סיבוכים של טיפול ציטוסטטי. לוקמיה חריפה וכרונית. פוליציטמיה. מחלה ציטוסטטית. תסמינים של מחלה ציטוסטטית

מבחנים מקוונים

בדיקת התמכרות לסמים (שאלות: 12)
בין אם זה תרופות מרשם, סמים לא חוקיים או תרופות ללא מרשם, אם אתה מתמכר, החיים שלך יורדים ואתם גוררים את מי שאוהבים אותך למטה איתך...

מחלה ציטוסטטית

מהי מחלה ציטוסטטית -

מחלה ציטוסטטית- מחלה פוליסינדרומית ייחודית המופיעה עקב השפעת גורמים ציטוסטטים על הגוף ומאופיינת במוות של תאים בתהליך החלוקה. ראשית, התאים של מח העצם, עור האפיתל ומערכת העיכול מושפעים. בנוסף, נזק לכבד הוא ביטוי שכיח למדי של מחלה ציטוסטטית. הגורם למחלה יכול להיות תרופות ציטוסטטיות לטיפול בגידול או דיכוי מערכת החיסון, קרינה מייננת וכמה תרופות כימותרפיות ואנטיביוטיקה בעלות השפעה ציטוסטטית.

עם שליטה המטולוגית טובה, המורכבת מספירת מספר הלויקוציטים לפחות פעמיים בשבוע, קורס של טיפול ציטוטוקסי מוביל רק לעתים נדירות לסיבוכים זיהומיים בלתי צפויים של אגרנולוציטוזיס.

תסמינים של מחלה ציטוסטטית:

הביטויים הקליניים של הפתולוגיה הנדונה נקבעים בעיקר על ידי גרנולוציטופניה וטרומבוציטופניה (השושלת הגרנולוציטית מעוכבת יותר) וסיבוכים נלווים - דלקת שקדים, דלקת ריאות, דימום. התהליך הפתולוגי, מלבד תאי מח העצם, משפיע גם על מערכת העיכול, העור ואיברים רבים נוספים ומערכותיהם.

בתמונה המפותחת של מחלה ציטוסטטית, הראשונה להתגלות היא תסמונת הפה - נפיחות של רירית הפה. דינמיקה נוספת תסמונת אוראליתתלוי במינון של התרופה הציטוסטטית: במקרים מסוימים הבצקת הופכת להיפרקרטוזיס קלה - הופעת משקעים לבנבן, בהתחלה בקלות ולאחר מכן קשה להפריד מהקרום הרירי, ובאחרים - עם מנות גדולות- מתפתח סטומטיטיס כיבית. לפעמים סטומטיטיס כיבית קודמת לגרנולוציטופניה ציטוסטטית ולתרומבוציטופניה, אך לעיתים קרובות חופפת להן, והן מחמירות אותה בחדות.

בתסמונת ההמטולוגית של מחלה ציטוסטטית, אגרנולוציטוזיס ממלא לעתים קרובות תפקיד חשוב. אגרנולוציטוזיס נחשבת לירידה ברמת הלויקוציטים מתחת ל-1 H 103 (1000) ב-1 μl או ברמת הגרנולוציטים מתחת ל-0.75 H 103 (750) ב-1 μl.

הידע של הדפוסים הבסיסיים של hematopoiesis רגיל מאפשר לנו להבין את הפעולה של שונים תרופות ציטוסטטיות, רמות נזק להמטופואזה, שקובעות הן את זמן ההתחלה והן את חומרתה תסמונת המטולוגית, והשכיחות של נגעים המטופואטיים. אז, אם כל 3 שורות המיאלופוזיס מושפעות, אז מוצר תרופתיפעל על התא המבשר של מיאלופוזיס. ככל שהתרופה פועלת מוקדם יותר על שלבי ההמטופואזה, כך מאוחר יותר, אפילו במינונים גדולים, מופיעים שינויים בדם. Myelosan, אפילו במינון גדול, אינו הורס תאים מתבגרים, וספירת הדם נשמרת ברמה הקרובה לנורמה למשך כשבועיים.

תמונת הדם במחלה ציטוסטטית מאופיינת בירידה טבעית במספר הלויקוציטים וטסיות הדם, ולעתים קרובות מציינת אנמיה. לויקופניה מתבטאת בירידה ברמת כל התאים - גרנולוציטים, מונוציטים ולימפוציטים - ויכולה להגיע למספרים נמוכים מאוד - 100 או פחות תאים ב-1 μl. יחד עם זאת, גרנולוציטים בודדים, ככלל, עדיין נשארים בדם.

טרומבוציטופניה יכולה להיות גם עמוקה מאוד - עד כמה אלפי טסיות דם ב-1 μl. יחד עם זאת, תרופות ציטוסטטיות שונות מדכאות את ההמטופואזה הרגילה באופן כללי באופן שונה: לציקלופוספמיד ולווינקריסטין במינונים טיפוליים יש עיכוב מועט של הטרומבוציטופואזיס, בניגוד לרובומיצין ומתוטרקסט.

היעדר גרנולוציטים מוביל להתפתחות של ספטיסמיה עם עלייה גבוהה בטמפרטורת הגוף, המראה תסמינים חמוריםשיכרון, כמו גם הזעות כבדות ללא מוקדי דלקת מקומיים. אחד הכי הרבה סיבוכים תכופיםאגרנולוציטוזיס הופך לדלקת ריאות עם תסמינים מועטים מאוד: שיעול יבש, קוצר נשימה, שינוי צבע כחול, אזור מוגבל נשימה הסימפונות. במקרים מסוימים, לא ניתן לקבוע את מקור הדלקת בריאות באופן רדיולוגי. הופעת גרנולוציטים מובילה להיחלשות של שיכרון, אך לעיתים לעלייה בסימנים הפיזיים של דלקת ריאות.

בשנים קודמות, הסיבוך הזיהומי החשוב ביותר של אגרנולוציטוזיס היה דלקת שקדים. נכון לעכשיו, כנראה בשל שימוש נרחבתרופות אנטיבקטריאליות המדכאות סטרפטוקוקוס, סיבוך זה הפך להרבה פחות שכיח, וככלל, אינו שונה בחומרה מיוחדת וב במקרים נדיריםמוביל לנמק נרחב.

במקביל לאגרנולוציטוזיס, מתפתחת גם טרומבוציטופניה, אם כי לעיתים קרובות הירידה בטסיות הדם למספרים קריטיים, כמו גם העלייה שלהן, מקדימה את הדינמיקה של לויקוציטים ב-1-2 ימים.

הרעיון של רמת טסיות קריטית הוא ברור: תסמונת דימומית מסוכנת עם רמת טסיות מעל 2 H 104 (20,000) ב-1 μl בדרך כלל לא מתפתחת. נתון זה נחשב קריטי על תנאי. עם זאת, בחולים רבים עם אנמיה אפלסטית, רמת הטסיות עשויה להישאר ברמות נמוכות יותר למשך חודשים רבים, ועם טרומבוציטופניה אוטואימונית - שנים, ללא דימום משמעותי. במחלה ציטוסטטית, הדימום נקבע לא רק לפי עומק הטרומבוציטופניה, אלא גם לפי משך הזמן שלו.

עלולים להתרחש דימומים במערכת העיכול, דימומים מהאף ודימומים במוח. בשיא המחלה, טסיות הדם יורדות לעתים קרובות למספרים קריטיים, לפעמים לאפס רטיקולוציטים בדם במהלך תקופת האגרנולוציטוזיס המיאלוטוקסית.

משך האגרנולוציטוזיס (פנסיטופניה) בדרך כלל אינו עולה על 1-2 שבועות. עם זאת, עם מנת יתר של מיאלוזן, כלורבוטין, או עם מינונים רגילים של סרקוליזין בחולים עם אי ספיקת כליות, משך הציטופניה העמוקה עשוי להיות ארוך יותר באופן משמעותי.

ההחלמה מדיכוי מיאלוסטטי ציטוסטטי מלווה בעלייה במספר הטסיות והלוקוציטים, בהופעת צורות צעירות ובעלייה באחוז הרטיקולוציטים. ההחלמה מלוקו וטרומבוציטופניה מתרחשת בדרך כלל בהדרגה במשך מספר ימים; פתרון קליני של סיבוכים של ציטופניה (זיהום, דימום) מתרחש בדרך כלל מעט מוקדם יותר מהנורמליזציה של פרמטרים המטולוגיים.

אחד האימתניים ביותר ועד לאחרונה לעתים קרובות ביטויים קטלנייםמחלה ציטוסטטית היא אנטרופתיה נמקית. בלוקמיה, השכיחות של אנטרופתיה נמקית מגיעה ל-25%. ישנם 4 סוגים מורפולוגיים ידועים של סיבוך זה.

חָבִית גְדוֹלָה אֲנִי - אנטרוקוליטיס איסכמית (או אנטרופתיה פסאודוממברנית) מתבטאת בנמק מוגבל של רירית המעי, בדרך כלל של המעי הדק. נמק מתפתח כתוצאה מאיסכמיה הנגרמת על ידי פגיעה בהמודינמיקה מרכזית והפרעות מיקרו-מחזוריות במהלך הלם מכל מוצא.

סוּגII - אנטרופתיה כיבית-נקרוטית של המעי הדק והגס (בדרך כלל החלק המרוחק מעי דקוקטע עולה של המעי הגס). בנוסף לשחיקות נרחבות מרובות של הממברנה הרירית, יש עיבוי משמעותי של כל דופן המעי עקב בצקת (לעיתים דימומית) והתפשטות נמק לשכבה הסרוסית, אולי דלקת מוגלתית של הצפק. תכונה של סוג זה של אנטרופתיה נמקית היא לוקליזציה של נגעים בחלקים של המעי עם מערכת לימפה מפותחת. בלוקמיה, אנטרופתיה מסוג זה עשויה להתבסס על התפשטות לויקמית במבני הלימפה של המעי.

סוּגIII - hemorrhagic necrotic enteropathy - דימום לתוך דופן המעי הדק והגס עם זיהום משני של פלורת המעי והתפתחות שינויים כיביים-נקרוטיים, בדומה לאלו באנטרופתיה מסוג II.

סוּגIV - שינויים כיביים-נקרוטיים חלל הפה, קרום רירי של הלוע והוושט, פי הטבעת, כמו גם פי הטבעת והנרתיק. על פי אמרומין, אחד הגורמים הנטייה העיקריים הוא נזק מכני לקרום הרירי. בנוסף, אזורים אלה מושפעים לרוב מפטריות.

אנטרופתיה נרחבת, במיוחד סוגים II ו-III, מובילה בהכרח להתפשטות ופיזור פלורת מעיים, אשר בחולים עם אגרנולוציטוזיס גורמת בדרך כלל לספטיקמיה גרם-שלילית עם התפתחות הלם אנדוטוקסין.

לתמונה הקלינית של אנטרופתיה נמקית במצבים של אגרנולוציטוזיס יש מספר מאפיינים. חריגות קליניות ואנטומיות אינן זהות. אחד התסמינים הראשונים הוא עלייה בטמפרטורה, ואז מופיעה שלשול, או צואה דביקה, או עצירות. לעיתים קרובות מציינים נפיחות וכאבי בטן מתונים, בדרך כלל קשים, התכווצויות, לרוב באיליאום, המלווים במתח בדופן הבטן ובסימפטומים של גירוי פריטוניאלי. קשיים מיוחדים באבחון תאונות בטן (בעיקר נקבים של כיבי מעיים) בחולים עם אנטרופתיה נמקית מתעוררים כאשר הם נוטלים פרדניזולון, שהוא התווית נגד במחלה ציטוסטטית. על רקע פעולת פרדניזולון אבחון מוקדםלפתח דלקת הצפק הופך בלתי אפשרי, שכן הכל תסמיני כאבמאבדים את כושר ההבעה, ואפילו תנועתיות המעיים נמשכת די הרבה זמן, אם כי היא נעשית איטית.

באופן אובייקטיבי תסמינים ראשונייםאנטרופתיה נמקית הם התזות, רעמים וכאבים בעת מישוש אזור הכסל. בשלב זה, הלשון מצופה ויבשה. סימנים מתקדמים של גירוי פריטוניאלי, היעלמות תנועתיות המעי, זיהוי של תפליט ב חלל הבטן, הופעת הלשון היבשה משמשת אינדיקציה ללפרוטומיה, שכן הם מהווים איום של נקב או סימפטומים של נקב שכבר נוצר.

חולים מתפתחים באופן פתאומי כאב חדבבטן, מלווה חריפה אי ספיקת כלי דםוהופעת תסמינים של גירוי בצפק, אופיינית למדי לנקב של כיב מעי. משך אנטרופתיה נמקית במצבים טיפול מודרניאינו עולה על 1-1.5 שבועות, וככלל, מסתיים בהחלמה.

