טיפול חירום - ספר עיון לרופא שחפת. טיפול רפואי חירום למקרי חירום וסיבוכים של שחפת מה גורם לריאות ספונטנית

למרות העובדה ששחפת היא מחלה כרונית, ישנה אפשרות לפתח מצבי חירום המחייבים את האחות לחשוד בסיבוך המפותח ולהעניק טיפול פרה-רפואי.

מצבי חירום בשחפת מתפתחים כתוצאה מתהליך השחפת ההרסני, כאשר כלי נכנס לאזור הריקבון ועלולים להופיע hemoptysis ודימום ריאתי, או כאשר הצדר הקרבי נהרס במהלך תהליך הריקבון ומתפתח פנאומוטורקס ספונטני.

דימום ריאתי- זהו שחרור של דם מוקצף ארגמן מדרכי הנשימה (יותר מ-50 מ"ל ליום). המופטיזיס היא ייצור של ליחה עם פסים בדם או ליחה מוכתמת בדם (עד 50 מ"ל ליום).

דימום ריאתי מתחיל בשיעול עם בעבוע בגרון, ואז משתחרר דם מוקצף ארגמן עם רעידות שיעול קלות. החולים מעט נסערים ומודאגים. על רקע הדימום עלולה להתפתח תסמונת אנמית המלווה בחיוורון של העור, סחרחורת, טכיקרדיה וירידה בלחץ הדם.

דימום ריאתי והמופטיזיס הם אינדיקציות לאשפוז חירום, שכן הם בין הסיבוכים מסכני החיים, שכן אפילו הפרשה קטנה של דם עלולה להפוך במהירות למסיבית ולהוביל למוות. לכן, כאשר מתרחש דימום, האחות מחויבת לבצע מספר אמצעים:

· לתת למטופל תנוחת חצי ישיבה למניעת שאיבת דם וליחה;

· לספק שלווה פיזית ונפשית כדי ליצור נוחות רגשית, לאסור דיבור, לחסל עישון;

· לספק מגש בצורת כליה לאיסוף דם;

· הסבירו למטופל שכאשר מופיע שיעול, יש לרסן אותו מעט, מבלי לנסות להשתעל יותר מדי, כפי שמטופלים עושים לרוב בצורה לא נכונה;

· לא לכלול הליכים תרמיים (רפידות חימום, פלסטרים חרדל וכו');

· הנח שקית קרח על החזה שלך כדי להצר את כלי הדם ולהפחית את אספקת הדם שלהם;

· לתת למטופל לבלוע חתיכות קרח;

· להחיל חוסמי עורקים על הגפיים ליצירת מאגר דם ורידי;

הכן את כל מה שאתה צריך כדי לקבוע את קבוצת הדם שלך;

הכן תרופות המוסטטיות לקראת הגעת הרופא:

v תמיסת סידן כלורי 10%;

v תמיסה של 10% סידן גלוקונאט;

v 1% תמיסה ויקסול;

v תמיסת חומצה אמינוקפרואית 5%;

v תמיסת ג'לטינול 10%;

· למלא אחר הוראות הרופא.

פנאומוטורקס ספונטני- הצטברות אוויר בחלל הצדר, לא קשורה לנזק מכני לריאה או לחזה. זוהי כניסה ספונטנית של אוויר מהריאה לתוך חלל הצדר. Pneumothorax מלווה בקריסה משמעותית של הריאה, וקיים גם סיכון לחדירת זיהום לחלל הצדר עם התפתחות של אמפיאמה פלאורלית.

זה מתבטא ככאב דוקר עז בחצי החזה המקביל, קוצר נשימה, לפעמים חנק ולעתים קרובות שיעול התקפי יבש. בנוסף, תיתכן ירידה בלחץ הדם וטכיקרדיה.

· להזעיק רופא באמצעות מתווך למתן טיפול רפואי מוסמך;

· לתת למטופל תנוחת ישיבה או חצי ישיבה;

· לספק שלווה פיזית ונפשית ליצירת נוחות רגשית;

· לקבוע באופן קבוע את קצב הדופק, קצב הנשימה ורמת לחץ הדם של המטופל כל 15-20 דקות;

· הכן משככי כאבים לקראת הגעת הרופא:

v בראלגין 5 מ"ל;

v 50% תמיסת אנלגין;

· להכין ערכת ניקור פלאורלי להגעת הרופא;

· למלא אחר הוראות הרופא.

