סוכרת מסוג I, או ציד הלבלב. הפרעה במקצבים הצירקדיים. צמצם את החשיפה לקרינה אלקטרומגנטית
העובדה שטיפול באינסולין יכול לגרום לתגובה חיסונית מעידה על מעורבות של תהליכים אוטואימוניים בהתפתחות סוכרת. האנלוגיה עם דלקת בלוטת התריס החיסונית מצוינת במיוחד. תשומת הלב של החוקרים מתמקדת בעיקר בשלוש בעיות:
סוכרת כמחלה אוטואימונית;
תנגודת לאינסולין שנקבעה אימונולוגית;
פרשנות של סיבוכים המתפתחים כתוצאה מהתגובה החיסונית.
אינסוליטיס אוטואימונית. סוכרת יכולה להיחשב כתסמונת הטרוגנית, המבדילה בין:
מצבים המאופיינים על ידי התחלה מוקדמת או מאוחרת של התהליך,
הצורות תלויות באינסולין או שאינן תלויות באינסולין.
שני הסיווגים משמשים בפרקטיקה הקלינית, אך הקריטריונים לא תמיד מקבילים. בהיבט האימונולוגי, בעיקר צורות נעורים של סוכרת (סוג I) מושכות תשומת לב. כראיה ראשונה ליצירתה האוטואימונית של המחלה, אנו יכולים להצביע על עובדות מ"עידן הפרה-אינסולין". כך, אצל גברים צעירים שמתו מסוכרת, זוהתה לעתים קרובות למדי (עד 2/3 מהמקרים) חדירת לימפוציטים לאיים של לנגרהנס (מה שנקרא אינסוליטיס).
מחקרים חדשים יחסית הראו שאנחנו מדברים בעיקר על תאי CD8+ מופעלים. ההוכחה הבאה היא השילוב השכיח יחסית של סוכרת עם מחלות אחרות, שתחילתה האוטואימונית מאושרת או חושדת (אנמיה מזיקה, מיאסטניה גרביס, ויטיליגו, דלקת בלוטת התריס של השימוטו, פעילות יתר של בלוטת התריס, צורה אידיופטית של מחלת אדיסון, פוליאנדוקרינופתיות). בצורה האידיופתית של מחלת אדיסון, סוכרת מאובחנת פי 10 יותר מהאוכלוסייה הממוצעת.
חיסון עם אנטיגנים לבלב. מחקרים ניסויים מקבילים הובילו זה מכבר לתוצאות מעורפלות. רק ב השנים האחרונותהחוקרים הגיעו לקונצנזוס. תגובות חיסוניות תאיות וגם הומורליות הוכחו באמצעות טכניקות מתאימות. הבדיקה הרגישה ביותר נחשבת לגרסה העקיפה של אימונופלואורסצנטי. כאשר משתמשים בחלקים הומולוגיים לא מקובעים של רקמת הלבלב בחולים מבוגרים עם סוכרת, ניתן לזהות נוגדנים לתאי האיים של לנגרהנס ב-0-30% מהמקרים, ובילדים בכמעט 50% מהמקרים. בחולים עם סוכרת תלוית אינסולין, נוגדנים אלו מתגלים במהלך השבועות הראשונים של ביטויים קליניים של המחלה ב-65-90%, לאחר שנה - רק ב-30%, ולאחר מספר שנים - ב-10-20% מהמקרים. שיטת האימונוסורבנט המקושרת לאנזים יכולה לזהות רמה גבוהה יותר מאשר אימונופלואורסצנטי. בהתאם למהלך המחלה, נבדלים סוגים A (נוגדנים נקבעים באופן זמני בלבד, אולי בשל זיהום ויראלי) ו-B בחולים עם סוכרת שאינה תלויה באינסולין, מתגלים נוגדנים ב-5-10% מהמקרים, ובקבוצת הביקורת ב-0.5% מהמקרים. לרוב, נוגדני IC נמצאים בתאומים (10%) ובקרובי משפחה (דרגה ראשונה) של חולים עם סוכרת תלוית אינסולין (2-3%). חולים עם הצורה שאינה תלויה באינסולין שיש להם נוגדני IC בסרום שלהם בדרך כלל זקוקים לאינסולין במועד מאוחר יותר. לעיתים נוגדנים אלו מתגלים מספר שנים לפני הביטוי הקליני של המחלה. נוגדנים שייכים למחלקת IgG ויכולים להפעיל משלים. ככל הנראה, נוגדנים אלה נקשרים לכל ארבעת סוגי התאים המבדילים של האיים של לנגרהנס.
האנטיגן שזוהה עדיין לא טוהר מספיק. אין השפעה ציטוטוקסית במבחנה.
האנטיגנים האחראים על ייצור הנוגדנים הללו ממוקמים ככל הנראה ברשת האנדופלזמית. הם אינם זהים להורמונים, אך הנוגדנים המתאימים לרוב נותנים תגובות צולבותעם תאים מייצרי הורמונים של מערכת העיכול. המשמעות של נוגדנים עדיין לא לגמרי ברורה. הם מתגלים ב-1-4% מהחולים בתהליכים אוטואימוניים שונים וב-0.5% מהאנשים הסובלים ממחלות שאינן אוטואימוניות. בדרך כלל, נוגדנים אלו אינם מגיבים עם תמצית רקמות מהלבלב האנדוקריני.
בדרך כלל, רקמת הלבלב מתורם עם סוג דם 0(1) משמשת לזיהוי נוגדנים. השימוש בתכשירי רקמה מאנשים קשישים עלול להשפיע באופן בלתי רצוי על תוצאות התגובה. השיטה האופטימלית ביותר כוללת בידוד האיים של לנגרהנס ושימוש בתרבית של תאים אלו (קצב התגובות הלא ספציפיות המתווך על ידי תאים שניזוקו על ידי אנזימים מופחת). באמצעות טכניקה זו, ניתן גם להדגים נוכחות של נוגדנים למבני פני השטח של האיים. הם מתגלים בצורות התלויות באינסולין נעורים של סוכרת ב-60-85% מהמקרים, ולעיתים גם בילדים עם מטבוליזם לקוי של פחמימות ודלקת אוטואימונית של בלוטת התריס. כדי לקבוע נוגדנים אלה בתגובות, נעשה שימוש בתאי אי לבלב של חולדה. נוגדנים מגיבים ספציפית עם תאי B ונמשכים זמן רב יותר מאשר IC Abs. מאחר ואפשרויות הן השפעות מעוררות והן חוסמות של נוגדנים על תאים מבודדים, זה נחשב כהדגמה של המשמעות הפתוגנית שלהם.
בהקשר זה, תפקידם של נוגדנים מפעילי משלים לתאי איים, אשר בלוקליזציה שלהם מתאימים ככל הנראה ל-ICA, עדיין לא ברור. אנחנו כנראה מדברים על תת-אוכלוסייה מיוחדת שמזוהה אחר כך ונעלמת במהירות. ככל הנראה יש להם סלקטיביות גבוהה יותר לתאי B. ההשפעה הציטוטוקסית בתגובת הציטוטוקסיות תלוית C נרשמת ב-50-70%, ב-ADCC - ב-7-15% מהמקרים.
עם הופעת המחלה ולפני טיפול תחליפי באינסולין ניתן לזהות נוגדנים לה, מה שמצוין בכ-30% מהמקרים. המשמעות הפתוגנית שלהם עדיין לא ברורה מספיק. מה שנקרא אינסולין פעיל אימונולוגית נקבע בממברנה של תאי B. בסוכרת מסוג I, מוצאים גם סוגים אחרים של נוגדנים עצמיים, למשל, למיקרוזומים של תאי בלוטת התריס (10-20%) ותאי פריאטלי קיבה (5-11%), וכן ל-ANF (4%).
תגובות חיסוניות תאי נרשמות לעתים קרובות למדי: ב-20-40% מהמקרים משתמשים ב-RTML ו-RTMM תוך שימוש ברקמת לבלב אללו או אוטולוגית. במקרים בודדים, הבדיקות התוך עוריות היו חיוביות. גירוי RBTL על ידי אינסולין (בעיקר שרשרת B) מתואר בתדירות משתנה מאוד בחולים; עם זאת, תוצאות דומות צוינו לעתים קרובות בבקרות. פעילות תפקודית לקויה של לימפוציטים מסוג T בתגובה למיטוגן PHA נצפית רק בחולים עם צורות מנותקות של הפרעות מטבוליות. תדירות מסוימת של תגובות אלו זוהתה גם בקרב קרובי משפחה מדרגה ראשונה. כפי שמחקרים הראו, התוצאות של הערכת גורמים שונים מערכת החיסוןלא תמיד מתואמים אחד עם השני. כמו כן, לא ברור אם תגובות אלו נגרמות על ידי אותו אנטיגן.
ישנם ניסיונות להשפיע על התפתחות המחלה באמצעות דיכוי חיסוני, אך התוצאות לא היו לגמרי משכנעות, בהתחשב סיבוכים נלוויםבמהלך טיפול עם cyclophosphamide או סרום אנטי-תימוציטים. מקרים ידועים קורס נוחמחלות במהלך טיפול קרמקסון. קורס של ציקלוספורין A, שהתחיל מיד לאחר האבחנה של סוכרת, מוביל לנורמליזציה של חילוף החומרים ב-50% מהמקרים ללא מתן אינסולין, אך לאחר הפסקת התרופה נצפית הידרדרות מהירה במצבו של המטופל. מעקב אחר הטיפול הראה כי לאחר 9 חודשים אפשרו הפוגות ב-24.1% מהמקרים, והפוגות חלקיות ב-46% (עד 65.6%) לעומת 22.8% בקבוצת האנשים שקיבלו פלצבו. ישנם דיווחים על יתרונות וחסרונות של טיפול זה.
אין ספק לגבי המשמעות גורמים גנטיים. קודם כל, הקשר עם אנטיגנים B-subblocus ראוי לציון. הקשר עם תת ה-DR בולט יותר. ל-95% מהחולים עם סוכרת מסוג I יש DR3 ו/או DR4 (יחסית ל-40% בקבוצת הביקורת). סיכון פוטנציאליהתפתחות המחלה נגרמת מהשילוב של DR3 + DR4 לעומת זאת, מקרים של התפתחות סוכרת מסוג I אצל אנשים חיוביים ל-BP2 הם די נדירים. המחקר של פולימורפיזם באמצעות ניתוח שברי הגבלה של DNA חשף קשרים קרובים עוד יותר. הנתונים שהתקבלו מצביעים על קשר עם הגנוטיפ המשלים (קומפלוטייפ). זֶה סיבוך מאוחרסוכרת, כמו רטינופתיה, מתפתחת לעתים קרובות יותר בחולים בעלי B8 ו-B15 חיובי.
הטיטר הגבוה ביותר של נוגדנים לאינסולין נצפה אצל אנשים עם B 15; קישור של נוגדנים לאינסולין נמנע על ידי B7. הסיכון לפתח את המחלה אצל אנשים בעלי B7 פוחת ל-0.42-0.51. תפקידם של גורמים גנטיים מתגלה בניתוח משפחתי. במשפחות שבהן לילד יש סוכרת מסוג I, הסיכון לילדים אחרים תלוי במספר הפלוטיפים זהים (עם שני הפלוטיפים 10-20%, עם אחד 5%, ללא 1%, במקרים של תאומים זהים עד 50%) . יש כנראה גורם נוסף שאינו קשור ל-HLA, כפי שמעידה פולימורפיזם ה-DNA של הגן השולט בסינתזת האינסולין בכרומוזום 11.
לצד גורמים גנטיים, גם גורמים אקסוגניים ממלאים תפקיד מסוים, למרות שהם עדיין לא נחקרו מספיק. וירוסים הגורמים לאנצפלומיוקרדיטיס הראו טרופיזם ידוע לתאי B. נתונים אפידמיולוגיים מצביעים על כך שנגיפי קוקסאקי עשויים לשחק תפקיד. במקרים מסוימים, זוהתה וירמיה ברורה בנמק של תאי B הקשור לסוכרת. לְאַחַר זיהום תוך רחמינגרמת על ידי נגיף האדמת, סוכרת מתפתחת בכ-20% מהמקרים. נתונים על התלות של תדירות מקרי מחלה זו בעונה יכולים להתפרש בצורה דומה. מעניין שמתן סטרפטוזוצים (תרכובת בעלת השפעה רעילה על איים) מלווה הן בתגובות חיסוניות והן בהפעלה של זיהום ויראלי סמוי. מכיוון שבמקרה זה אנו מדברים על נגזרת ניטרוזאמין, ניתן יהיה להשיג מודל אופטימלי של מחלה אוטואימונית. בהתבסס על נתונים ניסויים ידועים כבר, הוצע כי זיהום ויראלי מוביל לתפקוד לקוי של תאי B, אשר עשוי להיות מעורב בתוקפנות אוטואימונית.
מודל ניסיוני. חיסון ארוך טווח עם אינסולין מעורבב עם אדג'ובנט שנגרם בָּקָרותגובה חיסונית של כבשים (הומורלית ו סוגי תאיםעם זאת, השינויים המקבילים בלבלב באו לידי ביטוי באופן לא משמעותי, ורק במקרים בודדים התפתחו מצבים דומים להפרעות מטבוליות בסוכרת. התוצאות של מחקרים מורפולוגיים ברורות יותר (חדירת לימפוציטים, מאפיין אינסוליטיס). בנוסף, תוארו סימנים אופייניים להפרעות מטבוליות בארנבות שעברו רגישות לאינסולין בקר בשילוב עם אדג'ובנט. השינויים המשכנעים ביותר נצפים בחולדות שעברו רגישות לרקמת לבלב קסנו או אלוגני בשילוב עם אדג'ובנט.
מושכים תשומת לב דיווחים על שני זני עכברים שפותחו עם סוכרת "ספונטנית". אחד מהקווים הללו מאופיין בהתפתחות של אינסוליטיס והיפרגליקמיה (ב-80% מהנקבות ו-20% מהגברים). מנגנוני תאי T ממלאים תפקיד מכריע בהתפתחות התהליך. ניתן למנוע את המחלה באמצעות מניפולציה גנטית. משמעות פתוגנטית מיוחסת לפגם של לוקוס I-E. גם גנים מחוץ למתחם ההיסטו-תאימות העיקרי משחקים תפקיד.
חולדות BB (ביוגזע) הן גם קו שגדל במיוחד. בימים 60-120, 60% מבעלי החיים מפתחים סוכרת. הגן הרצסיבי MHC אחראי לכך (בשילוב עם הגן האוטוזומלי הרצסיבי של לימפוניה, וכנראה גנים נוספים). סימנים של לימפפניה מופיעים כבר מהלידה, אם כי תימוסנשאר ללא שינוי. האפשרות להעביר את מצב החסינות המאמצת עם לימפוציטים של אנשים חולי סוכרת מאשרת את התפקיד המכריע של תאי T. לא ניתן לשלול את ההשפעה של גורמים אקסוגניים, אם כי ההנחה היא רבייה ותחזוקה ללא חיידקים של בעלי חיים אלה.
נוגדנים לקולטני אינסולין. ניתן להסביר את ההשפעות הנגרמות על ידי אינסולין על ידי התקשרותו לקולטנים תאיים ספציפיים. במבנה ובפעילותם התפקודית הם זהים בבני אדם ובבעלי חיים שונים. הם נמצאים, למשל, על תאי כבד, פיברובלסטים, מונוציטים, לימפוציטים ותאי דם אדומים בעלי גרעין. הקולטן הוא חלבון א-סימטרי עם מול. m. 300 K, אשר, ככל הנראה, מורכב ממספר יחידות משנה. מאמינים שזיהוי נוגדנים לקולטנים אלו לא רק יסביר את העמידות לאינסולין, אלא גם ירחיב את הידע שלנו על המבנה והתפקוד של הקולטנים הללו. קבוצת חוקרים בראשות פליר דיווחה לראשונה על זיהוי הנוגדנים הללו בתסמונת העמידות לאינסולין וב-Acantosis nigricans, המתאפיינת בעמידות לאינסולין אנדוגני ואקסוגני כאחד. הרמה של האחרון בסרום גדלה בעיקר פי 5-50. ניתן להפחית את ההשפעה של אינסולין במתן אקסוגני פי 1000. מקדם קישור נמוך של אינסולין המסומן בתאים אלה הוא אופייני. פליר וחב'. ישנם שני סוגים של סוכרת:
סוג A נראה בדרך כלל אצל נשים צעירות. התמונה הקלינית מזכירה סוכרת ליפוטרופית (הירסוטיזם, תסמונת שחלות פוליציסטיות, הגדלה של הדגדגן, גדילה מוקדמת ומואצת). שינויים ראשוניים בקולטנים הם ככל הנראה.