נשירת שיער מתרחשת לעתים קרובות מאוד עם מחלה ציטוסטטית ומשמשת כסימן חשוב למקור הציטוסטטי של כל שאר התסמינים, שלעתים חשוב במצבי מומחים.

מַסְפִּיק ביטוי מסוכןמחלה ציטוסטטית - הפטיטיס. זה מתרחש בדרך כלל עם שימוש בציקלופוספמיד, 6-מרקפטופורין, מתוטרקסט, רובומיצין ומתחיל ללא תקופה פרודרום- צהבת מתרחשת כאשר אתה מרגיש יציב, הגדלה מתונה של הכבד, רמות מוגברות של אנזימים, גבוהות פוספטאז אלקלייןעם בילירובינמיה נמוכה יחסית (בעיקר בגלל בילירובין ישיר). ניתן להניח שעם ניטור קפדני של טרנסמינאזות ופוספטאז אלקליין, תתגלה הפטיטיס ציטוסטטי הרבה יותר, שכן בדרך כלל מתגלים רק מקרים של צהבת, שהיא קצרת מועד, והעלייה ברמות הטרנסמינאזות מתעכבת לרוב במשך שבועות רבים. . היעלמות הצהבת, נורמליזציה של גודל הכבד ורמות הטרנסמינאזות מצביעות על סילוק הפטיטיס ועל היכולת להמשיך בטיפול ציטוסטטי במידת הצורך.

טיפול במחלה ציטוסטטית:

כדי למנוע סיבוכים זיהומיים של מחלה ציטוסטטית, מיד כאשר גרנולוציטים וטסיות יורדים לרמה קריטית, מאושפזים החולים במחלקת בידוד מיוחדת.

מחלקת הבידוד מוקרנת במהלך שהותו של החולה בה למשך 24 שעות (לא כולל שעות לילה). מנורות אולטרה סגול, תלוי על קירות החדר ברמה של 2 מ' מהרצפה. במקרה זה, המנורה התחתונה מוסרת וההקרנה מתבצעת רק בעזרת המנורה העליונה, מסוככת מלמטה על ידי מגן. אם מופיע ריח של אוזון, המנורות כבויות לזמן מה והחדר מאוורר. הרצפה, הקירות וציוד החדר מנוגבים מדי יום בתמיסת חיטוי (דיאומצה, רוקל או תמיסת כלורמין 1%). המטופל לבוש מדי יום בתחתונים סטריליים והתחתונים מוחלפים על המיטה הוא נשטף מדי יום (או מנגב אם המצב חמור) בתמיסת חיטוי. על הצוות להיכנס למחלקה עם מסכות, כיסויי נעליים וכובעים, לאחר ששטפו תחילה ידיים בתמיסת חיטוי. שמירת חולים עם אגרנולוציטוזיס במבודד אספטי עם מנורות אולטרה סגול מפחיתה את השכיחות של דלקות בדרכי הנשימה העליונות ובריאות בכ-10 פעמים.

מערכת האמצעים האנטי-זיהומיים כוללת לא רק מאבק בזיהום חיצוני, אלא גם דיכוי של פלורה פנימית פתוגנית ופתוגנית על תנאי. קודם כל מדובר בטיפול במערכת העיכול באמצעות אנטיביוטיקה שאינה נספגת. הם חלק מהתוכנית טיפול נמרץלוקמיה חריפה, לוקמיה מיאלואידית כרונית, טיפול בחולים העוברים השתלת מח עצם. Biseptol יעיל לטיפול במערכת העיכול (המינון היומי הוא 3 גרם ב-3 מנות). עם תוכנית טיפול מודרנית ללוקמיה חריפה, היא העלתה את מספר השיפורים בצורות שאינן לימפובלסטיות ל-68%.

אפילו תברואה חלקית של מערכת העיכול, שנועדה לדכא פלורה אירובית גראם-שלילית (Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa) ופטריות ולא מכוונת נגד אנאירובים, מתבררת כיעילה. למטרה זו, נעשה שימוש במשטרים הבאים: ביספטול 3 גרם ליום, פולימיקסין B 0.4 גרם ליום ו

amphotericin B 2 גרם ליום; חומצה nalidixic 100 מ"ג/ק"ג ליום, פולימיקסין B 10 מ"ג/ק"ג ליום ואמפוטריצין B 2 גרם ליום.

לחולים עם אגרנולוציטוזיס רושמים דיאטה עדינה ללא שימורים ועודפי סיבים, כמו גם מנות שבעבר עוררו דיספפסיה בחולה זה. אתה לא צריך לרשום דיאטה עם ערך אנרגיה גבוה 2000 קק"ל זה די מספיק. על מנת לנקות לחלוטין את מערכת העיכול מהצומח, מזון מעוקר בסירי לחץ עם סניטציה חלקית, זה לא הכרחי.

כאשר הטמפרטורה עולה ל-38-39 מעלות צלזיוס או מתגלים מוקדי זיהום - דלקת ריאות, מסתננות ב רקמות רכות, דלקת מעיים - יש צורך לקבוע בקפידה את גודל מקור הזיהום, לקחת פריקה ממנו לתרבית ולהתחיל בתרביות דם ושתן יומיות; לעשות צילום רנטגן חָזֶהובאותו יום מתחילים טיפול באנטיביוטיקה רחבת טווח, ניסטטין (עד 6-10 מיליון יחידות ליום).

במהלך תקופת אגרנולוציטוזיס, כמו עם טרומבוציטופניה עמוקה, תת עורית ו זריקות תוך שריריותמבוטלים, כל התרופות ניתנות תוך ורידי או דרך הפה.

בטמפרטורות גבוהות עד לזיהוי פתוגנים תהליך זיהומיאו מוקד זיהום, שהוא ביטוי של ספטיסמיה, מטופל בתרופות אנטיבקטריאליות בעלות קשת פעולה רחבה, לפי אחד מהמשטרים הבאים.

פניצילין במינון של 20 מיליון יחידות ליום בשילוב עם סטרפטומיצין במינון של 1 גרם ליום.
Kanamycin במינון של 1 גרם ליום ( מינון מקסימלילא יעלה על 2 גרם ליום) בשילוב עם אמפיצילין במינון של 4 גרם ליום או יותר, במידת הצורך.
טספורין במינון של 3 גרם ליום (המינון המרבי בשילוב לא יעלה על 4 גרם ליום), גנטמיצין במינון של 160 מ"ג ליום (המינון המרבי לא יעלה על 240 מ"ג ליום).
ריפאדין (בנמיצין) במינון של 450 מ"ג ליום לְכָל OS, lincomycin במינון של 2 גרם ליום.

המנות היומיות הנ"ל של תרופות אנטיבקטריאליות (למעט ריפאדין) ניתנות לווריד ב-2-3 זריקות. אם הגורם הסיבתי של התהליך הזיהומי מזוהה במדויק, הטיפול האנטיביוטי הופך להיות מוגדר בקפדנות: שילוב של אותן תרופות אנטיבקטריאליות היעילות נגד פלורה פתוגנית מסוימת זו מנוהל.

עבור אלח דם Pseudomonas, השתמש ב-gentamicin (240 מ"ג ליום) עם קרבניצילין (pyopen) עד 30 גרם ליום. במקום גנטמיצין, ניתן להשתמש בו לבד או בשילוב עם קרבניצילין, טוברמיצין 80 מ"ג 2-3 פעמים ביום לווריד, או אמיקסין 150 מ"ג 2-3 פעמים ביום לווריד, או דוקסצין 10 מ"ג 2-3 פעמים ביום לווריד.

עבור אלח דם staphylococcal, ceporin ו lincomycin ניתנים; לזיהומי פנאומוקוק - פניצילין במינונים מקסימליים.

תרביות דם ושתן מתבצעות מדי יום. מוקד הזיהום ברקמות הרכות יחד עם טיפול אנטיביוטי כללידורש התערבות כירורגית, יש צורך בטיפול יומיומי בפצע, בכפוף לכל כללי האספסיס ותרביות חוזרות ונשנות של הפרשות מהפצע.

אם מתפתחת אנטרופתיה נמקית, צום מלא נקבע מיד. יש להתייחס למינוי זה כאל המרכיב החשוב ביותרטיפול בפתולוגיה זו: מרגע שהרעב הוכנס לתרגול הטיפול באנטרופתיה נמקית, אנשים שנפטרוזה היה פעם קיצוני פתולוגיה מסוכנתכמעט נעלם. גם אם הרופא התורן העריך את התהליך בצורה לא מדויקת מספיק ורשם צום מלא לעלייה בטמפרטורה שאינה קשורה לאנטרופתיה נמקית, או שטעה בכאבי בטן שנגרמו על ידי פתולוגיה מחוץ למעיים, צום של 1-2 יום לא יכול לגרום נזק לגוף. חוֹלֶה. להיפך, איחור בפגישה צום מוחלטעשוי לתרום להתקדמות המהירה של התהליך ההרסני במערכת העיכול. הצום חייב להיות מלא: ללא מיצים, לא מים מינרליים, וגם תה אסורים. החולה רשאי לשתות רק מים מבושלים. חשוב שלמים לא יהיה כל טעם, כדי ששום דבר לא יעורר הפרשת קיבה, לבלב והפרשת מרה. לא משתמשים בכריות קור או חימום על הבטן. לא רושמים תרופות דרך הפה בתקופות של רעב כל התרופות ניתנות דרך הווריד.

לרוב, לאחר כמה שעות של צום, המטופלים חווים ירידה בכאבי הבטן וירידה בדחף לשלשול. הופעת האנטרופתיה הנמקית עצמה מלווה כמעט תמיד בחוסר תיאבון, ולכן מרשם צום אינו גורם לתחושות כואבות בחולים. משך הצום מוגבל בזמן הפסקת כל הסימפטומים של אנטרופתיה נמקית ולרוב אינו עולה על 7-10 ימים. במקרים מסוימים, חולים צמים במשך כחודש.

היציאה מהצום לוקחת בערך אותו זמן כמו תקופת הצום עצמה; מיום ליום, הגדל בהדרגה תחילה את תדירות הארוחות, לאחר מכן את הנפח שלה ולבסוף את ערך האנרגיה. בימים הראשונים הם נותנים רק 300-400 מ"ל מים ומי גבינה מיוגורט, כמו גם 50-100 גרם גבינת קוטג' או קְוֵקֶרב-2-3 מנות. להגדיל בהדרגה את כמות הדייסה, לתת כוסמת, סולת, להוסיף כרוב נא וגזר בצורה של סלט, אומלט חלבון ביצה, חלב מכורבל. בשר מתווסף מאוחר יותר ממנות אחרות, קציצות ראשונות, קציצות קיטור. הדבר האחרון שמותר לחולה לאכול הוא לחם.

במקרה של שינויים נמקיים בלוע, כיבים ברירית הפה, על רופא השיניים או רופא אף-אוזן-גרון לטפל בריריות מדי יום לפי הסדר הבא: נטילת מריחות לצורך תרבית, השקיה היגיינית או שטיפת ריריות האורו-לוע באמצעות תמיסה של מימן. מי חמצן, שטיפת הפה והלוע בתמיסת גרמיצידין פעם ביום (5 מ"ל מהתרופה מומסת ב-500 מ"ל מים או תמיסת נובוקאין 0.5%), שימון כיבים שמן אשחר ים, תמצית אלכוהולפרופוליס או חומר קוטל חיידקים ושיזוף אחר, לשטוף עם טרי מיץ תפוחים. אם קיכלי מופיע על רירית הפה, יש לשטוף עם נתרן ביקרבונט ולבורין, לשמן את הקרום הרירי במשחה חומה עם גליצרין וניסטטין.

אחד הלוקליזציות הנפוצות מאוד של זיהום הוא הפרינאום, בעיקר פי הטבעת. כדי למנוע זיהום באזור זה, שבו שלמות הקרום הרירי נפגעת לעיתים קרובות במצבים של גרנולוציטופניה, יש צורך לשטוף את החולה מדי יום עם סבון. אם מתפתח זיהום על משטח הפצעלאחר כביסה עם תמיסה של furatsilin או תמיסה חלשה של גרמיצידין (5 מ"ל גראמיצידין לכל 1000 מ"ל מים), יש למרוח תחבושת עם משחת וישנבסקי. רצוי לתת נרות עם כלורמפניקול. לשיכוך כאב, השתמש במשחה עם קלנדולה והכנס נרות עם הרדמה לתוך פי הטבעת: במקרה זה, אתה צריך להשיג צואה עם משלשלים (ריבס, שמן צמחי, סנה), אבל בשום מקרה עם חוקן.

