הפרשה מוגברת של הורמוני יותרת הכליה, היפראלדוסטרוניזם: אבחון וטיפול. מבנה בלוטות יותרת הכליה ותכונות עבודתן

בלוטות יותרת הכליה ממוקמות בקוטב העליון של הכליות, מכסות אותן בצורה של כובע. אצל בני אדם מסת יותרת הכליההוא 5-7 גרם בלוטות יותרת הכליה מכילות את הקורטקס ואת המדולה. הקורטקס כולל את ה- zona glomerulosa, zona fasciculata ו- zona reticularis. מינרלוקורטיקואידים מסונתזים בזונה גלומרולוסה; ב- zona fasciculata - גלוקוקורגואידים; באזור הרטיקולרי - כמות קטנה של הורמוני מין.

מיוצרים על ידי קליפת יותרת הכליה, הם מסווגים כסטרואידים. מקור הסינתזה של הורמונים אלו הוא כולסטרול וחומצה אסקורבית.

שולחן. הורמוני יותרת הכליה

מינרלוקורטיקואידים

מינרלוקורטיקואידיםלווסת את חילוף החומרים המינרלים, ובעיקר את רמות הנתרן והאשלגן בפלסמת הדם. הנציג העיקרי של מינרלוקורטיקואידים הוא אלדוסטרון.במהלך היום נוצרים כ-200 מק"ג. אין רזרבה של הורמון זה בגוף. אלדוסטרון מגביר את הספיגה החוזרת של יוני Na+ בצינוריות המרוחקת של הכליות, ובמקביל מגביר את ההפרשה של יוני K+ בשתן בהשפעת האלדוסטרון, הספיגה מחדש הכלייתית של מים עולה בחדות, הנספגת באופן פסיבי לאורך האוסמוטי. שיפוע שנוצר על ידי יוני Na +. זה מוביל לעלייה בנפח הדם במחזור הדם ולעלייה בלחץ הדם. עקב ספיגה חוזרת מוגברת של מים, משתן פוחת. בהפרשה מוגברת של אלדוסטרון גוברת הנטייה לבצקת, הנובעת מאגירת נתרן ומים בגוף, עלייה בלחץ ההידרוסטטי של הדם בנימים ולכן, זרימה מוגברת של נוזלים מהלומן. של כלי דם לתוך הרקמות. עקב נפיחות רקמות, אלדוסטרון מקדם התפתחות של תגובה דלקתית. בהשפעת אלדוסטרון, הספיגה החוזרת של יוני H+ במנגנון הצינורי הכלייתי עולה עקב הפעלת H + -K + - ATPase, מה שמוביל לשינוי באיזון חומצה-בסיס לעבר חמצת.

ירידה בהפרשת האלדוסטרון גורמת להפרשה מוגברת של נתרן ומים בשתן, מה שמוביל להתייבשות (התייבשות) של הרקמות, ירידה בנפח וברמות הדם במחזור. במקרה זה, ריכוז האשלגן בדם, להיפך, עולה, מה שגורם להפרעות בפעילות החשמלית של הלב ולהתפתחות הפרעות קצב לב, אפילו עצירות בשלב הדיאסטולה.

הגורם העיקרי המסדיר את הפרשת האלדוסטרון הוא התפקוד מערכת רנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון.עם ירידה בלחץ הדם, נצפתה עירור של החלק הסימפטי של מערכת העצבים, מה שמוביל להיצרות של כלי הכליה. ירידה בזרימת הדם הכלייתית מקדמת ייצור מוגבר של רנין במנגנון ה-juxtaglomerular של הכליות. רנין הוא אנזים הפועל על פלזמה α2-globulin angiotensinogen, והופך אותו לאנגיוטנסין-I. האנגיוטנסין-I שנוצר בהשפעת האנזים הממיר אנגיוטנסין (ACE) הופך לאנגיוטנסין-II, מה שמגביר את הפרשת האלדוסטרון. ניתן לשפר את ייצור האלדוסטרון על ידי מנגנון משוב כאשר הרכב המלח של פלזמת הדם משתנה, במיוחד כאשר ריכוז הנתרן נמוך או כאשר תכולת האשלגן גבוהה.

גלוקוקורטיקואידים

גלוקוקורטיקואידיםלהשפיע על חילוף החומרים; אלו כוללים הידרוקורטיזון, קורטיזולו קורטיקוסטרון(האחרון הוא גם מינרלוקורטיקואיד). גלוקוקורטיקואידים מקבלים את שמם מיכולתם להעלות את רמות הסוכר בדם על ידי גירוי ייצור הגלוקוז בכבד.

אורז. קצב היממה של הפרשת קורטיקוטרופין (1) וקורטיזול (2)

גלוקוקורטיקואידים מעוררים, מובילים לנדודי שינה, אופוריה, התרגשות כללית, מחלישים תגובות דלקתיות ואלרגיות.

גלוקוקורטיקואידים משפיעים על חילוף החומרים של חלבון, וגורמים לתהליכי פירוק חלבון. זה מוביל לירידה במסת השריר, אוסטאופורוזיס; קצב ריפוי הפצעים יורד. פירוק החלבון מוביל לירידה בתכולת רכיבי החלבון בשכבת הרירית המגנה המכסה את רירית מערכת העיכול. זה האחרון מגביר את הפעולה האגרסיבית של חומצה הידרוכלורית ופפסין, מה שעלול להוביל להיווצרות כיבים.

גלוקוקורטיקואידים משפרים את חילוף החומרים של השומן, גורמים לגיוס שומן ממאגרי שומן ולהגברת ריכוז חומצות השומן בפלסמת הדם. זה מוביל לשקיעת שומן בפנים, בחזה ובצידי הגוף.

מטבעם של השפעתם על חילוף החומרים של פחמימות, גלוקוקורטיקואידים הם אנטגוניסטים לאינסולין, כלומר. להעלות את ריכוז הגלוקוז בדם ולהוביל להיפרגליקמיה. בשימוש ממושך בהורמונים לצורך טיפול או בייצור מוגבר שלהם בגוף, היא עלולה להתפתח סוכרת סטרואידים.

ההשפעות העיקריות של גלוקוקורטיקואידים

מטבולי:

• מטבוליזם של חלבון: מעורר קטבוליזם של חלבון ברקמות השרירים, הלימפה והאפיתל. כמות חומצות האמינו בדם עולה, הן נכנסות לכבד, שם מסונתזים חלבונים חדשים;
• מטבוליזם של שומן: לספק ליפוגנזה; עם ייצור יתר, ליפוליזה מעוררת, כמות חומצות השומן בדם עולה, והשומן מופץ מחדש בגוף; להפעיל קטוגנזה ולעכב ליפוגנזה בכבד; לעורר תיאבון וצריכת שומן; חומצות שומן הופכות למקור האנרגיה העיקרי;
• מטבוליזם של פחמימות: ממריץ את הגלוקוניאוגנזה, רמות הגלוקוז בדם עולות, וניצולו מעוכב; לדכא את הובלת הגלוקוז בשריר וברקמת השומן, יש השפעה נגד אינסולרית

פוּנקצִיוֹנָלִי:

• להשתתף בתהליכי לחץ והסתגלות;
• להגביר את ההתרגשות של מערכת העצבים המרכזית, מערכת הלב וכלי הדם והשרירים;
• יש השפעות חיסוניות ואנטי-אלרגיות; להפחית את ייצור הנוגדנים;
• יש השפעה אנטי דלקתית בולטת; לדכא את כל שלבי הדלקת; לייצב את ממברנות הליזוזום, לדכא שחרור של אנזימים פרוטאוליטיים, להפחית את החדירות הנימים ואת התפוקה של לויקוציטים, ויש להם אפקט אנטי-היסטמין;
• יש השפעה אנטי-פירטית;
• להפחית את התוכן של לימפוציטים, מונוציטים, אאוזינופילים ובזופילים בדם עקב העברתם לרקמות; להגדיל את מספר נויטרופילים עקב שחרור ממח העצם. הגדל את מספר תאי הדם האדומים על ידי גירוי אריתרופואיזיס;
• להגביר את הסינתזה של kageholamines; לרגיש את דופן כלי הדם להשפעה מכווצת כלי הדם של קטכולאמינים; על ידי שמירה על רגישות כלי הדם לחומרים כלי דם, הם משתתפים בשמירה על לחץ דם תקין

במקרה של כאב, פציעה, איבוד דם, היפותרמיה, התחממות יתר, הרעלה מסוימת, מחלות זיהומיות, חוויות נפשיות קשות, הפרשת הגלוקוקורטיקואידים עולה. במצבים אלו, הפרשת האדרנלין על ידי מדוללת האדרנל עולה באופן רפלקסיבי. אדרנלין הנכנס לדם משפיע, גורם לייצור של גורמים משחררים, אשר, בתורם, פועלים על האדנוהיפופיזה, מקדמים עלייה בהפרשת ACTH. הורמון זה הוא גורם הממריץ את ייצור הגלוקוקורטיקואידים בבלוטת יותרת הכליה. כאשר בלוטת יותרת המוח מוסרת, מתרחשת ניוון של ה- zona fasciculata של קליפת האדרנל והפרשת הגלוקוקורטיקואידים פוחתת בחדות.

מצב המתרחש בהשפעת מספר גורמים שליליים ומוביל להפרשה מוגברת של ACTH, ולפיכך גלוקוקורטיקואידים, הוגדר על ידי הפיזיאולוג הקנדי הנס סליי כ "לחץ".הוא שם לב שהפעולה של גורמים שונים על הגוף גורמת, יחד עם תגובות ספציפיות, לתגובות לא ספציפיות, הנקראות תסמונת הסתגלות כללית(OAS). זה נקרא אדפטיבי מכיוון שהוא מבטיח את יכולת ההסתגלות של הגוף לגירויים במצב יוצא דופן זה.

ההשפעה ההיפרגליקמית היא אחד ממרכיבי ההשפעה המגנה של הגלוקוקורטיקואידים בזמן לחץ, שכן נוצרת אספקת מצע אנרגיה בגוף בצורה של גלוקוז, שפירוקו עוזר להתגבר על השפעותיהם של גורמים קיצוניים.

היעדר גלוקוקורטיקואידים אינו מוביל למוות מיידי של הגוף. עם זאת, בהפרשה לא מספקת של הורמונים אלו, יורדת עמידות הגוף להשפעות מזיקות שונות, כך שזיהומים וגורמים פתוגניים אחרים קשים לסבול ולעיתים גורמים למוות.

אנדרוגנים

הורמוני מיןקליפת יותרת הכליה - אנדרוגנים, אסטרוגנים -ממלאים תפקיד חשוב בהתפתחות איברי המין בילדות, כאשר התפקוד התוך-הפרשי של הגונדות עדיין מתבטא בצורה גרועה.

עם היווצרות מוגזמת של הורמוני מין באזור הרטיקולרי, מתפתחים שני סוגים של תסמונת אננוגניטלית - הטרוסקסואלית ואיזו-מינית. תסמונת הטרוסקסואלית מתפתחת כאשר המין השני מייצר הורמונים ומלווה בהופעת מאפיינים מיניים משניים האופייניים למין השני. תסמונת איזוסקסואלית מתרחשת כאשר יש ייצור מוגזם של הורמונים מאותו המין ומתבטאת בהאצה של תהליכי ההתבגרות.

אדרנלין ונוראפינפרין

מדולה של יותרת הכליה מכילה תאי כרומפין, המסנתזים אַדְרֶנָלִיןו נוראדרנלין.כ-80% מההפרשה ההורמונלית נובעת מאדרנלין ו-20% מנוראפינפרין. אדרנלין ונוראפינפרין משולבים תחת השם קטכולאמינים.