סוג B מופיע בעיקר בנשים בגילאי 30-50 (יחס בהתאם למין 10:4). הופעה בו זמנית של התקרחות וארתרלגיה, עלייה ב בְּלוּטוֹת הַרוֹקוסימנים נוספים של היפרגמגלבולינמיה הדומים לתסמונת סיוגרן, נוכחות של ANF, תסמינים של זאבת אדמנתית מערכתית. כל זה מעיד על הפרה מנגנוני חיסון.
סבורים שעמידות לאינסולין נגרמת על ידי נוגדנים לקולטן. חולים מפתחים היפרגליקמיה מסיבית, שלא ניתן לטפל בה אפילו באלפיות מיחידות אינסולין. הפרשת אינסולין בזאלית עולה פי 10-40 עם היפרפלזיה של תאי B. טיטר נוגדנים עשויים להימשך עד שנה, אך תוארו הפוגות ספונטניות או מדכאות חיסוניות. במקרים מאיימים מבוצעת פלזמפרזיס. לעיתים יתכן מעבר למצב של היפוגליקמיה. ניתן לזהות נוגדנים לקולטני אינסולין באופן הבא:
חסימה של קישור לאינסולין מסומן על תאים שלמים,
השפעה ביולוגית (ליפוגנזה בתאי שומן),
משקעים אימוניים של קולטנים מסיסים (השיטה הרגישה ביותר).
כדי לזהות את מעכב הקולטן, מדגרים תאים (מונוציטים, לימפוציטים מתורבתים) או קרומי תאים (למשך 1-3 שעות בטמפרטורה של 22 מעלות צלזיוס) עם דילולים שונים של סרום הבדיקה. לאחר שטיפה יסודית של התאים, מקדם הקישור של אינסולין מסומן נקבע, ולאחר מכן מתבצע ניתוח השוואתי עם ערכי הבקרה. באופן כללי, נדרש דילול של הסרום כך שקשירת אינסולין מצטמצמת ל-50%. בשתי קבוצות החולים, נצפתה אפקט חסימה בכ-95% מהמקרים. טיטר הנוגדנים (ב-50% עיכוב הקישור) נע בין 1:4 ל-1:4000 ומתאם עם סימנים קליניים של תנגודת לאינסולין. אצל חלק מהמטופלים, טיטר הנוגדנים קבוע יחסית למשך מספר שנים, אך יתכנו תנודות ברמות שלו. במקרים בודדים מתרחשת הפוגה ספונטנית. כבר דווח על נורמליזציה של רמות נוגדנים עם טיפול מדכא חיסון. השיפור שנצפה בחילוף החומרים עשוי להיות גם ביטוי ליכולות המפצות של הגוף או תוצאה של סינתזה מוגזמת של קולטנים תאיים לאינסולין (היפוגליקמיה). כתוצאה ממחקרים אימונוכימיים, נמצא כי מעכבים של קולטנים אלו יכולים להיות נוגדנים, בעיקר מקבוצת IgG, הנקשרים לקולטנים דרך מקטע Fab. לא הייתה השפעה ציטוטוקסית. נוגדנים אלו אינם ספציפיים למין או לתא, אך השפעתם בולטת ביותר ביונקים. ההשלכות של קשירת נוגדנים על תאים נושאי קולטן עדיין לא מובנות היטב. הנתונים שהתקבלו מצביעים על כך שהנוגדנים מכוונים נגד קולטני אינסולין. ברור, חלק אחר של הנוגדנים ב בדרגות שונותמגיב עם מבנים סמוכים. מחקר על קינטיקה תאית הראה שבהתאם לפעילות הנוגדנים, גם מספר הקולטנים וגם היכולת לקשור נוגדנים (זיקה) עשויים לרדת. מנגנוני הפעולה של נוגדנים קשורים על תאים הנושאים את הקולטנים הללו עדיין לא נחקרו היטב, אולם תוצאות מחקר שפורסמו מצביעות (בהשוואה ליכולת לקשור אינסולין) שסרומים מסוימים נותנים אפקט דמוי אינסולין עם חמצון מוגבר של גלוקוז, בעוד אחרים רק חוסמים תהליכים ביוכימיים, הנגרמים על ידי מתן התרופה. במקרה הראשון יש אנלוגיה לנוגדני TS, במקרה השני שולטת ההשפעה החוסמת של הנוגדנים. ניתן גם להניח שסוג אחד של נוגדנים מגיב עם מבני קולטן מסוימים האחראים להשפעות ביוכימיות, והשני מגביל בעיקר את התצורה הסטרית של מבני פני השטח. יש לציין שתוצאות אלו התקבלו במבחנה, אך הוויסות של תנגודת אינסולין in vivo נותרה בעיה בלתי פתורה. עד לאחרונה, לא היה ידוע אם ייצור הנוגדנים הפעילים הללו נובע משינויים ראשוניים או נרכשים במבנה הקולטן או תוצאה של הפרעות ראשוניות של מערכת החיסון. התוצאות דומות כאשר תנגודת אינסולין משולבת עם אטקסיה-טלנגיאקטזיה, כמו גם עם וריאנטים סלקטיביים של תנגודת לאינסולין. באופן כללי, נוגדנים אלו מתגלים לעיתים רחוקות.
הטבע החיסוני של הפתוגנזה של סיבוכי סוכרת. ההנחה שסיבוכים של מחלה זו עשויים לנבוע מהפרה של מנגנוני חיסון הועלתה כבר באמצע שנות ה-50. זה מאושש על ידי העובדות הבאות:
קישור של אינסולין מסומן על דפנות כלי דם פגומים ומבנים אחרים של הכליה, השליה והרשתית בחולים עם סוכרת;
יכולת שחזור של שינויים כאלה על ידי חיסון עם אינסולין.
העובדה הראשונה מותירה ספקות לגבי הספציפיות של התהליך, מכיוון שנמצאים אתרי קישור שבהם אימונוגלובולינים ומשלים הם מקומיים, אך אינסולין מסומן אינו קבוע, כך שקישור אנטיגן-נוגדנים בלתי אפשרי. להיפך, ניתן לזהות אימונוגלובולינים הן ברקמת כליה עם גלומרולוסקלרוזיס והן במיקרו מפרצות רשתית. המשמעות שלהם עדיין לא ברורה.
רגישות לאינסולין מובילה לשינויים לא ספציפיים שיכולים להופיע כאשר אנטיגנים אחרים מוכנסים לגוף. בנוסף, שינויים אלו שונים באופן משמעותי מאלה הנגרמים מסיבוכים
בפוסט זה אספתי את ההפרות המשמעותיות ביותר באורח החיים, בתזונה ובגורמים שליליים שלעיתים פועלים כטריגרים (מ מילה באנגלית"טריגר" - טריגר) של תהליכים אוטואימוניים. אולי כאן תמצאו גרעין רציונלי בגישה לטיפול ושיפור איכות החיים עם מחלה אוטואימונית.1. הפרעה במקצבים הצירקדיים
תגובה חיסונית בריאה ומספקת קשורה ישירות להיצמדות לביוריתמוסים. במהלך היום צריך להיות פעיל, ובלילה הגוף צריך מנוחה.
אנשים עם הפרעות שינה כרוניות מראים רמות מוגברות של דלקת בגוף.
2. מחסור בוויטמין D
ויטמין D, שבמערב כבר נקרא פרוהורמון, מווסת תהליכים רבים בגוף על ברמה התאית, ברמת הגן. פרסמתי בעבר בנושא זה, שבו מתוארים בפירוט תפקידו של ויטמין D והסיכויים לשימוש בו. מחסור בוויטמין D הוכח מדעית כטריגר למחלות אוטואימוניות רבות;
3. מעי דולף
מעי בריא מבטיח רווחה אופטימלית - אם המיקרופלורה תקינה, אז אלרגנים, חומרים מעוכלים ורעלים לא יכנסו למחזור הדם וכל הויטמינים והמינרלים ייספגו כראוי.
בסרטון זה תראו כיצד פועלת ההגנה החיסונית במעיים (באנגלית, אך קלה מאוד להבנה)
אם המיקרופלורה מופרעת ואפיתל המעי ניזוק, איזון תאי החיסון מופרע, והתגובה החיסונית לחלבונים זרים בדם יכולה להיות מוגזמת, כולל ביחס לתאי הגוף שלו. מתרחשת דלקת והרס של רקמה פגומה.
יותר מ-80% מהחסינות שלנו ממוקמת במעיים - זה בערך 2 ק"ג של חיידקים מועילים, ומספר תאי החיסון במעיים גדול מאוכלוסיית הפלנטה שלנו!
4. חומרים רעילים
מתכות כבדות ורעלים אחרים משפיעים על החסינות שלנו יותר ממה שאנחנו חושבים בדרך כלל. הרעל העיקרי שהכי משבש את התפקוד התקין של מערכת החיסון הוא כספית. לרוב, כספית נכנסת לגופנו באמצעות צריכת סוגי דגים מסוימים ומאוויר מזוהם. חיסונים רבים מכילים גם כספית כחומר משמר (תיומרוסל).
מתוך סרטון זה, אשר פורסם למטה, אתה יכול לראות את מנגנון ההשפעה ההרסנית של כספית על נוירונים במוח.
5. גלוטן (לקטין)
גלוטן תורם למחלות אוטואימוניות בשלוש דרכים.
- גלוטן מעורר דלקת;
- לגלוטן יש מבנה דומה לכמה רקמות גוף, כמו רקמת בלוטת התריס, מה שעלול להוביל לחיקוי מולקולרי, נוגדנים לחלבון זר מתחילים לתקוף את תאי הגוף עצמו;
- הורס את אפיתל המעי. גלוטן גורם לשחרור החלבון זונולין במעיים, מה שגורם לאפיתל המעי למות.
מחלות זיהומיות קשות קודמות ונשיאת וירוסים, כולל וירוס אפשטיין-בר, וירוס הרפס סימפלקס סוגים 1 ו-2, פועלים לעתים קרובות כטריגר למחלות אוטואימוניות.
7. מתח
כבר הוכח שמתח חמור עלול לגרום ולהחמיר מחלות אוטואימוניות.
מתח הוא רגש שגורם שינויים ביוכימייםבגוף, הם יכולים להשפיע לרעה על מערכת החיסון במגוון דרכים.
מתח כרוני מעורר דלקת ארוכת טווח ומוביל להתפתחות מחלות אוטואימוניות כאשר יש נטייה.
אם יש לך מחלה אוטואימונית, מתח מחמיר אותה.
אוטואימוניות היא מצב ערמומי. לעתים קרובות, מחלה אוטואימונית אחת מובילה לאחרת התהליך של תוקפת מערכת החיסון את האיברים והרקמות של הגוף שלה יכול להחמיר עם הזמן. בעקבות דלקת אוטואימונית של בלוטת התריס, דלקת מפרקים שגרונית, למשל, עלולה להתרחש.
עם זאת, יש חדשות טובות - ניתן לשלוט במחלות אוטואימוניות
זה לא תהליך מהיר, אבל התוצאות שוות את זה. ראשית, יש צורך למזער את הגורמים למחלות אוטואימוניות, מה שנקרא טריגרים. יכול להיות שיש אחד, כמה, או את כל הרשימה - בהתאם, יהיה צורך לעשות מאמצים ביחס למספר הנסיבות הלא חיוביות שהצטברו בחייך.
אז בואו נעבור על הרשימה:
1. חשוב ליישר את המשטר שלך עם המקצבים הצירקדיים של הגוף.
זה אומר, לכל הפחות, ללכת לישון בזמן. ההורמונים החשובים והיקרים ביותר שלנו מיוצרים בין 21:00 ל-00:30, ובזמן זה הגוף זקוק למנוחה. וחושך. זה אומר שאין גאדג'טים במיטה, שכן אור בהיר הורס את ההורמון החשוב ביותר, מלטונין. זה עוזר לנו לישון וזה גם מגן מפני סרטן;
כשיש אור, מייצרים גם חומרים אחרים, לא פחות חשובים בזמן הזה, כדאי להיות בחוץ, כדי תמונה פעילהחַיִים.
2. יש צורך לנרמל את רמת ויטמין D בגוף
קח בדיקת ויטמין D בדם בסרום, זה נקרא 25-OH ויטמין D, 25-hydroxycalciferol; אם ריכוז ויטמין D נמוך מ-100 ננומול/ליטר, הגיוני לבלות יותר זמן בשמש (אם אפשר) ולהתחיל ליטול תוספי ויטמין עם כולקלציפרול (ויטמין D3, הצורה הזמינה ביותר של ויטמין D). הסיבה העיקרית למחסור בוויטמין D כעת היא שאנו מבלים את רוב זמננו בתוך הבית.
3. דאגו למיקרופלורה של המעיים שלכם
ריפוי המעיים שלך חשוב בפני עצמו, לא רק בהקשר של מחלות אוטואימוניות. עיכול בריא משפר את איכות החיים של כל אדם.
4. בצע ניתוח כדי לקבוע מתכות כבדות
יש צורך לבצע אנליזה (ניתן לעשות על ידי שיער) כדי לקבוע מתכות כבדות ורמת המינרלים בגוף. על פי התוצאות, פתחו משטר קלציה וקבלו את המינרלים החסרים. כוסברה, פטרוזיליה וכלורלה טובים בניקוי הגוף ממתכות כבדות. ישנם גם פרוטוקולי קלציה באמצעות חומרים קלאטיים מיוחדים (EDTA, חומצה אלפא ליפואית), אך מומלץ לבצע אותם בפיקוח רפואי.
אותם מאקרו ומיקרו-אלמנטים המצויים במחסור יכולים להילקח בצורה של תוספי מזון אם התזונה הרגילה שלך אינה מכילה מספיק מהם;
5. הסר גלוטן מהתזונה שלך
נטורופתים רבים ממליצים למטופליהם במחלות אוטואימוניות להימנע מגלוטן, וכן מכל הדגנים והקטניות – מקורות ללקטינים – חלבונים הפוגעים בדופן המעי.
דיאטה זו סייעה לאנשים רבים עם מחלות אוטואימוניות, אך לא בכל המקרים. יש אנשים שסובלים היטב גלוטן.
6. כדאי להתמודד עם זיהומים
זה טוב להיבדק עבור זיהומים ויראליים, כגון וירוס הרפס סוגים 1 ו-2 (HSV 1 ו-2) ו-Epstein-Barr virus (EBV); בהתבסס על תוצאות הבדיקה, במידת הצורך, בצע תוכנית אנטי ויראלית ולקחת מעת לעת צמחי מרפא או תוספי מזון תומכים.
7. לסדר את מערכת העצבים
המשמעות היא תזונה ישירה של רקמות עצבים - נטילת ויטמיני B, מגנזיום, L-theanine, אדפטוגנים מותרים (עוד על חומרים המשמשים לשיקום מערכת העצבים, ועבודה עם פסיכוסומטיות (לכל אחד יש את השיטות שלו כאן).
אולי כדאי לשנות את מקום העבודה, המקצוע או לעבוד על פתרון בעיות משפחתיות היוצרות מתח כרוני ומעוררות הידרדרות במצב הבריאותי.
המאמר מבוסס על ממצאים של 16 מחקרים מדעיים
- המחלקה לנוירולוגיה ניסויית, אוניברסיטת לובן, בלגיה
- מרכז המחקר לביולוגיה של הרירית, אוניברסיטת מרילנד, בולטימור, ארה"ב
- המרכז הרפואי האוניברסיטאי בזניסקה קוס, אוניברסיטת בלגרד, סרביה
- החטיבה לרפואה רגנרטיבית, מרכז המחקר הרפואי הימי, מרילנד, ארה"ב
- ומחברים אחרים.
לצפייה במחקר, השתמש בקישורים בסוף המאמר.
