרלים במינון של יותר מפי 5 מהדרישה היומית;
• עבור מחלת צליאק, יש לציין תוספי ברזל וחומצה פולית;
• חולים עם אוסטאופורוזיס מוסיפים סידן וזרחן לתזונה שלהם.

מוצרי מזון מעובדים באופן גס שעלולים לגרום לתסמינים של גירוי במערכת העיכול אינם מותרים. הארוחות צריכות להיות חלקיות 5-6 פעמים ביום ולהכיל כמות מספקת של מים, חלבונים (בערך גרם), פחמימות ופחות שומן. לטיפול באשפוז, טבלה 5 נקבעת (לפי פבזנר).

טיפול באנזימים: אילו תרופות עדיף לקחת?

הוזכר לעיל שתת ספיגה יכולה להיגרם מהפרעות הפרשה שונות (סינתזה לקויה של אנזימי הלבלב, המעיים וכו').

אם לוקחים תכשירי אנזימים מבחוץ, ניתן להחליף את המחסור הזה. לרוב, הרופאים נותנים את ההמלצות הבאות:

• לקחת אנזימים עם מיקרוספרות רגישות ל-pH (תכולת ליפאז גבוהה);
• עדיף לצרוך במהלך או מיד לאחר הארוחות.

לדוגמה, קריאון הוכיחה את עצמה בצורה הטובה ביותר, אשר כחלק מקפסולה, חודרת לקיבה ומשחררת מיקרוספרות עמידות לתוכן חומצי. בקיבה הם מעורבבים בשפע עם חמין מזון ונכנסים למעי הדק, שם משתחררים אנזימים מהכדורים בהשפעת סביבה בסיסית.

ככלל, ההשפעה של נטילת תכשירי אנזימים לא נותנת לך לחכות:

• משקל הגוף עולה;
• שלשול מפסיק;
• המחוון בתוכנית הקו-פרוגרמה מנורמל.

טיפול אטיוטרופי: ביטול הגורם לתסמונת תת-ספיגה

כפי שכבר הוזכר, SNV מתרחש לרוב כביטוי של מחלות אחרות של מערכת העיכול. לכן, נשקול את התרופות העיקריות המשמשות בהתאם לסיבות מסוימות:

• מחלת צליאק - דיאטה ללא גלוטן מסומנת לאורך כל החיים;
• דלקת לבלב עם ESI (אי ספיקה אקסוקרינית) - טיפול חלופי בצורה של אנזימים;
• Amebiasis - metronidazole מצוין;
• מחלת וויפל - משתמשים ב-ceftriaxone ו-tetracyclines;
• מחלות אוטואימוניות - מומלצים סטרואידים, ציטוסטטים ותכשירי נוגדנים חד שבטיים.

גם בפועל, loperamide הוכיח את עצמו כיעיל (מבטל את הסימפטומים העיקריים של תת ספיגה), סוכני ספיגה שונים, כמו גם פרוביוטיקה.

לפיכך, אין המלצות אוניברסליות לחוסר ספיגה במעיים. כל מקרה לגופו דורש אבחון מקיף, כמו גם מהלך טיפול אינדיבידואלי.

גורמים לחוסר ספיגה במעיים

המעי הדק הוא החלק של מערכת העיכול שמתחיל מהפילורוס של הקיבה ומסתיים באילאום. אורכו של המעי הדק הוא בממוצע כ-5 מטרים החלקים המרכיבים אותו הם התריסריון, הג'חנון והאילאום.

דופן המעי הדק מורכב משלוש שכבות:

1. שכבה רירית - מיוצגת על ידי תאים ריסים אפיתל;
2. שכבת שריר - היא מעטפת של סיבי שריר שכבה אחר שכבה: בשכבה הפנימית יש סיבי שריר חלקים מעגליים, והשכבה החיצונית מורכבת מסיבי שריר המכוונים לאורך;
3. קרום serous - מכסה את דופן המעי הדק מבחוץ ומיוצג על ידי רקמת חיבור.

שכבת השריר מבצעת פונקציה מוטורית, המספקת פריסטלטיקה בכיוון הרצוי לפינוי מסת המזון דרך חלקי המעיים. דופן המעי הדק מבצעת תנועות פריסטלטיות בכיוון מהקיבה למעי הגס, אך לעיתים מתאפשרות תנועות אנטי-פריסטלטיות ומטוטלות, במיוחד במצבים פתולוגיים. הקפלים והעיקולים של המעי הדק נוצרים על ידי התקשרותם בעזרת סיבים של הממברנה הסרוסית.

תסמינים של מחלות מעי דק

תסמינים של תהליכים פתולוגיים במעי הדק מתבטאים בעיקר בפגיעה בתנועתיות של דופן המעי ובעיכול לא מספק של מזון. ככלל, חולים מוטרדים מעצירות או משלשולים, לעיתים מחילופין תקופתיים (צואה לסירוגין), דחף שווא לעשות את צרכיהם, הפרשת צואה בהירה או עם פסי דם, שינוי בצבעה מבהיר לשחור (מלנה). ), כמו גם צואה שקשה לשטוף אותה.

הפרעות במעי הדק מלוות תמיד בתחושת אי נוחות או כאב בבטן, נפיחות וחוסר תיאבון. כאבי בטן במחלות של המעי הדק מאופיינים בעוצמה רבה יותר בשעות אחר הצהריים, מתונים באופיים, ובמקרה של עווית של שכבת השרירים של המעי עקב שינויים דלקתיים או שינויים באספקת הדם, הם מתכווצים באופיים. . נטילת תרופות נוגדות עוויתות, משלשלות או יציאות מסייעות בדרך כלל להפחית כאב כזה. אין לוקליזציה ברורה של כאב במחלות של המעי הדק הוא מאופיין בדיפוזיות, למעט מקרים של נגעים כיבים של התריסריון.

הימצאות בתזונה של מזונות חולים המעודדים יצירת גזים, כמו קטניות, תבשילי תפוחי אדמה, לחם לבן טרי או שיפון, מעוררת היווצרות גזים מוגברת, שעלולה להתגבר בערב או בלילה.

עם תפקוד לקוי של מערכת העיכול, מופיעים תסמינים כלליים כגון ירידה פתאומית במשקל, תחושת חולשה מתמדת, ביטויים של מחסור בויטמינים בצורה של שבריריות מוגברת ונשירת שיער, עור יבש יתר על המידה, תהליכי הסתיידות במערכת השלד, המתבטאים בסדקים פתולוגיים. ושברים בעצמות, הופעת נפיחות של הגפיים ובאזור העיניים עקב מחסור בחלבון, ראייה מטושטשת בחושך, לוחיות ציפורניים שבירות.

מחלות של המעי הדק מעוררות הופעת שני מתחמי סימפטומים פתולוגיים:

• אי ספיקה של תפקוד מערכת העיכול (עיכול לקוי);
• אי ספיגה בתפקוד הספיגה של דופן המעי (חוסר ספיגה).

הבסיס הפתוגני של עיכול לקוי הוא היעדר יחיד או קבוצה של אנזימי עיכול בלומן של המעי הדק, מה שמוביל לפירוק לא שלם של מזונות שנצרכו ולשיבוש תהליך הספיגה במעיים.

היעדר אנזים אחד או יותר יכול להתרחש כתוצאה ממחלות של המעיים או הכבד והלבלב, או כתוצאה מפתולוגיה מולדת.

רשימת המצבים הפתולוגיים המובילים לבעיות עיכול כוללות מחלות כגון דלקת מעיים כרונית ו- enterocolitis, ההשלכות של התערבויות כירורגיות המלוות בהסרה של חלק מהמעי הדק, מחלות אנדוקריניות: סוכרת, תירוטוקסיקוזיס; תרופות מקבוצת חומרים אנטיבקטריאליים ותרופות סולפה, הרעלה במלחי מתכות כבדות וכימיקלים ממזון, כמויות לא מספקות של מזונות חלבונים, מיקרו-אלמנטים וויטמינים בתזונה.

בהתאם למנגנון הפתוגני, נבדלות הצורות הבאות של אי ספיקת עיכול:

• קשור לשינויים בתהליכי פירוק מזון בחלל המעי;
• עקב הפרעות בעיכול פריאטלי;
• עקב הפרעה בתהליכי ספיגה תוך תאית.

פתוגנזה ותסמינים של הפרעות בתהליכי עיכול חלל

הפתוגנזה של סוג זה של תהליכים פתולוגיים במעי הדק קשורה לירידה בהפרשת אנזימים לתוך לומן המעי על ידי הקיבה ובלוטות העיכול: הכבד ושלפוחית ​​השתן, הלבלב. זה מקל על ידי הפרעות בקצב המעבר (מהיר יותר או איטי יותר) של תוכן המעי דרך מערכת העיכול. הגורמים הבאים ממלאים תפקיד גדול בהתפתחות הפרעות עיכול:

• הפרעה במיקרוביוצנוזיס של מיקרופלורה עקב מחלות זיהומיות קודמות במעי;
• שכיחות של מזונות עשירים בפחמימות ושומנים בתזונה;
• השלכות של מחלות כרוניות של מערכת העיכול;
• ירידה בפעילות ההפרשה של הכבד, כיס המרה והלבלב עקב מצבי לחץ או פעילות גופנית ממושכת.

תסמינים של פגיעה בספיגה במעיים הם גזים, תחושת עירוי נוזלים בבטן, היווצרות מוגברת והפרשת גזים, הופעת שלשולים תכופים, המלווים בשחרור צואה מסריח. עקרון הטיפול בביטויים של דיספפסיה במעיים כרוך בטיפול במחלה שהפכה לגורם לה. יש להתאים את התזונה עם המלצות לחיזוק, הגדלת כמות החלבונים, קומפלקסים של חומצות אמינו, מיקרו- ומקרו-אלמנטים.

שלשולים תכופים מצריכים מרשם של דיאטה טיפולית מס' 4 עד חמישה ימים, ולאחר מכן העברה לטבלת דיאטה מס' 6.