טיפול ברכיבי דם

כדי להילחם בסיבוכים של מחלה ציטוסטטית - תסמונת דימום טרומבוציטופנית ואגרנולוציטוזיס - משתמשים בעירויים של רכיבי דם (טסיות ולויקוציטים).

האינדיקציה לעירוי טסיות היא תרומבוציטופניה עמוקה (פחות מ-2 H 104 - 20,000 ב-1 μl) ממקור מיאלוטקסי עם שטפי דם בעור הפנים, בחצי הגוף העליון, כמו גם דימום קרביים מקומי (דרכי עיכול, רחם, שַׁלפּוּחִית הַשֶׁתֶן). איתור שטפי דם בקרקעית העין, המעידים על סיכון לדימום מוחי, מצריך עירוי טסיות חירום.

עירויי טסיות מונעים נחוצים במהלך קורסים של טיפול ציטוסטטי שמתחיל או נמשך במצבים של טרומבוציטופניה עמוקה.

ניתוחים, אפילו קלים (עקירת שיניים, פתיחת המטומה נגועה), שלא לדבר על ניתוחי בטן (תפירת כיב מעי מחורר עם אנטרופתיה נמקית), בחולים עם דימום ספונטני הנגרם כתוצאה מהיווצרות טסיות לא מספקת, הם אינדיקציה ישירה לעירוי של טסיות תורם לפני הניתוח ובתקופה המיידית לאחר הניתוח.

במקרה של דימום מסכן חיים עקב DIC וטרומבוציטופניה, יש לתת טסיות דם עם טיפול מתמשך בהפרין ועירוי קונטראלי של פלזמה קפואה טריה תחת ניטור קרישה קפדני.

רמה נמוכה של טסיות דם בחולים ללא דימום ספונטני או מלווה בהופעת שטפי דם בעיקר בעור הגפיים התחתונות אינה מהווה אינדיקציה למתן טסיות, שכן הסיכון לאיזואימוניזציה במהלך העירוי שלהם בתנאים כאלה גבוה יותר מאשר סיכון לסיבוכים טרומבוציטופניים.

ידוע כי טסיות המתקבלות מתורם בודד יעילות יותר מאשר טסיות המתקבלות ממספר תורמים. אם המינון היעיל של תרכיז טסיות המתקבל מתורמים רבים (לעיתים קרובות 6-8) הוא 0.7 H 1011 לכל 10 ק"ג משקל גוף, אז עבור תרכיז טסיות המתקבל מתורם יחיד הוא 0.5 H 1011 לכל 10 ק"ג משקל גוף. מְקַבֵּל. רמת הטסיות שלאחר העירוי אצל מקבלי עירוי של תרכיז טסיות רב-תורמים היא תמיד נמוכה יותר מאשר עם הכנסת תרכיז של תורם יחיד.

נכון להיום, ניתן לקבל באופן אוניברסלי מנה טיפולית של טסיות מתורם יחיד. לשם כך ניתן להשתמש במפריד דם - צנטריפוגה רציפה. מפרידים סוגים שוניםלספק 4 טסיות H 1011 מתורם אחד תוך 2-2.5 שעות עבודה.

בנוסף לשיטה זו, להשיג מינון טיפוליתרכיז טסיות דם, פרזיס טסיות לסירוגין משמש בהצלחה בצנטריפוגות מקוררות נפוצות. דם נאסף בשקיות מיכל פלסטיק. טסיות דם לסירוגין, בעלויות כלכליות נמוכות יותר בהשוואה לטסיות פרזיס על מפריד, מספק בערך אותו מספר של טסיות דם (3.18 ± 0.46 H 1011) עם בטיחות מלאה וסובלנות טובה יותר על ידי התורמים.

יחידת מסת טסיות היא מספר הטסיות המתקבלות מ-400-500 מ"ל של דם תורם, בדרך כלל 0.5-0.9 טסיות H 1011. כפי שמראה הניסיון של מחברים שונים, המינון הטיפולי הוא 4-4.5 יחידות מסת טסיות המתקבלות מתורם אחד. יְעִילוּת טיפול חלופיספירת הטסיות נקבעת על ידי הפסקת הדימום ועלייה במספר הטסיות אצל המקבלים 1 ו-24 שעות לאחר העירוי.

עירוי של 3-3.5 טסיות H 1011 המתקבלות מתורם אחד לחולים עם תסמונת דימום טרומבוציטופנית חמורה מלווה בדרך כלל בעלייה ברמת הטסיות בדם של הנמען מעל 2 H 104 ב-1 μl. מיד לאחר מתן מנה טיפולית של טסיות דם, מופסקים שטפי דם ספונטניים בעור ובריריות, ומתאפשרות פעולות בטן.

אם מתרחשים דימום מהאף 8-10 שעות לאחר מתן הטסיות, אין צורך בטמפונדה.

במקרה של דימום מקומי טרומבוציטופני (רחם, מערכת העיכול), לאחר עירוי של 4-4.5 יחידות מסת טסיות, הדימום נפסק לרוב ללא עלייה משמעותית במספר הטסיות במחזור, מה שניתן להסביר בצריכה מהירה שלהן.

עלייה ברמת הטסיות לאחר עירוי תלויה לא רק בחומרת התסמונת הדימומית, אלא גם בעומק התרומבוציטופניה (ככל שהתרומבוציטופניה בולטת יותר, כך העלייה בטסיות הדם לאחר עירוי קטנה וקצרה יותר), טחול ( טחול מוגדל סופח עד 30% מהטסיות שעבר עירוי), וחיסון של המקבל. זיהום מפחית משמעותית את היעילות של עירוי טסיות דם.

ההשפעה ההמוסטטית יכולה להימשך 2-7 ימים; רמות הטסיות יורדות בהדרגה. האינדיקציה למתן חוזר של טסיות דם הוא דימום חוזר. אם יש צורך בעירויים מרובים ארוכי טווח של טסיות דם, יש לציין בחירה של זוג תורם-מקבל, תוך התחשבות באנטיגנים של מערכת HLA. תורמים כאלה ניתן למצוא מהר יותר בקרב אחיו ואחיותיו של הנמען. עבור עירויים בודדים או חירום, מספיקה תאימות של התורם והמקבל ביחס למערכות האנטיגן ABO ו-Rh.

היעדר אפקט המוסטטי ועלייה במספר הטסיות במחזור עם מינון מספיק של מסת טסיות עירוי מעיד בעקיפין על הופעת נוגדנים איזו-נוגדנים לטסיות תורם. החיסון עלול להיגרם מעירויים קודמים של דם מלא או רכיבי דם. במקרה זה, עירוי טסיות מלווה לרוב בתגובות עירוי (היפרתרמיה, צמרמורות, אורטיקריה), שעבורן ניתנים אנטיהיסטמינים.

עירוי לויקוציטים.עקב התעצמות הכימותרפיה לממאירות המטולוגית, זיהומים הפכו לגורם המוות העיקרי בחולים. הוכח קשר ישיר בין עומק ומשך הגרנולוציטופניה לבין התפתחות של סיבוכים זיהומיים, אנטרופתיה נמקית וספטיסמיה בפרט. עירוי של מסת לויקוציטים נותן זמן לטיפול ציטוסטטי מספק, מונע סיבוכים זיהומיים או מקל עליהם עד לשיקום ההמטופואזה של מח העצם עצמו.

מחקר של הקינטיקה של גרנולוציטים הראה זאת תוך 24 שעות אדם בריאגרנולוציטים מוחלפים פעמיים בחדשים. הייצור היומי של נויטרופילים במח העצם נע בין 5 H 1010 ל- 1 H 1011. בתנאי זיהום, הצורך של הגוף בגרנולוציטים עולה בחדות. תיאורטית, המינון הטיפולי של לויקוציטים תורם צריך להתקרב לייצור מח העצם היומי של תאים אלה. עם זאת, אפילו הכי הרבה שיטות מודרניותלקבלת גרנולוציטים על מפרידי דם שונים, לא יותר מ-10-50% מכמות זו מתורם אחד ניתנים להליך. כיום, המינון הטיפולי של תרכיז לויקוציטים נחשב ל-10-15 H 109/m2 משטח הגוף, ולפחות 50-60% מכמות זו צריכים להיות גרנולוציטים.

הדרכים המודרניות להשגת הכמויות הנדרשות של גרנולוציטים מתורם אחד הן כדלקמן: לויקוציטפרזה על מפרידים לצנטריפוגה מתמשכת או לסירוגין של זרימת הדם; ליקוציטפרזה סינון ולוקוציטפרזה לסירוגין במיכלי פלסטיק. גרנולוציטים נלקחים לעתים רחוקות יותר מחולים עם לוקמיה מיאלואידית כרונית.

מסת הלויקוציטים שהתקבלה מדמם של מספר תורמים התבררה כלא יעילה. הצורך, ככלל, בעירויים מרובים של לויקוציטים מחמיר את החסרונות שיטה זוהשגת לויקוציטים. סינון לויקוציטפרזה פוגעת בגרנולוציטים, המלווה בירידה בפעילותם התפקודית.

האינדיקציה העיקרית לעירוי גרנולוציטים היא גרנולוציטופניה של פחות מ-500 ב-1 μl בחולים עם לוקמיה ואנמיה אפלסטית, המלווה בהתפתחות זיהום (ספטיסמיה), שאינה נשלטת על ידי טיפול אנטיביוטי אינטנסיבי במשך 48 שעות אפשרי במקרה של דיכאון המטופואטי.

הקריטריונים ליעילות של לויקוציטים שעברו עירוי הם ירידה בתסמיני זיהום, ירידה או היעלמות של חום, ובמידה פחותה, עלייה במספר הלויקוציטים בדם המקבל 1 ו-24 שעות לאחר העירוי. מעריך השפעה קליניתעירוי של מסת לויקוציטים, יש לזכור שבניגוד לעירוי של מסת טסיות דם, עלייה ישירה במספר הלוקוציטים בדם של הנמענים, ככלל, אינה נצפית. ככל הנראה, הלויקוציטים שעברו עירוי מקובעים ברקמות. עלייה ברמת הלויקוציטים מספר ימים לאחר העירוי עשויה לנבוע משיקום הלויקופיאזיס של האדם עצמו, וגילוי מוקדם יותר קשור להקלה בתהליך הספטי ובכך להפחית את צריכת הגרנולוציטים של החולה עצמו ברקמות. .

נקבעה התלות של היעילות של מסת לויקוציטים בתדירות העירויים ובמינון התאים שעברו עירוי. השפעה קלינית ללא ספק יכולה להתקבל רק עם מתן חוזר (לפחות 4-5 פעמים במהלך אפיזודה זיהומית אחת) של לויקוציטים עם מרווח בין עירויים של 1-2 ימים.

היעילות הקלינית של עירוי לויקוציטים תלויה בתאימות ובחיסון עם אנטיגנים HLA.

לאילו רופאים עליך לפנות אם יש לך מחלה ציטוסטטית:

המטולוג

מְרַפֵּא

משהו מפריע לך? האם אתה רוצה לדעת יותר מידע מפורטעל מחלה ציטוסטטית, גורמיה, תסמיניה, דרכי טיפול ומניעה, מהלך המחלה והתזונה לאחריה? או שצריך בדיקה? אתה יכול לקבוע תור לרופא– מרפאה יוֹרוֹמַעבָּדָהתמיד לשירותכם! מיטב הרופאים יבחנו אותך, ילמדו סימנים חיצוניים ויעזרו לך לזהות את המחלה לפי תסמינים, יעצו לך ויספקו עזרה הכרחיתולעשות אבחנה. אתה יכול גם להתקשר לרופא בבית. קלִינִיקָה יוֹרוֹמַעבָּדָהפתוח עבורכם מסביב לשעון.

כיצד ליצור קשר עם המרפאה:
מספר טלפון של המרפאה שלנו בקייב: (+38 044) 206-20-00 (רב-ערוצית). מזכירת המרפאה תבחר יום ושעה נוחים לביקור אצל הרופא. הקואורדינטות והכיוונים שלנו מצוינים. עיין בה בפירוט רב יותר על כל שירותי המרפאה.

(+38 044) 206-20-00

אם ביצעת בעבר מחקר כלשהו, הקפד לקחת את התוצאות שלהם לרופא להתייעצות.במידה והמחקרים לא בוצעו, נעשה את כל הנדרש במרפאתנו או עם עמיתינו במרפאות אחרות.

אצלך? יש צורך לנקוט גישה זהירה מאוד לבריאות הכללית שלך. אנשים לא שמים לב מספיק תסמינים של מחלותולא מבינים שמחלות אלו עלולות להיות מסכנות חיים. יש הרבה מחלות שבהתחלה לא באות לידי ביטוי בגופנו, אבל בסופו של דבר מסתבר שלצערי כבר מאוחר מדי לטפל בהן. לכל מחלה יש סימנים ספציפיים משלה, ביטויים חיצוניים אופייניים - מה שנקרא סימפטומים של המחלה. זיהוי תסמינים הוא השלב הראשון באבחון מחלות באופן כללי. כדי לעשות זאת, אתה רק צריך לעשות את זה כמה פעמים בשנה. להיבדק על ידי רופאלא רק למנוע מחלה איומה, אלא גם לשמור על רוח בריאה בגוף ובאורגניזם בכללותו.