ידוע כי לתגובות אוטואימוניות יש 3 טריגרים קלאסיים. זה אומר שיש 3 גורמים עיקריים התורמים להתפתחות כל המחלות האוטואימוניות.
נטייה גנטית
חלק מהאנשים נוטים יותר מבחינה גנטית לפתח הפרעות אוטואימוניות. עם זאת, אנו יודעים שהגנים עצמם אינם גורמים לתגובות אוטואימוניות, ולכן גם שני התנאים הבאים חשובים מאוד.
תסמונת המעי הדולף
פגיעה במעיים המאפשרת דליפה של חלבונים דרך פני השטח של המעיים לזרם הדם, שאליו הגוף מגיב בדלקת ובחסינות לא מווסתת, במיוחד אצל אותם אנשים הרגישים יותר להפרעות כאלה.
טריגרים של דלקת אוטואימונית
טריגר זה יכול להיות רציני מתח רגשיאו חזק פגיעה פיזית. אולי זה יכול להיות אובדן של בן משפחה, חווה מערכת יחסים קשה, או מעורבות בתאונה קשה. כל מצב דומה עלול להעמיס על הגוף ולאלץ אותו להסתגל במהירות לשינויים פנימיים, שעלולים לשנות את תפקוד מערכת החיסון ולגרום למחלות אוטואימוניות.
שמירה על בריאות המעיים והגוף הכללית חיונית לניהול מערכת החיסון ולהפחתת דלקת כרונית. להלן 20 שלבים ועקרונות שיכולים לעזור להפחית דלקת, לשפר את העיכול ולחזק את יכולת הגוף שלך לרפא ולתקן את עצמו.
אל תאכל מזון מעובד
מזון מעובד מכיל לרוב כימיקלים המזיקים לגוף, המשנים את המיקרופלורה של המעיים ותורמים להתפתחות של חיידקים מזיקיםופטריות שמרים. מזונות אלו יגרמו למעגל קסמים של דלקת, יפגעו במעיים שלכם ויעודדו פעילות אוטואימונית.
שתו מים מסוננים
כדאי לשתות רק מים שעברו סינון - באופן אידיאלי דרך מסנן פחמן איכותי, או יותר טוב, באמצעות מערכת אוסמוזה הפוכה. סינון כזה מסיר כלור, פלואוריד ומחטא.
אחת הבעיות בכל סינון היא הפחתת מינרלים מרכזיים במים. לכן, כדאי להוסיף ¼ כפית למים. מלח ורודלכל 2 ליטר נוזל לחידוש מינרלים. כמה טיפות של שמן אתרי מנטה או לימון טוב יכולות להוסיף רכיבים נוגדי חמצון.
ללעוס היטב את האוכל שלך
ככל שתלעסו יותר את האוכל שלכם, כך מערכת העיכול שלכם תקבל פחות לחץ מחתיכות לעוסות גרועות, וכך תקבלו יותר חומרים מזינים מהתזונה שלכם. המטרה היא ללעוס כל חתיכה 30-40 פעמים. לעשות את זה יהיה קשה בהתחלה, אבל הניסיון בא עם התרגול, ואחרי זמן מה תרגיש כמה זה קל ופשוט לעשות.
אכלו חומצות שומן קצרות ובינוניות
חומצות שומן קצרות שרשרת (SCFAs) כגון חומצה בוטירית וחומצות שומן בינוניות כגון חומצות קפרית, קפרילית ולורית מספקות תמיכה עוצמתית להתפתחות. הקפידו למצוא מזונות עם חומצות אלו, או לקדם את ייצור החומצות הללו במעיים.
קח עשבי תיבול ותבלינים אנטי-מיקרוביאליים
כמה עשבי תיבול כגון אורגנו, טימין, נענעו בָּזִילִיקוּםלעזור להרוג חיידקים מזיקיםולקדם את הפיתוח של מיקרופלורה מועילה. אכלו אותם מדי יום, טריים, מיובשים או כשמנים אתריים. אתה יכול גם להשתמש תרופות נוספות, כגון ברברין, פלפל אנגליו תמצית זרעי אשכוליות.
תרגל צום לסירוגין
תן לפחות 12 שעות לעבור בין ארוחת הערב שלך לארוחת הבוקר, או יותר טוב 14 שעות (). נסה לצום 1-2 ימים בשבוע, למשל בסופי שבוע (הפחתת צריכת הקלוריות ב-50-60%). הקפידו לשתות כמה שיותר מים טהורים ותה צמחים כדי למנוע רעב. זה לא רע אם אתה יכול לשתות תה מהרגע שאתה מתעורר ועד לארוחה הראשונה שלך.
הביאו את רמות הוויטמין D שלכם לרמות בריאות
נסה להגדיל את שלך באמצעות חשיפה קבועה לשמש, או באמצעות תוספי ויטמין D3 באיכות גבוהה. ויטמין D הוא אחד מהאימונומודולטורים החשובים ביותר. זה אומר שהוא עוזר לתאם את מערכת החיסון, מה שעוזר לה לבחור את המטרות הנכונות לתקוף ולא את האיברים שלה. זהו גורם עצום במניעת מחלות אוטואימוניות ומחקרים עדכניים הראו זאת אנשים עם מערכת חיסון נפגעת נוטים להיות חסרי ויטמין D.
הגבר את החומציות בקיבה
חומצת קיבה יש מַכרִיעַלחטא ולהשמיד חיידקים מזיקים, כמו גם לייעל עיכול חלבוןבגוף. כאשר הגוף אינו מסוגל לייצר מספיק חומצת קיבה, מתרחש עיכול לא מספיק ומתרחשת התפתחות מהירה של מיקרואורגניזמים מזיקים במעיים.
שתו תה צמחים
תה צמחים מכיל מספר גדולנוגדי חמצון המקדמים התפתחות של מיקרופלורה בריאה. חלק מהתהים הבריאים ביותר כוללים ג'ינג'ר, כורכום, ג'ינסנג, מנטהועוד כמה עשבי תיבול.
שפר את השינה שלך
הוצאה של 8-9 שעות מדי יום היא המפתח לייצוב המערכת החיסונית ומהווה עזרה עצומה בריפוי עצמי של הגוף. סוג זה של מיץ חיוני למניעה נגעים אוטואימוניים. כדאי לפתח תוכנית ליום שלכם כך שבשעה 22.00 אתם כבר במיטה, סוגרים את כל הווילונות ואולי לובשים מסיכת עיניים מיוחדת לשיפור הפרשת הורמון המלטונין. זה מאוד שימושי לישון בחדר קריר בטמפרטורה שאינה גבוהה מ-18 מעלות צלזיוס.
הגדל את צריכת המגנזיום שלך
חשוב מאוד לרגישות לסוכר של תאי הגוף, למתילציה תקינה והגנה על מחסום הדם-מוח. המזונות הטובים ביותר עבור תכולת מגנזיום הם ירוק כהה ירקות עלים, גרעיני דלעת ו קָקָאוֹ. אם אין לך תגובות אלרגיות למזונות אלה, אז זה יהיה מועיל להפוך את עיקר התזונה שלך על בסיס מזונות אלה. אתה יכול גם להשתמש במלחי אמבט שונים כדי להגביר את צריכת המגנזיום שלך דרך העור.
השתמש בפרוביוטיקה איכותית
נלקח על בסיס יומי, אתה יכול לעזור לשפר את בריאות המעיים שלך, במיוחד אם לפרוביוטיקה אלה יש מגוון רחב של זני חיידקים.
אכלו מזונות עם פרה-פרוביוטיקה
שימוש במזונות מותססים עם חיידקי חומצת חלב, כגון כְּרוּב כָּבוּשׁ, קימצ'י, קוואס סלק, יוגורט קוקוס, אתה מוסיף אנזימים חיים, חומצות ומטבוליטים מיקרוביאליים למעי שלך כדי לשפר את העיכול. אם אתה חדש במזונות מותססים, התחל ליטול אותם עם 2 כפיות והגדל בהדרגה ל-6-8 כפיות ביום. שנה את המקורות שלך למזונות מותססים כדי לקבוע אילו מהם הם הטובים ביותר עבורך. עם הזמן, תוכל לספוג כמויות גדולות של מזון כזה.
רוקן את המעיים שלך באופן קבוע
עדיף אם יש לך 2-3 יציאות מדי יום, שיאפשרו לך להוציא את כל המזונות שצרכת במהלך היום מהמעיים שלך. רצוי להיפטר מאוכל שנאכל בין 12-24 שעות לאחר האכילה כדי למנוע התפתחות של מיקרופלורה פתוגניתבמעיים ולהפחית תגובה חיסוניתלחיידקים האלה. התחל להגביר את צריכת הנוזלים שלך אם אתה סובל מעצירות. כדאי לשתות מים בין הארוחות כדי להמריץ את המעיים ולהוביל ליציאות.
בפגישות מינונים גבוהיםמגנזיום וויטמין C, גם המעיים פועלים בצורה מושלמת. נסה לקחת 500 מ"ג - 1 גרם מגנזיום ציטראט או תחמוצת מגנזיום. אתה יכול גם לקחת מספיק ויטמין C מנות גדולות, למשל 5 גרם, שיכול להוביל לשלשול, אבל ינקה את המעיים.
קח עשבי תיבול קרמינטיביים
צמחי מרפא כמו אלה הם צמחים הממריצים את מערכת העיכול לעבוד טוב יותר. צמחי מרפא אלו מכילים כמויות גבוהות של שמנים אתריים המסייעים בהוצאת גזים והקלה על כאבים בקיבה ובמעיים. צמחי מרפא אלה גם מגוונים משטחים ריריים ומגבירים את הפעולה הפריסטלטית בתוך הוושט או הקיבה. פריסטלטיקה זו מסייעת למזון לעבור ולגזים להימלט.
עשבי תיבול הקרמינטיביים העיקריים כוללים - כוסברה, קינמון, ג'ינג'ר, ערער, אניס, שומר, ציפורן, כמון, שמיר, נענע, טימיןו שׁוּשׁ. עשבי תיבול אלה משמשים לעתים קרובות יחד עם אלוורה כדי להקל על עצירות אצל אנשים עם בעיות מעיים כרוניות.
צמצם את החשיפה לקרינה אלקטרומגנטית
אנו מוקפים בקרינה אלקטרומגנטית מטלפונים סלולריים, מכשירי רדיו ומחשבים. חשיפה ממושכת לקרינה כזו או עלייה בעוצמתה תורמים ליצירת מתח בגופנו, המעורר פעילות דלקתית. צאו החוצה מדי יום והלכו יחפים על דשא, עפר או חול כדי לשחרר מתח חשמלי מצטבר ולקבל קרינה טבעית מהאדמה, המאזן את המקצבים החשמליים שלכם.
השתמש בנשימה עמוקה
תרגל תרגילים שיעזרו להפחית את התגובה שלך ללחץ, ובתמורה, בעזרת מערכת העצבים הפאראסימפתטית, ישפרו את תהליך העיכול ואת הריפוי העצמי של הגוף. שווה לעשות שלושה נשימות עמוקותמיד לאחר ההתעוררות, לפני כל ארוחה ולפני השינה.
גנים שונים ושכיחים המשפיעים על התפתחות מחלות אוטואימוניות. קח שמנים רפואיים
השמן מפחית את עומס החיידקים בפה ובמעיים על ידי קשירת חיידקים ותוצרי הפסולת שלהם באמצעות הידבקות. והפחתת מספר המיקרואורגניזמים המזיקים הפעילים עוזרת להפחית את רמת הדלקת בגוף. טכניקה דומה שמנים בריאים 2 פעמים ביום היא התוצאה האופטימלית למדי.
שפר את בריאות הכבד וכיס המרה שלך
מרה היא נוזל עיכול חשוב המיוצר על ידי הכבד ונאגר בצורה מרוכזת בכיס המרה. אחריות העיכול העיקרית של המרה היא תחליב שומנים ויצירת חומצות שומן שיכולות להיספג בקלות בגוף. כאשר לגוף יש בעיות בחילוף החומרים, מה שמוביל לירידה בייצור המרה ולניצול מואץ שלה, הדבר עלול להוביל לבעיות בריאותיות חמורות.
שפר את המיטוכונדריה שלך
- אלו הם מחוללי האנרגיה של כל תא. כאשר למישהו יש הפרעה במערכת החיסון, זה כן סימן קלינישלאדם זה יש תפקוד לקוי של המיטוכונדריה שלו. אתה יכול לעזור למיטוכונדריה שלך עם קואנזים, ל-קרניטין, N-אצטיל ציסטאיןו חומצה ליפואית. כלול את התוספים האלה בתזונה היומית שלך.
—————————
הירשם ל-CODE OF LIFE.
מחלות אוטואימוניות הן כאשר מערכת החיסון תוקפת את התאים שלה. ישנם סוגים רבים מהם: מ אטופיק דרמטיטיסואסטמה לזאבת אדמנתית מערכתית, דלקת מפרקים שגרונית וגלומרולונפריטיס. אלו בהחלט לא אבחנות לא מזיקות. דורש בדיקה וטיפול.
אבל נושא הגורמים למחלות אוטואימוניות אינו מסובך כפי שהוא נראה במבט ראשון. לכן, תוכל להבין את זה. אתה צריך להבין מה קורה, כי לא סביר שהרופא ירצה לענות על השאלה שלך "למה זה קורה לי". הרפואה הקלאסית המודרנית משתמשת בתרופות למחלות אוטואימוניות, אך אינה רוצה לשמוע על הסיבות האמיתיות שלהן.
כשל במערכת הגנה זו לעולם אינו אקראי - הוא נקבע על ידי שילוב של כמה גורמים שליליים. ניתן להשפיע עליהם משינוי תזונה, חיזוק מערכת העצבים וניקוי רעלים.
"מערכת סוקולינסקי" אינה טיפול במחלות אוטואימוניות, אלא ניסיון להרמוניה של מערכת החיסון באמצעים טבעיים. גם אם לא ניתן להכניס את המחלה להפוגה וכבר נוטלים הורמונים ומדכאים חיסוניים, תמיד הגיוני להילחם על הפחתת תופעות הלוואי ויציבות רבה יותר במהלך המחלה.
כיצד אמורה מערכת החיסון לפעול כרגיל?
כדי להבין מדוע המערכת החיסונית של האדם הופכת לתוקפנית לאדם, אתה צריך לדעת את עקרונות הפעולה שלה.
הכל מתחיל במה שנקרא "מצגת אנטיגן" - זיהוי של חומר זר על ידי מחלקה מיוחדת של לימפוציטים T (עוזרים T). לאחר מכן, סוג התגובה נבחר: דרך המסלול הסלולרי או ההומורלי. במקרה הראשון, תאי עוזר T מתמיינים ליצירת תאים שהורסים את האנטיגן. בשנייה, המידע מועבר למחלקה אחרת (לימפוציטים B), המייצרים נוגדנים ספציפיים. האחרונים נקשרים לאנטיגן, יוצרים קומפלקסים חיסוניים, הם "נתפסים" על ידי קולטני מקרופאגים ושוב האנטיגן נהרס. בשלב הסופי זה נדלק מנגנון רגולציההשלמת התגובה החיסונית, שבה מעורבים מדכאי T. האיזון בין השלב הפעיל לעיכוב שלו הוא שחשוב לתפקוד תקין של מערכת החיסון.
זהו תרשים מאוד פשוט, אבל המסקנה העיקרית היא שאם מסיבה כלשהי לא מתרחשות תגובות עיכוב, מערכת החיסון מסתובבת כמו גלגל תנופה ומתחילה "לעכל" את כל מה שנקרה בדרכה. כך נוצרות מחלות אוטואימוניות. בדרך כלל, נוגדנים עצמיים קיימים בכל אדם. הם משתתפים בתגובות אפופטוזיס - מנגנון המוות הטבעי של תאים הטבוע בטבע. בלעדיהם, אי אפשר להסיר תאים שמתו "באופן טבעי" בתהליך ההתחדשות או שנפגעו, למשל, על ידי וירוסים או חיידקים. אבל אם הגוף מושפע מגורם לא חיובי, יש הרבה נוגדנים עצמיים כאלה. אילו פרובוקטורים חיצוניים ניתן לזהות?