התזונה מתווספת עם הרכיבים הבאים:

• מוצרים בעלי השפעה עוטפת על רירית המעי: גרגרי דובדבן ציפורים, שוקולד, אוכמניות, מרק אורז; כמו גם מוצר בעל השפעה דומה: חליטות של קליפת עץ אלון כתוש וקליפות רימונים;
• חומרים המפחיתים יצירת גזים במעיים: מי שמיר, espumisan, עירוי של עלי מנטה, סופחים על בסיס פחם פעיל;
• תרופות בעלות תפקוד אנזימטי כטיפול חלופי: mezim, festal, creon, pancreatin, panzinorm.

בסיס פתוגני של אי ספיקה של תהליכי עיכול פריאטליים

הפתוגנזה של סוג זה של שיבוש מערכת העיכול כרוכה בתהליכים פתולוגיים על פני תאי הקרום הרירי של דופן המעי, אשר מביאים לשיבוש תהליך הספיגה דרך ממברנות התא ומשבשים את תפקוד המיקרוווילי. תהליכים כאלה אופייניים למחלות כרוניות ארוכות טווח של המעי הדק, כגון דלקת מעיים כרונית ואנטירוקוליטיס, ליפודיסטרופיה של וויפל.

בשל הדמיון של התמונה הקלינית של סוג זה של אי ספיקת מעיים עם אי ספיקה של עיכול חלל שתואר לעיל, שני מצבים אלו דורשים אבחנה מבדלת קפדנית. עקרונות הטיפול בסוגים אלה של תהליכים פתולוגיים דומים בעצם, אך את התפקיד העיקרי ממלא הטיפול במחלה שגרמה להתפתחות אי ספיקת עיכול.

פתוגנזה וביטויים קליניים של אי ספיקת עיכול תוך תאית

הגורם הפתוגני העיקרי בהתפתחות פתולוגיה זו הוא חוסר היכולת לעכל פחמימות ממוצא מולד או נרכש. בעת צריכת מזונות פחמימות, שאריות לא מעוכלות גורמות לתסיסה בלומן של המעי הדק, המלווה בהפעלה של מיקרופלורה פתוגנית מותנית.

עקב עלייה בלחץ האוסמוטי בלומן המעי, נוזל נספג מחדש מדופן המעי לתוך לומן המעי ונפח תוכן המעי גדל, מה שמוביל בסופו של דבר לשלשולים. אלה האחרונים מתאפיינים בסימנים הבאים: צואה מופרשת בכמויות גדולות, בעלת עקביות נוזלית, עם מספר רב של בועות גז, מה שנותן לצואה ריח מוקצף ומגעיל. בהתבסס על כך, העיקרון העיקרי בטיפול בפתולוגיה זו הוא הדרה מוחלטת מהתזונה של פחמימות המבוססות על דו-סוכרים, אליהם קיימת אי סבילות.

בנוסף, ניתן לרשום תרופות בעלות השפעה מעוררת על הסינתזה של אנזימי העיכול בגוף עצמו. קבוצת תרופות זו כוללת תרופות המבוססות על חומצה פולית, מולטי ויטמינים, תוספי סידן וברזל וסטרואידים אנבוליים הורמונליים.

תסביך הסימפטומים של חוסר ספיגה (ליקוי בספיגה במעיים) נובע מהסיבות הבאות:

• שינויים במבנה ובפונקציות של דופן המעי;
• ספיגה לקויה של חומרים מזינים עקב ספיגה לא מספקת דרך דופן המעי;
• הפרעות בתפקוד הפינוי המוטורי של המעי;
• חוסר איזון של מיקרופלורה במעיים (dysbacteriosis).

המחלות הבאות יכולות להוביל למצב זה:

• ניאופלזמות במעיים;
• פעולות להסרת חלקים גדולים של המעי (יותר ממטר אחד);
• דלקת כבד כרונית, דלקת כיס המרה, דלקת לבלב;
• נגעים של דופן המעי במחלות רקמת חיבור מערכתיות;
• מחלות של מערכת הלב וכלי הדם עם כשל חמור במחזור הדם;
• דלקת צפק מפוזרת;
• מחלת קרינה.

מצבים פתולוגיים אלו מובילים לשינויים מורפולוגיים באנטרוציטים ובמיקרוווילי של דופן המעי, אשר גוררים הפרעה בתהליך התקין של הובלה של חלקיקי מזון מפורקים, ויטמינים, מיקרו-ומאקרו-אלמנטים דרך דופן המעי.

כתוצאה מכך מתפתחת ניוון תזונתי, המתבטאת בירידה פתאומית במשקל, שינויים דיסטרופיים, חולשה כללית חמורה, הפרעה בכל סוגי התהליכים המטבוליים ותפקודם של איברים ומערכות הגוף. עקרון הטיפול נשאר זהה לסוגים אחרים של הפרעות ספיגה במעיים: טיפול במחלה הבסיסית משחק תפקיד מכריע.

מתחם הטיפול כולל את קבוצות התרופות הבאות:

• תרופות בעלות תפקוד אנזימטי (פנקריאטין, מזים וכדומה);
• קומפוזיציות תזונתיות פרנטרליות מהידרוליזטים של חומצות אמינו וחלבונים, תמיסות גלוקוז, קומפוזיציות תחליב שומן;
• ויטמינים ותמיסות מלח;
• נוגדי חמצון ותרופות אנטי היפוקסיות;
• תרופות מקבוצת הסטרואידים האנבוליים להגברת רמת התהליכים האנבוליים בגוף.

יש לשקול חוסר ספיגה במקרה של ירידה בלתי מוסברת במשקל, שלשולים ושינויים ביוכימיים אופייניים. תסמינים של תת ספיגה כוללים:

• שינויים במערכת ההמטופואטית (אנמיה ותופעות דימומיות);
• מערכת גניטורינארית (, ירידה בלחץ הדם, אזוטמיה, ירידה בחשק המיני);
• מערכת השרירים והשלד (חולשה כללית, עיוורון לילה, קסרופטלמיה, נוירופתיה היקפית);
• עור (אקזמה, פורפורה, דרמטיטיס, היפרקרטוזיס פוליקולרית).

יש לקחת בחשבון כל אחד מהסימנים המפורטים לקביעת הגורמים להפרעות בתהליכי הקליטה, המובאים להלן.

גורמים לחוסר ספיגה

I. תת תזונה

• סטאטוריאה לאחר כריתת קיבה
• חוסר בליפאז בלבלב או אי הפעלה

  אי ספיקת לבלב אקסוקרינית: דלקת לבלב כרונית; סרטן הלבלב; סיסטיק פיברוזיס של הלבלב; כריתת לבלב

  תסמונת זולינגר-אליסון (גסטרינומה)

II. ירידה בריכוז חומצות המרה במעי (עם הפרעה ביצירת מיצלות)

• מחלות כבד: מחלת פרנכימה; כולסטזיס תוך או חוץ כבדי
• שגשוג פתולוגי של מיקרואורגניזמים במעי הדק: תסמונת הלולאה האפרנטית; היצרות מעי דק; פיסטולות בין המעיים
• תסמונת לולאה עיוורת: דיברטיקולות מרובות של המעי הדק; הפרעות תנועתיות בסוכרת, סקלרודרמה, פסאודו חסימת מעיים
• הפרעה של מחזור הדם התוך-כבדי של חומצות מרה: כריתה של ileum; תהליכים דלקתיים באילאום (דלקת מעיים מוקדית)
• טיפול תרופתי (תפיסה או משקעים של ציסטות מרה): neomycin; סידן פחמתי; כולסטירמין

III. משטח יניקה לא מספיק

• כריתת מעי או מעקף
• מחלות כלי דם של המזנטריה במהלך כריתת מעיים מסיבית
• דלקת מעיים מוקדית כריתה מרובה של המעי הדק
• Anastomosis Jejunoileal: גסטרואילאוסטומיה (בשוגג)

IV. חסימה של צינורות הלימפה

• לימפאנגיאקטזיה של המעי
• מחלת וויפל
• לימפומה

V. מחלות לב וכלי דם

• פריקרדיטיס
• צורות גודשנות של אי ספיקת לב
• אי ספיקת כלי דם מזנטריים
• דלקת כלי דם

VI. הפרות ראשוניות של שלמות הקרום הרירי של המעי הדק

• מחלות דלקתיות או מסתננות: דלקת מעיים מוקדית; עמילואידוזיס; סקלרודרמה; לימפומה; קרינה דלקת מעיים; דלקת מעיים אאוזינופילית
• דלקת מעיים זיהומית (סלמונלוזיס)
• קוליטיס כיבית לא ספציפי
• מחלות ביוכימיות או גנטיות
• SPRU לא טרופי; צליאק אשוח
• מחסור בדיסכרידאז
• היפוגמגלבולינמיה
• אבטליפופרוטינמיה
• ספיגה לקויה של חד סוכרים

VII. מחלות אנדוקריניות ומטבוליות

• אי ספיקת יותרת הכליה
• תסמונת זולינגר-אליסון (גסטרינומה)
• תסמונת קרצינואיד

כריתת קיבה

כריתת קיבה לפי Billroth II מובילה לעיתים קרובות יותר לתסמונת תת-ספיגה מאשר כריתה לפי Billroth I. Steatorrhea נגרמת ממספר גורמים.

במהלך כריתה של Billroth II, התריסריון כבוי מועט של תוכן קיבה נכנס לקטע הראשוני שלו, מה שמוביל לירידה בהפרשת ה-secretin, cholecystokinin ואנזימי הלבלב. אנזימים וחומצות מרה הנכנסות לתריסריון אינן מתערבבות היטב עם תכולת הקיבה, הנכנסת לג'חנון מהקיבה ומאיצה את תנועת תוכן המעי. סטגנציה של תוכן המעי בלולאה האפרנטית מובילה לצמיחה מוגזמת של חיידקים ולהפרעה בחילוף החומרים של חומצת מרה.

