פגיעה במערכת העצבים בראומטיזם. פגיעה במערכת העצבים בראומטיזם ובמחלות רקמות חיבור מפוזרות אחרות

התהליך הראומטי משפיע לרוב על מערכת הלב וכלי הדם ומנגנון המפרקים, אך לרוב ההפרעות המובילות הן הפרעות במערכת העצבים המרכזית ( נוירוראומטיזם). בדרך כלל הם משולבים עם נגעים של הלב והמפרקים, לעתים רחוקות יותר הם מייצגים את הביטוי הראשון של התהליך השגרוני בחולה נתון, ואף פחות לעתים קרובות הם מבודדים. הפרעות בתפקוד העצבים במקרה זה נגרמות בעיקר על ידי נזק ראומטי לכלי הדם של המוח.
שיגרון היא מחלת קולגן, כלומר, היא בעיקר פתולוגיה של רקמת חיבור. הפתוגנזה של שיגרון מבוססת על זיהום סטרפטוקוקלי ופגיעה בחסינות הגוף. ברוב המקרים, נקודת הכניסה לזיהום היא השקדים (לדלקת שקדים כרונית, דלקת שקדים) או שיניים עששות. התגובה המעוותת של הגוף להחדרת זיהום מובילה לפגיעה ברקמות שלו, בעיקר בדפנות כלי הדם (וסקוליטיס) והמפרקים (פוליארתריטיס). הוכח כי התפקיד המכריע בהתפתחות המחלה ותוצאתה אינו ממלא התחלה זיהומיתאבל רגישות הגוף השתנתה.
אופייניים הם שינויים מבוימים בחומר הביניים של רקמת החיבור: נפיחות רירית, טרנספורמציה פיברינואידית, היווצרות גרנולומות ספציפיות ליד כלי דם וטרשת, הגורמת לעיוות של מבני רקמת חיבור (לדוגמה, מסתמי לב). פגיעה בכלים קטנים של המוח וחוט השדרה מובילה להידרדרות באספקת הדם והפרעה בתפקוד מערכת העצבים המרכזית. עשוי להתעורר כמו שטפי דם קלים, כמו גם פקקת כלי דם, אזורים של ריכוך של רקמת המוח, שטפי דם תת-עכבישיים.
נבדלות הצורות הקליניות והאנטומיות העיקריות של נוירראומטיזם: כלי דם מוחי עם נגעים מוקדיים של רקמת עצבים (שטפי דם תת-עכבישיים ומוחיים, תסחיפים, "מכות קטנות"); דלקת קרום המוח שגרונית ("כוריאה מינורית", תסמונת היפותלמוס וכו'); שיגרון מוחי עם התקפים אפילפטיים; פסיכוזות ראומטיות; דלקת עצבים ופוליראדיקולונאוריטיס. המהלך הקליני יכול להיות אקוטי, תת-חריף, חוזר וסמוי. Neurorheumatism שכיח במיוחד בילדות ובגיל ההתבגרות.
הגורם המוביל בפתוגנזה של נוירוראומטיזם הוא פגיעה בכלים קטנים וגדולים של המוח (ראומטי וסקוליטיס וטרומבוקוליטיס). הפרעות במחזור המוח הנגרמות על ידי פקקת של כלי דם גדולים שנפגעו באופן שיגרוני נצפות לעתים קרובות יותר באזור הענפים של האמצע עורק מוחי.
חדירות מוגברת קיר כלי דםמוביל להופעת שבץ דימום קטן, לרוב בעלי אופי מפוזר. בדרך כלל, דימומים מוחיים מתפתחים עם דלקת לב שגרונית פעילה או פוליארתריטיס - על רקע חום נמוך, עייפות, החולה מפתח לפתע חולשה בגפיים, הופך לשיתוק, החולה עלול לחוות הפרעת דיבור (עקב פגיעה בזרימת הדם ב ההמיספרה השמאלית של המוח).
באי ספיקת לב חמורה, במיוחד עם פרפור פרוזדורים, יתכן תסחיף מוחי. במקרה זה, החולה מתחיל פתאום להרגיש סחרחורת, ואז יש אובדן הכרה לטווח קצר עם עוויתות אפילפטיות של הפנים והגפיים והופעת תסמינים של נזק מוחי מוקדי. מה שנקרא שבץ קטן נגרם על ידי עוויתות של עורקים ומוקדים קטנים של איסכמיה (לפעמים נמק) ברקמת המוח. החולה חש רק סחרחורת לטווח קצר והפסקה זמנית.

הצורה הנפוצה ביותר של נוירוראומטיזם היא "פַּרכֶּסֶת", דלקת מוח ראומטית. בדרך כלל קודמים למחלה כאבי גרון תכופים, דלקת לב שגרונית, נזק ראומטי למפרקים; לפעמים "כוריאה קטנה" היא הביטוי הראשון של שיגרון אצל ילד. המחלה מתרחשת בין הגילאים 5-15 שנים, פי שניים יותר אצל בנות. המחלה יכולה לחזור בגיל 15-25 שנים; בעיקר אצל נקבות. עם מחלה זו, שינויים בסיבי עצב (נפיחות וכו') נצפים באזור ה-diencephalon, המוח האמצעי וה-medulla oblongata.
ביטויים קליניים מורכבים משינויים נפשיים, היפרקינזיס כורי (כלומר, תנועות אלימות בלתי מבוקרות) של הגפיים וירידה טונוס שרירים. לעתים קרובות המחלה מתחילה עם הופעת עצבנות, היעדר דעת, עקשנות ו"גחמות" של הילד, הפרעות שינה; בשלב זה, האבחנה קשה, מכיוון שתסמינים אלו אינם ספציפיים. מצטרף אז הפרעות תנועה- סרבול בתנועות, העווית פנים, היפרקינזיס (לדוגמה, הרחה, עוויתות בכתפיים, "חוסר שקט" בידיים) - כבר גורמים לחשוב על "כוריאה קטנה". בשלבים הראשונים של המחלה ניתן לזהות היפרקינזיס ברגע שהילד פושט את בגדיו ("סימפטום התפשטות"). הכתיבה, ההליכה והדיבור הופכים לקשים, הילד מפיל מזלג או כפית. במקרים חמורים, החולים מפסיקים לדבר. כאשר הילד לחוץ רגשית, היפרקינזיס מתגבר. סימפטום אופייני ללשון ולעפעפיים הוא שהילד לא יכול להחזיק את הלשון שלו בולטת החוצה בעיניים עצומות. טונוס השרירים יורד בצורה מתונה או משמעותית; רפלקסים בגידים נעדרים. אין הפרעת רגישות עם "כוריאה מינורית". איברים ומפרקים פנימיים מושפעים מעט. ב-50% מהמקרים המחלה חוזרת, לרוב לאחר כאב גרון חמור ובמיוחד בתקופות הסתיו-אביב.
כוריאה יכולה להופיע גם במחצית הראשונה של ההריון, לעתים קרובות יותר אצל נשים צעירות, בדרך כלל לאחר דלקת שקדים חוזרת או על רקע של דלקת לב שגרונית. הריון במקרה זה ממלא את התפקיד של גורם רגיש. התמונה הקלינית והמורפולוגית של המחלה דומה ל"כוריאה מינורית". אם היפרקינזיס והיפוטוניה בשרירים עולים למרות הטיפול, יש צורך להפסיק את ההריון. אם יש היסטוריה של כוריאה קלה, מומלץ לנשים להימנע מהריון.

צורה נוספת של נוירראומטיזם היא פגיעה באזור ההיפותלמוס ( דיאנצפליטיס ראומטי). נקבע כי בערך ב? בכל המקרים של תסמונות דיאנצפליות, הסיבה להן היא נוירראומטיזם. חולים חווים חום לא זיהומיות (37-38 מעלות צלזיוס), שאינו נשלט על ידי אנטיביוטיקה, הזעה מרובה, יתר לחץ דם עורקי, רעידות שרירים, התקפי צמא, הפרעות שינה ותגובות היסטריות. כאבי ראש התקפי, חרדה ותנועות עוויתות של הגפיים ("אפילפסיה דיאנצפלית") מתרחשים מעת לעת. מצב הרוח של החולים מדוכא, הם "נכנסים למחלה"). עלולה להיות תחושה של קרירות, המטופלים מתעטפים כל הזמן.
ככלל, חולים עם נוירוראומטיזם חווים הפרעות אוטונומיות - חוסר רגישות של צבע העור, דרמוגרפיה אדומה מתמשכת, רגליים וידיים רטובות וקרות. עם דלקת מוח שגרונית, נצפים משברים וגטטיביים עם חנק, צמרמורות, בחילות, כאבי ראש וכאבי לב, עם ירידה בדופק או טכיקרדיה. שינויים ראומטיים בכלי המוח, יחד עם פגיעה באיברים פנימיים, גורמים להופעת נוירוזות. מטופלים חווים רגישות רגשית, חוסר סובלנות לצלילים ואור, מלנכוליה, פחדים, ולעתים רחוקות יותר אופוריה עם מילוליות. עלולות להופיע גם תופעות פסיכוטיות - מצבי הזייה, הזיות.

אבחוןנוירראומטיזם תמיד קשה. אם אתה חושד במחלה זו, עליך להיבדק על ידי נוירולוג.

יַחַסנוירראומטיזם נקבע על ידי נוירולוג יחד עם מטפל; הטיפול מתחיל בדרך כלל בבית חולים. כאשר חומרת התהליך פוחתת, חולים ממשיכים להיות מטופלים בסנטוריום. IN מסגרת חוץחולים עם נוירוראומטיזם זקוקים לניטור מתמיד של ראומטולוג.

התיאורים הראשונים של נגעים ראומטיים של מערכת העצבים הולכים אחורה זמן רב. הרופא האנגלי סידנהיים בסוף המאה ה-17 (1686) תיאר בצורה מבריקה את מרפאת הכוריאה הקטנה, שעד היום נקראת לעתים קרובות הכוריאה של סידנהיים. ההתחלה הראומטית של כוריאה מינורית הובהרה הרבה יותר מאוחר. אבל גם לאחר 100 שנים, האטיולוגיה הראומטית של כוריאה לא הוכרה על ידי כל המחברים. המחסור בנתונים מספקים על שיגרון כצורה מיוחדת של המחלה לא אפשר לנו להדגיש את נושא הפגיעה הראומטית במערכת העצבים עד אמצע המאה ה-19. התיאורים הקליניים של שיגרון על ידי רופאים ראשיים כללו תסמינים נוירולוגיים. לפיכך, G.I. סוקולסקי, שאישר את הנתונים של הקלינאי הצרפתי Buyot (1835) לגבי נזקים בראומטיזם לא רק במפרקים, אלא בעיקר בלב, האמין שסבל לב הוא תוצאה של שיגרון של איבר זה. הוא ציין כי צעירים נוטים במיוחד למחלה זו וכי הם מאופיינים ב"הפרעות רוחניות ובעיקר ביישנות". כבר בשנת 1837, ג.י. סוקולסקי ציין שונות במצב הרוח בחולים עם שיגרון עם נטייה לדיכאון, פחדים, היפוכונדריה וכאבים בלב. A. Polunin ו-K-Kopstadt (1853) כתבו על התקפים, שיתוק וניוון שרירים המתפתחים לפעמים עם שיגרון. ס.פ. בוטקין (1884) תיאר מספר הפרעות נוירולוגיות ונפשיות (דלקת קרום המוח, עוויתות, תסמיני קרום המוח, דליריום והפרעות נפשיות אחרות) שראה בחולים.

שיגרון במקביל להתפתחות של נזק ללב ולמפרקים.

המונח "ראומטיזם מוחי" הוצע לראשונה על ידי Hervez de Schegoin (1845) כאשר תיאר 3 חולים עם שיגרון עם הפרעות נפשיות. פ' בוטקובסקי (1836) בספרו "מחלות נפש" כתב שמחלת לב מלווה בקודרות, מלנכוליה, עצב, ביישנות, עייפות, אפילו "עד כדי הזנחת החיים".

בספרות של המחצית השנייה של המאה ה-19, ישנם תיאורים רבים של הפרעות נפשיות שונות עם שיגרון, כמו גם מספר תסמינים נוירולוגיים. בעבודותיהם של פסיכיאטרים גדולים, מוקדשת תשומת לב. תשומת לב לפסיכוזות ראומטיות. Griesinger (1860) תיאר צורה ממושכת וכרונית של פסיכוזה ראומטית, "ממושכת", עם בלבול, חוויות חלומיות, זמינות נמוכה ומצבי ריגוש המתרחשים מעת לעת עם הזיות ופחדים, ואחריהם מצבים של אדישות, חוסר תנועה, מלנכוליה עם פחד. Kraepelin (Kraepelin, 1889), כאשר ניתח את שאלת ההשפעה של זיהומים חריפים על התרחשותן של מחלות נפש, ייחס חשיבות רבה לראומטיזם, ומייחס לה את המקום השני אחרי המלריה. Mesnet אפילו הדגיש צורה מיוחדת- שיגעון ראומטי. הפרעות נפשיות יכולות להופיע בשיאו של התקף ראומטי, כאשר התהליך הראומטי שוכך, ואף במהלך תקופת ההחלמה לכאורה. הפסיכיאטר הרוסי הגדול ביותר, מייסד בית הספר הפסיכיאטרי במוסקבה S.S. קורסקוב תיאר וריאנטים שונים של הפרעות נפשיות בראומטיזם: 1) "אפופלקסיה ראומטית" עם בלבול ותרדמת המתרחשים במהירות; 2) טופס עם כאבי ראש כבדים ובלבול; 3) הצורה החולפת הרגילה של דליריום חום; 4) דליריום ראשוני (בהתאם לכאבים עזים); 5) צורות מתפתחות לטובה, שבהן נראה שהדליריום עם בלבול והזיות מתחלפות עם תופעות מפרקיות; 6) אסתני, המופיע בחולים תשושים מספר שנים לאחר המחלה עם שיגרון.

לאור מחקר נוסף על בעיית השיגרון, המצב מעורר עניין רב, הגבוה

נאמר על ידי V.I. קוסובסקי בשנת 1882: "מכיוון שראומטיזם משפיע על רקמת החיבור, והאחרון חודר לכל האיברים ומערכות האיברים, כולם יכולים לסבול ממחלות ראומטיות, כולל מערכת העצבים."

תסמינים נוירולוגיים של שיגרון תוארו במספר עבודות. V. Legonin (1861) ציין כי התקפים בחולים עם שיגרון אינם נדירים; Dubois (1864) תיאר נזק מוחי ראומטי קטלני עם ישנוניות, פזילה ותסמינים בולבריים. Trousseau (1868) פיתח בפירוט את נושא הנגעים הראומטיים במוח והציע סיווג שבמשך שנים רבות יכול להיחשב המפורט ביותר. טרוסו זיהה את הצורות הבאות: 1) אפופלקטיקה; 2) הזוי; 3) דלקת קרום המוח; 4) הידרוצפלי; 5) עווית; 6) טרוכאית. האינדיקציה של טרוסו לחוסר ההקבלה בין חומרת ומשך התהליך הראומטי לבין התפתחות הנזק למערכת העצבים ראויה לתשומת לב מיוחדת. המחבר לא הסכים שפגיעה במערכת העצבים בראומטיזם היא גרורתית. דעות אלה של טרסו קיבלו אישור מלא רק מאוחר יותר, ובזמנו ובמשך שנים רבות שלאחר מכן, רוב המחברים הכחישו את האפשרות של התפתחות של נזק למערכת העצבים בתקופה האינטריקלית של שיגרון או ראו בהם חריגים. בפגישת רופאים בבית החולים מרינסקי בסנט פטרסבורג (1889), דיבר נ.ת. מאייר עם סקירת הספרות בסוגיית שיגרון מוחין. הוא זיהה צורות נפרדות של נזק: 1) מוחי, המתבטא בהזיות וחום גבוה, המתרחשים בשלב מוקדם של שיגרון מפרקי חריף; 2) אפופלקטואיד, עם הפרעות נפשיות פתאומיות; 3) דלקת קרום המוח. צורות אלה מסתיימות לעתים קרובות מצב של תרדמתומוות. יש גם צורה רביעית, שמתבטאת בהפרעות נפשיות ומתקדמת בצורה חיובית יותר. בסקירתו דיווח נ.ת מאיר על. 94 מקרים שתוארו בספרות עד אז, ו-2 מהתצפיות שלי. ביותר ממחצית מכל התצפיות, התוצאה הייתה קטלנית, מה שהוביל למסקנה שהפרוגנוזה של נגעים ראומטיים במוח היא מאוד

תצפיות על התקפים אפילפטיים בראומטיזם מעניינות מאוד. עוד בשנת 1880, קנונאגל תיאר חולה עם התקפים אפילפטיים שהתפתחו במהלך התקף מפרקי חריף של שיגרון. המונח "אפילפסיה לבבית" הוצע על ידי רמון 50 שנה מאוחר יותר (1930) כאשר תיאר התקפים אפילפטיים בחולים עם מחלת לב חמורה. חשובה מאוד ההתבוננות של ליאן, שב-2 חולים עם שיגרון ציינה הופעת התקפים אפילפטיים במהלך ביטול פעילות הלב והפסקתם במהלך הפיצוי. התפתחות של התקפים אפילפטיים במהלך אי פיצוי לבבי מראה את התלות המוסברת היטב בהתפתחות של גודש במוח, היפוקסיה והפרעות הומורליות אחרות הגורמות לבצקות ונפיחות, אך אינה עדות להתהוות ראומטית, שכן נזק לבבי יכול להיות שונה טֶבַע. המונח "אפילפסיה ראומטית" הוצע על ידי ברוטש בשנת 1942. בשלב זה הוא כבר היה נטוש. רעיונות על תסחיף כדמות הראשית של התהליך המתפתח במוח במהלך שיגרון. לפי נתונים חדשים, ברוטש כתב כי התקפים אפילפטיים בראומטיזם מתפתחים כתוצאה מדלקת כלי דם מוחית ומיקרו-אוטמים בקליפת המוח הנגרמים על ידי znarteritis obliterans. לפי ברוטש (1939-1942), שיגרון משפיעה לא רק על הלב, אלא גם על המוח, שבכליו מתפתחות תופעות של דלקת אנדארטריטיס חובה. סוגיית האפילפסיה הראומטית נחקרה רבות על ידי פוסטר (פוסטר, 1942), ובקרב סופרים מקומיים א.ל. אנדרייב.

לאחר תקופה של עניין רב בנגעים ראומטיים של מערכת העצבים (המחצית השנייה של המאה ה-19), בשלושת העשורים הראשונים של המאה ה-20 חלה ירידה ניכרת בתשומת הלב של נוירולוגים, פסיכיאטרים ופתולוגים לבעיה זו. עם זאת, אלה היו רו

אלה מאוד פוריים לחקר בעיית השיגרון באופן כללי, ומבדילים מחלה זו מרבות אחרות שסווגו בטעות כשגרון. חשיבות עקרונית היו מחקריו של הפתולוג מפרייבורג אשוף, שגילה שינויים ספציפיים למחלה זו בלבם של חולי שיגרון - גרנולומות ראומטיות.

המחקר של הפתולוג הסובייטי V.T. Talalaev שיחק תפקיד עצום ביצירת הדוקטרינה המודרנית של שיגרון. הוא חקר את שלבי היווצרותן של גרנולומות ראומטיות, אשר נקראו Ashoftalalaevsky. V.T. Talalaev חשף את הדינמיקה של התפתחות התמונה הפתולוגית של שיגרון על כל מגוון ביטוייה והיה הפתולוג הראשון שהפנה את תשומת הלב לנזק כלי הדם כתהליך טבעי לראומטיזם. V. T. Talalaev ציין כי שינויים בכלי הדם הם קבועים ואופייניים יותר משינויים במפרקים. הוא האמין שנגעים בכלי הדם הם אופייניים, החל מניתוקים מקטעים של מבנה הדופן ועד למחיקה מוחלטת של תבנית דופן כלי הדם עם הפיכת הכלי כולו למסת חלבון, שסביבה מופיעה חגורה של התפשטות תאים גדולים. קלינגה חזר ואישר את המחקר של V.T. Talalaev. חקר שלבי ההתפתחות של גרנולומה ראומטית איפשר להבחין בין השלבים הבאים של התהליך: 1) exudative-proliferative (בצקת מיקסומטית); 2) גרנולומטי (שגשוג) עם היפרטרופיה של תאי רקמת חיבור; 3) שלב הטרשת, המעיד על השלמת התהליך הראומטי, כאשר הביטויים הקליניים של שיגרון שוככים, הסימנים המורפולוגיים של דלקת מתמשכת נשארים בולטים במשך זמן רב.

עבודותיהם של מספר חוקרים [Klinge, Rossle, 1933, וכו'] מאשרות את הפתולוגיה של כלי דם בראומטיזם ומעלות השערה לגבי המשמעות של תגובות אלרגיות בפתוגנזה של שיגרון.

הבסיס של התהליך הראומטי, לפי V. T. Talalaev, A. I. Abrikosov^ M_.:_ A.. Skvortsov, Klinge ומחברים אחרים, הוא נפיחות פיברינואידית של רקמת החיבור וחוסר הארגון שלה. שיטות המחקר החדשות הנהוגות כיום (א.י. סטרוקוב ועמיתיו וכו') אפשרו את זה

כָּבֵד א.פופוב תיאר (1896) 2 חולים עם נגעים ראומטיים של מערכת העצבים. אחד סבל מדלקת מוח, השני סבל מדלקת מוח עם תסמינים מפוזרים והתקפים אפילפטיים. ראוי להזכיר את עבודתו של Z. V. Gutnikov (1896), שתיאר נגעים ראומטיים של חוט השדרה.

תצפיות על התקפים אפילפטיים בראומטיזם מעניינות מאוד. עוד בשנת 1880, קנונאגל תיאר חולה עם התקפים אפילפטיים שהתפתחו במהלך התקף מפרקי חריף של שיגרון. המונח "אפילפסיה לבבית" הוצע על ידי רמון 50 שנה מאוחר יותר (1930) כאשר תיאר התקפים אפילפטיים בחולים עם מחלת לב חמורה. חשובה מאוד ההתבוננות של ליאן, שב-2 חולים עם שיגרון ציינה הופעת התקפים אפילפטיים במהלך ביטול פעילות הלב והפסקתם במהלך הפיצוי. התפתחות של התקפים אפילפטיים במהלך אי פיצוי לבבי מראה על תלותם המוסברת היטב בהתפתחות במוח של גודש, היפוקסיה והפרעות הומורליות אחרות הגורמות לבצקות ונפיחות, אך אינה עדות להתהוות ראומטית, שכן נזק לבבי יכול להיות שונה טֶבַע. המונח "אפילפסיה ראומטית" הוצע על ידי ברוטש בשנת 1942. באותה תקופה נזנח הרעיון של תסחיף כדמות הראשית של התהליך המתפתח במוח במהלך שיגרון. לפי נתונים חדשים, ברוטש כתב כי התקפים אפילפטיים בראומטיזם מתפתחים כתוצאה מדלקת כלי דם מוחית ומיקרו-אוטמים בקליפת המוח הנגרמים כתוצאה מדלקת מוחית. לפי ברוטש (1939-1942), שיגרון משפיעה לא רק על הלב, אלא גם על המוח, שבכליו מתפתחות תופעות של דלקת אנדארטריטיס חובה. סוגיית האפילפסיה הראומטית נחקרה רבות על ידי פוסטר (פוסטר, 1942), ובקרב סופרים מקומיים א.ל. אנדרייב.

לאחר תקופה של עניין רב בנגעים ראומטיים של מערכת העצבים (המחצית השנייה של המאה ה-19), בשלושת העשורים הראשונים של המאה ה-20 חלה ירידה ניכרת בתשומת הלב של נוירולוגים, פסיכיאטרים ופתולוגים לבעיה זו. אולם אלו היו שורות

אלה מאוד פוריים לחקר בעיית השיגרון באופן כללי, ומבדילים מחלה זו מרבות אחרות שסווגו בטעות כשגרון. חשיבות עקרונית היו מחקריו של הפתולוג מפרייבורג אשוף, שגילה שינויים ספציפיים למחלה זו בלבם של חולי שיגרון - גרנולומות ראומטיות.

המחקר של הפתולוג הסובייטי מילא תפקיד עצום ביצירת הדוקטרינה המודרנית של שיגרון.

V.T. Talalaeva. הוא חקר את שלבי היווצרותן של גרנולומות ראומטיות, אשר נקראו Ashoftalalaevsky. V.T. Talalaev חשף את הדינמיקה של התפתחות התמונה הפתולוגית של שיגרון על כל מגוון ביטוייה והיה הפתולוג הראשון שהפנה את תשומת הלב לנזק כלי הדם כתהליך טבעי לראומטיזם. V. T. Talalaev ציין כי שינויים בכלי הדם הם קבועים ואופייניים יותר משינויים במפרקים. הוא האמין שנגעי כלי דם אופייניים, החל מניתוקים מקטעים של מבנה הדופן ועד למחיקה מוחלטת של תבנית דופן כלי הדם עם הפיכת הכלי כולו למסת חלבון, שסביבה מופיעה חגורה של התפשטות תאים גדולים. . קלינגה חזר ואישר את המחקר של V.T. Talalaev. חקר שלבי ההתפתחות של גרנולומה ראומטית איפשר להבחין בין השלבים הבאים של התהליך: 1) אקוסודטיבי-שגשוג (בצקת מיקסומטית); 2) גרנולומטי (שגשוג) עם היפרטרופיה של תאי רקמת חיבור; 3) שלב הטרשת, המעיד על השלמת התהליך הראומטי, כאשר הביטויים הקליניים של שיגרון שוככים, הסימנים המורפולוגיים של דלקת מתמשכת נשארים בולטים במשך זמן רב.

עבודותיהם של מספר חוקרים [Klinge, Rossle, 1933, וכו'] מאשרות את הפתולוגיה של כלי דם בראומטיזם, ומעלות השערה לגבי חשיבותן של תגובות אלרגיות בפתוגנזה של שיגרון.

הבסיס של התהליך הראומטי,; אֲבָל. נְתוּנִים

V. T. Talalaeva, A. I. Abrikosova. M.A. Skvortsova, Klinge ומחברים אחרים, היא נפיחות פיברינואידית של רקמת חיבור וחוסר הארגון שלה. שיטות המחקר החדשות הנהוגות כיום (א.י. סטרוקוב ועמיתיו וכו') אפשרו את זה

לגשת למהותם של אותם שינויים ברקמת החיבור האופייניים לראומטיזם. מאז שנות ה-30 של המאה הזו, העניין בנגעים ראומטיים של מערכת העצבים התעורר באופן ניכר בארצנו ומחוצה לה. מספר הולך וגדל של תיאורים של תסמונות קליניות של שיגרון של מערכת העצבים מופיעים, נושאים כמובן, טיפול, והכי חשוב, פתוגנזה ואנטומיה פתולוגית מודגשים [V. K. Beletsky, A. P. Avtsyn, V. V. Mikheev, M. O. Gurevich,

N. I. Ozeretsky, T. P. Simeon, G. E. Sukhareva, M. B. Tsuker, E. D. Kovaleva, N. B. Mankovsky, Gausmanova and Herman, Benda ) ועוד רבים אחרים].

לדברי G. E. Sukhareva, דלקת מוח ראומטית בילדים מאופיינת בשלושה של סימפטומים: הפרעות מוטוריות (היפרקינזיס), הפרעות תחושתיות והפרעות רגשיות. למרות שכרגע השאלות של האטיולוגיה של שיגרון כמחלה עדיין לא קיבלו פתרון סופי, היבטים רבים של הפתוגנזה של הסבל הובהרו. זה גם תורם להבנת הפתוגנזה של נגעים במערכת העצבים, שעדיין לא מובנת במלואה. ראומטיזם, כפי שכבר היה ידוע לסופרים ותיקים, מתרחש בילדות, בגיל ההתבגרות ובבגרות הצעירה. מחקרים רבים ובעלי ערך על מחלה זו מגיעים מרופאי ילדים. אחד מרופאי הילדים הרוסים המצטיינים, A.A. Kisel, פיתח את השאלה של צורות סמויות של שיגרון, שבהן ילדים חווים שינויים בלב מתגברים בהיעדר התקפים חריפים של המחלה. הוא ציין שבמקרים רבים של מומי לב בעלי אטיולוגיה לא ידועה היה נזק ראומטי. נתונים חדשים רבים על המרפאה של שיגרון בילדים סופקו על ידי מחקרים של ידועים. רופא הילדים הסובייטי הגדול V.I Molchanov ותלמידיו (E.D. Kovaleva ואחרים).

פסיכיאטרים ונוירופתולוגים סובייטים תרמו רבות לחקר התמונה הקלינית של נגעים ראומטיים של מערכת העצבים בילדים. אנו חושבים כיום על האופי הראומטי של הסבל של מערכת העצבים במספר תסמונות קליניות של נזק מוחי. זוהה קשר ידוע בין גיל המטופל לבין סבל נוירולוגי. התברר כי בילדות הם נצפים לרוב

דלקת מוח שגרונית עם היפרקינזיס, בנוער ובמבוגרים צעירים - דיאנצפליטיס, בנוער ובגיל העמידה - דלקת כלי דם במוח (M.B. Zucker, A. P. Kutsemilova). ניתן להניח כי ניתן להסביר את הפגיעות המוגברת של חלקים מסוימים במוח בתקופות גיל מסוימות הן על ידי התלות במאפיינים הקשורים לגיל של המבנה המורפולוגי והן במשמעות התפקודית השונה שלהם. לפיכך, ידוע כי תסמינים של פגיעה בצמתים תת-קליפת המוח ממקורות שונים נצפים לעתים קרובות יותר בילדות מאשר אצל מבוגרים.

הרעיונות השולטים זה מכבר לפיו כוריאה מינורית היא הצורה היחידה של שיגרון של מערכת העצבים ושתסחיף הוא תמיד הבסיס לתאונה חריפה של כלי דם במוח בחולה עם שיגרון הפכו נחלת העבר. מחקרים קליניים ופתולוגיים הוכיחו (V.V. Mikheev, A.I. Viting ועוד) שתסחיף בראומטיזם הוא נדיר, ו-vasculitis ו-thrombovasculitis בכלי המוח הם תופעה טבעית. במהלך שלושת העשורים האחרונים, צורות שונות של נגעים במוח ראומטיים נחקרו קלינית ופתולוגית, פותחו סיווגים ושיטות טיפול, והובהרו כמה היבטים של פתוגנזה.

עַל במה מודרניתמחקר וטיפול נוסף בנגעים ראומטיים של מערכת העצבים, הקשורים קשר בל יינתק עם נתונים חדשים על האטיולוגיה ופתוגנזה של שיגרון באופן כללי, הם בעלי חשיבות עיקרית. עם זאת, אסור לשכוח שלנגעים ראומטיים במוח יש מספר מאפיינים בשל מורכבות המבנה והתפקוד של מערכת העצבים.

א.י. סטרוקוב מבחין בארבע תקופות בחקר המורפולוגיה של שיגרון. התקופה הראשונה מתחילה בתחילת המאה ה-19, כאשר הרעיון של ראומטיזם כמחלה הפוגעת לא רק במפרקים, אלא גם בלב (G.I. Sokolsky, A.I. Polunin, Buyo), שהופיע לראשונה בקרב רופאים, נתמך רק על ידי נתונים מקרוסקופיים. התקופה השנייה הייתה יצירת הדוקטרינה של גרנולומה ראומטית ספציפית (אשוף, V.T. Talalaev, Klinge וכו'). א.י. סטרוקוב כולל מחקרים שחשפו יציאות מפוזרות לא ספציפיות בראומטיזם לתקופה השלישית

שינויים דלקתיים משמעותיים (M.A. Skvortsov) וחדירת כלי דם מוגברת (B.N. Mogilnitsky). תקופה מודרנית, הרביעית, מתאפיינת בשיטות מחקר חדשות (1 ביוכימיות, היסטוכימיות), שאפשרו לקבוע שהתהליך בראומטיזם מתרחש בעיקר בחומר הביניים של רקמת החיבור. במחקריהם של קלמפרר, אריך, סטויאנולובסקי, א.י. סטרוקוב ואחרים, הרעיון אושר ופותח.

V.T. Talalaev ו-Kling שבראומטיזם, הקולגן מושפע בעיקר. תכונות של נזק לחומר הביניים של רקמת החיבור בראומטיזם וכמה מחלות אחרות (סקלרודרמה, זאבת אדמנתית מערכתית, בלוטות periarteritis וכו') היוו את הבסיס לדוקטרינת הקולגנוזות. כעת התברר כי השינויים המבניים העיקריים המאפיינים שיגרון מתבטאים בהפרעות בחומר הבסיסי של סיבי הקולגן רקמת החיבור של הלב מושפעת בעיקר. תגובות תאיות ברקמת חיבור עם היווצרות גרנולומות הן משניות. "התהליך הפתולוגי העיקרי בראומטיזם הוא נזק מערכתי לקומפלקס הקולגן, רקמת החיבור וכלי הדם" (א.י.סטרוקוב) *.