אדרנלין הוא נגזרת של חומצת האמינו טירוזין. נוראדרנלין הוא נוירוטרנסמיטר המשוחרר על ידי הקצוות של סיבים סימפטיים המבנה הכימי שלו הוא אדרנלין דה-מתיל.

ההשפעות של אדרנלין ונוראפינפרין אינן ברורות לחלוטין. דחפים כואבים וירידה ברמת הסוכר בדם גורמים לשחרור אדרנלין, ועבודה פיזית ואיבוד דם מביאים להפרשה מוגברת של נוראדרנלין. אדרנלין מעכב שרירים חלקים בצורה אינטנסיבית יותר מאשר נוראדרנלין. נוראפינפרין גורם לכיווץ חזק של כלי הדם ובכך מגביר את לחץ הדם ומפחית את כמות הדם שנפלט מהלב. אדרנלין גורם לעלייה בתדירות ובמשרעת של התכווצויות הלב ולעלייה בכמות הדם שנפלט מהלב.

אדרנלין הוא מפעיל רב עוצמה של פירוק גליקוגן בכבד ובשרירים. זה מסביר את העובדה שעם עלייה בהפרשת האדרנלין, כמות הסוכר בדם ובשתן עולה, והגליקוגן נעלם מהכבד ומהשרירים. להורמון זה יש השפעה מגרה על מערכת העצבים המרכזית.

אדרנלין מרפה את השרירים החלקים של מערכת העיכול, שלפוחית ​​השתן, הסימפונות, הסוגרים של מערכת העיכול, הטחול והשופכנים. השריר המרחיב את האישון מתכווץ בהשפעת האדרנלין. אדרנלין מגביר את תדירות ועומק הנשימה, את צריכת החמצן בגוף ומעלה את טמפרטורת הגוף.

שולחן. השפעות פונקציונליות של אדרנלין ונוראפינפרין

מבנה, תפקוד	אַדְרֶנָלִין	נוראפינפרין
זהות פעולה
לחץ סיסטולי	עולה	עולה
כלי דם כליליים	מתרחב	מתרחב
סוכר בדם	עולה	עולה
	מתרחב	מתרחב
הפרשת קורטיקוטרופין	מגרה	מגרה
הבדל בפעולה
לחץ דיאסטולי	לא משפיע או מפחית	עולה
פליטה סיסטולית	עולה	לא משפיע
התנגדות היקפית מוחלטת	מפחית	עולה
זרימת דם בשרירים	גדל ב-100%	לא משפיע ולא מפחית
זרימת דם במוח	גדל ב-20%	מפחית מעט
שרירי הסימפונות	נרגע	מפחית
	גורם לדאגה וחרדה	לא משפיע
	נרגע	מפחית

שולחן. תפקודים מטבוליים והשפעות של אדרנלין

סוג החלפה	מאפיין
מטבוליזם של חלבון	בריכוזים פיזיולוגיים יש לו השפעה אנבולית. בריכוז גבוה מגרה קטבוליזם של חלבון
חילוף חומרים של שומן	מקדם ליפוליזה ברקמת השומן, מפעיל טריגליצרידים פיפאזה. מפעיל קטוגנזה בכבד. מגביר את השימוש בחומצות שומן וחומצה אצטואצטית כמקורות אנרגיה בשריר הלב ובקליפת המוח, חומצות שומן בשרירי השלד
חילוף חומרים של פחמימות	בריכוזים גבוהים יש לו אפקט היפרגליקמי. מפעיל הפרשת גלוקגון, מדכא הפרשת אינסולין. ממריץ גליקוגנוליזה בכבד ובשרירים. מפעיל גלוקונאוגנזה בכבד ובכליות. מדכא את ספיגת הגלוקוז בשריר, בלב וברקמת השומן

תפקוד יתר ותפקוד נמוך של בלוטות יותרת הכליה

מדוללת יותרת הכליה לעיתים רחוקות מעורבת בתהליך הפתולוגי. תופעות תת-פונקציונליות אינן נצפות אפילו עם הרס מוחלט של המדולה, שכן היעדר שלה מפוצה על ידי שחרור מוגבר של הורמונים על ידי תאי כרומאפין של איברים אחרים (אבי העורקים, סינוס הצוואר, גרעינים סימפטיים).

תפקוד יתר של המדולה מתבטא בעלייה חדה בלחץ הדם, בדופק, בריכוז הסוכר בדם ובהופעת כאבי ראש.

תת-תפקוד של קליפת האדרנל גורם לשינויים פתולוגיים שונים בגוף, והסרה של קליפת האדרנל גורמת למוות מהיר מאוד. זמן קצר לאחר הניתוח, בעל החיים מסרב למזון, מתרחשות הקאות ושלשולים, מתפתחת חולשת שרירים, טמפרטורת הגוף יורדת והמתן שתן נפסק.

ייצור לא מספיק של הורמונים מקליפת יותרת הכליה מוביל להתפתחות מחלת ברונזה בבני אדם, או מחלת אדיסון, שתוארה לראשונה בשנת 1855. הסימן המוקדם שלה הוא צבע ברונזה של העור, בעיקר בזרועות, בצוואר ובפנים; היחלשות של שריר הלב; אסתניה (עייפות מוגברת במהלך עבודה שרירית ונפשית). החולה הופך רגיש לגירויים קרים וכואבים, ורגיש יותר לזיהומים; הוא יורד במשקל ומגיע בהדרגה לתשישות מוחלטת.

תפקוד אנדוקריני של בלוטות יותרת הכליה

בלוטות יותרת הכליההן בלוטות אנדוקריניות זוגיות הממוקמות בקטבים העליונים של הכליות ומורכבות משתי רקמות ממקור עוברי שונה: הקורטקס (נגזרת של המזודרם) והמדולה (נגזרת של האקטודרם).

כל בלוטת יותרת הכליה שוקלת בממוצע 4-5 גרם יותר מ-50 תרכובות שונות של סטרואידים (סטרואידים) נוצרות בתאי האפיתל הבלוטות של קליפת האדרנל. המדולה, הנקראת גם רקמת כרומאפין, מסנתזת קטכולאמינים: אדרנלין ונוראפינפרין. בלוטות יותרת הכליה מסופקות בשפע בדם ומועצבות על ידי סיבים פרגנגליונים של הנוירונים של מקלעת השמש ומקלעת יותרת הכליה של ה-SNS. יש להם מערכת כלי דם פורטלית. הרשת הראשונה של נימים ממוקמת בקליפת האדרנל, והשנייה במדולה.

בלוטות יותרת הכליה הן איברים אנדוקריניים חיוניים בכל הגילאים. בעובר בן 4 חודשים בלוטות יותרת הכליה גדולות מהכליות, וביילוד משקלן הוא 1/3 ממשקל הכליות. אצל מבוגרים, יחס זה הוא 1 עד 30.

קליפת יותרת הכליה תופסת 80% מהבלוטה כולה ומורכבת משלושה אזורים תאיים. בזונה גלומרולוסה החיצונית נוצרים מינרלוקורטיקואידים; באזור הקרן האמצעי (הגדול ביותר) הם מסונתזים גלוקוקורטיקואידים; באזור הרשת הפנימי - הורמוני מין(זכר ונקבה) ללא קשר למינו של האדם. קליפת יותרת הכליה היא המקור היחיד להורמונים חיוניים של מינרלים וגלוקוקורטיקואידים. זה נובע מתפקידו של אלדוסטרון למנוע איבוד נתרן בשתן (אצירת נתרן) ולשמור על אוסמולריות תקינה של הסביבה הפנימית; תפקידו המרכזי של הקורטיזול הוא היווצרות הסתגלות הגוף לפעולת גורמי הלחץ. המוות של הגוף לאחר הסרה או ניוון מוחלט של בלוטות יותרת הכליה קשור למחסור במינרליקורטיקואידים, ניתן למנוע זאת רק על ידי מתן החלפה שלהם.

מינרלוקורטיקואידים (אלדוסטרון, 11-דאוקסיקורטיקוסטרון)

בבני אדם, המינרלוקורטיקואיד החשוב והפעיל ביותר הוא אלדוסטרון.

אלדוסטרון -הורמון בעל אופי סטרואידי, המסונתז מכולסטרול. ההפרשה היומית של ההורמון היא בממוצע 150-250 מק"ג, והתכולה בדם היא 50-150 ננוגרם לליטר. אלדוסטרון מועבר הן בצורות חופשיות (50%) והן בצורות הקשורות לחלבון (50%). זמן מחצית החיים שלו הוא כ-15 דקות. עובר חילוף חומרים בכבד ומופרש חלקית בשתן. במהלך מעבר דם אחד דרך הכבד, 75% מהאלדוסטרון הקיים בדם מושבת.

אלדוסטרון יוצר אינטראקציה עם קולטנים ציטופלזמיים תוך תאיים ספציפיים. הקומפלקסים המתקבלים של קולטני ההורמונים חודרים לגרעין התא, ובאמצעות קישור ל-DNA מווסתים את השעתוק של גנים מסוימים השולטים בסינתזה של חלבוני הובלה של יונים. עקב הגירוי של יצירת RNA שליח ספציפי, גוברת הסינתזה של חלבונים (Na+ K+ - ATPase, נשא טרנסממברני משולב של יוני Na+, K+ ו-CI-) המעורבים בהובלת יונים דרך ממברנות התא.

משמעות פיזיולוגית של אלדוסטרון בגוףמורכב בוויסות הומאוסטזיס מים-מלח (איזוסמיה) ותגובה סביבתית (pH).

ההורמון מגביר את הספיגה החוזרת של Na+ ואת הפרשת יוני K+ ו-H+ ללומן של האבובות הדיסטליות. לאלדוסטרון יש אותה השפעה על תאי הבלוטה של ​​בלוטות הרוק, המעיים ובלוטות הזיעה. כך, בהשפעתו, מתרחשת שימור נתרן בגוף (במקביל לכלורידים ומים) כדי לשמור על האוסמולריות של הסביבה הפנימית. התוצאה של שימור נתרן היא עלייה בנפח הדם במחזור הדם ובלחץ הדם. כתוצאה מאלדוסטרון המשפר את ההפרשה של פרוטוני H+ ואמוניום, מצב החומצה-בסיס של הדם עובר לצד האלקליני.

מינרלוקורטיקואידים מגבירים את טונוס השרירים והביצועים. הם משפרים את תגובות המערכת החיסונית ויש להם השפעה אנטי דלקתית.

ויסות הסינתזה וההפרשה של אלדוסטרון מתבצע על ידי מספר מנגנונים, שהעיקרי שבהם הוא ההשפעה המגרה של רמות מוגברות של אנגיוטנסין II (איור 1).

מנגנון זה מתממש במערכת רנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון (RAAS). נקודת הטריגר שלו היא היווצרות בתאי ה-juxtaglomerular של הכליה ושחרור האנזים פרוטאינז, רנין, לדם. הסינתזה וההפרשה של רנין גוברת עם ירידה בזרימת הדם במהלך הלילה, עלייה בטונוס ה-SNS וגירוי של קולטני β-אדרנרגיים על ידי קטכולאמינים, ירידה בתכולת הנתרן ועלייה ברמת האשלגן בגוף. דָם. רנין מזרז את הביקוע מאנגיוטנסין (גלובולין 2-דם, המסונתז על ידי הכבד) של פפטיד המורכב מ-10 שאריות חומצות אמינו - אנגיוטנסין I, אשר הופך בכלי הדם של הריאות בהשפעת האנזים ההופך אנגיוטנסין ל אנגיוטנסין II (AT II, ​​פפטיד של 8 שאריות חומצות אמינו). AT II ממריץ את הסינתזה והשחרור של אלדוסטרון בבלוטות יותרת הכליה והוא מכווץ כלי דם רב עוצמה.