הרצאה מס' 8

נושא: "עבודה במוקדים. מניעת שחפת"

סוג ההרצאה:מֵידָע

מטרות למידה:

1. הציגו לתלמידים את סוגי מניעת השחפת.

2. למד את הנושאים העיקריים הקשורים לחיסון PvN, כימופרופילקסיס ועבודת אחות במוקד הדבקה בשחפת.

3. למד להעריך את התוצאה לאחר ביצוע מבחן Mantoux.

4. ללמוד את מנגנון ההתפתחות, הסימפטומים הקליניים ושיטות האבחון של שיכרון שחפת בילדים ובני נוער.

5. לסכם את נושאי המשמעות החברתית של שחפת.

6. למד את המבנה והמטלות של המרפאה נגד שחפת.

מטרה חינוכית:

לטפח תחושת אחריות מקצועית לעבודתו, יחס רגיש כלפי המטופל ועמידה בכללי האתיקה הרפואית והדאונטולוגיה בעת התקשורת עם המטופלים.

מטרה התפתחותית:

לפתח את היכולות המקצועיות של הפרט, תרבות התקשורת, תשומת הלב, הדיוק והבהירות של הפרט בעת ביצוע משימות.

DURATION – 90 דקות

מָקוֹם מִפגָשׁ: אולם הרצאות

צִיוּד: שולחנות, פוסטרים

כרטיס מידע על ההרצאה

תכנית הרצאה

1. סוגי מניעת שחפת.

2. מושג המניעה החברתית.

3. מניעה ספציפית: חיסון BCG וכימופרופילקסיה.

4. מניעה לא ספציפית (סניטרית).

5. אמצעי מניעה בהתפרצות.

הרצאה מס' 8

נושא: "עבודה במוקדים. מניעת שחפת".

מניעת שחפת מחולקת לחברתי ולרפואה. מניעה רפואית כוללת ספציפי (חיסון BCG וכימופרופילקסיס) ולא ספציפי (סניטרי).

מניעה חברתית -כולל פעילויות שמטרתן יצירת אורח חיים בריא:

v שיפור תנאי הסביבה;

v שיפור הרווחה החומרית של האוכלוסייה;

v קידום בריאות;

v שיפור התזונה ותנאי החיים;

v פיתוח של תרבות גופנית המונית וספורט;

נלחם נגד אלכוהוליזם, התמכרות לסמים והרגלים רעים אחרים.

מניעה ספציפית -מכוון להגברת עמידות הגוף לזיהום בשחפת באמצעות חיסון פעיל על ידי חיסון, חיסון מחדש או ישירות נגד הפתוגן באמצעות שימוש בתרופות נגד שחפת על ידי כימופרופילקסיה

שיטות מניעה ספציפיות:

Ø חיסון BCG

Ø חיסון מחדש BCG

Ø כימופרופילקסיה

חיסון וחיסון מחדש עם BCG.

החיסון עדיין תופס מקום מוביל בקרב אמצעי המניעה. באנשים מחוסנים, שכיחות השחפת נמוכה פי 5-10 מאשר באנשים לא מחוסנים.

חיסון BCGהמתן הראשון של חיסון BCG על מנת לפתח חסינות פעילה נגד שחפת.רוסיה מבצעת חיסון המוני של יילודים, חיסון מחדש של ילדים ומתבגרים, כמו גם מבוגרים מתחת לגיל 30. החיסון מתבצע בבית החולים ליולדות בימים 4-7 לחיים, תוך התחשבות בהתוויות נגד רפואיות.

חיסון מחדש עם BCG -מתן חוזר של חיסון BCG כאשר החסינות נגד שחפת נחלשת, כפי שמעידה תגובת Mantoux שלילית.המרווח בין בדיקת Mantoux לבין החיסון מחדש צריך להיות לפחות 3 ימים ולא יותר משבועיים. חיסונים מונעים אחרים יכולים להתבצע במרווח של לפחות חודשיים לפני ואחרי החיסון והחיסון מחדש. החיסון מחדש הראשון מתבצע בגיל 6-7 שנים (דרגה 1), השני - בגיל 14-15 שנים (כיתה 9).