הפרובוקטור הוא זיהום. להפחית את פעילות הזיהומים בגוף
תוצאות אחד המטא-מחקרים שנערכו במשך 25 שנים חשפו קשר בין גורמים זיהומיים ל-29 מחלות אוטואימוניות (Nielsen P.R., Kragstrup T.W., Deleuran B.W., Benrose M.E. Infections as a factor risk for disease autoimmune - A studywide study. J. אוטואימונית 2016).
התפקיד העיקרי בעורר תוקפנות אוטומטית ממלאים וירוסים: הפטיטיס B ו-C, הרפס, Coxsackie B, HIV. מבין החיידקים, סטרפטוקוקוס הוא "המנהיג"; כיום התפקיד של H. Pylori וכמה מיקרואורגניזמים אופורטוניסטיים אושר (Gulneva M.Yu., Noskov S.M., Malafeeva E.V. Opportunistic microorganisms in reumatic diseases. Rheumatol מדעי ומעשי).
בין מנגנוני הקשר בין זיהום ומחלות אוטואימוניות, מובחנים הבאים:
-אנטיגנים נסתרים. בתהליך התפתחות עובריתחלק מהרקמות "אינן מתקשרות" עם תאים בעלי יכולת חיסונית (זקיקי בלוטת התריס, אשכים, מדיה פנימית של העין, מוח). חלבונים תוך תאיים (קרדיומיוזין ואחרים) אינם מוכרים גם לימפוציטים מסוג T. לכן, אם כתוצאה מפגיעה בזיהום, רקמות וחומרים אלו הופכים "נגישים" למערכת החיסון, הם נתפסים על ידה כזרים.
- הרחבת מספר האפיטופים. אפיטופ הוא אנטיגן של חיידק שאליו מגיבה מערכת החיסון. בזמן זיהום ראשוני, לימפוציטים T "מגיבים" לאפיטופ דומיננטי, בזמן זיהום חוזר, לאנטיגן אחר וכו'. ככל שיותר זיהומים עם אותו מיקרואורגניזם, כך יותר זנים של לימפוציטים מסוג T, מה שיוצר את התנאי עבורם "לעבור" לרקמות שלהם. מנגנון זה מופעל במהלך זיהומים כרוניים.
- שינוי של אנטיגנים. וירוסים גורמים לשינויים במבנה התאים המושפעים, שהופכים ל"זרים".
- חיקוי מולקולרי. לחלבוני פני השטח של חיידקים מסוימים, למשל, סטפילוקוקוס, יש מבנה "דומה" לחלבוני רקמת הגוף עצמו. מערכת החיסון "מבלבלת" את החיידק ואת התא שלו ומשמידה את האחרון.
מנגנון אחד בדרך כלל אינו מספיק. אבל אם כמה מופעלים, ואפילו חופפים לנטייה גנטית, לא ניתן להימנע מהמחלה.
איך לנקות את הגוף מזיהומים?
ההיגיון הפשוט אומר שצריך לעשות זאת, אחרת חיידקים יעוררו שוב ושוב תאים בעלי יכולת חיסונית. הרופא יודע זאת על כך, אך שיטת תיקון המצב בוחרת לעיתים קרובות בתהליך מחמיר עוד יותר - אנטיביוטיקה. הם הורגים מיקרופלורה ידידותית, המגבירה שיכרון אנדו גם במצבים של גוף מוחלש ותזונה עשירה בבשר, קמח, ממתקים וכו'. - מוביל לעלייה בתהליך האוטואימוני.
אתה לא צריך לקחת אימונומודולטורים. גם זה מובן. אז מה לעשות?
כשיטה מהירה ראשונית, אתה יכול להשתמש באנטיביוטיקה טבעית - קורס של 20 יום, 1 כפית. כפית ביום. זה יעזור להפחית את הפעילות של מיקרופלורה פתוגנית. הוכח שבריכוז זה, לכסף קולואידי יש השפעה בקטריוסטטית על חלק ניכר מהחיידקים. יחד עם זאת, באופן מפתיע, הוא אינו מדכא צמחייה ידידותית.
בצעו גמילה ברמת המעיים, הכבד, הדם
מערכת החיסון מזהה כ"זר" לא רק וירוסים וחיידקים, אלא גם תוצרים של דלקת וריקבון של התאים שלה (Seong S.Y., Matzinger P. Hydrophobicity: תבנית מולקולרית עתיקה הקשורה לנזק שמתחילה תגובות חיסוניות מולדות. Nature Rev. אימונול 2004). רעלים אקסוגניים ממלאים תפקיד חשוב בהתרחשות תגובות אלו.
במאה ה-21 הבעיה חריפה ו שיכרון כרוניהוא חריף ביותר. היום בשעה סְבִיבָהיותר מ-10 מיליון קסנוביוטיקה הצטברו - חומרים זרים לבני אדם, אשר בבליעה גורמים נזק לבריאות (Skalny A.V. Chemical elements in human physiology and ecology. - M.: Publishing House "Onyx 21st Century": Mir, 2004) .
המחסום הראשון בפני רעלנים הוא הכבד. מערכת האנזים שלו מתפרקת חומרים מזיקיםלמוצרים המופרשים בעיקר עם מרה דרך המעיים. אבל כתוצאה מתגובות כאלה נוצרים רדיקלים חופשיים (עבור מולקולה אחת של רעלן יש מולקולה אחת של רדיקל חופשי). אלו הן מולקולות פעילות מאוד הפוגעות בממברנות התא, מה שמוביל למותם. לנטרול רדיקלים חופשיים קיימת מערכת נוגדת חמצון (סלניום, סופראוקסיד דיסמוטאז, גלוטתיון, ויטמינים, אצטילציסטאין). אם זה נכשל, רדיקלים חופשיים מתחילים להשתלט ולפגוע בממברנות. התאים הופכים "זרים", וגורמים לתגובה חיסונית.
המזיקים ביותר בהקשר זה הם מלחים של מתכות כבדות. בבדיקות שאנשים מביאים למרכז סוקולינסקי בסנט פטרסבורג (ניתוח למיקרו-אלמנטים רעילים בשיער), לעתים קרובות ברור שבמקרים של מחלות אוטואימוניות מאושרות, לאדם יש רמות מוגברות של אלומיניום, ארסן או כספית, וב- במקרה של מחלות עור - ניקל. במקביל, אבץ מגן וסלניום מופחתים.
לא צריך שום דבר מיוחד כדי לקבל הצטברות של רעלים. רק כבד (או תזונה) מוחלש גנטית, מיקרופלורה מופרעת וחיים בעולם המודרני, הממולא בכימיה מגוונת.
הגמילה המינימלית הנחוצה למחלות אוטואימוניות היא ניקוי כבד (למשל) וניקוי דם ("קורסי דופק" של 10 ימים בחודש במשך שלושה חודשים ברציפות).
אבל עדיף להשתמש בסכימה המלאה על פי "מערכת סוקולינסקי", במיוחד מכיוון שהיא כוללת גם שיקום של מיקרופלורה. קרא עוד!
הורד את החוברת המפורטת שלנו עם תיאור מלא של המערכת!
התוויות נגד.אם אתה נוטל הורמונים או מתוטרקסט וחומרים דומים למחלה אוטואימונית, עליך להתייעץ עם מומחה לפני טיהור הדם שלך כדי לא להפחית את יעילות התרופה. אפשר לבחור סכימה כמעט בכל מקרה.
שחזר את המיקרופלורה. זה מייצב את מערכת החיסון
השפעת המיקרופלורה של המעי על תפקודי הגוף השונים נחקרת היום באופן פעיל. הקשר בין דיסביוזיס ומחלות אוטואימוניות הוכח על ידי מחקרים רבים (Khavkin A.I. Microflora מערכת העיכול. - מ.: קרן חברתית לרפואת ילדים, 2006). קשר זה מתממש באמצעות מספר מנגנונים:
- חיידקים ידידותיים מסוגלים לדכא דלקת כרונית, שהיא אחד הטריגרים של התהליך האוטואימוני.מיקרופלורה מעורבת באופן פעיל בתהליך של ניקוי רעלים והסרה של רעלים. זה עתה תיארנו את תפקידם בתוקפנות של מערכת החיסון נגד הרקמות שלה.
חיידקים, כחלק מהמערכת האקולוגית של המעי, מגבירים את ההגנה על תאי אפיתל בפני מוטגנים.
זנים מסוימים של לקטו-וביפידובקטריה מסוגלים להרוס ולהסיר וירוסים ישירות.
מיקרופלורה היא ממריץ טבעי של חסינות, השומר על איזון בין עוזרי T פעילים ומדכאי T מעכבים. האיזון הזה הוא ה"מניעת" של מחלות אוטואימוניות.
חוסר יציבות רגשית, שינה מופרעת, חוסר איזון במתח במערכת החיסון
באמצעות הדוגמה של דלקת מפרקים שגרונית (מחלה אוטואימונית קלאסית), הוכח הקשר בין דיכאון ותסמונת עייפות כרונית לבין תגובה אוטואימונית. סטרס כרוני אשם בכל דבר שקודם להתפתחות של דלקת מפרקים שגרונית ב-87% מהמקרים (A.E. Zeltyn et al.//Chronic stress and depression in patients with rheumatoid arthritis//2009).
מתח כרוני רודף אנשים מודרניים מדי יום: שעות עבודה ארוכות, שינה קצרה, טיסות מתמדות ושינויים באזור הזמן. כל זה מעורר שינוי בוויסות הנוירו-אנדוקריני בכיוון הפרו-דלקתי, הקשור לתפקוד לקוי של מערכת ההיפותלמוס-יותרת המוח-אדרנל (Dekkers J.C., Geenen R., Evers A.W. וחב'. מתווכים ביו-פסיכו-סוציאליים של יחסי מתח-בריאות ב- חולים עם דלקת מפרקים שגרונית שאובחנה לאחרונה // Arthritis Rheum 2001). איך זה קורה?
בדרך כלל, בתגובה ללחץ חריף, מופעל שחרור הורמונים משחררים מההיפותלמוס, המעוררים את בלוטות האדרנל בשרשרת. הורמון הקורטיזול שלהם מוביל לעלייה בחומרים מעודדי דלקת (ציטוקינים). לאחר מכן, מנגנון משוב מופעל כאשר קורטיזול אנדוגני מעכב את ייצור ההורמונים המשחררים, והתהליך שוכך. עם לחץ מתמיד כרוני, מנגנוני עיכוב מתרוקנים, והמערכת נמצאת כל הזמן במצב מופעל. ציטוקינים פרו-דלקתיים תומכים בדלקת כרונית, וזהו נתיב ישיר לתגובה לא מספקת של תאי מערכת החיסון נגד הרקמות שלהם.
אם אתה רוצה לשלוט טוב יותר בתהליך האוטואימוני, לך לישון לא יאוחר משעה 12 בבוקר, השתלט על הרגשות שלך והימנע מעבודה יתרה.
איך לעשות זאת? ובכן, בטח לא בעזרת כימיה. קרא על האפשרות הטבעית סוכן מגןלמערכת העצבים - .
זוהי ממש מהפכה במונחים של תמיכה נגד לחץ. הקורס נמשך במשך 20 הימים הראשונים, 1 כמוסה. 2 פעמים ביום, שפכו את האבקה מתחת ללשון. לאחר מכן תוכל לחזור על זה לפי הצורך. מתוך 100 אנשים שאני ממליץ להם על ביולן, אולי אחד יגיד שזה לא התאים לו ואחר שהוא לא שם לב לתגובה מורגשת. האחרים תמיד מרוצים. אז זה נוח, מודרני ובטוח.
יִעוּץ
לא משנה כמה הגיוני זה עשוי להיות לנסות להשפיע על הגורמים להפרעות חיסוניות בדרכים טבעיות, עדיין צריך לטפל במחלות אוטואימוניות בכבוד. בכל העולם מחפשים להם תרופות ועדיין לא זכו להצלחה משמעותית. לכן, כשאתה נרשם לפגישת ייעוץ עם ולדימיר סוקולינסקי או משתמש בייעוץ חינם עם יועצים אחרים שלנו, אתה לא צריך לצפות ל"מתכון קסם" שפרופסורים ואקדמאים לא מכירים.
אנו תמיד מציעים גישה סבירה להשפעה על גורמים. כל שאר הדברים שווים, לחיות עם תהליך אוטואימוני קל ובטוח יותר. אולי תיפטר מזה. זה לא ריאלי להגיע לחזרה לשגרה – תהיה יותר יציבות.
לֶאֱכוֹל תכונות נפוצות, מאפיין אותם. זהו חוסר איזון במערכות שונות: מיקרופלורה עצבית, חיסונית, מעיים.
התחל להשפיע עליהם עם ניקוי רעלים, אתחול מחדש של מיקרופלורה, נורמליזציה מצב רגשיואיכות השינה.
יש צורך גם בשינויים חשובים באורח החיים. היו מוכנים להתאים את התזונה שלכם (לא לכלול מזון חריף, שומנים מחוממים מהחי, מזון מעושן, קמח, להפחית ממתקים, בשר) ולהתחיל לשתות לפחות 1 ליטר מים נקיים ליום.
להשפיע על הסיבות! בעזרת ניקוי רעלים ואתחול מחדש של מיקרופלורה, התחל לשפר את הרווחה שלך
כאן תכירו מערכת נוחה מאוד לקידום בריאות באמצעות תרופות טבעיות שאתם רק צריכים להוסיף לתזונה הרגילה שלכם.
הוא פותח על ידי התזונאי הרוסי המפורסם ולדימיר סוקולינסקי, מחברם של 11 ספרים על רפואה טבעית, חבר האגודה הלאומיתתזונאים ודיאטנים, האגודה המדעית לאלמנטולוגיה רפואית, האיגוד האירופי לרפואה טבעית והאיגוד האמריקאי של תזונאים מתרגלים.
מתחם זה מיועד לאדם מודרני. אנו ממקדים את תשומת הלב שלנו על העיקר - על הגורמים לבריאות לקויה. זה חוסך זמן. כפי שאתה יודע: 20% מהמאמצים המחושבים במדויק מביאים 80% מהתוצאות. זה הגיוני מלכתחילה!
כדי להימנע מהתמודדות עם כל סימפטום בנפרד, התחל בניקוי הגוף. כך תחסל הכי הרבה סיבות נפוצותמרגיש לא טוב ולקבל תוצאות מהר יותר.
התחל עם ניקוי
אנחנו עסוקים כל הזמן, מרבים לשבור את התזונה שלנו, סובלים מעומסי רעלים גבוהים בגלל שפע הכימיקלים שסביבנו, ועצבניים הרבה.
מערכת זו מתאימה לכולם, בטוחה, קלה ליישום, מבוססת על הבנה של הפיזיולוגיה האנושית ואינה מסיחה את דעתך חיים רגילים. אתה לא תהיה קשור לשירותים אתה לא צריך לקחת שום דבר לפי שעה.
"מערכת סוקולינסקי" נותנת לך הזדמנות נוחה להשפיע על הגורמים, ולא רק לטפל בסימפטומים.
אלפי אנשים מרוסיה, קזחסטן, אוקראינה, ישראל, ארה"ב ומדינות אירופה השתמשו בהצלחה בתרופות טבעיות אלו.
מרכז סוקולינסקי בסנט פטרסבורג "מתכונים לבריאות" פועל משנת 2002, מרכז סוקולינסקי בפראג משנת 2013.
מוצרים טבעיים מיוצרים במיוחד לשימוש במערכת סוקולינסקי.
אינו תרופה
תמיד קומפלקס!
"מתחם של ניקוי עמוק ותזונה + נורמליזציה של מיקרופלורה"אוניברסלי ונוח מאוד בכך שהוא אינו מסיח את הדעת מהחיים הרגילים, אינו מצריך קשר לשירותים, או נלקח מדי שעה, ופועל באופן שיטתי.
הוא מורכב מארבע תרופות טבעיות המנקות את הגוף באופן עקבי ותומכות בתפקודו ברמה של: מעיים, כבד, דם ולימפה. קבלה תוך חודש.
לדוגמה, חומרים מועילים או רעלים מ"חסימות", תוצרים של דלקת עקב מעיים רגיזים, יכולים להיספג מהמעי שלך.