אורז. 1. ויסות היווצרות הורמוני יותרת הכליה

רמות גבוהות של ACTH יותרת המוח מגבירות את ייצור האלדוסטרון.

הפרשת האלדוסטרון מופחתת על ידי שיקום זרימת הדם בכליה, עלייה ברמות הנתרן וירידה באשלגן בפלסמת הדם, ירידה בטונוס של מערכת המפרקים, היפרוולמיה (עלייה בנפח הדם במחזור הדם), ואת ההשפעה של פפטיד נטריאורטי.

הפרשת יתר של אלדוסטרון עלולה להוביל לשימור נתרן, כלור ומים ולאובדן אשלגן ומימן; התפתחות של אלקלוזה עם יתר הידרציה והופעת בצקת; היפרוולמיה ועלייה בלחץ הדם. עם הפרשה לא מספקת של אלדוסטרון, אובדן נתרן, כלור ומים, שימור אשלגן וחמצת מטבולית, מתפתחים התייבשות, ירידה בלחץ הדם והלם בהיעדר טיפול הורמונלי חלופי, מוות של הגוף יכול להתרחש.

גלוקוקורטיקואידים

ההורמונים מסונתזים על ידי תאים של ה- zona fasciculata של קליפת האדרנל ומיוצגים בבני אדם על ידי 80% קורטיזול ו-20% על ידי הורמונים סטרואידים אחרים - קורטיקוסטרון, קורטיזון, 11-דאוקסיקורטיזול ו-11-דאוקסיקורטיקוסטרון.

קורטיזולהוא נגזרת של כולסטרול. הפרשתו היומית אצל מבוגר היא 15-30 מ"ג, תכולתו בדם היא 120-150 מיקרוגרם/ליטר. היווצרות והפרשה של קורטיזול, כמו גם ההורמונים ACTH וקורטיקוליברין המווסתים את היווצרותו, מאופיינים במחזוריות יומית בולטת. התוכן המקסימלי שלהם בדם נצפה מוקדם בבוקר, המינימום בערב (איור 8.4). קורטיזול מועבר בדם בצורה של 95% קשור עם טרנסקורטין ואלבומין ובצורה חופשית (5%). זמן מחצית החיים שלו הוא כ-1-2 שעות ההורמון עובר חילוף חומרים בכבד ומופרש חלקית בשתן.

קורטיזול נקשר לקולטנים ציטופלזמיים תוך-תאיים ספציפיים, מהם ישנם לפחות שלושה תת-סוגים. הקומפלקסים המתקבלים של קולטני ההורמונים חודרים לגרעין התא ובאמצעות קישור ל-DNA מווסתים את השעתוק של מספר גנים ויצירת RNA שליח ספציפי המשפיעים על סינתזה של חלבונים ואנזימים רבים.

מספר השפעותיו הן תוצאה של פעולות לא גנומיות, כולל גירוי של קולטני ממברנה.

המשמעות הפיזיולוגית העיקרית של הקורטיזול בגוףמורכב בוויסות של חילוף חומרים ביניים ויצירת תגובות אדפטיביות של הגוף לגורמי לחץ. ישנן השפעות מטבוליות ולא מטבוליות של גלוקוקורטיקואידים.

השפעות מטבוליות עיקריות:

• השפעה על חילוף החומרים של הפחמימות.קורטיזול הוא הורמון נגד אינסולרי, מכיוון שהוא עלול לגרום להיפרגליקמיה לטווח ארוך. מכאן מגיע השם גלוקוקורטיקואידים. המנגנון להתפתחות היפרגליקמיה מבוסס על גירוי של גלוקונאוגנזה עקב פעילות מוגברת וסינתזה מוגברת של אנזימי גלוקונאוגנזה מרכזיים וירידה בצריכת גלוקוז על ידי תאים תלויי אינסולין של שרירי השלד ורקמת השומן. למנגנון זה חשיבות רבה לשמירה על רמות תקינות של גלוקוז בפלסמת הדם והזנת נוירונים של מערכת העצבים המרכזית בזמן צום ולהגברת רמות הגלוקוז בזמן לחץ. קורטיזול מגביר את סינתזת הגליקוגן בכבד;
• השפעה על חילוף החומרים של חלבון.קורטיזול משפר את הקטבוליזם של חלבונים וחומצות גרעין בשרירי השלד, העצמות, העור ואיברי הלימפה. מצד שני, הוא משפר את סינתזת החלבון בכבד, ומספק אפקט אנבולי;
• השפעה על חילוף החומרים של השומן.גלוקוקורטיקואידים מאיצים את הליפוליזה במאגרי השומן של החצי התחתון של הגוף ומגדילים את תכולת חומצות השומן החופשיות בדם. פעולתם מלווה בעלייה בהפרשת האינסולין עקב היפרגליקמיה ובשקיעת שומן מוגברת בחצי הגוף העליון ובפנים, שתאי השומן שלהם רגישים יותר לאינסולין מאשר לקורטיזול. סוג דומה של השמנת יתר נצפה עם תפקוד יתר של קליפת האדרנל - תסמונת קושינג.

פונקציות עיקריות לא מטבוליות:

• הגברת ההתנגדות של הגוף להשפעות קיצוניות היא התפקיד ההסתגלותי של הגלוקוקורגואידים. עם מחסור בגלוקוקורטיקואידים, יכולות ההסתגלות של הגוף מצטמצמות, ובהיעדר הורמונים אלו מתח חמור עלול לגרום לירידה בלחץ הדם, למצב של הלם ומוות של הגוף;
• רגישות מוגברת של הלב וכלי הדם לפעולה של קטכולאמינים, שמתממשת באמצעות עלייה בתכולת הקולטנים האדרנרגיים ועלייה בצפיפותם בקרומי התא של מיוציטים חלקים וקרדיומיוציטים. גירוי של מספר רב יותר של קולטנים אדרנרגיים על ידי קטכולאמינים מלווה בכיווץ כלי דם, עלייה בעוצמת התכווצויות הלב ועלייה בלחץ הדם;
• זרימת דם מוגברת בגלומרולי של הכליות והגברת הסינון, ירידה בספיגה מחדש של מים (במינונים פיזיולוגיים, קורטיזול הוא אנטגוניסט תפקודי של ADH). עם חוסר בקורטיזול עלולה להתפתח בצקת עקב פעולה מוגברת של ADH ואגירת מים בגוף;
• במינונים גדולים, לגלוקוקורטיקואידים יש השפעות מינרלוקורטיקואידים, כלומר. לשמור על נתרן, כלור ומים ולקדם את הסרת אשלגן ומימן מהגוף;
• השפעה מגרה על הביצועים של שרירי השלד. עם חוסר בהורמונים, חולשת שרירים מתפתחת עקב חוסר היכולת של מערכת כלי הדם להגיב בצורה מספקת לפעילות מוגברת של השרירים. עם עודף הורמונים, ניוון שרירים עלולה להתפתח עקב ההשפעה הקטבולית של ההורמונים על חלבוני השריר, איבוד סידן ודה-מינרליזציה של העצם;
• השפעה מגרה על מערכת העצבים המרכזית ורגישות מוגברת להתקפים;
• הגברת רגישות החושים לפעולת גירויים ספציפיים;
• לדכא חסינות תאית והומורלית (עיכוב היווצרות של IL-1, 2, 6; ייצור של לימפוציטים מסוג T ו-B), למנוע דחייה של איברים מושתלים, לגרום לאבולוציה של התימוס ובלוטות הלימפה, יש השפעה ציטוליטית ישירה על לימפוציטים ואאוזינופילים, ויש להם השפעה אנטי-אלרגית;
• יש השפעות נוגדות חום ואנטי דלקתיות עקב עיכוב פגוציטוזיס, סינתזה של פוספוליפאז A 2, חומצה ארכידונית, היסטמין וסרוטונין, הפחתת חדירות נימים וייצוב קרומי התא (פעילות נוגדת חמצון של הורמונים), גירוי הידבקות של לימפוציטים לכלי הדם. אנדותל והצטברות בבלוטות הלימפה;
• במינונים גדולים לגרום לכיב של הקרום הרירי של הקיבה והתריסריון;
• להגביר את הרגישות של אוסטאוקלסטים לפעולת הורמון הפרתירואיד ולתרום להתפתחות אוסטאופורוזיס;
• לקדם את הסינתזה של הורמון גדילה, אדרנלין, אנגיוטנסין II;
• לשלוט בסינתזה בתאי כרומאפין של האנזים phenylethanolamine-N-methyltransferase, ההכרחי ליצירת אדרנלין מנוראפינפרין.

ויסות הסינתזה וההפרשה של גלוקוקורטיקואידים מתבצע על ידי הורמונים של מערכת קליפת ההיפותלמוס-יותרת המוח-אדרנל. להפרשה הבסיסית של ההורמונים של מערכת זו יש מקצבים יומיומיים ברורים (איור 8.5).

אורז. 8.5. מקצבי היווצרות והפרשה של ACTH וקורטיזול ביממה

פעולת גורמי הלחץ (חרדה, אי שקט, כאב, היפוגליקמיה, חום ועוד) מהווה גירוי רב עוצמה להפרשת CRH ו-ACTH, המגבירים את הפרשת הגלוקוקורטיקואידים על ידי בלוטות יותרת הכליה. על ידי מנגנון משוב שלילי, קורטיזול מדכא את הפרשת קורטיקוליברין ו-ACTH.

הפרשת יתר של גלוקוקורטיקואידים ( היפרקורטיזוליזם,אוֹ תסמונת קושינג)או מתן אקסוגני לטווח ארוך שלהם מתבטאים בעלייה במשקל הגוף וחלוקה מחדש של מאגרי שומן בצורה של השמנת יתר של הפנים (פני הירח) והחצי העליון של הגוף. שימור נתרן, כלור ומים מתפתח עקב ההשפעה המינרלוקורטיקואידית של הקורטיזול, המלווה ביתר לחץ דם וכאבי ראש, צמא ופולידיפסיה, כמו גם היפוקלמיה ואלקלוזיס. קורטיזול גורם לדיכאון של מערכת החיסון עקב אינבולוציה של התימוס, ציטוליזה של לימפוציטים ואאוזינופילים וירידה בפעילות התפקודית של סוגים אחרים של לויקוציטים. ספיגת העצם גוברת (אוסטאופורוזיס) ועלולים להיווצר שברים, ניוון עור וסטריה (פסים סגולים על הבטן עקב הידלדלות ומתיחה של העור וחבלות קלות). מתפתחת מיופתיה - חולשת שרירים (עקב פעולה קטבולית) וקרדיומיופתיה (אי ספיקת לב). כיבים עלולים להיווצר ברירית הקיבה.

הפרשה לא מספקת של קורטיזול מתבטאת בחולשה כללית ושרירית עקב הפרעות במטבוליזם של פחמימות ואלקטרוליטים; ירידה במשקל הגוף עקב ירידה בתיאבון, בחילות, הקאות והתפתחות התייבשות בגוף. ירידה ברמות הקורטיזול מלווה בשחרור מוגזם של ACTH על ידי בלוטת יותרת המוח והיפרפיגמנטציה (גוון עור ברונזה במחלת אדיסון), כמו גם יתר לחץ דם עורקי, היפרקלמיה, היפונתרמיה, היפוגליקמיה, היפובולומיה, אאוזינופיליה ולימפוציטוזיס.

