תסמונת פוסט-אוטם של דרסלר. טיפול בתסמונת פוסט אוטם. סוג זה של טיפול כרוך

תסמונת פוסט אוטם- ייעוד כללי של קבוצה של סיבוכים מאוחרים של אוטם שריר הלב בעלי אופי אוטואלרגי.

בדרך כלל סימנים תסמונת פוסט אוטםמופיעים 2-6 שבועות לאחר התפתחות אוטם שריר הלב. ברוב המקרים תסמונת פוסט אוטםיש קורס חוזר. האפשרות הנפוצה ביותר תסמונת פוסט אוטםהיא תסמונת דרסלר (תסמונת דרסלר לאחר אוטם) - דלקת קרום הלב או פוליסריטיס אוטואלרגית. לרוב, זה מוגבל לביטויים של פריקרדיטיס, ואחריו pleuropericarditis, polyserositis, pleurisy מבודד, דלקת צפק מקומית מבודדת בסדר יורד של תדירות. גרסאות נדירות יותר תסמונת פוסט אוטםיש דלקת ריאות (דלקת ריאות אספטית), דלקת פרקים, במיוחד של מפרק הכתף (תסמונת הכתף או ההומרוסקפולרית, תסמונת הזרוע והכתף), דלקת קרום הלב והפריקונדריטיס של מפרקי החזה-החזה (תסמונת דופן החזה הקדמי), סינוביטיס, נגעים בעור, וסקוליטיס, גלומרולונפריטיס חריפה, דלקת כבד חריפה, ברונכוספזם. תדר נפוץ תסמונת פוסט אוטםבקרב חולים עם אוטם שריר הלב, משתנה, לפי מחברים שונים, בין 3 ל-20%. פיזור כה משמעותי של נתונים נובע מחוסר הבהירות של ההגדרה תסמונת פוסט אוטם. חלק מהכותבים מתייחסים אליו רק למקרים טיפוסיים עם תמונה קלינית מפורטת, אחרים - מגוון רחב יותר של מצבים פתולוגיים.

אִבחוּן. התפתחות תסמונת דרסלר - פריקרדיטיס, דלקת רחם או פוליסרוזיטיס, מלווה בחום, לויקוציטוזיס, אאוזינופיליה, ESR מוגבר, 2-6 שבועות לאחר אוטם שריר הלב מאפשרת לבצע אבחנה בביטחון תסמונת פוסט אוטםולקבוע טיפול מתאים. האבחנה של תסמונת זרוע וכתף טיפוסית היא גם פשוטה. קשה הרבה יותר היא ההכרה של צורות לא טיפוסיות, אוליגוסימפטומטיות ונדירות. תסמונת פוסט אוטםוהאבחנה המבדלת שלהם עם סיבוכים וביטויים אחרים אוטם שריר הלב. אז, פריקרדיטיס אוטואלרגית מוקדמת שונה מאפיסטנוקרדיאלי רק בהתרחשות מאוחרת יותר (לא שעות, אלא ימים לאחר התפתחות אוטם שריר הלב), רעש חיכוך פריקרדיאלי מתמשך יותר וסימפטומולוגיה מתפתחת איטית יותר. שינויים בדם האופייניים לתהליך אוטואלרגי מוסווים בדרך כלל על ידי שינויים הקשורים לאוטם שריר הלב. דלקת קרום הרחם לאחר אוטם, בניגוד לתסחיף ריאתי, מתפתחת באופן הדרגתי יחסית, אינה מלווה באי ספיקת נשימה ושינויי אק"ג ומאופיינת בתמונת רנטגן שונה.

אימות ברור של כל שאר הצורות הלא טיפוסיות תסמונת פוסט אוטם(כולל תסמונת דופן החזה הקדמי, פריחות בעור, דלקת עור, דלקת פרקים, דלקת כלי דם, דלקת ריא מבודדת ודלקת צפק מקומית, עווית סימפונות וכו') אפשרי רק אם התסמינים של מצבים פתולוגיים אלה עולים בקנה אחד עם הופעת או הישנות של ביטויים אופייניים. תסמונת פוסט אוטם. השיוך של מצבים פתולוגיים מבודדים אלה או שילוביהם ל תסמונת פוסט אוטםבמידה מסוימת, זה אושר על ידי קורס חוזר בהיעדר מוחלט של תלונות וסימנים אובייקטיביים של התהליך הדלקתי במהלך הפוגה, נוכחות של שינויים אופייניים בדם ושינויים אימונולוגיים במהלך החמרה. ההשפעה הטיפולית המהירה (ביום ה-2-3) של גלוקוקורטיקואידים מחזקת את ההנחה שצורה זו או אחרת של פתולוגיה שייכת ל תסמונת פוסט אוטם.

בדרך כלל האבחנה תסמונת פוסט אוטםנקבע במהלך שהותו של החולה בבית החולים, אך חוזר על עצמו תסמונת פוסט אוטםניתן לצפות בשלב של תצפית חוץ של חולה משוחרר מבית החולים. בהקשר זה, על רופא המרפאה להתמקד במידע הקיים במסמכים הרפואיים לגבי האם למטופל היו תסמינים במהלך שהותו בבית החולים. תסמונת פוסט אוטםואיזה. כך קל יותר לאבחן הישנות. במקרים נדירים תסמונת פוסט אוטםלראשונה מתפתח כבר בשלב ההסתכלות החוץ של המטופל. במקרים כאלה, יש לציין אשפוז חוזר של המטופל להבהרת האבחנה.

יַחַס. עם צורה טיפוסית של ראשוני תסמונת פוסט אוטםהיעילים ביותר הם פרדניזולון (20-40 מ"גליום) או גלוקוקורטיקוסטרואידים אחרים במינונים מקבילים או אינדומתצין (מתינדול) במינון יומי של 50-100 מ"ג. במידת הצורך, מתבצע טיפול סימפטומטי (משככי כאבים, מרחיבי סימפונות, ניקור טיפולי של הצדר או קרום הלב). במקרים לא טיפוסיים, הטיפול מתחיל בדרך כלל בשימוש במשככי כאבים בעלי השפעות אנטי דלקתיות (חומצה אצטילסליצילית, נגזרות של אנלגין, פירזולון, תרופות אמינוקינולין). אם אין ודאות לגבי אופי המצב הפתולוגי - אוטואלרגי או זיהומי (לדוגמה, עם דלקת צפק מקומית מבודדת, דלקת ריאות), אנטיביוטיקה נרשמים קודם כל, ורק לאחר שמוודאים שהם לא יעילים, הטיפול מתווסף עם גלוקוקורטיקואידים .

עם הישנות תסמונת פוסט אוטםבמרפאה חוץ, חזור על מהלך הטיפול שהתברר כיעיל בביטויים העיקריים תסמונת פוסט אוטםבבית החולים. הישנות מתמשכת תסמונת פוסט אוטםעם החמרות תכופות וחמורות עשוי לדרוש מינוי של טיפול קבוע נגד הישנות עם גלוקוקורטיקואידים, למשל, פרדניזולון 2.5-5 מ"ג 2-3 פעמים ביום.

אינדיקציות לאשפוז הן: 1) התחלה מאוחרת של ראשוני טיפוסי תסמונת פוסט אוטם; 2) מהלך חמור של הישנות תסמונת פוסט אוטם, נטייה להכליל את ביטוייה; 3) חוסר היעילות של טיפול פתוגנטי קונבנציונלי בהישנות חמורה, כמו גם חוסר היעילות של טיפול נגד הישנות; 4) זיהוי מצבים אלרגיים ממקור לא ידוע בחולים שעברו תסמונת פוסט אוטם.

תַחֲזִית.הפרוגנוזה החיונית ברוב המכריע של המקרים היא חיובית, אם כי תוארו מקרים בודדים של מוות עם ביטויים כלליים. תסמונת פוסט אוטם(לדוגמה, שילוב של פוליסריטיס, גלומרולונפריטיס ודלקת כלי דם דימומית המסובכת על ידי דימום מעיים). יכולת העבודה נקבעת על פי נוכחות, תדירות וחומרת ההתקפים.

מְנִיעָה.אמצעי מניעה ראשוניים לא פותחו. הפעלה מוקדמת של חולים עם אוטם שריר הלב מפחיתה משמעותית את תדירות הביטויים המפרקים תסמונת פוסט אוטם. מניעת הישנות משנית תסמונת פוסט אוטםכולל, במידת הצורך, מינוי של טיפול נגד הישנות.

בִּיבּלִיוֹגְרָפִיָה:רודה מ.יה. וזיסקו א.פ. אוטם שריר הלב, עמ'. 116, מ', 1981.

- זוהי פריקרדיטיס אוטואימונית המתפתחת מספר שבועות לאחר אוטם שריר הלב חריף. סיבוך זה מאופיין בשלישיית התסמינים הקלאסית: כאבים בחזה, שפשוף חיכוך קרום הלב, ביטויים ריאתיים (צפצופים, שיעול, קוצר נשימה). לאימות האבחנה מתבצעת בדיקת דם קלינית כללית, א.ק.ג, צילום חזה, אולטרסאונד של קרום הלב וחלל הצדר. הטיפול כולל טיפול סימפטומטי, אנטי דלקתי וקרדיוטרופי. בקורס מסובך מבצעים בדיקת pleurocentesis, pericardiocentesis או pericardectomy.