אם אתה רוצה לשאול רופא שאלה, השתמש במדור הייעוץ המקוון, אולי תמצא שם תשובות לשאלות שלך ותקרא טיפים לטיפול עצמי. אם אתם מעוניינים בביקורות על מרפאות ורופאים, נסו למצוא את המידע הדרוש לכם במדור. הירשמו גם ב פורטל רפואי יוֹרוֹמַעבָּדָהלהתעדכן בחדשות ובעדכוני המידע העדכניים באתר, שיישלחו אליכם אוטומטית במייל.

מחלות נוספות מהקבוצה מחלות דם, איברים המטופואטיים והפרעות מסוימות המערבות את המנגנון החיסוני:

אנמיה מחוסר B12

אנמיה הנגרמת כתוצאה מפגיעה בסינתזה וניצול פורפירינים

אנמיה הנגרמת כתוצאה מהפרה של המבנה של שרשראות גלובין

אנמיה המאופיינת על ידי נשיאה של המוגלובינים לא יציבים מבחינה פתולוגית

אנמיה של פנקוני

אנמיה הקשורה להרעלת עופרת

אנמיה אפלסטית

אנמיה המוליטית אוטואימונית

אנמיה המוליטית אוטואימונית עם אגלוטינינים חום לא שלמים

אנמיה המוליטית אוטואימונית עם אגלוטינינים קרים מלאים

אנמיה המוליטית אוטואימונית עם המוליזינים חמים

מחלות שרשרת כבדה

מחלת ורלהוף

מחלת פון וילברנד

מחלת די גוגלילמו

מחלת חג המולד

מחלת Marchiafava-Miceli

מחלת רנדו-אוסלר

מחלת שרשרת כבדה של אלפא

מחלת שרשרת כבדה גמא

מחלת הנוך-שונליין

נגעים חוץ מדולריים

לוקמיה של תאי שיער

Hemoblastoses

תסמונת המוליטית-אורמית

אנמיה המוליטית הקשורה למחסור בוויטמין E

אנמיה המוליטית הקשורה למחסור בגלוקוז-6-פוספט דהידרוגנאז (G-6-PDH)

מחלה המוליטית של העובר והילוד

אנמיה המוליטית הקשורה לנזק מכני לתאי דם אדומים

מחלה דימומית של היילוד

היסטיוציטוזיס ממאיר

סיווג היסטולוגי של לימפוגרנולומטוזיס

תסמונת DIC

מחסור בגורמים תלויי ויטמין K

מחסור בפקטור I

מחסור בפקטור II

מחסור בפקטור V

מחסור בפקטור VII

מחסור בפקטור XI

מחסור בפקטור XII

מחסור בפקטור XIII

אנמיה מחוסר ברזל

דפוסי התקדמות הגידול

אנמיה המוליטית חיסונית

מקור פשפשים של המובלסטוז

לויקופניה ואגרנולוציטוזיס

לימפוסרקומה

לימפוציטומה של העור (מחלת קיסרית)

לימפוציטומה של בלוטת הלימפה

לאילו רופאים עליך לפנות אם יש לך מחלה ציטוסטטית?

מהי מחלה ציטוסטטית

תסמינים של מחלה ציטוסטטית

בתמונה המפותחת של מחלה ציטוסטטית, הראשונה להתגלות היא תסמונת הפה - נפיחות של רירית הפה. הדינמיקה הנוספת של תסמונת הפה תלויה במינון של התרופה הציטוסטטית: במקרים מסוימים, הבצקת הופכת להיפרקרטוזיס קלה - הופעת משקעים לבנבן, בהתחלה בקלות ולאחר מכן קשה להפריד מהקרום הרירי, ובאחרים - עם מינונים גדולים - מתפתחת stomatitis כיבית. לפעמים סטומטיטיס כיבית קודמת לגרנולוציטופניה ציטוסטטית ולתרומבוציטופניה, אך לעיתים קרובות חופפת להן, והן מחמירות אותה בחדות.

הכרת הדפוסים הבסיסיים של ההמטופואזה הרגילה מאפשרת לנו להבין את השפעתן של תרופות ציטוסטטטיות שונות, את רמות הנזק ההמטופואטי, הקובעות את זמן הופעתה, את חומרת התסמונת ההמטולוגית ואת שכיחות הנזק ההמטופואטי. לכן, אם כל 3 החיידקים של המיאלופוזיס מושפעים, אז התרופה פועלת על התא שהוא המבשר של המיאלופוזיס. ככל שהתרופה פועלת מוקדם יותר על שלבי ההמטופואזה, כך מאוחר יותר, אפילו במינונים גדולים, מופיעים שינויים בדם. Myelosan, אפילו במינון גדול, אינו הורס תאים מתבגרים, וספירת הדם נשמרת ברמה הקרובה לנורמה למשך כשבועיים.

היעדר גרנולוציטים מוביל להתפתחות של ספטיסמיה עם עלייה גבוהה בטמפרטורת הגוף, הופעת תסמינים חמורים של שיכרון, כמו גם הזעות כבדות ללא מוקדי דלקת מקומיים. אחד הסיבוכים השכיחים ביותר של אגרנולוציטוזיס הוא דלקת ריאות עם תסמינים דל מאוד: שיעול יבש, קוצר נשימה, שינוי צבע כחול, אזור מוגבל של נשימה הסימפונות. במקרים מסוימים, לא ניתן לקבוע את מקור הדלקת בריאות באופן רדיולוגי. הופעת גרנולוציטים מובילה להיחלשות של שיכרון, אך לעיתים לעלייה בסימנים הפיזיים של דלקת ריאות.

בשנים קודמות, הסיבוך הזיהומי החשוב ביותר של אגרנולוציטוזיס היה דלקת שקדים. כיום, ככל הנראה, עקב השימוש הנרחב בתרופות אנטיבקטריאליות המדכאות סטרפטוקוקוס, סיבוך זה הפך הרבה פחות שכיח וככלל אינו חמור במיוחד ובמקרים נדירים מוביל לנמק נרחב.

אחד הביטויים האימתניים ביותר, ועד לאחרונה, לעתים קרובות קטלניים של מחלה ציטוסטטית הוא אנטרופתיה נמקית. בלוקמיה, השכיחות של אנטרופתיה נמקית מגיעה ל-25%. ישנם 4 סוגים מורפולוגיים ידועים של סיבוך זה.

סוּגII - אנטרופתיה נמקית כיבית של המעי הדק והגס (בדרך כלל המעי הדק המרוחק והמעי הגס העולה). בנוסף לשחיקות נרחבות מרובות של הממברנה הרירית, יש עיבוי משמעותי של כל דופן המעי עקב בצקת (לעיתים דימומית) והתפשטות נמק לשכבה הסרוסית, אולי דלקת מוגלתית של הצפק. תכונה של סוג זה של אנטרופתיה נמקית היא לוקליזציה של נגעים בחלקים של המעי עם מערכת לימפה מפותחת. בלוקמיה, אנטרופתיה מסוג זה עשויה להתבסס על התפשטות לויקמית במבני הלימפה של המעי.

סוּגIV - שינויים כיבים-נמקיים בחלל הפה, בקרום הרירי של הלוע והוושט, פי הטבעת וכן בפי הטבעת והנרתיק. על פי אמרומין, אחד הגורמים הנטייה העיקריים הוא נזק מכני לקרום הרירי. בנוסף, אזורים אלה מושפעים לרוב מפטריות.

אנטרופתיה נרחבת, במיוחד סוגים II ו-III, מובילה בהכרח לשגשוג והתפשטות של פלורת המעיים, אשר בחולים עם אגרנולוציטוזיס גורמת לרוב לספטיקמיה גרם-שלילית עם התפתחות הלם אנדוטוקסין.

לתמונה הקלינית של אנטרופתיה נמקית במצבים של אגרנולוציטוזיס יש מספר מאפיינים. חריגות קליניות ואנטומיות אינן זהות. אחד התסמינים הראשונים הוא עלייה בטמפרטורה, ואז מופיעה שלשול, או צואה דביקה, או עצירות. לעיתים קרובות מציינים נפיחות וכאבי בטן מתונים, בדרך כלל קשים, התכווצויות, לרוב באיליאום, המלווים במתח בדופן הבטן ובסימפטומים של גירוי פריטוניאלי. קשיים מיוחדים באבחון תאונות בטן (בעיקר נקבים של כיבי מעיים) בחולים עם אנטרופתיה נמקית מתעוררים כאשר הם נוטלים פרדניזולון, שהוא התווית נגד במחלה ציטוסטטית. על רקע פעולת פרדניזולון, אבחנה מוקדמת של התפתחות דלקת הצפק הופכת לבלתי אפשרית, מכיוון שכל תסמיני הכאב מאבדים את כושר ההבעה שלהם, ואפילו תנועתיות המעיים נמשכת זמן רב למדי, אם כי היא נעשית אטית.

באופן אובייקטיבי, הסימפטומים העיקריים של אנטרופתיה נמקית הם התזה, רעם וכאב בעת מישוש אזור הכסל. בשלב זה, הלשון מצופה ויבשה. סימנים מתקדמים של גירוי פריטוניאלי, היעלמות תנועתיות המעי, זיהוי תפליט לחלל הבטן והופעת לשון יבשה הם אינדיקציות ללפרוטומיה, שכן הם מהווים איום של נקב או תסמינים של נקב שכבר נוצר.

מטופלים חווים כאב חד פתאומי בבטן, המלווה באי ספיקת כלי דם חריפה והופעת תסמינים של גירוי פריטונאלי, שהוא די אופייני לנקב של כיב מעי. משך האנטרופתיה הנמקית בתנאי טיפול מודרניים אינו עולה על 1-1.5 שבועות, וככלל, מסתיים בהחלמה.

ביטוי מסוכן למדי של מחלה ציטוסטטית הוא הפטיטיס. זה קורה בדרך כלל עם שימוש בציקלופוספמיד, 6-מרקפטופורין, מתוטרקסט, רובומיצין ומתחיל ללא תקופה פרודרומלית - צהבת מתרחשת עם בריאות יציבה, הגדלה מתונה של הכבד, עלייה ברמות האנזים, פוספטאז אלקליין גבוה עם בילירובינמיה נמוכה יחסית (בעיקר בשל בילירובין ישיר). ניתן להניח שעם ניטור קפדני של טרנסמינאזות ופוספטאז אלקליין, תתגלה הפטיטיס ציטוסטטי הרבה יותר, שכן בדרך כלל מתגלים רק מקרים של צהבת, שהיא קצרת מועד, והעלייה ברמות הטרנסמינאזות מתעכבת לרוב במשך שבועות רבים. . היעלמות הצהבת, נורמליזציה של גודל הכבד ורמות הטרנסמינאזות מצביעות על סילוק הפטיטיס ועל היכולת להמשיך בטיפול ציטוסטטי במידת הצורך.

טיפול במחלה ציטוסטטית

במהלך שהותו של החולה בה במשך 24 שעות (לא כולל שעות לילה) מוקרנים את מחלקת הבידוד במנורות אולטרה סגול התלויות על קירות המחלקה בגובה של 2 מ' מהרצפה. במקרה זה, המנורה התחתונה מוסרת וההקרנה מתבצעת רק בעזרת המנורה העליונה, מסוככת מלמטה על ידי מגן. אם מופיע ריח של אוזון, המנורות כבויות לזמן מה והחדר מאוורר. הרצפה, הקירות וציוד החדר מנוגבים מדי יום בתמיסת חיטוי (דיאומצה, רוקל או תמיסת כלורמין 1%). המטופל לבוש מדי יום בתחתונים סטריליים והתחתונים מוחלפים על המיטה הוא נשטף מדי יום (או מנגב אם המצב חמור) בתמיסת חיטוי. על הצוות להיכנס למחלקה עם מסכות, כיסויי נעליים וכובעים, לאחר ששטפו תחילה ידיים בתמיסת חיטוי. שמירת חולים עם אגרנולוציטוזיס במבודד אספטי עם מנורות אולטרה סגול מפחיתה את השכיחות של דלקות בדרכי הנשימה העליונות ובריאות בכ-10 פעמים.