hemoptysis ודימום hemoptysis היא נוכחות של פסים של דם ארגמן בליחה או רוק, שחרור של יריקות נפרדות של דם נוזלי או קרוש חלקית. דימום ריאתי הוא יציאת כמות משמעותית של דם לתוך לומן הסמפונות. החולה בדרך כלל משתעל דם נוזלי או דם מעורב בליחה. ההבדל בין דימום ריאתי להמופטיזיס הוא בעיקר כמותי. מומחים מאגודת הנשימה האירופית (ERS) מגדירים דימום ריאתי כמצב בו החולה מאבד בין 200 ל-1000 מ"ל דם תוך 24 שעות

דימום ריאתי רב מהווה סכנת חיים ועלולה להוביל למוות. הסיבות למוות הן חנק או סיבוכי דימום נוספים כגון דלקת ריאות בשאיפה, התקדמות של שחפת ואי ספיקת לב ריאתית. התמותה עם דימום רב מגיעה ל-80%, ועם נפחים קטנים יותר של איבוד דם - 7-30%.

פתוגנזה של דימום ריאתי הבסיס המורפולוגי לדימום ברוב המקרים הוא עורקי סימפונות מורחבים ומדללים באופן מפרצת, אנסטומוזות מפותלות ושבריריות בין העורקים הסימפונות והריאתיים ברמות שונות, אך בעיקר ברמת העורקים והנימים. כלי הדם יוצרים אזורים היפר-וסקולריים עם לחץ דם גבוה. שחיקה או קרע של כלים שבירים כאלה בקרום הרירי או בשכבת התת-רירית של הסימפונות גורמים לדימום לתוך רקמת הריאה ולתוך עץ הסימפונות. מתרחש דימום ריאתי בחומרה משתנה. פחות שכיח, דימום מתרחש עקב הרס של דופן כלי הדם במהלך תהליך מוגלתי-נמק או מגרגירים בסימפונות או בחלל.

תסמינים של דימום ריאתי 1. 2. 3. דימום ריאתי נצפה לעתים קרובות יותר אצל גברים בגיל העמידה וקשישים. זה מתחיל עם hemoptysis, אבל יכול להתרחש פתאום, על רקע בריאות טובה. עם דימום ריאתי. בניגוד לדימום מהוושט או מהקיבה, הדם תמיד משתעל והוא מוקצף. לעיתים ניתן למצוא חיידקים מהירי חומצה בליחה המופרשת על ידי חולים עם דימום ריאתי, מה שמעלה מיד חשד סביר לשחפת.

טיפול בדימום ריאתי, החייאה והגנה על דרכי הנשימה; קביעת מיקום הדימום והגורם לו; עצירת דימום ומניעת הישנותו. חשוב להשתעל את כל הדם מדרכי הנשימה. לתנאים טובים יותר לשיעול דם, תנוחת המטופל במהלך ההובלה צריכה להיות ישיבה או חצי ישיבה.

יש צורך באשפוז חולה עם דימום ריאתי בבית חולים מיוחד עם מתקנים לברונכוסקופיה, בדיקת רנטגן ניגודיות של כלי דם וטיפול כירורגי במחלות ריאה.

שיטות לעצירת דימום ריאתי יכולות להיות תרופתיות, אנדוסקופיות, אנדוסקולריות בצילום רנטגן וניתוחיות. שיטות פרמקולוגיות כוללות יתר לחץ דם עורקי מבוקר, אשר יעיל מאוד לדימום מכלי המחזור הסיסטמי של עורקי הסימפונות. ירידה בלחץ הדם הסיסטולי ל-85 -90 מ"מ כספית. יוצר תנאים נוחים לפקקת ועצירת דימום. למטרה זו, השתמש באחת מהתרופות הבאות. Trimetophan camsylate - תמיסה של 0.05 -0.1% בתמיסת גלוקוז 5% או תמיסת נתרן כלורי 0.9% לווריד (30 -50 טיפות לדקה ואחר כך יותר). נתרן ניטרופרוסיד - 0.25 -10 מק"ג/ק"ג לדקה, תוך ורידי. Azamethonium Bromide - 0.5-1 מ"ל של תמיסה 5%, פעולה תוך שרירית לאחר 5-15 דקות. Isosorbide dinitrate - 0.01 גרם (2 טבליות מתחת ללשון), ניתן לשלב עם מעכבי אנזים הממיר אנגיוטנסין.