חוסר ספיגה מוביל למחסור בחלבונים ולפגיעה בסינתזה של אנזימי הלבלב. לכן, טיפול באנזימי הלבלב עשוי להיות יעיל. כאשר עלייה בכמות האירובים והאנאירובים בג'חנון עולה על 10 5 מ"ל -1, מתבצע טיפול אנטיבקטריאלי.

מחלות של הכבד ודרכי המרה

מחלות של הכבד ודרכי המרה (דלקת כבד נגיפית חריפה, דלקת כבד תת-כבדית ארוכת טווח, כבד מיקרו ומקרונודולרי, ראשוני) מובילות להתפתחות של סטאטוריה. מאמינים כי סטאטוריה נגרמת על ידי היווצרות לא מספקת של מיצלות מעורבות עקב הפרעה בסינתזה ושחרור חומצות מרה מצומדות. במחלת מרה ראשונית נפגעת ספיגת ויטמין D וסידן, מה שמוביל לתהליכים קשים בעצמות (אוסטאופורוזיס, דילול שכבת העצם בקליפת המוח, שברי דחיסה בחוליות, שברים פתולוגיים ספונטניים).

תסמונת המעי הקצר

תסמונת המעי הקצר מתפתחת לאחר כריתה של המעי הדק, אוטם, כריתות מרובות במחלת קרוהן ועם anastomosis jejunal-ileal בטיפול בחולים עם מחלות קשות. תסמונת ספיגה לקויה נובעת מהסרה של יותר מ-50 ס"מ מהאילאום הטרמינל, בו נספגים מלחי מרה וויטמין B12. מלחי מרה לא נספגים חודרים למעי הגס וגורמים לשלשול הפרשתי. כריתה של המעי הדק הפרוקסימלי פוגעת בספיגת סידן, חומצה פולית וברזל, מה שעלול לגרום לאנמיה וטטניה.

מומלץ לרשום למטופלים כולסטירמין, הקושר עודפי מלחי מרה ומפסיק שלשולים, במינון של 4 גרם דרך הפה 4 פעמים ביום. אך אם מתרחש שלשול במהלך כריתה של יותר מ-100 ס"מ מהאילאום, שלאחריו כמות גדולה של כולאט אובדת ונפגעת ספיגת השומן, כולסטירמין עלול להחמיר את השלשול.

שיפורים מושגים על ידי רישום תזונה דלת שומן (50-75 גרם ליום) וטריגליצרידים בעלי שרשרת בינונית (3-4 כפות ליום, כף אחת מכילה 14 גרם שומן). שמן עם טריגליצרידים אלה אינו טעים, ולכן הוא מתווסף למנות שונות. לאחר כריתה של ileum, יש לציין נטילת ויטמינים מסיסים בשומן ותוספי סידן ומתן תוך שרירי של ויטמין B12.

התפשטות פתולוגית של חיידקים

שגשוג פתולוגי של חיידקים במעי הדק מתפתח במחלות המלוות בסטגנציה במעי (דיברטיקולוזיס של הג'חנון, תסמונת efferent loop לאחר כריתת קיבה לפי Billroth II, חסימה חלקית של המעי הדק בנוכחות הידבקויות ומחלת קרוהן וכו'. ). לחיידקים יש השפעה רעילה ישירה, לוכדים ויטמין B12 הנכנס למעי הדק וגורמים לפירוק מלחי מרה המלווה בפגיעה בספיגת השומן.

הביטויים הקליניים כוללים שלשול (בדרך כלל צואה מסריחה) ואנמיה מגלובלסטית. האבחנה מאושרת על ידי תרבית של אספירציות המתקבלות מהג'חנון. נוכחותם של מיקרואורגניזמים יותר מ-10 4 היא סטייה מהנורמה. עם התפשטות יתר של חיידקים, התוכן של 14 CO 2 באוויר הנשוף של החולים עולה.

הטיפול מתבצע באנטיביוטיקה רחבת טווח (טטרציקלין 250-500 מ"ג 4 פעמים ביום דרך הפה). טיפול אנטי-מיקרוביאלי מתבצע בקורסים ארוכי טווח לסירוגין (שבועיים מדי חודש). אם שינויים אנטומיים גורמים לקיפאון, תיקון כירורגי אפשרי.

חסימה של צינורות הלימפה

חסימה של הלימפה המובילה לתת ספיגה עשויה להיות ראשונית (מולדת) או משנית (עקב שחפת מעיים, מחלת וויפל, טראומה, ניאופלזמה או פיברוזיס רטרופריטונאלי).

מחלת וויפל

מחלת וויפל מאופיינת בהתרחבות פתולוגית של כלי מיזנטריים ופגיעה בספיגה במעי. המחלה נדירה הסימפטומים המובילים שלה הם שלשולים, כאבי בטן, ירידה מתקדמת במשקל הגוף, וארתרלגיה. הבדיקה מגלה חום בדרגה נמוכה, פיגמנטציה מוגברת של העור ולימפדנופתיה היקפית. ביטויים אפשריים של תפקוד לקוי של מערכת העצבים המרכזית (אובדן זיכרון, ניסטגמוס, בלבול, סימנים מקומיים של פגיעה בעצבי הגולגולת).

האבחנה מאושרת על ידי נתוני מעבדה: steatorrhea, תת ספיגה של xylose, hypoalbuminemia עקב הפרשת כמויות גדולות של אלבומין בסרום, אנמיה. ביופסיות של הג'ג'ונום חושפות מקרופאגים חיוביים ל-PAS, החלקה של קודקודי ה-villi של הקרום הרירי וכלי לימפה מורחבים.

טיפול באנטיביוטיקה מסייע בשיפור מצבם של החולים. הם ממליצים על טיפול משולב עם טטרציקלין או פניצילין עם Bactrim (trimethoprim/sulfamethoxazole), אותו יש ליטול במשך שנה במינון של 160-400 מ"ג דרך הפה 2 פעמים ביום. התרופה אסורה בחולים עם תגובות רגישות יתר לסולפונאמידים. לפעמים, עם מחסור בחומצה פולית, מתפתחת אנמיה מגלובלסטית, לויקופניה או טרומבוציטופניה. התרופה במינונים גבוהים מעכבת hematopoiesis של מח העצם.

לימפומה של המעי הדק

לימפומה של המעי הדק היא ניאופלזמה ממאירה המאופיינת בחדירה מסיבית של הממברנה שלה על ידי תאים לימפואידים ממאירים. תאים לימפואידים פולימורפיים חודרים והורסים את הקריפטים. ה-villi של הקרום הרירי של המעי הדק דחוסים, מתקצרים ועשויים להיעדר לחלוטין. בלימפומה של המעי, אימונוגלובולינים A של שרשרת כבדה (מחלת שרשרת אלפא) מיוצרים או מופרשים.

חולים עם לימפומה של המעי הדק מפתחים תסמונת תת ספיגה אופיינית עם ירידה במשקל הגוף ובדיקות ספיגה משתנות. חוסר ספיגה בלימפומה נגרמת מנזק מפוזר ברירית המעי הדק, חסימה של כלי הלימפה, היצרות מעיים מקומית ופלישה חיידקית. לרוב החולים יש כאבי בטן, חום ותסמינים של חסימת מעיים.

האבחנה מאושרת על ידי לפרוטומיה וביופסיות פומיות מרובות של רירית המעי הדק. הפרוגנוזה לא חיובית. משך המחלה מרגע הופעת התסמינים הראשונים נע בין 6 חודשים ל-5 שנים. סיבוכים סופניים עשויים לכלול ניקוב מעי, דימום וחסימת מעיים. טיפול בקרינה, כימותרפיה או כריתת מעי אורגנית אינם יעילים.

מחלת צליאק (אנטרופתיה של גלוטן)

מחלת הצליאק (מחלת צליאק) מאופיינת בתת ספיגה, שינויים במבנה המעי הדק ואי סבילות למזונות המכילים גלוטן המצויים בחיטה, שעורה, אורז ואולי שיבולת שועל.

בפתוגנזה של המחלה יש חשיבות עיקרית להשפעה הרעילה של הגלוטן והחומר המשחרר שלו גליאדין. קיימות שתי תיאוריות לגבי מנגנון הפעולה שלהם: "רעיל" ו"אימונולוגי".

• לפי התיאוריה הראשונה, מנגנון אפשרי הוא ירידה ברמת הפפטידאז הרירי הספציפי, מה שמוביל להידרוליזה לקויה של גלוטן ופפטידים אחרים המכילים גלוטמין לדיפפטידים או חומצות אמינו. כתוצאה מפעולת פפטידים רעילים, מתפתחים שינויים היסטולוגיים בקרום הרירי (ניתוק של תאים ספיגה פני השטח, עלייה מפצה בהתפשטות התאים, היפרטרופיה של קריפטה).
• על פי התיאוריה השנייה, מנגנון האנטרופתיה עשוי להיות קשור להתפתחות של תגובות אימונולוגיות בקרום הרירי בהשפעת מטבוליטים של גלוטן וגלוטן, אשר מאוששת על ידי הופעת חדירות דלקתיות חד-גרעיניות בקרום הרירי, נוכחות של נוגדנים לגליאדין בסרום של חולים ויעילות הקורטיקוסטרואידים.

הרס הקרום הרירי מביא לירידה בייצור של סיקטין וכולציסטוקינין-פנקריוזימין, המלווה בירידה בגירוי הלבלב וברמת ההורמונים שלו למזון הנכנס למעיים. ביופסיה של הקרום הרירי חושפת את דחיסתו והשטחתו עם היעלמותם של הוויליות והתארכות הקריפטים, חדירות דלקתיות צפופות ועיוות של אפיתל פני השטח.

תסמינים קליניים במקרים טיפוסיים מופיעים לראשונה בילדות. שלשולים, סטאטוריה, פיגור בהתפתחות הגופנית הם סימנים אופייניים לחוסר ספיגה. בגיל ההתבגרות נצפית הפוגה ספונטנית. החמרה של המחלה מתפתחת במבוגרים עם תמונה קלינית של תסמונת ספיגה אופיינית. חלק מהחולים עלולים לסבול מאנמיה מחוסר ברזל ללא איבוד דם ברור. לפעמים, בהיעדר שלשול, נקבעים שינויים מטבוליים בעצמות (כאבי עצמות, דה-מינרליזציה של רקמת העצם, עיוותי דחיסה, קיפוסקוליוזיס) והפרעות נפשיות.