גורמים לתסמונת פוסט אוטם

שורש המחלה הוא פגיעה איסכמית בסיבים המבניים של שריר הלב, שהובילה למוות של קרדיומיוציטים. לרוב זה מתרחש עם התקף לב מסובך עם מוקד גדול. בתהליך ההרס של רקמות נמק, חלבונים דנטורטיים נכנסים למחזור הדם, אליהם מגיבה מערכת החיסון כאילו היו זרים. כתוצאה מכך מתפתחת תגובה אוטואימונית, שהיא הגורם לתסמונת הפוסט-אוטם.

משמעות מסוימת ביצירת קומפלקס הסימפטומים מופעלת על ידי אנטיגנים בדם החודרים לתוך קרום הלב תוך הפרה של שלמות שריר הלב. לכן, בנוסף ל-MI חריף, הטריגר להתפתחות המחלה יכול להיות hemopericardium (דימום לתוך חלל קרום הלב), הנגרם מפציעות בחזה, פציעות לב או ניתוחי לב לא מספקים. קבוצת הסיכון כוללת גם חולים לאחר אוטם עם פתולוגיות אוטואימוניות. כמה מחברים מאמינים שהגורם לתהליך הדלקתי הוא זיהום ויראלי. עם זאת, עדיין אין תמימות דעים בנושא זה בקרב מומחים בתחום הקרדיולוגיה.

פתוגנזה

תסמונת פוסט אוטם היא תהליך אוטואימוני הנובע מהתעצמות ייצור נוגדנים לאנטיגנים לבביים. הפרה חריפה של אספקת הדם של שריר הלב ומוות תאי גוררת ספיגת אזורי נמק ושחרור רכיבים דנטורטיים לדם. זה מוביל להיווצרות תגובה חיסונית עם יצירת נוגדנים עצמיים המכוונים נגד חלבונים המרכיבים את הממברנות הסרוסיות של איברי המטרה.

נוגדנים ספציפיים לקרדיומיוציטים, הנמצאים בכמויות גדולות בפלסמת הדם של חולים לאחר אוטם, יוצרים קומפלקסים חיסוניים עם תאים מהרקמות שלהם. במחזוריות חופשית בזרם הדם, הם מצטברים בצדר קרום הלב, הקרביים ובשכבות הפנימיות של שקיות המפרקים, ומעוררים דלקת אספטית. בנוסף, רמת ה-T-CTL (לימפוציטים ציטוטוקסיים) עולה, והורסת תאים פגומים בגוף עצמו. לפיכך, מצב החסינות התאית וההומורלית משתנה, מה שמאשר את היצירה האוטואימונית של תסביך הסימפטומים.

מִיוּן

תסמונת פוסט אוטם מחולקת ל-3 צורות עיקריות. בתוך כל אחד מהם ישנן מספר אפשרויות, שהסיווג שלהן מבוסס על לוקליזציה של התהליך הדלקתי.

טיפוסי.ביטויים קליניים של צורה טיפוסית (מורחבת) של PS קשורים לדלקת של קרום הלב, הצדר הקרביים ורקמות הריאה. הוא כולל גרסאות בודדות ומשולבות של נזק אוטואימוני לאחר אוטם לרקמת חיבור:

קרום הלב - העלה הקרביים והפריאטלי של שק הפריקרד הופך מודלק;
pleural - הצדר הופך למטרה של נוגדנים עצמיים, סימנים של הידרותורקס עולים לחזית;
ריאות - שינויים חודרניים בריאות מתגלים, המובילים להתפתחות של דלקת ריאות;
פריקרדיאלי-פלאורלי - ישנם סימנים של רגישות של הרקמות של הממברנה הסרוסית של קרום הלב והצדר;
פריקרדיאלי-פנאומוני - מזוהה נגע של קרום הלב ורקמת הריאה;
pericardial-pleural-pneumonic - דלקת משק הלב עוברת למבנים pleural ו-pulmonary.

לֹא טִיפּוּסִי.צורה זו מאופיינת בגרסאות הקשורות לנזק של נוגדנים לרקמות כלי הדם והמפרקים. זה מלווה בדלקת של מפרקים מפרקים גדולים או תגובות עור: "תסמונת הכתף", פקטלגיה, דרמטיטיס, אריתמה נודוסום.

נמחק (אוליגוסימפטומטי).עם צורה שנמחקה עם תסמינים עיקריים קלים, נצפים ארטרלגיה מתמשכת, מצב חום ושינוי בהרכב הכמותי והאיכותי של הדם הלבן. כאשר מאבחנים צורות מחוקות ולא טיפוסיות, מתעוררים לעתים קרובות קשיים מסוימים, הגורמים לרלוונטיות של מחקר מעמיק יותר של בעיה זו.

תסמינים של תסמונת פוסט אוטם

תסמונת פוסט-אוטם קלאסית נוצרת 2-4 שבועות לאחר MI. לפעמים התנאים יכולים להגדיל או לרדת. התסמינים האופייניים ביותר למחלה כוללים חום, כאבים וכבדות בחזה, קוצר נשימה, שיעול. התהליך הפתולוגי מתחיל לרוב בצורה חריפה, עם עלייה בטמפרטורת הגוף לרמות תת-חום או חום. יש חולשה, סחרחורת, בחילות, דופק ונשימה מאיץ. לפעמים מחווני הטמפרטורה נשארים בטווח הנורמלי.

מרכיב חובה של תסביך הסימפטומים הוא פריקרדיטיס. עבורו אופייניות תחושות כאב בעוצמות שונות באזור הלב, המקרינות לאמצע הבטן, תחת תהליך ה-xiphoid, לצוואר, לשכמות, לכתפיים ולשתי הזרועות. הכאב יכול להיות חד, התקפי או עמום, לוחץ. בשיעול ובבליעה יש תחושת לחץ בחזה, הכאב מתעצם. הכאב מוקל על ידי עמידה או שכיבה על הבטן. לעתים קרובות יש קוצר נשימה, דפיקות לב, נשימה רדודה תכופה.

ב-85% מהמטופלים לאחר אוטם, מופיעה שפשוף חיכוך אופייני של הסדינים הפריקרדיים כבר מהיום הראשון. הוא נמצא בשמיעה, ללא תלות בנשימה ובמחזור הלב. לאחר מספר ימים הכאב נרגע, והרעש נעלם לאחר הופעת התפלטות. ביטוי טיפוסי של דלקת בריאה הוא כאב חד צדדי דוקר בחלק העליון של הגוף. הוא מתעצם בנשימות עמוקות ונוטה לכיוון בריא. המיקום המאולץ בצד הכואב מקל על המצב. מישוש מגלה קרפיטוס.

דלקת ריאות מאופיינת בנשימה קשה מוחלשת, בעבוע עדין, קוצר נשימה, שיעול יבש או רטוב. לעיתים רחוקות, מתפתחת דלקת ריאות עמידה לאנטיביוטיקה. המחלה מלווה בחולשה, הזעה מוגברת וחום. ניתן לזהות זיהומים בדם בליחה, מה שמקשה באופן משמעותי על האבחנה. בצורות לא טיפוסיות של קומפלקס הסימפטומים שלאחר האוטם, התפקודים של מפרקים שונים מופרעים: כתף, שורש כף היד, סטרנוקוסטל. המחלה יכולה להתקדם בהתאם לסוג המונו- ופוליארתריטיס.

סיבוכים

בהיעדר אבחון בזמן וטיפול רפואי מקצועי, תסמונת שלאחר אוטם עלולה להוביל להתפתחות של פריקרדיטיס דימומי או מכווץ (הופעה של הוצאת דם דמית או דחיסה של רקמות לב), ובמקרים מתקדמים לגרום לטמפונדה לבבית חמורה. המחלה מאופיינת בקורס הישנות עם החמרות והפוגות המתרחשות במרווחים של 1-2 שבועות עד חודשיים. ככלל, בהשפעת הטיפול, יש היחלשות של התסמינים, ובהיעדר תיקון טיפולי, המחלה תוקפת במרץ מחודש.

אבחון

בעת ביצוע האבחנה נלקחות בחשבון תלונות המטופל, ביטויים קליניים אופייניים ותוצאות בדיקה מעבדתית ומכשירית מקיפה. הפרמטרים האבחוניים היקרים ביותר המאפשרים לתת חוות דעת על מצבו של המטופל בזמן המחקר ובעתיד כוללים:

קריטריונים קליניים.סימנים אובייקטיביים המאשרים את ההסתברות הגבוהה להיווצרות פוליסרוזיטיס לאחר אוטם הם פריקרדיטיס וחום חום. כאבים מאחורי עצם החזה, המקרינים לאזור הבין-סקפולרי ומתפשטים לאורך שריר הטרפז, שיעול יבש וקוצר נשימה בדרגות חומרה שונות נחשבים אופייניים.
מחקר מעבדה.בבדיקת הדם הכללית תיתכן לויקוציטוזיס, אאוזינופיליה ועלייה ב-ESR. כדי להבדיל בין תסמונת דרסלר לבין MI חוזר, מבוצעת בדיקת דם לסמנים בסרום של נזק שריר הלב. עלייה בתכולת החלבונים הכדוריים - טרופונין I וטרופונין T - מאפשרת לך לאשר את העובדה של מוות תאים שהתרחש במרווח של 4-48 שעות. הטיטר של נוגדנים אנטי-לביים נשאר זהה לזה של MI לא מסובך.
א.ק.ג.דינמיקה שלילית נצפית על אלקטרוקרדיוגרמות חוזרות. הסימן האופייני ביותר הוא תזוזה חד-כיוונית של מקטע ST ברוב הלידים (עם גל מרבי של קומפלקס החדרים). כאשר אקסודאט מצטבר בחלל קרום הלב, המשרעת של קומפלקס ORS עלולה לרדת.
רנטגן חזה.עם pleurisy, מתגלה עיבוי של הצדר interlobar, עם פריקרדיטיס, הצל הלבבי מתרחב, עם דלקת ריאות, מתגלים הפסקות מוגבלות בריאות והדפוס המפוזר באזורי השורשים עולה. במקרים מסוימים, התמונה מראה בבירור קרדיומגליה, ניידות מוגבלת של הכיפה השמאלית של הסרעפת.
אולטרסאונד של קרום הלב וחלל הצדר. התמונה האקוגרפית מוערכת, עיבוי של יריעות קרום הלב מומחית, נוכחות וכמות הנוזל בחלל הפריקרד והפלורל נקבעת.