הסימנים העיקריים המאפשרים לשלב מחלות שונות מבחינה קלינית לקבוצה אחת של קולגנוזות הם, לפי א.י.סטרוקוב, הסימנים המורפולוגיים הבאים: 1) חוסר ארגון של קולגן וחומר אמורפי בשילוב עם תגובות תאיות המתבטאות בדרגות שונות; 2) חדירות מוגברת של רקמות וכלי דם; 3) הפרעות מטבוליות עם עלייה בתכולת גמא גלובולין, פיברינוגן, mucopolyearcharides בפלסמת הדם, כמו גם הצטברות של חומרים אלה ברקמות. אנחנו לא נוגעים כאן בנושא השנוי במחלוקת עד לאחרונה של האטיולוגיה של שיגרון, שמכוסה היטב בעבודות מיוחדות על שיגרון. כאשר לומדים נגעים ראומטיים של מערכת העצבים, אנו יוצאים מהמושג המקובל כיום

1 א.י.סטרוקוב. הליכי המושב המדעי בבעיית שיגרון. לְהַאֵט,. 1959, עמ' 43.

על שיגרון כראשוני נזק מערכתירקמת חיבור, המתבטאת בשינויים הרסניים בקולגן ובחומר אמורפי אינטרסטיציאלי.

מִיוּן. IN סיווגים כללייםבראומטיזם לא ניתנה תשומת לב מספקת לנגעים של מערכת העצבים עד לאחרונה. רק כוריאה מינורית סווגה כצורה עצבנית או מוחית. צורות הנזק למערכת העצבים מיוצגות באופן משמעותי יותר בסיווג שאומץ בשנת 1956. לפני יותר מ-100 שנים, ויגלה זיהה שלוש צורות של שיגרון מוחין: הזוי, קרום המוח ואפופלקטי. למרות שהכוריאה המינור הייתה מחלה שנחקרה היטב באותה תקופה, היא אינה מיוצגת בסיווג של וויגל. הצורות בסיווג שהוזכר כבר (עמ' 437) של טרוסו, שהבחין בצורות הבאות, פותחו ביתר פירוט: 1) אפופלקטיקה; 2) מלווה בהזיות; 3) מלווה בדלקת של קרומי המוח; 4) הידרוצפלי; 5) עווית; 6) כוריאה מינורית. לאור הנתונים המודרניים, עבודתו של טרוסו מעוררת עניין רב. הצורות שהוא ציין הן הקרובות ביותר לאלו שזוהו כיום על ידי הנוירולוגים הפולנים גאוסמנובה וגרמנית: 1) תסחיף של כלי המוח, המוח הקטן והמדולה אובלונגטה; 2) דלקת אנדרטריטיס ראומטית; 3) דלקת קרום המוח שגרונית, חריפה, תת-חריפה וכרונית או ראומטית של מנינגו-אנצפלומיאלופתיה, מחולקת ל: א) דלקת מוח ראומטית חריפה ותת-חריפה; ב) אנצפלומיאלופיה ראומטית; ג) דלקת קרום המוח שגרונית; ד) דלקת לפטומנינגיטיס ראומטית; ה) כוריאה זיהומית של Sydenheim; ו) אפילפסיה ראומטית ופוסט טראומטית; ז) pe®MiaTH4ecKHft מיאליטיס רוחבי;

4) פסיכוזות ראומטיות חריפות וכרוניות;

5) מצבים דמויי נוירוזה.

אחד המומחים הטובים ביותר לנוירראומטיזם. V.V. Mikheev מציע את הסיווג הבא (1960).

1. צורה מוחית כלי דם עם גידולים ראומטיים ונגעים מוקדיים ברקמת העצבים. הגורם לנגעים אלו עשוי להיות: א) פקקת של העורקים המוחיים; ב) פקקת של העורקים של גזע המוח;

ג) דימום תת-עכבישי; G); שֶׁטֶף דַם

לתוך החומר של המוח; ה) תסחיף בכלי המוח; ו) שבץ ראומטי נוירודינמי (מכות קטנות).

2. דלקת קרום המוח הראומטית: א) כוריאה מינורית והיפרקינזיס אחר; ב) דיאנצפליטיס ראומטית; ג) פרקינסוניזם בדלקת מוח ראומטית;

ד) דלקת קרום המוח ודלקת קרום המוח שגרונית.

3. נגעים ראומטיים של המוח (דלקת קרום המוח, דלקת קרום המוח ודלקת כלי דם עם שטפי דם).

4. שיגרון מוחין עם תסמונת אפילפטיפורמית.

5. ארכנואידיטיס מוחית ראומטית.

6. פסיכוזות ראומטיות חריפות וממושכות.

7. מיקרוסימפטומים נוירולוגיים ו מצבים נוירוטייםלראומטיזם.

8. דלקת מוח שגרונית.

9. דלקת קרום המוח שגרונית.

10. ארכנואידיטיס ראומטית בעמוד השדרה.

11. דלקת עצבים ראומטית ופוליראדיקוליטיס.

כפי שניתן לראות מרשימה זו, צורות הנוירראומטיזם שזוהו על ידי V.V Mikheev, כמו גם הסיווג של Gausmanova ו-German, משקפים את הפולימורפיזם של תסמונות נוירולוגיות ומכסות את כולן או כמעט את כולן.

איננו מציעים סיווג השונה מהותית מאלה שצוינו לעיל, אך נראה כי ראוי להבהיר כמה סוגיות של סיווג ביחס לפתוגנזה של צורות בודדות. מבחינת נגעים ראומטיים של מערכת העצבים בילדות, זה נראה לנו חשוב. אנו מבחינים בשתי קבוצות: נגעים מוחיים עקב שיגרון ונגעים מוחיים ראומטיים.

לקבוצה הראשונה - נזק מוחי עקב שיגרון - אנו כוללים את אותן תסמונות המתרחשות בחולים צעירים עם משך המחלה קצר ונזק אופייני ללב. כשל במחזור הדם וגודש. בכלי המוח, שינויים אופייניים לראומטיזם עדיין מתבטאים בצורה גרועה והפרעות המודינמיות שולטות. הם מתבטאים על ידי הפרעה בזרימת הורידים, חוסר זרימה, תופעות

בצקת מוחית והיפוקסיה: על רקע זה עלולים להופיע שטפי דם ורידים קטנים בקרומים או בחומר המוח או המטומות ורידיות נרחבות, שלעיתים מובילות למוות. עם אנדוקרדיטיס שגרונית נוכחית, פגיעה באפרכסת הלב, פרפור פרוזדורים, תסחיף עלולים להתרחש בכלי איברים שונים, כולל כלי המוח, ללא, או ליתר דיוק, לפני שהתפתחו תופעות של נמק פיברינואיד האופייניות לראומטיזם. בכלים הללו. מנקודת המבט של הפתוגנזה שלהם, אנו מסווגים קבוצה זו של נגעים כנגעים של מערכת העצבים בחולים עם שיגרון. כמובן שלא תמיד ניתן לזהות אותם באופן מדוייק מבחינה קלינית. אבל אם ילד עם מחלת לב ראומטית חמורה חווה אסון מוחי - שבץ כמו דימום או תסחיף, אז אנחנו רואים לנכון לאבחן את זה כשגרון, אנדוקרדיטיס ראומטית (או פנקרדיטיס וכו'), דקומפנסציה לבבית, דימום מוחי (ורידי) ) או תסחיף בכלי כזה או אחר של המוח.

לקבוצה השנייה - נגעי מוח ראומטיים - אנו כוללים את כל אותן תסמונות מגוונות הנובעות משינויים ביסודות רקמת החיבור (כלים, ממברנות) של מערכת העצבים האופייניות לראומטיזם. תסמונות קליניות שונות שייכות לקבוצה זו. המונח "נגעים ראומטיים של מערכת העצבים" נראה לנו מדויק יותר מאשר נוירראומטיזם.

סיווג של נגעים ראומטיים של מערכת העצבים.

אֲנִי. דַלֶקֶת הַמוֹחַ

1. צורות היפר-קינטיות:

א) כוריאה מינורית;

ב) עם היפרקינזיס דיסטלי סטריאוטיפי;

ג) היפרקינזיס של טיקים;

ד) מיוקלוני וכו';

ה) תסמונת פרקינסוניזם.

2. דיאנצפליטיס.

3. דלקת מוח עם סימפטומים מוקדיים מפוזרים.

II. MeningYT

1. דלקת קרום המוח חריפה ותת-חריפה.

2. Arachnoiditis ו-arachnoencephalitis:

א) מוחי (סאב-אקוטי וכרוני);

ב) עמוד השדרה.

III. מיאליטיס ומנינגומיאליטיס

IV. צורות כלי דם

1. פקקת כלי מוחלוקליזציה שונה.

2. שטפי דם במוח.

3. דימום תת-עכבישי.

4. תסחיף בכלי המוח.

5. וסקוליטיס עם תסמינים מפוזרים מפוזרים.

6. הפרעות נוירודינמיות במחזור הדם המוחי.

V. נגעים של מערכת העצבים ההיקפית

1. פולינאוריטיס.

2. דלקת עצבים ורדיקוליטיס.

VI. פסיכוזות ראומטיות חריפות וממושכות

VII. אפילפסיה תסמונת פח

ח. תסמונת יתר לחץ דם IX- Nev r. oz על תנאים דומים

אנטומיה פתולוגית של נגעים ראומטיים במוח 1

לאנטומיה הפתולוגית של שיגרון יש היסטוריה ארוכה וכיום היא מפותחת למדי רק ביחס ללב. ביחס לאיברים פנימיים אחרים ולמערכת העצבים, עדיין יש מעט עבודה כזו. זה קורה בשל העובדה שהאטיולוגיה, הפתוגנזה וחלקים אחרים של מחלה זו עדיין לא נחשפו במלואם ונמצאים במחקר מעמיק.

במהלך 10 השנים האחרונות, A.I Strukov ועובדיו, תוך שימוש בשיטות ההיסטוכימיות העדכניות ביותר, הצליחו לאשר את הנתונים של Klinge (1932), Winkelmann, Wund, Eckel (1932), Ressle.

פרק 1 נכתב על ידי A. I. Viting.

(1933, 1936), אריך (אריך, 1952) ומחברים זרים אחרים, כמו גם עבודתו של M. A. Skvortsov, שהראו כי בראומטיזם, שינויים בלב מאופיינים לא רק על ידי נמק פיברינואיד עם התפתחות אשוף-טלאלייב. גרנולומות, לעתים קרובות יותר שינויים אלו מתרחשים בהתאם לסוג של דלקת סרנו-אקסודטיבית, כאשר גרנולומות אינן כל כך שכיחות - או אינן נוצרות כלל. במקרה זה, נפיחות של החומר הקרקע ומבני הקולגן מתרחשת עם שטיפת פרוקולגן ומעבר לצלקת, תוך עקיפת שלב הגרנולומה, אשר מוגדר על ידי מספר מחברים כ"טרשת ישירה" (M.A. Skvortsov, 1960; I. V. Davydovsky, I960; A. I. Strukov, 1958, 1960; A. I. Strukov and T. I. Suchkov, 1960, 1960, etc.). נפיחות זו באה לידי ביטוי במטכרומזיה כשהיא מוכתמת בכחול או אובדן פוקסינופיליה או כשהיא מוכתמת בפיקרופוקסין.

בהתבסס על מחקרים על הלב, A.I Strukov ועמיתיו הגיעו למסקנה החשובה שראומטיזם הוא מחלה ארוכת טווח ומתמשכת, כך שלצד שינויים בצלקת, ניתן למצוא נגעים טריים בשלבי התפתחות שונים. אבל, מה שחשוב במיוחד עבור רופאים, הנפיחות עשויה שלא להתקדם לנמק ותעבור התפתחות הפוכה לחלוטין ללא שינויים מבניים מובהקים. הסיבות לתגובות ההפוכות הללו עדיין לא מובנות לחלוטין.

מחקרים מורפולוגיים של המוח בראומטיזם פיגרו משמעותית מאחורי מחקרים על הלב והתצפיות הקליניות. עבודות מפורטות על המורפולוגיה של V.K-Beletsky ו-A.P. Avtsyn (1936, 1939), V.K-Beletsky (1939, 1956), מאמרים ומונוגרפיות מאת V.V. Mikheev (1941, 1949, 1956, 1960), Ts , 1959), M. A. Izrailskaya (1956), N. B. Mankovsky וחוקרים אחרים מילאו תפקיד גדול בכך שהראו שבראומטיזם מערכת העצבים מעורבת כמעט תמיד בתהליך הפתולוגי, וזה משך את תשומת לבם של נוירולוגים לחקר השיגרון.

בבעיית הפתוגנזה של פגיעה במערכת העצבים בראומטיזם, הרבה נותר לא ברור עד היום. האם נגעים אלו מתפתחים לאט ובהדרגה במקביל לנגעי הלב, או שמא עומדים בבסיסם סבל נוירולוגי חריף?

תהליכים כמו דלקת כלי דם עם חדירת דופן כלי הדם, היווצרות גושים גלייה ופגיעה ראשונית בתאי עצב, מתפתחים הרבה יותר מאוחר מנזק לבבי ומתרחשים כמו דלקת קרום המוח, דלקת קרום המוח ודלקת המוח?

כדי לגשת למחקר של בעיה מורכבת זו, השתמשנו שיטה השוואתית. שינויים מורפולוגיים במערכת העצבים המרכזית נחקרו בחולים עם שיגרון בגילאים שונים שמתו עם מגוון רחב של ביטויים קליניים של שיגרון. זה עזר לנו לפתור מספר בעיות וליצור דפוס כלשהו בפיתוח שינויים פתולוגייםמערכת העצבים המרכזית בחולים עם שיגרון.

כתנאי מוקדם, ראינו שיש צורך בכל המקרים לחקור שינויים מורפולוגיים בלב, שכידוע מושפע בעיקר משגרון.

גילינו שמערכת העצבים מעורבת בשלב מוקדם מאוד בתהליך הפתולוגי בראומטיזם, כאשר תסמינים של נזק אורגני עדיין לא מתגלים קלינית בשיטות המחקר המודרניות שלנו. מטופלים בתקופה זו מתלוננים על כאבי ראש, סחרחורת, הפרעות שינה, עצבנות מוגברת, דמעות, היחלשות זיכרון, תשומת לב ועייפות.

רובם היו צעירים בגילאי 20 עד 30 שנה. לא ניתן היה לקבוע במדויק את הופעת הראומטיזם אצלם. ההיסטוריה כללה כאבי גרון תכופים. לראשונה, האבחנה של שיגרון נעשתה על בסיס מום לב שנוצר כבר בבירור בשלבים שונים של דקומפנסציה, שהביא את החולים לרופא. חלק מהמטופלים הללו אושפזו למרפאות טיפוליות לטיפול שמרני, אחרים למרפאות כירורגיות לניתוח קומיוסורטומיה. מוות אירע כתוצאה מהיצרות חמורה של הפתח המיטרלי. זה היה מלווה בבצקת של כל הגוף, תפליט לחלל הצדר, ואצל מספר חולים - תפליט לחלל שק הלב.

בדיקה היסטולוגית של הלב גילתה שינויים אופייניים לראומטיזם. בשריר הלב על רקע צלקות כוכביות וטרשת של הכליליות

אוֹרֶז. 77. נפיחות חדה של חלק אחד של הווריד. שגשוג של תאים אדוונטציאליים בצורת פקעת לכיוון מרחב Virch-Robin ותגובה גליוטית מסביב. מכתים ניסל,

אוֹרֶז. 76. פיתולי כלי דם בקליפת המוח. כִּמעַט אובדן מוחלטתאי עצב מסביב. מכתים ואן גיסון.

אוֹרֶז. 78. צמיחה של סיבי קולגן גסים במקום האונה הטמפורלית המתה של ההמיספרה הימנית. בהמיספרה השמאלית יש מוקד של ריכוך מסיבי והצטלקות בקורטקס האונה העורפית.

אוֹרֶז. 79. רוב הכלים הקטנים באזור הגרעינים התת-קורטיקליים של חצי כדור אחד מעובים בחדות עקב התפשטות רקמת החיבור. מכתים ואן גיסון.

בכלים אלו היו אזורים של נפיחות פיברינואידית של החומר הקרקע ותצורות קולגן ללא תגובה תאית נראית לעין, שהתבטאה באובדן פוקסינופיליה כשהיא מוכתמת בפיקרופוקסין; היה ריבוי של תאים בשכבה הפנימית של כלי הדם, בדומה ליבלת הפונה אל לומן הכלי. הסתננות של דופן כלי הדם וגרנולומות Ashof-Talalaev היו פחות שכיחות. הייתה גידול יתר של רקמה סיבית גסה בעליוני המסתם, מה שהוביל להיצרות חמורה. הפתח המיטרלי בקושי הכיל את האצבע הקטנה או את קצהה.

במחקר היסטולוגי של קטעים מהמוח בקבוצת מקרי מוות זו, המקום הראשון היה מבוטא בהפרעות המודינמיות, שהתבטאו בהתרחבות כלי ורידים, קיפאון כלי דם ושטפי דם קטנים בחיתולים, ובמקרים מסוימים - קרע של דופן הווריד המתוח. רוב הכלים של רשת העורקים היו במצב רעוע.

מעניין לציין שבצקת מוחית הייתה הרבה פחות בולטת ממה שניתן היה לצפות בחולים עם בצקת עצומה בגוף. העובדה שרוב החולים היו בהכרה עד הדקה האחרונה של החיים מאששת את התופעה הפרדוקסלית הזו, שעדיין דורשת הסבר ומחקר נוסף.

יחד עם הפרעות המודינמיות, נמצאו שינויים דומים לאלו שנצפו בלב בתצורות רקמת החיבור של המוח. למרות הגיל הצעיר והיעדר סימנים מקומיים לפגיעה במערכת העצבים המרכזית בתסמינים הנוירולוגיים, מבחינה היסטולוגית בחלקים שונים של המוח, בעיקר בקליפת המוח, מוקדים קטנים בודדים של נמק עם מוות מוחלט של תאי עצב והיווצרות של זוהתה צלקת רקמת חיבור. נגעים אלו מצביעים על כך שכל הצעירים הללו סבלו ממיקרו שבץ אסימפטומטי קליני בעבר. כלי דם בודדים, ובמקומות מסוימים נימים, מתעבים משמעותית עקב ריבוי סיבי רקמת חיבור, דבר המעיד על טרשת של חלק מהכלים. ולבסוף, פיתולי כלי דם זוהו באזורים מבודדים במוח (איור 76), הנחשבים כיום

כמו "תצורות מפצות באזורים של זרימת דם חסומה בכלי הדם הפגועים (Ts. B. Jaime, 1960; A. I. Viting, M. I. Konchakova, 1960).

יחד עם שינויים כאלה, המסווגים כציקטריים, תהליכים חריפים נראים בצורה של נפיחות של רקמת חיבור עם אובדן פוקסינופיליה בחלקים מסוימים של ה- pia mater, דופן הכלים הגדולים והסטרומה של מקלעת הכורואיד. תופעות שגשוג מצד האנדותל נצפו בתדירות נמוכה יותר. במקרים אלה, במוח, כמו גם בלב, נראו תצורות כמו יבלות, הבולטות לתוך לומן הכלי או לכיוון חלל Virch-Robin (איור 77). חדירת דופן כלי הדם הייתה הרבה פחות שכיחה ולא נצפתה בכל המקרים.

כל התצורות לעיל מצביעות על כך שניתן לזהות שינויים ספציפיים האופייניים לראומטיזם ונצפו בלב גם במערכת העצבים המרכזית. נסיבות אלו מצביעות על כך שתצורות רקמת החיבור של המוח מעורבות בשלב מוקדם מאוד בתהליך הפתולוגי בראומטיזם והן בעלות אופי ספציפי. זיהוי סימולטני של שינויים חריפים וציקטריים מצביע על כך שתהליכים ראומטיים במוח מתרחשים גם הם לאורך זמן רב וברציפות.

עם זאת, יש לזכור כי במוח שינויים ספציפיים מתבטאים בצורה גרועה וקשים לזיהוי על רקע הפרעות המודינמיות חמורות. זה מצביע על כך שתהליכים ספציפיים לראומטיזם בלב ובמערכת העצבים המרכזית מתרחשים בהדרגה ואינם מסכני חיים עד שמתרחשים שינויים בלתי הפיכים במנגנון המסתם של הלב. היצרות חדה של פתח המיטרלי הייתה הסיבה המיידית למוות בחולים שלנו.

בהתבסס על הנתונים שהתקבלו, M. B. Zucker and A. I. Viting (1961) רואים שניתן במקרים כאלה לדבר על נזק מוחי בראומטיזם, בניגוד לנזק מוחי ראומטי, עליו נדון להלן. מטבע הדברים, בחולים כאלה, טיפול ספציפי, אפילו עם שימוש בקורטיקוסטרואידים, לא יוכל לספק לפחות

השפעה זמנית ורק ביטול ההיצרות ההרסנית של הפתח המיטרלי יביא להקלה לתקופה ארוכה.

כדי לאשר את תקפות המסקנות שלנו, ניתן להצביע על חולים מבוגרים מאוד (בני 60, 80), בהם החלה מחלת השיגרון בילדות המוקדמת. במהלך חייהם שלאחר מכן, הם חוו החמרות חוזרות ונשנות של הלב ושל מערכת העצבים המרכזית (שבץ חוזר), שנחשבו כתסחיף. הקטע בלב חשף לא רק מספר עצום של צלקות רקמת חיבור, אלא גם מוקדים טריים של נפיחות פיברינואידית, אנדותליוזיס וגושים בודדים של אשוף-טלאייב, מה שמאשר את הנתונים של א.י. סטרוקוב ועמיתיו לגבי המשכיות התהליך הראומטי. מנגנון המסתם היה מעוות, אך לא במידה כה בולטת כפי שהיה במקרה של חולים שמתו מהיצרות, מה שכנראה אפשר לחולים אלה עם שיגרון לחיות עד גיל מבוגר. בתצורות רקמות החיבור של המוח, כל מגוון השינויים הספציפיים זוהה בקלות: מרעננות ועד צלקות. נפיחות פיברינואידים הובחנו באזורים מסוימים של דופן כלי הדם, בחלקים מסוימים של ה- pia mater ו מקלעת choroid, אנדותליוזיס בחומרה משתנה, לפעמים עם סגירה מוחלטת של לומן המיטה של ​​כלי הדם, גידול שחפת של תאי אדוונטציה לכיוון חלל Virchow-Robin. היו גם מספר רב של שינויים בצלקת: פיתולי כלי דם, איחוי חלקי או מלא של כלי דם בודדים, כולל ראשיים, פיברוזיס חמור של דפנות כמה כלי דם קטנים וגדולים יותר לצד כלי מבנה תקין (איור 79).

אלמנטים פרנכימליים של המוח מעורבים בתהליך הפתולוגי באופן משני, באזורים שבהם מתפתחים תהליכים אנוקסיים. שינויים אלו הם מקומיים באופיים, מתרחשים עם ניוון של תאי עצב ומוקדי ריכוך בגדלים שונים - ממיקרונמק ועד מוות של אונות המוח שלמות.

ניתן לאתר שלבים שוניםהתפתחות של נגעים אלה: מקריסת רקמת המוח סביב העמוד

מולידה כלי ויצירת כדורים גרגירים בודדים עד לצמיחת סיבי קולגן גסים, המחליפים את כל האונה של המוח (הפריאטלי, העורף) לא רק של חצי כדור אחד, אלא גם של שניהם.

לרוב, התפתחות של ניוון של תאי עצב ומוקדי ריכוך תלויה בשינויים מבניים בכלי הדם של המוח והממברנות. עובדה זו מעידה על כך שנגעים של מערכת העצבים המרכזית מתרחשים כתוצאה משינויים מקומיים בעל אופי ספציפיברקמת החיבור של המוח (פיא קרום המוח, כלי דם, מקלעת choroid), שם תפקידו של תסחיף אינו כה משמעותי.

ניתן היה להתחקות אחר נזק סלקטיבי למוח באגן של כמה כלים גדולים, שם אזוריות מתוארת מוקדם מאוד. לפיכך, לחולים בגיל צעיר כבר יש טרשת בולטת של הענפים הקטנים של אחד הכלים הגדולים, לרוב העורק המוחי האמצעי של אחת ההמיספרות. העובדה שאנשים מבוגרים המשיכו לחיות עם מומים מוחיים מרובים או נרחבים מצביעה על כך שנגעים מתרככים מתפתחים בהדרגה וברצף, מה שמאפשר למוח להסתגל לתנאי אספקת דם משתנים.

השינויים הנ"ל במוח צריכים להיחשב ראומטיים, שלעיתים יכולים לשלוט בתהליכים בלב, אך לרוב הולכים במקביל. בהתבסס על מחקרים היסטולוגיים שלנו, אנו מגיעים למסקנה כי הפתוגנזה של הנזק למערכת העצבים המרכזית בראומטיזם היא מורכבת ותלויה במידה רבה במצב הפעילות הקרדיווסקולרית: ראשית, בחומרת השינויים המבניים במנגנון המסתם וכן, שנית, על ירידה בפעילות התפקודית של שריר הלב עקב שינויים ציטריים מרובים בעלי אופי ספציפי.

שינויים ראומטיים במוח מתחילים מוקדם מאוד, נוטים להיות מתמשכים ובשל חומרתם הקלה בחולים עם פגיעה חמורה במסתמים (היצרות), אינם מתבטאים קלינית בתסמינים של נזק מקומי למערכת העצבים המרכזית.

פַּרכֶּסֶת

בקבוצת דלקת המוח עם תסמונת היפר-קינטית, כוריאה מינורית היא הצורה הנפוצה והנחקרת ביותר. האופי הראומטי של כוריאה מינורית הוא מעבר לכל ספק גם במקרים בהם פגיעה במערכת העצבים היא הביטוי הקליני הראשון של שיגרון. ברור שאנחנו מדברים על כוריאה מינור כצורה נוזולוגית של המחלה, ולא על כוריאה היפרקינזיס, שיכולה להיות סימפטום לנגעים מוחיים שונים. בהתבסס על מספר תצפיות תיאר Sydenheim (1686) את התמונה הקלינית של כוריאה מינור כצורה מיוחדת של המחלה, השונה ממחלות אחרות המלוות אף הן בהיפרקינזיס. ולנברג פיתח מרפאה של כוריאה וזיהה שלוש קבוצות של מחלות שבהן נצפית היפרקינזיס בעל אופי כוראי: 1) כוריאה זיהומית (מינור chorea, Sydenheim's chorea); 2) צורה ניוונית - כוריאה של הנטינגטון; 3) מצבים כוריפורמיים במחלות שונות (דלקת מוח, טראומה, שיתוק מוחין וכו'). הכוריאה של הנטינגטון אינה נצפית בילדות. כוריאה מינורית והיפרקינזיס כוריאית ממקורות שונים נצפתה בעיקר בילדים, מתבגרים ומבוגרים צעירים.

הרבה יותר מוקדם מהתיאורים של סידנהיים, היו ידועים כוריאה והיפרקינזיס שונות, אשר אוחדו תחת השם הנפוץ "ריקוד ויטוס הקדוש" על שמו של הקדוש, לפי האגדה, שריפא חולים כאלה בימי הביניים.

כ-100 שנים לאחר עבודתו של סידנהיים, האטיולוגיה הראומטית של כוריא מינור התבררה, אך במשך זמן רב מאוד נקודת המבט הזו לא הייתה מקובלת. לפיכך, מאייר (מאייר, 1890) מצא שיגרון רק ב-5-10% מהסובלים מכוריאה מינור, ולנברג - לעתים קרובות יותר - ב-30-35%. נוירולוגים ופסיכיאטרים מפגרים אחרי רופאי הילדים בנושא זה. לפיכך, A. Ya Kozhevnikov ו-S. S. Korsakov לא הגדירו כוריאה מינור כנגע ראומטי של המוח. אבל N.F Filatov בן זמננו כותב על האטיולוגיה הראומטית של מחלה זו. בקרב סופרים צרפתים, לאופי הראומטי של כוריאה מינורית יש צדדים מזמן

כינויים ראה (1850) ובוטרל (1860) כתבו על כוריאה כמחלה ראומטית. המתקדמת ביותר היא נקודת המבט של א.א. קיסל, שראה בכוריאה מינורית את אחד הסימנים המוחלטים לראומטיזם. מחברים מודרניים יכולים להסכים לחלוטין עם הניסוח שלו שכוריאה מינורית היא שיגרון ואין צורך לחפש סימנים אחרים לראומטיזם. ההוכחה ניתנת הן על ידי תצפיות עוקבות על מצב הלב והן מרעיונות חדשים לגבי אופי התהליך בשגרון בכלל ובכוריא מינור בפרט. לדברי א.מ. ברזובסקיה, 3 שנים לאחר כוריאה קלה, כל הילדים שצפתה פיתחו נזק ללב. לפי A. A. Mindadze, אחוז הנזק ללב מתקרב ל-100 לאחר 7-8 שנים. ר"א חרסונסקי מספק בערך אותם נתונים במונוגרפיה שלו. שינויים בלב ספציפיים לראומטיזם נמצאים, לפי M. A. Skvortsov, בכל המקרים הקטלניים. מקרים של כוריאה מינורית.

אנטומיה פתולוגית. כפי שכבר צוין, כוריאה מינור נחשבת כדלקת מוח ראומטית עם נזק דומיננטי לצמתים התת-קורטיקליים. האנטומיה הפתולוגית של כוריאה מינורית נחקרה על בסיס בדיקה פתולוגית של המקרים החמורים ביותר, וכן מָוֶת, ככלל, מתרחשת כתוצאה מנזק ללב (אנדוקרדיטיס, אי ספיקת מסתמים, דלקת הלבנה, ניוון שומני של שריר הלב). השייכות ללא ספק של כוריאה מינורית לראומטיזם התבססה על בסיס שינויים בלב ובכלי הדם הספציפיים למחלה זו. הפולימורפיזם של שינויים שנמצאו במוח מוסבר על ידי העובדה שחלקם תלויים בתפקוד לקוי של הלב ואי ספיקת מחזור הדם עם היווצרות של מוקדים עומדים והיפוקסיים, כמו גם בהטרוגניות של המקרים שנחקרו. יש לציין כי רבים. תיאורים של האנטומיה הפתולוגית של כוריאה מינור מתייחסים לאותן שנים שבהן עדיין לא נעשה שימוש בשיטות מחקר מודרניות (היסטוכימיה, מיקרוסקופיה אלקטרונית וכו') והנגע האופייני של החומר הבין-סטיציאלי של רקמת החיבור לא הוקם.

שינויים במוח אינם מורגשים מבחינה מקרוסקופית. במיקרוסקופ, מתגלים שינויים ניווניים-רעילים, ובאופן פחות שכיח, שינויים דלקתיים, בעיקר בגנגלים התת-קורטיקליים ובגופי המוח העליונים. התאים הקטנים של העדשים (putamen) הם המושפעים ביותר. בצמתים התת קורטיקליים יש עיבוי והיאלינוזה של דפנות כלי הדם, לפעמים תסחיפים נימיים, לעיתים רחוקות תסחיף כלים גדולים. כפי שניתן לראות מנתונים אלו, תופעות של דלקת כלי הדם צוינו, אך לא זכו לפירוש נכון באותה עת. יש להתייחס לנתונים על תסחיפים בזהירות, שכן הם משקפים את התפיסה הרווחת לגבי אופי השינויים הראומטיים במוח. נמצאו שינויים קטנים בקליפת המוח, כאשר תאי השכבות הגרנוריות סובלים יותר, וכן בשכבות המולקולריות והגרגיריות של קליפת המוח, בגרעיני ההיפותלמוס ובחלקים נוספים. התהליך של כוריאה מינורית הוא נפוץ; שני חלקים גדולים מושפעים בעיקר: האחד הוא קליפת המוח, התלמוס החזותי, הסטריאטום, והשני הוא המוח הקטן, הגרעינים האדומים, הסטריאטום.