מערכת האמצעים האנטי-זיהומיים כוללת לא רק מאבק בזיהום חיצוני, אלא גם דיכוי של פלורה פנימית פתוגנית ופתוגנית על תנאי. קודם כל מדובר בטיפול במערכת העיכול באמצעות אנטיביוטיקה שאינה נספגת. הם חלק מתוכנית הטיפול הנמרץ ללוקמיה חריפה, לוקמיה מיאלואידית כרונית וניהול חולים העוברים השתלת מח עצם. Biseptol יעיל לטיפול במערכת העיכול (המינון היומי הוא 3 גרם ב-3 מנות). עם תוכנית טיפול מודרנית ללוקמיה חריפה, היא העלתה את מספר השיפורים בצורות שאינן לימפובלסטיות ל-68%.

amphotericin B 2 גרם ליום; חומצה nalidixic 100 מ"ג/ק"ג ליום, פולימיקסין B 10 מ"ג/ק"ג ליום ואמפוטריצין B 2 גרם ליום.

כאשר הטמפרטורה עולה ל-38-39 מעלות צלזיוס או מתגלים מוקדי זיהום - דלקת ריאות, הסתננות לרקמות רכות, דלקת מעיים - יש צורך לקבוע בקפידה את גודל מוקדי הזיהום, להוציא ממנו פריקה להתרבות ולהתחיל מדי יום. תרביות דם ושתן; לעשות צילום חזה ובאותו היום להתחיל טיפול באנטיביוטיקה רחבת טווח, ניסטטין (עד 6-10 מיליון יחידות ליום).

במהלך תקופת האגרנולוציטוזיס, כמו עם טרומבוציטופניה עמוקה, מבוטלות זריקות תת עוריות ותוך שריריות, כל התרופות ניתנות תוך ורידי או דרך הפה.

בטמפרטורות גבוהות, עד לזיהוי הגורמים הגורמים לתהליך הזיהומי או למקור הזיהום, המהווה ביטוי של ספטיסמיה, הטיפול מתבצע בתרופות אנטיבקטריאליות בעלות קשת פעולה רחבה, על פי אחת מהתוכניות הבאות.

פניצילין במינון של 20 מיליון יחידות ליום בשילוב עם סטרפטומיצין במינון של 1 גרם ליום.
Kanamycin במינון של 1 גרם ליום (המינון המרבי לא יעלה על 2 גרם ליום) בשילוב עם אמפיצילין במינון של 4 גרם ליום או יותר, במידת הצורך.
טספורין במינון של 3 גרם ליום (המינון המרבי בשילוב לא יעלה על 4 גרם ליום), גנטמיצין במינון של 160 מ"ג ליום (המינון המרבי לא יעלה על 240 מ"ג ליום).
ריפאדין (בנמיצין) במינון של 450 מ"ג ליום לְכָל OS, lincomycin במינון של 2 גרם ליום.

עבור אלח דם staphylococcal, ceporin ו lincomycin ניתנים; לזיהומי פנאומוקוק - פניצילין במינונים מקסימליים.

תרביות דם ושתן מתבצעות מדי יום. מקור הזיהום ברקמות הרכות, יחד עם טיפול אנטיביוטי כללי, מצריך התערבות כירורגית בפצע תוך הקפדה על כל כללי האספסיס וזריעה מחדש של ההפרשה מהפצע.

אם מתפתחת אנטרופתיה נמקית, צום מלא נקבע מיד. יש להתייחס למרשם זה כמרכיב החשוב ביותר בטיפול בפתולוגיה זו: מרגע שהרעב הוכנס לתרגול הטיפול באנטרופתיה נמקית, כמעט ולא היו מקרי מוות מהפתולוגיה המסוכנת הזו של פעם. גם אם הרופא התורן העריך את התהליך בצורה לא מדויקת מספיק ורשם צום מלא לעלייה בטמפרטורה שאינה קשורה לאנטרופתיה נמקית, או שטעה בכאבי בטן שנגרמו על ידי פתולוגיה מחוץ למעיים, צום של 1-2 יום לא יכול לגרום נזק לגוף. חוֹלֶה. להיפך, עיכוב ברישום צום מלא יכול לתרום להתקדמות המהירה של התהליך ההרסני במערכת העיכול. הצום חייב להיות מלא: אסור להכניס מיצים, מים מינרליים או תה. החולה רשאי לשתות רק מים מבושלים. חשוב שלמים לא יהיה כל טעם, כדי ששום דבר לא יעורר הפרשת קיבה, לבלב והפרשת מרה. לא משתמשים בכריות קור או חימום על הבטן. לא רושמים תרופות דרך הפה בתקופות של רעב כל התרופות ניתנות דרך הווריד.

היציאה מהצום לוקחת בערך אותו זמן כמו תקופת הצום עצמה; מיום ליום, הגדל בהדרגה תחילה את תדירות הארוחות, לאחר מכן את הנפח שלה ולבסוף את ערך האנרגיה. בימים הראשונים הם נותנים רק 300-400 מ"ל מים ומי גבינה מיוגורט, כמו גם 50-100 גרם גבינת קוטג' או שיבולת שועל ב-2-3 מנות. בהדרגה מגדילים את כמות הדייסה, נותנים כוסמת וסולת, מוסיפים כרוב גולמי וגזר בצורה של סלט, חביתת חלבון ויוגורט. בשר מתווסף מאוחר יותר ממנות אחרות, קציצות ראשונות וקציצות מאודות. הדבר האחרון שמותר לחולה לאכול הוא לחם.

במקרה של שינויים נמקיים בלוע, כיבים ברירית הפה, על רופא השיניים או רופא אף-אוזן-גרון לטפל בריריות מדי יום לפי הסדר הבא: נטילת מריחות לצורך תרבית, השקיה היגיינית או שטיפת ריריות האורו-לוע באמצעות תמיסה של מימן. מי חמצן, שטיפת הפה והלוע בתמיסת גרמיצידין פעם ביום (5 מ"ל מהתרופה מומסת ב-500 מ"ל מים או תמיסה 0.5% של נובוקאין), שימון הכיבים בשמן אשחר ים, תמצית אלכוהולית של פרופוליס או חומר קוטל חיידקים ושיזוף אחר, שטיפה במיץ תפוחים טרי. אם קיכלי מופיע על רירית הפה, יש לשטוף עם נתרן ביקרבונט ולבורין, לשמן את הקרום הרירי במשחה חומה עם גליצרין וניסטטין.

אחד הלוקליזציות הנפוצות מאוד של זיהום הוא הפרינאום, בעיקר פי הטבעת. כדי למנוע זיהום באזור זה, שבו שלמות הקרום הרירי נפגעת לעיתים קרובות במצבים של גרנולוציטופניה, יש צורך לשטוף את החולה מדי יום עם סבון. אם מתפתח זיהום, לאחר כביסה עם תמיסה של furatsilin או תמיסה חלשה של גרמיצידין (5 מ"ל גראמיצידין לכל 1000 מ"ל מים), מורחים על פני הפצע תחבושת עם משחת וישנבסקי. רצוי לתת נרות עם כלורמפניקול. לשיכוך כאב, השתמש במשחה עם קלנדולה והכנס נרות עם הרדמה לתוך פי הטבעת: במקרה זה, אתה צריך להשיג צואה עם משלשלים (ריבס, שמן צמחי, סנה), אבל בשום מקרה עם חוקן.

טיפול ברכיבי דם

עירויי טסיות מונעים נחוצים במהלך קורסים של טיפול ציטוסטטי שמתחיל או נמשך במצבים של טרומבוציטופניה עמוקה.

נכון להיום, ניתן לקבל באופן אוניברסלי מנה טיפולית של טסיות מתורם יחיד. לשם כך ניתן להשתמש במפריד דם - צנטריפוגה רציפה. מפרידים מסוגים שונים מספקים 4 טסיות H 1011 מתורם אחד תוך 2-2.5 שעות פעולה.

בנוסף לשיטה זו, נעשה שימוש מוצלח בהזרמת טסיות לסירוגין בצנטריפוגות מקוררות נפוצות כדי לקבל מינון טיפולי של תרכיז טסיות. דם נאסף בשקיות מיכל פלסטיק. טסיות דם לסירוגין, בעלויות כלכליות נמוכות יותר בהשוואה לטסיות פרזיס על מפריד, מספק בערך אותו מספר של טסיות דם (3.18 ± 0.46 H 1011) עם בטיחות מלאה וסובלנות טובה יותר על ידי התורמים.

יחידת מסת טסיות היא מספר הטסיות המתקבלות מ-400-500 מ"ל של דם תורם, בדרך כלל 0.5-0.9 טסיות H 1011. כפי שמראה הניסיון של מחברים שונים, המינון הטיפולי הוא 4-4.5 יחידות מסת טסיות המתקבלות מתורם אחד. יעילות הטיפול בתחליפי טסיות נקבעת על ידי הפסקת הדימום ועלייה במספר הטסיות אצל המקבלים 1 ו-24 שעות לאחר העירוי.

אם מתרחשים דימום מהאף 8-10 שעות לאחר מתן הטסיות, אין צורך בטמפונדה.

מחקר על הקינטיקה של גרנולוציטים הראה שבמהלך היום באדם בריא, גרנולוציטים מוחלפים בחדשים פעמיים. הייצור היומי של נויטרופילים במח העצם נע בין 5 H 1010 ל- 1 H 1011. בתנאי זיהום, הצורך של הגוף בגרנולוציטים עולה בחדות. תיאורטית, המינון הטיפולי של לויקוציטים תורם צריך להתקרב לייצור מח העצם היומי של תאים אלה. עם זאת, אפילו השיטות המודרניות ביותר להשגת גרנולוציטים באמצעות מפרידי דם שונים מספקות לא יותר מ-10-50% מכמות זו מתורם אחד לכל הליך. כיום, המינון הטיפולי של תרכיז לויקוציטים נחשב ל-10-15 H 109/m2 משטח הגוף, ולפחות 50-60% מכמות זו צריכים להיות גרנולוציטים.

מחלה ציטוסטטית- מחלה פולסינדרית מוזרה המתרחשת עקב השפעת גורמים ציטוסטטים על הגוף ונגרמת על ידי מוות של תאים מתחלקים בעיקר, בעיקר מח עצם, אפיתל של מערכת העיכול ועור; ביטוי שכיח למחלה ציטוסטטית הוא נזק לכבד.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה: נטילת ציטוסטטים המשמשים לטיפול בגידולים או כמדכאים חיסוניים, חשיפה לקרינה מייננת (במקרה זה מדברים על מחלת קרינה).

פתוגנזה: מוות כמויות גדולותתאים מתחלקים עם הרס של מח העצם, שיבוש שלמות אפיתל מערכת העיכול, נשירת שיער, כמו גם פגיעה בדרגות שונות של כל האיברים והמערכות. אגרנולוציטוזיס, טרומבוציטופניה, שינויים כיביים-נקרוטיים במערכת העיכול המתפתחים בחולים עלולים להסתבך בתהליכים משניים: כאב גרון, אלח דם, שטפי דם, ניקוב מעי וכו'.

התפקיד החשוב ביותר ב תהליך פתולוגימינון הציטוסטטי ו"כוח" ההשפעה משחקים תפקיד, כלומר. כמות התרופה שנלקחה ליחידת זמן (כמה שיותר גבוה מנה בודדתציטוסטטים, ככל שהנזק חמור יותר). השימוש הנרחב בציטוסטטים מוביל להרעלה מקרית של ילדים, שימוש למטרות אובדניות ושימוש בזמן היסטריה.

תמונה קליניתמורכב ממספר תסמונות המתפתחות ברצף. ראשית, מופיעה נפיחות של רירית הפה, שבהמשך יכולה להיות מוחלפת בהיפרקרטוזיס (משקעים לבנבנים, קשים להסרה בעיקר על החניכיים בעקבות הנגע בפה, לעיתים כמעט במקביל, מספר הלויקוציטים, טסיות הדם, וכן). רטיקולוציטים בדם יורדים.

שלא כמו אגרנולוציטוזיס חיסוני, גרנולוציטים, בעוד מספרם יורדים, אינם נעלמים לחלוטין. בשיא הגרנולוציטופניה מתפתח זיהום (דלקת שקדים, דלקת ריאות, מורסות באתרי הזרקה וכו'); טרומבוציטופניה עמוקה מלווה בדימום מהאף, מערכת העיכול ודימומים בעור. בהיעדר איבוד דם בשיא אגרנולוציטוזיס אנמיה קשהלא קורה, זה מופיע מאוחר יותר. במח העצם - הרס של הרכב התא. פגיעה במערכת העיכול מתבטאת באנטרופתיה נמקית.