במקרים אבחנתיים לא ברורים, נקבע MRI של הלב והריאות כדי להבדיל בין כאבים ולזהות נוזלים בחללים או חדירות ברקמת הריאה. אם יש סימנים לטמפונדה, כדי להבהיר את אופי התפליט שנצבר בשק הלב, מבצעים בדיקת קרום הלב אבחנתית ולאחריה מחקר מעבדתי של החומר שהתקבל.

טיפול בתסמונת פוסט אוטם

הטיפול מתבצע בבית חולים מיוחד. התפקיד העיקרי ברשימת האמצעים הטיפוליים שייך לטיפול תרופתי. יש לו מספר מטרות, והוא כולל שימוש בתכשירים תרופתיים בעלי מנגנון פעולה רב כיווני:

אנטי דלקתי.בהיעדר התוויות נגד, NSAIDs הן תרופות הבחירה, אשר נקבעות תוך התחשבות בפרופיל הבטיחות. במקרה של עמידות לתרופות לא סטרואידיות, ניתנים קורסים קצרים של גלוקוקורטיקואידים. במקרים חמורים של המחלה, עמיד לטיפול אנטי דלקתי עם תרופות והורמונים לא סטרואידים, תרופות מקבוצות אחרות (קולכיצין, מתוטרקסט).
קרדיוטרופי.כדי לחסל הפרעות לב, נקבעות תרופות המשמשות לטיפול במחלת לב כלילית: תרופות אנטי-אנגינליות, חוסמי בטא, חוסמי תעלות סידן, חנקות, גליקוזידים לבביים. בעת מתן המרשם נלקחים בחשבון המנגנון העיקרי של פעולה תרופתית, תופעות לוואי אפשריות ורעילות לב.

לא נעשה שימוש בנוגדי קרישה עקב הסיכון הגבוה לפתח hemopericardium. במידת הצורך, השימוש בהם הוא שנקבע במינונים תת-טיפוליים. בכל מקרה, הטיפול ב-PS נבחר בנפרד. עם כאב חמור, זריקות תוך שריריות של משככי כאבים מסומנות. עם הצטברות גדולה של תפליט, pleurocentesis או ניקור של חלל קרום הלב מתבצעת. בטמפונדה לבבית מבוצעת פעולה כירורגית - כריתת פריקרדקטומיה.

תחזית ומניעה

תסמונת פוסט אוטם אינה מצב מסכן חיים, וגם עם המהלך החמור ביותר, הפרוגנוזה חיובית יחסית. שיטות למניעה ראשונית שמטרתן לחסל את הגורמים ל-PS טרם פותחו. כדי להפחית את תדירות הביטויים המפרקים בחולים שעברו MI חריף, מומלצת הפעלה מוקדמת. במחלות עם קורס הישנות, טיפול נגד הישנות נקבע כדי למנוע החמרות חוזרות ונשנות של התהליך הפתולוגי.

(דלקת קרום הלב המאוחרת) מתפתחת בדרך כלל עם MI נרחב, מסובך או חוזר ונשנה בשכיחות של 1-3%. נכון לעכשיו, תסמונת זו פחות שכיחה, שכן איכות הטיפול בחולים עם MI השתפרה באופן משמעותי. לכן, עם TLT בזמן, תסמונת דרסלר אינה נוצרת כלל. תרופות שנקבעו למחלת עורקים כליליים (AB, סטטינים, clopidogrel) תורמות גם הן לירידה בתדירות המופע של תסמונת זו.

תסמונת פוסט-אוטם של דרסלר- המחלה השנייה, המתרחשת בשבוע 2-8 של MI. תסמונת זו מבוססת על תוקפנות אוטואימונית (תגובה מתווכת נוגדנים לשחרור וספיגת אנטיגנים לבביים ורכיבים של שריר הלב הנמק ב-MI) והתפתחות שלאחר מכן של תגובה היפר-ארגית באורגניזם רגיש עם נגע שפיר של הממברנות הסרוסיות ( כולל קרום הלב). מהלך תסמונת זו יכול להיות חריף, ממושך או חוזר.

שלישיית התסמונת הקלאסית של דרסלר. דלקת קרום הלב עם אי נוחות או כאב בלב (מזכיר את הפלאורל) ורעש חיכוך פריקרדיאלי (שכיח יותר "יבש" (בדרך כלל סיבי בנתיחה), ולאחר מכן הופך לעתים קרובות ל-exudative), דלקת פלאוריטיס (לעתים קרובות יותר פיברינית), דלקת ריאות (פחות שכיחה), מתבטאת בתמונה הקלינית דלקת ריאות מוקדית באונות התחתונות (שיעול, רטובים וקרפיטוס), עמידה ל-AB. זה משלים על ידי חולשה של חולים, חום ו-ESR, אאוזינופיליה ולוקוציטוזיס, שינויים שונים בעור (לעתים קרובות אקסנתמה). ספיגה של פריקרדיטיס מאוחרת אורכת מספר חודשים.

הצורות הלא טיפוסיות הבאות של זה תִסמוֹנֶתעקב נוירו-רפלקס ושינויים נוירו-טרופיים:

מפרקי - לעתים קרובות יותר הגפיים העליונות מושפעות מסוג של פולי- או מונו-ארתריטיס (תסמונות של "כתף", "יד", "חזה קדמי" או פגיעה במפרקים הסטרנוקוסטליים). חלק מהרופאים מבחינים בביטויים אלה כסיבוכים עצמאיים של MI;

קרדיו-כתף - כאב ושינויים טרופיים במפרק הכתף עם הפרה של תפקודו;

ספציפי נמוך (malosymptomatic) - עם חום בינוני ממושך, לויקוציטוזיס, ESR מוגבר ואאוזינופיליה במחצית מהמקרים;

"מובטל" - ESR מואץ, רק חולשה וטכיקרדיה מצוינים.

עיניים - ישנם תיאורים של מחברים זרים של נפיחות של גלגל העין, לפעמים עדשות מגע גורמות לתסביך סימפטומים דומה. עם זאת, יש להבין שלעדשות מגע אין כל קשר לתסמונת דרסלר. תסמונת זו מתרחשת תמיד כסיבוך של אוטם שריר הלב.

אבחון של תסמונת דרסלר לאחר אוטם. האבחנה של תסמונת דרסלר מאומתת על ידי אקו לב וצילום חזה. לכן, אם חולה שעבר MI מפתח HF ועלייה בצל הלב (עקב תפליט פריקרדיאלי) בצילום חזה, יחד עם דלקת רחם, כאבי פרקים וחום, יש לשלול תסמונת זו. זה פתוגנומוני לתסמונת דרסלר והשפעה מהירה של קורטיקוסטרואידים.

טיפול בתסמונת דרסלר לאחר אוטם. ב-MI (במיוחד ב-4 השבועות הראשונים), שימוש ארוך טווח ב-NSAIDs (במיוחד איבופרופן, הגורם לדילול הצלקת שלאחר האוטם) וקורטיקוסטרואידים אינו מתווית בשל העובדה שהם מעכבים ריפוי שריר הלב, מעודדים היווצרות של מפרצת ועלול לגרום לקרעים בלב. אם עברו 4 שבועות לאחר ה-MI ולמטופל יש רק דלקת קרום הלב חמורה, אז הוא מקבל אספירין פומי (500 מ"ג כל 4 שעות) או אינדומתצין (200 מ"ג ליום) ומשככי כאבים. בהיעדר השפעה ונוכחות של תסמונת דרסלר מלאה, חולים בודדים (עם התקפים חמורים של תסמינים) מקבלים מרשם קורטיקוסטרואידים דרך הפה - פרדניזולון 20-40 מ"ג ליום (דקסמתזון 8 מ"ג) במהלך קצר של 2-3 שבועות עם הפחתת מינון הדרגתית במשך 5-6 שבועות (המינון מופחת ב-2.5 מ"ג כל 5 ימים) ככל שהתסמינים משתפרים.

— חזרה לתוכן העניינים של הסעיף «קרדיולוגיה. "

על תסמונת DRESSLER

תסמונת דרסלר היא עדיין אחת המסתוריות ביותר סיבוכים של אוטם שריר הלב. המאמר מנסה לבנות מודל הסתברותי של הביטוי הקליני של סיבוך אדיר זה באמצעות תיאוריית הספירה המבוססת על נתונים מארכיון המחלקה הקרדיולוגית מס' 5 של בית החולים החירום של הצלב האדום בסמולנסק. מוצג כי ב בטבע, רק 32 גרסאות קליניות של תסמונת פוסט-אוטם יכולות להתקיים, ולעיתים נדירות יש לראות צורות סמויות. לרוב, עם הסתברות תיאורטית של 0.31, יש לראות וריאנטים קליניים המורכבים מ-2 או 3 קומפלקסים של סימפטומים.