NutriDetox - אבקה להכנת "קוקטייל ירוק", לא רק מנקה ומרגיעה לעומק את רירית המעי, מרככת ומסירה חסימות ואבני צואה, אלא גם מספקת במקביל סט עשיר של ויטמינים, מינרלים, זמינים ביולוגיים, חלבון צמחי, כלורופיל ייחודי עם השפעות אנטי דלקתיות, אימונומודולטוריות, אנטי אייג'ינג.
לְקַבֵּלאתה צריך את זה פעם או פעמיים ביום. כל שעליך לעשות הוא לדלל במים או במיץ ירקות.
הרכב NutriDetox:אבקת זרעי פסיליום, ספירולינה, כלורלה, אינולין, אנזים צמחי פפאין, מיקרו-מינונים של פלפל קאיין.
ברמה הבאה כבד 48 (מרגלי)תומך בפעילות אנזימטית ומפעיל תאי כבד, זה מגן עלינו מפני חדירת רעלים לדם, מפחית את רמות הכולסטרול. שיפור התפקוד של הפטוציטים מעלה מיד את הרמה חִיוּנִיוּת, תומך בחסינות, משפר את מצב העור.
כבד 48 (מרגלי)- מתכון סודי של מינגרליאן העשוי מעשבי תיבול בשילוב עם ברזל גופרתי, אשר נבדק על ידי מומחים ברפואה קלאסית והראה כי הוא אכן מסוגל לשמור על המבנה הנכון של המרה, הפעילות האנזימטית של הכבד והלבלב - לטהר את הכבד .
אתה צריך לקחת כמוסה אחת 2 פעמים ביום עם הארוחות.
רכיבים פעילים:פירות גדילן חלב, עלי סרפד, עלי גדילן נהדרים, ברזל סולפט, פרחי אימורטל חוליים, תמצית גדילן חלב.
זה מפחית את העומס הרעיל מהימים הראשונים ומסייע בשיקום הוויסות העצמי של המערכת החיסונית והאנדוקרינית.
ההשפעה של זוסטרין ביחס למתכות כבדות נחקרה כל כך היטב, שאפילו הנחיות לשימוש בו בתעשיות מסוכנות אושרו רשמית.
אתה צריך לקחת זוסטרין רק ב-20 הימים הראשונים, עשרה ימים ראשונים עם אבקה אחת 30%, ואז עוד עשרה ימים - 60%.
רכיבים: Zosterina - תמצית של עשב הים Zostera marina.
המרכיב הרביעי בשיטה הוא קומפלקס של 13 זנים פרוביוטיים של חיידקים מועילים יוניבקטר. סדרה מיוחדת. זה כלול ב"מערכת סוקולינסקי" מכיוון שאתחול מחדש של המיקרופלורה - ריביוזיס הוא אחד הרעיונות המודרניים ביותר על מניעת מה שנקרא. "מחלות של ציוויליזציה". המיקרופלורה הנכונה של המעי יכולה לעזור לווסת את רמות הכולסטרול, סוכר בדם, להפחית תגובה דלקתית, מגנים על הכבד ותאי העצב מפני נזקים, מגבירים את ספיגת הסידן והברזל, מפחיתים אלרגיות ועייפות, הופכים צואה יומיומית ורגועה, מקנים את מערכת החיסון ובעלי תפקידים רבים נוספים.
אנו משתמשים בפרוביוטיקה עם אולי ההשפעה העמוקה ביותר על הגוף בכללותו, שהנוסחה שלה הוכחה במשך עשרות שנים של תרגול.
מטרת התוכנית כולה היא לחסל את הגורמים העמוקים לבריאות לקויה, להחזיר את הוויסות העצמי, אשר לאחר מכן יהיה קל לתחזק עם תזונה בריאה ולתקןמ דרך חיים.
יתרה מכך, באמצעות המתחם, אתה משפיע בו זמנית על תחומים שונים של תמיכה בבריאותך. זה סביר ורווחי! כך, תוך 30 יום אתה מנקה בשלוש רמות בבת אחת: מעיים, כבד, דם, מסירים רעלים ומפעיליםהאיברים החשובים ביותר
, שבו תלויה הרווחה.עוד מידע נוסף תמצא באתר.
קראו עוד על מערכת ניקוי הגוף הייחודית הזו!
6.1 מחלות אוטואימוניות
מחלות אוטואימוניות נפוצות למדי באוכלוסיית האדם: הן משפיעות על עד 5% מאוכלוסיית העולם. לדוגמא, 6.5 מיליון אנשים בארצות הברית סובלים מדלקת מפרקים שגרונית בערים גדולות באנגליה, עד 1% מהמבוגרים סובלים ממחלת טרשת נפוצה משפיעה על עד 0.5% מאוכלוסיית העולם. אפשר להמשיך את הדוגמאות העצובות. קודם כל, יש לציין את ההבדל ביןתגובות אוטואימוניות, או תסמונת אוטואימונית ומחלות אוטואימוניות, המבוססים על האינטראקציה בין מרכיבי מערכת החיסון לזו של האדםתאים בריאים ובדים. הראשונים מתפתחים בגוף בריא, ממשיכים ברציפות ומסלקים תאים גוססים, הזדקנות, חולים, וגם מתעוררים בכל פתולוגיה, שבה הם פועלים לא כגורם לה, אלא כתוצאה מכך., מחלות אוטואימוניות
מתוכם יש כיום כ-80, מאופיינים בתגובה חיסונית המקיימת את עצמה לאנטיגנים של הגוף עצמו, הפוגעת בתאים המכילים אנטיגנים עצמיים. לעתים קרובות התפתחות של תסמונת אוטואימונית מתפתחת עוד יותר למחלה אוטואימונית.
סיווג מחלות אוטואימוניות
1. מחלות אוטואימוניות מחולקות באופן קונבנציונלי לשלושה סוגים עיקריים.אשר נגרמים על ידי נוגדנים עצמיים ולימפוציטים רגישים כנגד אחד או קבוצה של אוטואנטיגן של איבר ספציפי. לרוב, מדובר באנטיגנים של מחסום שאין להם סובלנות טבעית (מולדת). אלה כוללים בלוטת התריס של Hoshimoto, מיאסטניה גרביס, מיקסדמה ראשונית (תירוטוקסיקוזיס), אנמיה מזיקה, דלקת קיבה אטרופית אוטואימונית, מחלת אדיסון, גיל המעבר המוקדם, אי פוריות גברית, פמפיגוס וולגריס, אופתלמיה סימפטית, שריר הלב אוטואימונית.
2. לאיברים ספציפייםמחלות נוגדנים עצמיים לאוטגנים של גרעיני תאים, אנזימים ציטופלזמיים, מיטוכונדריה וכו'. אינטראקציה עם בדים שוניםזה או אפילו אחר
סוג האורגניזם. במקרה זה, אוטואנטיגנים אינם מבודדים (אינם "מחסום") ממגע עם תאים לימפואידים. אוטואימוניזציה מתפתחת על רקע סובלנות קיימת. תהליכים פתולוגיים כאלה כוללים זאבת אריתמטית מערכתית, זאבת אריתמטית דיסקואידית, דלקת מפרקים שגרונית, דרמטומיוזיטיס (סקלרודרמה).
3. מעורבמחלות מערבות את שני המנגנונים הללו. אם תפקידם של נוגדנים עצמיים מוכח, אז הם צריכים להיות ציטוטוקסיים נגד התאים של האיברים הפגועים (או לפעול ישירות דרך קומפלקס AG-AT), אשר, כאשר מופקדים בגוף, גורמים לפתולוגיה שלו. מחלות אלו כוללות שחמת מרה ראשונית, תסמונת סיוגרן, קוליטיס כיבית, צליאק אנטרופתיה, תסמונת Goodpasture, סוכרת מסוג 1, צורה אוטואימונית של אסתמה הסימפונות.
מנגנוני התפתחות של תגובות אוטואימוניות
אחד המנגנונים העיקריים המונעים התפתחות של תוקפנות אוטואימונית בגוף נגד הרקמות שלו הוא היווצרות חוסר היענות אליהם, הנקרא סובלנות אימונולוגית.זה לא מולד, זה נוצר ב תקופה עובריתומורכב מ בחירה שלילית,הָהֵן. חיסול של שיבוטים של תאים אוטו-ריאקטיביים הנושאים אוטואנטיגנים על פני השטח שלהם. הפרה של סובלנות כזו מלווה בהתפתחות של תוקפנות אוטואימונית וכתוצאה מכך, היווצרות אוטואימוניות. כפי שציין ברנט בתיאוריה שלו, במהלך התקופה העוברית, מגע של שיבוטים אוטו-ריאקטיביים כאלה עם האנטיגן "שלהם" גורם לא להפעלה, אלא למוות של תאים.
עם זאת, לא הכל כל כך פשוט.
ראשית, חשוב לומר כי רפרטואר זיהוי האנטיגנים הממוקם על לימפוציטים מסוג T משמר את כל השיבוטים של תאים הנושאים את כל סוגי הקולטנים לכל האנטיגנים האפשריים, כולל אוטואנטיגנים, עליהם הם מורכבים יחד עם מולקולות HLA משלהם, מה שמאפשר להבחין בין תאים "של עצמם" ו"זרים". זה השלב של "בחירה חיובית" ואחריו בחירה שליליתשיבוטים אוטומטיים. הם מתחילים ליצור אינטראקציה עם תאים דנדריטים הנושאים את אותם קומפלקסים של מולקולות HLA עם אוטואנטיגנים תימיים. אינטראקציה זו מלווה בהעברת אותות לתימוציטים אוטו-ריאקטיביים, והם עוברים מוות באמצעות מנגנון האפופטוזיס. עם זאת, לא כל האוטואנטיגנים נמצאים בתימוס, אז חלקם
תאי T אוטו-ריאקטיביים עדיין אינם מסולקים ועוברים מהתימוס לפריפריה. הם אלו שמספקים את ה"רעש" האוטואימוני. עם זאת, ככלל, תאים אלה הצטמצמו פעילות פונקציונליתואינם גורמים לתגובות פתולוגיות, בדיוק כמו לימפוציטים מסוג B אוטו-ריאקטיביים, שעוברים סלקציה שלילית ובורחים, גם הם אינם יכולים לגרום לתגובה אוטואימונית מלאה, שכן הם אינם מקבלים אות קוסטימולטורי מתאי T עוזרים, ובנוסף, ניתן לדכא אותם. על ידי מדכא מיוחד וֵטוֹ -תאים.
שנית, למרות סלקציה שלילית בתימוס, חלק משיבוטי לימפוציטים אוטו-ריאקטיביים עדיין שורדים בשל חוסר השלמות של מערכת האלימינציה ונוכחותם של תאי זיכרון לטווח ארוך, מסתובבים בגוף לאורך זמן וגורמים להתפתחות של תוקפנות אוטואימונית לאחר מכן.
לאחר יצירת התיאוריה החדשה של ארן בשנות ה-70 של המאה הקודמת, מנגנוני ההתפתחות של תוקפנות אוטואימונית התבררו עוד יותר. ההנחה הייתה שהגוף כל הזמן מפעיל מערכת שליטה עצמיתכולל נוכחות על גבי לימפוציטים של קולטנים לאנטיגנים וקולטנים מיוחדים לקולטנים אלו. קולטנים המזהים אנטיגן ונוגדנים לאנטיגנים (שהם למעשה גם הקולטנים המסיסים שלהם) נקראו אידיוטים,והאנטירצפטורים המתאימים, או נוגדנים אנטידיוטייפים.
כרגע האיזון בין אינטראקציות אידיוטייפ-אנטידיוטייפנראה כמו מערכת קריטיתזיהוי עצמי, שהוא תהליך מפתח בשמירה על הומאוסטזיס תאי בגוף. באופן טבעי, הפרה של איזון זה מלווה בהתפתחות של פתולוגיה אוטואימונית.
הפרעה כזו עלולה להיגרם על ידי: (1) ירידה בפעילות המדכאת של תאים, (2) הופעה בזרם הדם של מחסום ("מבודדים" אנטיגנים של העין, בלוטות המין, המוח, עצבי הגולגולת, שאיתם המערכת החיסונית למערכת בדרך כלל אין מגע וכאשר היא מתרחשת מגיבה אליהם כזר, (3) חיקוי אנטיגני עקב אנטיגנים מיקרוביאליים שיש להם דטרמיננטים משותפים עם אנטיגנים נורמליים, (4) מוטציה של אוטואנטיגנים, מלווה בשינוי הספציפיות שלהם, (5) עלייה במספר האוטואנטיגנים במחזור, (6) שינוי של אוטואנטיגנים על ידי חומרים כימיים, וירוסים וכו' עם היווצרות של אנטיגנים פעילים מאוד ביולוגית.
תא המפתח של מערכת החיסון בהתפתחות מחלות אוטואימוניות הוא לימפוציט T האוטו-ריאקטיבי, המגיב לאוטואנטיגן ספציפי במחלות ספציפיות לאיברים ולאחר מכן, באמצעות מפל החיסון והמעורבות של לימפוציטים B, גורם להיווצרות של נוגדנים עצמיים ספציפיים לאיברים. במקרה של מחלות לא-ספציפיות לאיברים, ככל הנראה, לימפוציטים T אוטו-ריאקטיביים מקיימים אינטראקציה לא עם האפיטופ של האוטואנטיגן, אלא עם הקובע האנטיגני של נוגדנים עצמיים אנטי-אידיוטיפיים אליו, כפי שצוין לעיל. יתרה מכך, לימפוציטים מסוג B אוטו-ריאקטיביים, אשר אינם ניתנים להפעלה בהיעדר גורם קוסטימולטורי של תאי T ומסנתזים נוגדנים עצמיים, הם בעלי יכולת להציג בעצמם אנטיגן חיקוי ללא תא המציג Ag ולהציגו לימפוציטים מסוג T שאינם אוטו-ריאקטיביים, אשר הופכים. לתוך תאי עוזר T ולהפעיל תאי B לסינתזה של נוגדנים עצמיים.
בין הנוגדנים העצמיים המיוצרים על ידי לימפוציטים B, הדברים הבאים מעניינים במיוחד: טִבעִינוגדנים עצמיים לאנטיגנים עצמיים, אשר באחוז ניכר מהמקרים מתגלים ונמשכים לאורך זמן באנשים בריאים. ככלל, מדובר בנוגדנים עצמיים מקבוצת IgM, שככל הנראה עדיין צריכים להיחשב כמבשרי פתולוגיה אוטואימונית. מסיבה זו, על מנת להבין את המצב המפורט ולבסס את התפקיד הפתוגני של נוגדנים עצמיים, מוצעים הקריטריונים הבאים לאבחון אוטואגרסיביות:
1. עדות ישירה של autoAbs במחזור או הקשורים או Lf רגיש המכוון נגד autoAbs הקשורים למחלה.
2. זיהוי ה-autoAG הסיבתי שכנגדו מכוונת התגובה החיסונית.
3. העברה מאמצת של התהליך האוטואימוני על ידי סרום או Lf רגיש.
4. האפשרות ליצור מודל ניסיוני של המחלה עם שינויים מורפולוגיים וסינתזה של AT או Lf רגיש בעת מודל המחלה.
כך או כך, נוגדנים עצמיים ספציפיים משמשים כסמנים של מחלות אוטואימוניות ומשמשים באבחון שלהם.
יש לציין כי נוכחותם של נוגדנים עצמיים ספציפיים ותאים רגישים עדיין אינה מספיקה להתפתחות מחלה אוטואימונית. גורמים פתוגניים משחקים תפקיד מרכזי בכך סביבה חיצונית(קרינה, שדות כוח, מזוהמים
מוצרים, מיקרואורגניזמים ווירוסים וכו'), נטייה גנטיתהגוף, לרבות אלו הקשורים לגנים של HLA (טרשת נפוצה, סוכרת וכו'), רמות הורמונליות, שימוש בתרופות שונות, הפרעות חיסוניות, כולל איזון ציטוקינים.
נכון לעכשיו, ניתן להציע מספר השערות למנגנון האינדוקציה של תגובות אוטואימוניות (המידע המובא להלן שאול בחלקו מ-R.V. Petrov).
1. למרות מערכת השליטה העצמית, הגוף מכיל לימפוציטים מסוג T ו-B אוטו-ריאקטיביים, אשר בתנאים מסוימים מקיימים אינטראקציה עם אנטיגנים של רקמות תקינות, הורסים אותם, מקדמים שחרור של אוטואנטיגנים חבויים, ממריצים, מיטוגנים המפעילים תאים, כולל לימפוציטים B.