אבחון מחלת הצליאק מבוסס על נוכחות של חוסר ספיגה, שינויים בביופסיה ג'ג'ונלית (עיבוי והשטחה של ה-villi עם חריגה של אפיתל פני השטח) והשפעת תזונה נטולת גלוטן.

בסיס הטיפול הוא דיאטה נטולת גלוטן. כל המוצרים המכילים חיטה, שיפון, שעורה ושיבולת שועל אינם נכללים בתזונה. שיפור מתרחש בדרך כלל תוך מספר שבועות. חוסר ההשפעה עשוי לנבוע מאבחון שגוי, דבקות רופפת בתזונה או נוכחות של מחלות מתחרות (הפרעה בתפקוד הלבלב, כיבים ג'ג'ונליים או איליאלים, לימפומה במעי). לפעמים מחלת הצליאק אינה עמידה לתזונה נטולת גלוטן. במקרה זה, המטופל מיועד לטיפול בסטרואידים. המינון של פרדניזולון תלוי בחומרת מצבו של החולה ונע בין 20 ל-40 מ"ג ליום, מינון תחזוקה של 5-10 מ"ג ליום לאורך כל השנה.

תסמונת חוסר דיסכרידאז

תסמונת חוסר דיסכרידאז יכולה להיות ראשונית (גנטית או משפחתית) ומשנית (נרכשת).

מחסור בלקטאז

אצל מבוגרים מתרחש לרוב מחסור ראשוני בלקטאז, המלווה באי סבילות ללקטוז. מכיוון שהיא הפחמימה העיקרית בחלב, מחסור בלקטאז מוביל להידרוליזה של לקטוז. לקטוז ללא הידרוליזה אינו נספג ובשל תכונותיו האוסמוטיות גורם לנוזלים למעבר למעי. הייצור של חומצת חלב וחומצות שומן קצרות שרשרת מלקטוז נפגע, המלווה בירידה בחומציות הצואה.

מחסור משני של לקטאז מתגלה בחולים עם מחלות כרוניות של מערכת העיכול, המלווה בשינויים בקרום הרירי (מחלת צליאק, דלקת מעיים כרונית, ג'יארדאזיס, קוליטיס כיבית וכו').

המחלה מתבטאת בתחושת אי נוחות לאחר נטילת 100-240 גרם חלב. החולים מפתחים נפיחות, כאבי התכווצויות, גזים ושלשולים. ניתן לאשר אי סבילות ללקטוז על ידי בדיקת סבילות ללקטוז. לאחר נטילת לקטוז (0.75-1.5 גרם/ק"ג) בדם, העלייה ברמת הגלוקוז אינה עולה על 200 מ"ג/ליטר. אבל ב-20% מהמקרים, התוצאות יכולות להיות חיוביות שגויות ושליליות כוזבות, מה שקשור לקצב התרוקנות הקיבה ולחילוף החומרים של הגלוקוז. בדיקה רגישה וספציפית יותר היא לקבוע את כמות המימן באוויר הנשוף לאחר מתן 50 גרם גלוקוז. הטיפול מורכב מדיאטת אלימינציה שאינה כוללת לקטוז.

מחסור בסוקראז-איזומלטאז

תסמונת חוסר דיסכרידאז מתייחסת לפתולוגיה של הקרום הרירי של המעי הדק, המלווה בירידה בסוכראז-איזומלטאז ואי סבילות לסוכרוז. אבל פתולוגיה זו נדירה. שינויים פתוגנטיים דומים למחסור בלקטאז, בהבדל שסוכרוז ואיזומלטוזה אינם פרה-ביוטיקה, ושיבוש פירוקם מהר יותר מוביל להתפתחות דיסביוזיס במעיים.

המחלה מופיעה בחודש הראשון לחייו רק בהאכלה מלאכותית של מזונות המכילים עמילן, דקסטרינים (מלטודקסטרין), סוכרוז, או כאשר נותנים לילד מים בתוספת סוכר. בדרך כלל, התפתחות של ביטויים קליניים בולטים מתרחשת לאחר הכנסת מזונות משלימים.

האבחנה מאושרת על ידי בדיקה סקאטולוגית (תכולת עמילן מוגברת וריכוז מוגבר של פחמימות בצואה). "תקן הזהב" לאבחון, כמו חוסר בלקטאז, נחשב לקביעת פעילות האנזים בדגימת ביופסיה של רירית המעי הדק. שיטה זו מאפשרת להבדיל בין סוגים שונים של מחסור בדיסכרידאז אחד מהשני. הטיפול מורכב מדיאטת אלימינציה ללא סוכרוז, דקסטרין, עמילן וסוכר שולחן.

מהדברים שנדונו לעיל, מתברר שספיגה נמוכה במידה מספקת של חומרי הזנה מלומן המעי ביחס לצרכי הגוף עלולה לגרום להפרעות מכל סוג ושלב של עיכול, ולשינויים פתולוגיים באיברי המשפיעים של מערכת העיכול.

תסביך הסימפטומים הנגרם על ידי תסמונת תת-ספיגה כמצב פתולוגי של האורגניזם כולו משתנה מאוד. להלן רק חלק מהתסמינים או הביטויים של התסמונת: עייפות מוגברת, חולשת שרירים, שלשולים, גזים, גלוסיטיס, סטומטיטיס, אנמיה מקרוציטית וברזל, כאבי עצמות ואוסטאופורוזיס, אקזמה, טטניה ופראסתזיה, נוירופתיה היקפית, אמנוריאה, עיוורון וכו'.

תסמונת ספיגה לקויה ( חוסר ספיגה) יכול להיות ראשוני (תורשתי) או משני (נרכש).

לתסמונת תת-ספיגה תורשתית יש לרוב אופי של מחסור סלקטיבי של אנזימים או נשאי תחבורה. כתוצאה מכך נפגעת הספיגה של אחד או יותר מרכיבי תזונה דומים מבחינה מבנית. קבוצה זו של הפרעות ספיגה כוללת אי סבילות לחד סוכרים (גלוקוז, גלקטוז, פרוקטוז); מחסור בדיסכרידאז (לקטוז, אי סבילות לסוכרוז); מחסור בפפטידאז (מחלת צליאק); ספיגה לקויה של שומנים (abetalipoproteinemia), חומצות אמינו (חוסר ספיגה של טריפטופן, תת ספיגה של מתיונין) וויטמינים (B 12, חומצה פולית).

תסמונת תת ספיגה נרכשת (תת ספיגה) נצפית בדרך כלל לאחר כריתת קיבה (או כריתת מעיים), עם מחלות של המעי (אנטירוקוליטיס, מחלת קרוהן וכו'), לבלב, כבד וכו'.

להלן אנו נותנים תיאור קצר של מספר מחלות המבוססות על שינויים פתולוגיים בדופן המעי הדק, המובילים לספיגה לא מספקת של חומרים מזינים.

מחלת צליאק(מחלה לא טרופית, צליאק). האטיופתוגנזה של המחלה אינה ברורה לחלוטין, אך מאמינים כי המחלה היא תוצאה של רגישות יתר לגלוטן, הכלול בדגנים הנצרכים על ידי בני אדם. גלוטן- זהו החלק החלבון בגלוטן, המרכיב הדביק של גרגרי חיטה, שיפון, שעורה ושיבולת שועל. אחד משברי הגלוטן - גליאדיןעלולה להיות השפעה רעילה על הקרום הרירי של המעי הדק. מחלת צליאק היא מחלה פוליגנית.

תיאוריות המסבירות את הפתוגנזה של המחלה.

1. השערה אנזימופתית(ראה לעיל) מתייחס למחלת הצליאק כאל אנזימופתיה של המעי. היא מבוססת על ההנחה שמחלת צליאק נגרמת על ידי מחסור מולד של פפטידאז ספציפי שמפרק את החלק הרעיל של גליאדין.

2. השערה אימונופתולוגיתמחבר את התרחשות מחלת הצליאק עם תגובה פתולוגית של מערכת החיסון לגלוטן. ואכן, נוגדנים במחזור לגלוטן מתגלים בדם. בנוסף, שינויים פתולוגיים ברירית המעי כתוצאה ממחלת הצליאק מאופיינים בסימנים של נזק אוטואימוני (עלייה בתכולת תאי התורן והפלזמה, אאוזינופילים).

3. תיאוריה סינתטיתקובע כי גלוטן, שאינו מתפרק עקב אנזימופתיה, יוצר אינטראקציה עם תאי מערכת הפגוציטים החד-גרעיניים בשכבה התת-רירית של דופן המעי, מה שמוביל להפעלתם כרגע ראשוני של נזק אוטואימוני.

אתן דוגמאות לפתולוגיות הגורמות להתפתחות תסמונת ספיגה נרכשת.

ראשוני או משני עמילואידוזיסהשכבה התת-רירית של דופן המעי הדק עלולה לגרום לירידה בספיגת המעי. יחד עם זאת, עיכוב תנועתיות המעי הדק הקשור לעמילואידוזיס תורם לצמיחה פתולוגית של פלורת המעי בלומן שלו, דבר המעכב עוד יותר את ספיגת חומרי הזנה.

נזקי קרינה למעיים(קרינה אנטיסיטיס) - בדרך כלל זו תוצאה של טיפול בקרינה לגידולים ממאירים של הלוקליזציה המקבילה. כתוצאה מכך, היצרות מעיים וניוון סיבי של הקירות שלה. החוליה המובילה בפתוגנזה של תסמונת תת-ספיגה בדלקת מעיים קרינה היא הפרה של מיקרו-סירקולציה בדופן המעי ובמזנטריה ואובדן של דם ומיקרו-כלי לימפה.