תסמונת דרסלר קיבלה את שמה לכבודו של המטפל האמריקאי ויליאם דרסלר (וויליאם דרסלר. נולד ב-1890), שתיאר אותה לראשונה ב-1955. תסמונת דרסלר מובנת כקומפלקס סימפטומים המתפתח כתוצאה מאוטם שריר הלב, פריקרדיוטומיה או קומיסורוטומיה מיטראלית. תסביך הסימפטומים כולל: חום, לויקוציטוזיס, תסמינים של פריקרדיטיס אקסאודטיבית ו(או) דלקת צדר, לעתים קרובות עם הוצאת דימום, דלקת ריאות עם hemoptysis (Lazovskis I. R. 1981). כאשר קומפלקס סימפטומים זה מתפתח לאחר אוטם שריר הלב, אזי במקום המונח "תסמונת דרסלר" משתמשים במונח המדויק יותר "תסמונת פוסט-אוטם".

בתקופה שבין 1975 ל-1979 עברו 784 חולים עם אוטם שריר הלב במחלקה הקרדיולוגית מס' 5 של בית החולים החירום של הצלב האדום בסמולנסק. ביניהם עם אוטם שריר הלב חוזר - 108 חולים. תסמונת פוסט-אוטם זוהתה ב-8 מטופלים, ביניהם מטופל אחד פיתח תסמונת פוסט-אוטם לאחר אוטם שריר הלב.

חישבנו את ההסתברות הסטטיסטית לסיבוך של אוטם שריר הלב על ידי תסמונת פוסט-אוטם באמצעות הנוסחה

איפה פ M - הסתברות סטטיסטית לסיבוכים של אוטם שריר הלב על ידי תסמונת פוסט-אוטם, M- מספר החולים עם אוטם שריר הלב, נ- מספר הסיבוכים של אוטם שריר הלב לאחר אוטם תסמונת.

לפי החישובים שלנו, ההסתברות לסיבוך של אוטם שריר הלב על ידי תסמונת פוסט-אוטם בתקופה זו היא 0.010; ההסתברות לסיבוכים של אוטם שריר הלב חוזר על ידי תסמונת פוסט-אוטם היא 0.009. לדברי דרסלר, ההסתברות לסיבוך של אוטם שריר הלב על ידי תסמונת פוסט-אוטם היא 0.035; לפי ברוך ואופשטד - 0.010; לפי ב"ז סירוטין - 0.073; לפי מ' יא. הנתונים שלנו תואמים את הנתונים של Broch ו-Ofstad.

מאז ינואר 1980 הוכנסה במחלקה תכנית חדשה לטיפול באוטם שריר הלב. אחד המרכיבים של תוכנית זו הוא הטיפול בחומצה אצטילסליצילית, המשמשת כנוגד טסיות וגורם לחוסר רגישות.

בין ינואר 1980 לנובמבר 1981 עברו במחלקה 365 חולים עם אוטם שריר הלב. ביניהם עם אוטם שריר הלב חוזר 50 חולים. תסמונת פוסט-אוטם זוהתה במטופל אחד שהתפתח לאחר אוטם ראשוני של שריר הלב. ההסתברות לסיבוך של אוטם שריר הלב על ידי תסמונת פוסט-אוטם במהלך תקופה זו היא 0.0027. בהתבסס על חישובים ראשוניים אלה, ניתן להסיק כי תוכנית הטיפול החדשה מפחיתה את הסבירות לסיבוכים של אוטם שריר הלב עם תסמונת פוסט-אוטם בכ-3.7 פעמים.

כל 9 החולים עם תסמונת פוסט-אוטם אובחנו בעבר עם אוטם שריר הלב גדול מוקד. ידוע כי החומרה, השכיחות והלוקליזציה של אוטם שריר הלב אינם משפיעים על התרחשות של תסמונת פוסט-אוטם (Abdulaev R. A. Khamidova M. Kh. Borshchevskaya L. M. 1968), עם זאת, מקרים של תסמונת פוסט-אוטם לאחר מוקד קטן קודם. אוטם שריר הלב מתרחש בתדירות נמוכה יותר מאשר לאחר אוטם מקרופוקאלי (Amitina R. Z. Sirotin B. Z. 1973).

גיל החולים שאובחנו עם תסמונת פוסט-אוטם נע בין 43 ל-79 שנים. בין 9 חולים, היו 7 גברים ו-2 נשים (M/F = 3.5). לפי קומרובה א.ק. (1966), גילם של 25 חולים עם תסמונת פוסט-אוטם היה בטווח שבין 38 ל-76 שנים. בין החולים היו 16 גברים ו-9 נשים (M/F = 1.8).

עיבוד סטטיסטי של הנתונים שהתקבלו, ביצענו בהנחה שהתפלגות צפיפות ההסתברות של התופעות האקראיות שנחקרו מצייתת לחוק ההתפלגות הנורמלית (חוק גאוס). האוכלוסייה הסטטיסטית שנחקרה על ידינו מורכבת ממספר קטן של גרסאות, לכן, כדי לקבוע את גבולות רווח הסמך של הערך הממוצע של משתנה אקראי, נעשה שימוש בהתפלגות Student. שיפור איכות האוכלוסייה הסטטיסטית בוצע תוך שימוש בקריטריון רומנובסקי. רמת הביטחון נקבעה שווה ל-0.95, וזה מספיק למעשה עבור רוב המחקרים הביו-רפואיים. כל החישובים בוצעו על מחשבון מיקרו "Electronics B3-30".

לפי החישובים שלנו, בהסתברות ביטחון של 0.95, תסמונת פוסט-אוטם מתבטאת בימים 23 ± 9 לאחר אוטם שריר הלב. לפי B. Z. Sirotin, התפתחות תסמונת שלאחר אוטם נצפתה בין 11 ל-30 ימים; לפי Komarova E.K. - מ 14 עד 70 ימים; לפי רודה מ' יא וזיסקו א' פ' - מ-14 עד 42 יום. החישובים שלנו תואמים את הנתונים שפורסמו.

לתסמונת פוסט-אוטם יש מספר גרסאות קליניות. כל וריאנט קליני נקבע על ידי שילובים שונים של 5 תסמיני תסמינים: פריקרדיטיס, דלקת ריאות, דלקת ריאות, נגעים בממברנה סינוביאלית, נגעי עור. כל וריאנט קליני מאופיין ב: חום, לויקוציטוזיס, ESR מואץ; אבל זה בכלל לא אומר שהתסמינים המצוינים חייבים להופיע בכל מקרה ספציפי.

על פי הנתונים שלנו, ב-4 חולים, תסמונת פוסט-אוטם התבטאה כמכלול סימפטומים של דלקת ריאות; למטופל אחד היה קומפלקס סימפטומים של דלקת ריאות וצדר; במטופל 1 - קומפלקס סימפטומים של דלקת בריאה ובמטופל 1 - קומפלקס סימפטומים של פוליארתריטיס. חום נצפה ב-5 חולים, לויקוציטוזיס - ב-6 חולים, האצת ESR - ב-5 חולים.

הוכח שמתחמי הסימפטומים של תסמונת פוסט-אוטם מתרחשים בשילובים שונים (Amitina R. Z. Sirotin B. Z. et al. 1973). מכיוון שקבוצת מתחמי הסימפטומים הללו היא סופית ומורכבת מ-5 אלמנטים, קל לחשב תיאורטית כמה גרסאות קליניות אפשריות של תסמונת פוסט-אוטם. לשם כך, מספיק לחשב את מספר תת-הקבוצות 5 - סטים. ידוע מתורת הספירה שמספר תת-הקבוצות של n-סט שווה ל 2n. לכן, מספר הגרסאות הקליניות של תסמונת פוסט-אוטם הוא 2 5 =32.

אם הופעתה של כל וריאנט קליני של תסמונת פוסט-אוטם סביר באותה מידה, אזי נובע מתיאוריית הספירה כי הווריאציות הקליניות הנפוצות ביותר המורכבות מ-2 ו-3 תסמיני תסמינים צריכות להתרחש. ההסתברות התיאורטית שתסמונת פוסט אוטם שנבחרה באקראי תתבטא עם 2 או 3 תסמיני תסמינים היא 0.31; 1 או 4 מתחמי סימפטומים - 0.16; 0 או 5 קומפלקסים של סימפטומים - 0.03. מחישובים אלו, עולה המסקנה התיאורטית כי הווריאציות הקליניות הסמויות של תסמונת פוסט-אוטם צריכות להופיע לעיתים רחוקות, כך שתוכלו להיות בטוחים שמספר התסמונות המזוהות לאחר אוטם תואם למספרן האמיתי. זה סותר את הנתונים של Ruda M. Ya ו-Zysko A. P. לגבי צורות סמויות של תסמונת פוסט-אוטם.

אבחון תסמונת פוסט-אוטם אינו שונה מהותית מאבחון תסמיני הסימפטומים הנ"ל במחלות אחרות ומבוסס על פרשנות של נתונים מבדיקה גופנית קלינית כללית, נתונים ממחקרי רנטגן ומחקרים אלקטרוקרדיוגרפיים, הדינמיקה של הפוסט. -תקופת אוטם וכו'.