אי ספיקה ראשונית של יותרת הכליה, הנגרמת כתוצאה מהרס אוטואימוני (98% מהמקרים) או שחפת (1-2%) של קליפת האדרנל, מכונה מחלת אדיסון.

הורמוני מין של יותרת הכליה

הם נוצרים על ידי תאים של האזור הרשתי של הקורטקס. לרוב הורמוני המין הזכריים, המיוצגים בעיקר על ידי דה-הידרואפיאנדרוסטנדיון והאסטרים שלו, מופרשים לדם. הפעילות האנדרוגנית שלהם נמוכה משמעותית מזו של הטסטוסטרון. הורמוני המין הנשיים (פרוגסטרון, 17a-פרוגסטרון וכו') מיוצרים בכמויות קטנות יותר בבלוטת יותרת הכליה.

משמעות פיזיולוגית של הורמוני המין של יותרת הכליה בגוף.חשיבותם של הורמוני המין גדולה במיוחד בילדות, כאשר התפקוד האנדוקריני של הגונדות מתבטא מעט. הם מעוררים התפתחות של מאפיינים מיניים, משתתפים ביצירת התנהגות מינית, ויש להם אפקט אנבולי, מגביר את סינתזת החלבון בעור, בשריר וברקמת העצם.

הפרשת הורמוני המין על ידי בלוטות יותרת הכליה מווסתת על ידי ACTH.

הפרשה מוגזמת של אנדרוגנים על ידי בלוטות יותרת הכליה גורמת לעיכוב של נקבה (דפמיניזציה) ולשיפור המאפיינים המיניים של הגבר (הגברת). מבחינה קלינית זה מתבטא אצל נשים הירסוטיזםו ויראליזציה,אמנוריאה, ניוון של בלוטות החלב והרחם, העמקת הקול, מסת שריר מוגברת והתקרחות.

המדולה של יותרת הכליה מהווה 20% מהמסה שלה ומכילה תאי כרומאפין, שהם בעצם נוירונים פוסט-גנגליוניים של החלוקה הסימפתטית של ה-ANS. תאים אלו מסנתזים נוירו-הורמונים - אדרנלין (Adr 80-90%) ונוראפינפרין (NA). הם נקראים הורמונים של הסתגלות דחופה להשפעות קיצוניות.

קטכולאמינים(Adr ו-NA) הן נגזרות של חומצת האמינו טירוזין, המומרת אליהן באמצעות סדרה של תהליכים עוקבים (טירוזין -> DOPA (דאוקסיפנילאלנין) -> דופמין -> NA -> אדרנלין). CAs מועברים בדם בצורה חופשית, וזמן מחצית החיים שלהם הוא כ-30 שניות. חלקם עשויים להיות בצורה קשורה בגרגירי טסיות. CAs עוברים מטבוליזם על ידי האנזימים מונואמין אוקסידאז (MAO) ו-catechol-O-methyltransferase (COMT) ומופרשים חלקית ללא שינוי בשתן.

הם פועלים על תאי המטרה באמצעות גירוי של קולטני α-ו-β-אדרנרגיים של ממברנות התא (משפחת קולטני 7-TMS) ומערכת של שליחים תוך-תאיים (cAMP, IFZ, Ca 2+ יוני). המקור העיקרי של כניסה של NA לזרם הדם הוא לא בלוטות יותרת הכליה, אלא קצות העצבים הפוסט-גנגליוניים של ה-SNS. תכולת NA בדם היא בממוצע כ-0.3 מיקרוגרם/ליטר, ואדרנלין - 0.06 מיקרוגרם/ליטר.

ההשפעות הפיזיולוגיות העיקריות של קטכולאמינים בגוף.ההשפעות של CA מתממשות באמצעות גירוי של α-ו-β-AR. תאים רבים בגוף מכילים את הקולטנים הללו (לעיתים קרובות שני הסוגים), ולכן ל-CA יש מגוון רחב מאוד של השפעות על תפקודי גוף שונים. אופי ההשפעות הללו נקבע על פי סוג ה-AR המגורה והרגישות הסלקטיבית שלהם ל-Adr או NA. לפיכך, ל-Adr יש זיקה גבוהה ל-β-AR, ול-HA - עם a-AR. גלוקוקורטיקואידים והורמוני בלוטת התריס מגבירים את הרגישות של AR ל-CA. ההשפעות הפונקציונליות והמטבוליות של קטכולאמינים נבדלות.

השפעות פונקציונליות של קטכולאמיניםדומים להשפעות של טון SNS גבוה ומתבטאים:

• עלייה בתדירות וחוזק התכווצויות הלב (גירוי β1-AR), עלייה בכיווץ שריר הלב ובלחץ הדם העורקי (בעיקר סיסטולי ודופק);
• היצרות (כתוצאה מהתכווצות של שרירים חלקים בכלי הדם בהשתתפות α1-AR) של ורידים, עורקי העור ואיברי הבטן, התרחבות העורקים (דרך β 2 -AR, הגורמת להרפיה של שרירים חלקים) של שרירי השלד;
• ייצור חום מוגבר ברקמת שומן חומה (דרך β3-AR), שרירים (דרך β2-AR) ורקמות אחרות. עיכוב של תנועתיות קיבה ומעי (a2- ו-β-AR) וגוון מוגבר של הסוגרים שלהם (a1-AR);
• הרפיה של מיוציטים חלקים והתרחבות (β 2 -AR) של הסמפונות ושיפור אוורור ריאתי;
• גירוי של הפרשת רנין על ידי תאים (β1-AR) של המנגנון juxtaglomerular של הכליות;
• הרפיה של מיוציטים חלקים (β2,-AR) של שלפוחית ​​השתן, טונוס מוגבר של מיוציטים חלקים (a1-AR) של הסוגר וירידה בתפוקת השתן;
• הגברת ההתרגשות של מערכת העצבים ואת היעילות של תגובות הסתגלות להשפעות שליליות.

פונקציות מטבוליות של קטכולאמינים:

• גירוי של צריכת רקמות (β 1-3 -AR) של חמצן וחמצון של חומרים (אפקט קטבולי כללי);
• גליקוגנוליזה מוגברת ועיכוב סינתזת גליקוגן בכבד (β2-AR) ובשרירים (β 2 -AR);
• גירוי גלוקונאוגנזה (יצירת גלוקוז מחומרים אורגניים אחרים) בהפטוציטים (β2-AR), שחרור גלוקוז לדם והתפתחות היפרגליקמיה;
• הפעלה של ליפוליזה ברקמת השומן (β1-AR ו-β 3-AR) ושחרור חומצות שומן חופשיות לדם.

ויסות הפרשת הקטכולאמינים מתבצע באופן רפלקסיבי על ידי החלוקה הסימפתטית של ה-ANS. הפרשה עולה גם עם עבודה שרירית, קירור, היפוגליקמיה וכו'.

ביטויים של הפרשת יתר של קטכולאמינים: יתר לחץ דם עורקי, טכיקרדיה, עלייה בחילוף החומרים הבסיסי וטמפרטורת הגוף, ירידה בסבילות האדם לטמפרטורות גבוהות, עלייה בריגוש ועוד. הפרשה לא מספקת של Adr ו-NA מתבטאת בשינויים הפוכים ובעיקר ירידה ב לחץ דם (יתר לחץ דם), ירידה בכוח ובקצב הלב.

העבודה והמבנה של בלוטות יותרת הכליה ממלאים תפקיד חשוב בגוף האדם. הם מעורבים ישירות בנורמליזציה של הפרשה אנדוקרינית. הפרעות בתפקודם עלולות לגרום לבעיות בריאות חמורות ולמחלות רבות.

בלוטות יותרת הכליה הן איבר מזווג. הוא ממוקם בבני אדם מעל האזור העליון של הכליות וממוקם בסמיכות לקטבים שלהם. על פי המבנה שלהם, בלוטות יותרת הכליה נבדלות על ידי משטחים חיצוניים ואחוריים, מכוסים בקפלים. החלק המרכזי של האיבר מכיל את הגדול שבהם. בלוטות יותרת הכליה הן בלוטות זוגיות המווסתות את ייצורם של מספר סוגים של הורמונים המעורבים ישירות בתהליכים מטבוליים.

בלוטות יותרת הכליה ממוקמות בשכבות של רקמת שומן תת עורית ובקרום הכליה באזור החוליות ה-11 וה-12 של החזה. לאיבר יש קרוס מדיאלי, גוף וקרוס לרוחב. קל למצוא את דיאגרמת המיקום שלהם באינטרנט.

התפתחות בלוטות יותרת הכליה מתרחשת ברחם. צורת האיבר הימני תמיד שונה מהשמאלי. ייחוד נוסף הוא שלאחד מהם יש מראה של פירמידה תלת-תדרלית, השני - סהר ירח. גם מיקום השערים בברזל שונה. הפיזיולוגיה של בלוטות האדרנל היא כזו שבאיבר השמאלי השער ממוקם בבסיס, ומימין - בקודקוד. פרמטרים של איברים:

בלוטות יותרת הכליה בדרך כלל שונות בגודלן. בדרך כלל הבלוטה השמאלית גדולה מהימנית. למרות גודלו הקטן, איבר זה ממלא תפקיד חשוב בתפקוד הגוף כולו וחלק ממערכותיו, בפרט. זה לא חל על תפקוד הכליות. שם האיבר משקף רק את האנטומיה של מיקום בלוטות האדרנל. מיקום זה גם מאפשר להם לבוא במגע עם איברים פנימיים חשובים לא רק באמצעות דם, אלא גם במגע.

תפקידים עיקריים של האיבר המזווג

למרות העובדה שגדלים של בלוטות יותרת הכליה שונים אצל מבוגרים וילדים, הם מבצעים את אותן פונקציות:

1. אחראי על תקינות התהליך המטבולי.
2. מונע הפרעה של תהליכים מטבוליים.
3. עזרו לגוף להסתגל למצב מלחיץ ולהתאושש ממנו במהירות.
4. לייצר הורמונים האחראים על תפקוד מערכת העיכול ומערכת הלב; ויסות רמת הסוכר, השומנים והפחמימות; הגנה מפני חשיפה לרעלנים ואלרגנים.

כאשר גוף האדם נמצא במצב של מתח במשך זמן רב, האיבר המזווג יכול להגדיל את גודלו. הפיזיולוגיה הזו של בלוטות האדרנל עלולה לגרום לתשישות כאשר הבלוטה מאבדת את יכולתה לייצר הורמונים. יחד עם זאת, הוא חייב להיות אחראי על הגנה על איברים פנימיים, הבטחת נכונות הגוף להילחם במתח פיזי או עצבי.

לכל אחת משתי בלוטות האדרנל בגוף האדם יש 2 חומרים: פנימי (מוחי) וחיצוני (קורטיקלי). הם בנויים בצורה שונה, שונים במקור ובסוג ההורמון המיוצר. הראשונים מעורבים באופן פעיל בפעילות קליפת המוח וההיפותלמוס, כמו גם מערכת העצבים המרכזית. האחרונים אחראים על חילוף החומרים (פחמימות, אלקטרוליטים ושומן) ונפח הורמוני המין המיוצרים על ידי בלוטות יותרת הכליה אצל גברים ונשים, וקשורים לעבודה של מערכת הלב וכלי הדם והעצבים.