הפרשנות של מחקרים אנטומיים בכוריאה מינורית שיקפו דעות, מצד אחד, על האנטומיה הפתולוגית של שיגרון בכלל, ומצד שני, על הפתוגנזה של היפרקינזיס, שהיו משתנות מאוד בתקופות שונות. לפיכך, טרוסו, שתרם רבות לחקר הנגעים הראומטיים של מערכת העצבים, ראה ב-1867 את הכוריאה כנוירוזה. רוג'ר גם ראה בכוריאה נוירוזה ראומטית, ורוילי כתב ב-1920 שכוריאה היא נוירוזה שאינה נצפית ללא שיגרון. מעניין מאוד הרעיון של Desquin (1876) לגבי כוריאה כשגרון בעמוד השדרה, שבו המוח אינו מושפע. המהדורה האחרונה (1923) של המדריך של אופנהיים על מחלות עצבים מתווה השקפות מגוונות מאוד של המחברים על האטיולוגיה והפתוגנזה של כוריאה מינור.

דנה (1894) נמצאה במוח עם שינויים ניווניים של כוריאה בדפנות כלי הדם, התרחבות של חללי הלימפה הפריווסקולריים, בולטת יותר בסטריאטום, גבעות ראייה, קפסולה פנימית וחלקים תחתונים של האונות הטמפורליות. I.M. Rakh-

הזירה גילתה אנדוקרדיטיס ראומטית חריפה אצל אנשים שמתו מכוריאה מינור, אך לא קשרה זאת עם נזק מוחי. Huzella (1914) מצא גרנולומות ראומטיות בשריר הלב במהלך כוריאה. על פי המחקר של פ' מארי ו-K-N Tretyakov (1920), ישנן שתי גרסאות פתולוגיות של כוריאה מינור - דלקתית ורעילה. הם חשבו שהאחרון הוא השכיח והאופייני ביותר. K. N. Tretyakov חזר לנושא זה בשנת 1948 ושקל שינויים בכוריאה מינור כתוצאה מבצקת אוסמו-אונקוטית חריפה של המוח. באמצעות חומר גדול - 11 מקרים קטלניים של כוריאה מינורית עם מהלך חריף מאוד - למד לואי (Lewy, ] 923) בפירוט את האנטומיה הפתולוגית של כוריאה מינורית. בעיקר תאים קטנים של הניאוסטריאטום מושפעים, אך בקליפת המוח מציינים אובדן מבודד של תאים בשכבה הגרנולרית ושגשוג של גליה. תאים ב-substantia nigra של Semmering ובגוף של לואיז נפגעים קשות. גם תאי Purkinje של המוח הקטן משתתפים בתהליך. מציינים פיצול וגרעיניות של הגרעינים, ירידה בכרומטין בהם ושינוי אמבואיד בתאי גליה. עם מהלך ארוך יותר של המחלה, שינויים בכלי הדם באים לידי ביטוי, והפגיעה בתאים פחות בולטת ואין תגובה גליאלית. בשים לב למספר הרב של תאים בצורת מוט, לוי מסווג את כוריאה מינור כדלקת מוח רצועת, הנחשבת כצורה דלקתית מתמשכת.

סנטה (1932) הדגיש גם את חומרת השינויים בכלי הדם עם נוכחותם של מוקדי נמק קטנים בכלי הדם. R. A. Tkachev (1935) ציין ב-2 מקרים שנחקרו היסטולוגית של שינויים ניווניים קלים בכוריאה ב תאי עצבעם חומרה נמוכה של תופעות דלקתיות.

K. F. Kanareikin (1937) ב-3 מקרים של כוריאה מצאו גרנולומות אופייניות של ashoftalalaev בלב, ובמוח, בעיקר בסטריאטום, דלקת כלי דם עם הומוגניות של הקירות, אובדן מבנה העורקים ופחות ורידים. המחבר ציין נפיחות פיברינואידית של דפנות כלי הדם, הפיכתם לחומר הומוגני, מוכתם בצורה גרועה, והיצרות של לומן כלי הדם. שינויים ניווניים בתאי עצב בולטים יותר בפוטמן ובקליפת המוח.

לגבי נגעים ראומטיים של המוח, האינדיקציה של המומחה הגדול ביותר לפתומורפולוגיה של שיגרון, V.T. Talalaev, היא בעלת חשיבות רבה לכך שבצורות לא כוריות של שיגרון אין הבדלים מהותיים מהשינויים בכוריאה מינורית.

התפתחות של כוריאה מינורית קודמת בדרך כלל לכאב גרון, התקף ראומטי עם נזק ללב, ובהרבה פחות פעמים למפרקים. כוריאה יכולה להתפתח בשלב האינטריקלי של שיגרון או במהלך תהליך מתמשך סמוי, ויכולה גם להיות הביטוי הקליני הראשון של שיגרון. שפעת קודמת, או לעתים רחוקות יותר מחלה זיהומית אחרת, עשויה להיות גורם מעורר, אך אינה האטיולוגיה של כוריאה מינור. כוריאה מתרחשת בעיקר בין הגילאים 5 עד 15, הרבה יותר בבנות מאשר בבנים; בגיל 15-25 נפגעות כמעט אך ורק נשים. נבדקים אסתניים, שבירים ואנמיים עם ריגוש מוגברת חולים לעתים קרובות יותר.

איננו יכולים לאשר את תצפיותיו של ר"ד מושקובסקיה, המציין כי כוריאה משפיעה על שני סוגים של ילדים: 1) פעילים יתר על המידה, נמרצים, חסרי מנוחה, עם טיקים, הרטבה, יד שמאל, שינה לקויה; 2) רדום, איטי, לא פעיל. E. O. Gorelik הדגיש את החולשה הסומטית של ילדים עם כוריאה. מקרים של כוריאה מתרחשים בעיקר בעונה הקרה והגשומה, כלומר, בתקופת ההתפשטות הגדולה ביותר של זיהומים ראומטיים, כאבי גרון ושפעת. לעיתים נצפות מחלות קבוצתיות של כוריאה בבתי ספר ובפנימיות, אך לא ניתן להתייחס אליהן כהתפרצויות מגיפה של המחלה. במקרים כאלה, הנושא הוא על מחלת הכוריאה בפועל אצל ילד אחד והחיקוי שלה, שאליה נוטים ילדים נוירופתיים. בידוד החולה מחבריו שחיקו אותו מוביל במהירות להפסקת ההיפרקינזיס שלהם.

סימפטומטולוגיה. המחלה מתפתחת לאט ובהדרגה. הסימנים הראשוניים הם עצבנות מוגברת, רגישות, חוסר מוטיבציה

שינויים במצב הרוח בחדר האמבטיה, דמעות, חוסר חשיבה, שינה לקויה. תסמינים אלה, ככלל, נתפסים או נחשבים כעבודה יתרה ועלייה בתכונות הטבועות בילדים בעלי ריגוש יתר. סרבול בתנועות ואי שקט מוטורי מתגברים בהדרגה. הכתיבה נעשית מרושלת יותר ויותר, האותיות מתעוותות וחולקות מהשורות, מופיעים כתמים וכתמים, והמחברות של ילד מסודר בעבר מתלכלכות ומרושלות. לעתים קרובות יותר ויותר חפצים נופלים מהידיים, כף מחליקה החוצה, מרק נשפך וכו'. מופיעות העוויות ותנועות חסרות מוטיבציה: המצח יתאסף לקמטים, העיניים ייעצמו, השפתיים יימתחו או יידחסו לצינור, הילד ישרק לפתע, רקיע ברגלו, ימחוא כפיים, יזרוק יד או רגל, יבצע תנועה מהירה, יומרנית, חסרת מטרה, מיותרת של הזרוע, הראש, הרגל וכו'. סימנים ראשונים אלה של המחלה נתפסים לעתים קרובות כמתיחות. וביטוי של חוסר משמעת. אי-שקט מוטורי גובר בהדרגה ולאחר זמן מה, בדרך כלל 1-2 שבועות, הופך להיפרקינזיס מובהק. כמה גורמים, במיוחד מתח רגשי, עלבון לא ראוי, לעתים רחוקות יותר עייפות פיזיתוכו ', גורמים לעלייה כה חדה בהיפרקינזיס עד שמתעורר הרעיון של התפתחות חריפה של המחלה.

התמונה הנוירולוגית של כוריאה מינורית מורכבת משלוש קבוצות של סימפטומים: שינויים נפשיים, הפרעות טונוס והיפרקינזיס®. היפרקינזיס כוראי מאופיינת במהירות, תנופה, אי סדירות וחוסר סטריאוטיפים. התנועות הן חסרות רסן, אלימות בעליל, הן לוכדות באופן בלתי צפוי קבוצת שרירים כזו או אחרת עם השתתפות גדולה של הגפיים הפרוקסימליות והשפעה מוטורית משמעותית. למרות היקף התנועה הגדול במהלך היפרקינזיס כוראי, היא מתרחשת ללא מתח מורגש ובקצב מהיר מאוד. במקרים עם היפרקינזיס בולטת, מתפתחת "סערה מוטורית" אמיתית, כאשר המטופל אינו נשאר רגוע לשנייה ועוויתות משנות ללא הרף את מיקום הגו, ראשו וגפיו. גם בדמו של חולה כזה הוא אינו יכול לשכב בשלווה; מקיא אותו למעלה, מעוות אותו

מה. הוא מכאיב את עצמו על קירות המיטה, מכה ומגרד את עצמו. תנועות אלימות פתאומיות לא מאפשרות לבצע שום פעולה מכוונת. החולה אינו יכול ללכת, לעמוד, לשבת, להביא אוכל לפיו, או להרים צעצוע או ספר. גם ההאכלה הופכת לקשה, מכיוון שהראש אינו מקובע בצורה גרועה, הפה נסגר ונפתח לפתע, והמזון שנכנס לפה נדחק החוצה על ידי הלשון. הדיבור הופך לא ברור, מטושטש, הברות בודדות מבוטאות בקול רם ובמהירות, כאילו נדחקו החוצה, אחרים נשמעים בשקט, אחרים נראים נבלעים ואינם נשמעים כלל. ילדים רבים מפסיקים לדבר לחלוטין לזמן מה. היפרקינזיס מונעת מהמטופל להוציא את לשונו מרצונו; אם זה יצליח, אז רק לרגע אחד, והלשון נסוגה מיד. סימפטום של "עיניים ולשון" מצוין: הילד אינו יכול, בפקודה, להשאיר את עיניו עצומות ולשונו מבצבצת בו זמנית; הוא פוקח את עיניו במהירות, עוצם אותן שוב, מסתיר את לשונו ושוב מוציא אותה החוצה. לא פחות קשה לחולה עם כוריאה לתקן את מבטו, מכיוון שעיניו "רוצצות" כל הזמן לכיוונים שונים. הסימפטום של צ'רני הוא שכאשר אתה שואף, דפנות הבטן לא בולטים, כרגיל, אלא נסוגים. הבסיס לתופעה זו, על פי הרישומים הגרפיים של ר"א חרסונסקי, הוא הפרה של הסינרגיה של התכווצות הסרעפת ושרירי הנשימה של החזה, ולא פרזיס של הסרעפת, כפי שחשב צ'רני עצמו. היפרקינזיס כוראי, כמו צורות אחרות של היפרקינזיס סטריאטלי, מתעצם עם מתח רגשי (אפילו בעל אופי נעים), תנועות רצוניות וגירויים חושיים (אפרנטיים) שונים. היפרקינזיס נעלמת בשינה ויורדת במצב של שלווה פיזית ונפשית. השינה עוזרת למטופל לקחת הפסקה מתנועות אלימות מעייפות ולהחזיר כוח שמתבזבז במהלך עבודה מוטורית כל כך אינטנסיבית. אבל קשה להירדם כשקודם אחד, אחר כך אחר, ואז קבוצת שרירים שלישית מתכווץ בקצב מהיר. היפרקינזיס פוגעת מאוד בתיאום התנועות הרצוניות הן אפילו קשות ללימוד, שכן כל תנועה מלווה בעוויתות כוראיות, המשנה באופן מוזר את מסלול התנועה ■ ומובילה לבלתי רצוני בלתי רצוני;

תוצאות. ישנם מקרים עם היפרקינזיס בלבד או בעיקר בחצי גוף אחד (המיכורריאה). ישנן טכניקות רבות לזיהוי היפרקינזיס במקרים בהם הן פחות בולטות ונוכחותן שנויה במחלוקת. לפי שיטת N.F Filatov, יש לבקש מהמטופל ללחוץ את ידו המושטת של הרופא, וניתן להרגיש את הרעד והתנועה הלא אחידה של המטופל. בדיקת Yogiheoa: המטופל והרופא מושיטים את ידם זה כלפי זה ועל המטופל לחזור על תנועות ידו של הרופא לכיוונים שונים. יחד עם זאת, ניתן לזהות תנועות לא אחידות והיפרקינזיס. ר"א חרסונסקי מציע למטופל לכתוב בעיניים עצומות: בנוכחות היפרקינזיס כוריאית, מציינים שינוי בכיוון הכתיבה אופקית ורעדה של הקו.

אנו משתמשים בשיטה הבאה. הילד יושב או עומד מול הרופא, נוגע בו מקרוב בברכיו; הרופא מחזיק את שתי ידיו של הילד בידיו ומדבר איתו. השיחה צריכה להתייחס לנושאים שאינם אדישים לילד. בתנאים אלה, ניתן לזהות אפילו היפרקינזיס הקל ביותר.

שינוי בטון הוא סימן מאפיין של כוריאה מינורית כמו היפרקינזיס. יתר לחץ דם בדרגות שונות הוא סימפטום קבוע. ישנן צורות שבהן תת לחץ דם בא לידי ביטוי, ותנועות אלימות מתבטאות בצורה חלשה. עם תת לחץ דם חמור מאוד, תנועות אקטיביות וממוקדות מופרעות והופכות לבלתי אפשריות; המטופל אינו יכול ללכת, לשבת, לעמוד, להזיז את זרועותיו, לדבר או לאכול. מתעוררת תמונה של פסאודו-שיתוק נרחב - צורה זו נקראת chorea mollis. היפוטוניה ואטוניה חמורה של השרירים המפוספסים אינם מאפשרים לזהות רפלקסים בגידים, אם כי הקשתות האנטומיות של הרפלקסים הללו נשמרות. גם היפרקינזיס לא יכול להתרחש, אך כאשר מצבו של המטופל משתפר ויתר לחץ דם בולט פחות, עלול להופיע היפרקינזיס.

שינויים אלו בטון במהלך כוריאה מבוססים לא רק על שינויים מבניים במערכות מוח מסוימות, אלא גם על הפרעות תפקודיות. השפעת המנגנון העל-סגמנטלי משחקת תפקיד, בעיקר המערכות היורדות של היווצרות הרשתית של גזע המוח והמדולה הבין-סטילית. אופי ההשפעות הללו

ניתן ללמוד על ידי לימודים מיוחדים. במקרים ללא היפוטוניה שרירית כה חמורה כמו עם chorea mollis, רפלקסים בגידים נשמרים. ניתן לשנות את רפלקס הברך בשני כיוונים: 1) לאחר פגיעה בגיד הארבע ראשי בפטיש, נוצר מתח טוניק של שריר זה והרגל קופאת לזמן מה בתנוחת הרחבה - סימפטום של גורדון; 2) הרפלקס מקבל אופי דמוי מטוטלת עם ירידה הדרגתית במשרעת התנועה. הגיד הנותר וכל שאר הרפלקסים אינם משתנים. רגישות לא סובלת עם כוריאה. מטופלים מתלוננים לעיתים על כאבים בגפיים, לרוב כאבי מפרקים, לעיתים כאבי שרירים; הרבה פחות לעתים קרובות יש כאב לאורך גזעי העצבים. הפונדוס תקין. תוארו מקרים נדירים של כוריאה מינורית עם תסחיף של העורק המרכזי ברשתית.

כפי שכבר צוין, השינויים הנפשיים הם הכי הרבה סימפטום מוקדםכוריאה ומצוינים מהימים הראשונים של המחלה. אבל, ככלל, הם נחשבים כהופעת המחלה בדיעבד, כאשר הופיעה היפרקינזיס בולטת. עצבנות חמורה, כושר התרשמות, דמעות וטינה אופייניים לחולים עם כוריאה. הם גחמניים, שכחנים, נעדרים, חסרי תשומת לב, לפעמים עקשנים מאוד, ומאופיינים בשינויים תכופים וחסרי מוטיבציה. מהסיבות הכי לא משמעותיות, התפרצויות רגשיות יכולות להתרחש; מצב של התרגשות חדה נצפה לעתים קרובות יותר עם היפרקינזיס בולט. מתוארים מקרים עם פסיכוזות אמיתיות, עם רעיונות הזויים והזיות. חולים כאלה מגיעים בדרך כלל לבתי חולים פסיכיאטריים. לחולים אחרים יש עייפות כללית, חוסר יוזמה ואדישות. תסמינים של דיכאון נפשי מתבטאים לעתים קרובות יותר במקרים בהם הספירה המוטורית מדוכאת ולא היפרקינזיס, אך היפוטוניה של השרירים באה לידי ביטוי. לפיכך, קיימת הקבלה ידועה בין חומרת ההפרעות הנפשיות לחומרת הפרעת התנועה הכוריאית. עם שיפור במצב הכללי וירידה בהפרעות תנועה, ה מצב נפשיחוֹלֶה. קלייסט הצביע על ההקבלה בין ה

חומרת ההפרעות הנפשיות וחומרת ההיפרקינזיס.

הטמפרטורה של רוב החולים עם כוריאה היא תקינה. בתחילת המחלה יש לפעמים קלה מצב קדחתני, אבל טמפרטורה גבוההציין רק במקרים חמורים, לָרוֹבעקב נזק ללב. שינויים בלב האופייניים לראומטיזם נצפים ברוב החולים. באופן חלקי מדובר ברשרוש תפקודי בבסיס, הפרעות בקצב התכווצויות הלב והרחבה קלה של גבולות הלב. שינויים כאלה בלב יכולים להתיישר לחלוטין במהלך המחלה. לכמחצית מהחולים יש אנדוקרדיטיס ראומטית מלאה או מתמשכת. השסתום המיטרלי מושפע לרוב. דלקת שריר הלב שגרונית, ולעיתים דלקת קרום הלב והפנקרד, נצפתה גם אם כוריאה היא הביטוי הראשון או המוקדם של שיגרון, שינויים אופייניים בלב מתרחשים מאוחר יותר, לפעמים רק לאחר מספר שנים. במקרים חוזרים של כוריאה וכאשר המחלה מתרחשת בגיל ההתבגרות ובבגרות צעירה, שינויים אורגניים בלב נצפים לעתים קרובות הרבה יותר מאשר במקרה הראשון של כוריאה בילדות.

הדופק ברוב החולים עם כוריאה הוא מהיר, לאבילי ולעתים קרובות הפרעות קצב. לחץ הדם אינו יציב, הוא משתווה עם ירידה והפסקה של אי שקט מוטורי. יש חדירות מוגברת של כלי הדם, תסמינים חיובייםצביטה, בדיקת כוס, סימפטום חוסם עורקים. רגישות כלי הדם מוסברת על ידי התרגשות מוגברת של כלי דם. אין שינויים אופייניים בדם עם כוריאה. לפעמים נצפים לויקוציטוזיס מתון, לימפוציטוזיס, אאוזינופיליה, ROE תקין או מואץ. במקרים מסוימים, מספר תאי הדם האדומים ותכולת ההמוגלובין מופחתים. שינויים בדם מתבטאים בנוכחות של דלקת קרדית ראומטית או דלקת שקדים כרונית. שתן ללא חריגות משמעותיות מהנורמה, רק במקרים חמורים מציינים לעיתים אלבומינוריה. נוזל מוחי הוא תקין. במקרים בודדים נרשמה עלייה קלה בלחץ ועלייה קלה בציטוזיס.

קורס ופרוגנוזה. משך זמן ממוצעכוריאה מינורית עם שיטות טיפול ישנות היה 2-3 חודשים

sytsa. המחלה מתקדמת עם; גן עדן אבל ים, עם דהייה והחמרה של סימפטומים נוירולוגיים. ההתפתחות ההפוכה של היפרקינזיס היא גם לא אחידה תנועות אלימות בשרירי הפנים והאצבעות נשארות הארוכות ביותר. חומרת המחלה אינה תלויה ישירות בחומרת ההיפרקינזיס. במקרים עם היפרקינזיס מפותחת בצורה חריפה וללא תת לחץ דם בולט, המחלה ממשיכה בצורה חיובית יותר ומהירה יחסית, ומסתיימת בהחלמה תוך l'/g-2 חודשים. אי שקט מוטורי חמור מוביל לתשישות מהירה של החולים, אשר מקל על ידי שינה לקויה. שינה משופרת במקרים כאלה מועילה מאוד ולרוב משמעותה נקודת מפנה במהלך המחלה. מקרים עם היפוטוניה שרירית בולטת, במיוחד chorea mollis, הם בעלי מהלך ממושך, שנמשך חודשים רבים. פורסמו תצפיות על מהלך חיובי ומהיר יותר של כוריאה עם התחלה חריפה יותר והיפרקינזיס בולט. צורות עם התפתחות איטית והדרגתית מאוד ותסמינים קלים נמשכים זמן רב יותר.

תַחֲזִית. הפרוגנוזה לחיים עם כוריאה מינורית טובה. התמותה נמוכה, וככלל, היא נקבעת לא על ידי כוריאה עצמה, אלא על ידי נזק ללב.

כוריאה בגיל ההתבגרות ו גיל בוגריש פרוגנוזה רצינית יותר, ולכוריאה בנשים הרות יש שיעור תמותה משמעותי. בכמחצית ממקרי הכוריאה בילדים, נצפים הישנות של המחלה. הישנות, כמו המחלה הראשונית, קשורה לכאב גרון או להחמרה של שיגרון. הכוריאה עצמה צריכה להיחשב כביטוי לתהליך הראומטי המתמשך. נוכחות של כוריאה חוזרת מעידה על פעילות התהליך הראומטי, גם בהיעדר סימפטומים בו-זמניים של החמרה של שיגרון בלב או באיברים אחרים. מספר ההתקפים משתנה: מאחד או שניים לרבים. גם המרווחים ביניהם שונים. לרוב, הישנות מתרחשות לאחר 1-2 שנים. ידועים מקרים עם כאלה הישנות תכופותשאופנהיים מצאה אפשרות להגדיר אותם ככוריאה לסירוגין. מהלך זה של המחלה, כמו גם הביטוי

הישנות בגיל מבוגר לאחר כוריאה שסבלה בילדות היא נדירה מאוד.

מחקרים במרווחי זמן שונים של אנשים שסבלו מכאבים קטנים זעזעו מאוד את הדעה שנקבעה בקרב נוירולוגים ותיקים בדבר החלמה מלאה, ללא כל השלכות. בנוסף לפגיעה בלב (לרוב אנדוקרדיטיס ומומים במסתמי המיטרלי והמיטרלי), המצויים ברוב החולים, לרבים מהם יש תסמינים נוירולוגיים שונים. כאבי ראש, סחרחורת, עייפות מוגברת, עצבנות, חוסר חשיבה, פחד ושכחה הן תלונות נפוצות. במצב של מתח, במיוחד בזמן התרגשות, מציינים רעד ואי שקט מוטורי מסוים, לעיתים אף תנועות אלימות. כאשר המטופל נרגע לאחר שינה ומנוחה, תופעות אלו נעלמות או פוחתות באופן ניכר.

מחברים רבים ציינו שינויים שיוריים בנפש. לפי E. A. Osipova, רוב הילדים שסבלו מכוריאה מינור מציגים השפעות שיוריות מתמשכות הקרובות לפסיכופתיות. הם מתרחשים בשני אופנים. או שילדים הופכים אפילו יותר עצבניים, עצבניים, גסים, מסוגרים, לא צייתנים, קרים, או שהם רדומים, אדישים, איטיים, פסיביים. E.V. Kovaleva ציין גם קור, אפילו אכזריות כלפי יקיריהם, והגברת התרגשות, אגרסיביות ושליליות. כמה מחברים מדגישים את הדמיון עם שינויים נפשיים בילדים ובני נוער עם דלקת מוח מגיפה. לפיכך, לפי קראוס, התופעות השיוריות של כוריאה מינורית הן: 1) נטייה להיפרקינזיס; 2) תסמינים נוירסטניים - כאבי ראש, הקאות, סחרחורת; 3) עייפות, שכחה, ​​פחד; 4) עצבנות, כעס, שינויים תכופים במצב הרוח; 5) קהות רגשית וחוסר התאמה של השפעות. M. S. Margulis, כמו רוב הנוירופתולוגים, לא הסכים עם קראוס. הוא היה אופטימי יותר לגבי הפרוגנוזה של כוריאה מינור. אבל, כפי שכבר ציינו לעיל, ניסיון ארוך טווח מאשר את הנוכחות אצל אנשים רבים שסבלו מכוריאה קלה, שניהם תסמינים שיורייםותסמינים של התהליך הראומטי הנוכחי.

יַחַס. העיקרון הבסיסי של טיפול בכוריאה מינור צריך להיות שילוב של תרופות אנטי-ראומטיות עם תרופות המרגיעות את מערכת העצבים. מנוחה במיטה היא חובה והראשונה אירוע טיפוליכאשר מופיעים התסמינים הראשוניים של כוריאה. כל גירוי מעצים את ביטויי המחלה, ומנוחה מלאה היא תנאי הכרחי לטיפול כמו מנוחה במיטה. במקרה של היפרקינזיס בולט, יש צורך להגן על המטופל מפני חבורות ופציעות. כאשר רושמים טיפול תרופתי יש להנחות את חומרת התסמינים השונים תוך שמירה על מצב חובה של שילובם עם תרופות אנטי ראומטיות. עבור היפרקינזיס חמור, מתן ברום ולומינל מצוין. לילדים מתחת לגיל 12 ניתן לתת 0.05 גרם לומינל באפס ו-0.01-0.02 גרם 2 פעמים ביום, לילדים גדולים יותר - 0.1 גרם בלילה ו-0.05 גרם במהלך היום. עבור היפרקינזיס אלים, המונע מהמטופל להירדם ומוביל לתשישות, מתקבלת השפעה טובה ומהירה מאוד על ידי רישום של 0.01-0.025 גרם אמיזין

1-2 פעמים ביום. מתן כלורפרומזין לטווח ארוך אינו מומלץ עקב תופעות לוואי אפשריות. זה לא הכרחי, שכן היפרקינזיס פוחת מהר מאוד בטיפול באמינזין, והשפעת התרופה על התהליך הראומטי בכללותו מוטלת בספק רב. נעשה שימוש בתרופות הורמונליות (ACTH, קורטיזון, פרדניזון). יעילות הטיפול ההורמונלי מוערכת באופן שונה על ידי המחברים, אך אין ספק שהטיפול בכוריאה בטיפול כזה נוח וקצר יותר, והשינויים הנגרמים עקב שיגרון בלב ובאיברים אחרים לא רק פוחתים, אלא עשויים אף לְהֵעָלֵם.

תרופות אנטי-ראומטיות שונות נמצאות בשימוש נרחב: סליצילטים, פירמידון, בוטאדיאן, אנטיפירין, אספירין וכו'. קשה לתת עדיפות לכל אחת מהתרופות הללו. כאשר רושמים כל אחת מהתרופות הללו, יש להנחות את האדם על ידי הצורך להשתמש במינונים מספקים ולבצע את הקורס המלא, תוך התחשבות בסובלנות אינדיבידואלית.

מרשם אנטיהיסטמינים מצוין - דיפנהידרמין, רוטין, בעלי אפקט חוסר רגישות ומפחיתים חדירות מוגברת

החשיבות של שטיפת כלי דם. חומצה אסקורבית 1 גרם ליום (0.35 גרם 2-3 פעמים ביום) מומלץ ליטול למשך זמן רב.

איננו ממליצים להשתמש בתרופות בהזרקה. לאמבטיות חמות ולעטיפות רטובות יש השפעה מרגיעה כללית, ניתן לרשום אותן בהיעדר התוויות נגד ממצבו הסומטי של המטופל.

התזונה צריכה להיות מגוונת ועשירה בויטמינים. מומלץ להגביל את כמות הפחמימות. החלפת המטופל למשטר הרגיל צריך להיות הדרגתי. לאחר התאוששות מכוריאה מינורית, רצוי לשלוח את המטופל לסנטוריום או פרברי. יש חשיבות רבה לסניטציה של השקדים, ואם מצוין, הסרתם.

צורות היפר-קינטיות אחרות

קיומה של דלקת מוח שגרונית עם תסמונות היפר-קינטיות מלבד כוריאה מינורית מקובל כיום. הזיהוי של צורות בודדות נקבע על פי אופי ההיפרקינזיס, אך יש להן גם תכונות ביחס לטונוס השרירים, התפתחות ומהלך המחלה. צורות היפר-קינטיות של דלקת מוח ראומטית, כולל כוריאה מינור, נצפו בילדות ובגיל ההתבגרות. בשנת 1949, תיארנו דלקת מוח ראומטית עם היפרקינזיס דיסטלי סטריאוטיפי. המחלה מתפתחת בחולים עם שיגרון עם נזק לבבי מבוסס על רקע של מצב כללי טוב בהיעדר סימנים קליניים להחמרה בתהליך הראומטי ותלונות סובייקטיביות. בחלקים הרחוקים של הזרוע או הרגל - בכף הרגל, ביד, באצבעות - מופיעות תנועות סטריאוטיפיות אלימות, הדומות מאוד לתנועות אקספרסיביות. הם דומים למחוות של חוסר סבלנות בצורת הקשה ביד, עוויתות בכף הרגל, תנועות אחיזה של היד והאצבעות, מחוות של דחייה וכו'. בניגוד להיפרקינזיס כוראי, תנועות אלימות אלו הן קצביות, סטריאוטיפיות ומוגבלות לשרירים מסוימים. שינויים בטון מגוונים יותר מאשר עם כוריאה. דיסטוניה ויתר לחץ דם נראים, אך הטון עשוי להיות תקין.

בהתחלה, תנועות אלימות הן נדירות, מופיעות בזמן לחץ רגשי, וככלל אינן מושכות את תשומת הלב של המטופל או אחרים. אבל בעתיד הם הופכים תכופים יותר ויותר, מופיעים אפילו במצב רגוע ויכולים להיות קבועים ועמידים מאוד. כל מתח, במיוחד רגשי, מגביר את ההיפרקינזיס הוא נעלם בשינה. במקרה של מחלה, דלקת שקדים, החמרה של התהליך השגרוני בלב, לעתים רחוקות יותר במפרקים, עלולה להיווצר תמונה של כוריאה מינורית גם על רקע היפרקינזיס סטריאוטיפי, והיפרקינזיס כוראי מתרחש לרוב לאורך ההמיטיפ בצד על שהיו תנועות סטריאוטיפיות. היפרקינזיס כוראי הוא חולף, בעוד שהיפרקינזיס דיסטלי-סטריאוטיפי הוא מתמשך מאוד. מעת לעת, ניתן להבחין בעלייה בהיפרקינזיס ללא תוספת של תופעות אחרות, במיוחד כוריאיות. לעתים קרובות נצפים כאבי ראש, רגשנות מוגברת, עצבנות ופגיעה בקשב. הקורס ארוך, חודשים רבים, עם שקיעה הדרגתית של היפרקינזיס והופעה שלהם רק בזמן התרגשות.

התפתחות היפרקינזיס סטריאוטיפית בקבוצות שרירים מסוימות, משך הזמן והאיטיות של צורה זו. נגעים ראומטיים מרמזים על נוכחות של שינויים בכלים בודדים של הסטריאטום עם התפתחות של מוקדים קטנים של נמק. עלייה ניכרת בהיפרקינזיס או התפתחות על רקע תסמינים של כוריאה מינורית יש לראות, לדעתנו, כהחמרה בתהליך השגרוני, גם בהעדר סימנים בולטים להחמרה זו במצב הסומטי.