סוכרת תלוית אינסוליןיכול גם להוביל להתפתחות של תסמונת תת-ספיגה עקב הפרעות בעצבוב של דופן המעי הקשורות לנוירופתיה סוכרתית, הגורמת לשינויים בתנועתיות המעיים; עיכוב תנועתיות המעי עקב גידול חיידקים אינטנסיבי מאוד בלומן שלו; אי ספיקה של תפקוד לבלב אקסוקריני (נפוץ במיוחד בסוכרת משנית).

מחלת קרוהןהיא מחלה דלקתית כרונית של דפנות האיברים המרכיבים את תעלת העיכול, הגורמת לשינויים הפתולוגיים שלהם בכל רמה מחלל הפה ועד לפי הטבעת. לעתים קרובות יותר המחלה מתרחשת בטווח הגילאים שבין 12 ל-30 או בגיל של כ-50 שנה. גברים חולים לעתים קרובות יותר מנשים. זוהי מחלה פוליגנית. ידוע כי הסבירות ללקות במחלה גבוהה יותר בקרב קרובי משפחה של הפרובנד מאשר בקרב שאר בני האוכלוסייה.

חלק מהחוקרים מחשיבים את מחלת קרוהן כמחלה אוטואימונית (מתגלה עלייה במספר לימפוציטים מסוג T מסוימים, שיבוטים פתולוגיים של תאי T). האופי האוטואימוני של המחלה בא לידי ביטוי בשילוב התכוף שלה עם דלקת מפרקים אוטואימונית.

שינויים פתולוגיים בדופן המעי במחלת קרוהן כוללים: עיבוי הדופן עקב דלקת, מערב את כל שכבותיו; בלוטות לימפה מזנטריות מוגדלות; גרנולומות של דופן המעי (ב-50% מהמקרים); כיבים עמוקים מפותלים או ליניאריים של דופן המעי כגורם להיווצרות פיסטולות והיצרות; אזורים מתחלפים של רירית מעיים תקינה ופתולוגית.

מבחינה קלינית, הוא מלווה לעתים קרובות בתסמונת כאב כמו קוליק במעיים. קוליק בחולים קשור לחסימת מעבר תוכן המעי עקב עיבוי דופן המעי שעבר שינוי פתולוגי עם ירידה בלומן שלו והופעת היצרות.

אנמיה מזיקה, המתגלה לעתים קרובות במחלת קרוהן, קשורה לספיגה נמוכה של ויטמין B 12 על ידי האיליאום שעבר שינוי פתולוגי. תסמינים נוספים: חום, ירידה במשקל, חולשה כללית קשה, אנורקסיה ושלשולים. המהלך הקליני של המחלה מאופיין בהפוגות והחמרות מתחלפות.

סיבה נוספת להתפתחות תסמונת תת-ספיגה משנית עשויה להיות נמוכה אזור ספיגה של המשטח הפנימי של המעי.לרוב זו תוצאה של כריתה נרחבת של המעי הדק (מחלת קרוהן, נמק איסכמי וכו'). כריתה של 50% מהמעי הדק אינה מובילה לתסמונת תת-ספיגה בתנאי שהחלק הנותר שלם מבחינה מבנית ותפקודית. כריתה של 40-50% מהמעי הדק נסבלת בדרך כלל היטב על ידי המטופלים תוך שמירה על התריסריון הפרוקסימלי, האיליאום הדיסטלי והמסתם האילאוקאלי. כריתה של ileum ושל שסתום ileocecal לבדם עלולה לגרום לשלשולים קשים ולחוסר ספיגה כאשר פחות מ-30% מהמעי מוסרים.

שִׁלשׁוּל

שִׁלשׁוּל- יציאות תכופות, שבהן לחומר הצואה יש עקביות נוזלית.

סיווג פתוגנטי של שלשולים:

1. מזכירה. החוליה המובילה בפתוגנזה: עלייה בהפרשת קטיון נתרן לתוך לומן המעי כגורם לעלייה בכמות האוסמולים הכוללת בו, כתוצאה מכך - כמות מסת הצואה עולה דרך דילולן (מתרחש בכולרה , VIPoma).

2. אקסודטיבי. פתוגנזה: דלקת בדפנות המעי כגורם לספיגה נמוכה במעיים (מתרחשת בקוליטיס כיבית, שיגלוזיס, אמביאזיס).

3. כתוצאה מספיגה נמוכה במעיים:א) אוסמוטי(עלייה באוסמולריות של תכולת המעי עקב הופעת מולקולות בלתי נספגות בו, בפרט עקב עיכול לא מספיק). מתרחש בדלקת לבלב כרונית, מחסור בלקטאז, ופעולה של משלשלים; ב) עקב אובדן חלק מהמעי(הפחתת חלק ממשטח הספיגה); V) עקב הפרעות בתנועתיות המעיים.פתוגנזה - ירידה בזמן הספיגה במעיים (היפרתירואידיזם, תסמונת המעי הרגיז).

כמה מילים על שלשול עם אנדוקרינופתיות. נדבר על תפקידם של הורמוני מערכת APUD בפתוגנזה של שלשול (תסמונת ורנר-מוריסון - כולרה בלבלב) להלן. כעת הרשו לי לציין כדוגמה שחלק מה גידולי מדוללה של יותרת הכליהיוצרים ומשחררים פרוסטגלנדינים שיכולים לעורר את תנועתיות המעיים והפרשת יונים לתוך לומן המעי על ידי אנטרוציטים. מאמינים ששחרור פתוגני של פרוסטגלנדינים על ידי גידולים אלו מוביל לשלשול. הטיפול בשלשול הוא הסרה כירורגית של הגידול.

מהאמור לעיל עולה כי שלשול הוא תסמונת פוליאטיולוגית מאוד. אין לנו הזדמנות לשקול בעיה זו ביתר פירוט. בהמשך אתמקד רק תסמונת המעי הרגיז.

זהו מצב פתולוגי של הגוף הנגרם כתוצאה מפגיעה בתנועתיות המעיים. ישנן שלוש גרסאות קליניות ידועות של תסמונת זו. הראשון שבהם נקרא קוליטיס ספסטי. חולים עם אפשרות זו מתלוננים על כאבי בטן מתמידים ועצירות. אכילה כגירוי להשפעות רגולטוריות המשפרות את תנועתיות המעי הגס עלולה לגרום לכאב באזור הבטן 1-1.5 שעות לאחר האכילה. בגרסה השנייה של התסמונת, החולים סובלים משלשולים לסירוגין ולעיתים קרובות אינם חווים כאבי בטן ( שלשול ראשוני). האפשרות השלישית מאופיינת בשלשולים שמתחלפים עם עצירות וכאבים באזור הבטן.

תת ספיגה ברפואה היא הפרעת ספיגה במעי. מצב זה מתרחש על רקע דלקת באיבר, מחלות מערכת העיכול, טראומה בבטן או חדירת גוף זר למעי הדק. כתוצאה מההפרעה, רכיבים תזונתיים של מזון ומים נספגים בצורה גרועה. חוסר ספיגה נגרמת על ידי סרטן, מחלת צליאק ומחלת קרוהן גרנולומטית. זיהוי והקלה בזמן של הסיבות לכך שהמעיים סופגים חומרי תזונה גרועים מאפשרים לך למנוע סיבוכים חמורים שיכולים לעכב את ההחלמה ולדרוש ניתוח.

ספיגה לקויה במעיים גורמת למחסור ברכיבי תזונה מהמזון.

תהליך ספיגה במעי

ספיגה או ספיגה מובנת בדרך כלל כתהליך של הובלה של חומרים יקרי ערך המסופקים עם מזון.

הפיזיולוגיה והמבנה של מערכת העיכול מבטיחים כניסת רכיבים מועילים לפלסמת הדם, הלימפה ונוזל הרקמה, מה שקובע את מנגנון הספיגה. המעיים סופגים חומרים יקרי ערך ומים דרך הקירות, המכילים מספר רב של מיקרוווילי. סיבים תזונתיים מעובדים (chyme) נכנסים למעי הדק מהתריסריון, שם הם מתפרקים עוד יותר. לאחר מכן, הגוש עובר לתוך ileum. יותר מ-20 תאי אפיתל מעיים עוזרים להאיץ את העיכול, אך התפקיד העיקרי של חלק זה של מערכת העיכול הוא ספיגה, המתרחשת בעוצמה משתנה באזורים בודדים של המעי. פחמימות נכנסות לזרם הדם כגלוקוז, והשומנים נספגים בלימפה לאחר שהופכו לחומצות שומן וגליצרול.

למעי הגס פעילות אנזימטית נמוכה, אך קיים מספר רב של חיידקים התורמים לפירוק סיבי צמחים גסים, יצירת ויטמין K ואלמנטים בודדים מקבוצה B. בעיקר מים נספגים במעי הגס. ספיגת פחמימות אפשרית חלקית, אשר משמשת לעתים קרובות בתזונה מלאכותית על ידי חוקן.

הם עבים וסופגים בצורה פעילה יותר חלקיקים של חמין ומים בשל הכישורים המוטוריים שלהם. מנגנונים פריסטלטיים מבטיחים ערבוב של מסת מזון עם מיצי עיכול ותנועת העיסה דרך המעי. בשל העלייה בלחץ המעי, רכיבים בודדים נספגים מחלל מעי ספציפי לתוך הדם והלימפה. התנועתיות מסופקת על ידי שרירים אורכיים ומעגליים, התכווצויותיהם מווסתות סוגי תנועות מעיים - פילוח ופריסטלטיקה.

סיבות להפרה

ברוב המקרים, מנגנון חוסר הספיגה מופעל על ידי מחלות נלוות של מערכת העיכול, צריכה קבועה של מזון לא בריא ומים מזוהמים. נרשמו מקרים של פגיעה בספיגה עקב התערבות רפואית בתפקוד מערכת העיכול - טיפול תרופתי או כירורגי. פרובוקטורים אחרים, לא פחות משמעותיים, של התפתחות תסמונת הספיגה הקשה במעי הם:

ישנן 2 קבוצות עיקריות של פתולוגיות:

• בעיות הקשורות לירידה בייצור של אנזימי הלבלב לתוך לומן המעי הדק;
• הפרעות המלוות בירידה ברמת חומצות המרה במערכת העיכול.