מערכות בודדות של הגוף מושפעות באופן שונה מציטוסטטים שונים. Cyclophosphamide גורם לדיכוי חיסוני חמור, התפתחות מהירה של אגרנולוציטוזיס (לטווח קצר), טרומבוציטופניה כללית רדודה ונזק למעיים. Myelosan, להיפך, כמעט ואינו גורם לדיכוי חיסוני וכמעט אינו משפיע על המעיים; אגרנולוציטוזיס וטרומבוציטופניה מופיעים מאוחר (שבועיים לאחר ההרעלה), אך הם עמוקים מאוד ונמשכים מספר שבועות.

רובומיצין ואדריבלסטין במינון יתר עלולים לגרום לדלקת שריר הלב חמורה. Vincristine כמעט ואינו משפיע על שושלת גרנולוציטים וטסיות דם, אך גורם לדיכוי חיסוני, לעתים קרובות פולינאוריטיס. האפקט ההפטוטרופי מופעל בעיקר על ידי cyclophosphamide ו-6-mercaptopurine.

אחד הביטויים השכיחים של מחלה ציטוסטטית הוא ספטיסמיה: חום גבוה, לפעמים צמרמורות, בקטרמיה ( מיקרופלורה פתוגנית) בהיעדר מוקד זיהום. דלקת ריאות מאופיינת בחומרה נמוכה של סימנים קליניים: ייתכן שיעול יבש, הנתונים הרדיולוגיים מועטים, יש מעט צפצופים, הם לחים, מבעבעים דק, לפעמים מזריגים.

יַחַסדומה לזה של מחלת קרינה חריפה. פרדניזולון אינו מיועד למחלה ציטוסטטית. בידוד חולים ועמידה בתנאים אספטיים הם חובה. טיפול אנטיבקטריאלי ועירוי טסיות ממלאים תפקיד מכריע בתרומבוציטופניק תסמונת דימומית. בהיעדר אנמיה חמורה, אין צורך בעירוי דם. תרופות להזרקהניתן לווריד בלבד.

תַחֲזִיתנקבע על פי חומרת הנגע. נקבע שבלי הקדמה מחדשעם תרופות ציטוסטטיות, המחלה אינה חוזרת.

שאלות מפתח

צורות עיקריות, תסמונות קליניות של לוקמיה חריפה.

קריטריונים לאבחון, אפשרויות טיפול ללוקמיה חריפה.

מחלה ציטוסטטית: אטיולוגיה, פתוגנזה, תמונה קלינית, טיפול.

תסמונות קליניות, שלבי התקדמות, קריטריונים לאבחון, אפשרויות טיפול בלוקמיה מיאלואידית כרונית.

לוקמיה לימפוציטית כרונית: תסמונות קליניות, שלבי התקדמות, תסמונות אבחנתיות, טיפול.

קורס, תמונה קלינית, טיפול בפוליציטמיה.

תשובות לשאלות

לוקמיה חריפה.

לוקמיה חריפה היא גידול מערכת המטופואטית, פותח מתאי קדם של לימפו- או מיאלופוזיס, שהשיבוט הפתולוגי שלהם מאבד את יכולת ההתמיינות.

סיווג OL. צורות של לוקמיה חריפה:

1. לימפובלסטי - ALL

2. מיאלובלסטי - AML

3. מונובלסטי - OMiL

4. מיאלומונובלסטי

5. פרומיאלוציטי

6. אריתרומיאלוזיס

7. לא ניתן להבדיל

תסמונות קליניות עיקריות: אנמית; זיהומיות-רעיל; דימום; לימפופרוליפרטיבי.

בְּסִיסִי ביטויים קלינייםלוקמיה חריפה נגרמת על ידי דיכוי של נבטים המטופואטיים תקינים במח העצם, חדירת תאים סרטניים לבלוטות הלימפה והפרעות משניות במצב האימונולוגי. תסמונות אלו אופייניות לרוב לשלב המתקדם של המחלה, הופעתה בדרך כלל סודית, התסמינים אינם ספציפיים, ולעתים קרובות המחלה מתגלה במהלך בדיקת דם אקראית או שגרתית.

תסמונת אנמית מתבטאת בחולשה, דפיקות לב, קוצר נשימה, חיוורון של העור וקרום רירי גלוי. תסמונת הדימום מאופיינת על ידי חניכיים, אף, דימום ברחם, שטפי דם בעור ובריריות. תסמונת רעילה זיהומית היא ביטוי טבעי של OA. חולים מפתחים כאבי גרון, לעתים קרובות נמק, דלקת ריאות ודלקות בדרכי השתן. יש חום קבוע. תסמונת לימפו-פרוליפרטיבית מאופיינת בלימפדנופתיה כללית, בלוטות הלימפה מוגדלות במידה, צפופות וללא כאבים. עם עלייה בצמתים mediastinal, החולה מוטרד משיעול וקוצר נשימה; בלוטות לימפה mesenteric - כאבי בטן. הטחול והכבד מוגדלים לעתים קרובות.

בדיקת דם - המאפיין ביותר הוא עלייה במספר הלויקוציטים (צורה לויקמית), לעתים רחוקות יותר יש ירידה בהם (צורה אלוקמית), ב דם היקפיתאי פיצוץ מתגלים, יחד עם זה, מספר הגרנולוציטים הבוגרים יורד בחדות (מה שנקרא כשל לוקמי במקרים מסוימים, אלמנטים של פיצוץ אינם מזוהים בדם ההיקפי בשלבים מסוימים של המחלה). בשלב המתקדם של התהליך נקבעות אנמיה, טרומבוציטופניה וגרנולוציטופניה.

בדיקת מח עצם מכריעה לאבחון לוקמיה חריפה. הוא נשלט על ידי תאי פיצוץ. מידת החדירה על ידי אלמנטים פיצוץ יכולה להיות שונה - מ 10-20% לשינוי פיצוץ כולל. חיידקים המטופואטיים רגילים מדוכאים.

שִׂיא צורות שונות OB, מבחינה מורפולוגית הם מתמיינים בקושי רב, לכן חוקרים תאי פיצוץ באמצעות תגובות היסטוכימיות, שברוב המקרים מאפשרות לקבוע במדויק את צורת ה-OB. זה חשוב ביותר מנקודת מבט מעשית, שכן תוכניות טיפול רדיקליתלוי ישירות בצורה של לוקמיה.

השיטות העיקריות לטיפול ב-OA:

פוליכימותרפיה.

א). קוֹמבִּינַצִיָה תרופות שונותעל פי פרוטוקול תוכנית מוגדר בהחלט - בהתאם לצורת ה-OL.

ב). שלבי הטיפול - השראת הפוגה, קונסולידציה של הפוגה, טיפול תחזוקה.

V). מניעה וטיפול בנוירולוקמיה.

ז). בתהליך של טיפול ציטוסטטי קפדני, החולה מוגן מפני זיהום והשלכות של תסמונת דימומית.

השתלת מח עצם.

שיטות אימונותרפיה.

השלב הראשון של הטיפול ב-AL הוא השראת הפוגה. פוליכימותרפיה מסיבית על פי תוכנית ספציפית (פרוטוקול) מתבצעת במטרה להרוס את רוב השיבוט של תאי הגידול. זה בדרך כלל גורם לאפלזיה של מח עצם הנגרמת על ידי תרופות. הרציונל לטקטיקות כה נוקשות הוא שהרגישות של תאי הגידול לציטוסטטים גבוהה מזו של תאים בריאים. ה"איים" הנותרים שלהם במח העצם מובילים לענפים נורמליים של hematopoiesis. לאחר השגת הפוגה, מתבצע שלב קונסולידציה, שהמשימה העיקרית שלו היא לדכא עוד יותר תאי גידול, באופן אידיאלי הרס מוחלט. לאחר מכן, טיפול תחזוקה עם מינונים נמוכים יותר של תרופות ציטוסטטטיות מתבצע על פני מספר שנים.

המטרה העיקרית של טיפול עזר, במיוחד בשלב השראת הפוגה, היא להגן על המטופל מפני סיבוכים זיהומיים ולטפל בתסמונת הדימומית. הבעיה הראשונה נפתרת על ידי יצירה עבור מטופלים משטר מסוים, הפחתת הסיכון להידבקות בזיהום ויראלי או חיידקי, שימוש באנטיביוטיקה "חדשה" יחסית בטווח רחב, תרופות נגד פטריות. המאבק באנמיה ובטרומבוציטופניה מתבצע באמצעות עירויים של מתלי אריתרוציטים וטסיות דם.

מחלה ציטוסטטית.

מחלה ציטוסטטית היא מעין מחלה פולסינדומטית המופיעה עקב השפעת גורמים ציטוסטטיים על הגוף ונגרמת על ידי מוות של תאים מתחלקים בעיקר, בעיקר מח עצם, אפיתל של מערכת העיכול ועור; ביטוי שכיח למחלה ציטוסטטית הוא נזק לכבד.

אטיולוגיה: נטילת ציטוסטטים המשמשים לטיפול בגידולים או כמדכאים חיסוניים, חשיפה לקרינה מייננת (במקרה זה מדברים על מחלת קרינה).

פתוגנזה: מוות של מספר רב של תאים מתחלקים עם הרס של מח העצם, הפרעה בשלמות האפיתל של מערכת העיכול, נשירת שיער וכן פגיעה בדרגות שונות בכל האיברים והמערכות. אגרנולוציטוזיס, טרומבוציטופניה ושינויים כיביים-נקרוטיים במערכת העיכול המתפתחים אצל חולים עלולים להסתבך על ידי תהליכים משניים: דלקת שקדים, אלח דם, שטפי דם, ניקוב מעי וכו'. התפקיד החשוב ביותר בתהליך הפתולוגי הוא מינון של ציטוסטטי ו"כוח" ההשפעה, כלומר כמות התרופה הנלקחת ליחידת זמן (ככל שהמינון היחיד של הציטוסטטי גבוה יותר, כך הנזק חמור יותר). השימוש הנרחב בציטוסטטים מוביל להרעלה מקרית של ילדים, שימוש למטרות אובדניות ושימוש בזמן היסטריה. התמונה הקלינית מורכבת מסדרה של תסמונות המתפתחות ברצף. ראשית, מופיעה נפיחות של רירית הפה, שבהמשך יכולה להיות מוחלפת בהיפרקרטוזיס (משקעים לבנבנים, קשים להסרה בעיקר על החניכיים בעקבות הנגע בפה, לעיתים כמעט במקביל, מספר הלויקוציטים, טסיות הדם, וכן). רטיקולוציטים בדם יורדים. שלא כמו אגרנולוציטוזיס חיסוני, גרנולוציטים, בעוד מספרם יורדים, אינם נעלמים לחלוטין. בשיא הגרנולוציטופניה מתפתח זיהום (דלקת שקדים, דלקת ריאות, מורסות באתרי הזרקה וכו'); טרומבוציטופניה עמוקה מלווה בדימום מהאף, מערכת העיכול ודימומים בעור. בהיעדר איבוד דם בשיא אגרנולוציטוזיס, אנמיה חמורה אינה מופיעה מאוחר יותר. במח העצם - הרס של הרכב התא. פגיעה במערכת העיכול מתבטאת באנטרופתיה נמקית. מערכות בודדות של הגוף מושפעות באופן שונה מציטוסטטים שונים. Cyclophosphamide גורם לדיכוי חיסוני חמור, התפתחות מהירה של אגרנולוציטוזיס (קצר מועד), טרומבוציטופניה קלה כללית ונזק למעיים. Myelosan, להיפך, כמעט ואינו גורם לדיכוי חיסוני וכמעט אינו משפיע על המעיים; אגרנולוציטוזיס וטרומבוציטופניה מופיעים מאוחר (שבועיים לאחר ההרעלה), אך הם עמוקים מאוד ונמשכים מספר שבועות. רובומיצין ואדריבלסטין במינון יתר עלולים לגרום לדלקת שריר הלב חמורה. Vincristine כמעט ואינו משפיע על שושלת הפאנולוציטים והטסיות, אך גורם לדיכוי חיסוני, לעיתים קרובות פולינאוריטיס. ההשפעה ההפטוטרופית מופעלת בעיקר על ידי cyclophosphamide ו-6-mercaptopurine.

אחד הביטויים השכיחים של מחלה ציטוסטטית הוא ספטיסמיה: חום גבוה, לעיתים צמרמורות, בקטרמיה (מיקרופלורה פתוגנית) בהיעדר מוקד זיהום. דלקת ריאות מאופיינת בחומרה נמוכה של סימנים קליניים: ייתכן שיעול יבש, הנתונים הרדיולוגיים מועטים, יש מעט צפצופים, הם לחים, מבעבעים דק, לפעמים מזריגים. הטיפול דומה לזה של מחלת קרינה חריפה.

פרדניזולון אינו מיועד למחלה ציטוסטטית. בידוד חולים ועמידה בתנאים אספטיים הם חובה. טיפול אנטיבקטריאלי ועירוי טסיות ממלאים תפקיד מכריע בתסמונת דימומית טרומבוציטופנית. בהיעדר אנמיה חמורה, אין צורך בעירוי דם. תרופות להזרקה ניתנות תוך ורידי בלבד.