דלקת מוח שגרונית עם היפרקינזיס דמוי טיק. טיקים סימפטומטיים או טיק כמחלה ("taladie de tic" מאת מחברים צרפתים) במשך זמן רב מאוד תקופה ארוכהנחשב לנוירוזה. אם נניח בצד את שאלת האפשרות לפתח טיק נוירופתי המתרחש כתוצאה ממוקד של עירור גודש במבני מוח מסוימים, אנו מציינים שטיק יכול להיות ביטוי לנגע ​​אורגני, בפרט דלקת מוח. של אטיולוגיות שונות. בדלקת מוח ראומטית עם היפרקינזיס של טיקים, המחלה מתפתחת לאט, לאחר

מוקצף ולא מורגש. במשך תקופה ארוכה, היפרקינזיס אינו מושך תשומת לב או נחשב כהרגל רע. טיק יכול להתבטא בשרירים שונים, אך לרוב הוא נצפה בשרירי הפנים, הצוואר וחגורת הכתפיים. טיק של שריר אחד נצפה, למשל, שריר orbicularis oculi, שריר פלטיסמה (platyzma mioides) וכו'. הטיק מתבטא במצמוץ מאולץ תכופים, מתיחה של השפתיים לתוך צינור, תנועות "הרחה" של האף, עוויתות דמויות קרציות של הצוואר, הצוואר, הכתף וכו'. היפרקינזיס של טיקים הוא לעתים נדירות התסמין היחיד של דלקת מוח שגרונית, זה בדרך כלל משולב עם תסמינים אחרים, לעתים קרובות יותר מוחיים, תסמינים, כאבי ראש, סחרחורת, שינה לקויה ושינויים נפשיים. כמו כן, ניתן להבחין בתסמינים מוקדיים מפוזרים: רפלקסים לא אחידים של גידים, חלקות של קפל האף, סטיות לשון וכו'. כדאי לשים לב לתנועות אלימות של גלגלי העין בצורה של הזזתם כלפי מעלה - "עווית מבט" כלפי מעלה, לעתים רחוקות יותר כלפי מטה. ולצד. "עווית המבט" כלפי מעלה אינה שונה מאותן תופעות המתוארות בדלקת מוח מגיפה. אבל "המבט העוויתי" כלפי מטה ולצדדים הוא מאוד מוזר ונראה רק לעתים רחוקות במחלות אחרות. ראינו פרכוסים של המבט בצורת טיק של דלקת מוח ראומטית, לכן, בשילוב עם טיקים בכל קבוצת שרירים. התפתחות טיקים מתרחשת בשלב הבין-התקפי של שיגרון, לרוב לאחר זיהום נוסף - כאב גרון, שפעת, אך יכולה לחפוף להחמרה סומטית של שיגרון. מהלך דלקת המוח הראומטית עם היפרקינזיס של טיקים הוא ארוך, חודשים רבים. לעיתים קרובות יש החמרות עונתיות באביב ובסתיו ושיפור ניכר בחודשי הקיץ. יתכן שיש להתייחס להתפתחות של היפרקינזיס של טיקים בראומטיזם כהחמרה בתהליך הראומטי.

היפרקינזיס מיוקלונית יכולה להתפתח בצורה חריפה, מהירה או לאט, בהדרגה. עוויתות מיוקלוניות המתפתחות בצורה חריפה מערבות שרירים רבים, היפרקינזיס מהיר מאוד ומתעוררת תמונה הדומה ל-chorea electrica שתוארה זמן רב. התפתחות זו נצפית כאשר

התקף ראומטי חריף ויש לראות בו הפעלה של התהליך המוחי וביטוי חריף של דלקת מוח שגרונית. המהלך במקרים כאלה הוא בדרך כלל קצר מועד, ועוויתות מיוקלוניות המתפתחות במהירות שוככות במהירות - לאחר 1-3 שבועות. עוויתות מיוקלוניות, מוגבלות לקבוצת שרירים ספציפית, מתפתחת לאט ובהדרגה. הם נצפים לעתים רחוקות בהתחלה, ואז הופכים תכופים יותר ויותר ומתחילים להתפשט למספר הולך וגדל של קבוצות שרירים. היפרקינזיס מיוקלוני בשרירים מסוימים, כמו שרירי הבטן, דומה מאוד וקשה להבחין בה מביטויים של דלקת מוח מגיפה. נוכחות של מחלת לב שגרונית, קשר עם החמרה של שיגרון או דלקת שקדים, חדירות מוגברת של כלי הדם, תכונות הקורס עם שקיעה והחמרה של התהליך, היעדר הפרעות אוקולומוטוריות האופייניות לדלקת מוח מגיפה עוזרים לאבחן נזק מוחי ראומטי. כמו כן, צפינו בחולים עם ראייה כפולה עקב חולשה של עצב האבדוקנס, מה שהבדיל אותו מהפגיעה בגרעיני העצב האוקולומוטורי האופייניים לדלקת מוח אפידמית. עם זאת, אבחון במקרים כאלה עלול להוות קשיים משמעותיים. נתוני אבחון מעבדה המצביעים על נוכחות של תהליך ראומטי הם בעלי חשיבות משנית.

היפרקינזיס מיוקלונית משולבת בדרך כלל עם תסמינים אחרים: רפלקסים לא אחידים של גידים ועור, פרזה מרכזית קלה של העצבים VII ו-XII, ניסטגמואיד וכו'. תסמונת של דיסטוניה פיתול של אטיולוגיה ראומטית תוארה, שיש להתייחס אליה כאחת מהווריאציות של היפרקינזיס בדלקת מוח שגרונית. תופעות של דיסטוניה פיתול מתפתחות בהדרגה ובדרכן. תסמינים קלינייםקשה, ניתן להבחין ממחלות אחרות עם הפרעות נוירולוגיות זהות או דומות. בנוכחות תסמונת דיסטוניה פיתול, יש צורך קודם כל להבדיל מהגן של ניוון פיתול ודלקת מוח מגיפה. עלייה מתמדת בתסמינים נוירולוגיים, נזק לכבד, הפרעה בחילוף החומרים של נחושת, נוכחות של פיגמנט על קשתית העיניים

טבעת קיסר-פליישר, ירידה באינטליגנציה - סימנים האופייניים לניוון הפטולנטיקולרי אינם נצפים בדלקת מוח ראומטית. בדלקת מוח מגיפה, סימפטום שכיח, כמעט קבוע, הוא פגיעה גרעינית בעצב האוקולומוטורי עם הפרעת התכנסות, פטוזיס קלה, פזילה חולפת ודיפלופיה, שאינה אופיינית כלל לנזק מוחי ראומטי. לעתים רחוקות מאוד עם שיגרון והפרעות שינה.

תסמונת דיסטוניה פיתול ממקור טראומטי מתפתחת בצורה חריפה יותר, לפעמים אפילו פתאומית, ולרוב ניתן לבסס את תלותה בטראומה ובקשר כרונולוגי. הרעיון שהתפתחות הפרקינסוניזם קשורה בהכרח לדלקת מוח מגיפה כיום צריכה להיות שונה במידת מה עקב הצטברות של תצפיות חדשות. תסמונת פרקינסוניזם יכולה, אם כי בתדירות נמוכה הרבה יותר, להתפתח עם נגעים מוחיים אחרים: דלקת מוח בקרציות, טראומה וכו'. תסמונת דמוית פרקינסוניזם תוארה בנגעים ראומטיים במוח. עם זאת, יש לזכור כי בכל מקרה נדרשת הצדקה רצינית ביותר להיווצרותו הראומטית של התהליך. לא ראינו תסמונת דמוית פרקינסון בילדים ובני נוער עם שיגרון.

אנו, יחד עם M.A. Fokin, צפינו בהמיטוניה ותסמונת אנקילוזינג ספונדיליטיס, שהתפתחו אצל אישה צעירה מאוד (בת 20) שסבלה משגרון ואשר סבלה שנה קודם לכן מדלקת כלי דם במוח עם פקקת חלקית בעורק המוח האמצעי בצד שמאל. מה שגרם להמיפלגיה ואפאזיה מוטורית. הדיבור שוחזר כמעט לחלוטין; נותרה חולשה קלה מאוד בגפיים הימניות, רפלקסים מוגברת של גידים ורמז לתסמין של Babineki בצד ימין. התקפי ההמיטוניה היו כואבים מאוד ולא ניתן היה לטפל בהם מתן אמיזין לא הניב תוצאות משמעותיות, אך השימוש בטבליות אובליבון C בבית חולים נוירולוגי שחרר את החולה מהתקפי המיטוניה.

דלקת מוח שגרונית עם היפרקינזיס מסוגים שונים, כולל כוריאה מינורית, יכולה לתת

הישנות של המחלה. ככלל, דלקת המוח חוזרת עם צורת היפרקינזיס שצוינה במהלך המחלה הראשונה. אך ניתן להבחין גם בשינוי בתסמינים הנוירולוגיים. כבר ציינו שבצורה עם היפרקינזיס דיסטלי-סטריאוטיפי, עשויה להתפתח כוריאה מינורית בעתיד. זה קורה גם עם היפרקינזיס של טיקים ו-myocloyam, אבל בתדירות נמוכה יותר. שינויים בתסמינים הנוירולוגיים עם הפעלת התהליך הראומטי מתרחשים לא רק עקב שינויים באופי ההיפרקינזיס. ניתן להבחין גם בתסמונות אחרות, למשל, הופעת התקפים כלליים אפילפטיים או התקפים מסוג ג'קסון, התפתחות של תסמינים מוקדיים מפוזרים, הופעת תסמונת יתר לחץ דם וכו'. אנו רוצים להדגיש בכך שעם נגעים ראומטיים של המוח לא רק תסמונות פולימורפיות מתפתחות בחולים שונים, אלא שאצל חולה אחד ואותו לאורך זמן, חלק מהביטויים הקליניים עשויים להיות מוחלפים באחרים. רעיונות מודרניים על האנטומיה הפתולוגית והפתוגנזה של שיגרון, על המשמעות של שינויים מבניים, אלא גם תפקודיים, בעיקר אנגודיאטוניים, מאפשרים לנו לגשת להבנת המגוון הקליני של הנזק למערכת העצבים המרכזית.

כאשר מטפלים בצורות היפר-קינטיות, נעשה שימוש בטיפול אנטי-ראומטי מורכב (ראה עמ' 465-466 ו-497-498) בשילוב עם מתן luminal, bromides או aminazine (25-50 מ"ג תוך שרירית או פר אוס, חלוקת המינון היומי ל-2- 3 מנות). השימוש בויטמין B6 עבור

1 מ"ל של תמיסה 1-2.5-5% לשריר.

כאשר סובלים משגרון, תמיד נצפות הפרעות אוטונומיות שונות, המעידות על מעורבות לא רק של המנגנון ההיקפי, אלא גם של המנגנון האוטונומי המרכזי. מטפלים ורופאי ילדים מודעים היטב להזעה מוגברת, שיבוש העור, אקרוציאנוזיס, רגישות כלי דם, הפרעות בטונוס כלי הדם ועוד כמה הפרעות אוטונומיות שנצפוות.

בחולים עם שיגרון ונראה שהם כלולים בסימפטומים הכלליים של מחלה זו. גם באותם חולים שבהם תסמינים של פגיעה במערכת העצבים אינם נקבעים קלינית, ניתן לזהות שינויים באלקטרואנצפלוגרמות (ראה עמ' 477) האופייניות לפתולוגיה דיאנצפלית. תכונות המבנה ואספקת הדם תורמות לפגיעות מוגברת של האזור הדיאנצפלי במחלה כמו שיגרון עם מהלך הארוך והרציף שלה.

אנו מבחינים בין צורות בולטות של פגיעה באזור יותרת המוח-דיאנצפלי עם התפתחות של תסמונת קלינית אופיינית כזו או אחרת ורק במקרים כאלה מדברים על דיאנצפליטיס או, ליתר דיוק, על תסמונת דיאנצפלית מסוימת. אבל נדגיש כי ניתן לזהות השתתפות מסוימת של האזור הדיאנצפלי בשיטות מיוחדות כמעט בכל המקרים של שיגרון. זה מתבטא באופן תת-קליני ומתבטא באותן הפרעות וגטטיביות שנכללו זה מכבר בסימפטומים הכלליים של שיגרון. אין צורך לחפש שינויים מורפולוגיים בולטים במבנים של האזור הדיאנצפלי במקרים כאלה. להפרעות אנגיו-דיסטוניות תפקיד משמעותי בפתוגנזה של נגעים במוח, כולל התפתחות של פתולוגיה דיאנצפלית, בולטת ובעיקר תת-קלינית. בגיל ההתבגרות והנוער, כאשר מתרחשים שינויים אנדוקריניים-הומוריים פיזיולוגיים בגוף, אזור יותרת המוח-ביניים של המוח, המווסת את כל התפקודים הללו, מעורב בקלות רבה בתהליך הפתולוגי. N.I. גרשצ'נקוב מגדיר את האזור ההיפוגלמי כצומת של מנגנוני ויסות עצבי והומור. יש לקחת בחשבון שלפי המחקר העדכני ביותר, המוח הבין-תאי מכיל גם תצורות של היווצרות רשתית של גזע המוח. עם נגעים ראומטיים, תסמונות דיאנצפליות עשויות להתרחש עקב שינויים מבניים, אך הפרעות תפקודיות דינמיות תמיד ממלאות תפקיד מסוים. תסמונות חמורות של נזק לאזור הדיאנצפלי אטיולוגיות שונות, כולל אלה בעלי אופי ראומטי, מתרחשים בגיל ההתבגרות ובבגרות צעירה

ולעתים רחוקות מתפתחים בילדים מתחת לגיל 12 ובאנשים בגיל העמידה, כאשר נשים סובלות הרבה יותר מגברים. כפי שהוכח מעבודתם של I. I. Grashchenkov ועמיתיו שחקרו את הפתולוגיה של אזור ההיפותלמוס במשך מספר שנים, שיגרון הוא אחד תהליכים תכופים, המשפיעים על המוח הבין-סטיציאלי. נתונים על גיל החולים מאשרים את התצפיות שלנו לגבי המחלה אצל מתבגרים ומבוגרים צעירים באמצעות כמות גדולה של חומר.

לפיכך, נ.י. גרשצ'נקוב וא.ד. סולוביובה, שעבדו במרפאה כללית למחלות עצבים ללא מחלקת ילדים, ציינו בקרב 33 חולים עם תסמונות דיאנצפליות ממקור ראומטי, 7 חולים היו מתחת לגיל 20, 11 היו מ-20 עד 30 שנים. מבוגרים, 14 הם מעל גיל 30 ורק מטופל אחד מעל גיל 50. היו 9 גברים, 24 נשים. אם נתונים אלו מפותחים תוך התחשבות בגילם של חולים עם התפתחות תסמונת דיאנצפלית, אזי המחלה לאחר גיל 30 תתרחש רק במקרים בודדים, ומספר החולים מתחת לגיל 20-25 יגדל באופן משמעותי. לא צפינו בהתפתחות של תסמונות דיאנצפליות בחולים עם שיגרון מגיל 30 ומעלה. בין המטופלים המתוארים בעבודה הנ"ל של נ.י. גרשצ'נקוב וא.ד. סולוביובה, ל-19 מטופלים הייתה היסטוריה של התקפים של הצורה המפרקית של שיגרון, ו-2 מהם סבלו בעבר מכוריאה קלה, למטופל אחד היה צורה לבבית. של שיגרון, ו-13 סבלו מכאבי גרון תכופים. ב-20 חולים התפתחה תסמונת דיצפלית מיד לאחר דלקת שקדים ותהליך ראומטי חריף. ב-11 חולים בילדות ובגיל ההתבגרות, נרשמו התקפים ראומטיים וכאבי גרון תכופים, ו. תסמונת דיאנצפלית התפתחה הרבה יותר מאוחר. רק ב-2 חולים התפתחה שיגרון תוך 1-2 שנים. שנים לפני הופעת התסמונת הדיאנצפלית.

- על פי התצפיות שלנו, תסמונת דיאנצפלית מתפתחת בתקופות הגיל הנ"ל ובמהלך תהליך ראומטי סמוי בילדות. כאשר לוקחים בחשבון כאלה צורות סמויותבראומטיזם, תפקידו באטיולוגיה של הנזק לאזור הדיאנצפלי עולה באופן משמעותי. דלקת שגרונית תוארה על ידי א. Rakhimdzhanov, L. Ya Shargorodoki, A. P. Kutsemilova וכו'. במונוגרפיה של E. F. Davidenkova-Kulkova על אפילפסיה דיאנצפלית.

אינדיקציות לאופי הראומטי של נזק לאזור ההיפותלמוס בחלק מהחולים. המסר של M. T. Goldelman בקונגרס השלישי של נוירופתולוגים ופסיכיאטרים של אוקראינה בשנת 1959 הוקדש למרפאה של שפעת ודיאנצפליטיס ראומטית. התסמונות של הפתולוגיה הדיאנצפלית בראומטיזם הן פולימורפיות מאוד. מתעוררות תגובות היסטריות או היסטריות ומצבים פסיכופתולוגיים שונים מאוד. כבר בשיחה הראשונה עם המטופל, נתקף ריבוי התלונות הסובייקטיביות, סיפור רב-רב וססגוני על התחושות השונות המייסרות את המטופל.

התפתחות תסמונת דיאנצפלית בראומטיזם יכולה להיות חריפה, אך לעתים קרובות יותר היא מתרחשת בצורה תת-חריפה או עולה בהדרגה, אך לאט, כאילו באופן כרוני, בהדרגה. כמו בתסמונות אחרות של נגעים ראומטיים של מערכת העצבים המרכזית, נצפים לאחר מכן שקיעה תקופתית והחמרה של התהליך עם הופעת תסמינים חדשים והתעצמות של תסמינים ישנים. החמרה אפשרית עם הופעת תסמינים אחרים של נזק מוחי ועל רקע ירידה או היעלמות נוספת של תופעות פתולוגיות שצוינו קודם לכן. שינוי זה בתסמונות נוירולוגיות בראומטיזם תואר על ידינו (יחד עם JI. M. Lesnaya) באחת העבודות המוקדמות שלנו.

בנוסף להתקפים שהוזכרו כבר של אפילפסיה דיאנצפלית, הפתולוגיה של המוח הבין-תאי בראומטיזם יכולה להתבטא על ידי תסמונות שונות הנחשבות אופייניות לפגיעה בהיפותלמוס. N.I. גרשצ'נקוב, על פי קבוצת התסמונות הפתולוגיות שלו 1, מזהה את התסמונות הבאות בדיאנצפליטיס ראומטית: נוירו-אנדוקרינית, נוירו-דיסטרופית וצמחית-וסקולרית, כמו גם נוירוטית, הנגרמת על ידי הפרה של הקשר הנכון בין הקורטקס לתת-קליפת המוח. תצורות. זיהוי התסמונות הללו נראה לנו סכמטי בלבד ובמידה מסוימת מותנה, שכן לכל חולה יש תסמינים שאינם מתאימים.

מ.ב. צוקר. יסודות הנוירופתולוגיה בילדות. מ', 1961.

רק באחת מהתסמונות הללו. עם זאת, מומלץ לבצע שיטתיות של פתולוגיה דיאנצפלית לתסמונות נפרדות בהתאם למספר השולט של התסמינים ולשילובם. אתה רק צריך לקחת בחשבון את האופי הסכמטי שלו. בפרט, זיהוי תסמונת נוירוטית בחולים עם דיאנצפליטיס ראומטית אינו הולם, על פי הנתונים שלנו, שכן אין פתולוגיה דיאנצפלית ללא תסמינים נוירוטיים, דמויי היסטריה, המתבטאים בדרגות שונות.

כפי ש-N.I Grashchenkov מציין נכון, הפרעות וגטטיביות-וסקולריות מלוות את כל התסמונות הדיאנצפליות האחרות, אך יכולות לשמש גם כתסמונת עצמאית, שאותה הבחין ביותר ממחצית מהחולים (19 מתוך 33). תסמונת וגטטיבית-וסקולרית התבטאה בחום נמוך, כאבי ראש, כאבים בלב, דפיקות לב, הפרעות, גלי חום, הזעה מוגברת, חולשה כללית, עייפות, טונוס ירוד, חוסר תחושה בגפיים. התפתחות של משברים וגטטיביים או הפרוקסיסמים הייתה אופיינית. חלק מהחולים חוו גם התקפים של אפילפסיה דיאנצפלית. תסמונת נוירו-אנדוקרינית מתבטאת בהפרה חילוף חומרים של שומן, שינויים בתפקוד הגונדות עם הפרעה למחזור החודשי בנשים, אמנוריאה מוקדמת, התפתחות אימפוטנציה אצל גברים, שינויים בצבע העור, הופעת פסים סגולים בירכיים ובבטן, יתר לחץ דם עורקי. אם נוסיף לזה שינוי בצורת הפנים, שהופכת לעגול מאוד, בצורת ירח, אז נוכל לדבר על תסמונת Itsenko-Cushing, המופיעה עם דיאנצפליטיס ראומטית. אופייניות לפתולוגיה דיאנצפלית הן גם תופעות של פולידיפסיה, בולימיה, חמורה וגטטיבי-וסקולריהפרעות, עייפות מוגברת והפרעות בויסות החום, בדרך כלל בצורה של עלייה בטמפרטורה (לא נגרמת מסבל סומטי ולא מלווה בתגובת דם). עם תסמונת נוירו-דיסטרופית, מתרחשות הפרעות חילוף חומרים של מלח, מתפתחת נפיחות, שינויים טרופיים בעור, רקמות תת עוריות, שרירים, מפרקים ועצמות, כמו גם הפרעות אוקלרודרמיות, נוירודרמיות, נוירומיוזיטיס, שינויים

בעצמות, כגון אוסטאומלציה והסתיידות, מיוסיטיס ossificans ותופעות ניווניות אחרות. שינויים בטרופיזם של רקמות ועלייה חדה בחדירות דפנות כלי הדם מובילים להיווצרות כיבים, פצעי שינה, דימום ריאתי ודימום במערכת העיכול, אשר, ככלל, נחשבים כמחלות של האיברים, ולא כהפרעה דיאנצפלית.

עם זאת, יש צורך לקחת בחשבון נטייה בולטת מאוד בשנים האחרונות, ההולכת ומתפשטת בקרב מטפלים ומנתחים, להסביר בפגיעה באזור הדיאנפלי את כל אותם מקרים שאינם מתאימים מיד ובקלות לצורות הידועות. של פתולוגיה. נטייה זו מסוכנת מאוד, שכן לאחר שהסביר את הסבל בנגע באזור ההיפותלמוס, הרופא אינו מנסה לפתוח נגעים אפשריים אחרים, שעלולים לעלות לחולה בחייו. כדי לקבוע אבחנה של diencephalitis או diencephalic syndrome, יש צורך לזהות סימפטומים האופייניים לנגעים באזור זה ואינם נצפים עם סבל אחר, וכן לשלול מחלה של איבר זה או אחר.

לא משנה מה תסמונת הנזק לאזור הדיאנצפלי שנצפתה, תמיד מצוינות תופעות אחרות שאינן כלולות בתסמונת זו: הפרה של ויסות טמפרטורה, הפרעות וגטטיביות-וסקולריות, בולימיה, פולידיפסיה, תסמונת אסתנית, תופעות דמויות היסטריה, תפקוד לקוי של איברים פנימיים, התקפי לב ללא נזק לב, מערכת העיכול מבלי להגביר את הסבל שלהם, בדרכי הנשימה וכו'). לחולים שצפינו היה שילוב של סימנים שונים של פגיעה באזור הדיאנצפלי, אשר ניתן היה לייחס רק באופן מותנה לאחת מהתסמונות הנ"ל. תסמונת של לחץ תוך גולגולתי מוגבר יכולה להתפתח באופן התקפי עם כאבי ראש עזים, הקאות, נפיחות של עצבי הראייה, עלייה בלחץ נוזל המוח השדרתי מעל 400 מ"מ מים כאשר הלחץ שלו תקין מחוץ להתקף. ראינו התקפי יתר לחץ דם כאלה בחולים עם סימנים ברורים של נזק לאזור הדיאנצפלי. הם חוו דימום מסיבי תקופתי

ניא (קיבה, מעי, ריאות וכו'), שתמיד עוררו דאגה רבה. עם זאת, לאחר בדיקה מדוקדקת, התברר שהם תוצאה של עלייה התקפית בחדירות כלי הדם של איבר זה או אחר, שנגרמה מהפרה של ויסות מרכזי עקב פגיעה במדולה הבין-סטיציאלית. מטופלים מסוג זה חזרו למרפאה הנוירולוגית לאחר בדיקה נוספת של מטפלים, מנתחים ורופאים, אשר לא ידעו להסביר את הדימום בפגיעה מקומית באיברים הרלוונטיים. עם זאת, בכל מקרה חדש, בכל דימום מחדש, תמיד דאגנו וקודם כל בדקנו אפשרות של סבל אחר, לא עצבני.

נזק לאזור הדיאנצפלי מתועד לא רק על ידי מחקרים קליניים, אלא גם על ידי מחקרים מעבדתיים. אלקטרואנצפלוגרפיה, במיוחד עם מובילים בסיסיים (JT. N. Latash, E. N. Lerner וכו'), מראה חוסר ארגון של פעילות קליפת המוח עם התפרצויות נדירות של קצב האלפא, נוכחות של "פסגות" והופעת קצב הבטא. התוכן של 17-קטוסטרואידים בשתן היומי אינו תקין, עולה או יורד מהנורמה (10-20) ומשתנה בחדות. מציינים אסימטריה של טמפרטורה, הפרעות וגטטיביות-וסקולריות ושינויים א-סימטריים בחדירות כלי הדם. בדיקת היסטמין-אדרנלין מגלה דומיננטיות של הטון של המערכת הסימפתטית או הפאראסימפתטית (N.I. Grashchenkov ועמיתיו לעבודה). מחקרים במעבדה שלנו הראו שתנודות בתגובות כלי הדם במהלך שיגרון בולטות במיוחד בחולים עם תסמונת דיאנצפלית (M.E. Syroechkovskaya, M.A. Fokin ו-T.I. Khodzhaeva).

תסמונת דיאנצפלית בראומטיזם מאופיינת בהתמדה ומשך זמן. צורה זו של נזק מוחי ראומטי ניתנת לטיפול פחות מאחרות, כגון היפר-קינטיות. הטיפול חייב להיות ארוך טווח ומתמשך. יש לציין שילוב של תרופות אנטי-ראומטיות עם תרופות סימפטומטיות. האחרונים כוללים חוסמי גנגליון ותרופות הרגעה (תרופות הרגעה), כמו גם התייבשות. טיפול באמינזין צריך להתבצע בזהירות ויש לשלב אותו עם התייבשות תחת בקרת לחץ דם.

Pachykarppn 0.05-0.1 גרם (בהתאם לגיל) 2 פעמים ביום או טטמון (תמיסה של 10% 0.5-1 מ"ל תוך שרירית). טיפול רנטגן במינונים קטנים (30-50 גרם), בסך הכל 6-8 הקרנות לכל קורס, נותן את ההשפעה הגדולה ביותר, אך יש לשלב אותו עם מרשם התייבשות (Mercuzal, Novurit, hypothiozide וכו'). הוצעה שיטת טיפול באף עם חדירת חומרים רפואיים דרך אלקטרודות המוכנסות דרך האף לבסיס המוח (G.N. Kassil ו-N.I. Grashchenkov). בעת ביצוע טיפול אנטי-ראומטי, יש לקחת בחשבון את גיל המטופל והתוויות נגד קיימות, במיוחד בעת רישום תרופות הורמונליות (ראה עמ' 498-499).

דלקת קרום המוח שגרונית

נזק לקרום המוח בראומטיזם מתואר על ידי מחברים רבים. A.V. Polunin ציין עוד ב-1854 שבשיגרון חריף סובלים ממברנות המוח. פלאם (1865) תיאר נזק אנטומי שאושר בקרום המוח בראומטיזם מפרקי חריף. מבחינה קלינית, חולים אלו חוו כאבי ראש עזים, נוקשות צוואר, היפר-אסתזיה וחרדה כללית. דלקת קרום המוח שגרונית עם תסמונת קרום המוח חמורה בחולה עם שיגרון מפרקי חריף מתוארת על ידי הרצוג. ישנן אינדיקציות ממספר מחברים לגבי התפתחות תסמונת קרום המוח בראומטיזם ללא שינויים ברורים בנוזל השדרה [Roily, Simonini, E.V. Kovaleva וכו'. G.D. Bobrovskaya הבחין בתסמונת קרום המוח המתפתחת במהירות ובדלקת ארכנואידית איטית בראומטיזם.

על פי התצפיות שלנו, במהלך התקף ראומטי חריף, לעתים קרובות יותר בצורה מפרקית, ניתן להבחין בתופעה של מנינגיזם עם תסמונת קרום המוח בולטת, אך ללא שינויים דלקתיים בנוזל השדרה. דלקת קרום המוח שגרונית מופיעה בתדירות נמוכה בהרבה, המופיעה כדלקת קרום המוח סרואית אספטית עם עלייה קלה בציטוזיס עקב לימפוציטים ועלייה ניכרת בלחץ הנוזל השדרתי. מנינגיזם ודלקת קרום המוח הם צורות נדירות למדי של נגעים ראומטיים של מערכת העצבים.

הם מתרחשים במהלך התקפים חריפים, בדרך כלל מפרקים, של שיגרון על רקע של חום גבוה, כאבי פרקים, כאבי ראש ובריאות ירודה כללית. תסמיני קרום המוח הם קצרי מועד ומתחלקים די מהר, לעתים קרובות מבלי למשוך תשומת לב רבה. כאבי ראש, אסתטיקה כללית, תלונות וחרדה של המטופל נחשבים רק כסימנים לראומטיזם, ונוירולוג אינו מעורב בבדיקה לזיהוי מעורבות אפשרית של קרומי המוח בתהליך. קרום המוח הראומטי ודלקת קרום המוח ידועים לנו יותר מנתונים ספרותיים מאשר מהתצפיות שלנו. באנמנזה של חלק מהמטופלים שהיו תחת השגחתנו על צורות שונות של נגעים ראומטיים של מערכת העצבים המרכזית, ניתן היה להבחין בשלב החריף של המחלה שיגרון, בדרך כלל מפרקי, תופעות כאלה שהתייחסנו בדיעבד כאל קרום המוח.

צורות כלי דם של ראומטיזם

כפי שכבר הוזכר, בילדות, עם משך זמן קצר של שיגרון, צורות כלי דם של נזק מוחי נצפות בתדירות נמוכה בהרבה מאשר אצל מבוגרים. במקרה של נזק לב חמור עם הפרעת פיצוי בילדים ובני נוער, עלולות להתפתח תאונות מוחיות חריפות באופן דמוי שבץ. צורות כאלה, שבהן שבץ מוחי מתרחש כמו דימום או תסחיף, ובכלי המוח השינויים האופייניים לראומטיזם עדיין מיוצגים בצורה גרועה, אנו מכנים נזק מוחי בשגרון.

תַסחִיף. תסחיף בכלי המוח יכול להופיע בכל גיל אם יש מחלה עם מקור לתסחיף. תסחיף יכול לסתום כלי שאינו משתנה מבחינה מבנית. בראומטיזם, מקור התסחיף הוא לרוב פקקים בתוספת פרוזדור השמאלי. נזק ללב עם פירוק ופרפור פרוזדורים תמיד מסוכן ביחס להופעת תסחיף. תסחיף במוח מאופיין בהתפתחות חדה דמוית שבץ עם הופעה מהירה של תסמינים מוקדיים עקב חסימה של כלי מסוים על ידי התסחיף. לעתים קרובות יותר התסחיף נכנס ל

בתי המשפט של ההמיספרה השמאלית של המוח. אובדן הכרה נצפה לעתים קרובות למדי, אך הוא בדרך כלל לטווח קצר ורדוד. במקרים מסוימים, החולה אינו מאבד את הכרתו, אך הוא חווה תקופה קצרה של קהות חושים, בלבול ודמדומי הכרה. תסחיף יכול להתרחש גם בהכרה צלולה לחלוטין, כאשר המטופל מודע לחלוטין וזוכר את מצבו בזמן השבץ. מתח פיזי וחרדה יכולים לתרום להופעת תסחיף בחולה לב.

תסמינים מוחיים כלליים של תסחיף הם קלים, והקאות בדרך כלל אינן מתרחשות. התסחיף חודר לרוב לענפי עורק המוח האמצעי, המתבטא קלינית בהתפתחות של hemiplegia, hemianesthesia ו-aphasia. עם לוקליזציה נוספת של התסחיף מתפתחים בפתאומיות תסמינים של פגיעה בתא המטען וכו'. יש אפילו התפתחות הפוכה מסוימת, אבל מכלול הסימפטומים העיקריים נשאר מתמשך. אם התופעות של נפילה ופירוק פעילות הלב מתגברות, תסמינים מוקדיים הנובעים מתסחיף עלולים להתבטא יותר ויותר וללוות בהתפתחות מתקדמת של תסמינים מוחיים, המבוססים על היפוקסיה עם היווצרות פקקים נוספת והגברת בצקת מוחית. חולים כאלה מתים לעתים קרובות. תסחיפים מרובים מתפתחים בדרך כלל עם אנדוקרדיטיס ספטית. מבחינה קלינית הם מופיעים עם תסמינים מולטיפוקליים מפוזרים ולעיתים מלווים בשינויים דלקתיים בולטים, שיכולים לבוא לידי ביטוי גם בשינויים בנוזל השדרה. במקרים כאלה, כבר קיימת דלקת קרום המוח הנגרמת מתסחיפים זיהומיים. פַּקֶקֶת. כפי שהוכיחו מחקרים של פתומרופולוגים ורופאים [V. V. Mikheev, T.V. Jaime, A.I Viting, Benda, Gausmanova ו-German, וכו'], הפרעות במחזור הדם במוח במהלך שיגרון מבוססות על שינויים בכלי הדם - דלקת כלי דם והרבה פחות תכיפות - תסחיף.