בתוך כל קבוצה ישנם הסימנים הקליניים הבאים:

• קֵבָתִי;
• פְּנִימִי;
• כְּבֵדִי;
• לבלב.

חוסר ספיגה במעי יכולה להיות מולדת או להתפתח לאורך החיים.

קיים סיווג של הפרעות ספיגה לפי סוג: כלליות וסלקטיביות (כאשר ספיגה של רכיב מזון אחד או מים נפגעת). תת ספיגה מסווגת לפי גורמים סיבתיים:

• מולד (ראשוני), כאשר חומרים יקרי ערך נספגים בצורה גרועה על רקע ירידה בפעילות האנזימטית עקב נפח קטן של אנזימים. אפשרות עם כמות מספקת של אנזימים אפשרית, אך הם נבדלים במבנה כימי שונה. פתולוגיה זו נחשבת עצמאית.
• נרכש (משני), כאשר המעיים סופגים בצורה גרועה רכיבים יקרי ערך לאחר הופעת בעיות במערכת העיכול. במקרה זה, הבעיה היא סימפטום של הפרעה במערכת העיכול.

תת ספיגה משנית יכולה ללבוש צורות שונות:

• גסטרוגני, שפותח על רקע מחלת קיבה;
• לבלב, הנגרמת על ידי דלקת של הלבלב;
• hepatogenic, כתוצאה מתפקוד לקוי של הכבד;
• enterogenous - עם דלקת של המעי הדק, אשר מנסה להגן על עצמו מפני ההשפעות של פתוגנים;
• אנדוקרינית - עקב בעיות בבלוטת התריס;
• iatrogenic - תגובה שלילית לנטילת תרופות כגון משלשלים, חומרים אנטיבקטריאליים, ציטוסטטים או לאחר הקרנה;
• לאחר ניתוח - לאחר התערבות כירורגית בחלל הבטן.

תסמינים אופייניים להפרעה

התמונה הקלינית של פגיעה בספיגה במעי היא בהירה ובולטת:

כשל בספיגה במעיים מעורר שלשולים, חולשה, כבדות, גזים וירידה במשקל.

1. שלשולים קשים ושופעים, יציאות תכופות. יש ריר בצואה, והריח שלה מסריח.
2. הפקת גז מוגזמת.
3. אי נוחות מתמדת, כבדות, אפילו התכווצויות בבטן. התסמינים מתגברים ברגע שהמזון נכנס למערכת העיכול.
4. עייפות.
5. תשישות חזותית עקב ירידה פתאומית במשקל.
6. חיוורון, "עיגולים כהים" מתחת לעיניים.
7. סימנים אנמיים.
8. עיוורון לילה (מתפתח כאשר המעיים אינם סופגים ויטמינים היטב).
9. רגישות יתר של העור לכל נזק: חבלות מיידיות. זה מעיד על מחסור בויטמין K.
10. ציפורניים שבירות, שיער, כאבים מציקים בעצמות, בשרירים ובמפרקים עקב מחסור בסידן.

אבחון ספיגת מזון במעי

אם מופיעים מספר תסמינים אופייניים לתסמונת תת-ספיגה, מומלץ לפנות לגסטרואנטרולוג. בהתבסס על הערכת התלונות, בדיקה חיצונית ומישוש, הרופא ירשום רשימה של בדיקות ומחקרים אינסטרומנטליים נחוצים.

כיום הליכי האבחון הפופולריים ביותר הם:

1. בדיקות מעבדה:
   1. נוזלי ביולוגי (דם, שתן) - כדי להעריך את המצב הכללי של הגוף ולקבוע סימנים של בעיות עם hematopoiesis;
   2. צואה - לחישוב מידת פירוק השומן;
   3. מריחה - לזיהוי מיקרופלורה פתוגנית במעיים;
   4. דגימות אוויר בנשיפה - על מנת לזהות זיהום בהליקובקטר פילורי, קשיים בעיכול לקטוז וספירת המספר המשוער של חיידקים מועילים במעיים.
2. חומרה ומחקר אינסטרומנטלי:
   1. אנדוסקופיה עם ביופסיה של רקמת המעי - טכניקת בדיקה לבדיקה ויזואלית של לומן, ריריות ודפנות מערכת העיכול עד למקטע המעי הדק;
   2. צילום רנטגן של המעיים עם ניגודיות - להערכת מצב המעיים;
   3. רקטוסקופיה היא בדיקה ויזואלית של מצב הקרום הרירי והרקמות במעי הגס.

מטופלים הסובלים מתת ספיגה מתלוננים לעיתים קרובות על שלשול, ולעתים קשה בהתחלה להבחין בינו לבין שלשול הנגרם מסיבות אחרות. כך, בחולים עם מחסור ראשוני בלקטאז, נפגעת ספיגת הלקטוז, המתבטאת בשלשול אוסמוטי מימי. עם זאת, רוב המקרים של חוסר ספיגה מאופיינים בצואה גדולה, לא מעוצבת, בעלת ריח רע וירידה במשקל. בדיקה נוספת מגלה חוסר ספיגה של שומנים, ולרוב גם פחמימות, חלבונים וחומרי תזונה נוספים.

אבחון של חוסר ספיגה במעיים

לפני שנדון במחלות שמובילות לתת ספיגה, הגיוני לשקול את שיטות האבחון המשמשות בעת בחינת חולים עם הפרעות אלו. מספר וסדר המחקרים תלויים בתמונה הקלינית.

בדיקות דם כלליות וביוכימיות

רמות המוגלובין והמטוקריט יכולים לזהות אנמיה הנגרמת מתת ספיגה. נפח האריתרוציטים הממוצע יורד עם מחסור בברזל, ועולה עם פגיעה בספיגה של חומצה פולית וויטמין B12.

אבחון קרינה

עם רדיוגרפיה רגילה של הבטן או בדיקת CT של הבטןניתן לזהות הסתיידויות בלבלב, מה שמעיד על אי ספיקה כרונית בתפקוד האקסודין שלו.

בדיקת מערכת העיכול העליונה(כולל המעי הדק) עם תרחיף בריום - ככלל, אחד המחקרים הראשונים שמתבצעים כאשר יש חשד לקוי ספיגה. עם זאת, התוצאות שלה לרוב אינן ספציפיות. המעי עשוי להיות מורחב ותרחיף הבריום מדולל עקב כמות הנוזל המוגברת בלומן המעי. סימן ספציפי יותר הוא התעבות של קפלי רירית הנגרמת מתהליך חדרני כגון לימפומה, מחלת וויפל או עמילואידוזיס. קו מתאר מצטמצם ולא סדיר של האיליאום הדיסטלי עשוי להצביע על מחלת קרוהן, אם כי ניתן להבחין בדפוס דומה גם עם לימפומה ותהליכי הסתננות אחרים. כאשר בוחנים תרחיף בריום, ניתן לזהות גם דיברטיקולה, פיסטולות ושינויים לאחר הניתוח באנטומיה של המעי.

קביעת שומן בצואה

ספיגה לקויה של שומנים (סטאטורריאה) נצפית ברוב המחלות המתבטאות בתת ספיגה. כדי שהתוצאות של קביעה איכותית וכמותית של שומן בצואה יהיו אמינות, על המטופל לקבל לפחות 80 גרם שומן ביום מהמזון. יש להימנע משמן וזלין ומשלשלים על בסיס שמן.

קביעה איכותית של שומן בצואה. צביעה סודן III היא שיטה פשוטה ובידיים מנוסות די רגישה וספציפית. כמות קטנה של צואה טרייה מונחת על שקף זכוכית ומערבבת היטב עם מי מלח או מים. לאחר מכן מוסיפים טיפה של חומצה אצטית קפואה והזכוכית מחוממת כדי להפוך את הטריגליצרידים לצואה להידרוליזה לחומצות שומן. לאחר מכן מוסיפים צבע. תכולת שומן מוגברת בצואה מסומנת על ידי מספר גדול או מוגבר באופן חריג של טיפות שומן בדגימה (יותר מ-100/40 בשדה הראייה).

קביעה כמותית של שומן בצואה- שיטה מדויקת יותר, אך תהליך איסוף הצואה לרוב אינו נעים לחולים עצמם, לקרוביהם ולצוות הרפואי. הצואה נאספת תוך 3 ימים בכלי סגור, אותו ניתן לשים בשקית ניילון ולשמור במקרר להפחתת הריח הלא נעים. רוב האנשים הבריאים מפרישים עד 6 גרם שומן ביום בצואה כאשר צורכים 80-100 גרם שומן ביום עם האוכל. אם כמות השומן בצואה עולה על 6 גרם ליום, הדבר עלול לנבוע מפגיעה בספיגה של שומנים בכל שלב של עיכול, מחסור בחומצות מרה, פגיעה ברירית המעי ופגיעה בניקוז הלימפה.

בדיקת תפקוד הלבלב

איסוף מיץ לבלב מהתריסריון. ברוב המעבדות, מחקרי הפרשת הלבלב מתבצעים בתדירות נמוכה כל כך עד שהתוצאות עלולות להיות לא אמינות.

בדיקת בנטירומידמאפשר לך להעריך את התפקוד האקסוקריני של הלבלב מבלי להכניס בדיקה לתריסריון. השם הכימי של בנטירומיד הוא N-benzoyl-L-tyrosyl-aminobenzoic acid. בבוקר על קיבה ריקה, המטופל לוקח 500 מ"ג של בנטירומיד דרך הפה, ואז נאסף שתן למשך 6 שעות. במעי הדק, כימוטריפסין מפרק את בנטירומיד לשחרור חומצה פארא-אמינו-בנזואית, הנספגת ולאחר מכן מופרשת בשתן. אם פחות מ-60% מהחומצה הפארא-אמינו-בנזואית מופרשת, הדבר מעיד על אי ספיקה של תפקוד הלבלב האקסוקריני, אם כי ירידה בהפרשה יכולה להיגרם גם מנזק לרירית המעי, מחלת כליות, הפרעה חמורה בתפקוד הכבד וסוכרת.