2. לפציעות, זיהומים, ניוונים, דלקות וכו'. משוחררים אוטואנטיגנים "משודרים" (מחסום), אליהם מיוצרים נוגדנים עצמיים שהורסים איברים ורקמות.
3. תגובה צולבת "מחקה" אנטיגנים של מיקרואורגניזמים, נפוץ עם אוטואנטיגנים של רקמות תקינות. כשהם נשארים בגוף במשך זמן רב, הם מבטלים סובלנות, מפעילים תאי B לסנתז של נוגדנים עצמיים אגרסיביים: למשל, סטרפטוקוקוס המוליטי מקבוצה A ו נגע ראומטימסתמי לב ומפרקים.
4. "סופראנטיגנים" - חלבונים רעילים הנוצרים על ידי קוקוסים ורטרוווירוסים הגורמים להפעלה חזקה של לימפוציטים. לדוגמה, אנטיגנים נורמליים מפעילים רק 1 מתוך 10,000 תאי T, וסופר-אנטיגנים מפעילים 4 מתוך 5! הלימפוציטים האוטו-ריאקטיביים הקיימים בגוף יגרמו מיד לתגובות אוטואימוניות.
5. נוכחות בחולים של חולשה מתוכנתת גנטית של התגובה החיסונית לחסר חיסוני אנטיגן ספציפי. אם הוא מכיל מיקרואורגניזם, מתרחש זיהום כרוני, הורס רקמות ומשחרר אוטואגים שונים, אליהם מתפתחת תגובה אוטואימונית.
6. מחסור מולד של תאי מדכאי T, המבטל את השליטה בתפקוד תאי B וגורם לתגובתם לאנטיגנים תקינים עם כל ההשלכות.
7. נוגדנים עצמיים בתנאים מסוימים "עיוורים" Lf, חוסמים את הקולטנים שלהם המזהים "עצמי" ו"זר". כתוצאה מכך, הסובלנות הטבעית מתבטלת ונוצר תהליך אוטואימוני.
בנוסף למנגנונים לעיל של אינדוקציה של תגובות אוטואימוניות, יש לציין גם:
1. אינדוקציה של ביטוי של אנטיגנים HLA-DR על תאים שלא היו להם בעבר.
2. אינדוקציה על ידי וירוסים וסוכנים אחרים של שינוי הפעילות של אוטואנטיגן-אונקוגנים, מווסתים של ייצור ציטוקינים והקולטנים שלהם.
3. אפופטוזיס מופחת של תאי T-helper המפעילים לימפוציטים B. יתרה מכך, בהיעדר גירוי שגשוג, לימפוציטים B מתים מאפופטוזיס, בעוד שבמחלות אוטואימוניות הוא מדוכא ותאים כאלה, להיפך, מצטברים בגוף.
4. מוטציה של ליגנד ה-Fas, המובילה לכך שהאינטראקציה שלו עם קולטן ה-Fas אינה גורמת לאפופטוזיס בתאי T אוטו-ריאקטיביים, אלא מדכאת את הקישור של הקולטן לליגנד ה-Fas המסיס ובכך מעכבת את האפופטוזיס של התא המושרה על ידו. .
5. מחסור בלימפוציטים T-רגולטוריים מיוחדים מסוג T-CD4+CD25+ עם ביטוי גנים FoxP3, החוסמים שגשוג של לימפוציטים מסוג T אוטו-ריאקטיביים, מה שמשפר אותו באופן משמעותי.
6. שיבוש אתר הקישור בכרומוזומים 2 ו-17 של החלבון הרגולטורי המיוחד Runx-1 (RA, SLE, פסוריאזיס).
7. היווצרות בעובר של נוגדנים עצמיים מקבוצת IgM למרכיבים רבים של תאי אוטו-תאים, שאינם מסולקים מהגוף, מצטברים עם הגיל וגורמים למחלות אוטואימוניות במבוגרים.
8. תרופות חיסוניות, חיסונים, אימונוגלובולינים עלולים לגרום להפרעות אוטואימוניות (דופגיט - אנמיה המוליטית, אפרסין - SLE, סולפונאמידים - periarteritis nodosa, פיראזולון ונגזרותיו - אגרנולוציטוזיס).
מספר תרופות יכולות, אם לא לעורר, להעצים את תחילתה של אימונופתולוגיה.
חשוב מאוד לרופאים לדעת זאת התרופות הבאותבעלי כוחות מעוררי חיסון: אַנְטִיבִּיוֹטִיקָה(אריק, אמפוטריצין B, לבורין, ניסטטין),ניטרופורנים(פוראזולידון),חומרי חיטוי(כלורופיליפט),ממריצים לחילוף חומרים(אורוטה K, ריבוקסין),תרופות פסיכוטרופיות(נוטרופיל, piracetam, phenamine, sydnocarb),פתרונות להחלפת פלזמה(המודז, ריאופוליגלוצין, ג'לטינול).
הקשר של מחלות אוטואימוניות עם מחלות אחרות
הפרעות אוטואימוניות (מחלות ראומטיות) עשויות להיות מלוות בנגעי גידול רקמה לימפואידיתוניאופ-
לייזרים של לוקליזציות אחרות, אך חולים עם מחלות לימפופרוליפרטיביות מראים לעתים קרובות תסמינים של מצבים אוטואימוניים (טבלה 1).
טבלה 1.פתולוגיה אוטואימונית ראומטית בגידולים ממאירים
לפיכך, עם אוסטיאוארטרופתיה היפרטרופית, מתגלה סרטן הריאות, הצדר, הסרעפת ולעתים רחוקות יותר של מערכת העיכול, עם גאוט משני - גידולים וגרורות לימפופרוליפרטיביות, עם ארתרופתיה של פירופוספט ומונוארתריטיס - גרורות בעצמות. פוליארתריטיס ותסמונות דמויות זאבת וסקלרליות מלוות לרוב בגידולים ממאירים לוקליזציות שונות, ו-polymyalgia rheumatica ו-cryoglobulinemia - בהתאמה, סרטן ריאות, צינורות הסימפונות ותסמונת צמיגות מוגברתדָם.
לעתים קרובות ו ניאופלזמות ממאירותמתבטאים כמחלות ראומטיות (טבלה 2).
עם דלקת מפרקים שגרונית, הסיכון לפתח לימפוגרנולומטוזיס, לוקמיה מיאלואידית כרונית ומיאלומה גדל. גידולים מתרחשים לעתים קרובות יותר במהלך המחלה הכרונית. אינדוקציה של ניאופלזמות עולה עם משך המחלה, למשל, בתסמונת סיוגרן, הסיכון לסרטן עולה פי 40.
תהליכים אלו מבוססים על המנגנונים הבאים: ביטוי של אנטיגן CD5 על תאי B המסנתזים נוגדנים ספציפיים לאיברים (בדרך כלל אנטיגן זה מוצג על לימפוציטים מסוג T); התפשטות מופרזת של לימפוציטים גרגיריים גדולים, שיש
טבלה 2.גידולים ממאירים ומחלות ראומטיות
אלה עם פעילות של תאים הורגים טבעיים (באופן פנוטיפי הם שייכים לימפוציטים CD8+); זיהום עם וירוסי רטרו HTLV-1 ו- Epstein-Barr; הפעלה פוליקלונלית של תאי B עם אובדן ויסות של תהליך זה; היפר ייצור של IL-6; טיפול ארוך טווח עם ציטוסטטים; הפרעה בפעילות תאי הורגים טבעיים; מחסור בלימפוציטים CD4+.
בליקויים חיסוניים ראשוניים, לעתים קרובות מוצאים סימנים לתהליכים אוטואימוניים. שכיחות גבוהה של הפרעות אוטואימוניות זוהתה בהיפוגמגלבולינמיה הקשורה למין, מחסור ב-IgA, כשל חיסוני עם ייצור יתר של IgA, אטקסיה-טלנגיאקטזיה, תיומה ותסמונת Wiskott-Aldrich.
מצד שני, זה ידוע סדרה שלמהמחלות אוטואימוניות שבהן זוהו ליקויים חיסוניים (קשורים בעיקר לתפקוד תאי T). באנשים עם מחלות מערכתיות, תופעה זו מתבטאת לעתים קרובות יותר (עם SLE ב-50-90% מהמקרים) מאשר במחלות ספציפיות לאיברים (עם דלקת בלוטת התריס ב-20-40% מהמקרים).
נוגדנים עצמיים מופיעים לעתים קרובות יותר אצל אנשים מבוגרים. זה חל על קביעת גורמים שגרוניים ואנטי-גרעיניים, כמו גם נוגדנים שהתגלו בתגובת וסרמן.
בגילאי 70 אסימפטומטיים מתגלים נוגדנים עצמיים כנגד רקמות ותאים שונים לפחות ב-60% מהמקרים.
מה שמקובל בתמונה הקלינית של מחלות אוטואימוניות הוא משך הזמן שלהן. יש מהלך כרוני מתקדם או חוזר כרוני של תהליכים פתולוגיים. מידע על המאפיינים של הביטוי הקליני של מחלות אוטואימוניות בודדות מוצג להלן (מידע חלקי שסופק שאול מ- S.V. Suchkov).
מאפיינים של כמה מחלות אוטואימוניות
זאבת אדמנתית מערכתית מחלה אוטואימונית עםנזק מערכתי
רקמת חיבור, עם שקיעת קולגן והיווצרות של וסקוליטיס. הוא מאופיין בפוליסימפטומים ומתפתח בדרך כלל אצל צעירים. כמעט כל האיברים ומפרקים רבים מעורבים בתהליך, ונזק לכליות הוא קטלני.
עם פתולוגיה זו, נוצרים נוגדנים עצמיים אנטי-גרעיניים ל-DNA, כולל DNA מקורי, נוקלאופרוטאין, אנטיגנים ציטופלסמיים וציטושלדיים וחלבונים מיקרוביאליים. מאמינים ש-autoAbs ל-DNA מופיעים כתוצאה מהיווצרות הצורה האימונוגנית שלו בקומפלקס עם חלבון, או נוגדן עצמי של IgM בעל סגוליות אנטי-DNA, שהופיעו בתקופה העוברית, או האינטראקציה של אידיוטיפ-אנטידיוטייפ ותא. רכיבים במהלך זיהום חיידקי או ויראלי. אולי תפקיד מסוים שייך לאפופטוזיס של התא, אשר ב-SLE גורם, בהשפעת קספאז 3, לביקוע של קומפלקס הנוקלאופרוטאזום של הגרעין עם היווצרות של מספר מוצרים המגיבים עם הנוגדנים העצמיים המתאימים. אכן, תכולת הנוקלאוזומים גדלה בחדות בדמם של חולים עם SLE. יתרה מכך, נוגדנים עצמיים ל-DNA מקורי הם המשמעותיים ביותר מבחינה אבחנתית.
תצפית מעניינת ביותר היא הגילוי שלנוגדנים עצמיים קושרי DNA יש גם את היכולת האנזימטית לבצע הידרוליזה של מולקולת DNA ללא השלמה. נוגדן זה נקרא אבזיים DNA. אין ספק שדפוס יסוד זה, אשר, כפי שמתברר, מתממש לא רק ב-SLE, ממלא תפקיד עצום בפתוגנזה של מחלות אוטואימוניות. במודל זה, לנוגדן העצמי האנטי-DNA יש פעילות ציטוטוקסית כלפי התא, שמתממשת על ידי שני מנגנונים: אפופטוזיס בתיווך קולטן וקטליזה אבזמית של DNA.
נוגדנים עצמיים נוצרים כנגד רכיבים תאיים הגורמים לדלקת כרונית של המפרקים. נוגדנים עצמיים שייכים בעיקר למחלקת IgM, למרות שנמצאים גם IgG, IgA ו-IgE, נוצרים כנגד שברי Fc של אימונוגלובולין G ונקראים גורם שגרוני (RF).
בנוסף אליהם, מסונתזים נוגדנים עצמיים לגרגרי קרטוהיאלין (גורם אנטי-גרעיני), קרטין (נוגדנים אנטי-קרטין) וקולגן. זה משמעותי שנוגדנים עצמיים לקולגן אינם ספציפיים, בעוד שגורם אנטי-פרינוקלארי עשוי להיות מבשר להיווצרות RA.
כמו כן, יש לציין כי זיהוי IgM-RF מאפשר לסווג RA seropositive או seronegative, ו-IgA-RF מתברר כקריטריון לתהליך פעיל ביותר.
לימפוציטים מסוג T נמצאים בנוזל הסינוביאלי של המפרקים, וגורמים לדלקת, המערבת מקרופאגים, ומעצימים אותה באמצעות ציטוקינים פרו-דלקתיים המשתחררים, ולאחר מכן היווצרות היפרפלזיה סינוביאלית ונזק לסחוס. עובדות אלו הובילו להופעתה של השערה המאפשרת התחלת התהליך האוטואימוני על ידי תאי T-helper type 1, המופעלים על ידי אפיטופ לא ידוע עם מולקולה קוסטימולטורית, אשר הורסים את המפרק. דלקת בלוטת התריס האוטואימונית של הושימוטומחלה של בלוטת התריס, המלווה בנחיתות תפקודית שלה עם דלקת אספטית של הפרנכימה, אשר לעתים קרובות חודרת על ידי לימפוציטים ומוחלפת לאחר מכן ברקמת חיבור, היוצרות אטמים בבלוטה. מחלה זו באה לידי ביטוי בשלוש צורות - דלקת בלוטת התריס של Hoshimoto, Myxedema ראשונית ו-thyrotoxicosis, או מחלת גרייבס. שתי הצורות הראשונות מאופיינות בתת פעילות של בלוטת התריס, האוטואנטיגן במקרה הראשון הוא תירוגלובולין, וב-myxedema - חלבונים של פני התא והציטופלזמה. באופן כללי, לנוגדנים עצמיים לתירוגלובולין, לקולטן להורמון מגרה בלוטת התריס ולפרוקסידאז של בלוטת התריס יש השפעה מרכזית על תפקוד בלוטת התריס, הם משמשים גם באבחון פתולוגיה. נוגדנים עצמיים מדכאים סינתזת הורמונים
בַּלוּטַת הַתְרִיס
, מה שמשפיע על תפקודו. במקביל, לימפוציטים מסוג B יכולים להיקשר לאוטואנטיגנים (אפיטופים), ובכך להשפיע על התפשטותם של שני סוגי תאי העזר T, המלווה בהתפתחות של מחלה אוטואימונית.
בחולים עם פתולוגיה זו, מתגלים נוגדנים עצמיים לקרדיומיוזין, קולטנים של הממברנה החיצונית של מיוציטים, והכי חשוב, לחלבונים של נגיפי קוקסאקי וציטומגלווירוסים. זה משמעותי שבמהלך זיהומים אלה מתגלה וירמיה גבוהה מאוד בדם אנטיגנים נגיפיים בצורה מעובדת מצטברים על תאים המציגים אנטיגן מקצועיים, שיכולים להפעיל שיבוטים לא-פריים של לימפוציטים מסוג T. האחרונים מתחילים ליצור אינטראקציה עם תאים לא מקצועיים המציגים אנטיגן, בגלל אינם דורשים אות קוסטימולטורי, ומקיימים אינטראקציה עם תאי שריר הלב, שעליהם, עקב הפעלה על ידי אנטיגנים, הביטוי של מולקולות הדבקה (ICAM-1, VCAM-1, E-selectin) עולה בחדות. תהליך האינטראקציה בין לימפוציטים מסוג T אוטו-ריאקטיביים גם מוגבר בצורה חדה ומקל על ידי ביטוי מוגבר של מולקולות HLA Class II על קרדיומיוציטים. הָהֵן. אוטואנטיגנים של שריר הלב מזוהים על ידי תאי עוזר T. התפתחות של תהליך אוטואימוני וזיהום ויראלי מתנהגת באופן אופייני מאוד: בתחילה, וירמיה חזקה וטיטר גבוה של נוגדנים עצמיים אנטי-ויראליים, לאחר מכן ירידה בוירמיה עד לשליליות וירוסים ונוגדנים אנטי-ויראליים, עלייה בנוגדנים עצמיים נגד שריר הלב עם התפתחות מחלת לב אוטואימונית. זה הוכח בבירור בניסויים מנגנון אוטואימוניתהליך שבו העברת לימפוציטים מסוג T מעכברים נגועים בדלקת שריר הלב גרמה למחלה בבעלי חיים בריאים. מצד שני, דיכוי תאי T לווה בהשפעה טיפולית חיובית דרמטית.