עם תסמינים בולטים של דלקת כלי דם שגרונית עם אזוריות מוקדמת של נזק לכלי דם מוחי (A.I. Viting), תופעות של חלקיות

נועה או חסימה מוחלטת. עם התפתחות הפרעות מוחיות אצל צעירים, לעתים קרובות צריך לחשוב על האופי הראומטי של הנגע ולעיתים רחוקות מאוד על עגבת. תסמינים מוקדיים מתפתחים במקרים כאלה בהדרגה, לאורך ימים ושבועות, אינם מלווים בהפרעות מוחיות ויש להם התפתחות הפוכה טובה עם היעלמות מלאה או כמעט מוחלטת תסמינים פתולוגיים. מבחינה קלינית נצפים לעתים קרובות סימנים שאינם ניתנים להסבר על ידי פגיעה בכלי אחד בלבד ומצביעים על שכיחות התהליך עם סבל עיקרי באזור זה או אחר. כאשר מתפתחת פקקת בענפי עורק המוח האמצעי, האחורי או האחר אצל אנשים צעירים ללא טרשת עורקים משמעותית, מחלת כלי דם מערכתית צריכה לשקול את האפשרות של אטיולוגיה ראומטית. אצל ילדים, צורות כאלה של נגעים ראומטיים של מערכת העצבים המרכזית נצפות לעתים רחוקות.

מבחינה קלינית, עם פקקת, תסמינים מוקדיים אינם מפוזרים, אלא מוגבלים לאזור אספקת הדם של כלי מסוים. שבץ הנגרם על ידי פקקת מתפתח לאט יותר ובהדרגה מאשר עם תסחיף או דימום. הביטוי הפיגורטיבי לפיו תסחיף מתפתח תוך שניות, דימום בדקות ופקקת בשעות אינו מדויק, אך משקף בצורה מדויקת למדי את תווי הזמן במהלך התפתחות סוגים שונים של שבץ מוחי. פקקת ממקור ראומטי מבשרת לעתים קרובות הפרעה זמנית במחזור הדם עם הפרעה חלקית וחולפת של אותם תפקודים שלאחר מכן, עם התפתחות הפקקת, נעלמים. בשעות ובימים הראשונים של הפקקת נראה שהנגע, על פי נתונים קליניים, נרחב יותר עקב אי ספיקה חלקית והפרעות במחזור הדם באזורים הסמוכים לאזורי המנותקים. תכונה של פקקת ראומטית היא לא רק שחזור התפקוד עקב נורמליזציה של זרימת הדם באזורים סמוכים אלה, אלא גם התפתחות הפוכה חלקית, לעיתים משמעותית, של תסמינים מוקדיים שנגרמו על ידי פקקת של כלי מסוים. השילוב של טיפול אנטי-ראומטי עם שימוש במרחיבים כלי דם מקדם שיקום, לפחות חלקי, של עמוד השדרה של כלי הדם. בוא אלינו

ניתן היה לראות בחולים עם קרדיטיס ראומטית עם תמונה חמורה של נזק לכלי הדם, בפרט בכלי גזע המוח ופגיעה ארוכת טווח בבליעה, שיקום מלא של תסמינים נוירולוגיים. תסמינים נוירולוגיים בפקקת הם פולימורפיים ונקבעים על ידי לוקליזציה של הנגע בכלי מסוים

שֶׁטֶף דַם. דימום יכול להיות תת-עכבישי ופרנכימלי. בילדים, דימום (בדרך כלל ורידי) מתרחש עם חוסר פיצוי של פעילות הלב, תופעות של סטגנציה ורידית ובצקת. ההתפתחות היא חריפה, פתאומית, עם אובדן הכרה והקאות. תסמינים מוחיים כלליים באים לידי ביטוי ומסתירים את אלה המקומיים. פניו של המטופל היפראמיים, ציאנוטיים, הנשימה מאומצת, צפצופים, לעתים קרובות פתולוגיים מסוג Cheyne-Stokes. תסמיני קרום המוח בולטים. האישונים מורחבים ואין תגובה לאור. עם דימום באזור ה-pons, האישונים מצטמצמים בחדות, לגודל של נקודת סיכה. תסמינים מוחיים כלליים מתגברים עקב היפוקסיה גוברת והתפתחות בצקת מוחית, הנגרמת על ידי אי ספיקה של פעילות הלב. הפרוגנוזה חמורה ומוות מתרחש לעתים קרובות. שטפי דם קטנים, גם ורידים בעיקרם, יכולים להיות אסימפטומטיים קלינית או לגרום להופעת תסמינים מוקדיים מסוימים, לרוב מפוזרים וככלל הפיכים.

בְּ מחלה ארוכת טווחשיגרון ונוכחות של שינויים בולטים בדפנות כלי הדם, דימום עלול להתרחש בחלל התת-עכבישי או בחומר המוח, הנגרם כתוצאה מקרע של העורקים. לפעמים אפשר לזהות מפרצת לפי קטע בילדות, שינויים כאלה הם נדירים מאוד ולא נצפו בחומר שלנו.

אפילפסיה ראומטית

נגעים ראומטיים של מערכת העצבים, המתרחשים עם מגוון מצבי התקף, מעוררים עניין רב והאבחנה הגדולה ביותר-

1 כפי שכבר צוין, בילדות ובגיל ההתבגרות צורות כאלה נדירות ולכן אינן מתוארות כאן בפירוט.

כמה קשיים. באחת העבודות הראשונות שלנו, שהוקדשה לקליניקה של נגעים ראומטיים של מערכת העצבים (1949), תיארנו מצבי התקף מוזרים שהם קרובים, אך אינם חופפים לא לאפילפסיה גרידא או להיסטרי. "אפילפסיה לבבית" (epilepsie cardiaque) מתייחסת לאותן צורות שבהן מתפתחים התקפים אפילפטיים בחולים עם מחלת לב חמורה. המונח "אפילפסיה לבבית" הוצג על ידי סופרים צרפתים, שגם הבחינו בין אפילפסיה לברדיקרדיה - אפילפסיה ברדיקרדיאקה. הקשר בין התקפים אפילפטיים לנזק ללב והפרעות במחזור הדם במוח נחקר על ידי Lemuen, Lebella ומחברים אחרים. עם האטה חדה בקצב הלב הנגרמת על ידי ניתוק אטריו-חדרי, רעב חמצן של המוח עלול להתרחש עקב זרימת דם לא מספקת אליו, המלווה בסחרחורת, אובדן הכרה ועוויתות. במקרים כאלה, נכון יותר לדבר על המקור האנמי של התקפים - "אפילפסיה אנמית" מאת Marchand. קיומה של "אפילפסיה לבבית" אינו מוכר על ידי כל המחברים. קשה מאוד לקבוע את הסיבתיות של אפילפסיה עם מחלות לב. כמה מחברים מכחישים מכל וכל את קיומה של צורה זו של אפילפסיה ומאמינים שיש שילוב נדיר מאוד של אפילפסיה ומחלות לב. כך, ראמון (Ramond, 1930) תיאר כמה חולי לב עם התקפים בעלי אופי אפילפטי, או ליתר דיוק אפילפטי. מעניינת במיוחד עבודתה של ליאן, שצפה בהתקפים אצל 2 חולים עם שיגרון שהופיעו בתקופת אי-קומפנסציה הלבבית ונעלמו כאשר מצבו פוצה. ברור, בפתוגנזה של "אפילפסיה לבבית" כזו, התפקיד העיקרי הוא ממלא על ידי היפוקסיה במוח, תופעות של קיפאון ורידי ובצקת המתרחשת מעת לעת. עם זאת, יש לציין כי התקפים אפילפטיים בחולי לב נצפים לעיתים רחוקות מאוד. ככל הנראה, עבור התרחשותם, בנוסף לדיקומפנסציה הלבבית והמנגנונים שלעיל, יש צורך בכמה גורמים נוספים. יש לברר את טיבם של גורמים אלו ותפקידם בפתוגנזה של התקפים אפילפטיים בחולי לב בכל מקרה לגופו ולא

בשל המגוון שלהם, הם מבוססים עבור כל קבוצת החולים מסוג זה.

המונח "אפילפסיה ראומטית" הוצג על ידי ברוטש (1942). הגורם העיקרי לראומטיזם בחולה התקפים אפילפטיים, ברוטש שקל למחוק אנדרטריטיס בקטנים. כלי מוח והמיקרו-אוטמים שנוצרו בקליפת המוח. פוסטר למד הרבה אפילפסיה ראומטית (פוסטר, 1942); אבל לפי הנתונים שלו, מתוך 2153 חולים עם שיגרון, 29 סבלו מהתקפי אפילפסיה, שהם 1.3%. זה פי 2-3 יותר ממה שנרשם בקרב האוכלוסייה הכללית (0.2-0.5%). מספר מחברים מספקים נתונים גבוהים משמעותית מפוסטר. לפיכך, אנדרסון צפה בהתקפים אפילפטיים ב-4.3% מהחולים עם שיגרון, ודבנפורט אפילו ב-10%. הדיוק של כל הנתונים הללו שנוי במחלוקת רבה, אך אין ספק שבקרב חולי שיגרון נצפים התקפים אפילפטיים בתדירות גבוהה פי כמה מאשר בקרב האוכלוסייה הכללית.

הטווח הרחב של תנודות בנתוני התדירות בקרב מחברים שונים מוסבר בעיקר על ידי הקשיים הגדולים בבירור התפקיד האטיולוגי של שיגרון וחשיפת המשמעות של גורמים רבים אחרים בפתוגנזה של התקפים אפילפטיים. לפיכך, פוסטר מזהה באופן סביר, על סמך תצפיותיו, אפשרויות שונות לשילוב של שיגרון ואפילפסיה. אז ראשית, הופעת התקפים אפילפטיים בילדות אפשרית עם התפתחות של שיגרון אצל מבוגר. ברור שעם הסדר זה בזמן, התרחשות של התקפים לא יכולה להיחשב קשורה לראומטיזם. לדעתנו, במקרים כאלה יש לדבר על חולה אפילפסיה שפיתח שיגרון. פוסטר רואה באפשרות השנייה התרחשות של התקפים שנים רבות לאחר סבל מכוריאה של הריון, השלישית היא התפתחות התקפים אפילפטיים עם מחלת לב לא ראומטית, הרביעית היא התפתחות אפילפסיה מספר שנים (7 -25) לאחר שיגרון. כמובן, האפשרות השלישית אינה קשורה ישירות לבעיית אפילפסיה ראומטית ויש לכלול אותה תחת הכותרת "אפילפסיה לבבית". האפשרות השנייה היא העיקרית, ורק הרביעית, שלפי פוסטר נצפתה בחצי

חולים (14 מתוך 29) יכולים להיות מסווגים כאפילפסיה ראומטית. אבל גם קבוצה זו דורשת ניתוח מפורט מאוד. מחברים רבים מדגישים כי במשפחות בהן נצפים מיגרנות ומצבי עווית שונים, נצפית אפילפסיה בקרב חולי שיגרון בתדירות גבוהה הרבה יותר מאשר במשפחות ללא היסטוריה.

סופרים סובייטים מקדישים תשומת לב רבה לנושא האפילפסיה הראומטית. A. Rakhimdzhanov (1952) תיאר 3 חולים עם ראומטיזם עם התקפים אפילפטיים. IN נוזל מוחילחולים אלו היו לחץ דם מוגבר, רמות חלבון בגבול הנורמלי העליון (עד 0.33%0), תגובת Pandey חיובית חלשה ועלייה מתונה בציטוזיס (57/3). המחבר הניח כי התרחשות של התקפים אפילפטיים קשורה לטרשת כלי דם מוקדמת בחולים עם ראומטיזם. E.K. Skvortsova (1954, 1959) צפה בהתקפים אפילפטיים ב-15 חולים עם שיגרון. המחבר מסווג אותם כאפילפסיה סימפטומטית, הקרובה ביותר לאותן גרסאות הקשורות להפרעות כלי דם ואוטונומיות, המוכרות בספרות תחת השם אפילפסיה לבבית ואוטונומית. E. K. Skvortsova מסווגת כאפילפסיה ראומטית רק את המקרים שבהם התקפים אפילפטיים אופייניים מתרחשים מעת לעת בחולים הסובלים משגרון במשך זמן רב. G. D. Bobrovskaya (1955) תיאר אפילפסיה בחולה עם שיגרון עם נוכחות של אזור מסויד במוח. A.L. Andreev (1956) הצביע על הופעת התקפים אפילפטיים הן בתקופות החריפות והן בתקופות האינטריקטליות של שיגרון על רקע פתולוגיה מוחית שיורית. המחבר הדגיש את הגיוון והדינמיות הגדולה של מצבי עווית.

מעניינות רבה יצירותיו של T. P. Simson, שצפה בהתפתחות של מצבים אפילפטיים בילדים ובני נוער הסובלים משגרון. לדעתה, הופעת התקפי אפילפטיה מתרחשת על רקע אסתניה כללית, האופיינית כל כך לחולי שיגרון. ההתקפים מתרחשים במגוון דרכים: בצורת עילפון, משברים עם שינויים בהכרה ופרכוסים עוויתיים. T. P. Simeon מציין שראומטיזם לא רק עומד בבסיס ההופעה

התרחשות של תנאי התקפים, אבל הוא אחד הפאתו החשובים ביותר גורמים גנטייםהמראה שלהם. לפיכך, התקפים אפילפטיים עוויתיים עשויים להתבסס על הפרעות כלי דם ממקור ראומטי. סוגיית האפילפסיה הראומטית מודגשת במונוגרפיה של V.V. Mikheev "Neurorheumatism" (1960) בפרק "Rheumatism Cerebral with Epileptiform Syndrome". שם כזה יכול לאחד בצורה מדויקת יותר את כל מגוון מצבי ההתקפים שנצפו בראומטיזם, ואינו דורש חשיפה של הבעיה המורכבת של הפתוגנזה של אפילפסיה.

בהתאם לרעיונות הכלליים שלנו, אנו מעדיפים לקרוא להפרעות אלו נגעים מוחיים ראומטיים עם תסמונת אפילפטיפורמית. ראינו סוגים שונים של התקפים בילדים ובני נוער הסובלים משגרון. יש להדגיש שמטופל אחד עלול לחוות התקפים מסוגים שונים בו זמנית או בתקופות גיל שונות. אחת הצורות שאין ספק בהן היא התעלפות: תחושה פתאומית של סחרחורת, כהות עיניים, חולשה כללית פתאומית ואובדן הכרה לטווח קצר. החולה מחוויר לפתע ובדרך כלל מצליח רק להצביע על כך שהוא חולה. אם המטופל אינו נתמך, הוא נופל, לרוב לא בחדות ובמהירות, אלא נופל לאט ובהדרגה. כיבוי ההכרה הוא קצר מאוד, אמנזיה לא מתרחשת לאחר מכן, החולה זוכר כמה רע הוא הרגיש, אבל יש רגע של כיבוי הכרה ונפילה. לאחר ההתקף, מצב של חולשה כללית נשאר למשך מספר שעות או ימים. מצבים פרוקסימליים, אותם מכנה T. P. Simeon משברים עם שינויים בהכרה, על פי התצפיות שלנו, דומים להתקפים היסטריים, המתרחשים עם תנועות אקספרסיביות, בלבול הכרה, התרחבות האישונים, לפעמים עם אובדן תגובה לאור ולעיתים נמשכים יותר מאשר התקף אפילפטי אמיתי. התקפי עווית מתרחשים בהתאם לסוג התקפי הגרנד מאל ובאופי, משך הזמן, חוסר תגובה של האישונים לאור, נשיכת לשון, הטלת שתן בלתי רצונית וההתקף המתרחש לאחר התקף, אין להבחין ביניהם באפילפסיה. התקפים כגון

petit mal ומקבילות בצורת שונות. נוכחותם של התקפים גדולים וקלים ואופיים נותנים סיבה להבחין באפילפסיה ראומטית כאחת מצורות הנזק המוחי הראומטי.

על פי התצפיות שלנו, באפילפסיה ראומטית המאפיינים בעלי אופי אפילפטי לעתים קרובות פחות בולטים. שינויים באישיות בתרגול וירידה באינטליגנציה שונים מאפילפסיה הם מתרחשים מאוחר יותר, הם פחות חמורים ולעיתים משולבים עם תסמינים שאינם מאוד אופייניים לאפילפסיה, אך נצפים לרוב עם נגעים ראומטיים של המוח. כמו מחברים אחרים, אנו מאמינים שבהתפתחות אפילפסיה שגרונית יש שילוב של מחלה שגרונית עם כמה גורמים אחרים הממלאים תפקיד ידוע בפתוגנזה של אפילפסיה. קודם כל, גורם כזה הוא נוכחות של מיגרנה אצל המטופל או במשפחה, הפרעות וגטטיביות קשות, במיוחד אלו המתרחשות בפרוקסיסמים, כמה הפרעות הומורליות, היסטוריה של ספמופיליה, אלכוהוליזם מופרז אצל קרובי משפחה, מאפיינים אופייניים וכו'. על פי התצפיות שלנו, מצבי הכרה של דמדומים עם נטייה לנדודים, מעשים תוקפניים וכו' נצפים לעיתים רחוקות באפילפסיה שגרונית, אך לעיתים קרובות מציינים שינויים במצב הרוח. לפעמים התקף מתחיל בפחד חיוני בלתי ניתן להסבר, לפעמים בהתקף קרביים, לרוב עם פחד לבבי. הילות. לחולים עם אפילפסיה ראומטית יש לעיתים קרובות היסטוריה של טראומה בגולגולת. קשה לקבוע איזה תפקיד שיגרון ואיזה סוג של טראומה ממלאים בפתוגנזה של אפילפסיה בחולים כאלה. נראה לנו ככל הנראה שמדובר בשילוב של גורמים אלו. בחומר שלנו, אנו, כמו מחברים אחרים, צפינו בהתקפים התואמים לחלוטין את התיאורים של אפילפסיה דיאנצפלית. התקפות כאלה דומות רק באופן שטחי לאלה ההיסטריות. אך לעתים קרובות הם מתפרשים כפונקציונליים, מכיוון שהתלונות של החולים אינן תואמות לאותם שינויים באיברים שנקבעים קלינית. המטופל מדבר בצבעוניות רבה ובמילוליות על תחושותיו, שאינן תואמות את החומרה האובייקטיבית של מצבו. ישנם התקפים עם צמרמורות חדות - רעידות יותרת הכליה, טכיקרדיה, בעיות נשימה

nia, כאבי בטן חדים המזכירים "בטן חריפה", הגברת שתן וכו'. ראינו בחולים עם דיאנצפליטיס שגרונית עלייה התקפית בלחץ התוך גולגולתי מעל 400 מ"מ מים, שהתבטאה קלינית בכאבי ראש חדים, הקאות ולטווח קצר. נפיחות של הפטמות האופטיות. תוארו עלייה התקפית בלחץ הדם לרמות גבוהות מאוד והפרעות אחרות. יחד עם הפרעות אלו, אפילפסיה דיאנצפלית מאופיינת בשילוב עם התקפים עוויתיים בעלי אופי תת-קורטיקלי ומסה של תנועות הבעה שונות. 3. V. Polonskaya מציין את התדירות של התקפים דיאנצפליים בחולים עם שיגרון.

בין מספר רב של חולים עם היצרות המסתם המיטרלי, E.I. Lichtenstein, N.B. Markovsky ו-E.V. Cherkes צפו בכמה חולים עם מצבי התקף מוזרים, אותם הם מציעים לכנות "אפילפסיה מיטראלית". אלו היו התקפים דיאנצפליים או התקפים נרקולפטיים, מצבי התעלפות עם דפיקות לב וחולשה קשה, ובהמשך הופיעו עוויתות טוניקות תת-קורטיקליות. המחברים גם תיארו התקפים המתבטאים בתחושת צניחה ודפיקות לב. אדמומיות בפנים ואובדן הכרה למשך 1-2 שניות.

השילוב של התקפים בעלי אופי אפוגני עם התקפים אפילפטיים אורגניים שצפינו בילדים ובני נוער אושר על ידי מחברים אחרים. G. E. Sukhareva מדגיש את הרצף הידוע בהתפתחות התקפים אפילפטיים בילדים עם ראומטיזם, המתבטא בעובדה שמצבי התעלפות והפרעות וסקולריות-אוטונומיות התקפיות מתרחשים מוקדם יותר ויכולים להיות מוחלפים מאוחר יותר בהתקפים אפילפטיים אמיתיים. V. Ya-Deyanov מאשר את הרצף שצוין על ידי T. E. Sukhareva. יש צורך לאשר את דעתו של ו' יא-דיאכוב לגבי התפתחות התקפים אפילפטיים בשלב מסוים של נזק מוחי שגרוני, השונות באופי ההתקפים והיעלמותם בעתיד.

אחד המאפיינים החשובים ביותר של נגעים ראומטיים של מערכת העצבים המרכזית הוא מחזור הדם

רגישות לתסמינים נוירולוגיים. זה חל במלואו על התקפים אפילפטיים. פולימורפיזם של מצבי התקפים מתבטא לא רק בשילוב של סוגים שונים של התקפים, אלא גם בהחלפת התקפים מסוג אחד באחרים, כמו גם באפשרות להפסיק את ההתקפים לחלוטין. התקפים מתרחשים בשלב מסוים בהתפתחות נגעים ראומטיים של מערכת העצבים ועשויים להיעלם בשלב אחר. A.L. Andreev מדגיש נכון את ההפיכות הגדולה יותר של מצבי התקף מאשר באפילפסיה, היעדר ליקוי אינטלקטואלי והתקדמות הקורס. לתסמינים רבים של נזק מוחי ראומטי יש אפילו מהלך רגרסיבי. התקפים מקומיים נצפים לעיתים רחוקות גם בראומטיזם. אפילפסיה ג'קסונית. התקפים, האופייניים לנזק מוחי מוקדי, הממוקם בדרך כלל באופן שטחי, מתפתחים עם ארכנואידיטיס מוגבלת ו-arachnoencephalitis עם שינויים cicatricial בולטים. ניתן להסביר את הנדירות של התקפים ג'קסוניים בראומטיזם על ידי הדומיננטיות בתמונה של נזק מוחי ראומטי של הפרעות כלי דם כגון אנדו- ו-panvasculitis, מצבים המתרחשים מעת לעת של היפו- ואנוקסיה של המוח וחומרת פחותה של שינויים דלקתיים מוקדיים עם היווצרות גרנולומות.

כמו בצורות אחרות של נגעים ראומטיים של מערכת העצבים, שילוב של טיפול אנטי-ראומטי עם טיפול נוגד פרכוסים סימפטומטי מתאים לתסמונת אפילגיפורמית. על פי התצפיות שלנו, התוצאות הטובות ביותר מושגות על פני תקופה ארוכה של זמן (לפחות

2 חודשים) טיפול באספירין (0.25 X 4 או 0.5 X 4 בהתאם לגיל), דיפנהידרמין (0.01-0.05 גרם בהתאם לגיל) 1-2 פעמים ביום או רוטיום בשילוב עם נוגדי פרכוסים (לומינל, דילנטין, טרימתין, הקסמידין, אידנטואין וכו'). הבחירה באחת מהתרופות הללו כיעילה ביותר נקבעת על סמך הניסיון. בנוכחות התקפים עוויתיים גדולים, הטיפול צריך להתחיל עם מינוי לומינל (0.01-0.05-0.1) פעם או פעמיים ביום. יש ליטול לומינל כל יום, ללא הפסקות. אם לאחר 4-6 חודשים מתברר שללומינל אין השפעה חיובית על התדירות והוא בולט

התקפים, יש להחליף אותו בתרופה אחרת - Dilantin, hexamidine או idantoin. בהתחלה עדיף לשלב את דילנטין עם לומינל, למשל דילנטין בבוקר (0.05-0.1 גרם כל אחד) ולומינל בלילה. אם אין יעילות מטיפול מעורב בלומינל ודילנטין, יש לעבור רק לדילנטין, ובעתיד לתרופות אחרות. ניתן לשפוט את היעילות רק לאחר מספר (2-3) חודשים. לאחר טיפול אנטי-ראומטי (אספירין, פירמידון, בוטאדיאן, נתרן סליצילי וכו'), ניתן לשלב נטילת נוגדי פרכוסים עם התייבשות, עדיף בזריקות תוך שריריות של תמיסה של 25% מגנזיום סולפט, 1-5 מ"ל ביום או כל יומיים. , בסך הכל 10-15 זריקות. כמו כן, יש לציין טיפול ברום סול. Natrii או Kalii bromati 1-5%) לכל כפית או כף

2-3 פעמים ביום.

תסמונת HYPERTENSION0

כאבי ראש, על פי מחברים רבים, הם תלונה נפוצה של חולים עם שיגרון. על פי הנתונים שלנו (M.B. Zucker, T.I. Khojaeza), רוב החולים בראומטיזם חווים כאבי ראש. תקופות של החמרה של כאבי הראש גוררות תקופות של שקיעה. הישנות של כאבי ראש והתעצמותם משולבים בדרך כלל עם החמרה של שיגרון. הימצאות כאבי ראש אצל ילד שמשפחתו אינה סובלת מכאבי ראש צריכה למשוך את תשומת ליבו של רופא ודורשת בדיקה רצינית. הרופא צריך לקחת בחשבון את התדירות הגבוהה של כאבי ראש עם שיגרון ולבדוק היטב את המטופל בכיוון זה. צפינו בילדים ובמתבגרים עם שיגרון בהתפתחות התסמונת ובלחץ תוך גולגולתי מוגבר. תסמונת יתר לחץ דם ברוב החולים מתפתחת לאט ובהדרגה. התחלה חריפה וחמורה תסמינים של קרום המוחלא נפגשנו.

בקדמת הבמה בסימפטומטולוגיה הקלינית נמצאים כאבי ראש, הגוברים בתדירות ובעוצמתם. בשיא כאב הראש יש בחילות, לעתים רחוקות יותר הקאות. לכאבי ראש יש אופי מתפרץ -

לעתים קרובות הם מתעצמים בלילה ובבוקר, תנועות גלגלי העין כואבות ולא נעימות, למרות שהן מתרחשות במלואן. סחרחורת פחות שכיחה מכאבי ראש, אינה מערכתית במהותה ואינה תלונה פעילה. בהתבסס על אופי כאבי הראש, יש לסווג אותם כיתר לחץ דם. סימנים אובייקטיביים של לחץ תוך גולגולתי מוגבר הם שינויים בקרקעית העין, נתוני רנטגן ממחקר גרפי ותוצאות מדידת לחץ הנוזל השדרתי במהלך ניקור מותני. אין דפוס בולט של גודש בקרקעית הקרקע, אך לעתים קרובות מציינים פיתולים מסוימים של הוורידים ונפיחות קלה של הפטמות. בצילומי רנטגן רגילים של הגולגולת, ניתן לזהות לחץ דיגיטלי מוגבר וחומרת מוגברת של חריצים בכלי הדם. לחץ הנוזל השדרתי מוגבר באופן מתון (עד 200-250 מ"מ של עמוד מים, לעתים רחוקות יותר), נורמלי בהרכבו, לפעמים יש ירידה לעומת הנורמה בתכולת החלבון והתאים (מדולל).

בחלק מהחולים, תכולת החלבון בנוזל השדרה מוגברת מעט, וישנה תמונה של ניתוק תאי חלבון. מקרים כאלה יכולים להציב קשיים גדולים באבחון מבדל של גידול מוחי. יש לקחת בחשבון את החדירות המוגברת של דפנות כלי הדם האופייניות לראומטיזם ואפשרות של עלייה בחלבון בנוזל השדרה עקב כך. על פי התצפיות שלנו, תסמונת של לחץ תוך גולגולתי מוגבר יכולה להתפתח הן לאחר סבל מצורה מסוימת של נזק מוחי ראומטי, למשל, כוריאה מינור, והן ללא תסמינים נוירולוגיים ברורים באנמנזה. עם עלייה איטית והדרגתית בתופעות ההידרוצפלוס והיעדר נתונים המעידים על נגע ראומטי קודם במוח, אבחנה מבדלת עם גידול מוחי עלולה להציב קשיים גדולים והיא אחראית מאוד. שיגרון מאופיינת בחומרה מתונה של תסמונת יתר לחץ דם, מהלך עם החמרות תקופתיות ושקיעת התהליך, תנודות עונתיות, נוכחות של מחלת לב ראומטית וחומרת הפרעות כלי דם. על פי נתונים אנמנסטיים, ניתן להבחין בעלייה בתסמינים לאחר כאב גרון, שפעת, התקף ראומטי, התפתחות של כמה

או צורה אחרת של נזק מוחי, שינוי בתסמונות נוירולוגיות. במקרים מסוימים, תסמונת יתר לחץ דם מתרחשת בחולים שסבלו מכוריאה קלה. כאבי ראש אינם סימנים אופייניים של כוריאה מינור, אך יכולים להופיע כבר בתקופה החריפה או להופיע בסוף או זמן מה לאחר ההחלמה. בצורות ספרינטיות אחרות של דלקת מוח שגרונית, כאבי ראש מתרחשים בערך באותה תדירות כמו עם כוריאה מינורית, ומאופיינים בעלייה איטית באותה מידה בתסמינים של יתר לחץ דם בנוזל השדרה, ולאחר מכן מהלך ארוך, כמעט יציב. עם התבוננות ארוכת טווח בחולים שסבלו מצורה היפר-קינטית כזו או אחרת של דלקת מוח ראומטית בילדות, ניתן להבחין בהתפתחות של תסמונת יתר לחץ דם ברבים מהם בגיל ההתבגרות או בבגרות צעירה. לכן יש לחשוב שחולים כאלה סבלו לא רק מדלקת המוח, אלא גם מדלקת מוח כרונית.

כאבי ראש יכולים להיות עמומים, ממושכים, כמעט קבועים, ויכולים להיות חריפים, התקפי, מלווים בבחילות והקאות. כפי שהוכיחו מחקרים מיוחדים, לעלייה בלחץ הוורידי יש חשיבות רבה בפתוגנזה של כאבי ראש ראומטיים. לדברי T. E. Khodzhaeva, כל המטופלים עם שיגרון שסבלו מכאבי ראש תכופים ומשמעותיים היו בעלי לחץ ורידי מוגבר, רובם באופן משמעותי. המחבר לא ראה ערכי לחץ ורידי תקינים. נתונים אלו מראים כי כאבי ראש עם שיגרון יכולים להיווצר גם עקב הפרעות המודינמיות, היחלשות של פעילות הלב, עם סטגנציה ורידית ותופעות מתפתחות של היפוקסיה ונפיחות של המוח.

אבחון מעבדה 1

1 נתוני ספרות "חומרים מעבודתו של K. N. Nadarova" מסופקים.

בהתבסס על החשיבות המקובלת של זיהום סטרפטוקוק בפתוגנזה של שיגרון, מחקרים על התכונות האנטיגניות של סטרפטוקוקוס ואפשרויות היווצרות נוגדנים ספציפייםלאפשר לנו לשפוט את התגובתיות האימונולוגית של הגוף של המטופל. מוצרים מטבוליים של סטרפטוקוקוס בגוף הם רעלים, כגון 0-סטרפטוליזין (לויקוצידין), אריתרוגניים; fibrinolimzin (streptokinase), המפעיל את פירוק הפיברין על ידי פרוטאז בסרום; hyaluronidase, הגורם לדה-פולימריזציה של mucopolysaccharides של החומר העיקרי של רקמת החיבור, בעל תכונות אנטיגניות, משמש מקור להיווצרות אנטיסטרפטוליזינים, אנטי פיברינוליזינים, אנטי-הילורונידאזות, שזיהוים מסייע ב הערכה אובייקטיביתפעילות התהליך הראומטי.

רוב החוקרים מדגישים את המשמעות האבחנתית של רמות גבוהות של טיטר אנטיסטרפטוליזין-O. antifibrinolysin, antihyaluronidase לזיהוי צורות נסתרות של דלקת לב שגרונית חוזרת. עלייה בטיטר של נוגדני סטרפטוקוק בסרום הדם של החולה אינה אינדיקטור ספציפי רק לראומטיזם, אלא קשורה בדרך כלל לזיהום סטרפטוקוקלי. אבל עם שיגרון, טיטר נוגדנים מגיעים לרמה גבוהה יותר ונשארים לזמן ארוך יותר מאשר במחלות סטרפטוקוקליות אחרות, וטיטר הנוגדנים גבוה יותר, ככל שהמחלה חמורה יותר (V.N. Anokhin, E.R. Agababova). מחברים רבים מסבירים ייצור יתר זה של נוגדני סטרפטוקוק בשגרון על ידי "אימון" הגוף של המטופל לייצר נוגדנים כתוצאה ממחלות סטרפטוקוקליות חוזרות והאלרגיות הנגרמות מהן.