אבחון קרינה. טומוגרפיה ממוחשבת של הבטן ו-cholangiopancreatography אנדוסקופית לא מעריכה ישירות את תפקוד הלבלב, אך יכולה לזהות הפרעות כגון התרחבות והיצרות של צינורות הלבלב, כמו גם הסתיידויות ותצורות תופסות מקום.

בדיקת נשיפה עם חומצה גליקוכולית 14 C

אם אדם בריא בולע חומצה גליקוכולית המסומנת ב-14 C, כ-5% ממנה ייכנסו למעי הגס ויתפרקו על ידי חיידקי המעי. במקרה זה, פחמן דו חמצני, שנוצר במהלך פירוק גליצין ומכיל 14 C, נספג ומופרש דרך הריאות וניתן למדוד את תכולתו באוויר הנשוף. צמיחה מופרזת של חיידקים במעי הדק מקדמת פירוק מוקדם יותר של חומצה גליקוכולית, מה שאומר שיותר פחמן דו חמצני המסומן C14 חודר לאוויר הנשוף.

בדיקת ספיגת קסילוז

קסילוז הוא סוכר בן חמישה אטומים הנספג ללא שינוי במערכת העיכול, ולכן ניתן להשתמש בהערכת מידת ספיגת הקסילוז לצורך בדיקה מקדימה אם יש חשד לנזק מפוזר ברירית המעי הדק. המטופל שותה 25 גרם קסילוז מומס ב-500 מ"ל מים, ולאחר מכן נאסף שתן למשך 5 שעות. אדם בריא מפריש יותר מ-5 גרם של קסילוז בשתן. מאחר והפרשת קסילוז עלולה לרדת עם התייבשות, על המטופל לשתות לפחות ליטר מים בתוך 5 השעות המצוינות. בנוסף לפגיעה ברירית, הפרשה לא מספקת של קסילוז בשתן עלולה להעיד על גדילה מוגזמת של חיידקים במעי הדק, ירידה בנפח הדם, מיימת חמורה או אי ספיקת כליות. כדי להימנע מאיסוף שתן בחולים עם אי ספיקת כליות, או במקרים בהם החולה אינו מסוגל לאסוף שתן כראוי, ניתן למדוד את תכולת הקסילוז בדם שעתיים לאחר נטילת תמיסה.

מבחן שילינג

אי ספיקת לבלב אקסוקרינית

אִבחוּןניתן להניח בנוכחות תמונה קלינית של דלקת לבלב חוזרת כרונית. אולי אין כאב, אבל כמעט תמיד נרשמה ירידה במשקל. הסתיידויות של הלבלב, הנראות ברדיוגרפיה רגילה של הבטן, בהחלט מעידות על אי ספיקה אקסוקרינית, אם כי הן לא תמיד מלוות אותה.

יַחַס. במקרה של אי ספיקה או היעדר אנזימים משלו, תכשירי אנזימים לבלב נקבעים למתן דרך הפה. בקיבה הם נהרסים במהירות על ידי מיץ קיבה, ולכן יש ליטול אותם 2-3 טבליות לפני, במהלך ואחרי כל ארוחה. חומרים המדכאים הפרשת קיבה מאריכים במידת מה את פעולת האנזימים: בנוסף, מיוצרות תרופות מצופות ארוכות טווח שאינן נהרסות על ידי חומצה הידרוכלורית. חלק מהחולים זקוקים בנוסף לתוספי סידן, ויטמין D וויטמינים מסיסים בשומן אחרים.

מחסור בחומצת מרה

פתוגנזה. מחסור בחומצת מרה יכול להתרחש עקב הפרעות בכל שלב של מחזור הדם האנטי-הפטי שלהם. עם נזק חמור לפרנכימה הכבד, ייצורם עשוי לרדת; עם חסימה חלקית של דרכי המרה, חומצות מרה לא מספיקות נכנסות ללומן המעי; עם צמיחה מוגזמת של חיידקים במעי הדק, חומצות מרה מתפרקות לפני שהן מספיקות לפעול על שומנים; לבסוף, כאשר האיליאום הדיסטלי ניזוק, חומצות המרה אינן נספגות לחלוטין, והכמות הכוללת שלהן בגוף יורדת. היות וחומצות מרה, על ידי יצירת מיצלות בלומן המעי, מקלות על ספיגת השומנים, אם יש בהן מחסור, נפגעת ספיגת השומנים. הספיגה של חלבונים ופחמימות נשארת תקינה.

אִבחוּן. צילומי רנטגן של מערכת העיכול העליונה, כולל המעי הדק, הם בדרך כלל תקינים למעט מקרים של חסימת דרכי מרה נפוצות, גודש במעי הדק ודיברטיקולה (המעודדים צמיחת יתר של חיידקים).

חומצות מרה מקלות על ספיגת השומנים, אך אינן נחוצות לכך באופן מוחלט, ולכן סטאטוריה עם מחסור בחומצת מרה בדרך כלל אינו עולה על 20 גרם ליום.

יַחַסתלוי מה גורם למחסור בחומצת מרה. שיפור תפקודי הכבד במקרה של מחלת כבד או ביטול חסימת דרכי המרה עשויים להספיק.

1. גידול יתר של חיידקים במעי הדק. מרשם מטרונידזול וטטרציקלין עשוי לעזור. אם לא ניתן לבטל את המחסור בחומצות מרה, יש צורך בתזונה עם טריגליצרידים מוגבלים. לפעמים יש צורך במרשם של ויטמינים מסיסים בשומן.
2. מחלות של ileum distal עשויות להיות מלוות בפגיעה בספיגה של ויטמין B 12 וחומצות מרה. אם בדיקת שילינג מגלה חריגות, יש צורך בהזרקות חודשיות של ויטמין B12. כאשר נפגעת ספיגת חומצות המרה ב-ileum, הן נכנסות למעי הגס, שם הן מפורקות ודי-הידרוקסילציה על ידי מיקרופלורה של המעי; חומצות מרה דיהידרוקסיליות מעכבות את ספיגת המים והאלקטרוליטים. לכן, חולים עלולים לחוות גם סטאטוריה עקב מחסור בחומצת מרה וגם שלשול מימי בשל השפעתם על המעי הגס. עם פגיעה חמורה באילאום הדיסטלי או בכריתתו, התכולה הכוללת של חומצות מרה בגוף יורדת באופן משמעותי, ובמקרה זה שולטת הסטיטורריאה. בחולים עם פגיעה קלה יותר ב- ileum distal, הסימפטום המוביל הוא שלשול מימי, וייתכן שסטאטוריה לא תהיה מורגשת על רקע שלו. לנזק בינוני לאילאום הדיסטלי או כריתה של חלק קטן ממנו, ניתן לרשום כולסטירמין, הקושר חומצות מרה. כולסטירמין נלקח דרך הפה עם הארוחות, המינון נע בין חצי שקית (2 גרם) 1-2 פעמים ביום למספר שקיות ביום. מאחר שחומצות מרה קשורות אינן משתתפות בעיכול, סטאטוריה עלולה להחמיר בעת נטילת כולסטירמין. עם נזק משמעותי יותר לאילאום, כאשר סטאטוריה מתגברת בהשפעת כולסטירמין, ייתכן שתידרש מתן נוסף של טריגליצרידים עם חומצות שומן בינוניות. כמעט כל החולים נהנים מתזונה דלה בטריגליצרידים עם חומצות שומן ארוכות שרשרת (כלומר, שומנים תזונתיים רגילים).

מחלות של המעי הדק

נזק לרירית

פתוגנזה. מחלות של אטיולוגיות שונות יכולות להוביל לפגיעה ברירית המעי הדק. מכיוון שכל המזון הנאכל נספג במעי הדק, פגיעה ברירית שלו עלולה להפריע לספיגה של חלבונים, שומנים ופחמימות. חומרת ההפרעות הללו תלויה במיקום ובהיקף של האזור הפגוע של הרירית. לפיכך, עם מחלת צליאק (צליאק אנטרופתיה), הנגע מתחיל במעי הדק הפרוקסימלי ומתפשט באופן דיסטלי. ברזל, סידן וחומצה פולית נספגים במעי הדק הפרוקסימלי, ולכן בחולים עם צליאק נפגעת בעיקר ספיגת החומרים הללו. מצד שני, עם מחלת קרוהן, לרוב נפגע האיליאום הדיסטלי, בו נספגים ויטמין B 12 וחומצות מרה, ולכן חולים כאלה מאופיינים במחסור בוויטמין B 12 ובמחסור בחומצת מרה.

אבחון

צילום רנטגן של המעי הדק עם תרחיף בריוםיכול לזהות רק שינויים לא ספציפיים, כגון הרחבת מעיים ודילול של תרחיף בריום במחלת צליאק. מאידך, תהליכי הסתננות (מחלת וויפל, לימפומה, עמילואידוזיס) גורמים לעיבוי של קפלי הרירית. קו מתאר לא אחיד של הקרום הרירי והיצרות של לומן המעי מעידים על מחלת קרוהן

ביופסיה של המעי הדק. אם יש חשד לפגיעה ברירית המעי הדק, עולה לא פעם השאלה מתי הזמן הטוב ביותר לבצע ביופסיה. חלק מהרופאים מבצעים מיד ביופסיה אם יש סימפטומים ברורים של חוסר ספיגה שזוהו במהלך בדיקת רנטגן של המעי הדק, שינויים והיעדר תסמינים של פגיעה בלבלב. אחרים מבצעים תחילה בדיקת ספיגת קסילוז כדי לאשר נזק ברירית ולקבוע את כמות השומן בצואה שנאספה במשך 3 ימים. מבחן שילינג לא מבוצע בדרך כלל. ביופסיה של המעי הדק לא תמיד מאשרת את האבחנה.