הפרוגנוזה נקבעת על פי חומרת הנגע. הוכח כי ללא מתן חוזר של תרופות ציטוסטטיות, המחלה אינה חוזרת.

לוקמיה לימפוציטית כרונית.

לוקמיה לימפוציטית כרונית (CLL) היא גידול שפיר של המערכת ההמטופואטית, שהמצע שלו הוא בעיקר לימפוציטים בוגרים. ב-95% מהחולים מתגלה התפתחות של שיבוט גידול של לימפוציטים B, ב-5% - לימפוציטים T. בכל אחת מהצורות הללו, הלימפוציטים אינם בשלים מבחינה תפקודית ומעל לכל, הדבר משפיע על מצב המערכת החיסונית.

נראה שבשגרה לחלק את מהלך המחלה לשלושה שלבים - ראשוני, מתקדם וסופני. יש גם סיווג עובדים בינלאומי לוקמיה לימפוציטית כרונית, המאפשר לנווט בפרוגנוזה של המחלה (ראה טבלה).

סיווג עבודה בינלאומי של לוקמיה לימפוציטית כרונית לפי שלבים

המחלה מתפתחת לרוב אצל אנשים מבוגרים. ההתחלה היא הדרגתית, איטית, ולעיתים האבחנה נעשית במקרה לאחר בדיקת דם. ניתן להבחין במספר תסמונות לשלב המתקדם. העיקרי שבהם הוא לימפופרוליפרטיבי. ראשית, בלוטות הלימפה מתרחבות ב-3-4 אזורים, לרוב בצוואר הרחם, בית השחי, המפשעתי, הבלוטות רכות או בצקיות בעקביות, לא מתמזגות זו לזו והעור, נייד, ללא כאבים. יתר על כן, בלוטות הלימפה באזורים אחרים עשויות להגדיל. הגדלה של בלוטות המדיאסטינליות עלולה לגרום לתסמונת דחיסה - קוצר נשימה, שיעול, נפיחות בצוואר. בלוטות לימפה מזנטריות מוגדלות יכולות להוביל להתפתחות של יתר לחץ דם פורטלי. לעתים קרובות מתפתחת טחול. תכונה אופיינית קורס קליני CLL הוא התפתחות של סיבוכים זיהומיים משניים עקב ירידה סובלנות אימונולוגית- דלקת ריאות חוזרת, דלקות בדרכי השתן, מורסות. התפתחות של מחלה אוטואימונית חמורה אופיינית אף היא. אנמיה המוליטית.

בדיקת דם מגלה היפרלוקוציטוזיס, לימפוציטוזיס מוחלטת ויחסית, לימפוציטים מהווים 80-90% מהכלל אלמנטים מעוצבים. המיאלוגרמה חושפת עלייה באחוז הלימפוציטים הבוגרים עד למטפלזיה מוחלטת של מח העצם על ידי לימפוציטים. ירידה בתכולת ה-g-globulins אופיינית גם היא.

ניתן להבחין בין הגרסאות הקליניות הבאות של CLL:

צורה שפירה, התקדמות איטית.

צורה מתקדמת, התקדמות מהירה.

צורת גידול - הגדלה משמעותית של בלוטות הלימפה, תסמינים של דחיסה.

צורה טחולית.

צורת מח עצם - בלוטות הלימפה משתנות מעט, pancytopenia.

צורת תאי T, שינויים בעור.

לוקמיה של תאים שעירים - בדם יש לימפוציטים עם בליטות של הציטופלזמה, טחול, פנציטופניה (לוקמיה של תאים שעירים מזוהה במספר מדריכים כיחידה נוזולוגית נפרדת).

עבור CLL, מתבצע טיפול בלימה ראשוני, שמטרתו לעכב את התפתחות שיבוט תאי הגידול. כאשר CLL מאובחן לראשונה, המטופל נמצא במעקב. אם מספר הלויקוציטים אינו עולה על 30 x 109/l והתוכן המוחלט של גרנולוציטים נשאר תקין, הטיפול אינו נקבע. כאשר מספר הלויקוציטים עולה, chlorbutin (leukeran) נקבע, וכאשר cyclophosphamide עמיד בפניו. צורת מח העצם של CLL מטופלת לפי פרוטוקול BFM-90 (vincristine, methotrexate, 6-mercaptopurine, prednisolone).

יש חשיבות רבה לטיפול סימפטומטי בחולים עם CLL. עקב תכופות סיבוכים זיהומייםנרשמים אנטיביוטיקה. עבור אנמיה המוליטית אוטואימונית, פרדניזולון משמש במינונים גדולים. מטופלים עם סימני דחיסה על ידי בלוטות לימפה מוגדלות מקבלים טיפול קרינתי לבלוטות הלימפה והטחול המוגדלות.

לוקמיה מיאלואידית כרונית.

לוקמיה מיאלואידית כרונית (CML) היא גידול של המערכת ההמטופואטית המתפתח מתא מבשר מיאלופואזה, שהסמן שלו הוא כרומוזום פילדלפיה. תאי הגידול שומרים על יכולת ההתמיינות.

במהלך המחלה ישנם שלושה שלבים: ראשוני, מתקדם וסופני. בשלב הראשוני אין סימנים קליניים, וניתן לחשוד באבחנה בבדיקת דם אקראית. השלב המתקדם מאופיין בסימנים קליניים הקשורים לתהליך הלוקמי. IN שלב מסוףמצבו של החולה מחמיר בהדרגה, התכונה החשובה ביותרהוא פיתוח של סובלנות לטיפול.

בנוסף, במהלך התהליך הפתולוגי ניתן להבחין בין שלב חד שבטי, כאשר יש שיבוט אחד של תאי גידול, ובין שלב פוליקונלי, כאשר מופיעים שיבוטים חדשים עקב מוטציות תאי והתהליך מקבל אופי של לוקמיה חריפה.

הסימנים הקליניים של המחלה מופיעים בשלב מתקדם של התהליך הם נגרמים מהתפשטות של רקמה לויקמית במח העצם, בטחול ובמידה פחותה בכבד. חולים מודאגים מחולשה, הזעה מוגברת, חום בדרגה נמוכה. לעתים קרובות יש כאב בהיפוכונדריום השמאלי, לפעמים חזק מאוד, התקפי. כאב נגרם על ידי טחול והתפתחות אוטמי טחול. מַטָרָה הסימפטום החשוב ביותריש הגדלה בולטת של הטחול, הוא צפוף, ולעתים כואב מאוד. הפטומגליה פחות בולטת. תסמונת דימום כמעט אינה מתרחשת בשלב מתקדם, אך בשלב הסופני היא בהכרח באה לידי ביטוי.

בשלב הטרמינל תהליך גידולמתפשט מעבר למח העצם. העור מושפע רקמה תת עורית, נמצאות בהם חדירות לויקמיות (לוקמידים). חדירת לוקמיה של שורשי העצבים גורמת לכאב רדיקולרי.

שינויים בדם היקפי ובמח העצם אופייניים. בלויקוציטוזיס בדם, לעתים קרובות היפרלויקוציטוזיס, ב נוסחת לויקוציטיםצורות צעירות של נויטרופילים עד מיאלוציטים נקבעות, תכולת הבזופילים והאאוזינופילים עולה גם היא (אסוציאציה באזופילית-אאוזינופילית). במח העצם בשלב מתקדם, נקבעת עלייה חדה בשושלת הגרנולוציטית עם דומיננטיות של צורות בוגרות. בשלב הסופי, צורות צעירות של נויטרופילים מתחילות לשלוט ותאי פיצוץ מופיעים. אנמיה וטרומבוציטופניה מתפתחות. בתאי לוקמיה, כרומוזום פילדלפיה נקבע באופן טבעי בשלב החד שבטי.

העיקרון העיקרי של טיפול ב-CML הוא טיפול ראשוני. המשימה העיקרית שלו היא לעכב את הצמיחה של שיבוט של תאי לוקמיה של גידול. לשם כך, נעשה שימוש בתרופות מיאלוסאן, מיאלוברומול ופחות נפוצות 6-מרקפטופורין וציקלופוספמיד. עם גדלים גדולים של טחול ואוטמים תכופים, מצביעים על הקרנה של הטחול, ובהרבה פחות תדירות, כריתת טחול.

טיפול רדיקלי ב-CML מתבצע באמצעות כימותרפיה אינטנסיבית או קרינה כללית ולאחריה השתלת מח עצם.

אריתרמיה.

אריתרמיה (מחלת ואקז, פוליציטמיה) היא לוקמיה שפירה כרונית עם שגשוג עיקרי של הנבט האריתרואידי, עליה בכמות ההמוגלובין וההמטוקריט. יחד עם אריתרואידים, מציינים גם שגשוג של חיידקים המטופואטיים אחרים.

במהלך המחלה מבחינים בשלושה שלבים - ראשוני, מתקדם וסופני.

IN תמונה קליניתניתן להבחין בין שתי תסמונות - ריבוי ומיאלופרוליפרטיבי. הראשון נובע מעלייה בתכולת תאי הדם האדומים, טסיות הדם ועלייה בצמיגות הדם. זה מתבטא ככאבי ראש, סחרחורת, מוגבר לחץ דם. מְאַפיֵן עור מגרדו-erythromelalgia - כאב התקפי בוער בקצות האצבעות הנגרם על ידי הפרעות מיקרו-סירקולציה מלווה באדמומיות בקצות האצבעות. יש נטייה לפקקת של כלי דם - כליליים, מוחיים, היקפיים עם המרפאה המקבילה. באופן אובייקטיבי, מתגלה צבע דם טיפוסי, במיוחד בפנים - אדמומיות של ריריות הלשון, הלחמית והחך הרך.

תסמונת מיאלופרוליפרטיבית נגרמת על ידי היפרפלזיה של שלוש שושלות המטופואטיות במח העצם - טחול, הפטומגליה וכאב בהיפוכונדריום השמאלי.

כאשר בודקים דם, מציינים עלייה בתכולת המוגלובין ותאי דם אדומים, עלייה בהמטוקריט, כמו גם לויקוציטוזיס וטרומבוציטוזיס; בנוסחת לויקוציטים - נויטרופיליה, לפעמים גרנולוציטים לא בשלים. התוכן של אריתרופויאטין מופחת. לפי הפרמטרים לעיל אריתמיה אמיתיתשונה מאריתרוציטוזה סימפטומטית, כאשר רק מספר תאי הדם האדומים עולה ותכולת האריתרופויאטין עולה בדרך כלל.

בדיקת מח עצם (ניקור עצם החזה או ביופסיית טרפין) מגלה היפרפלזיה כוללת של שלושה קווים עם דומיננטיות של אריתרופואיזיס.

IN שלבים ראשונייםמחלות, מומלץ להשתמש בהקזת דם, אשר מקלה באופן משמעותי על הסימפטומים של תסמונת השפע. כאשר מופיעה תסמונת myeloproliferative - pancytosis ו splenomegaly - מתן תרופות ציטוסטטיות - myelobromol ואימיפוס - מסומן. עקב הנטייה לפקקת, נעשה שימוש בנוגדי קרישה (הפרין) ובנוגדי טסיות (אספירין, טרנטל, פעמונים).

סִפְרוּת

בְּסִיסִי:

מחלות פנימיות בעריכת F. I. Komarov. מ., רפואה. 1991

Makolkin V.I., Ovcharenko V.I. מ., רפואה. 1994

מחלות פנימיות (בשני כרכים) בעריכת A. V. Sumarokov. מ., רפואה. 1993

מיומנויות מעשיות של מטפל, בעריכת G. P. Matveykov. מינסק, בית ספר תיכון. 1993

משקובסקי מ"ד תרופות (בשני כרכים). מ., רפואה. 1993

נקודות מפתח:

סימנים

הביטוי הראשון של מחלה ציטוסטטית הוא שינוי בתמונת הדם. מספר הטסיות והגרנולוציטים בדם מופחת. וזה, בתורו, מוביל לספטיקמיה (הרעלת דם), המתבטאת בחום גבוה. זיעה מרובה, תסמינים שיכרון כללי. מאוחר יותר, מופיעה נפיחות של רירית הפה, ואז מופיעים כתמים לבנים על הקרום הרירי, ובהמשך מתפתחת סטומטיטיס כיבית. מתחיל דימום באף ובמערכת העיכול.

סימן אופייני למחלה ציטוסטטית הוא נשירת שיער.