המבנה של איבר מזווג

המבנה של בלוטות יותרת הכליה הוא שילוב של 3 שכבות: קפסולה, קליפת המוח ומדוללה. הקפסולה היא שכבת שומן נפרדת המבצעת תפקיד מגן. שתי השכבות האחרות ממוקמות בסמיכות זו לזו, אך נבדלות זו מזו בעבודה שהן מבצעות. הקורטקס מייצר:

• קורטיזול
• אנדרוגן
• אלדוסטרון

נפח הייצור, ללא קשר למסה של בלוטות יותרת הכליה, הוא כ-35 מ"ג. הקורטקס כולל גם 3 אזורים: גלומרולרי, פאסיקולרי ורשתי.

מרכז הבלוטה הוא המדוללה. זה מסנתז את הייצור של אדרנלין ונוראפינפרין. ההוראות לעבודה מגיעות מחוט השדרה בהשפעת מערכת העצבים הסימפתטית.

השפעת בלוטות יותרת הכליה על מאפייני המגדר

בלוטות יותרת הכליה אצל נשים ממלאות את התפקיד של ויסות היחס בין אנדרוגנים לאסטרוגנים. כדי להיות מסוגל להביא צאצאים, גברים חייבים להיות בעלי רמה מסוימת של הורמון האסטרוגן, ולבני לוויתם חייבים להיות רמה מסוימת של טסטוסטרון.

אצל נשים צעירות מיוצרים אסטרוגנים בשחלות, ובמהלך שינויים הקשורים לגיל (מנופאוזה), תפקיד זה מבוצע על ידי בלוטות יותרת הכליה. במקביל, הם מווסתים את חילוף החומרים של הכולסטרול, ומונעים היווצרות של פלאקים בכלי הדם. חוסר ההורמונים המיוצרים אצל נשים מתבטא בהפרעה במחזור החודשי, ואצל גברים בעיות בתפקוד בלוטות יותרת הכליה עלולות לגרום:

• בעיות משקל
• הַשׁמָנָה
• עֲקָרוּת

במהלך ההריון, הפעילות של בלוטות יותרת הכליה מעוררת על ידי הגדלת שיעור בלוטת יותרת המוח פי 2. אצל נשים, מחלות של בלוטת יותרת הכליה עלולות לגרום להיעדר הריון. רק לאחר שיקום תפקודם ניתן להרות ילד.

הורמונים המיוצרים על ידי בלוטות יותרת הכליה

תפקידן העיקרי של בלוטות יותרת הכליה הוא לייצר הורמונים. העיקריים שבהם:

1. אַדְרֶנָלִין
2. נוראפינפרין

הסוג הראשון של ההורמון עוזר לגוף להתנגד ללחץ. ריכוזו עולה כאשר אדם נמצא במצב רוח חיובי, כמו גם כאשר הוא פצוע ובמהלך חוויות רגשיות חזקות. חומר זה אחראי על עמידות הגוף לכאב ועל מתן גל של כוח נוסף.

נוראפינפרין הוא מבשר לאדרנלין. יש לו פחות השפעה על הגוף, לוקח חלק בביסוס רמות הלחץ, ומבטיח תפקוד תקין של הלב. הורמוני הקורטיקוסטרואידים מיוצרים בשכבת הקורטקס:

• אלדוסטרון
• קורטיקוסטרון
• דיאוקסיקורטיקוסטרון

הורמונים אלו מעורבים בעיקר בוויסות איזון מים-מלח, שיפור לחץ הדם והגברת ההתנגדות של הגוף. ההורמונים הבאים מיוצרים בזונה fasciculata:

• קורטיזול
• קורטיקוסטרון

הם משמרים את מאגרי האנרגיה של הגוף ומעורבים במטבוליזם של פחמימות. לקליפת יותרת הכליה יש גם זונה רטיקוליריס. הוא משחרר הורמוני מין, מה שנקרא אנדרוגנים. הם אחראים על:

1. רמות שומן וכולסטרול בדם
2. עובי של משקעי שומנים
3. גדילת שריר
4. תשוקה מינית

זו הסיבה שאדם צריך בלוטות יותרת הכליה. הם מייצרים הורמונים לגוף, שבלעדיהם התפקוד התקין שלו בלתי אפשרי. יש צורך בזוג איברים אלה כדי להבטיח רמות הורמונליות תקינות. רמות מוגזמות או לא מספקות של הורמונים גורמות להפרעה בתפקוד של מערכות פנימיות רבות.

תסמינים של מחלה של האיבר הזוגי

חוסר איזון הורמונלי הוא אחד התסמינים הראשונים של תקלה בגוף. כך מתבטאים סימנים של מחלת יותרת הכליה. ביטוי התסמינים תלוי באיזה ייצור הורמון מופרע. חוסר באלדוסטרון מגביר את כמות הנתרן בשתן, אשלגן בדם ומפחית את לחץ הדם.

תיתכן הפרעה בייצור הקורטיזול. לאחר מכן יש לצפות לאי ספיקת יותרת הכליה, כתוצאה מכך קצב הלב עולה, הלחץ יורד ומופיע חוסר תפקוד של כמה איברים פנימיים.

אם בלוטות יותרת הכליה בילדים, במיוחד במהלך גדילה תוך רחמית של בנים, מייצרות לא מספיק אנדרוגנים, אז מתרחשות חריגות במבנה של איברי המין והשופכה - פסאודוהרמפרודיזם. בנות חוות התפתחות מינית מאוחרת, המתבטאת בהיעדר ימים קריטיים. תסמינים של פתולוגיה של האיבר הזוגי כוללים:

• עייפות מוגברת
• בעיות שינה
• נִרגָנוּת
• חולשת שרירים
• ירידה חמורה במשקל
• בחילה והקאה
• פיגמנטציה מוגברת של אזורים פתוחים בגוף

המצב, המאופיין בהכהות של הריריות, מעיד גם על בעיות חמורות בבלוטות יותרת הכליה בביצוע תפקידיהן. השלב הראשוני של המחלה מבולבל לעתים קרובות עם עייפות ועבודה יתר.

אילו מחלות יכולות להתפתח?

עם מחלת Itsenko (או תסמונת Itsenko-Cushing), יש שקיעת שומן מוגברת על הפנים, הצוואר, הגב והבטן. ניוון רקמת השריר מתחיל, טונוס השרירים יורד. לעור המטופל יש תבנית כלי דם אופיינית. הטיפול עשוי לכלול הסרה של בלוטות יותרת הכליה. לרוב זה מעורר אי ספיקת יותרת הכליה. מצב זה כבר נחשב לתסמונת נלסון. המאפיינים העיקריים שלו הם:

1. ירידה בחדות הראייה
2. אובדן רגישות בבלוטות הטעם
3. שינוי בצבע העור של אזורים בגוף

מופיעים גם כאבים עזים בראש. כאשר מטפלים במחלות מסוג זה, נבחרות תרופות המשפיעות על מערכת ההיפותלמוס-יותרת המוח. לעיתים קרובות ישנם מקרים הדורשים התערבות כירורגית. ניתוחים מבוצעים רק כאשר הטיפול התרופתי אינו יעיל.

פתולוגיה נוספת של יותרת הכליה היא מחלת אדיסון. נזק דו צדדי לאיבר המזווג מתרחש. ייצור ההורמונים מפסיק לחלוטין או חלקי. לפעמים משתמשים במונח "מחלת ברונזה" כדי לקרוא למחלה זו.

מחלות אחרות כוללות התפתחות של גידולים באדרנל. תצורות בהן יכולות להתפתח הן ממאירות והן שפירות. במקביל, התאים של האיבר גדלים באופן משמעותי. תהליך זה יכול להשפיע על הקורטקס או המדולה. ההבדל יהיה בהצגת הסימפטומים ובמבנה. הסימנים הנפוצים ביותר לגידולי יותרת הכליה הם:

1. רעד בשרירים
2. לחץ מוגבר
3. טכיקרדיה
4. מצב נרגש יתר על המידה
5. מרגיש פחד מהמוות
6. התכווצויות כואבות בבטן ובעצם החזה
7. מתן שתן מוגזם

גידולים בבלוטת יותרת הכליה מאובחנים לרוב אצל נשים. במין החזק הם נוצרים פי 2-3 פחות. אם הגידול ממאיר, גרורות מתפשטות לאיברים שכנים. עקב ירידה בתפקוד האדרנל, הרמות ההורמונליות מופרעות. כדי לשחזר אותו, המטופל מקבל תרופה הורמונלית, והגידול מוסר רק באמצעות ניתוח. טיפול בטרם עת מוביל להתפתחות סוכרת או תפקוד לקוי של הכליות, שמעליהן ממוקמות בלוטות יותרת הכליה.

כאשר מחלות מתפתחות בבלוטת יותרת הכליה, לעיתים קרובות מתרחשת דלקת. זה גורם בתחילה להפרעות נפשיות ובעיות לב. עם הזמן הרצון לאכול נעלם, מופיעות בחילות והקאות ומתפתח יתר לחץ דם, אשר מחמיר משמעותית את איכות החיים של המטופל. שיטת האבחון העיקרית לאיתור דלקת היא אולטרסאונד.

כיצד מאבחנים מחלות?

כאשר מופיעים תסמינים של מחלת בלוטת יותרת הכליה אצל גברים או נשים, הם נשלחים לאבחון כדי לבסס את התמונה הקלינית. למטרות אלה, מתבצעים מספר מחקרים, שנקבעו על ידי הרופא, תוך התחשבות בהיסטוריה הרפואית של המטופל. קודם כל נקבע עודף או מחסור בהורמונים באיבר המזווג. כדי לבצע אבחנה מדויקת, ניתן לבצע את הבדיקות הבאות של אזור בלוטת יותרת הכליה:

• הדמיה בתהודה מגנטית
• טומוגרפיה ממוחשבת
• בדיקה היסטולוגית (בדיקת רקמות)

בהתבסס על התוצאות שהתקבלו, נערכים תמונה קלינית של המצב הבריאותי ונקבע מהלך הטיפול המתאים. בעת בחירתו, נלקחים בחשבון הגורמים למחלה, גיל החולה, נוכחות של התוויות נגד ומחלות נלוות של איברים פנימיים אחרים. הקורס מורכב מטיפול תרופתי או ניתוח.

בלוטות יותרת הכליה הן איברים זוגיים הממוקמים מעל הכליות, אך אין להם קשר ישיר איתם. הם שונים מעט במבנה שלהם: לאיבר הימני יש צורה משולשת, ולשמאלי יש צורת סהר. רמת הביצועים שלהם זהה, וכך גם הפונקציות שלהם.

בשל העובדה שבלוטות יותרת הכליה הן חלק מהמערכת האנדוקרינית של האיברים, עבודתן מושפעת מההורמונים של בלוטת יותרת המוח וההיפותלמוס - איברים אנדוקריניים הממוקמים בסמוך לקליפת המוח.

המסה של כל בלוטה היא בערך 7-10 גרם. איברים אלו מורכבים משני מבנים - המדולה והקורטקס. לכל אחד מהמבנים הללו יש תפקיד משלו. המדולה מייצרת קטכולאמינים - אדרנלין ונוראפינפרין, והקורטקס - אנדרוגנים, גלוקוקורטיקואידים ומינרלוקורטיקואידים.

עובדה: קליפת המוח מהווה 90% מהמסה הכוללת של האיבר, הנפח הנותר תפוס על ידי המדולה.

מבנה קליפת האדרנל

קליפת יותרת הכליה מורכבת משלושה אזורים - גלומרולרי, פאסיקולרי ורשתית, בעוד שלמדולה יש מבנה הומוגני.