תוצאות מחקר אימונולוגילאפשר לנו לאשר את העמדה לפיה התפתחות של תסמונת נוירולוגית יכולה לשמש עדות להפעלת התהליך הראומטי. הדבר חשוב במיוחד במקרים שבהם מבחינה טיפולית, בהתבסס על מצב הלב, הטמפרטורה והדם, אין ראיות משכנעות לפעילות התהליך. כמובן שברוב המקרים הפעלת התהליך הראומטי קשורה בזמן להפעלת התהליך בלב, ומקרים אלו אינם מעוררים קשיים אבחוניים גדולים. אבל אז-

או צורה אחרת של נזק מוחי, שינוי בתסמונות נוירולוגיות. במקרים מסוימים, תסמונת יתר לחץ דם מתרחשת בחולים שעברו כוריאה קלה. כאבי ראש אינם סימנים אופייניים של כוריאה מינור, אך יכולים להופיע כבר בתקופה החריפה או להופיע בסוף או זמן מה לאחר ההחלמה. בצורות היפר-קינטיות אחרות של דלקת מוח שגרונית, כאבי ראש מתרחשים באותה תדירות כמו עם כוריאה מינורית, ומאופיינים בעלייה איטית באותה מידה בסימפטומים של יתר לחץ דם בנוזל השדרה, ולאחר מכן במהלך ארוך, כמעט יציב. עם התבוננות ארוכת טווח בחולים שסבלו מצורה היפר-קינטית כזו או אחרת של דלקת מוח ראומטית בילדות, ניתן להבחין בהתפתחות של תסמונת יתר לחץ דם ברבים מהם בגיל ההתבגרות או בבגרות צעירה. לכן יש לחשוב שחולים כאלה סבלו לא רק מדלקת המוח, אלא גם מדלקת מוח כרונית.

כאבי ראש יכולים להיות עמומים, ממושכים, כמעט קבועים, ויכולים להיות חריפים, התקפי, מלווים בבחילות והקאות. כפי שהוכיחו מחקרים מיוחדים, לעלייה בלחץ הוורידי יש חשיבות רבה בפתוגנזה של כאבי ראש ראומטיים. לדברי T. E. Khodzhaeva, כל המטופלים עם שיגרון שסבלו מכאבי ראש תכופים ומשמעותיים היו בעלי לחץ ורידי מוגבר, רובם באופן משמעותי. המחבר לא ראה ערכי לחץ ורידי תקינים. נתונים אלו מראים כי כאבי ראש עם שיגרון יכולים להיווצר גם עקב הפרעות המודינמיות, היחלשות של פעילות הלב, עם סטגנציה ורידית ותופעות מתפתחות של היפוקסיה ונפיחות של המוח.

אבחון מעבדה 1

לשיטות אימונוביולוגיות לקביעת פעילות התהליך הראומטי, אשר החלו לשמש במרפאת מחלות ילדות, יש חשיבות רבה בחקר נגעים במערכת העצבים. האם

1 מוצגים נתונים ספרותיים וחומרים מיצירתו של K.N. Nadarova.

בהתבסס על המשמעות המקובלת של זיהום סטרפטוקוק בפתוגנזה של שיגרון, מחקרים על התכונות האנטיגניות של סטרפטוקוקוס ואפשרויות היווצרות של נוגדנים ספציפיים מאפשרים לנו לשפוט את התגובה האימונולוגית של גוף המטופל. תוצרים מטבוליים של סטרפטוקוקוס בגוף הם רעלים, כגון 0-סטרפטוליזה (לויקוצידין), אריתרוגניים; fibrinolysin (streptokinase), המפעיל את פירוק הפיברין על ידי פרוטאז בסרום; g ו-a l uronidaza, הגורם לדה-פולימריזציה של מוקופוליסכרידים של החומר העיקרי של רקמת החיבור, בעלי תכונות אנטיגניות, משמש כמקור להיווצרות אנטיסטרפטוליזינים, אנטי פיברינוליזינים, אנטי-הילורונידאזות, שזיהוים מסייע בהערכה אובייקטיבית של פעילות השגרון. תַהֲלִיך.

רוב החוקרים מדגישים את הערך האבחוני של רמות גבוהות של טיטר אנטיסטרפטוליזין-O. antifibrinolysin, antihyaluronidase לזיהוי צורות נסתרות של דלקת לב שגרונית חוזרת. עלייה בטיטר של נוגדני סטרפטוקוק בסרום הדם של החולה אינה אינדיקטור ספציפי רק לראומטיזם, אלא קשורה בדרך כלל לזיהום סטרפטוקוקלי. אבל עם שיגרון, טיטר הנוגדנים מגיעים לרמה גבוהה יותר ונמשכים זמן רב יותר מאשר במחלות סטרפטוקוקליות אחרות, וטיטר הנוגדנים גבוה יותר, ככל שהמחלה חמורה יותר (V.N. Anokhin, E.R. Agababova). מחברים רבים מסבירים ייצור יתר זה של נוגדני סטרפטוקוק בשגרון על ידי "אימון" הגוף של המטופל לייצר נוגדנים כתוצאה ממחלות סטרפטוקוקליות חוזרות והאלרגיות הנגרמות מהן.

תוצאות מחקרים אימונולוגיים מאפשרים לנו לאשר את העמדה לפיה התפתחות של תסמונת נוירולוגית יכולה לשמש עדות להפעלת התהליך הראומטי. הדבר חשוב במיוחד במקרים שבהם מבחינה טיפולית, בהתבסס על מצב הלב, הטמפרטורה והדם, אין ראיות משכנעות לפעילות התהליך. כמובן שברוב המקרים הפעלת התהליך הראומטי קשורה בזמן להפעלת התהליך בלב, ומקרים אלו אינם מעוררים קשיים אבחוניים גדולים. אבל אז

כן, כאשר אין עדויות להחמרה של התהליך הסומטי, ושינויים במערכת העצבים מתעוררים או מתגברים, החשיבות של אבחון מעבדה גדולה במיוחד - 'K-G. Nadirova).

טיטר נוגדני סטרפטוקוקלי נקבעים באמצעות שיטות מקובלות.

קביעת האנטיסטרפטוליזין-0 (ACJT-0) מתבצעת על פי השיטה של ​​רנד ורנדל, ששונתה על ידי עובדי המכון המרכזי למיקרוביולוגיה ואפידמיולוגיה על שם N. F. Gamaleya, קביעת האנטי-hyaluronidase (ASH) מתבצעת יוצא על פי שיטת מקליין, ששונתה על ידי עובדי אותו מכון, קביעת אנטי פיברינוליזין (APL) - על פי השיטה של ​​A. P. Konikov, ששונתה על ידי E. I. Gudkova.

ערך הטיטר נחשב למכנה של דילול סרום, המתבטא באופן קונבנציונלי ביחידות ל-1 מ"ל. הגבול העליון של הנורמה עבור ASL-0 הוא 250 יחידות, עבור ASG - 333 יחידות, עבור APL - 200 יחידות. טיטרים של עד 500 יחידות נחשבו נמוכים; טיטרי ASL-0 עד 800 יחידות, טיטרי APL עד 800 יחידות וטיטרי ASG עד 1250 יחידות הם בינוניים, וטיטרים מעל ערכים אלה גבוהים.

דם נלקח בכמות של 2 מ"ל על קיבה ריקה לפני, במהלך ואחרי הטיפול.

הניסיון מלמד כי חומרת התסמונת הנוירולוגית אינה תלויה ישירות בחומרת הנזק ללב. אינדיקטורים אימונולוגיים רגישים יותר מאשר אינדיקטורים קליניים, לא ספציפיים (לויקוציטוזיס, טמפרטורה, ROE), שעליה נצפתה לאחר מכן עם התפתחות המחלה והתקדמה. עלייה בטיטרים של נוגדני סטרפטוקוקל נצפית 3-4 שבועות מתחילת המחלה, בעוד שבמהלך הטיפול בהשפעת הטיפול המשולב מתרחשת ירידה בטיטרים, אך ההחלמה הקלינית קודמת לרוב לירידה בטיטרים. התמדה ארוכת טווח של טיטר גבוה מצביעה על אפשרות של הישנות המחלה. כאשר הביטויים הקליניים של המחלה חמורים ומצבו של החולה חמור במהלך התקופה החריפה, תגובות אימונולוגיות מאופיינות בטיטר מוגבר משמעותית ונשארות ברמה זו למשך זמן רב יותר. במקרה של נגעים ראומטיים של מערכת העצבים, זה נגרם לרוב על ידי

נצפים טיטר מוגבר של ASL-O, APL, בעוד שבראומטיזם קרביים המחברים מציינים טיטר גבוה של ASG, ASL-0 (E.R. Agababova, V.N. Anokhin, N.M. Ralph וכו') -

סך החלבון נקבע באופן רפרקטומטרי. חקר שברי חלבון מתבצע על פי השיטה המקובלת - אלקטרופורזה מנייר.

בתסמונות ראומטיות נוירולוגיות, לא ניתן לזהות "פרופיל חלבון" אופייני המבדיל קבוצה קלינית אחת לאחרת. בחולים עם מהלך כרוני של נגעים ראומטיים של מערכת העצבים על רקע תחזוקה תקינה חלבון כוללנצפתה תכולה מוגברת של גמא גלובולינים. בחולים עם נגעים כלי דם חריפים של מערכת העצבים ובחולים עם החמרות תקופתיות של התהליך השגרוני של מערכת העצבים, נצפים היפופרוטאינמיה חמורה וירידה בתכולת הגמא גלובולינים. בתקופת הביניים של המחלה, בהיעדר תסמינים נוירולוגיים בולטים, מתגלה תכולת חלבון תקינה, היפואלבומינמיה קלה וכמות כמעט נורמלית של גלובולינים. בחולים עם מהלך חריף של המחלה ובחולים עם החמרה, כאשר התהליך משתפר, נצפית עלייה בגמא גלובולינים. ניתן להניח שעלייה זו נובעת מעלייה בנוגדנים בדם (K. G. Nadirova, G. P. Goropova).

בדיקת הקדמיום, המשמשת במרפאות רבות, פשוטה ונגישה במסגרת חוץ. בדיקה זו מבוססת על שינוי ביציבות של חלבוני סרום הדם, הנגרם הן מעלייה בתכולת חלבוני הגלובולינים הגסים עם ירידה בו זמנית באלבומין, והן משינויים איכותיים בחלבון.

בדיקת קדמיום חיובית נלקחת בחשבון כאשר לא כולל מחלת כבד. עבור הדגימה, נלקח סרום דם בכמות של 0.4 מ"ל.

כאשר משווים את התוצאות של בדיקת קדמיום עם נתוני אלקטרופורזה, נצפית תלות*

תגובת קדמיום תושבת מעלייה בגמא גלובולין. אבל עלייה באלפא גלובולינים, ובמידה פחותה, בטא גלובולינים מובילה גם לבדיקת קדמיום חיובית. יחד עם זאת, נצפית ירידה בשברי אלבומין בכל המקרים. לפיכך, בדיקת הקדמיום תלויה בעיקר בהפרת היחס בין שברי החלבון. ככל שחלק כלשהו גדל יותר, כך תגובת הקדמיום חדה יותר.

בחולים לאחר טיפול, עם תחילת ההחלמה הקלינית, בדיקת הקדמיום הופכת לשלילית.

מניעה וטיפול

נגעים ראומטיים של מערכת העצבים

מניעת נגעים ראומטיים של מערכת העצבים מורכבת מאמצעים שמטרתם למנוע החמרות של שיגרון, ומאמצעים המגנים על מערכת העצבים. בפתוגנזה של שיגרון, חשיבותו של זיהום סטרפטוקוקלי מוכרת בדרך כלל וחשיבות המאבק בו מוטלת בספק. תברואה של הלוע האף, בעיקר השקדים, היא אמצעי יעיל מאוד למניעת שיגרון. נוכחות של דלקת שקדים כרונית או דלקת שקדים סטרפטוקוקלית חוזרת היא לעתים קרובות אינדיקציה להסרה כירורגית של השקדים. בעיה זו נפתרת על ידי רופא הילדים יחד עם רופא אף אוזן גרון. עבור דלקת שקדים, קטאר חריף של דרכי הנשימה העליונות, כמו גם לפני ואחרי כריתת שקדים, נעשה שימוש בטיפול באנטיביוטיקה (פניצילין, ביצילין), כמו גם תרופות סולפונאמיד. כדי למנוע החמרה של שיגרון, מומלץ לרשום אספירין 1-3 גרם ליום (בהתאם לגיל) למשך 3 שבועות. ישנן תוצאות חיוביות (M. A. Yasinovsky, K. M. Kogan, Z. A. Zaltsman, וכו') עם יישום שיטתי של קורסים מונעים של טיפול אנטי-ראומטי תרופתי. בסוף הסתיו ותחילת האביב, נקבע קורס של שלושה שבועות של טיפול בפירמידון, אנלגין או אספירין (1-3 גרם ליום, תלוי בגיל) או נתרן סליצילי (2-4 גרם ליום). עם יישום המוני של אמצעי מניעה כאלה, מספר ההתקפים של שיגרון יורד בחדות.

טיפול בביצילין נותן תוצאות טובות הן בתקופה החריפה והן בתקופה האינטריקלית למניעת הישנות (L. D. Borisova, L. A. Barashkova ■ ואחרים). ביצילין ניתנת תוך שרירית במינון של 600,000 יחידות 2 פעמים בחודש לילדים בגיל בית ספר ו-300,000 יחידות לגיל הרך. משטר נכון (מנוחת יום, זמן באוויר הצח, פעילות גופנית במינון, תזונה מגוונת ועשירה בוויטמינים המרגיעים ומחזקים את מערכת העצבים, מנות קטנות של דיפנהידרמין, חומצה אסקורבית), קומפלקס ויטמין B, תכשירי זרחן (פיטין, זרחן, גליסטרופוספטים וכו'), תה ולריאן, ולעיתים מיקרו-מינונים של לומינל הם בעלי חשיבות עליונה לחיזוק מערכת העצבים והגברת ההתנגדות שלה. טיפול בנגעים ראומטיים של מערכת העצבים מורכב משימוש בקומפלקס של תרופות אנטי-ראומטיות, כלומר ספציפיות במידה מסוימת. וסימפטומטית, נקבעת על פי אופי הנזק למערכת העצבים. טיפול תרופתי הורמונלי לראומטיזם פותח בפירוט.

בשלב הפעיל של שיגרון, ב-10-14 הימים הראשונים, הטיפול מתבצע באמצעות זריקות תוך שריריות של פניצילין 100,000-200,000 יחידות 3 פעמים ביום או ביצילין 300,000-600,000 יחידות פעם בשבוע. יחד עם אנטיביוטיקה, נרשמות תרופות הנחשבות באופן קונבנציונלי ספציפיות לטיפול בראומטיזם. קשה לתת עדיפות לאחת מהתרופות האנטי-ראומטיות הרגילות (פירמידון, אספירין, בוטאדיון, נתרן סליצילי וכו'). נראה שמטופלים רבים סובלים אספירין טוב יותר. על פי התצפיות של Z. I. Edelman, שהנתונים שלנו עולים בקנה אחד איתם, לבוטאדיון אין יתרונות מיוחדים על פני פירמידון. על פי דיווחים של A. I. Nesterov, M. P. Astapenko, E. M. Tareev ו- I. I. Makarenko, butadione ו-pyrazolidine פועלים מהר יותר וחזק יותר מאשר פירמידון ונתרן סליצילי. בהשפעת בוטאדיון (בוטאזולידין), כאב בלב ובמפרקים פוחת או נעלם במהירות, ומצבו הכללי של המטופל משתפר. התוויות נגד לשימוש בבוטדיון הן נזק לכבד ולכליות, מחלה של האיברים ההמטופואטיים עם נטייה לאנמיה וליקופניה. זה גם התווית לשימוש עם יתר לחץ דם ו

32 M.B. Tsui"

כיב פפטי, אבל בילדות הם נצפים לעתים רחוקות. טיפול בפירמידון, כידוע, יכול לגרום גם לאנמיה חולפת וליקופניה לפני רישום תרופות אלו ובמהלך הטיפול, יש צורך לעקוב אחר מצב הדם. טיפול סליצילי יכול להיחשב באופן מותנה ספציפי לראומטיזם, מכיוון שיש לו השפעה פתוגנטית, הפחתת תופעות הילררגיות והפחתת תהליכים אקסודטיביים (V.A. Valdman, A.B. Volovik וכו'). בהשפעת הסליצילטים, פעילות ההיאלורונידאז יורדת והחדירות של דופן כלי הדם יורדת. סליצילטים דומים ל-ACTH מבחינה זו [הצל והיין]. הטיפול באחת מהתרופות לעיל מתבצע במשך זמן רב (1-2 חודשים) במינונים שנלקחו לילדות. לדוגמה, אספירין נקבע 0.25 גרם 4 פעמים ביום לילדים מתחת לגיל 5-8, ולילדים גדולים יותר - 0.3-0.5 גרם 4 פעמים ביום, בוטדיון - 0.05-0.15 גרם (תלוי בגיל) גם 4 פעמים ביום יְוֹם. במקביל, חומצה אסקורבית נקבעת 0.2-0.35 גרם 3 פעמים ביום, רוטין 0.01-0.025 גרם (תלוי בגיל) או דיפנהידרמין (0.01-0.05 גרם) וסידן כלורי (תמיסת 10%, קינוח או כף 2- 4 פעמים ביום). בהיעדר התוויות נגד, הטיפול ההורמונלי מתבצע במקביל לנטילת התרופות לעיל. לאחר שהנץ השתמש לראשונה בקורטיזון לטיפול בחולה עם דלקת מפרקים שגרונית ב-1948, טיפול הורמונליהפכה לשיטה החשובה ביותר לטיפול במחלות שונות הקשורות לקולגנוזיס, לרבות שיגרון. התוויות נגד לשימוש בקורטיזון ו-ACTH הן שחפת, אנדוקרדיטיס, אי ספיקת מחזור הדם בשלב III, סוכרת, גלומרולונפריטיס והתקפים אפילפטיים. יש לציין כי בטיפול בנגעים ראומטיים של מערכת העצבים, אנו רושמים הורמונים סטרואידים בזהירות רבה לילדים בגיל ההתבגרות (12-16 שנים). למרות חוסר עקביות בהערכת היעילות של הורמונים בראומטיזם, ניתן לשקול זאת טיפול מורכבתרופות הורמונליות בשילוב עם אספירין, בוטדיון וכו' וויטמינים הם השיטה הטובה ביותר. על פי התצפיות של V.V. Mikheev, Gausmanova ואחרים.

Raid herapy נותן תוצאות חיוביות בטיפול בנגעים ראומטיים של מערכת העצבים.

Prednisolone, cortisone, triamsinolone, ACTH נקבעים. מהלך הטיפול בתרופות הורמונליות הוא 30 יום. בהתאם לגיל, החולים מקבלים 200-300 מ"ג פרדניזולון, 100-200 מ"ג גרנאמסינולון, 1200-2500 מ"ג קורטיזון (A.V. Dolgopolova, N.N. Kuzmina וכו') לכל קורס טיפול. פרדניזולון ופרדניזון נקבעים 2-5 מ"ג 2-3 פעמים ביום, טריאמסינולון - 2-4 מ"ג 2-3 פעמים ביום, קורטיזון - 25-40 מ"ג 2-3 פעמים ביום, ACTH - 10-15 מ"ג 2- 3 פעמים ביום (למנה 600-800 מ"ג). הורמונים סטרואידים מדכאים את תגובת היתר של הגוף ומפחיתים את ההתנגדות שלו, מה שעלול לגרום להחמרה של זיהום כרוני סמוי. לכן, קלינאים רבים ממליצים, במקביל למרשם הורמונים, טיפול באנטיביוטיקה למשך שבועיים. חומצה אסקורבית במינונים גדולים (1 גרם ליום או יותר) נקבעת לכולם. השימוש ברוטין ודיפנהידרמין מצוין גם:

טיפול סימפטומטי נקבע על ידי התסמונת הנוירולוגית. לדוגמה, עם כוריאה מינורית וצורות היפר-קינטיות אחרות של דלקת מוח ראומטית, יש לציין תרופות הרגעה, אמיזין ב מנות קטנותוכו', לתסמונת יתר לחץ דם - שימוש בחומרי התייבשות (מתן תוך שרירי של 3-5 מ"ג מתמיסת 25% מגנזיום סולפט, מתן תוך ורידי של 5-10 מ"ל מתמיסת גלוקוז 40% או 3-5 מ"ג של 10 % תמיסת נתרן כלורי). יש לציין גם עיסוי ראש ורישום תרופות לב לאחר התייעצות עם רופא ילדים או ראומטולוג. כמו כן נעשה שימוש בתרופות כמו היפותיוזיד, פונוריט, נובוריט, שיש להשתמש בהן בזהירות, בשליטה של ​​משתן ותוך מעקב קפדני אחר המצב הכללי, פעילות הלב ולחץ הדם. לפעמים משתמשים בהקרנות במינון נמוך. אך יש לשלב את כל שיטות הטיפול הללו עם טיפול אנטי ראומטי ארוך טווח ושיטתי. ישנן אינדיקציות לכך שטיפול מורכב במחלה ידועה כל כך כמו כוריאה מינור נתן תוצאות טובות בהרבה מכל האחרים (A.B. Volovik).

שיגרון היא מחלה מערכתית קשה בעלת אופי זיהומי-אלרגי עם פגיעה באיברים רבים, המתפתחת בכל גיל. הרבגוניות של הביטויים הקליניים נובעת מהעובדה שראומטיזם משפיע לא על איבר ספציפי, אלא על רקמת חיבור, שנמצאת בכל הרקמות והאיברים האנושיים. נקדיש מאמר זה לראומטיזם בילדים.

גורמים לראומטיזם בילדים

הגורם לראומטיזם הוא סטרפטוקוקוס בטא-המוליטי. אבל מחלה זו לא מתפתחת אצל כל מי שסבל מזיהום סטרפטוקוקלי, אלא רק בהיעדר טיפול אנטיביוטי בזמן ובילדים עם מערכת חיסון לא תקין.

שיגרון נגרמת על ידי סטרפטוקוק המוליטי, שהוא הגורם לזיהומים חריפים בדרכי הנשימה. הפתוגן חודר לגופו של הילד דרך טיפות מוטסות. שיגרון מתפתח, ככלל, לאחר אנטיביוטיקה לא מטופלת.

אבל שיגרון מתפתחת לאחר זיהום סטרפטוקוקלי רק אצל 0.3-3% מהחולים - רק אצל אלו שיש להם תקלה במערכת החיסון. עקב הפרעות חיסוניות, הגוף מתחיל לייצר נוגדנים כנגד תאי רקמת החיבור שלו. כתוצאה מכך, רקמת החיבור של איברים רבים מושפעת.

כל בן משפחה שיש לו זיהום סטרפטוקוקלי או שהוא נשא "בריא" של סטרפטוקוק המוליטי יכול להפוך למקור זיהום עבור ילד. המערכת החיסונית הלא מושלמת של הילד אינה יכולה להתמודד עם הזיהום.

נוכחותם של מוקדי זיהום כרוניים בגוף הילד (סינוסיטיס, דלקת אוזניים, זיהום כרוני של מערכת השתן) חשובה גם כן. קיים גם סיכון להתפתחות שיגרון אצל ילדים הסובלים מהצטננות תכופה.

יש אחרים גורמים מעוררים להתרחשות של שיגרון:

• היפותרמיה;
• נָחוּת, תזונה לא מאוזנת(חוסר חלבונים ו);
• לַעֲבוֹד יֶתֶר עַל הַמִידָה;
• זיהום מולד עם סטרפטוקוק המוליטי;
• נטייה תורשתית לראומטיזם.

ילד יכול לקבל שיגרון בכל גיל. ילדים בגילאי 7-15 שנים הם הרגישים ביותר למחלה זו.

סיווג של שיגרון

לְהַבחִין 2 שלבים של התהליך הראומטי – פעיל ולא פעיל.

בשלב הלא פעיל לאחר שיגרון, אין סימני מעבדה לדלקת. רווחתם והתנהגותם של הילדים נשארים תקינים, והפרעות המודינמיות מופיעות רק במאמץ פיזי משמעותי.

לשלב הפעיל של שיגרון יש 3 דרגות:

I – מידת פעילות מינימלית: סימנים קליניים, מעבדתיים ואינסטרומנטליים של המחלה באים לידי ביטוי חלש;

II - דרגת פעילות בינונית: סימנים קליניים ואינסטרומנטליים אינם בולטים, ייתכן שאין חום, שינויים במעבדה גם אינם חדים;

III - ישנם ביטויים קליניים ברורים של המחלה בצורה של סימנים של נזק ללב ולמפרקים; שינויים רדיולוגיים, אלקטרוקרדיוגרפיים ופונוקרדיוגרפיים ברורים, אינדיקטורים מעבדתיים בולטים של דלקת.

שיגרון יכול להתרחש דרך 5 אפשרויות זרימה :

1. מהלך חריף: מאופיין בהתפתחות מהירה והיעלמות מהירה של ביטויי המחלה. סימנים של שלב II-III. הפעילות נמשכת 2-3 חודשים, יעילות הטיפול טובה.
2. תת אקוטי: יש התחלה איטית יותר של סימפטומים; יש נטייה להחמיר את התהליך; שלב פעיל משלב II הפעילות נמשכת 3-6 חודשים.
3. מהלך ממושך - תסמיני המחלה ופעילות שלבים I-II. נמשך יותר מ-6 חודשים; תקופות הפוגה אינן ברורות, השפעת הטיפול חלשה ולא יציבה.
4. מהלך גלי, חוזר מתמשך עם הפוגות בלתי-מבוטאות; פעילות I-III שלב. נמשך שנה או יותר.
5. מהלך נסתר, סמוי, כרוני ללא ביטוי של פעילות תהליכית; האבחנה נעשית על בסיס סימנים של אחד שכבר נוצר.

תסמינים של המחלה

הצורה המפרקית של שיגרון מאופיינת בכאבים מעופפים, בעיקר במפרקים גדולים.

עם שיגרון, רקמת חיבור נהרסת באיברים רבים בבת אחת. זה בדיוק מה שקשור לרבגוניות של הביטויים הקליניים של המחלה, בהתאם לצורת התהליך ולחומרתו. בתגובה לפעולת הפתוגן, הגוף מייצר חומר מיוחד - חלבון C-reactive. זה גורם לדלקת ולנזק לרקמת החיבור.

המחלה מתחילה 1-3 שבועות לאחר זיהום סטרפטוקוקלי. ההתחלה היא חריפה, עם טמפרטורה מוגברת, חולשה חמורה, הידרדרות בבריאות הכללית.

ישנן צורות לב, מפרקים ועצבים של שיגרון. לעתים קרובות המפרקים מושפעים תחילה.

צורה מפרקית

עם עליית הטמפרטורה מופיעות נפיחות וכאבים עזים במפרקים וקשיי תנועה.

מאפיינים אופייניים של נזק ראומטי למפרקים:

1. בעיקר מפרקים גדולים מושפעים (שורש כף היד, מרפק, כתף, ברך, קרסול).
2. הכאב "נדיף": מפרק הברך כואב, לאחר 2-3 ימים כואב מפרק המרפק וכו'; כאב במפרק אחד מופיע ונעלם במהירות, "עף" למפרק אחר.
3. לאחר הטיפול, שינויים במפרקים אינם משאירים דפורמציה, ותפקוד המפרק משוחזר לחלוטין.
4. במקביל למפרקים, הלב מושפע.

הצורה המפרקית לא תמיד באה לידי ביטוי בצורה כה חריפה. במקרים מסוימים, הן טמפרטורה והן נפיחות במפרקים נעדרים. הילד עלול להתלונן על כאבים במפרק זה או אחר. לפעמים נזק ללב לא מתגלה באופן מיידי, והראומטיזם נותר לא מאובחן במשך זמן רב. בגיל צעיר עלול להופיע נזק למפרקים לאחר נזק ללב, או להיעדר לחלוטין.

צורת לב

צורה זו יכולה להתחיל בצורה חריפה או להתפתח בהדרגה. הילד חווה חולשה, עייפות, קושי לעלות במדרגות – מופיעים עייפות ודפיקות לב. בבדיקה, הרופא מזהה עלייה בקצב הלב, עלולות להופיע הפרעות בקצב, אוושה בלב והרחבת גבולותיו.

הלב יכול להיות מושפע מראומטיזם בדרגות שונות. לפעמים נצפים תסמינים קלים של נזק שריר הלב (שריר הלב). דלקת כזו יכולה להסתיים ללא עקבות.

במקרים מסוימים, התהליך כולל גם את הציפוי הפנימי (אנדוקרדיום) עם מנגנון המסתם של הלב, אשר מסתיים לרוב בהיווצרות מום בלב. במקרה זה, עלוני המסתם הפגועים אינם נסגרים לחלוטין, והדם חוזר מהחדר לפרוזדור כאשר שריר הלב מתכווץ.

אבל הנזק החמור ביותר הוא כאשר גם הציפוי החיצוני של הלב (פריקרדיום) הופך דלקתי ומתפתח. במקרה זה, מופיעים כאבים עזים באזור הלב, קוצר נשימה חמור וצבע כחלחל של השפתיים והאצבעות באזור פלנגות הציפורניים. העמדה במיטה מאולצת - חצי ישיבה. הדופק עשוי להיות מהיר או איטי. עלול להתרחש. גבולות הלב מורחבים באופן משמעותי, במיוחד אם מצטבר נוזל בחלל הפריקרד.

נזק לב חמור מוביל להתפתחות של אי ספיקת לב ונכות של הילד.

במקרה של מהלך חוזר של שיגרון, תיתכן התפתחות של דלקת לב ראומטית חוזרת. הישנות עלולות להיות קשורות לזיהום חדש או להפעלה של חיידקים שנותרו בגוף. עם כל התקף חדש של שיגרון, הנזק למנגנון השסתום מתקדם. בילדים צעירים יותר, דלקת לב ראומטית חוזרת נצפית בתדירות נמוכה יותר מאשר בגיל ההתבגרות.

צורה עצבנית (כוריאה מינורית)

שיגרון יכול להתחיל גם בפגיעה במערכת העצבים. כוריאה נצפית ב-11-13% מהמקרים של שיגרון ומתפתחת לעתים קרובות יותר אצל בנות. מופיעים העוויות ועוויתות בלתי רצוניות של שרירי הידיים, הרגליים, הפנים והעיניים. הם דומים לטיק עצבני.

תנועות בלתי רצוניות נמרצות מתגברות עם רגשות. טונוס השרירים מופחת. תיאום התנועות נפגע: הילד מפיל חפצים מידיו; עלול ליפול מכיסא; מופיעים איטיות, חוסר מוחין ורישול.

לעתים קרובות מבחינים בשינויים בהתנהגות ובכתב היד, היעדר מוחין לראשונה בבית הספר ולעיתים נחשבים כמעשי קונדס. גם ביטויים רגשיים משתנים: הילד הופך לבכי ועצבני. הדיבור עלול להיות מטושטש. במקרים חמורים אף עלול להתרחש שיתוק.

כוריאה יכולה להתרחש בבידוד, אך לעיתים קרובות התסמינים של כוריאה מלווים בסימנים של נזק ללב.

משך ביטויי הכוריאה הוא בדרך כלל עד חודש, אך אצל ילדים בגיל הגן, כוריאה יכולה להיות מהלך ממושך או חוזר. עם נזק חמור, דלקת לא רק של קרומי המוח, אלא גם של החומר של המוח והעצבים ההיקפיים יכולה להתפתח.

ביטויים חוץ-לביים נוספים של שיגרון:

• דלקת ריאות ראומטית;
• דלקת כבד ראומטית;
• דלקת כליות ראומטית;
• פוליסרוזיטיס ראומטית (דלקת של הממברנות הסרוסיות);
• נגעי עור ראומטיים: גושים ראומטיים, אריתמה פי הטבעת.

ביטויים אלה נדירים במהלך התקופה הפעילה של התהליך.

תקופת הפעילות של שיגרון נמשכת כחודשיים. במהלך תקופת ההפוגה, הילד מרגיש טוב, אלא אם מתפתחת אי ספיקת לב. אבל המחלה עלולה לחזור.