האופי האוטואלרגי של תסמונת פוסט-אוטם (Dressler, 1956) מאושש על ידי העובדות הבאות:

בניסוי התקבלו נוגדנים לרקמות שריר הלב;
נוגדנים עצמיים לרקמות שריר הלב נמצאו בחולים עם אוטם שריר הלב;
עד לביטוי הקליני של תסמונת פוסט-אוטם, הטיטר של נוגדנים לרקמות שריר הלב הופך למקסימלי;
תיאר מקרים של תסמונת פוסט-אוטם, המלווה בפריחה בעור כגון אורטיקריה, אריתמה נודוסום, בצקת בעור, אריתמה המדמה "פרפר לופוס", וסקוליטיס דימומי;
אאוזינופיליה שנצפתה בתסמונת פוסט-אוטם בדם, ברקמות קרום הלב, הריאות והפלאורה;
מחקרים היסטולוגיים הראו כי התהליכים המורפולוגיים המתרחשים בתסמונת פוסט-אוטם דומים לתהליכים המורפולוגיים הנגרמים מתגובות אלרגיות מושהות;
חוסר יעילות של טיפול אנטיביוטי בתסמונת פוסט אוטם;
יעילות הטיפול בתסמונת פוסט-אוטם עם גלוקוקורטיקואידים.

עובדות אלו תומכות באופן אמין למדי בתפיסה האוטואלרגית של התפתחות תסמונת פוסט-אוטם והופכות את הטיפול בגלוקוקורטיקואידים למוצדק.

החולים שנצפו, לאחר שזיהו את התסמונת שלאחר האוטם, קיבלו טיפול בגלוקוקורטיקואידים. לפי החישובים שלנו, עם הסתברות ביטחון של 0.95, שיפור לאחר תחילת צריכת הגלוקוקורטיקואידים התרחש ביום 6 ± 4.

מסקנות

1. תסמונת פוסט-אוטם היא סיבוך נדיר של אוטם שריר הלב. ההסתברות לסיבוך של אוטם שריר הלב על ידי תסמונת פוסט-אוטם היא 0.010.

2. גיל החולים שאובחנו עם תסמונת פוסט-אוטם הוא בטווח שבין 43 ל-79 שנים.

3. תסמונת פוסט אוטם מתפתחת פי 3.5 בגברים.

4. תסמונת פוסט-אוטם מתפתחת עם הסתברות ביטחון של 0.95 ביום 23 ± 9 לאחר אוטם שריר הלב.

5. בטבע, רק 32 וריאנטים קליניים של תסמונת פוסט-אוטם יכולים להתקיים, ורק לעתים נדירות יש לראות צורות סמויות. לרוב, עם הסתברות תיאורטית של 0.31, יש לראות וריאנטים קליניים המורכבים מ-2 או 3 קומפלקסים של סימפטומים.

6. לאחר הצגת תוכנית חדשה לטיפול באוטם שריר הלב בשימוש בחומצה אצטילסליצילית, הסבירות לפתח תסמונת פוסט-אוטם ירדה פי 3.7 והיא כיום 0.0027.

7. בתחילת הטיפול בתסמונת פוסט-אוטם, לאחר גילויה בגלוקוקורטיקואידים, חל שיפור בהסתברות ביטחון של 0.95 ביום 6 ± 4.

סִפְרוּת

1. Abdulaev R. A. Khaidova M. Kh Borshchevskaya L. M. למרפאה של תסמונת פוסט-אוטם. - קרדיולוגיה. - 1968. - ת' 8. - מס' 1.

2. Amitina R. Z. Sirotin B. Z. לקליניקה ופתוגנזה של תסמונת פוסט-אוטם. - רפואה סובייטית. - 1973. - מס' 12.

3. מחלות פנימיות / אד. Smetneva A. S. Kukis V. G. - M. Medicine, 1981.

4. וילנקין נ' יא אינדוקציה. קומבינטוריקה. - מ' נאורות, 1976.

5. דאמיר א.מ. סידורוביץ' ס.ח' תסמונת פוסט-אוטם. - ארכיון טיפולי. - 1961. - ת' 33. - גיליון. 7.

6. Komarova E.K למרפאה של תסמונת פוסט אוטם. - אות. cand. דיס. - מ' 1966.

7. Lazovskis I. R. Handbook של סימפטומים קליניים ותסמונות. - M. Medicine, 1981.

8. מליקוב ש.פ. Tyurin N. I. מבוא למטרולוגיה. - מ. הוצאת תקנים, 1966.

9. Ore M. Ya Zysko A. P. אוטם שריר הלב. - M. Medicine, 1977.

10. Yurenev P. N. Postinfarction syndrome והטיפול בה. / הליכים של הממ"י הראשון. - 1973. - ת' 81.

תיאור:

תסמונת דרסלר היא אחד הסיבוכים האפשריים של אוטם שריר הלב. מכלול הסימפטומים העיקרי של תסמונת דרסלר כולל פריקרדיטיס. דלקת קרום הראות. דלקת ריאות, נגעים דלקתיים של המפרקים, חום. בדם עם תסמונת דרסלר נראים סימנים אופייניים של דלקת (עלייה במספר הלויקוציטים וקצב שקיעת אריתרוציטים), וכן עלייה בטיטר של נוגדנים אנטי שריר הלב האופייניים לתגובה אוטואימונית. נוגדנים מופיעים בתגובה לנמק שריר הלב ולחדירה של תוצרי ריקבון של רקמות לדם.

תסמינים של תסמונת דרסלר:

כל הסימפטומים של תסמונת דרסלר רק לעתים רחוקות מופיעים בו-זמנית. התסמין החובה העיקרי הוא פריקרדיטיס.

עם פריקרדיטיס, כאב מופיע באזור הלב, שיכול להקרין לצוואר, לכתף שמאל, לשכמות ולחלל הבטן. מטבעם, הכאבים חדים, התקפים, לוחצים או לוחצים. הכאבים בדרך כלל מחמירים בשיעול. בליעה או אפילו נשימה, ונחלש בעמידה או בשכיבה על הבטן. הכאב הוא בדרך כלל ממושך ויורד לאחר שחרור של exudate דלקתי לתוך חלל קרום הלב. כאשר מקשיבים לחולים עם פריקרדיטיס, נקבע רעש חיכוך פריקרדיאלי. הרעש פוחת גם לאחר הופעת נוזל בחלל הפריקרד. מהלך הפריקרדיטיס ברוב המקרים אינו חמור. הכאב נרגע תוך מספר ימים, וכמות האקסודאט המצטברת בחלל הפריקרד מחמירה את עבודת הלב במידה מועטה ביותר.

דלקת רחם בתסמונת דרסלר מתבטאת בכאבים בחלקים הצדדיים של בית החזה. הכאבים מחמירים בנשימה. קושי בנשימה אופייני. בשמיעה, מתגלה שפשוף חיכוך פלאורלי. הקשה של חלל החזה מצביע על הצטברות נוזלים בחלל הצדר במקומות של קהות צליל הקשה. דלקת פלאוריטיס יכולה להיות חד צדדית ודו צדדית, יבשה (סיבית) או אקסודטיבית.

חום בתסמונת דרסלר הוא אופציונלי. לעתים קרובות יותר, ערכי הטמפרטורה עולים לא יותר מ-38 מעלות, אך הם יכולים להיות גם בטווח הנורמלי.

דלקת ריאות היא סימפטום נדיר יותר של תסמונת דרסלר. חולים עשויים להתלונן על שיעול עם כיח רירי, לפעמים עם תערובת של דם. כאשר מקשיבים למוקד גדול של דלקת, מתגלים נשימות קשות והתפרצויות לחות. צילום רנטגן גילה מוקדים קטנים של דחיסה של רקמת הריאה.

הפרעות מפרקים בדרך כלל משפיעות על מפרק כתף שמאל. התהליך הדלקתי מוביל לכאבים ולתנועתיות מוגבלת של המפרק. התפשטות הנוגדנים בכל הגוף יכולה להוביל למעורבות של מפרקי גפיים גדולים אחרים בתהליך הפתולוגי.

עם תסמונת דרסלר, אי ספיקת לב עלולה להתרחש. כמו גם ביטויים אוטואימוניים אופייניים - פגיעה בכליות (גלומרולונפריטיס) ובכלי הדם (דלקת כלי דם דימומית).

אוטם שריר הלב מדאיג רופאים וחולים לא רק בגלל מוות של רקמת שריר הלב ושיבוש של מערכת הלב וכלי הדם: הסיבוכים שלו מהווים איום לא פחות על הגוף. מצב אוטואימוני לאחר אוטם או תסמונת דרסלר אינה התוצאה השכיחה ביותר, אך היא נמשכת זמן רב, מתאפיינת במהלך גלי ומובילה לפגיעה באיכות החיים של החולה. איך זה בא לידי ביטוי והאם ניתן לרפא אותו?

מהי תסמונת דרסלר

ברפואה הרשמית, פתולוגיה זו מוכרת גם בשם חלופי - תסמונת דרסלר לאחר אוטם. זהו מצב אוטואימוני (הגוף מייצר נוגדנים לתאי רקמת החיבור שלו), הנחשב לסיבוך של אוטם שריר הלב הקודם. הקונספט עצמו הוצע על ידי הקרדיולוג הפולני Wijalm Dressler באמצע המאה ה-20. כמה עובדות:

זה מתפתח בתקופה התת-חריפה (ההסתברות להתרחשות היא מהיום ה-10 עד סוף השבוע ה-6) אצל אנשים עם אוטם שריר הלב. במקרים נדירים מופיע סיבוך בשבועות 8-11. הקורס הוא מחזורי, משך - מ-3 ימים עד 3 שבועות.
תסמונת דרסלר הקלאסית בקרדיולוגיה מתרחשת רק ב-4% מהאנשים הסובלים מאי ספיקה כלילית חריפה. כאשר שוקלים את כל הסוגים (כולל תסמינים נמוכים), השכיחות עולה ל-23-30%.