1. Zona glomerulosa. מינרלוקורטיקואידים, המווסתים את לחץ הדם, מיוצרים כאן.
2. קֶרֶן. מייצר גלוקוקורטיקואידים, שהעיקרי שבהם הוא קורטיזול. באמצעות הייצור שלו, בלוטות יותרת הכליה מווסתות את הפרשת הגלוקגון, המיוצר על ידי הלבלב, והקטכולאמינים, המיוצרים במדולה של יותרת הכליה.
3. אזור רשת. מייצר אנדרוגנים - הורמוני מין. כאן, הכמות המיוצרת שלהם נחשבת קטנה הנפח העיקרי של אנדרוגנים מיוצר באיברי המין.

עובדה: לכל שלושת האזורים יש מבנים שונים ומסנתזים הורמונים שונים, אך ניתן לראות את חלוקת הקורטקס לאזורים אלו רק באמצעות מיקרוסקופ.

אספקת דם

דם נכנס לבלוטות יותרת הכליה מעורקי האדרנל העליונים, האמצעיים והתחתונים. דם נכנס לעורק הראשון מעורק הסרעפת, השני מאבי העורקים הבטן והשלישי מעורק הכליה. ורידי יותרת הכליה הימניים והשמאליים מנקזים דם.

חָשׁוּב! בלוטות יותרת הכליה הן איברים עם אספקת דם בשפע. אותה מידה של אספקת דם קיימת רק בבלוטת התריס. בשל תכונה זו בלוטות יותרת הכליה מושפעות מהר ביותר מגרורות בנוכחות אונקולוגיה בריאות.

פונקציות

בלוטות יותרת הכליה נחוצות לייצור הורמונים. בעזרתם מושפעים איברים ותהליכים רבים המתרחשים בגוף, כולל. ועל מצבו הפסיכו-רגשי של אדם. אחד מתפקידיהן של בלוטות יותרת הכליה הוא להילחם בלחץ ולהתאים את הגוף למצבים שונים. מתח יכול להיות פיזי, רגשי או כימי (הרעלה כימית).

עובדה: במתח ממושך, פעילות בלוטות יותרת הכליה עולה, וכדי ליצור מאגר של הורמונים, הבלוטות עשויות להגדיל מעט את גודלן.

בלוטות יותרת הכליה נחוצות למספר פונקציות:

• השתתפות בתהליכי חילוף החומרים של חלבון, חלבון ושומן. אם פונקציה זו מופרת, עלול להופיע משקל עודף;
• שליטה על תפקוד מערכת הלב וכלי הדם והעצבים;
• השפעה על תפקוד כלי הדם;
• גירוי של צמיחת שרירים;
• חיזוק חסינות;
• ויסות רמות הגלוקוז בדם;
• קביעת אופיו של אדם וחלק מהעדפות הטעם שלו;
• שמירה על החשק המיני.

הורמוני יותרת הכליה

גלוקוקורטיקואידים

ההורמונים הגלוקוקורטיקואידים העיקריים הם קורטיזון, קורטיזול, קורטיקוסטרון, דיאוקסיקורטיזול ודהידרוקורטיקוסטרון.

הערה. קורטיזול נחשב הפעיל ביותר הורמונים אחרים הם עזר.

הפרשתם מתרחשת במצבי לחץ, כמו גם במהלך איבוד דם גדול, פציעות, היפותרמיה, הרעלה ומחלות זיהומיות נוכחיות.

זה קורה באופן הבא: מתח מעורר שחרור של אדרנלין, שנכנס להיפותלמוס ונותן לזה האחרון אות לעורר את ייצור הקורטיזול.

עובדה: כשמסירים את בלוטת יותרת המוח, בלוטות יותרת הכליה עוברות שינויים דרמטיים: פעילותן מופרעת, וייצור הורמונים רבים מדוכא.

פונקציות של גלוקוקורטיקואידים:

• ויסות של חילוף החומרים של חלבון ופחמימות;
• הגדלת ריכוז הגלוקוז בדם על ידי גירוי הסינתזה שלו בכבד;
• השתתפות בתהליך חילוף החומרים בשומן על ידי המרת תאי שומן לאנרגיה;
• גירוי של מערכת העצבים, היווצרות מצב רוח מתאים;
• אגירת נוזלים בגוף;
• מתן אפקט אנטי דלקתי ומרפא.

כל הפונקציות הללו, עם רמות נמוכות של מתח, מועילות לגוף. עם מתח ממושך, שחרור שופע של גלוקוקורטיקואידים מוביל להסרת סידן מהגוף, הפרשה מוגברת של חומצה הידרוכלורית, התפתחות חולשת שרירים ורגישות מוגברת של כלי הדם. כל זה מוביל למחלות קשות למדי - אוסטאופורוזיס, כיבי קיבה, פסיכוזות, הפרעות בהתפתחות שלד העצם, מחלות של מערכת הלב וכלי הדם.

עובדה: האמירה "כל המחלות נובעות ממתח" יכולה להיקרא נכון, שכן לשחרור מוגזם של קורטיזול והורמוני העזר שלו יש השפעה הרסנית על הגוף.

מינרלוקורטיקואידים

קבוצה זו כוללת אלדוסטרון, דאוקסיקורטיקוסטרון ואוקסיקורטיקוסטרון. ההורמון הראשון הוא הפעיל ביותר.

רמות המינרלוקורטיקואידים נקבעות לפי רמות הנתרן והאשלגן. תכולה מוגברת של יסודות אלה מדכאת הפרשה, ולמחסור שלהם יש השפעה הפוכה. בנוסף, כמות המינרלוקורטיקואידים נקבעת על ידי הפרשת הורמון אדרנוקורטיקוטרופי (ACTH) מבלוטת יותרת המוח, אך ל-ACTH יש השפעה רבה יותר על ייצור הקורטיזול.

פונקציות של מינרלוקורטיקואידים:

• השתתפות במטבוליזם של מינרלים (אשלגן ונתרן);
• ויסות לחץ דם;
• ניטור ריכוז האלקטרוליטים בדם.

אנדרוגנים

אנדרוגנים הם הורמוני מין חשובים הנחוצים לגוף הגברי והנשי כאחד. ההורמון העיקרי של קבוצת האנדרוגנים הוא אנדרוסטנדיון. עבור נשים, בלוטות יותרת הכליה הן הספק העיקרי שלהן, ובגוף הגברי יש לכמות זו של אנדרוגנים תפקיד משני בלבד.

עובדה: אנדרוגנים הם אבני הבניין לייצור טסטוסטרון ואסטרוגנים. האחרונים הם הורמוני מין נשיים.

אנדרוגנים פעילים פי 10-20 פחות מטסטוסטרון. אבל אפילו עם כמות כל כך קטנה, עלייה ברמות האנדרוגן יכולה להשפיע על היווצרותם של מאפיינים מיניים גבריים משניים בנשים - שיער גוף, מראה של קול מחוספס. אלו הם חלק מהסימפטומים של בעיות באדרנל אצל נשים.

בגוף הגברי, בלוטות יותרת הכליה הן המקור היחיד לאסטרוגן.

חָשׁוּב! אנדרוגנים הם חומר הבנייה לאסטרוגנים – הורמונים נשיים. הם יכולים גם להיות מומרים לטסטוסטרון. כאשר תפקוד האשכים בגברים נפגע, בלוטות יותרת הכליה הופכות למקור היחיד להורמוני המין.

תפקידים של אנדרוגנים:

• שיער גוף בבתי השחי, באזור המפשעה, בפנים אצל גברים וכו';
• היווצרות של מאפיינים מיניים משניים;
• היווצרות התנהגות מינית;
• שמירה על החשק המיני;
• השפעה על תפקוד בלוטות החלב;
• השפעה על תפקוד מערכת העצבים.

קטכולאמינים

המדולה של יותרת הכליה מייצרת הורמוני קטכולמין. קבוצה זו כוללת דופמין, אדרנלין ונוראפינפרין. מדובר בהורמונים הפועלים במהירות, שהפרשתם מתרחשת רק במצבי לחץ. הם אינם חיוניים, אך ממלאים תפקיד משמעותי בהסתגלות הגוף ללחץ.

עובדה: זמן מחצית החיים של קטכולאמינים הוא לא יותר מחצי דקה.

פונקציות של קטכולאמינים:

• השפעה על תפקוד מערכת הלב וכלי הדם על ידי הגברת קצב הלב;
• כיווץ כלי דם;
• ירידה בתנועתיות של מערכת העיכול;
• דיכוי היווצרות שתן;
• גירוי של מערכת העצבים, חיזוק רפלקסים, שיפור פעילות המוח;
• חיזוק עבודת הזיעה ובלוטות החלב;
• התרחבות של הסמפונות.

מחלות יותרת הכליה

התרחשות של מחלות בלוטת יותרת הכליה מלווה תמיד בתסמינים אופייניים.

מחלות עיקריות ותסמיניהן:

1. מחסור בקליפת המוח. תסמינים: תיאבון נמוך, פיגמנטציה בעור, הזעה, קר גפיים, שינויים במצב הרוח, מתן שתן נדיר, רזון.
2. היפראלדוסטרוניזם הוא ייצור עודף של אלדוסטרון. תסמינים: חולשה פיזית, כאבי ראש, התכווצויות, עייפות כרונית, מתן שתן מוגזם, עצירות, נפיחות.
3. גידולי יותרת הכליה. תסמינים: לחץ דם גבוה, כאבי בטן, צמרמורות, התקפי פאניקה, התקפי בחילות עם הקאות, כאבי ראש, כאבי פרקים.
4. מחלת אדיסון היא חוסר מוחלט של ייצור קורטיזול. תסמינים: רעידות ידיים, שתייה מרובה עם צמא בלתי פוסק, הרטבה, פגיעה בזיכרון.
5. תסמונת Itsenko-Cushing - עבודה מוגברת של בלוטות יותרת הכליה. תסמינים: הידרדרות העור (הופעת אקנה, סימני מתיחה, פיגמנטציה), השמנת יתר, נפיחות, שיער גוף ואי סדירות במחזור החודשי (בנשים).

בלוטות יותרת הכליה הן בלוטות אנדוקריניות המורכבות משני חלקים - קליפת המוח והמדולה, שמקורם, מבנה ותפקוד שונה.

מִבְנֶה. מבחוץ, בלוטות יותרת הכליה מכוסות בקפסולת רקמת חיבור, שבה מבחינים בשתי שכבות - החיצונית (צפופה) והפנימית (רפויה). טרבקולות דקות הנושאות כלי דם ועצבים משתרעות מהקפסולה אל תוך הקורטקס.

קליפת יותרת הכליה תופסת את רוב הבלוטה ומפרישה קורטיקוסטרואידים - קבוצת הורמונים המשפיעים על סוגים שונים של חילוף חומרים, מערכת החיסון ומהלך התהליכים הדלקתיים. תפקוד קליפת יותרת הכליה נשלט על ידי הורמון יותרת המוח אדרנו-קורטיקוטרופי (ACTH), וכן על ידי הורמוני כליות - מערכת רנין-אנגיוטנסין.

המדולה מייצרת קטכולאמינים (אדרנלין, או אפינפרין, ונוראדרנלין, או נוראפינפרין), המשפיעים על קצב התכווצות הלב, התכווצות השרירים החלקים וחילוף החומרים של פחמימות ושומנים.

התפתחותבלוטות יותרת הכליה מתרחשות במספר שלבים.

הזווית של החלק הקורטיקלי מופיע בשבוע החמישי של התקופה התוך רחמית בצורה של עיבויים של האפיתל הקואלומי. עיבויי אפיתל אלה נאספים לגוף בין-כלי קומפקטי, הבסיס של קליפת האדרנל הראשונית (העוברית). החל מהשבוע ה-10 של התקופה הטרום לידתית, ההרכב התאי של קליפת המוח הראשונית מוחלף בהדרגה ומוליד את קליפת האדרנל הסופי, שהיווצרותו הסופית מתרחשת במהלך שנת החיים הראשונה.