ככל שיותר התקפי שיגרון, כך ההשלכות חמורות יותר. ככל שהילד צעיר יותר, כך המחלה חמורה יותר וסיבוכיה חמורים יותר. לכן, בכל חשד קל ביותר לראומטיזם, יש לפנות לרופא ולבצע את הבדיקות הנדרשות.

אבחון

השיטות הבאות משמשות לאבחון שיגרון:

1. בדיקת רופא - רופא ילדים או ראומטולוג: מאפשרת לזהות את הביטויים הקליניים של המחלה (נפיחות מפרקים, עלייה בקצב הלב, הרחבת גבולות הלב, אוושה בלב ועוד).
2. בדיקת דם קלינית: שיגרון מאופיינת בעלייה מספר כולללויקוציטים ונויטרופילים, קצב שקיעת אריתרוציטים מואץ (ESR).
3. בדיקת דם ביוכימית: מהשבוע השני למחלה, מתגלה חלבון C-reactive, הטיטר של נוגדנים אנטי-סטרפטוקוקליים ורמת שבריר הגלובולין של חלבון הסרום עולה.
4. אלקטרוקרדיוגרפיה, אקו לב, פונוקרדיוגרפיה, בדיקת רנטגן.

אישור האבחנה של "ראומטיזם" הוא שילוב של ביטוי עיקרי אחד או יותר של שיגרון (פוליארתריטיס, קרדיטיס, כוריאה) ומספר ביטויים מעבדתיים ואינסטרומנטליים נוספים.

שיטות הבדיקה המתוארות יסייעו להבהיר את השלב והלוקליזציה של התהליך, את מידת פעילותו.

טיפול בראומטיזם בילדים

הטיפול בראומטיזם מתבצע בשלושה שלבים:

שלב 1 - טיפול באשפוז (4-6 שבועות).

שלב 2 - טיפול בסנטוריום-נופש.

שלב 3 - תצפית מרפאה.

שלב א'

השלב הפעיל של שיגרון דורש מנוחה במיטה עם הרחבה הדרגתית של הפעילות המוטורית של הילד. משך המנוחה במיטה נקבע על ידי הרופא בהתאם למידת הפעילות של התהליך. בשלב II-III. הפעילות נקבעת למשך 1-2 שבועות של מנוחה קפדנית במיטה, ולאחר מכן למשך 2-3 שבועות של מנוחה במיטה עם אישור להשתתף במשחקים במיטה ותנועות פסיביות, תרגילי נשימה. ורק לאחר חודש וחצי מותר משטר עדין: היכולת להשתמש בשירותים, בחדר האוכל; גם הפיזיותרפיה מתרחבת.

הטיפול חייב להיות מקיף. הטיפול התרופתי כולל: תרופות אנטיבקטריאליות, תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות, תרופות אנטי-אלרגיות, תרופות מדכאות חיסון, ובמידת הצורך תרופות לב, משתנות ותרופות נוספות.

אנטיביוטיקה של פניצילין משמשת כתרופות אנטיבקטריאליות במינונים ספציפיים לגיל למשך שבועיים. אם סטרפטוקוקוס מבודד, אנטיביוטיקה נקבעת בהתאם לרגישות הפתוגן אליהם. תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות כוללות חומצה אצטילסליצילית, וולטרן, אינדומטצין, אמידופירין, בוטדיון ותרופות פירזולונים אחרות.

במקרה של תהליך הישנות מתמשך, משתמשים בתרופות קינולין (Plaquenil, Delagil). במקרה של מהלך חמור של התהליך, משתמשים בתרופות קורטיקוסטרואידים - המינון ומשך הקורס נקבעים על ידי הרופא.

משך הטיפול בבית החולים הוא בממוצע 1.5 חודשים. עם שיגרון חוזר מתמשך, הטיפול עשוי להיות ארוך יותר. נעשה שימוש גם בשיטות טיפול פיזיותרפיות ופיזיותרפיה. תמצית מתבצעת כאשר יש חמור דינמיקה חיוביתמדדי תהליך ומעבדה המעידים על ירידה בפעילות התהליך.

שלב ב'

בכל שלב של הטיפול, תפקיד חשוב שייך לתזונה רציונלית, מאוזנת ועשירה בויטמינים ומיקרו-אלמנטים.

שיקום ילדים (שלב 2) מתבצע במשך 2-3 חודשים בסנטוריום מקומי. בשלב זה מתבצע טיפול מעקב: מוצרים רפואייםמשמשים בחצי מינון. מְשׁוּמָשׁ תרגילים טיפוליים, אוורור, תזונה טובה, טיפול בוויטמין.

שלב III

תצפית מרפאה מתבצעת כדי לזהות ביטויים של הפעלת התהליך ולבצע מניעת הישנות כל השנה. משתמשים באנטיביוטיקה ארוכת טווח (ביצילין-5). גם מוקדי זיהום כרוני עוברים חיטוי ונקבעות הזדמנויות לימוד (עבור תלמידי בית ספר).

טיפול מורכב בילדים עם שיגרון יכול להימשך מספר שנים, תוך התחשבות בטיפול תומך (מתן מניעתי של אנטיביוטיקה ארוכת טווח באביב ובסתיו).

דִיאֵטָה

ילדים הסובלים משגרון חייבים להקפיד על תזונה מסוימת. מזון צריך להיות קל לעיכול, להכיל כמויות מספקות של חלבונים, ויטמינים (במיוחד רוטין, ויטמין C וקבוצה B) ומלחי אשלגן. אתה בהחלט צריך לכלול פירות וירקות בתזונה שלך. בבוקר, אתה יכול להמליץ ​​לשתות מיץ מלימון אחד עם מים חמים על בטן ריקה.

יש להוציא מזונות קשים לעיכול העשירים בחומרים מיצויים. במקרה של כשל במחזור הדם, יש צורך לשלוט בכמות מלח שולחן(לא יותר מ-5 גרם ליום) ונוזלים. במקרה של כשל במחזור הדם II-III, הרופא עשוי להמליץ ​​על ימי צום.

יש להגביל את כמות הפחמימות (מאפה, ממתקים, שוקולד), לאור השפעתן האלרגנית על הגוף. מומלץ לאכול ארוחות במנות קטנות. בכל מקרה ספציפי, רצוי לדון בתזונה של הילד עם רופא.

פיטותרפיה

טיפול בצמחי מרפא לראומטיזם היה בשימוש מאז ימי קדם. אבל בזמננו, רפואת צמחים יכולה לשמש רק כתוספת לטיפול התרופתי ורק בהתייעצות עם רופא. לטיפול בראומטיזם, השתמשו בקליפת ערבה שנאספה בתחילת האביב, פרחי מתקת אחו, שורש סבון, פרחי סמבוק שחור, פרחי אדוניס אביביים, עשבי תיבול תות בר, אברש, אברש, ניצני ליבנהועוד צמחים רבים אחרים. מרתחים וחליטות של צמחים, אמבטיות עם עשבי תיבול משמשים. יש הרבה מתכוני אוסף. אבל ניתן להשתמש בהם רק בטיפול בילד באישור רופא.

מניעת שיגרון בילדים

יש ראשוני ומשניים.

בְּ מניעה ראשונית כל האמצעים מכוונים למניעת התרחשות של שיגרון. מכלול הפעילויות הללו כולל:

1. מניעה ובקרה של זיהום סטרפטוקוקלי בילד: בדיקת בני משפחה לנשיאת סטרפטוקוקוס; השימוש באנטיביוטיקה למחלות של הלוע האף, כאב גרון; שיקום של מוקדי זיהום כרוניים; להצטננות תכופה, קורסים מונעים של אספירין וביצילין.
2. הקשחת הילד, יצירת תנאים נורמליים למגורים ולבית הספר (ביטול הצפיפות בכיתות ובשיעורים ב-2 משמרות), הקפדה על תזונה מאוזנת רציונלית, שמירה על שגרת יומיום והבטחת מנוחה מספקת, שמירה על הילד באוויר הצח וההיגיינה של הילד. חֲצֵרִים.

המטרה של מניעה משנית היא למנוע הישנות והתקדמות המחלה, כלומר היווצרות מחלת מסתמי לב. זה מבוצע לאחר השלמת הטיפול בדלקת לב ראומטית ראשונית כל השנה עם ביצילין-5 במינון המתאים לגיל למשך 3 שנים. בנוסף, מוקדי זיהום כרוני עוברים חיטוי ונקבע טיפול בוויטמין, במיוחד ויטמין C.

במהלך השנתיים הבאות (אם לא היו התקפים חוזרים של שיגרון תוך 3 שנים), נקבע קורס מניעתי של ביצילין-5 ואספירין או תרופות אחרות מסוג פירזולון במינון ספציפי לגיל בתקופת הסתיו-אביב. Bicillin ניתנת גם לילדים לאחר כל מקרה של הצטננות.

אם דלקת לב ראומטית ראשונית גרמה להיווצרות מום בלב, כמו גם לילדים עם דלקת לב ראומטית חוזרת, מתבצעת טיפול מונע במשך 5 שנים. מעת לעת נשלחים ילדים לבתי הבראה מקומיים.

תַחֲזִית

נכון להיום, הודות לטיפול היעיל בזיהום סטרפטוקוקלי ולטיפול מונע, שיגרון חמור הרבה פחות שכיח. התמותה כתוצאה מאי ספיקת לב חמורה עקב מומי לב ירדה יותר מפי 30 (לעומת שנות ה-60-70 של המאה הקודמת).

מומי לב משולבים ומשולבים נוצרים עקב הישנות חוזרות ונשנות של שיגרון. עם קרדיטיס ראומטי ראשוני, מחלת מסתמים מתפתחת ב-10-15% מהחולים, ועם חוזר - ב-40%.

שיגרון עם מחוק, מתבטא בצורה חלשה תמונה קליניתמחלות. לעתים קרובות, הורים אינם שמים לב לתלונות של ילדיהם על כאבים בזרועות וברגליים, או מסבירים אותן על ידי החבלות והעייפות של הילד. שגיאות כאלה מובילות להתקדמות המחלה ולזיהוי בשוגג של שיגרון כבר בשלב ההשלכות הבלתי הפיכות של התהליך.

סיכום להורים

שיגרון היא מחלה קשה הפוגעת באיברים ובמערכות רבות. אבל ניתן להימנע ממחלה זו אם אתה עוקב אחר בריאותו של הילד ומקפיד על כל המלצות הרופא עבור כל הצטננות, גם אם היא לא מזיקה לדעת ההורים, ולא תרופה עצמית. אם מתפתחת שיגרון אצל ילד, עליך לזכור שטיפול מונע חשוב לא פחות מטיפול בהתקף חריף.

שיגרון היא מחלה זיהומית-אלרגית הפוגעת במערכת הלב וכלי הדם. המחלה מבוססת על שינויים ברקמת החיבור בצורה של נפיחות והפרעות מבניות. מעורבות שריר הלב וכלי המוח בתהליך הפתולוגי גורמת להפרעות במערכת העצבים. אופי ההפרעות הנוירולוגיות יכול להיות שונה ונקבע על פי מידת ההפרעה במחזור הדם והלוקליזציה השלטת שלה.

בשלבים המוקדמים של המחלה, נצפות הפרעות מוחיות. מציינים ריגוש ויכולת התרשמות מוגברת. ילדים אינם מסוגלים ללחץ ממושך. מציינים עייפות מוגברת ותשישות מהירה. חולים מתלוננים על כאבי ראש, שינה לקויה, סחרחורת, תיאבון ירוד. ילדים מתבכיינים ועצבניים, ואינם יכולים לסבול רעשים חזקים ואורות בהירים. הביצועים בבית הספר יורדים.

הפרעות נוירולוגיות אחרות שנצפו בראומטיזם כוללות הפרעות תחושתיות. לרוב הם מתבטאים בצורה של הפרעות תפיסה חזותית. ילדים מתלוננים על הכפלה של חפצים, שינויים בצורתם, גודלם, הופעת רשת או ערפל מול העיניים. תפיסת הגוף של האדם מופרעת לעתים רחוקות יותר.

ילדים בעלי תכונות אופי חרדות וחשדניות עלולים לפתח פחדים אובססיביים – פוביות. ביטויים נוירוטיים נוספים בחולים עם שיגרון כוללים ביטויים היסטריים. הופעתם מקלה על ידי הסוגסטיות המוגברת של החולים. תחת ההשפעה רגשות שליליים, לרוב טינה עקב רצון שלא התממש, הם חווים התקפות ירידה חדהטונוס שרירים, מלווה בתנועות מוגזמות, צחוק או בכי. לפעמים התקפות אלו מתרחשות עקב הרצון למשוך את תשומת הלב של הצוות או אנשים אחרים.

בצורות חמורות יותר של נוירראומטיזם עלולים להתרחש התקפים אפילפטיים. פרכוסים שונים באופיים ולעיתים משולבים עם ביטויים היסטריים.

אחת הצורות הנפוצות של מחלות ראומטיות של מערכת העצבים היא כוריאה מינור.

עם כוריאה מינורית, מושפעות בעיקר תצורות תת-קורטיקליות - הסטריאטום, התלמוס אופטיקוס והגרעינים האדומים. ניתן לזהות שינויים פתולוגיים בקליפת המוח, באזור הדיאנצפלי ובמוח הקטן. הילד נהיה עצבני, לא מספיק קשוב וישן גרוע יותר. צצות תנועות אלימות. בתחילה, הם רק מכניסים קצת בלבול לפעילויות הרגילות של הילד. המטופל עושה משיכות בלתי צפויות תוך כדי כתיבה, מועד בעת הגיית מילים ועושה העוויות. הביטויים הראשונים של כוריאה מינורית מוערכים לעתים קרובות על ידי אחרים כמעשי קונדס של ילד. אם הילד נקרא לסדר או נענש, תסמיני המחלה מתגברים.

הפרות בלתי מורגשות בהתחלה הופכות יותר ויותר ברורות וברורות.

תנועות אלימות יכולות להתרחש בכל קבוצת שרירים. המטופל נמצא כל הזמן בתנועה. עם היפרקינזיס חמור, הוא לא יכול לשמור על שיווי משקל ונאלץ לשכב. הדיבור הופך מטושטש, נפיץ ומאבד חלקות; במקרים חמורים הוא נעדר לחלוטין. עקב התכווצויות של שרירי הלעיסה והלוע, תהליך האכילה מופרע. לפעמים נצפות תנועות אלימות רק בחצי גוף אחד (המיכורריאה). עם כוריאה מינורית, אחד או כמה שרירים הפועלים באופן ייחודי יכולים להתכווץ בו-זמנית; שרירים בתפקוד הפוך לעולם אינם מתכווצים בו-זמנית. זה מוביל לעובדה שבכל שלב של התפתחות, להיפרקינזיס כוראי יש תמיד אופי של תנועות כאוטיות בודדות. היפרקינזיס אלו מורכבות ואינן חוזרות על סטריאוטיפים מוטוריים רגילים, למשל, גירוד, מצמוץ עיניים, רחרוח וכו'. היפרקינזיס מתעצם בהתרגשות^; להיעלם בחלום. בשלב מוקדם של המחלה, ישנן מספר דרכים לזהות היפרקינזיס. המטופל מתבקש לעמוד בשקט בעמדת רומברג. אחר כך הם מבקשים ממך לעצום עיניים, לפתוח את הפה, להוציא את הלשון, לחבר את האצבעות של יד ימין ושמאל וכו'. במצב הנוירולוגי (למעט תנועות אלימות) יש ירידה בטונוס השרירים, ירידה או עלייה ברפלקסים בגידים. כתוצאה משיבוש מקצבי תנועה תקינים, עולה תמונה של הפרעות קואורדינציה. נצפים שינויים בתפקודים גבוהים יותר של קליפת המוח, במיוחד זיכרון לאירועים עכשוויים. הפרעות רגשיות אופייניות מאוד לכוריא מינור. לפעמים הם מתרחשים הרבה לפני התפתחות היפרקינזיס.

מטופלים הופכים לגחמניים, כועסים, עצבניים, מגלים עקשנות חסרת מוטיבציה ונסוגים מעמיתיהם. לפעמים יש תסיסה נפשית בולטת.

בשיא המחלה ניתן להבחין בפסיכוזות כוראיות המאופיינות בתסיסה, חרדה, פחד, חוסר התמצאות, הזיות (לעיתים מפחידות), אופוריה, לסירוגין באדישות, עייפות ודיכאון. משך הפסיכוזה משתנה. פסיכוזות אופייניות גם לצורות לא כוריות של שיגרון.

מהלך כוריאה מינורית הוא שפיר, אך יתכנו הישנות עקב החמרה של דלקת שקדים כרונית והתקפים חדשים של שיגרון.

האבחנה של כוריאה מינורית נעשית אם מתגלים שינויים אימונולוגיים וביוכימיים ספציפיים האופייניים לראומטיזם, מחלת לב ראומטית ושינויים דלקתיים בספירת הדם.

במקרה של תפקוד לקוי של מערכת העצבים, טיפול אנטי-ראומטי פעיל מתבצע בשילוב עם טיפול במוקדי זיהום כרוני ובנוסף, נעשה שימוש בתרופות המפחיתות היפרקינזיס.

ילדים שסבלו מנזק ראומטי במערכת העצבים יטופלו בהשגחה של רופא. למדינתנו רשת רחבה של מוסדות מיוחדים (מכונים, מרפאות, מחלקות בתי חולים, בתי הבראה) המספקים טיפול ומניעה של שיגרון. ההתקדמות בטיפול במחלה זו הפחיתה משמעותית את התדירות והחומרה של הפרעות במערכת העצבים.

למורים יש תפקיד חשוב בהסתגלותם של ילדים כאלה. מורים בבתי ספר ממלכתיים צריכים למצוא דרכים לפנות באופן פרטני לילדים שסבלו משגרון. מומלץ להעניק לילדים אלו יום חופש נוסף. בנוסף, יש צורך להפחית את כמות העבודות הכתובות ולתת יחסית יותר זמן להשלמתן. בעת הערכת עבודה כתובה, אל תתמקד בתכונות של כתב יד.

במאמר זה נסקור מקרוב כיצד ראומטיזם מתבטא בילד. תסמינים, זנים, תכונות טיפול, אבחון ומניעה - אלו הנושאים העיקריים בהם נתמקד.

הרשו לנו מיד להפנות את תשומת לבכם לעובדה שראומטיזם יכול להתפתח בכל גיל. זוהי מחלה בעלת אופי זיהומי-אלרגי. מגוון הביטויים הקליניים נובע מכך שראומטיזם אינו משפיע על אף איבר ספציפי, אלא רקמות חיבור הנמצאות בכל איברי האדם. בואו נסתכל על הסימנים של שיגרון בילדים.

בואו נתחיל את המאמר שלנו עם עצם המושג "ראומטיזם". איזו מין מחלה זו? זהו השם למחלה דלקתית הפוגעת בו זמנית בכל הגוף (כלומר, היא מערכתית). מקורה של שיגרון הוא זיהומיות-אלרגיות. יש לה גם שם נוסף: מחלת סוקולובסקי-בויו.

המחלה מאופיינת בפגיעה ברקמת החיבור. רקמות החיבור של מערכת הלב וכלי הדם ומערכת העצבים המרכזית נפגעות בעיקר. יש מידע סטטיסטי שמראה שנשים סובלות לרוב ממחלה זו - פי שלושה מגברים. עם זאת, הבדל זה נעלם בשלב מאוחר יותר בחיים.

מהן התכונות של שיגרון בילדים? התסמינים והטיפול במחלה בילדות שונים במקצת. זה נובע מהעובדה שלראומטיזם בילדות יש כמה תכונות, כגון:

• חומרה בולטת יותר של הנגע מערכת לב וכלי דם;
• שינויים במערכות ואיברים אחרים;
• האפשרות שהמחלה תהפוך לכרונית (אחוז ההסתברות בילדות גבוה מאוד);
• התרחשות של הישנות.

הצורה הכרונית באה לידי ביטוי באופן הבא: לאחר הטיפול ישנה תקופת מנוחה, אך לאחר זמן מה הבעיה מתעוררת שוב. ראוי לציין כי הישנות של שיגרון נצפים לעתים קרובות מאוד בילדים.

תסמינים של שיגרון אצל ילדים בני שנתיים או 10 כמעט אינם שונים זה מזה. שימו לב שילדים בין גיל שבע עד חמש עשרה רגישים במיוחד למחלה. ראומטיזם של ילדים מתמודד עם מספר סיבוכים, כולל אי ​​ספיקת לב. שיגרון מתחיל לעתים קרובות להתפתח לאחר מחלות זיהומיות. אלה כוללים קדחת ארגמן, דלקת שקדים, וכן הלאה.

המוקד נמצא לעתים קרובות במיוחד במערכת הלב וכלי הדם. שיגרון נפוץ בכל העולם, במיוחד במדינות מוחלשות שבהן שיעורי המחלה גבוהים מאוד.

נבחן את הסימפטומים והאבחון של המחלה בילדות ביתר פירוט מאוחר יותר, אך כעת ברצוני להפנות את תשומת הלב לקריטריונים של ג'ונס. חשוב לציין שהוא מבחין בין קריטריונים עיקריים למשניים. אם נצפה לפחות סימן אחד מהקטגוריה הראשונה, אז זה מספיק כדי לאבחן את המחלה.

קרדיטיס (נצפתה ב-70% מהמקרים), פוליארתריטיס (75%), אריתמה (עד 10%), כוריאה (עד 10%), היווצרות גושים תת עוריים (עד 20%).

חום, ארתרלגיה, היסטוריה של שיגרון, ESR מוגבר או CRP.

כעת נבחן בפירוט את הסימפטומים של שיגרון אצל ילד. כפי שהוזכר קודם לכן, שיגרון יכול להרוס רקמת חיבור במספר איברים בו זמנית. זה יכול להסביר את המספר הרב של ביטויים שונים של המחלה. הכל תלוי בצורה ובחומרת התהליכים.

הגורם הסיבתי של שיגרון ממריץ את הייצור של חומר הנקרא C-reactive protein. זה גורם לדלקת ולנזק לרקמת החיבור. שוב, אנו מפנים את תשומת לבכם לעובדה שראומטיזם אינו מופיע משום מקום. תהליך התפתחותו מתחיל לאחר מחלה זיהומית. בסך הכל, ישנן שלוש צורות של המחלה, נדבר עליהן מעט מאוחר יותר. המאפיין העיקרי של שיגרון הוא הופעתו החריפה. התסמינים כוללים:

• עלייה חדה בטמפרטורת הגוף;
• חולשה קשה;
• הידרדרות הבריאות.

כעת פורטו התסמינים הראשוניים הנפוצים. בילדים צעירים (בני שנתיים), תסמינים של שיגרון עשויים לכלול:

• נִרגָנוּת;
• דמעות;
• הפרעות שינה וכן הלאה.

אז יצטרפו אליהם בהדרגה תסמינים נוספים המאפיינים את אחת מצורות השיגרון. שיגרון בילדים, שעל הסימפטומים והטיפול בהם נדון במאמר, יכול להתבטא בדרכים שונות, אך בכ-85% מהמקרים המחלה מאיימת בסיבוכי לב.

ישנן שלוש צורות של המחלה:

נדבר עליהם בפירוט מעט מאוחר יותר.

ראוי לציין כי הסימפטומים של שיגרון סטרפטוקוקלי בילדים אינם חולפים מבלי להשאיר עקבות. המחלה גוררת תמיד השלכות בצורה של סיבוכים, או שגרון הופך לכרוני.

התסמינים של שיגרון בילדים בני 10 ומטה אינם שונים לחלוטין. מומחה מנוסה יכול לאבחן בקלות את המחלה בכל שלב.

לראומטיזם שני שלבים:

מהם הקריטריונים לפעילות המחלה? אלה כוללים:

• חומרת הביטויים;
• שינויים בסמני מעבדה.

על בסיס זה מבחינים בשלוש דרגות של שיגרון. הם מוצגים בטבלה שלהלן.

בשלב זה, הסימנים הקליניים והמעבדתיים באים לידי ביטוי חלש מאוד.

הדרגה השנייה של שיגרון סטרפטוקוקלי בילדים, שתסמיניה כבר מתבטאים בבירור, מאובחנת בקלות. זאת בשל העובדה שכבר ניכרים סימנים קליניים, רדיולוגיים ואחרים.

מאפיינים אופייניים הם: חום, סימנים של דלקת לב ראומטית, תסמונת מפרקים, שינויים פתאומיים פרמטרים של מעבדהוְכֵן הָלְאָה.

עכשיו בואו נסתכל על הסימפטומים של שיגרון אצל ילד עם צורה מפרקית. נתחיל את הפרק עם קצת מידע סטטיסטי. לעתים רחוקות מאוד תינוקות נכנסים לקטגוריה זו. בכמעט 20% מהמקרים, שיגרון מפרקי מתבטא בין גיל שנה לחמש שנים; ובכמעט 80% - מעשר עד חמש עשרה שנים.

תסמינים של שיגרון של המפרקים אצל ילדים יכולים להתבטא באופן הבא:

• חום;
• חוּלשָׁה;
• כאבי ראש;
• כאבי פרקים;
• אדמומיות ונפיחות על המפרקים וכן הלאה.

למרות העובדה כי מקרי המחלה רבים, הגורם הסיבתי טרם זוהה. אין ספק שראומטיזם הוא מדבק באופיו. זיהום זה משפיע ברוב המקרים על בלוטות הלימפה הממוקמות בלוע האף. המחלות קשורות לדלקת שקדים קודמת, עששת ותהליכים דלקתיים.

ראוי לציין כי קיימות מספר תיאוריות לגבי התרחשות המחלה. שיגרון של המפרקים בילדים, שעל הסימפטומים והטיפול בהם נדון במאמר זה, לדעת הרוב, הוא זיהומיות ואלרגי באופיו. זו התיאוריה הנפוצה ביותר. אם אתה דבק בדעה זו, אז שיגרון היא ההשלכות של תגובה אלרגית בגוף האדם. עקב כניסת חומרי פסולת חיידקים לתאים במהלך תקופת הדגירה, הגוף נבנה מחדש. Streptococci במקרה זה יכול לגרום לתסמינים לעיל של שיגרון.

כבר נאמר קודם לכן שהגורם להתפתחות שיגרון הוא לרוב מחלה זיהומית קודמת (בפרט קדחת השנית). עם זאת, ניתן לתת דוגמאות נוספות:

תסמינים רבים מצביעים על כך שמערכת העצבים המרכזית (CNS) מעורבת בתהליך זה. תסמינים אלה כוללים:

• פַּרכֶּסֶת;
• הפרעות תנועה;
• מחלת נפש;
• מחלות עצבים וכן הלאה.

חשוב לציין כי כל המחלות הנ"ל מלוות לרוב בראומטיזם. מחקרים מראים כי התגובתיות של קליפת המוח מופחתת באופן משמעותי. זה יכול להיקבע בקלות על ידי מומחה מנוסה. למה זה קורה? זה קשור בדרך כלל לעלייה בריגוש של מרכזים תת קורטיקליים, המשפיעה על כל הגוף.

כעת אנו מציעים לדבר בפירוט קטן יותר על צורת הלב של שיגרון אצל ילד, הסימפטומים של מחלה זו. אנו מיד מסבים את תשומת לבך לעובדה שבעיות לב יכולות להתחיל בו זמנית עם הצורה המפרקית של שיגרון, או להתבטא בהדרגה. הצורה החמורה של שיגרון מאופיינת בעובדה שהתסמינים של תפקוד לקוי של הלב מופיעים לאט מאוד, כלומר, המחלה מתפתחת ללא תשומת לב.

אמרנו קודם לכן תכונה מבדלתשיגרון מפרקי הוא התקף בלתי צפוי ואלים. לְהוֹפִיעַ כאבים חדים, וכן הלאה. עם זאת, חלק מהילדים עשויים להתלונן על כאבי פרקים קלים ועייפות. גם אז עלולות להתפתח בעיות לב. כדי למנוע השלכות חמורות ולהתחיל בטיפול בזמן, התייעץ עם מומחה גם עם תלונות כאלה.

שיגרון של הלב בילדים, את הסימפטומים והטיפול בהם נשקול כעת, נהוג לכנות דלקת לב שגרונית. השלב הראשוני כמעט אינו בא לידי ביטוי בשום צורה. התסמינים עשויים לכלול:

• עייפות;
• סירוב לשחק;
• חוסר רצון לרוץ;
• קוצר נשימה;
• דופק מהיר;
• עור חיוור.

הצורה החמורה מלווה בטמפרטורה מוגברת, בדרך כלל לא עולה על שלושים ושמונה מעלות. מצב כללימצבו של הילד מחמיר מדי יום.

צורת הלב של שיגרון יכולה להוביל למספר הפרעות לב, המוצגות בטבלה שלהלן.

הפרעה בדופן הפנימית של הלב

כל זה מוביל להתפתחות מחלות לב, כלומר, התהליך הדלקתי מתפשט אל השסתומים. חשוב מאוד לדעת שטיפול בזמן והקפדה על המשטר שנקבע הם המפתח לעתיד מאושר. ילדים רבים הסובלים ממומי לב מנהלים חיים נורמליים (ללכת לבית הספר, לבלות עם חברים, להשתתף במועדונים וכדומה). אם המקרה מתקדם, המחלה לובשת צורה חמורה, המשפיעה על הרווחה כדלקמן:

• נוכחות של הפרעה במחזור הדם;
• נפיחות של הגפיים;
• קוצר נשימה חמור;
• הגדלת כבד.

תכונה ייחודית נוספת של צורה חמורה של המחלה היא פריחה בצורת טבעת על העור. עם הסימפטומים הראשונים, פנה מיד לעזרה רפואית! טיפול בזמן הוא הזדמנות לחיים נורמליים עבור הילד, שאסור לפספס.

בחלק זה של המאמר נשים לב לצורה העצבנית של שיגרון בילדים. תסמינים וטיפול במחלה הם הנושאים העיקריים שננסה לעסוק בהם במאמר זה.

תכונה ייחודית של הצורה העצבית של שיגרון בילדים היא כוריאה, פגיעה בחלקים מסוימים של המוח. כוריאה מתפתחת בהדרגה, הסימפטומים עשויים לכלול:

• שינוי במצב הרוח;
• נִרגָנוּת;
• דמעות;
• עוויתות בשרירים (שימו לב שתסמין זה יכול להתקדם; חלק מההורים חושבים שהילד מעווה את פניו ועושה קונדס, אפילו מבלי להבין את מצב העניינים האמיתי);
• חוסר משמעת;
• רַשְׁלָנוּת;
• שינוי כתב היד;
• הופעת דיבור מטושטש;
• הליכה רופפת.

גם לגבי חוסר המשמעת והרשלנות, כדאי לעשות כמה הבהרות. למעשה, זו לא אשמתו של הילד. הוא באמת לא יכול לקשור את נעליו בצורה מסודרת ולעתים קרובות מפיל מזלגות, כפות, עטים וחפצים אחרים. שימו לב לתסמינים הללו. אנשים רבים מבלבלים זאת עם עייפות או חוסר זהירות. למעשה, הילד זקוק לעזרתכם. תסמינים אלו יופיעו במשך כשלושה חודשים. שימו לב יותר להתנהגות הילד ולמצבו כדי לא לפספס את הרגע הנכון ולהתחיל בטיפול בזמן.

החדשות הטובות למחלה זו הן שנזק ללב בצורה עצבנית של שיגרון הוא נדיר ביותר. אם המחלה גרמה לסיבוכים כלשהם למערכת הלב וכלי הדם, אז המחלה מתקדמת בקלות רבה. אם אתה מבחין בשינויים כלשהם בהתנהגות של ילדך, התייעץ עם רופא.

עכשיו בואו נשים לב קצת להיפרקינזיס. זהו מצב המתרחש בשיאה של המחלה. במהלך תקופה זו, אדם תמיד בתנועה (הוא לא יכול לשבת, לעמוד או לשכב בשקט). נצפים התכווצויות שרירים לא רצוניות, שעלולות להפריע ליכולת של הילד לאכול מזון (התכווצויות של שרירי הלשון, השפתיים וכדומה). הם גם מתפשטים לקבוצות שרירים אחרות, והסימפטומים הבאים עשויים להופיע:

• מהבהב קבוע;
• לשון מבצבצת החוצה;
• מעווה את פניו.