מיאסטניה גרביס
עם המחלה הזו תפקיד מפתחלשחק נוגדנים עצמיים לקולטני אצטילכולין, החוסמים את האינטראקציה שלהם עם אצטילכולין, מדכאים לחלוטין את תפקוד הקולטנים או משפרים אותו בחדות. התוצאה של תהליכים כאלה היא שיבוש בתרגום דחף עצביעד לחולשת שרירים חמורה ואפילו דום נשימה.
תפקיד משמעותי בפתולוגיה שייך לימפוציטים T והפרעות ברשת האידיוטיפית יש גם היפרטרופיה חדה של התימוס עם התפתחות התיומה.
אובאיטיס אוטואימונית
כמו במקרה של מיאסטניה גרביס, לזיהום עם פרוטוזואה יש תפקיד משמעותי בהתפתחות אובאיטיס אוטואימונית, שבה מתפתחת דלקת כרונית אוטואימונית של דרכי העטרה. Toxoplasma gondiiונגיפי ציטומגליה והרפס סימפלקס. במקרה זה, תפקיד מפתח שייך לחיקוי אנטיגנים של פתוגנים, שיש להם גורמים משותפים עם רקמות העין. עם מחלה זו, נוגדנים עצמיים מופיעים לאוטגנים של רקמת העין ולחלבונים מיקרוביאליים. פתולוגיה זו היא באמת אוטואימונית, שכן החדרת חמישה אנטיגנים מטוהרים לעיניים לחיות ניסוי גורמת להם לפתח דלקת אובאיטיס אוטואימונית קלאסית עקב היווצרות נוגדנים עצמיים מתאימים ונזק לממברנת העוף.
סוכרת תלוית אינסולין
מחלה אוטואימונית נפוצה שבה האוטו-אגרסיביות החיסונית מכוונת נגד האוטואנטיגנים של תאי האיים של לנגרהנס הם נהרסים, המלווה בדיכוי סינתזת האינסולין ובעקבותיו שינויים מטבוליים עמוקים בגוף. מחלה זו מתווכת בעיקר על ידי תפקודם של לימפוציטים T ציטוטוקסיים, אשר רגישים, ככל הנראה, ל-decarboxylase חומצה גלוטמית תוך תאית וחלבון p40. בפתולוגיה זו מתגלים גם נוגדנים עצמיים לאינסולין, אך תפקידם הפתוגני עדיין אינו ברור.
כמה חוקרים מציעים לשקול תגובות אוטואימוניות בסוכרת משלוש עמדות: (1) סוכרת היא מחלה אוטואימונית טיפוסית עם אוטו-אגרסיביות כנגד אוטואנטיגנים של תאי בטא; (2) בסוכרת, היווצרות נוגדנים עצמיים נגד אינסולין היא משנית, ויוצרים את התסמונת של תנגודת אינסולין אוטואימונית; (3) עם סוכרת מתפתחים תהליכים אימונופתולוגיים נוספים, כגון הופעת נוגדנים עצמיים לרקמות העין, הכליות וכו'. והנגעים שלהם.
מחלת קרוהן
אחרת, קוליטיס גרנולומטי היא מחלה דלקתית אוטואימונית חוזרת חמורה בעיקר של המעי הגס.
עם נזק סגמנטלי לכל דופן המעי על ידי גרנולומות לימפוציטיות עם היווצרות שלאחר מכן של כיבים דמויי חריץ חודרים. המחלה מתרחשת בתדירות של 1:4000, נשים צעירות נפגעות לעתים קרובות יותר. היא קשורה לאנטיגן HLA-B27 ונגרמת מיצירת נוגדנים עצמיים לרקמות רירית המעי עם ירידה במספר ובפעילות התפקודית של לימפוציטים T מדכאים וחיקוי אנטיגנים מיקרוביאליים. נמצא מספר מוגבר של לימפוציטים המכילים IgG ספציפיים לשחפת במעי הגס. בשנים האחרונות התקבלו דיווחים מעודדים על טיפול מוצלח במחלה זו באמצעות נוגדנים אנטי-TNF-β, המדכאים את פעילותם של לימפוציטים מסוג T אוטו-ריאקטיביים.
טרשת נפוצה
בפתולוגיה זו, תאי T אוטו-ריאקטיביים ממלאים גם תפקיד מפתח בהשתתפותם של תאי עוזר T מסוג 1, הגורמים להרס מעטפת המיאלין של העצבים עם התפתחותם של תסמינים חמורים לאחר מכן. האוטואנטיגן היעד הוא ככל הנראה חלבון בסיסי מיאלין, שאליו נוצרים תאי T רגישים. תפקיד משמעותי בפתולוגיה שייך לאפופטוזיס, שביטוייה יכולים לקבוע סוגים שונים של התהליך - פרוגרסיבי או מתפוגג. במודל ניסיוני (ניסוי אנצפלומיאליטיס) היא מותרבות כאשר בעלי חיים מחוסנים בחלבון בסיסי של מיאלין. לא ניתן לשלול תפקיד מסוים של זיהום ויראלי באטיולוגיה של טרשת נפוצה.
מחלות אוטואימוניות של מערכת הדם
ישנם כמה מהם - אנמיה המוליטית אוטואימונית ונויטרופניה, פורפורה טרומבוציטופנית. נגרם על ידי יצירת נוגדנים עצמיים לתאי דם. אנמיה מתרחשת כאשר נוגדנים עצמיים נגד אריתרוציטים IgG גורמים לתמוגה חוץ-וסקולרית של תאי דם אדומים בהשתתפות תאי K, הכוללים מקרופאגים ותאי הורגים טבעיים, המקבעים נוגדנים עצמיים דרך הקולטן לשבר Fc של IgG שנספג על תאי דם אדומים. נוגדנים עצמיים מסוג IgM (קר) מבהירים תאי דם אדומים כאשר טמפרטורת הגוף יורדת ל-30 0 C. נויטרופניה נגרמת על ידי הרס של גרנולוציטים על ידי נוגדנים עצמיים אנטי גרנולוציטים ספציפיים, טרומבוציטופניה על ידי נוגדנים עצמיים נגד טסיות דם. אנמיה מפרנית היא מחלה המאופיינת על ידי הפרעה בהתפתחות אריתרופואזיס
יון של סוג המובלסטי של hematopoiesis, אריתרופגיה, אנמיה. לעתים קרובות קודמת לאנמיה מזיקה על ידי גסטריטיס אטרופית. התהליך הפתולוגי מבוסס על יצירת נוגדנים עצמיים כנגד תאי פריאטלי קיבה ו גורם פנימיקסטלה.
מחלת אדיסון
מתבטא באי ספיקה הורמונלית של קליפת האדרנל עם מהלך כרוני. המאפיינים הם תת לחץ דם, אדינמיה, ירידה ברמות הסוכר בדם ו-17-OX בשתן. נוגדנים עצמיים נגד מיטוכונדריה ומיקרוזומים של תאי בלוטה מתגלים בסרום הדם, הגורמים לניוון והרס של בלוטות יותרת הכליה.
מחלת צליאק (מחלת צליאק, צליאק אנטרופתיה)
מחלה כרונית מעי דק, המבוססת על פגם בקרום הרירי ביצירת פפטאזות המפרקות חלבון צמחי גלוטן-קלציטין הכלול בדגנים. נשים מושפעות לעתים קרובות יותר. מבחינה קלינית המחלה מתבטאת כדלקת מעיים, במיוחד כאשר אוכלים מזונות עשירים בגלוטן. מטופלים מראים לעתים קרובות נוגדנים למחסור בגלוטן וב-IgA.
תסמונת Goodpasture
קפילריטיס מערכתית עם נזק דומיננטי לריאות ולכליות, כגון דלקת ריאות דימומית וגלומרולונפריטיס. גברים בגילאי 20-30 נוטים יותר לחלות. קיים קשר מובהק בין המחלה לבין זיהומים ויראליים וחיידקיים והיפותרמיה. מתחיל בחדות עם חום גבוה, צפצופים בריאות, עם התקדמות מהירה של גלומרולונפריטיס וכתוצאה מכך לאי ספיקת כליות.
מאופיין על ידי hemoptysis, hematuria, אנמיה. מתגלים נוגדנים עצמיים לקרום הבסיס של הכליות, אשר מגיבים גם עם ממברנות הבסיס של הריאות.
תסמונת סיוגרן ניתן לשלב דלקת כרונית של בלוטות האקסוקריניות (רוק, דמעות) עם חדירת לימפואיד ואחריה ניוון עם קרטו-קונגונקטיוויטיס יבש, גלוסיטיס, עששת, אי סבילות לתרופות, כאבים ונפיחות של המפרקים. רקמת הבלוטה מושפעת עקב רגישות אוטומטית והמראהקומפלקסים של מערכת החיסון
. המחלה פוגעת לרוב בגברים בגילאי 20-30 שנים.
מחלת וויפל (ליפודיסטרופיה במעיים)
מחלה כרונית עם פגיעה במעי הדק עם התפתחות של דיספפסיה, פוליארתריטיס, לעתים רחוקות יותר - פגיעה במסתמי הלב, פוליסרוזיטיס, לימפדנופתיה, פיגמנטציה מפוזרת של העור.
קוליטיס כיבית לא ספציפי
מחלה המתפתחת כדלקת כרונית מפוזרת של רירית המעי עם היווצרות של כיבים רדודים נרחבים. עם פתולוגיה זו, היווצרות של נוגדנים עצמיים נגד הקרום הרירי של המעי הגס נצפתה. ב-50-80% מהחולים מתגלים נוגדנים לאנטיגנים ציטופלזמיים של נויטרופילים, ובחדירת תאי הלימפה-פלזמה של המעי הגס הרירי והתת-רירי, 40-50% מהתאים המסנתזים IgG מתגלים בין תאים המכילים אימונוגלובולינים (בדרך כלל בערך 5-10%). לאחרונה התגלו מספר מוגבר של לימפוציטים המבטאים קולטנים ל-Mycobacterium paratuberculosis במעי הגס ובדם.
מחלת בהצ'ט כְּרוֹנִיעם החמרות תקופתיות. המחלה מאופיינת בשלישיית התסמינים הבאה: פגיעה בקרום הרירי של הפה (סטומטיטיס), בקרום הרירי של העיניים (דלקת הלחמית), לאובאה של העיניים (אובאיטיס), ואיברי המין. חולים מפתחים אפטות, כיבים עם צלקות. בדם מתגלים נוגדנים המגיבים עם האפיתל של רירית הפה.
אבחון מחלות אוטואימוניות
העיקרון הכללי לאבחון מחלות אוטואימוניות הוא זיהוי של נוגדנים עצמיים או לימפוציטים רגישים, אך המצב מסובך בשל העובדה שניתן להבחין בנוכחות של גורמים אלו ב אנשים בריאיםובמטופלים עם תהליך אוטואימוני ללא ביטויים קליניים.
הקריטריונים האבחוניים העיקריים, המבוססים על עדויות לאופי האוטואימוני של המחלות, כבר נדונו לעיל. הם, כמובן, נכונים, אבל די קשה לשחזר אותם בעבודה היומיומית של המעבדה. לכן, לא משנה מה אנחנו מרגישים לגבי אוטואימוניות, נוגדנים עצמיים בהחלט משמשים כסמנים של מחלות אוטואימוניות (טבלה 3).
טבלה 3.סוגי נוגדנים עצמיים והעיקריים שלהם ערך אבחונילמחלות שונות
בנוסף לניתוח של נוגדנים עצמיים, מדווח כי קביעת הרכיבים של ESR ו-C3 ו-C4 היא אינפורמטיבית מספיקה להערכת שלב המחלה האוטואימונית (החמרה או הפוגה), פעילותה ויעילות הטיפול. קביעת רכיבי המשלים, במיוחד C3 ו-C4, מאפשרת לנו לשפוט את יעילות הטיפול במחלות אוטואימוניות רבות, למשל, הן מופחתות ב-SLE עם נזק לכליות, נזק למערכת העצבים המרכזית ואנמיה המוליטית. זיהוי הגורמים Ba, C3, C4a משמש בניתוח מהלך של RA, SLE וסקלרודרמה מערכתית.
RF מופיע ב-75% מהחולים עם RA, תסמונת סיוגרן ודלקת כלי דם מערכתית. חשוב שקביעת RF בנוזל סינוביאלי תאפשר לאבחן RA סרוננגטיבי. עבור RA, נעשה שימוש גם בבדיקה רגישה מאוד לקביעת autoAb IgG. לפפטיד עם ציטרולין,אשר מתגלה ב-78-88% מחולי RA עם סגוליות של 95%.
בעת אבחון SLE, נעשה בעבר שימוש בזיהוי של תאי LE - Nf או Mn עם תכלילים בזופיליים (פגוציטוזיס של גרעיני התאים ההרוסים המצופים בנוגדנים אנטי-גרעיניים [ANA]). כיום שיטה זו כמעט ולא בשימוש, כי זה עתיר עבודה ולא מספיק רגיש. הם משתמשים בניתוח ANA, המופיע ב-95% מהחולים תוך 3 חודשים לאחר הופעת המחלה. הם נמצאים לא רק ב-SLE, אלא גם בשימוש בתרופות מסוימות ובמספר דלקות פרקים (בעיקר אצל אנשים מבוגרים).
ניתוח של ANA על מצעי תאים באמצעות אנטי-IgG פלואורסצנטי מאפשר לבצע אבחנה מדויקת למדי של פתולוגיה בהתבסס על אופי צביעת התאים והגרעינים שלהם. לדוגמה, צביעה מפוזרת (הפצה אחידה של התווית) היא הפחות ספציפית היא מופיעה לעתים קרובות יותר ב-SLE, תסמונת זאבת הנגרמת על ידי תרופות ומחלות אוטואימוניות אחרות אצל קשישים, ככל הנראה מדובר ב-autoAb ל-DNP; צביעה היקפית - כאשר משתנה
הרמוניזציה בסרום של אנטי-DNA autoAT, עם לופוס נפריטיס; צביעה נקודתית חושפת autoATs לאנטיגנים גרעיניים שניתנים לחילוץ, שנצפו בסקלרודרמה מערכתית, מחלה מעורבתרקמת חיבור, תסמונת סיוגרן, תסמונת לופוס הנגרמת על ידי תרופות; צביעה גרעינית (תווית ב- nucleoli) autoAb ל-RNP - סקלרודרמה מערכתית, כמה מחלות אוטואימוניות אחרות.
חלק מהעזרה באבחון של SLE, periarteritis nodosa, תסמונת סיוגרן ומחלת קוואסאקי היא גם קביעה של קריוגלובולינים מעורבים-RF ו-autoAbs פוליקלונאליים שמפלטים באופן הפיך כאשר<37 0 С.
מכיוון ש-HRT לוקח חלק ביצירת פתולוגיה אוטואימונית, בחלק מהמחלות, בנוכחות אנטיגנים סיבתיים, נצפה דיכוי של נדידת לויקוציטים, שיש לו ערך אבחנתי מסוים.
טיפול במחלות אוטואימוניות
הצלחת הטיפול במחלות אוטואימוניות היא זמנית ומתבטאת בהשגת הפוגה פחות או יותר בולטת. נבדלים העקרונות הבאים של הטיפול.
1. חיסול שיבוטים "אסורים" של לימפוציטים רגישים ("לימפוציטים אוטומטיים").
2. הסרת אימונוגן או אדג'ובנט. אי אפשר תמיד לממש את ההשפעה הזו. אתה לא יכול, נגיד, להסיר DNA מחולי SLE. מצד שני, חיסול הפתוגן בצורות המתאימות של מחלות, רעלים וחומרים אחרים על ידי פלזמפרזיס נותן תוצאה חיובית.
3. טיפול אימונוסופרסיבי צריך להיות מובחן וקצר ככל האפשר.
4. חסימה של מתווכים של תגובות חיסוניות עם אנטיהיסטמינים, ארס קוברה, שהורס משלים וכו'.