אחד הביטויים השכיחים של מחלה ציטוסטטית הוא אנטרופתיה נמקית. זה מתבטא כגרגור, רעם ונפיחות. הבטן כואבת במישוש. למרבה הצער, סימפטום זה גורם לעתים קרובות למוות של המטופל. כמה ימים לפני כן תוצאה קטלניתעם אנטרופתיה נמקית, מתרחשים כאבי בטן, שלשולים או עצירות ולשון יבשה. אלו הם תסמינים של דלקת הצפק. ויש צורך בהתערבות כירורגית מיידית כדי להציל את המטופל.

במקרים מסוימים מתפתחת דלקת כבד פרנכימלית. זה מתבטא בצהבת וכבד מוגדל עם בריאות תקינה יחסית.

תֵאוּר

ישנן מספר סיבות להתפתחות מחלה ציטוסטטית. הראשון הוא נטילת תרופות ציטוטוקסיות. הם נלקחים בדרך כלל לטיפול מחלות אונקולוגיותאו לדיכוי מערכת החיסון. קבוצה זו כוללת גם תרופות שנקבעות לטיפול בפתולוגיות אחרות, אך יש להן גם אפקט ציטוסטטי (aminophenazone, aminosalicylic acid). הסיבה השנייה היא קרינה מייננת.

גם תרופות וגם קרינה משפיעים בעיקר על תאי הדם. כתוצאה מכך, hematopoiesis מופרעת ומתפתחת אפלסיה של מח העצם (הרס של אלמנטים hematopoietic).

חומרת הסימפטומים של מחלה ציטוסטטית תלויה בגורמים שונים. אבל הגורם המכריע הוא המינון בו משתמשים תרופהאו הקרנה, שיטת מתן תרופה, רגישות איברים שוניםובדים עבורם. חומרת התסמינים תלויה גם בסוג הציטוסטטיקה. לפיכך, cyclophosphamide מדכא מאוד את המערכת החיסונית, משפיע על המעיים והכבד, גורם לאגרנולוציטוזיס מהיר, ותרומבוציטופניה אינה משמעותית. אבל לבוסולפן אין כמעט השפעה על המערכת החיסונית והמעיים, אבל אגרנולוציטוזיס וטרומבוציטופניה בזמן נטילתו יכולים להיות עמוקים מאוד ולאורך זמן.

גורם סיכון נוסף להתפתחות מחלה ציטוסטטית הוא מצבו הראשוני של החולה. לדוגמה, אם למטופל יש אי ספיקת כליות כרונית. אז הציטוסטטיק מוסר מהגוף לאט יותר, ובהתאם הוא מזיק יותר להמטופואזה.

בהתאם לחוזק הביטוי, ציטוסטטי מבודד מחלה קלה, בינוני וחמור.

מחלה ציטוסטטית מסובכת לעתים קרובות על ידי זיהום. זה יכול להיות דלקת ריאות. כאב גרון או מורסה במקום ההזרקה.

אבחון

לאבחון מחלה ציטוסטטית, תמונת דם ו ביטויים חיצונייםמחלות.

יַחַס

לצורך טיפול, יש לבודד חולים בבית חולים, שכן הם זקוקים לתנאים אספטיים שלא ניתן ליצור בבית. זה ימנע זיהום וסיבוכים אפשריים. כֹּל תרופות נחוצותניתן לווריד.

השלב הבא הוא ביטול הגורם למחלה, כלומר הפסקת התרופה שגרמה למחלה.

במקרה של שינויים נמקיים בקרומים הריריים, חללים מחוטאים. התזונה צריכה להיות עדינה, במקרים מסוימים אף עוברים לתזונה פרנטרלית כדי לא לפגוע ברירית מערכת העיכול.

למניעה, כמו גם לטיפול באנטרופתיה נמקית, מתבצע עיקור אנטרלי. לשם כך משתמשים באנטיביוטיקה שאינה נספגת במערכת העיכול ופועלת רק בלומן המעי.

כדי לטפל בביטויים העיקריים של מחלה ציטוסטטית - אגרנולוציטוזיס וטרומבוציטופניה - מנוהלים רכיבי דם. יתר על כן, גם טסיות דם וגם גרנולוציטים חייבים להיות מאותו תורם.

במקרים מסוימים, יש צורך במתן הורמונים גלוקוקורטיקואידים.

מְנִיעָה

כדי למנוע מחלה ציטוסטטית בעת נטילת ציטוסטטטיקה או הקרנה, יש צורך לעקוב כל הזמן אחר ספירת הדם. יש לבצע בדיקות לפחות 2-3 פעמים בשבוע, והטיפול צריך להשתנות בהתאם לתוצאות של בדיקות אלו.

מחלה ציטוסטטית

CYTOSTATIC DISEASE היא מעין מחלה פוליסינדרומית המופיעה עקב השפעת גורמים ציטוסטטיים על הגוף ונגרמת על ידי מוות של תאים מתחלקים בעיקר, בעיקר מח עצם, אפיתל של מערכת העיכול ועור; ביטוי שכיח למחלה ציטוסטטית הוא נזק לכבד.

פתוגנזה: מוות של מספר רב של תאים מתחלקים עם הרס של מח העצם, הפרעה בשלמות האפיתל של מערכת העיכול, נשירת שיער וכן פגיעה בדרגות שונות בכל האיברים והמערכות. Agranulocytosis מתפתח בחולים. טרומבוציטופניה, שינויים כיביים-נמקיים במערכת העיכול יכולים להיות מסובכים על ידי תהליכים משניים: כאב גרון, אלח דם, שטפי דם, ניקוב מעי וכו'. התפקיד החשוב ביותר בתהליך הפתולוגי הוא מינון הציטוסטטי וה"כוח" של ההשפעה, כלומר כמות התרופה שנלקחת ליחידת זמן (ככל שהמינון היחיד של הציטוסטטי גבוה יותר, כך הנזק חמור יותר). השימוש הנרחב בציטוסטטים מוביל להרעלה מקרית של ילדים, שימוש למטרות אובדניות ושימוש בזמן היסטריה.

התמונה הקלינית מורכבת מסדרה של תסמונות המתפתחות ברצף. ראשית, מופיעה נפיחות של רירית הפה, שבהמשך יכולה להיות מוחלפת בהיפרקרטוזיס (משקעים לבנבנים, קשים להסרה בעיקר על החניכיים בעקבות הנגע בפה, לעיתים כמעט במקביל, מספר הלויקוציטים, טסיות הדם, וכן). רטיקולוציטים בדם יורדים. שלא כמו אגרנולוציטוזיס חיסוני, גרנולוציטים, בעוד מספרם יורדים, אינם נעלמים לחלוטין. בשיא הגרנולוציטופניה מתפתח זיהום (דלקת שקדים, דלקת ריאות, מורסות באתרי הזרקה וכו'); טרומבוציטופניה עמוקה מלווה בדימום מהאף, מערכת העיכול ודימומים בעור. בהיעדר איבוד דם בשיא אגרנולוציטוזיס, אנמיה חמורה אינה מופיעה מאוחר יותר. במח העצם - הרס של הרכב התא. פגיעה במערכת העיכול מתבטאת באנטרופתיה נמקית (ראה מחלת קרינה חריפה).

מערכות בודדות של הגוף מושפעות באופן שונה מציטוסטטים שונים. Cyclophosphamide גורם לדיכוי חיסוני חמור, אפנולוציטוזיס מתפתח במהירות (קצר מועד), טרומבוציטופניה קלה כללית ונזק למעיים. מיאלוסאן. להיפך, זה כמעט לא גורם לדיכוי חיסוני, כמעט לא משפיע על המעיים; אפנולוציטוזיס וטרומבוציטופניה מופיעים מאוחר (שבועיים לאחר ההרעלה), אך הם עמוקים מאוד ונמשכים מספר שבועות. רובומיצין ואדריבלסטין במינון יתר עלולים לגרום לדלקת שריר הלב חמורה. Vincristine כמעט ואינו משפיע על שושלת הפאנולוציטים והטסיות, אך גורם לדיכוי חיסוני, לעיתים קרובות פולינאוריטיס. האפקט ההפטוטרופי מופעל בעיקר על ידי ציקלופוספמיד. 6-מרקפטופורין.

הטיפול דומה לזה של מחלת קרינה חריפה. פרדניזולון אינו מיועד למחלה ציטוסטטית. בידוד חולים ועמידה בתנאים אספטיים הם חובה. טיפול אנטיבקטריאלי ועירוי טסיות ממלאים תפקיד מכריע בתסמונת דימומית טרומבוציטופנית. בהיעדר אנמיה חמורה, אין צורך בעירוי דם. תרופות להזרקה ניתנות תוך ורידי בלבד.

הפרוגנוזה נקבעת על פי חומרת הנגע. הוכח כי ללא מתן חוזר של תרופות ציטוסטטיות, המחלה אינה חוזרת.

מחלה ציטוסטטית

מחלה ציטוסטטית- קומפלקס של תסמונות המתפתחות במהלך השימוש בטיפול ציטוסטטי אינטנסיבי, הנגרמת על ידיו השפעה רעילהעַל שלבים שוניםמחזור התא.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה

לעתים קרובות נתקלים במחלה ציטוסטטית בפרקטיקה האונקהמטולוגית, שכן הרצון להשיג את האפקט הטיפולי הדרוש מלווה בתופעות לוואי שונות הנגרמות מההשפעות הרעילות של התרופות הכימותרפיות האנטי-גידוליות בהן נעשה שימוש.

אטיולוגיה ופתוגנזה

חומרת המחלה הציטוסטטית תלויה במספר נסיבות, בעיקר במינון התרופות בהן נעשה שימוש, משך הטיפול, דרכי מתןן ורגישות תאי הגוף השונים אליהן. השפעה רעילה(לדוגמה, וינקריסטין פוגע בעיקר במערכת העצבים ההיקפית, ציקלופוספמיד - האפיתל של מערכת העיכול והעור, אנתרציקלינים - שריר הלב וכו').

כל התרופות הכימותרפיות פועלות בעיקר על תאים מתחלקים, וכתוצאה מכך תסמונות מדכאות מיאלוס, דיספפטיות, כבד, דיכוי חיסוני ואחרות.

יש טרופיזם של תרופות לקו תאים כזה או אחר. Vincristine יש השפעה רעילה על גרנולוציטו- ומונוציטופואיזיס, דופן, לויקרן, דגרנול, וינבלסטין, נאטולן וציקלופוספמיד - על לימפוציטופוזיס; סרקוליזין, אמטופטרין, 6-מרקפטופורין, ציטארבין ודאונומיצין מדכאים גרנולו-ולימפוציטופוזיס באותה מידה. למילוברומול, ברונומיצין, רובומיצין יש השפעה טרומבוציטופנית.

Vincristine ורובומיצין נותנים אפקט מיאלוטוקסי לאחר 4-7 ימים ומשך הזמן שלו הוא בין 7 ל-10 ימים, ההשפעה הלימפוטוקסית של נאטולן מופיעה רק 25-36 ימים לאחר תחילת הטיפול ויכולה להימשך 2-3 שבועות.

הגדרות של המצב יכולות להיחשב כגורמים המגבירים את הסיכון לפתח מחלה ציטוסטטית. לפיכך, הפרה של תפקוד המרה של הכבד מובילה להצטברות של תרופות כימותרפיות המופרשות במרה בפלזמה; במקרה של אי ספיקת כליות, הריכוז בדם של תרופות וחילוף החומרים שלהן עולה עקב הפרשת הפרשתן בשתן; cachexia מלווה בקטבוליזם מוגבר ובהפרעות מטבוליות.

מִיוּן

לפי חומרת השילוב של שונים תסמונות קליניותמחלה ציטוסטטית מחולקת לצורות קלות, בינוניות וקשות.

ניסוח משוער של האבחנה:

מחלה ציטוסטטית בלוקמיה מיאלואידית חריפה עקב שימוש בתוכניות פולכימותרפיה מודרניות, המסובכות על ידי דלקת ריאות ואלח דם.

הטבלה מציגה את המאפיינים של תסמונות קליניות של מחלה ציטוסטטית. עם שילוב של תסמונות מיאלוטוקסיות, דיספפטיות ודיכוי חיסון, הסכנה לחייו של המטופל גוברת. סגוליות האיברים חשובה בהתפתחות מחלה ציטוסטטית חומר ציטוסטטי. לפיכך, כתוצאה מהשפעה הפטוטרופית של תרופות כימותרפיות (L-asparaginase, methotrexate, 6-mercaptopurine, cytarabine, myelosan), עלולות להופיע הפרעות כתוצאה מהחלפה מהירה. הפרעות תפקודיותלדלקת כבד רעילה-אלרגית עם תסמינים של אי ספיקת כבד. רעילות לב יכולה להיגרם על ידי אנטיביוטיקה אנטי-גידולית מקבוצת האנתרצילין;

תסמונות קליניות של מחלה ציטולוגית

אהבתם את הכתבה? שתף אותו

הדפס מאמר זה