שימו לב שבמהלך השינה נעלמים כל הסימפטומים של היפרקינזיס. בנוסף לכל התסמינים לעיל, בדיקה עשויה לגלות ירידה בטונוס השרירים. אין צורך בבדיקות מיוחדות בצורות חמורות, כאשר זה גלוי לעין בלתי מזוינת. ילד עם מחלה קשה לא יכול להרים את הראש או להתיישב. בדרך כלל, כל התסמינים נמשכים בין שלושה שבועות לשלושה חודשים. ואז הם שוככים בהדרגה. הקפד לזכור כי הישנות מתרחשות לעתים קרובות למדי (זמן הביטוי הוא כשנה לאחר המקרה האחרון, לפעמים הרבה יותר מוקדם).

עם כוריאה, טמפרטורת הגוף עשויה לעלות מעט (עד 37.5 מעלות). עלולות להופיע נפיחות וכאבים במפרקים.

בחלק זה של המאמר ננסה לבחון בפירוט את סוגיית הגורמים לראומטיזם בילדים. כאמור, אפילו הרפואה המודרנית אינה יכולה לתת תשובה מדויקת לשאלה זו. ישנן מספר תיאוריות, ועל בסיסן ניתן להסיק: גורמים רבים יכולים לשמש סיבות.

מקור: fb.ru

תסמינים של שיגרון בילדים וגישות לטיפול בסיבוכים של זיהום סטרפטוקוקלי

שיגרון היא מחלה אוטואימונית הפוגעת ברקמת החיבור. האטיולוגיה, כלומר הסיבה האמינה לפתולוגיה זו, היא דלקת של השקדים הנגרמת על ידי סטרפטוקוקוס בטא-המוליטי קבוצה A המחלה מתבטאת במכלול שלם של תסמינים: דלקת פרקים, פגיעה בלב, בעור ובמערכת העצבים . סיבוכים מהלב יכולים להיות חמורים במיוחד היווצרות מומי לב מביאה לנכות ולהידרדרות באיכות החיים. לכן, חשוב להורים להכיר את התסמינים העיקריים של שיגרון בילדים ואת דרכי הטיפול בה.

לפני הכנסת הטיפול האנטיביוטי לפרקטיקה הרפואית, שיגרון בילדות היה סיבוך נפוץ למדי לאחר זיהום סטרפטוקוקלי. עם זאת, כיום השכיחות ירדה בחדות, במיוחד באזורים עם רמת טיפול רפואי טובה. עם זאת, השכיחות של שיגרון עדיין נשארת גבוהה במדינות עם אקלים חם ו איכות ירודהתרופה.

מדוע אנשים מסוימים מפתחים שיגרון לאחר שסבלו מכאב גרון, בעוד שאחרים חולפים ללא עקבות, עדיין לא מובן במלואו. קיימת הנחה לגבי תפקידם של גורמים גנטיים מסוימים היוצרים את התנאים המוקדמים להתפתחות המחלה.

בנוסף, גורמים מעוררים עשויים להיות:

• תנאים סוציאליים ירודים;
• היגיינה לא מספקת;
• היעדר טיפול רפואי מוסמך;
• הפרעות במצב החיסוני.

שיגרון הוא מחלה אוטואימונית, אשר נגרמת על ידי חיידק ספציפי - בטא-המוליטי סטרפטוקוקוס A. כאשר הפתוגן חודר לגוף, המערכת החיסונית מייצרת נוגדנים הנקשרים לקולטנים על פני החיידק והופכים אותו לזיהוי למערכת החיסון. בדרך זו, הגוף של הילד מנטרל את הגורם הזיהומי.

במשך זמן מה, גם לאחר שהסימפטומים של המחלה נעלמו, נוגדנים עדיין מסתובבים בדמו של הילד החולה. אם מתרחשת זיהום חוזר, הם מנטרלים במהירות וביעילות את הפתוגן, כלומר נוצרת חסינות.

עם זאת, במקרים מסוימים, קורה שהנוגדנים אינם יכולים לזהות נכון את מקור הסכנה ונקשרים לקולטנים של התאים של הילד עצמו. זה מה שקורה בראומטיזם, כאשר מערכת החיסון תוקפת תאים במפרקים, בעור או במשטחים של מסתמי הלב. תופעה זו נקראת תגובה אוטואימונית, כלומר תגובת הגוף כנגד עצמו.

מכיוון שהגורם לראומטיזם הוא היעדר טיפול אנטיביוטי הולם עבור דלקת שקדים סטרפטוקוקלית או דלקת שקדים, ההורים צריכים להיות זהירים במיוחד אם לילד יש את התסמינים הבאים:

• כאב גרון;
• עלייה בטמפרטורה;
• כאב ראש, חולשה;
• אדמומיות של הלוע, שקדים עם פקקים מוגלתיים;
• בלוטות לימפה צוואריות או תת הלסתיות מוגדלות.

עד כה פותח סיווג בהתאם לפעילות השינויים הדלקתיים, אופי המהלך והימצאות סיבוכים של המחלה. אז, לפי זרימת השיגרון, זה יכול להיות:

שיגרון אצל ילד הוא מכלול שלם של תסמינים אופייניים. הן יכולות להיות בדרגות חומרה שונות ולהיות משולבות בנפרד עבור כל מטופל.

לאחר שוך התהליך הדלקתי החריף בלוע האף, מתחילה תקופה של רווחה יחסית, שנמשכת בין שבועיים לשלושה. לאחר מכן, קדחת שגרונית חריפה מתפתחת בילדים היא מאופיינת בתסמינים הבאים:

• כאבי פרקים, אדמומיות של העור ונפיחות מעליהם;
• פתולוגיה לבבית (אנדוקרדיטיס, שריר הלב, פריקרדיטיס);
• נזק למערכת העצבים (כוריאה);
• סימני עור;
• עליית טמפרטורה.

זה מתבטא ככאב "מעופף" במפרקים, אשר חולף תוך מספר ימים, מעביר במהירות אדמומיות של העור עליהם ונפיחות של המפרקים. ככלל, מספר מפרקים גדולים נפגעים בילד (ירך, מרפק, ברך), והתהליך הדלקתי "נודד" ממפרק למפרק.

תופעות אלו נחשבות בלתי מזיקות, מכיוון שהן מובילות רק לעתים רחוקות לתוצאות חמורות או לסיבוכים ממערכת השרירים והשלד.

זהו הסימן החמור והמסוכן ביותר לראומטיזם עבור ילד. במקרה זה, ניתן לחשוד במחלה על ידי:

• קצב לב מוגבר;
• הופעת כאב באזור הלב גם במאמץ גופני קל.

נזק לבבי מאושר במהלך בדיקה של רופא ילדים במהלך ההאזנה (האזנה לקולות הלב).

כַּאֲשֵׁר תאי חיסוןלתקוף את מערכת העצבים, הילד מפתח את הכוריאה המינור של סידנהאם. הוא מאופיין בפגיעה במבנים העמוקים של המוח ומתבטא:

• הפרעות התנהגותיות;
• עוויתות שרירים לא רצוניות.

אצל ילדים צעירים זה מתבטא כתנועות לא מבוקרות ולא יציבות, שנראות כלפי חוץ כמו סרבול בעת ביצוע פעולות רגילות. לדוגמה, ילד שהיה מסודר בעבר עלול לשפוך מרק או לשבור צעצוע שלא בכוונה.

אצל תלמידי בית ספר, סימנים מוקדמים של כוריאה כוללים רעד, הגורם לקושי בכתיבה, בעיות בביצוע תנועות סטריאוטיפיות ושמירה על היגיינה אישית. הם עשויים להתרחש בזמנים מסוימים במהלך היום ולהיעלם במהלך שינה או לחץ.

בנוסף, ילדים עם כוריאה מאופיינים בעייפות מתמדת ומופיעים שינויים באישיות, מצב רוח וטינה בלתי סבירה. הביצועים של תלמידי בית הספר יורדים ויש להם בעיות ריכוז.

אלה הם סימנים פחות שכיחים של קדחת שגרונית בילדים ולעיתים קרובות מופיעים כאזורים של אדמומיות בצורת טבעת או אטמים תת עורייםקטן בגודל (נודולים). במקרה האחרון, העור מעל תצורות כאלה אינו משתנה, הם חסרי כאב וצפופים למגע. הם מופיעים לעתים קרובות על המרפקים, פרקי הידיים, הברכיים וגידי אכילס.

ביטויי עור מופיעים בפחות מחמישה אחוז מהמקרים של קדחת שגרונית בילדים. לעתים קרובות מתעלמים מהם או אינם מזוהים, במיוחד אם הם ממוקמים באזורים שקשה לבדוק אותם.

תסמינים רחוקים יותר מופיעים שנים או עשרות שנים לאחר הופעת המחלה. במקרה זה, הם נגרמים על ידי שינויים מבניים ובלתי הפיכים ברקמות. ככלל, סיבוכים מופיעים בגיל מבוגר יותר והם תוצאה של הפרעות שהופיעו בילדות.

לרוב, ילדים מוטרדים מתלונות ממערכת הלב וכלי הדם. פתולוגיה לבבית נמשכת לאורך כל החיים ודורשת תיקון טיפולי מסוים. תינוקות כאלה עשויים להיות מאובחנים עם:

• צניחת שסתום מיטרלי;
• מחלת מסתם אבי העורקים;
• שריר הלב.

נוכחות של כאבי פרקים וחום אצל ילד, במיוחד אם כאב גרון מוזכר בהיסטוריה לפני מספר שבועות, צריך תמיד לעורר את הרופא לחשוב על התפתחות שיגרון. כדי לבצע אבחנה קלינית, נעשה שימוש בקריטריונים שפותח על ידי ג'ונסון בשנת 1944:

• דַלֶקֶת פּרָקִים;
• קרדיטיס;
• גושים ראומטיים;
• פריחות בעור;
• פַּרכֶּסֶת.

עם זאת, בהתחשב במגוון הקליני של גרסאות המחלה, לא תמיד ניתן לבצע את האבחנה הנכונה במהלך הבדיקה הראשונית. במקרה זה מומלץ שיטות נוספותבחינות:

• בדיקת דם קלינית כללית;
• בדיקה מהירה לאיתור זיהום סטרפטוקוקלי;
• קביעת טיטר אנטיסטרפטוליזין;
• טיטר אנטי-DNase B.

אולטרסאונד ואלקטרוקרדיוגרפיה (ECG) משמשים בנוסף להערכת נזק אפשרי ללב.

אבחון דיפרנציאלי של שיגרון מתבצע עם מחלות אחרות שיש להן תסמינים דומים:

• דלקת מפרקים של אטיולוגיות אחרות;
• מחלת ליים (מחלה זיהומית המועברת על ידי קרציות);
• מחלות דם (לוקמיה);
• מומי לב מולדים;
• פתולוגיה קרדיולוגית של אופי לא ראומטי.

מצב זה מסווג כצורה נפרדת מראומטיזם עקב הבדלים קליניים. זה נמשך זמן רב, בדרך כלל לפחות חודשיים. בדרך כלל מפרק גדול אחד או יותר מושפעים (ברך, מרפק, קרסול, כתף). המחלה יכולה לחזור מספר פעמים במהלך החיים.

נזק למפרקים מתבטא בכאב, אדמומיות ונפיחות. כאבים חזקים מספיק מובילים לעיתים לפגיעה בתנועה בגפה ולהגבלה בתנועה.

טיפול בראומטיזם בילדים בתקופה החריפה כרוך בהחזקת הילד בבית חולים מיוחד. בשלב זה מתבצע טיפול תרופתי שמטרתו ביטול התהליך הדלקתי. טיפול תרופתי לראומטיזם כולל מספר קבוצות של תרופות.

• אַנְטִיבִּיוֹטִיקָה. על פי ההנחיות הקליניות הקיימות, הן מהוות את המרכיב העיקרי בטיפול בראומטיזם. לטיפול תרופתי, תרופות פניצילין (פניצילין, אמוקסיצילין) משמשות גם כן כיעילות. השימוש בטיפול אנטיבקטריאלי יכול להפחית את הסיכון לסיבוכים ב-80%.
• אנטי דלקתי. מדובר בתרופות לא סטרואידיות (לא הורמונליות). הם כלולים במשטר הטיפול בנוכחות פתולוגיה לבבית. תרופות כגון איבופרופן או נפרוקסן נרשמות.
• גלוקוקורטיקואידים. נקבע בנוסף מתי הפרות חמורותתפקודי הלב. התרופה הנפוצה ביותר היא פרדניזולון.

בשלב זה של הטיפול, תהליך הסיעוד כולל טיפול איכותילמטופל במנוחה למחצה. מומלצת דיאטה עם מספיק חלבון, ויטמינים ומיקרו-אלמנטים.

בשלב השיקום, המתבצע בבית או בסנטוריום, מומלץ טיפול בפעילות גופנית, עיסוי ותברואה של מוקדי זיהום כרוני. במקרה של היווצרות מחלת מסתמי לב עם אי ספיקה תפקודית חמורה, מומלצת התערבות כירורגית. זה יכול להתבצע לא לפני שנה לאחר ביטול השלב החריף של המחלה.

ילדים שעברו התקף ראומטי, במיוחד אם אובחן נזק לבבי, יזדקקו למעקב אצל קרדיולוג ילדים מינוי מניעתיטיפול נגד הישנות. במקרה זה, מה שנקרא מניעה משנית של שיגרון בילדים מתבצעת. הוא כולל את הנקודות הבאות:

• מתן פניצילין ארוך טווח פעם בשלושה עד ארבעה שבועות;
• בדיקה אצל קרדיולוג פעמיים בשנה;
• קורס פעמיים בשנה של תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות.

משך טיפול מונע כזה נקבע על ידי נוכחות או היעדר נזק ללב. בנוכחות פתולוגיה לבבית, מומלץ עד גיל 21, ובהיעדר - למשך חמש שנים.

הבסיס למניעה הוא גילוי בזמןזיהום סטרפטוקוקלי אצל ילד עם כאב גרון וחום. במקרה זה, נדרשים בדיקה ומחקר של רופא לגילוי סטרפטוקוקוס. מִלְבַד, מניעה ראשוניתשיגרון כולל:

• טיפול במחלות אף-לוע כרוניות;
• התקשות, ויטמינים ופעילויות בריאות אחרות;
• עמידה במשטר העבודה והמנוחה, במיוחד עבור תלמידי בית ספר.

טיפול בראומטיזם בילד הוא תהליך מורכב למדי. עם זאת, השימוש בתרופות אנטיבקטריאליות מודרניות מגדיל באופן משמעותי את סיכויי ההחלמה. הפרוגנוזה לראומטיזם תלויה במידה רבה במועד שבו היא אובחנה ובאמצעות הטיפול החלו. אם הטיפול בוצע בשלב הראשוני של התהליך ובהיעדר פתולוגיה לבבית, אז הפרוגנוזה לילד ברוב המקרים חיובית.

מקור: kids365.ru

שיגרון בילדים, למרות מודרני ו שיטות יעילותטיפול, ממשיך להיות הגורם העיקרי להתפתחות מומי לב נרכשים. הסכנה של מחלה זו היא, שמתחזה לזיהום נשימתי שכיח, ואז היא מקבלת מהלך ממושך. זה מבוסס גם על זיהום וגם על תגובה אלרגית - בשילוב הם מובילים לנזק מסיבי לרקמות העיקריות של הגוף.

מחלה זו פוגעת בעיקר בתלמידי בית ספר צעירים יותר - נופלים לתוכם צוות חדש, הם צריכים ליצור קשר מספר גדולעמיתים. בתקופה זו הם נדבקים בסטרפטוקוקוס, חיידק בצורת שרשרת. בדרך כלל, הם חיים בלוע האף של כל אדם, אבל שיגרון נגרמת מהסוג המיוחד שלו, שעלול לפגוע בקרום הרירי של הגרון. מבחינה קלינית זה מתבטא בסימנים של דלקת גרון או דלקת הלוע, שכמעט כולם סבלו מהם.

אבל התסמינים של שיגרון בצורת דלקת בלב ובמפרקים (דלקת לב ודלקת פרקים) לא מופיעים אצל כולם. כעת הרופאים מציעים סיבה תורשתית למחלה, ומקשרת אותה עם תפקוד לקוי של מערכת החיסון. ידע על המנגנונים והתסמינים של המחלה בילד נחוץ לכל הורה כדי להבטיח לילד שלו ילדות ועתיד בריאים.

על מנת שראומטיזם יתפתח בילדים יש צורך בשילוב של שני גורמים - כאב גרון קודם והיווצרות תגובה אלרגית בתגובה. אם אחד מהקישורים חסר, נזק לרקמות יהפוך לבלתי אפשרי. לכן, לא כל הילדים מפתחים מחלה זו - רק במקרים נדירים מתרחש שילוב לא חיובי של נסיבות. הם נגרמים על ידי שני תהליכים שהופכים למפעילי דלקת:

1. לסטרפטוקוקוס יש תכונה אחת לא נעימה - הודות לחומרים מיוחדים הוא יכול לחדור לזרם הדם. שם הוא ממשיך להפריש את האנזימים הללו, שרקמת החיבור של הלב והמפרקים רגישה אליהם מאוד. אם המערכת החיסונית פועלת היטב, איברים אלה אינם נפגעים.
2. הטריגר לראומטיזם הוא שינוי בתפקוד מערכת החיסון. חלבוני סטרפטוקוקוס דומים מאוד לרקמות המצויות בלב ובמפרקים של האדם. לכן, תאי חיסון יכולים לבלבל אותם ולהתחיל לתקוף רקמות בריאות, ולעורר בהם התפתחות דלקת. בגלל זה, שיגרון מתפתח במיוחד אצל ילדים - עבודת החסינות שלהם עדיין לא מושלמת ועושה טעויות.

אם קשה להבחין בנזק ללב ולאיברים אחרים, אז דלקת פרקים (במיוחד מפרקי הרגליים) הופכת ל"מגדלור" אמיתי עבור הורים ורופאים.

פגיעה ברקמה זו מתרחשת ממש בתחילת המחלה - זאת בשל עבודה אינטנסיבית ואספקת דם טובה ללב. מכיוון שיש לו שלוש שכבות המורכבות מרקמות שונות, הן מושפעות לסירוגין:

• המטרה הראשונה לחסינות היא תאי השריר היוצרים את השכבה האמצעית - שריר הלב. החלבונים שלהם דומים למרכיבי הסטרפטוקוקים, מה שמוביל לנזק שלהם על ידי תאי חיסון.
• הם תוקפים את שכבת השריר, מה שמוביל להיווצרות אזורי דלקת לאורך הכלים. זה מחמיר את המצב מכיוון שהאספקה ​​של חומרים מזינים וחמצן מופחתת.
• השלב הבא משפיע על מסתמי הלב - נוצרים עליהם גושים ספציפיים שמוחלפים לאחר מכן בצלקת. תהליך זה מוביל להתפתחות פגמים – רקמת צלקת משנה באופן דרמטי את הניידות והגמישות של השסתומים.

במקרים חמורים, שק הלב, קרום הלב, יכול להיפגע, ולאחר מכן מתחילים להצטבר נוזלים בחלל שלו, ומפריעים להתכווצויות תקינות.

דלקת של רקמת מפרקים ועור באה לידי ביטוי בילדים - זה נובע שלהם צמיחה מהירהופיתוח. בעיקר מפרקים גדולים ובינוניים של הידיים והרגליים נפגעים, מכיוון שיש להם אספקת דם טובה. תאי חיסון לא יכולים להיכנס לתוך המפרק, אז הכל מתחיל עם הממברנות שמסביב:

• המטרה הופכת לקרום הסינוביאלי, היוצר נוזל תוך מפרקי - יש לו מספיק כלי דם.
• התאים שלו דומים גם לחלבונים של סטרפטוקוקוס, מה שמעורר מיד חסינות אגרסיבית להרוס אותו.
• דלקת גורמת תחילה לעבודה מוגברת - עודף נוזל מצטבר בחלל, מותח את הקירות.
• בהדרגה מתחילים לשלוט תהליכי הרס המתבטאים בבצקת - מרגע זה מתרחשת דלקת פרקים.
• אבל הדלקת מתאפיינת במשך קצר - תוך מספר ימים היא יכולה לעבור בין הידיים והרגליים. הסיבה לכך היא גודלו הגדול של השלד - תאי מערכת החיסון לא יכולים להבין איזה מפרק כדאי לתקוף.

למרות התסמינים הבולטים, דלקת פרקים בילדים עם שיגרון לעולם לא משאירה אחריה סיבוכים - היא מופיעה בפתאומיות וגם נעלמת בפתאומיות.

אז נצפים סימנים של נזק מוחי - באזורים האישיים שלו יש גם חלבונים ספציפיים. אבל המיקום הזה לראומטיזם הוא הנדיר ביותר, מאז רקמת עצבמוגן מפני זרם הדם על ידי מחסומים מיוחדים. לכן, דלקת מתפתחת רק אם מחסומים אלה נהרסים:

• רק אזור אחד של רקמה מעורב בתהליך, האחראי על שמירה על טונוס השרירים - הוא ממוקם בבסיס המוח.
• תאים אגרסיביים של מערכת החיסון מתגברים תחילה על דופן כלי הדם, ויוצרים בו דלקת - זה מקל על ההתגברות על המחסום.
• לאחר שעשו את "המעשה המלוכלך", לויקוציטים אגרסיביים עוזבים ומשאירים שינויים בלתי הפיכים. כל נזק לנוירונים מסתיים במותם, ובמקומם צומחים רק תאים תומכים.

לכן, הצורות המרכזיות של שיגרון הן השליליות ביותר עבור הפרוגנוזה - הסימפטומים נשארים לכל החיים, לא מתבטלים אפילו על ידי טיפול אינטנסיבי.

שיגרון אצל ילדים מתרחש בצורה של חום חריף - שמתחיל פתאום עם עלייה בטמפרטורת הגוף. קשה לאתר את הקשר שלו עם אנגינה - התסמינים הראשונים מופיעים לפחות שבועיים לאחר ההדבקה. לכן, הורים עשויים שלא להתייעץ עם רופא, בהתחשב בסימנים אלה כחזרה של המחלה. תמונת המחלה מאופיינת בגיוון, הדורש גישה אינדיבידואלית לאבחון:

1. בימים הראשונים לילד יהיה חום גבוה עם עליית טמפרטורה מעל 38 מעלות, בשילוב עם עור חם ואדום של הגוף. תקופה זו קשורה לתחילתה של תוקפנות חיסונית - התאים שלה מתחילים לתקוף רקמה בריאה.
2. לאחר מכן (לאחר מספר ימים) מופיעים התסמינים העיקריים הקשורים לפגיעה בלב או במפרקי הרגליים - ניתן לשלבם או להתרחש בנפרד.
3. אם קשה להבחין בשינויים בתפקוד הלב, אז דלקת פרקים תמיד תהיה גלויה לעין בלתי מזוינת. הילד יתלונן מיד על כאבים במפרקים הגדולים של הרגליים - כאבים בברכיים או במפרקי הקרסול.
4. תוספת של תסמינים ספציפיים - נגעים של מערכת העצבים והעור נצפים לעתים רחוקות. התרחשותם תלויה מאפיינים אישייםחסינות של הילד.

למחלה יש תכונה לא נעימה - אם לא מטפלים בה, היא מתארכת. ההחלמה אינה קבועה, מה שמעמיד ילדים בסיכון לפתח שוב תסמינים.

הנזק למפרקי הרגליים נצפה תמיד עם קדחת השיגרון הראשונה - ואז עולים תסמינים של נזק ללב. לתהליך הדלקתי מאפיינים אופייניים המאפשרים להבחין בינו לבין מחלות אחרות:

• המחלה מתחילה תמיד במפרקים הגדולים של הרגליים - בדרך כלל נקודת המוצא היא דלקת מפרקים של מפרק הברך.
• הדלקת משפיעה על עד שלושה מפרקים הממוקמים על הידיים או הרגליים. זה לא קורה באופן סימטרי, מה שמבדיל בין שיגרון למחלות מערכתיות רבות.
• התקף ראומטי מתחיל תמיד בכאב - חד, כואב, המוביל להגבלה בתנועתיות. תסמינים אלו ישפיעו מיד על פעילות הילד - כאבים ברגליים יהפכו למגבלה בלתי נסבלת עבורו לשחק.
• לאחר יום מתרחשת נפיחות סביב המפרק - העור הופך לאדום ונפוח. במקביל, מגבלת הניידות גוברת, מה שהופך לבעיה גדולה עבור ילדים.
• הנגע הוא נודד באופיו (דלקת מפרקים נודדת) - עם או בלי טיפול, התסמינים נעלמים תוך מספר ימים. אבל במקביל, סימני דלקת מופיעים במפרקים אחרים של הידיים והרגליים - בעבר בריאים לחלוטין.

אם רק מפרק אחד של הרגל נפגע, המחלה יכולה להתבלבל עם פגיעה בנאלית, הדורשת תשאול קפדני של הילד.

דלקת מסולקת היטב עם תרופות אנטי דלקתיות מודרניות - אך זהו טיפול סימפטומטי בלבד שאינו מבטל את הסיבה. הורים מוכנים לתת לילדיהם כדורים שהם נוטלים בהצלחה בעצמם. אבל במקרה זה, טיפול עצמי יכול רק לטשטש את תמונת המחלה, מה שיסבך את זיהויה.

במהלך ההתקף הראשון של שיגרון, הסימנים למצב אימתני זה עשויים "להסתתר" על רקע נזקי השלד. אבל סיבוכים לבביים הם הגורמים העיקריים לנכות אצל ילדים כאלה. קשה לחשוד בפגיעה חיצונית בלב, אבל זה עדיין אפשרי:

• עקב ירידה בתפוקת הלב, הילד יחווה חולשה, חיוורון, ירידה בעניין במשחקים ולימודים, ישנוניות מוגברת. מה שחשוב הוא השילוב של סימנים אלו עם עלייה בטמפרטורה ופגיעה במפרקי הרגליים.
• דפיקות לב וכאבי דקירה עלולים לגרום לחרדה אצל ילדים, עליה ידווחו מיד להוריהם.
• בעת בדיקת התינוק מתגלה טכיקרדיה - האצה בקצב ההתכווצויות וכן הפרעות בתפקוד הלב הנובעות מדלקת.

אם התסמינים קלים, הם לא ישפיעו כלל על מצבו של הילד. הסכנה נשקפת מהתקפים חוזרים ונשנים של שיגרון - כל החמרה תהרוס בהדרגה את מסתמי הלב. לכן, לאבחון בזמן, נעשה שימוש באולטרסאונד של הלב, המאפשר להעריך את כל המבנים הפנימיים.

כאשר החום הראשון מתפתח, חלק מהילדים חווים תסמינים נדירים הקשורים לפגיעה במערכת העצבים או בעור. כעת הם נצפים לעתים רחוקות - זה נובע משינוי בגישה לטיפול במחלה. אבל הזיהוי שלהם יכול להפוך למידע רב ערך לביצוע אבחנה:

• התוצאה של נזק מוחי היא כוריאה קלה, המתפתחת חודש לאחר החום. זה כולל הפרעות בטונוס השרירים ובעיות נפשיות. ילדים חווים עוויתות לא רצוניות של הגפיים, מה שמפריע להם בדיבור ובכתב היד. חוסר יציבות במצב הרוח מתבטא בעצבנות יתר או בדמעות. במהלך השינה, התסמינים נעלמים לחלוטין.
• אדמומיות בצורת טבעת על העור נצפתה בשיא החום, המתרחשת על תא המטען או הגפיים. זה יכול להיות מרובה בטבע, להיעלם באזורים מסוימים ולהופיע באחרים. לאחר ההחלמה, הוא אינו מותיר שינויים בעור - גירוד, קילוף או קרום.
• בעבר, לעתים קרובות נתקלו בגושים - דחיסות תת עוריות שזוהו באזור המפרקים הפגועים, בקרסוליים או בחלק האחורי של הראש. הם קשים למגע וללא כאבים, מאופיינים בניידות חלשה.

התרחשותם אופיינית גם למחלות אחרות - לקדחת שגרונית, סימן משמעותי הוא השילוב שלהן עם התסמינים העיקריים.

נכון להיום, הטיפול בראומטיזם בילדים רכש מוקד מניעתי - רופאים מנסים למנוע את התפתחות המחלה. זה מושג על ידי טיפול בזמן בילדים עם כאב גרון, שהוא המקור העיקרי למחלה:

1. כאשר מתפתחת דלקת חריפה, מנסים לשלוח ילדים לבית חולים כדי לעקוב אחר התקדמות המחלה. שם הם רושמים אנטיביוטיקה וגרגור, המסייעים להרוס חיידקים פתוגניים באורולוע. לאחר השחרור, הילדים ממשיכים במעקב במשך חודש על מנת להתחיל טיפול מוקדם ככל האפשר להתפתחות שיגרון.
2. עבור דלקת שקדים כרונית - דלקת של השקדים, נלקחים קורסים מניעתיים של אנטיביוטיקה, אותם מקבלים ילדים פעמיים בשנה. הם עוזרים למנוע החמרות עונתיות שמציקות לתלמידי בית הספר בעונה הקרה.

אם לא ניתן לשלוט במחלה, אזי מוכרע נושא הטיפול הניתוחי - הסרת השקדים. יחד איתם, הגורם למחלה - סטרפטוקוק פתוגני - מסולק. הניתוח לא מתבצע בכל הילדים החולים, שכן כל איבר אנושי הוא עדיין חלק שאין לו תחליף מהמנגנון כולו.

הטיפול בקדחת שגרונית חריפה מתבצע תמיד בבית חולים על מנת ליצור מנוחה במיטה לילד החולה. התינוק במנוחה מלאה למשך שבועיים-שלושה, ולאחר מכן הוא עובר לפעילות מוגבלת. במהלך תקופה זו הוא מקבל את הטיפול הבא:

• הדבר העיקרי עבור ילד חולה הוא תזונה נכונה, ולכן התזונה עבורם מכילה כמות גדולה של חלבונים וויטמינים. הוא משולב עם שתייה מרובה, המאפשר להסיר תוצרי הרס רקמות מזרם הדם.
• רק אנטיביוטיקה - פניצילינים - פועלת על הגורם למחלה. בהתחלה הם נקבעים במינונים מקסימליים מספר פעמים ביום, כאשר התסמינים מתחילים לשכך, הם עוברים לצורות ארוכות טווח.
• אם מתפתחים תסמינים של קרדיטיס, רשום גורמים הורמונליים(פרדניזולון). הם משמשים במינון מלא במשך השבועיים הראשונים, ולאחר מכן הוא מופחת בהדרגה. לקורס קצר כזה לא יהיו השלכות על בריאות התינוק, אבל יגן עליו מפני סיבוכים בלב ועצבים.
• תרופות אנטי דלקתיות משמשות בכל צורה (טבליות, זריקות, משחות). השימוש בהם מאפשר לך להקל במהירות על הסימפטומים של דלקת פרקים, אשר מיד משפר את מצבם של ילדים.
• כדי לשפר את "התזונה" של הלב, נעשה שימוש בתכשירי אשלגן ומגנזיום (אספארקם), וכן בחומרים ממריצים (אינוזין, מלדוניום).

לאחר השחרור, הילד נצפה במשך שנה אחת לפחות - אם היו סיבוכים, תקופה זו מתארכת עד לבגרות. ילדים מבקרים באופן קבוע את רופא הילדים, עוברים בדיקה מלאה של הלב ומערכת העצבים.

טיפול בראומטיזם בילדים אינו מסתיים בשלב המרפאה - בנוסף לבדיקה הם מקבלים טיפול מונע. כל האמצעים מכוונים למנוע התקף ראומטי חוזר, שעלול לגרום לתוצאות בלתי צפויות. לכן, ילדים שהחלימו צריכים לפעול לפי ההמלצות הבאות:

1. אמצעים כלליים כוללים הפחתת הסיכון להידבקות חוזרת - ארוחות קבועות ומזינות, שגרה תקינה, הימנעות ממתח והיפותרמיה. במהלך התפרצויות של כאב גרון בבית או בבית הספר, מומלץ לילדים אלו לחבוש מסכה כדי להגן מעט על דרכי הנשימה שלהם.
2. טיפול מניעתי תרופתי מתבצע על פי הוראות הרופא כאשר קיים סיכון גבוה לפתח את המחלה. לשם כך, נעשה שימוש בצורות שחרור מורחב של פניצילין, הניתנות אחת לשלושה שבועות. ריכוז מספיק של האנטיביוטיקה מאפשר להשמיד סטרפטוקוקים כבר באזור שער הכניסה - על הקרום הרירי של השקדים.

אבל הציות לכל ההוראות חייב להיות במעקב על ידי ההורים - הילד עצמו עדיין לא מבין את חשיבותם. לכן, הם צריכים להקנות לתינוק אורח חיים בריא על מנת לשפר את עמידות גופו. בְּדִיוּק אוכל טובופעילות מספקת (ולא אנטיביוטיקה) יוצרים תנאים להחלמה מלאה של ילדים שסבלו משגרון.