5. טיפול חלופי במטבוליטים הכרחיים: לאנמיה מזיקה - ויטמין B12, למיקסדמה - תירוקסין.
6. תרופות אנטי דלקתיות: קורטיקוסטרואידים, תכשירי חומצה סליצילית.
7. אימונותרפיה: חוסר רגישות עם אלרגנים סיבתיים, בנוכחות רגישות יתר מיידית - גירוי של סינתזה של IgG ספציפי (או הכנסתם), "מתחרה" עם IgE.
8. תיקון אימונו של חוסר או פגם תפקודי של מדכאי T.
כפי שכבר הוזכר, הטיפול במחלות אוטואימוניות נועד להפחית את מספר התאים המייצרים נוגדנים עצמיים, כמו גם לימפוציטים הגורמים לתוקפנות חיסונית. ככלל, הטיפול מתחיל בשימוש בקורטיקוסטרואידים מדכאים חיסוניים קלים. מינון התרופות תלוי במחלה, בחומרתה, בשלביה וכו'. ובדרך כלל נע בין 20 ל-100 מ"ג של פרדניזולון ליום, במקרים מסוימים, נקבעים עד 200-300 מ"ג של הורמונים, אך לפרק הזמן הקצר ביותר האפשרי.
אם אין השפעה משימוש בהורמונים, עוברים לתרופות חזקות יותר: 6-מרקפטופורין (פוריניטול) 50-300 מ"ג ליום; imuran (azathioprine) - 50-100 מ"ג; ציקלופוספמיד - 50-200 מ"ג, מתוטרקסט - 2.5-10 מ"ג, וינבלסטין - 2-2.5 מ"ג, משך השימוש בתרופות משתנה. יותר ויותר נעשה שימוש בחומר המדכא החיסוני הסלקטיבי ציקלוספורין A, המדכא באופן סלקטיבי את תפקודם של לימפוציטים מסוג T. אולם הניסיון המצטבר עדיין אינו מספיק. מאמינים כי השימוש בתרופות מדכאות חיסוניות סלקטיביות יתרחב במהלך 25 השנים הבאות.
להלן נחשבות אינדיקציות לשימוש בציטוסטטיקה:
אבחנה מאושרת של מחלה אוטואימונית;
קורס פרוגרסיבי;
פרוגנוזה גרועה;
מצב שבו מוצו אפשרויות טיפוליות אחרות;
עמידות לגלוקוקורטיקואידים;
התוויות נגד ל-GCS, למשל, כריתת טחול;
התפתחות של סיבוכים מסכני חיים של מחלות אוטואימוניות (דימום, פורפורה תרומבוציטופנית אידיופטית);
גיל מתקדם (אם אפשר).
אינדיקציות מוחלטות לשימוש בתרופות מדכאות חיסון הן: השתלה, SLE, periarteritis nodosa, sclerodermatitis, Wegener's granulomatosis, pemphigus, Goodpasture's syndrome.
אינדיקציות יחסיות - טרומבוציטופניה חיסונית, אנמיה המוליטית חיסונית, הפטיטיס פרוגרסיבי כרוני, שחמת כבד, דלקת מפרקים שגרונית, גלומרולונפריטיס קרומי.
שיטות כירורגיות משמשות גם לטיפול במחלות אוטואימוניות: אלה כוללות המוליטיות אוטואימוניות
אנמיה (כריתת טחול), אופתלמיה סימפטית (חיטוי), פריקרדיטיס אוטואימונית (כריתת טחול), דלקת בלוטת התריס אוטואימונית (כריתת בלוטת התריס).
נראה שחשוב לתת לחולים חומרים המהווים מטרות לאוטוקגרסיה. עבור מחלת הושימוטו, זהו תירוקסין, טריודוטירונין. למחלת אדיסון, המאופיינת בתפקוד יתר של בלוטות האדרנל, מינונים קטנים של הידרוקורטיזון: פרדניזולון, דקסמתזון. לאנמיה מזיקה הנגרמת על ידי מחסור בגורם קאסל הפעיל, מתן ציאנוקובלמין 100-150 מק"ג ליום למשך מספר שבועות יעיל, כמו גם אכילת מזונות המכילים את הגורם החסר, למשל, כבד נא. אנמיה המוליטית אוטואימונית מטופלת בעירויי דם.
מניעת מחלות אוטואימוניות כוללת גם טיפול הולם בתהליכים דלקתיים בדרגה נמוכה עם נטייה להפוך לכרונית.
בהתחשב באלרגיות הגבוהה לתרופות, נראה שמומלץ להגביל את אנלגין, אמידופירין, בוטאדיון, כינין, אנטיביוטיקה ותרופות אחרות בעלות יכולת בולטת להצטייד עם תאי דם ובכך לגרום לתגובות אוטואימוניות. כמו כן, יש צורך להגביל את צריכת תרופות בעלות תכונות מעוררות חיסון.
בשנים האחרונות נעשה שימוש פעיל בתרופות אימונומודולטורים, בעיקר מפעילים של מנגנוני חסינות מדכאי T, לטיפול במחלות אוטואימוניות. אינדיקציות למינויה הן אופי, מידת הפגיעה במערכת החיסון וקריטריונים נוספים.
עם זאת, שיטות הטיפול הסטנדרטיות בהן נעשה שימוש אינן מספקות תוצאות מתמשכות ויש להן תופעות לוואי משמעותיות. לכן, עבודת המחקר נמשכת.
מבחינת סיכויים, השתלה של תאי גזע המטופואטיים אוטולוגיים CD34+ לאחר כימותרפיה מעודדת מאוד. מספרם עולה בדם לאחר מתן CP ו-CSF או CSF בלבד. לעתים קרובות, גלובולין אנטי-תימוציטים (4.5 מ"ג/ק"ג) מתווסף כדי לדכא את ה-T-Lf שלהם לאחר 10-12 ימים, ההמטופואזה משוחזרת לחלוטין. כיום, בוצעה עבודה מקיפה על השתלת תאי מח עצם ותאי גזע היקפיים ב-536 חולים עם יותר מ-30 מחלות אוטואימוניות.
מחלות. הטבלה מספקת מידע על רוב ההשתלות (טבלה 4).
טבלה 4.השתלה עצמית של תאי גזע המטופואטיים לחולים (אירופה, 2004)
גישה זו הייתה רעיון חדש של איזון תפקוד מערכת החיסון במקום להרוג לחלוטין לימפוציטים אוטואימוניים אוטואימוניים. עם זאת, יש לציין כי גישה זו יעילה ביותר בשלבים המוקדמים של המחלה, כאשר אין שינויים מבניים בלתי הפיכים ברקמה.
העיקרון של הטיפול המוצע הוא יישום דיכוי חיסוני במינון גבוה (CF-2 g/m2, filgrastim - 10 mg/kg/day), אשר הורג שיבוטים של לימפוציטים אוטו-ריאקטיביים ומפעיל שגשוג של תאים מווסתים T מיוחדים בתימוס (נדונו למעלה). ההשתלה שלאחר מכן של תאי גזע אוטוהמטופואטיים מספקת:
1. שחזור מספר הלימפוציטים המווסתים T CD4+CD25+ עם ביטוי של הגן FoxP3, החוסמים שגשוג של שיבוטים מסוג T-לימפוציטים אוטומטיים.
2. שינויים בתכונות של לימפוציטים מסוג T, אשר במחלות אוטואימוניות יש פנוטיפ פרו-דלקתי (ביטוי גבוה של γ-Inf, המפעיל דלקת והרס רקמות), ולאחר השתלת תאי גזע המטופואטיים.
תאים, הם משנים את הפנוטיפ שלהם ומתחילים לבטא את IL-10 ואת גורם השעתוק GATA-3, האופייני ללימפוציטים במצב של סובלנות.
אז היישום השפעה טיפוליתכימותרפיה במינון גבוה עם השתלת תאי גזע המטופואטיים מיושמת במנגנון הבא:
1. הרג של לימפוציטים T-אוטו-ריאקטיביים רבים (בהשפעת כימותרפיה).
2. דיכוי פעילותם של לימפוציטים T-אוטו-ריאקטיביים על ידי לימפוציטים מווסתים T (Treg), שמספרם משוחזר כאשר מערכת החיסון "מופעלת מחדש" מתאי גזע מושתלים.
3. שינוי מאזן הציטוקינים - מווסתים מרכזיים של מערכת החיסון, המבטלים את הפעילות הפתוגנית של לימפוציטים מסוג T-אוטו-ריאקטיביים ואת הנזק לרקמות שלהם (בהשפעת כימותרפיה).
4. במהלך 20 השנים האחרונות, כבר צוינו מקרים של החלמה מלאה ממחלות אוטואימוניות.
6.2. מחלות אימונו מורכבות
מחלות עם נוכחות של קומפלקסים חיסוניים
ישנם תהליכים פתולוגיים בפתוגנזה בהם לוקחים חלק קומפלקסים חיסוניים (IC), כלומר. חיבור של נוגדן עם אנטיגן. באופן עקרוני, תהליך זה הוא מנגנון תקין לסילוק אנטיגן מהגוף. עם זאת, במקרים מסוימים זה עשוי להיות הגורם למחלה. קומפלקסים חיסוניים קיימים בסוגים שונים: משקל מולקולרי נמוך (הם מופרשים בקלות מהגוף בשתן), גדולים, הנלכדים בהצלחה על ידי פגוציטים ונהרסים, אך לעיתים תהליך זה מוביל לשחרור אנזימים פרוטאוליטיים וחומרים ביו-אקטיביים אשר פגיעה ברקמות מתאי פגוציטים. ולבסוף, IR במשקל בינוני, שעלול לפקקת נימים, להיקשר להשלים ולגרום לנזק לאיברים. לגוף יש מערכת שליטה עצמית מיוחדת המגבילה את ההשפעה הפתוגנית של IR על הרקמה ומופרעת רק בפתולוגיות שונות. באופן כללי, היווצרות IC במחזור הדם מעוררת מפל של הפעלת משלים, שבתורו מתמוסס IR, כלומר. מעביר את המשקע החיסוני הבלתי מסיס של AG-ATs למצב מומס, מקטין את גודלם וממיר אותם ל-ICs שאבדו
פעילותו הביולוגית. ICs כאלה נקראים גם "מבוי סתום". בהקשר זה, ניתן להניח שאחד התפקידים החשובים ביותר של המשלים בגוף הוא למנוע היווצרות של ICs גדולים. ככל הנראה, זו הסיבה שהיווצרות IC בגוף בריא היא די קשה.
מחלות עם נוכחות של קומפלקסים חיסוניים הן הבאות.
1. מחלות דלקתיות אידיופטיות: SLE, RA, אנקילוזינג ספונדיליטיס, קריוגלובולינמיה חיונית, סקלרודרמה.
2. מחלות זיהומיות:
א) סטרפטוקוק חיידקי, סטפילוקוק, אנדוקרדיטיס תת-חריפה, פנאומוקוק, מיקופלזמה, צרעת;
ב) ויראלי - הפטיטיס B, דלקת כבד חריפה וכרונית, קדחת דנגי, מונונוקלאוזיס זיהומיות, CMV - מחלה של יילודים;
3. מחלות כליה: גלומרולונפריטיס חריפה, נפרופתיה IgA, השתלת כליה.
4. מחלות המטולוגיות ונאופלסטיות: לוקמיה לימפובלסטית ומיאלובלסטית חריפה;
לוקמיה לימפוציטית כרונית; מחלת הודג'קין; גידולים מוצקים המשפיעים על הריאות, החזה, המעי הגס; מלנומה, המופיליה חמורה, אנמיה המוליטית חיסונית, דלקת כלי דם מערכתית.
5. מחלות עור: דרמטיטיס הרפטיפורמיס, פמפיגוס ופמפיגואיד.
7. 6. מחלות של מערכת העיכול: מחלת קרוהן, קוליטיס כיבית, דלקת כבד פעילה כרונית, שחמת מרה ראשונית.: panencephalitis טרשתית תת-חריפה, טרשת צדדית אמיוטרופית.
8. מחלות של המערכת האנדוקרינית: הושימוטו בלוטת התריס, סוכרת נעורים.
9. מחלות יאטרוגניות: מחלת סרום חריפה, נפרופתיה D-פניצילין, טרומבוציטופניה הנגרמת על ידי תרופות.
כפי שניתן לראות מהרשימה המוצגת שערכה E. Neidiger et al.
(1986), לא בכל מחלה שבה מתגלים קומפלקסים של מערכת החיסון יש אלמנטים של תגובות אוטואימוניות בפתוגנזה שלה. דוגמה אחת היא מחלת סרום.
מאידך, גלומרולונפריטיס מפוזר וראומטיזם כרוני נגרמות על ידי זיהום סטרפטוקוקלי, שבו IR מופקדים לאורך ממברנות הבסיס של הגלומרולוס של גוף הכליה (גלומרולונפריטיס), ברקמת הלב (ראומטיזם כרוני). בתורו, נוגדנים נגד אנטיגנים בעלי תגובה צולבת מקיימים אינטראקציה עם סטרפטוקוקים, רקמת שריר הלב, גליקופרוטאין של מסתמי לב, אנטיגנים של כלי דם וכו'.
טרשת עורקים, אנדרטריטיס ותהליכים פתולוגיים אחרים מלווים בתצהיר של קומפלקסים חיסוניים על הדופן הפנימית של כלי הדם, הגורמים לדלקת מפוזרת שלהם. יש לציין במיוחד ש-IC שייך לתפקיד חיוני בפיתוח של דלקות כלי דם מערכתיות שונות, המבוססות על נזק וסקולרי כללי עם מעורבות משנית של איברים ורקמות שונות בתהליך הפתולוגי. המשותף של הפתוגנזה שלהם הוא הפרה של הומאוסטזיס חיסוני עם היווצרות בלתי מבוקרת של autoAb, IC, במחזור הדם ובקיבוע בדופן של כלי הדם עם התפתחות תגובה דלקתית חמורה. זה נוגעוסקוליטיס דימומי (מחלת Henoch-Schönlein), כאשר IR המכיל IgA מופקד בדופן כלי הדם, עם התפתחות של דלקת, חדירות מוגברת של כלי הדם והופעת תסמונת דימומית. IR חשוב באותה מידה מתיגרנולומטוזיס של וגנר, כאשר רמת הסרום וה-IgA הפרשת עולה, נוצרים IC ומתקבעים בדופן כלי הדם.על פי הפתוגנזה שלהם, הם גם מסווגים כמחלות מורכבות של מערכת החיסון עם הפעלת משלים. מאפיינים אופייניים של דלקת מורכבת חיסונית נצפים. יש חשיבות רבה להפרעות המורהולוגיות והתפתחות תסמונת קרישה תוך-וסקולרית מפושטת. יתרה מכך, אחת הסיבות המרכזיות להתפתחות DIC נחשבת גם להשפעה העיקרית של קומפלקסים חיסוניים על טסיות דם. ישנה דעה כי במחלת נסיוב, SLE, גלומרולונפריטיס פוסט-סטרפטוקוקלית, הנזק החיסוני מורכב אחראי לביטויים הקליניים העיקריים של המחלה.
אבחון של מחלות מורכבות של מערכת החיסון
קומפלקסים חיסוניים מתגלים בשיטות שונות בדם או ברקמות. במקרה האחרון, נעשה שימוש בנוגדנים אנטי משלימים המסומנים בפלואורכרומים ואנטי-IgG, IgM, IgA, אשר מזהים מצעים אלו ב-IR.
טיפול במחלות הקשורות לקומפלקסים של מערכת החיסון
טיפול במחלות הקשורות לקומפלקסים של מערכת החיסון כולל את הגישות הבאות.
2. הסרת נוגדנים: דיכוי חיסוני, דימום ספציפי, ציטופרזיס בדם, פלזפרזה.
3. הסרת קומפלקסים חיסוניים: חילופי עירויים של פלזמה, דימום של קומפלקסים.
לכך ניתן להוסיף שימוש באימונומודולטורים הממריצים את התפקוד והתנועתיות של תאים פגוציטים.
כפי שניתן לראות מנתונים אלו, מחלות מורכבות של מערכת החיסון קשורות קשר הדוק למחלות אוטואימוניות, לרוב מתרחשות במקביל להן, ומאובחנות ומטופלות בערך באותו אופן.