קליפת יותרת הכליה של העובר מסנתזת בעיקר גלוקוקורטיקואידים, המבשרים של הורמוני המין הנשיים של השליה.

מאותו אפיתל קואלומי שממנו נובע הגוף הבין-כלתי, נוצרים גם רכסי איברי המין, יסודות הגונדות, מה שקובע את הקשר התפקודי שלהם ואת הדמיון באופי הכימי של ההורמונים הסטרואידים שלהם.

מדוללת יותרת הכליה נוצרת בעובר האדם בשבוע ה-6-7 של התקופה שלפני הלידה. נוירובלסטים מפונים מהיסוד הנפוץ של הגנגליונים הסימפתטיים, הממוקמים באזור אבי העורקים. נוירובלסטים אלה פולשים לגוף הבין-כלתי, מתרבים ומולידים את מדוללת האדרנל. לכן, תאי הבלוטה של ​​מדוללת יותרת הכליה צריכים להיחשב נוירואנדוקריניים.

קליפת יותרת הכליה.אנדוקרינוציטים בקליפת המוח יוצרים מיתרי אפיתל המכוונים בניצב לפני השטח של בלוטת יותרת הכליה. המרווחים בין מיתרי האפיתל מלאים ברקמת חיבור רופפת, שדרכה עוברים נימי דם וסיבי עצב השזורים את החבלים.

מתחת לקפסולת רקמת החיבור ישנה שכבה דקה של תאי אפיתל קטנים, ששגשוגם מבטיח התחדשות של קליפת המוח ויוצרת אפשרות להופעת גופים בין-כליים נוספים, המצויים לעיתים על פני בלוטת יותרת הכליה ולעיתים מתבררים כ. להיות מקורות לגידולים (כולל ממאירים).

לקליפת יותרת הכליה שלושה אזורים עיקריים: גלומרולרי, פאסיקולרי ורשתי. הם מסנתזים ומפרישים קבוצות שונות של קורטיקוסטרואידים - בהתאמה: מינרלוקורטיקואידים, גלוקוקורטיקואידים וסטרואידי מין. המצע הראשוני לסינתזה של כל ההורמונים הללו הוא כולסטרול, המופק על ידי תאים מהדם. הורמונים סטרואידים אינם מאוחסנים בתאים, אלא מיוצרים ומשתחררים ברציפות.

האזור השטחי והגלומרולרי נוצר על ידי אנדוקרינוציטים קליפת המוח קטנים, היוצרים קשתות מעוגלות - "גלומרולי".

הזונה גלומרולוזה מייצרת מינרלוקורטיקואידים, שהעיקרי שבהם הוא אלדוסטרון.

תפקידם העיקרי של מינרלוקורטיקואידים הוא לשמור על הומאוסטזיס אלקטרוליטים בגוף. מינרלוקורטיקואידים משפיעים על ספיגה מחדש והפרשה של יונים באבוביות הכליה. בפרט, אלדוסטרון מגביר את הספיגה מחדש של יוני נתרן, כלור, ביקרבונט ומגביר את הפרשת יוני אשלגן ומימן.

הסינתזה וההפרשה של אלדוסטרון מושפעת ממספר גורמים. הורמון בלוטת האצטרובל אדרנוגלומרולוטרופין ממריץ את היווצרות אלדוסטרון. למרכיבים של מערכת הרנין-אנגיוטנסין יש השפעה מגרה על הסינתזה והפרשת האלדוסטרון, ולגורמים נטריאורטיים יש השפעה מעכבת. לפרוסטגלנדינים יכולים להיות השפעות מעוררות ומעכבות כאחד.

עם הפרשת יתר של אלדוסטרון, שימור נתרן מתרחש בגוף, הגורם לעלייה בלחץ הדם, ואיבוד אשלגן, המלווה בחולשת שרירים.

עם ירידה בהפרשה של אלדוסטרון, יש אובדן נתרן, המלווה ביתר לחץ דם, ושימור אשלגן, מה שמוביל להפרעות קצב לב. בנוסף, מינרלוקורטיקואידים משפרים תהליכים דלקתיים. מינרלוקורטיקואידים חיוניים. הרס או הסרה של ה-zona glomerulosa הוא קטלני.

בין הגלומרול ל-zona fasciculata יש שכבה צרה של תאים קטנים ולא מתמחים. זה נקרא ביניים. ההנחה היא כי התפשטות התאים בשכבה זו מבטיחה את התחדשות והתחדשות של האזורים הפשיקולריים והרשתיים.

האזור האמצעי, הפאסיקולרי, תופס את החלק האמצעי של גדילי האפיתל והוא בולט ביותר. גדילי התאים מופרדים על ידי נימים סינוסואידיים. האנדוקרינוציטים בקליפת המוח של אזור זה הם גדולים, אוקסיפיליים, מעוקבים או מנסרים בצורתם. הציטופלזמה של תאים אלה מכילה מספר רב של תכלילים של שומנים, ה-ER החלק מפותח היטב, ולמיטוכונדריה יש קריסטלים צינוריים אופייניים.

ה-zona fasciculata מייצר הורמונים גלוקוקורטיקואידים: קורטיקוסטרון, קורטיזון והידרוקורטיזון (קורטיזול). הם משפיעים על חילוף החומרים של פחמימות, חלבונים ושומנים ומשפרים תהליכי זרחן. גלוקוקורטיקואידים משפרים את הגלוקוניאוגנזה (יצירת גלוקוז מחלבונים) ואת שקיעת הגליקוגן בכבד. מינונים גדולים של גלוקוקורטיקואידים גורמים להרס של לימפוציטים ואאוזינופילים בדם, וגם מעכבים תהליכים דלקתיים בגוף.

האזור השלישי, הרשתי של קליפת האדרנל. בו מסתעפים גדילי אפיתל ויוצרים רשת רופפת.

האזור הרשתי מייצר הורמוני סטרואידי מין בעלי השפעה אנדרוגנית. לכן, גידולים של קליפת יותרת הכליה אצל נשים הם לעתים קרובות הגורם לוויריליזם (התפתחות של מאפיינים מיניים זכריים משניים, בפרט צמיחת שפם וזקן, ושינויי קול).

מדוללת יותרת הכליה.המדולה מופרדת מהקורטקס על ידי שכבה דקה ובלתי רציפה של רקמת חיבור. הורמונים של מתח "חריף" - קטכולאמינים - מסונתזים ומשתחררים במדולה, כלומר. אדרנלין ונוראפינפרין.

חלק זה של בלוטות יותרת הכליה נוצר על ידי מקבץ של תאים גדולים יחסית בעלי צורה עגולה - כרומפינוציטים, או פיאוכרומוציטים, שביניהם יש כלי דם מיוחדים - סינוסואידים. בין תאי המדולה יש בהירים - אפינפרוציטים, מפרישים אדרנלין, וכהים - נוראדרנלין, מפריש נוראדרנלין. הציטופלזמה של התאים מלאה בצפיפות בגרגירי הפרשה צפופים באלקטרונים. ליבת הגרגירים מלאה בחלבון שצובר קטכולאמינים המופרשים.

תאי המדולה של יותרת הכליה נראים בבירור כשהם ספוג במלחים של מתכות כבדות - כרום, אוסמיום, כסף, המשתקף בשמם.

גרגרי כרומאפינים צפופים באלקטרון מכילים בנוסף לקטכולאמינים פפטידים - אנקפלינים וכרומוגרנינים, המאשרים את השתייכותם לתאים הנוירואנדוקריניים של מערכת APUD. בנוסף, המדולה מכילה נוירונים רב קוטביים של מערכת העצבים האוטונומית, וכן תאי תהליך תומכים בעלי אופי גליאלי.

קטכולאמינים משפיעים על תאי שריר חלקים של כלי דם, מערכת העיכול, הסמפונות, שרירי הלב, כמו גם חילוף החומרים של פחמימות ושומנים.

היווצרות ושחרור קטכולאמינים לדם מעוררים על ידי הפעלה של מערכת העצבים הסימפתטית.

שינויים הקשורים לגילבבלוטות יותרת הכליה. קליפת יותרת הכליה האנושית מגיעה להתפתחות מלאה בגיל 20-25 שנים, כאשר היחס בין רוחב אזוריה (גלומרולרי לפסיקולרי לרטיקולרי) מתקרב ל-1:9:3. לאחר 50 שנה, רוחב הקורטקס מתחיל לרדת. באנדוקרינוציטים קורטיקליים, מספר תכלילי השומנים פוחת בהדרגה, ושכבות רקמת החיבור בין מיתרי האפיתל מתעבות. במקביל, נפח האזור הרטיקולרי ובחלקו הגלומרולרי יורד. רוחב ה- zona fasciculata גדל יחסית, מה שמבטיח עוצמה מספקת של תפקוד הגלוקוקורטיקואידים של בלוטות יותרת הכליה עד גיל מבוגר.

המדולה של יותרת הכליה אינה עוברת שינויים בולטים הקשורים לגיל. לאחר 40 שנה, מציינת היפרטרופיה מסוימת של כרומפינוציטים, אך רק בגיל מבוגר מתרחשים בהם שינויים אטרופיים, הסינתזה של קטכולאמינים נחלשת, וסימני טרשת נמצאים בכלי ובסטרומה של המדוללה.

וסקולריזציה. המדולה והקורטקס חולקים אספקת דם משותפת. העורקים הנכנסים לבלוטת יותרת הכליה מסתעפים לעורקים, ויוצרים רשת תת-קפסולית צפופה, שממנה נימים נימים, המספקים דם לקליפת המוח. האנדותל שלהם מסודר, מה שמקל על כניסתם של הורמוני סטרואידים קליפת המוח מאנדוקרינוציטים קליפת המוח לזרם הדם. מאזור הרטיקולרי, נימים נכנסים למדולה, שם הם לובשים צורה של סינוסואידים ומתמזגים לוורידים, העוברים למקלעת הוורידים של המדולה. יחד איתם, המדולה כוללת גם עורקים שמקורם ברשת התת-קפסולרית. עובר דרך הקורטקס ומועשר במוצרים המופרשים על ידי אדרנוקורטיקוציטים, הדם מביא לכרומפינוציטים אנזימים מיוחדים המיוצרים בקליפת המוח המפעילים את המתילציה של נוראדרנלין, כלומר. היווצרות אדרנלין.

בחלק המוח, הסתעפות כלי הדם היא כזו שלכל כרומפינוציט יש קצה אחד במגע עם נימי עורקי, והשני פונה לסינוס הוורידי, אליו הוא מפריש קטכולאמינים. סינוסואידים ורידים נאספים בווריד האדרנל המרכזי, המתנקז לווריד הנבוב התחתון. לפיכך, גם קורטיקוסטרואידים וגם קטכולאמינים נכנסים למחזור הדם בו זמנית, מה שמבטיח את האפשרות של פעולה משותפת של שני הגורמים הרגולטוריים על איברים או מערכות משפיעים. דרך ורידים אחרים נשלח דם מהקורטקס ומהמדולה לווריד השער של הכבד, ומכניס אליו אדרנלין (מגביר את גיוס הגלוקוז מגליקוגן) וגלוקוקורטיקואידים, הממריצים את הגלוקוניאוגנזה בכבד.

תוֹכֶן:

להורמונים תפקיד חשוב בהבטחת תפקוד תקין של הגוף הנשי. המערכת האנדוקרינית, המווסתת את הרמות ההורמונליות, כוללת את בלוטת התריס והלבלב, וכן את בלוטות יותרת הכליה, הממוקמות ישירות ליד הכליות ומכסות אותן מלמעלה. הורמוני יותרת הכליה תורמים לאיזון ההורמונלי הכללי ומבטיחים בריאות תקינה של נשים.