הסיבות

הבסיס לתסמונת שלאחר האוטם נוצר על ידי מוות של קרדיומיוציטים (תאי שריר הלב - שכבת השריר האמצעית של הלב), פגיעה באספקת הדם לאזור זה ובעקבותיו נמק (נמק), שבו נוצרים תוצרי ריקבון - שריר הלב ו אנטיגנים פריקרדיאליים. כאשר הם נכנסים לזרם הדם, מתפתחת תוקפנות אוטואימונית כנגד תאים משלה מסוג דומה (בעלי מבנה זהה), הממוקמים על רקמת החיבור, והסיבות לכך עשויות להיות:

טרנסמורלי (הפסקה חריפה של זרימת הדם לשריר, דופן הלב מושפעת דרך ודרך) או אוטם שריר הלב גדול מוקדי (עקב חסימה של כלי הדם הכליליים);
פציעות של אזור הלב (מכה חזקה, חבלה, פצע);
זיהום ויראלי;
מחלות אוטואימוניות בהיסטוריה (זאבת אריתמטוזוס, דלקת מפרקים שגרונית);
פעולות שחזור על המסתם המיטרלי;
הקפדה ממושכת על מנוחה במיטה לאחר התקף לב והתחלה מאוחרת של פעילות גופנית;
נוכחות של סקלרודרמה (מחלת רקמת חיבור מפושטת), סרקואידוזיס (דלקת של איברים עם היווצרות של גרנולומות - גושים המתרחשים במהלך חלוקת תאים), polymyositis (פגיעה מערכתית לרקמת השריר) בהיסטוריה.

תסמינים

תסמונת דרסלר מאופיינת בביטויים של שיכרון, כאבי פרקים (כאבי מפרקים), חולשה כללית, חולשה. עשוי להיות מלווה בכאב באזור הלב או מאחורי עצם החזה של אופי לוחץ, לוחץ, כואב בדרגות שונות של עוצמה ומשך. התמונה הקלינית מבלי לקחת בחשבון את הצורה הספציפית של הפתולוגיה היא כדלקמן:

עלייה בטמפרטורת הגוף ל-39 מעלות, יורדת מעת לעת ל-37;
כאבי לחיצה חריפים מאחורי עצם החזה, המחמירים בשאיפה, שיעול, התעטשות, הקרנה (קרינה) לצוואר, לכתף;
שיעול יבש, hemoptysis, rales לח, כאבי גב (ריאות מושפעות);
תסמונת קרדיו-ברכיאלית: מאופיינת בחיוורון ושיישון של העור, תחושת חוסר תחושה של זרוע שמאל, עקצוץ ביד;
פריחות בעור מסוג אלרגי;
נפיחות של עצם הבריח ועצם החזה בצד שמאל;
קוצר נשימה, קוצר נשימה;
כאבי שרירים ומפרקים;
נפיחות של ורידי הצוואר;
קצב לב מוגבר, ירידת לחץ.

טפסים

הסיבוך לאחר האוטם של דרסלר מאופיין בשלישייה הקלאסית - פריקרדיטיס, דלקת ריאות, דלקת ריאות, אך יכול להשפיע גם על הממברנות המפרקיות והעור. על בסיס זה, ברפואה הרשמית, 3 צורות של מצב זה נבדלות:

אופייני - מאופיין בפגיעה ברקמות החיבור של קרום הלב (הקליפה החיצונית של הלב), ריאות, פלאורה (הקרום המכסה את הריאות והחזה). כל 3 האזורים יכולים להיות מושפעים בו זמנית או בשילובים שונים. מונווריאנטים - כאשר רק רקמת הלב, הצדר או הריאה נפגעות - הצורה האופיינית של סיבוך לאחר אוטם של דרסלר כמעט אף פעם לא נמצאה. לעיתים רחוקות מאוד מתפתחת דלקת מפרקים: דלקת במספר ממברנות מפרקים.
לא טיפוסי - נגעים בעור, המתבטאים בפריחות והיפרמיה (אדמומיות). אדם מתמודד עם אורטיקריה, דרמטיטיס (תסמין מפתח הוא קילוף), אריתמה (דלקת עור עם פגיעה בזרימת הדם). ביטויים אפשריים של דלקת פרקים (תהליך אוטואימוני משפיע על מפרקים גדולים), אסטמה, דלקת הצפק (דלקת של הכיסוי הסרוסי של חלל הבטן). תסמונת קרדיו-ברכיאלית פחות שכיחה.
אסימפטומטית (אסימפטומטית) - מאובחנת בבדיקות דם, שההרכב הכימי שלהן משתנה (עלייה בקצב שקיעת אריתרוציטים, עלייה במספר הלויקוציטים, אאוזינופילים, גמא גלובולינים). בין הסימנים של טופס זה, הרופאים מזכירים גם חום (חום תת-חום ממושך), ארתרלגיה.

קומפלקס סימפטומים קלאסי של תסמונת דרסלר

הביטויים האופייניים ביותר למצב אוטואימוני לאחר התקף לב מתייחסים לפגיעה ברקמות בית החזה - אלו הם פריקרדיטיס, דלקת בריאה ודלקת ריאות, אשר ברפואה הרשמית מכונים "השלשה הקלאסית". קומפלקס הסימפטומים יכול להיווצר משילובים שונים של יסודותיו, אך לרוב חולים סובלים מדלקת בו-זמנית של קרום הלב והצדר.

פריקרדיטיס

התהליך הדלקתי בקרום הסרוסי של הלב (רקמת החיבור החיצונית, שק הלב) מתבטא בעלייה בנפח הנוזלים בחלל (הפער בין הממברנה לאפיקרדיום - השכבה הפנימית של קרום הלב) או היווצרות של היצרות סיביות (היצרות של לומן). התמונה הקלינית של קרום הלב, שהופיעה עם תסמונת פוסט-אוטם:

חום;
צְמַרמוֹרֶת;
דופק מוגבר;
שיכרון (חולשה, חולשה, כאבי שרירים);
שיעול יבש;
כאבי לב שמתגברים כאשר נוקטים עמדה אופקית (האופי משתנה בין התקפי לבינוני);
שפשוף חיכוך של קרום הלב בקצה השמאלי של עצם החזה (ככל שהנוזל מצטבר, הוא הופך פחות ברור).

טבעם של כאבי לב ניתן לשינוי: הם יכולים לספק מינימום של אי נוחות או להפוך למייסרים וקבועים. לעתים קרובות, העלייה בכאב מתרחשת בנשימות עמוקות, בעת שיעול, אך עם הזמן הוא שוכך. אם פריקרדיטיס חמורה, התסמינים העיקריים מתווספים:

מיימת (הצטברות נוזלים בחלל הבטן);
הגדלת כבד;
קוֹצֶר נְשִׁימָה;
נפיחות של ורידי הצוואר;
נפיחות של הגפיים התחתונות.

דלקת קרום הראות

התמונה הקלינית של התהליך הדלקתי ברירית הריאות והחזה פחות בהירה מאשר דלקת קרום הלב, אך המצב עצמו יכול ללבוש מספר צורות. אם פיברין (חלבון לא כדורי המסונתז בכבד) נופל על הצדר המודלק, זהו זן יבש, ואם מצטבר נוזלים, הוא רטוב (אקסודטיבי). תכונות עיקריות:

קוֹצֶר נְשִׁימָה;
כאבים בחזה, תחושות גירוד, המחמירות בשאיפות;
עליה בטמפרטורות;
שפשוף פלאורלי.

במהלך האזנה (האזנה לחזה), ניתן לראות תופעות קולות משמאל ו/או מימין, מה שמעיד על צורה חד צדדית או דו צדדית. תסמונת כאב עם צדר חולפת מעצמה לאחר מספר ימים. המגוון האקסודטיבי של התסמונת האוטואימונית מאופיין בהצטברות הדרגתית של נוזלים, מה שמוביל לביטול רעשי החיכוך, אך להופעת תסמינים חדשים:

acrocyanosis (שינוי צבע כחול של העור, בעיקר על האצבעות);
צליל עמום בכלי הקשה (חבטה של החזה).

דלקת ריאות

הביטוי הנדיר ביותר של שלישיית התסמינים הקלאסית במצב של דרסלר לאחר אוטם הוא התהליך הדלקתי של החלקים התחתונים של הריאות (נגעים אוטואימוניים של רקמות של חלקים אחרים כמעט ולא מאובחנים). בתמונה הקלינית של התסמונת, ישנם תסמינים כאלה:

צליל כלי הקשה קצר;
רעלים רטובים נשמעים בחזה;
בעת שיעול, כיח עם זיהומי דם נדחה;
מעת לעת מופיעים כאבים מאחורי עצם החזה, קוצר נשימה.

ביטויים אחרים

תסמינים של פגיעה בעור או במפרקים בתקופה התת-חריפה שכיחים פחות, אך קלים יותר מהטריאדה הקלאסית. צורות נמוכות סימפטומטיות ולא טיפוסיות יכולות להשלים את קומפלקס הסימפטומים הקרדיו-ריאה המסורתיים של תסמונת פוסט-אוטם או להתרחש לבד. הקורס הוא כרוני, עם החמרות נדירות. תקופות ההפוגה נמשכות מספר חודשים.

נגעים בעור

צורה לא טיפוסית של תסמונת פוסט אוטם עם אדמומיות ופריחה, המלווים או לא מלווים בגירוד, היא נדירה. שינויים בהרכב הכימי של הדם יכולים להתווסף לביטויי העור, חום וכאב נעדרים. התמונה הקלינית מראה:

נקודות אדומות;
עלייה מקומית בטמפרטורה (באזור עם פריחות);
פריחה קטנה עם גירוד קל;
קילוף העור.