1. צליאק היא מחלה כרונית, שהתסמינים הקלאסיים שלה הם חוסר ספיגה, שלשולים, תחושת מלאות בבטן, מעבר גזים מוגבר וירידה במשקל. בנוסף, מחלת הצליאק עלולה להופיע גם עם אנמיה, עייפות כרונית, פיברומיאלגיה, קומה נמוכה, אי פוריות, התקפים, אוסטאופניה ואוסטיאופורוזיס. ניתן לשלב את זה עם מחלות אוטואימוניות ו-CTD. מחלת צליאק נצפית לעתים קרובות בחולים עם דרמטיטיס הרפטיפורמיס, אם כי לצליאק לא תמיד יש דרמטיטיס הרפטיפורמיס. האבחנה מאושרת על ידי שילוב של סימנים קליניים, סרולוגיים והיסטולוגיים. נוכחותם של נוגדני IgA ו-IgG לגליאדין היא סימן רגיש אך לא ספציפי. הרגישות והספציפיות של זיהוי נוגדנים לאנדומיזיום וטרנסגלוטמינאז רקמות (IgA) מגיעות ל-95%, במיוחד בתמונה הקלאסית של מחלת הצליאק. עם ניוון קל של השריר הרירי, הרגישות של שתי השיטות נמוכה יותר. מכיוון שהמעורבות הרירית עשויה להיות חלקית, מומלצת ביופסיה של המעי הדק כדי לאשר את האבחנה של מחלת צליאק. במהלך הבדיקה האנדוסקופית נלקחות דגימות מ-6 אתרים לפחות בתריסריון הדיסטלי. אין לקחת דגימות מפקעת התריסריון ומהאזור שמיד מאחוריה: הימצאות בלוטות ריריות בשכבה התת-רירית במקומות אלו עלולה להשפיע על התמונה ההיסטולוגית. מאפיינים אבחוניים כוללים השטחה של ה-villi, העמקת הקרפטות וחדירה לאפיתל עם לימפוציטים, מונוציטים ותאי פלזמה. לא מומלץ לבסס את האבחנה של צליאק רק על תוצאות בדיקות סרולוגיות, ללא ביופסיה. עם זאת, אם ביופסיה אינה אפשרית, מחלת צליאק מסתמנת ככל הנראה על ידי טיטר גבוה של IgA לאנדומיזיום או טרנסגלוטמינאז של רקמות. מכיוון שחסר IgA נצפה לעתים קרובות במחלת צליאק, יש צורך לקבוע את רמתם. במקרה של מחסור ב-IgG, לרמת ה-IgG ל-transglutaminase רקמת יש ערך אבחנתי.
2. מחלות אחרות של רירית המעי הדק. התמונה ההיסטולוגית של מחלת וויפל מאופיינת בהשטחה של שרירי המעיים, שבתוכם נראים הצטברויות של מקרופאגים חיוביים ל-PAS. מקרופאגים מכילים את הגורם הסיבתי של מחלת וויפל - Trophe-ryma Whippelii, חיידק אקטינומיציטים גרם חיובי. בשיטת PCR הוכחה נוכחות של Tropheryma Whippelii גם בנוזל פלאורלי, בלימפוציטים של גוף הזגוגית ובדם. מחלת וויפל היא מחלה מערכתית המתבטאת בדרך כלל בירידה במשקל, שיעול, חום, שלשולים, יתר לחץ דם, נפיחות בבטן, אנמיה ושינוי בהכרה. בנוסף למעי הדק, ניתן למצוא מקרופאגים חיוביים ל-PHIK בפריקרד ובאנדוקרדיום, נוזל סינוביאלי, בלוטות לימפה, ריאות, מוח וקרום קרום המוח, כורואיד, רשתית ועצבי הראייה. לפעמים התמונה הקלינית עשויה להידמות לסרקואידוזיס עם מעורבות בלוטות הלימפה המדיסטינליות. בין שאר הגורמים לפגיעה בקרום הרירי של המעי הדק ניתן למנות abetalipoproteinemia, שבה תאי ה-villi של הרירית מכילים ואקואולים גדולים מלאים בשומן. היעדר תאי פלזמה מעיד על אגמגלבולינמיה. ביופסיה של המעי הדק יכולה לפעמים לעשות אבחנה של מחלות מסוימות אחרות.

יַחַס. תיאור מפורט של הטיפול בכל המחלות של רירית המעי הדק הוא מעבר לתחום של ספר זה. אלגוריתמי טיפול ניתן למצוא בספרי עיון רפואיים ובספרי לימוד על גסטרואנטרולוגיה.

• מחלת צליאק. הטיפול מבוסס על הגבלה קפדנית של מזונות המכילים גלוטן. על המטופל להימנע מכל מוצרים העשויים מחיטה, שעורה ושיפון. ניתן לאכול מהם אורז, תירס, פולי סויה וקמח. מוצרים רבים שנרכשו אינם מתאימים לאנשים עם צליאק, למשל, סוגי גלידות וקינוחים מסוימים, נקניקים, שעלולים להכיל קמח חיטה כתוסף. אפילו כמה תרופות וויטמינים בקפסולות המכילות כמויות קטנות של גלוטן עלולות לגרום לנזק ברירית בחלק מהחולים. בנוסף, עבור מחלת צליאק, ויטמינים, סידן וברזל נרשמים.
• מחלת וויפל. Procainebenzylpenicillin נקבע, 1.2 מיליון יחידות ליום IM או IV בשילוב עם סטרפטומיצין, 1 גרם ליום IM למשך 2 שבועות. לאחר מכן, מבוצע קורס טיפול בן שנה עם TMP/SMC 160/800 מ"ג 2 פעמים ביום.

הפרעות ספיגה ספציפיות

מחסור בלקטאז

פתוגנזה. מחסור ראשוני בלקטאז נגרם מפגם באחד מאנזימי הגבול המברשת; לקטאז, המתבטא בפגיעה בספיגה של הדו-סוכר לקטוז. בתינוקות וילדים צעירים, וברוב המבוגרים הלבנים בצפון אמריקה ובאירופה, לקטאז קיים בכמות מספקת לפירוק לקטוז חלב לגלוקוז וגלקטוז.

יחד עם זאת, רוב האוכלוסייה הבוגרת בעולם (כולל אפריקאים, אסייתים, תושבי דרום ומרכז אמריקה ואינואיטים) מאופיינת במחסור בלקטאז. לפיכך, בהתאם לקבוצה האתנית, מחסור בלקטאז יכול להיחשב נורמלי ופתולוגי כאחד.

אבחון. אצל אנשים הסובלים ממחסור בלקטאז, מספר דקות לאחר צריכת חלב, מתרחשים כאבי בטן מתכווצים ושלשולים מימיים, שכן לקטוז לא מעוכל אינו נספג, ונשאר לומן המעי, ממלא תפקיד של משלשל אוסמוטי.

יַחַסמורכב מהגבלת חלב ומוצרי חלב. מיוצר חלב מיוחד שבו הלקטוז כבר התפרק.

Abetalipoproteineadia

פתוגנזה. ליפופרוטאינים בטא דרושים ליצירת אפופרוטאין, הנקשר לטריגליצרידים, כולסטרול ופוספוליפידים באנטרוציטים, ויוצרים כילומיקרונים. בהיעדר בטא ליפופרוטאין, שומנים מצטברים באנטרוציטים, מה שמוביל לפגיעה בספיגה.

אבחון. תכולת השומן בצואה מוגברת, אך צילומי רנטגן של המעי הדק עם תרחיף בריום ובדיקת ספיגת קסילוז אינם חושפים חריגות. רמות הכולסטרול והטריגליצרידים בסרום מופחתות, וליפופרוטאינים בטא נעדרים. האבחנה מאושרת על ידי ביופסיה של המעי הדק.

יַחַס. אין טיפול ספציפי. הגבל את צריכת הטריגליצרידים עם חומצות שומן ארוכות, החלפתם בטריגליצרידים בחומצות שומן בינוניות, הנספגות בדם ישירות מהאפיתל הווילוסי ללא השתתפות של chylomicrons. כמו כן יש לציין מתן ויטמינים מסיסים בשומן.

מחלות של מערכת הלימפה

פתוגנזה. אם הניקוז הלימפתי מהמעיים נפגע, מתרחשת התרחבות של כלי הלימפה (לימפנגיאקטזיה), וחלבונים ושומנים הולכים לאיבוד בצואה. לימפאנגיאקטזיה עשויה להיות מולדת או אידיופטית; זה יכול להתפתח גם עם מחלת וויפל, אי ספיקת לב, מומים בלב ימין וחסימה של כלי הלימפה עצמם (עם לימפומות בטן, פיברוזיס של החלל הרטרופריטוניאלי, מיזניטיס גלי, שחפת של בלוטות הלימפה המזנטריות וגרורות של הגידול).

אבחון. מטופלים מתלוננים בדרך כלל על ירידה במשקל, שלשולים ונפיחות הנגרמות כתוצאה מירידה ברמות החלבון בסרום. לחלק מהחולים יש מיימת כילוס. בעת בדיקת ניגוד בקרני רנטגן של המעי הדק, התמונה עשויה להיות תקינה, ניתן להבחין בסימנים לא ספציפיים של חוסר ספיגה, או להתגלות נודולריות של הרירית עקב התרחבות או חדירת שריפת המעי. סטיאטוריה בינונית. בדיקת ספיגת הקסילוז נותנת תוצאות תקינות אם אין פגיעה ברירית (לדוגמה, כאשר לימפומה צומחת לתוך הרירית). האבחנה מאושרת על ידי ביופסיה של המעי הדק, אשר חושפת נימים לימפתיים מורחבים בתוך הווילי.

יַחַס. בנוסף לטיפול במחלה הבסיסית שגרמה לפגיעה בניקוז הלימפה, עבור לימפאנגיאקטזיה של המעי יש צורך להגביל את כמות הטריגליצרידים ארוכי השרשרת במזון, להחליפם בטריגליצרידים בעלי שרשרת בינונית, ובנוסף ליטול ויטמינים מסיסים בשומן.