קליפת יותרת הכליה

קליפת האדרנל מכילה רקמת עצב המבטיחה את תפקודיה הבסיסיים. כאן מתרחשת היווצרות הורמונים האחראים על ויסות תהליכים מטבוליים. חלקם מעורבים בהמרה של חלבונים לפחמימות ומגנים על הגוף מפני תופעות שליליות. הורמונים אחרים מווסתים את חילוף החומרים של המלח בגוף.

ההורמונים המיוצרים על ידי הקורטקס הם קורטיקוסטרואידים. המבנה של קליפת יותרת הכליה עצמה מורכב מהגלומרול, zona fasciculata ו-reticularis. בזונה גלומרולוזה נוצרים הורמונים הקשורים למינרלוקורטיקואידים. ביניהם, המפורסמים ביותר הם אלדוסטרון, קורטיקוסטרון ודאוקסיקורטיקוסטרון.

ה- zona fasciculata אחראי על היווצרות של גלוקוקורטיקואידים. הם מיוצגים על ידי קורטיזול וקורטיזון. גלוקוקורטיקואידים משפיעים כמעט על כל התהליכים המטבוליים בגוף. בעזרתם נוצר גלוקוז מחומצות אמינו ושומנים, ותגובות אלרגיות, חיסוניות ודלקתיות מדוכאות. רקמת החיבור מפסיקה לגדול, ותפקודם של איברי החישה משופרים באופן משמעותי.

האזור הרשתי מייצר הורמוני מין - אנדרוגנים, הנבדלים מההורמונים המופרשים על ידי הגונדות. הם פעילים לפני גיל ההתבגרות, כמו גם לאחר הבשלת הגונדות. בהשפעת אנדרוגנים מתפתחים מאפיינים מיניים משניים. כמות לא מספקת של הורמונים אלו מובילה לנשירת שיער, ועודף, להיפך, גורם לנשים לפתח מאפיינים גבריים אופייניים.

מדוללת יותרת הכליה

המדולה ממוקמת בחלק המרכזי של בלוטת יותרת הכליה. הוא מהווה לא יותר מ-10% מהמסה הכוללת של איבר זה. המבנה שלו שונה לחלוטין במקורו מהקורטקס. הציצה העצבית הראשונית משמשת ליצירת המדוללה, ומקור הקורטקס הוא אקטודרמלי.

במדולה מתרחשת היווצרות קטכולאמינים המיוצגים על ידי אדרנלין ונוראפינפרין. הורמונים אלו עוזרים להגביר את לחץ הדם, לחזק את עבודת שריר הלב, להרחיב את לומן הסימפונות ולהעלות את רמת הסוכר בדם. במצב רגוע, בלוטות יותרת הכליה מפרישות כל הזמן קטכולאמינים בכמויות קטנות. מצבי לחץ גורמים להפרשה חדה של אדרנלין ונוראפינפרין בתאי המדולה.

סיבים פרגנגליונים, המכילים את מערכת העצבים הסימפתטית, לוקחים חלק בעצבוב של מדוללת יותרת הכליה. לפיכך, הוא נחשב למקלעת סימפטית מיוחדת. במקרה זה, נוירוטרנסמיטורים משתחררים ישירות לתוך מיטת כלי הדם.

בנוסף להורמונים הרשומים, המדולה מייצרת פפטידים המווסתים תפקודים מסוימים של מערכת העצבים המרכזית ומערכת העיכול.

הורמונים גלוקוקורטיקואידים של בלוטות יותרת הכליה

השם הורמונים גלוקוקורטיקואידים קשור ליכולתם לווסת את חילוף החומרים של הפחמימות. בנוסף, הם יכולים לבצע פונקציות אחרות. הורמונים אלו מבטיחים את הסתגלות הגוף לכל ההשפעות השליליות של הסביבה החיצונית.

הגלוקוקורטיקואידים העיקריים כוללים קורטיזול, המיוצר באופן לא סדיר ובאופן מחזורי. רמת ההפרשה המקסימלית נצפית בבוקר, בסביבות השעה 6, והמינימום בערב, משעה 20 עד 24. הפרעה בקצב זה יכולה להתרחש בהשפעת מתח ופעילות גופנית, טמפרטורה גבוהה, לחץ דם נמוך וסוכר בדם.

לגלוקוקורטיקואידים של יותרת הכליה יש את ההשפעות הביולוגיות הבאות:

• תהליכי חילוף החומרים של הפחמימות מנוגדים בפעולתם לאינסולין. כמות עודפת של ההורמון מגבירה את רמות הסוכר בדם ומובילה לסוכרת הנגרמת על ידי סטרואידים. מחסור בהורמונים מוביל לירידה בייצור הגלוקוז. רגישות מוגברת לאינסולין עלולה לגרום להיפוגליקמיה.
• עודף גלוקוקורטיקואידים מעודד פירוק שומנים. תהליך זה משפיע באופן פעיל במיוחד על הגפיים. עם זאת, עודפי שומן מצטברים על חגורת הכתפיים, הפנים והגו. זה מוביל למה שנקרא בצורת תאו של המטופל, כאשר גפיים דקות מופיעות על רקע גוף מלא.
• על ידי השתתפות בחילוף החומרים של חלבונים, הורמונים אלו מובילים לפירוק חלבונים. כתוצאה מכך, השרירים נחלשים, הגפיים הופכות דקות יותר וסימני מתיחה בצורת צבע ספציפית.
• נוכחותם של הורמונים במהלך חילוף החומרים של מים-מלח גורמת לאיבוד של אגירת אשלגן ונוזלים בגוף. זה מוביל ללחץ דם גבוה, ניוון שריר הלב וחולשת שרירים.
• הורמוני יותרת הכליה לוקחים חלק גם בתהליכים המתרחשים בדם. בהשפעתם גדלים נויטרופילים, טסיות דם ותאי דם אדומים. במקביל, מתרחשת ירידה בלימפוציטים ובאאוזינופילים. במינונים גדולים, הם עוזרים להפחית חסינות, יש השפעה אנטי דלקתית, אך אינם מבצעים את הפונקציה של ריפוי פצעים.

הורמונים מינרלוקורטיקואידים של בלוטות יותרת הכליה

ה- zona glomerulosa של קליפת האדרנל משמשת לייצור מינרלוקורטיקואידים. הורמונים אלו מעורבים ותומכים בוויסות חילוף החומרים המינרלים. בהשפעתם מתרחשות תגובות דלקתיות, כאשר החדירות של הממברנות והנימים הסרוסים עולה.

אלדוסטרון נחשב לנציג טיפוסי של קבוצת הורמונים זו. הייצור המרבי שלו מתרחש בשעות הבוקר, וירידה למינימום מתרחשת בלילה, בשעה 4 לערך. אלדוסטרון שומר על מאזן המים בגוף ומווסת את הריכוז של סוגים מסוימים של מינרלים, כמו מגנזיום, נתרן, אשלגן וכלורידים. השפעת ההורמון על הכליות מקדמת ספיגה מוגברת של נתרן, עם עליה בו זמנית באשלגן המופרש בשתן. תכולת הנתרן בדם עולה, וכמות האשלגן, להיפך, יורדת. רמות גבוהות של אלדוסטרון מובילות ליתר לחץ דם, כאבי ראש, חולשה ועייפות.

לרוב, רמות גבוהות של ההורמון הן תוצאה של אדנומה של ה- zona glomerulosa של בלוטת יותרת הכליה. ברוב המקרים, הוא פועל באופן אוטונומי. לפעמים הגורם לפתולוגיה יכול להיות היפרפלזיה של ה- zona glomerulosa בשתי בלוטות האדרנל.

אנדרוגנים של קליפת האדרנל

גוף האישה מייצר לא רק הורמוני מין נשיים אלא גם גבריים - אנדרוגנים. עבור הסינתזה שלהם, בלוטות אנדוקריניות משמשות - קליפת יותרת הכליה והשחלות. הורמונים אלו משפיעים על מהלך ההריון. נציגים אופייניים הם האנדרוגן 17-hydroxyprogesterone ו-dehydroepiandrosterone sulfate (DHEA-S). בנוסף אליהם, נמצא בכמויות קטנות אנדרוסנדיון, טסטוסטרון ובטא-גלובולין הקושר סטרואידים.

אם המחקרים גילו כמות עודפת של אנדרוגנים, אז מצב זה מאובחן כהיפראנדרוגניזם. כאשר ייצור האנדרוגנים בגוף מופרע, עלולים להתרחש ולהתפתח שינויים בלתי הפיכים. כתוצאה מכך נוצר קרום צפוף על השחלות ונוצרות ציסטות. זה מונע מהביצית לעזוב את השחלה במהלך הביוץ ומוביל למה שנקרא אי פוריות אנדוקרינית.

מתעוררים מצבים כאשר, אם האיזון ההורמונלי מופר, הריון עדיין מתרחש. עם זאת, פתולוגיה זו עלולה להוביל להפלה ספונטנית בשליש השני או השלישי. הדבר נובע מחוסר פרי שבעזרתו יש לשמור על הריון. אם ההריון בכל זאת הושלם, עלול להיווצר סיבוך במהלך הלידה בצורה של צירים חלשים. במקרים כאלה נדרשת התערבות רפואית או זירוז מלאכותי של לידה. עקב הפרשה מוקדמת של מי השפיר, מתרחשת התייבשות ממושכת, המשפיעה לרעה על מערכת העצבים המרכזית.

בדיקות דם להורמוני יותרת הכליה

בדיקות דם למדידת הורמוני יותרת הכליה נקבעות לתלונות ספציפיות של המטופל. הם דומים מאוד לבדיקות אבחון של הבריאות הכללית של הגוף.

במהלך הבדיקות נבדקים ההורמונים הבאים:

• Dehydroepiandrosterone הוא הורמון סטרואידים אנדרוגני. לאחר מכן, הוא הופך לטסטוסטרון ולאסטרוגן. לאינדיקטורים סטנדרטיים יש טווח רחב למדי, בהתאם לגיל. אצל נשים הם נעים בין 810 ל-8991 ננומול/ליטר, ובגברים בין 3591 ל-11907 ננומול/ליטר. מחקרים נקבעים בנוכחות גידולים של קליפת יותרת הכליה, תת-תזונה עוברית, הפלה, עיכוב בהתפתחות המינית ופתולוגיות אחרות. לפני ביצוע הבדיקות יש להפסיק לקחת תרופות שנקבעו על ידי הרופא.
• קורטיזול הוא גלוקוקורטיקואיד ואחראי לייצור קורטיקוברין ו-ACTH. הכמות שלו משתנה כל הזמן, בהתאם לשעה ביום. הסיבה לביצוע הבדיקה היא הירסוטיזם, התבגרות מואצת, אוליגומנוריאה, אוסטיאופורוזיס, חולשת שרירים בלתי מוסברת, פיגמנטציה מוגברת של העור. ייתכן שיהיה עליך להפסיק לקחת תרופות מסוימות לפני הבדיקות.
• אלדוסטרון הוא הורמון נוסף של יותרת הכליה. הוא מסדיר את איזון האלקטרוליטים, מתקן את לחץ הדם ואת נפח הנוזל הכולל בגוף. בדיקות מבוצעות אם יש חשד לאי ספיקת יותרת הכליה, אדנומה קליפת המוח, ייצור מוגבר של אלדוסטרון, יתר לחץ דם אורתוסטטי, היפרפלזיה, המתבטאת בצמיחה מואצת של תאי קליפת האדרנל.