מפרקים

נזק לממברנה הפנימית (הסינוביאלית) של מפרקים גדולים (שניהם אחד וגם כמה מושפעים) מתרחשת על רקע מנוחה ממושכת במיטה אצל אנשים שעברו התקף לב. התמונה הקלינית של חולה עם תסמונת אוטואימונית נשלטת על ידי סימנים של דלקת פרקים:

תסמונת כאב;
הגבלת ניידות המפרק;
היפרמיה מקומית, בצקת;
עליה בטמפרטורות;
paresthesia (רגישות לקויה: עקצוץ, צריבה, עור אווז).

מהלך אוליגוסימפטומטי

אם אין סימנים ברורים לתסמונת פוסט-אוטם, אך לחולה יש חום תת-חום (37.1-38 מעלות) שאינו שולל במשך מספר ימים, יש לבצע בדיקת דם. בנוסף, החולה עלול לקבל התראה על כאבי פרקים תקופתיים, בהם אין בצקת, היפרמיה של העור, הגבלות על ניידות האזור הפגוע. המהלך האסימפטומטי של התסמונת מאופיין בשינויים בהרכב הדם:

לויקוציטוזיס (עלייה במספר תאי הדם הלבנים);
אאוזינופיליה (עלייה מוחלטת או יחסית ברמת האאוזינופילים - לויקוציטים גרנולוציטים);
ESR מוגבר (קצב שקיעת אריתרוציטים);
hypergammaglobulinemia (עלייה במספר הגמא גלובולינים, לרוב מכל הקבוצות או מכמה).

סיבוכים

בהיעדר טיפול בזמן או מספר רב של גורמי סיכון המובילים למהלך חמור של תסמונת דרסלר, סיבוכים אפשריים לא רק על הלב, אלא גם על כלי הדם, הכליות:

גלומרולונפריטיס אוטואימונית (דלקת בגלומרולי הכליה);
דלקת כלי דם דימומית (דלקת אימונופתולוגית של כלי הדם);
פריקרדיטיס דביק (שריר הלב אינו נרגע, יש סטגנציה של דם);
אי ספיקת לב מגבילה (דיאסטולית) (פגיעה בהרפיה ובמילוי הדם של החדר השמאלי).

אבחון

לאחר בחינת תלונותיו של מטופל שעבר התקף לב לאחרונה, הקרדיולוג עורך אוקולטציה כדי לבדוק אם יש תופעות קוליות: גלים לחים בריאות, רעש חיכוך פריקרדיאלי, צדר. אם החשדות למצבו האוטואימוני של דרסלר מתחזקים, נקבעים אמצעי אבחון נוספים:

בדיקת דם מפורטת - להערכת ESR (קצב שקיעת אריתרוציטים), רמת לויקוציטים, אאוזינופילים.
מחקר אימונולוגי (אימונוגרמה), בדיקות ראומטיות, בדיקת דם ביוכימית - לבדיקת חלבון C-reactive (הרמה עולה עם דלקת), שברי טרופונין (סמנים ביולוגיים של מחלות לב), רמות סוכר, כולסטרול.
אלקטרוקרדיוגרמה, אקו לב, אולטרסאונד של הלב - עוזר לקבוע אזורים של התכווצות שריר הלב מופחתת, נוכחות של נוזל תפליט (הנוצר במהלך תהליך פתולוגי) בסדק קרום הלב.
צילום רנטגן של אזור בית החזה - על מנת לאבחן דלקת צדר, דלקת ריאות (בדיקת ריאות). בצילום הרנטגן, הרופא יכול לראות התעבות של רקמת הריאה הבין-לוברית, התכהות ליניארית או מוקדית, עלייה בצל הלב.
MRI (הדמיית תהודה מגנטית) - לבדיקה מפורטת יותר של הריאות ולהבהרת אופי דלקת ריאות, פריקרדיטיס, זיהוי הידבקויות.

טיפול בתסמונת דרסלר

חולה שסבל מאוטם חריף בשריר הלב צריך לשים לב לתפריט ולאורח חייו - גורמים אלו לשריר הלב ולחסינות חשובים יותר מתרופות. כללי תזונה בסיסיים:

לצרוך באופן קבוע מספר רב של ירקות ופירות טריים (חל על אותם זנים שאינם דורשים טיפול בחום), מיצים מהם, משקאות פירות יער;
לנטוש שומנים מן החי לטובת צמחים;
להכניס לתפריט דגנים: במיוחד שיבולת שועל, כוסמת;
אל תשכח על מזונות עשירים באשלגן: בננות, צימוקים, משמשים מיובשים, אגוזים, עוזרר (גרגרים);
לא לכלול קפה, בשרים שומניים ועופות, לנסות להשתמש בדגים ופירות ים בתפריט;
אין להתעלל במאכלים ובמאכלים חריפים, מלוחים, מעושנים, מטוגנים, חריפים, שימורים (אם אפשר, נטוש אותם לחלוטין);
לבשל אך ורק לזוג או לבשל.

גודל המנות וכמות המזון ליום נקבעים בנפרד. בדומה למשטר המים: מומלץ לשתות 1.5 ליטר מים טהורים ליום, אך נתון זה תלוי במשקל הגוף. על אורח חיים לאחר התקף לב, עליך לדעת את הדברים הבאים:

אין הרגלים רעים - תשכחו מאלכוהול ומעישון.
ביום השני של השלב התת אקוטי, מומלץ להתחיל בתרגילי נשימה. אם מנוחה במיטה קפדנית, סובב עם הידיים.
מהיום השלישי, בפיקוח רופא, בצע תרגילים טיפוליים בישיבה במיטה, לא יותר מ-10 דקות.
כאשר מאפשרים למטופל לקום, מראים לו תרגילי הליכה, טיפולים.

טיפול רפואי

טיפול בחולה עם תסמונת דרסלר, שהתרחשה בפעם הראשונה, מומלץ להתבצע בבית חולים (עם הישנות לאחר מכן במקרה של מהלך קל, ניתן להילחם על בסיס אמבולטורי), שם יינתן טיפול תרופתי שנקבעו. זה נבחר על ידי רופא (כולל מינונים), לאחר לימוד תוצאות הבדיקה, ומרמז על קבוצות התרופות הבאות:

תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות (דיקלופנק, אינדומטצין) - יש להן השפעה אנטי-פירטית, להפסיק תהליכים דלקתיים. אם מצבו של החולה אינו חמור, השפעת התרופה מוגבלת אליהם.
גלוקוקורטיקוסטרואידים (Prednisolone, Dexamethasone) - לטיפול ארוך טווח (חודש או יותר) לעצירת התגובה האוטואימונית. הם נרשמים לחולים עם מהלך חמור של המחלה, ההשפעה ניכרת כבר במשך 2-3 ימים.
חוסמי בטא (אטנולול, קונקור) - מגבילים את אזור הנמק, מפחיתים את הסבירות להישנות והפרעות קצב.
תרופות להורדת שומנים בדם (Lovastatin) - להפחית את הריכוז של חלקים מסוימים של שומנים, נקבעות עבור כולסטרול גבוה.
נוגדי קרישה (אספירין-קרדיו, וורפרין) - מדללים את הדם, מונעים היווצרות קרישי דם.
תרופות קרדיוטרופיות (Trimetazidine, Asparkam) - להשפעה טיפולית על מחלות כלילית, מנרמלות תהליכים מטבוליים בשריר הלב.
משככי כאבים (Analgin with Diphenhydramine) - בהזרקה, להקלה על כאבים עזים (לעתים קרובות מפרקים).
אנטיביוטיקה - רק כאשר נדבק זיהום חיידקי.

התערבות כירורגית

עם הופעת סיבוכים (דלקת דלקת קרום הלב והפלוריטיס חריפה) של תסמונת הפוסט-אוטם, המעוררים הצטברות נוזלים בחלל הצדר או בשק הלב, נדרש להסירו. זה נעשה בהרדמה מקומית באמצעות דקירה - דקירה עם מחט דקה שדרכה נשאב נוזל החוצה. ההליך אורך 20-60 דקות. לאחר הניתוח, נלקחות צילומי רנטגן כדי לוודא שאין ניקור בריאות.

מניעה של תסמונת דרסלר

שיטות הגנה ראשוניות (שמטרתן לחסל את הסיבות) מתסמונת אוטואימונית לאחר אוטם אינן קיימות ברפואה המודרנית. רופאים מציעים שמטרת מניעה זה הגיוני.

מחלת דרסלר ידועה יותר בתור תסמונת פוסט-אוטם, וידועה כמופיעה על הרקע. ככלל, תסמונת דרסלר מתפתחת 2-6 שבועות מתחילת התקף לב.

מה זה

תסמונת דרסלר היא מחלה אוטואימונית תגובתית המתבטאת בצורת נגעים של ממברנות שונות, כמו קרום הלב והצדר. במקרים מסוימים, מתרחש נזק למפרקים.

כידוע, הבעיה של מחלות אוטואימוניות היא שהתגובה החיסונית מכוונת נגד האיברים. כלומר, הגוף הורס את עצמו. לכן יש חשיבות מיוחדת לטיפול במחלות כאלה.

תסמונת דרסלר בקרדיולוגיה נחשבת למחלה מורכבת למדי, מכיוון שלעתים היא אינה מאובחנת. אבל יחד עם זאת, יש נקודה חיובית: בשנים האחרונות, מחלה כזו שכיחה הרבה פחות מבעבר.

השם השני של תסמונת דרסלר שלאחר האוטם היה בשל המטפל שתיאר אותה לראשונה. זה היה ויליאם דרסלר, אמריקאי מלידה. בתחילה, הוא הניח שההסתברות לפתח סיבוך זה היא 4%. למעשה, התברר כי תסמונת פוסט-אוטם מתגלה בכ-15% מהמקרים.

תסמונת דרסלר מתרחשת על רקע בשכבת השרירים של הלב, ומוות תאים מתרחש עקב היפוקסיה. על רקע שינויים כאלה נוצרים חלבונים שנתפסים על ידי מערכת החיסון כמשהו זר (לכן, מחלה זו מסווגת כמחלה אוטואימונית).

במילים פשוטות, הגורמים לתסמונת דרסלר הם נזק חמור ללב, שעלול להיגרם על ידי אוטם שריר הלב.

קבוצת הסיכון כוללת אנשים הסובלים ממחלות אוטואימוניות כרוניות. הסבירות שהתסמונת תתפתח אצל חולה עם הרבה יותר גבוה מאשר אצל אדם שאינו סובל מהפרעה דומה.

בנוסף, אנשים שלקו במחלות קשות נוטים יותר לסבול ממחלה כזו.

טפסים

למחלה זו יש כמה צורות שונות, שיש להן תכונות ספציפיות משלהן, שיטות אבחון וטיפול.

צורה טיפוסית (או מורחבת של תסמונת דרסלר) מאופיינת בתכונות כגון:

פלאוריטיס (פגיעה ברירית הריאות, כתסמין - כאבים בריאות, שיעול בעוצמה משתנה);
(במילים אחרות: פגיעה בקרום הלב - הקרום הסרוסי של שריר הלב, הבעיה היא שהוא כמעט אסימפטומטי);
צורה ריאות (המקרה כאשר הריאות בכללותן מושפעות)
פריקרדיאלי-פלאורלי (צורה מורכבת יותר, שבה מושפעים הן קרומי הריאה והן של הלב, כמו גם סיבוכים במצב של חלל החזה);
תסמונת פריקרדיאלית-ריאות (סיבוכים די חזקים על הריאות, כמו גם נזק לדופן הלב);
צורה פריקרדיאלית-פלאורלית-פנאומונית (אחד הביטויים הגרועים ביותר של תסמונת פוסט-אוטם, שכן היא מאופיינת בבעיות בכל הממברנות: הן הריאות והן הלב סובלים, כמו גם חלל החזה והריאות בכללותן) ;
צורה pleuropneumonic (סיבוך המשפיע רק על הריאות).

לֹא טִיפּוּסִי

אחת הצורות של תסמונת דרסלר, המתבטאת באופן הבא:

נזק למפרקים, יכול להיות אחד או יותר, צורה זו נקראת "מפרקית";
צורת עור, מתבטאת בצורה של נגעים שונים של העור, למשל: אדמומיות, גירוי או פריחה.

אסימפטומטי

אולי הביטוי הקשה ביותר של המחלה. זה לא מפתיע, כי השם מדבר בעד עצמו, הסימפטומים קלים, בהתאמה, הסבירות שהמטופל ישים לב ויתייעץ עם רופא פוחתת.

אבל, בכל זאת, הצורה האוליגו-סימפטומטית של דרסלר באה לידי ביטוי באופן הבא:

טמפרטורת גוף מוגברת במשך זמן רב (קל מאוד לבלבל עם מחלות רבות אחרות);
ושינויים נוספים (הקושי הוא שניתן להבחין רק בבדיקה רפואית);
וביטוי נוסף שהמטופל יכול להבחין בעצמו הוא כאבים במפרקים.

תסמינים

לתסמינים של תסמונת דרסלר יש ביטויים שונים, תלוי באילו איברים נפגעים (פלאורה ריאתית או קרום הלב).

לרוב מופיעים התסמינים הבאים:

חולשה,;
טמפרטורת גוף גבוהה.

אם אנחנו מדברים על פריקרדיטיס (דלקת של קרום הלב), אז חשוב לציין שהפרעה כזו נסבלת על ידי חולים די בקלות.

תסמינים של פריקרדיטיס כוללים:

ארוך, יכול להימשך יותר מ-30 דקות;
טמפרטורת גוף מוגברת שנמשכת מספיק זמן
חולשה, עייפות, ירידה רצינית בביצועים;

ככלל, התסמינים המדאיגים הראשונים מתרחשים שבועיים לאחר התקף לב, אך למרבה המזל, תסמונת הכאב נעלמת מהר מאוד (לא יותר מ-3 ימים).

עם תהליכים דלקתיים בקרומי הריאה ובדפנות החזה (פלאוריס), יש סימפטומטולוגיה מעט שונה, כאבים עזים בחזה, במיוחד בהשראה.

חשוב לזכור שלא ניתן להבטיח שהתסמינים והסימנים לעיל יצביעו על תסמונת דרסלר, הם עשויים להיות אינדיקטורים למחלות אחרות. אבחנה מדויקת יכולה להיעשות על ידי רופא רק לאחר בדיקה.

על מנת לאשר או להפריך את האבחנה, יש צורך באבחון של תסמונת דרסלר, ניתן לעשות זאת הודות למספר הליכים מיוחדים:

ניתוח האנמנזה של תלונות. הרופא קודם כל צריך לזהות מה מדאיג את החולה, האם הוא עבר התקף לב, מתי הופיעו כאבים בחזה וכו'.
תולדות החיים. המומחה מזהה האם היו גירויים חיצוניים, נוכחות של מחלות כרוניות, ניתוחים וכו'.
היסטוריה משפחתית. במקרה זה, נוכחות של מחלות כאלה במשפחה מתגלה;
לאחר שהמומחה ממשיך לבדיקה ישירה של המטופל, בודק את העור, מודד משקל וטמפרטורה;
השלב הבא הוא להקשיב ללב ולריאות, ובדרך כלל מתגלה היחלשות הנשימה בצד הנגוע;
אחד המרכיבים החשובים באבחון הופך שתן. המומחה מפנה את תשומת הלב לשינויים פתולוגיים בהרכבם (לדוגמה: לויקוציטוזיס);
בין היתר צריך לקבוע את רמת הסוכר והכולסטרול בדם, זה נעשה הודות לבדיקת דם ביוכימית;
אלקטרוקרדיוגרפיה (), כך שהרופא יזהה נוכחות של פריקרדיטיס אצל המטופל.
יש צורך בצילום חזה, כאחת משיטות האבחון, על מנת לזהות אטמים של קרום הריאה, צללים מוקדיים או עלייה בצל הלב;
אחד ההליכים היעילים ביותר לזיהוי תסמונת פוסט-אוטם נחשב (MRI).

יַחַס

תסמונת דרסלר מטופלת בתרופות, חולים מוכנסים לבית חולים, בפיקוח רופאים. התרופות נלקחות תוך ורידי ובצורת טבליות.

הכנות

החולה מקבל שתי קבוצות של תרופות:

גלוקוקורטיקואידים (משפיעים על מערכת החיסון, היעילים ביותר במחלות אוטואימוניות);
תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות, NSAIDs נלחמים בחום גבוה ובכאב.
במקרה של סיבוכים (הצטברות של עודפי נוזלים בחללים), מומלצים דקירות קרום הלב והפלאורל, פרוצדורות מורכבות, אך לעיתים הכרחיות.

טיפול לא תרופתי

בנוסף לטיפול בתרופות, חשוב לאנשים עם תסמונת פוסט-אוטם לזכור על טיפול שאינו תרופתי.

טיפול מסוג זה כולל:

תזונה נכונה. ההגבלה תהיה קפדנית למדי, אתה לא צריך לאכול: מזון שומני, משקאות מוגזים, מטוגן, חריף, מלוח. מומלץ לאכול מנות מאודות, לשתות לא יותר מ-1.5 ליטר מים.
דחייה מוחלטת של הרגלים רעים (עישון, שתיית אלכוהול).
פעילות גופנית מתונה ודפוסי שינה ויקיצה בריאים. האפשרות הטובה ביותר תהיה לבקר תרגילים טיפוליים בפיקוח רופא.
הימנעות ממצבי לחץ, עומסים מוגזמים.

תַחֲזִית

ככלל, לתסמונת שלאחר האוטם של דרסלר יש פרוגנוזה חיובית, המחלה ממשיכה ללא השלכות חמורות. במקרים נדירים, החולה עלול להיות לא מסוגל לעבוד עקב הישנות תכופות. בנוסף, ההשלכות מתרחשות עם טיפול לא נכון, ועוד יותר מכך, בהיעדרו.

לפעמים המחלה, גם לאחר הטיפול, ממשיכה לפי העיקרון: הישנות - הפוגה, עם משך הישנות של כחודש.

תוצאות קטלניות, למרבה המזל, ממוזערות. במיוחד בהתחשב ביעילות הגבוהה של תרופות לטיפול בתסמונת.

אבל, גם אם לוקחים בחשבון את כל התחזיות החיוביות, המטופל חייב לזכור שעליו לעקוב בקפדנות אחר הוראות הרופא שלו כדי למזער את הסיכונים לסיבוכים ולהציל את עצמו מהשלכות חמורות.

כרגע הרפואה התקדמה היטב בתחום הטיפול במחלות לב, כולל אוטם שריר הלב, מה שאומר שהסבירות לפתח סיבוכים נמוכה בהרבה מאשר לפני 10-15 שנים.

אהבתם את הכתבה? שתף את זה

הדפס מאמר