שיטה אנדוסקופית לעצירת דימום ריאתי היא ברונכוסקופיה עם השפעה ישירה על מקור הדימום (דיאתרמוקואגולציה, פוטוקואגולציה בלייזר) או חסימה של הסימפונות אליו זורם הדם. חשיפה ישירה יעילה במיוחד לדימום מגידול הסימפונות. חסימת הסימפונות יכולה לשמש לדימומים ריאתיים מסיביים. עבור חסימה, משתמשים בצנתר בלון סיליקון, ספוג קצף וטמפונדת גזה. משך חסימה כזו עשוי להשתנות, אך בדרך כלל מספיקים 2-3 ימים. חסימת הסימפונות מונעת שאיבת דם לחלקים אחרים של מערכת הסימפונות ולעיתים מפסיקה לחלוטין דימום. במידה ויש צורך בניתוח לאחר מכן, חסימת הסימפונות מאפשרת להגדיל את זמן ההכנה לניתוח ולשפר את התנאים לביצועו.

שיטה יעילה לעצירת דימום ריאתי היא חסימה אנדווסקולרית בקרינת רנטגן של כלי דם מדמם. חומרים שונים משמשים לאמבוליזציה, אך בעיקר אלכוהול פוליוויניל (PVA) בצורה של חלקיקים קטנים התלויים במדיום אטום רדיואקטיבי. הם אינם מסוגלים להתמוסס ובכך למנוע קנליזציה מחדש. סוכן נוסף הוא ספוג ג'לטין, שלמרבה הצער מוביל ל-re-canalization ולכן משמש רק כתוספת ל-PVA.

שיטת הניתוח נחשבת כאופציה טיפולית למטופלים עם מקור מבוסס לדימום מסיבי ובמקרים של חוסר יעילות של אמצעים שמרניים או מצבים שמאיימים ישירות על חיי המטופל.

פנאומוטורקס ספונטני הוא כניסת אוויר לחלל הצדר, המתרחשת באופן ספונטני, כאילו באופן ספונטני, ללא נזק לדופן החזה או לריאה.

באטיולוגיה של pneumothorax ספונטני הגורמים הבאים עשויים להיות חשובים: ניקוב לתוך חלל הצדר של חלל השחפת; קרע של החלל בבסיס חבל הצדר כאשר מוחל דלקת ריאות מלאכותית; פגיעה ברקמת הריאה במהלך ניקור אבחון וטיפולי טרנס-חזה: קרע של מורסה או גנגרנה של הריאה; דלקת ריאות הרסנית; אוטם ריאתי, לעיתים רחוקות - ציסטה ריאתית; סַרְטָן. גרורות של גידולים ממאירים, סרקואידוזיס, היסטיוציטוזיס X, זיהומים פטרייתיים של הריאות ואפילו אסתמה של הסימפונות.

תסמינים של pneumothorax ספונטני התלונות העיקריות הן כאבים בחזה, שיעול יבש, קוצר נשימה, דפיקות לב. הכאב יכול להיות מקומי בבטן העליונה, ולעיתים להתרכז באזור הלב, להקרין לזרוע שמאל ולשכמות, ולהיפוכונדריום. במקרים חמורים של pneumothorax ספונטני אופייניים עור חיוור, ציאנוזה וזיעה קרה. טכיקרדיה עם לחץ דם מוגבר.

אבחון של pneumothorax ספונטני השיטה האינפורמטיבית ביותר לאבחון כל הגרסאות של pneumothorax ספונטני היא בדיקת רנטגן. התמונות מבוצעות במהלך השאיפה והנשיפה. במקרה האחרון, קצה הריאה שהתמוטטה מזוהה טוב יותר. קבע את מידת קריסת הריאה, לוקליזציה של הידבקויות פלאורליות, מיקום המדיאסטינום, נוכחות או היעדר נוזל בחלל הצדר

צורה חמורה במיוחד ומסכנת חיים של pneumothorax ספונטנית היא מתח, מסתם, מסתם או pneumothorax פרוגרסיבי. זה מתרחש במקרים של היווצרות של תקשורת פלאורלית ריאתית מסתמית באתר של ניקוב הצדר הקרביים. בזמן השאיפה נכנס אוויר דרך הנקב לחלל הצדר, ובזמן הנשיפה השסתום הסוגר מונע ממנו לצאת מחלל הצדר. כתוצאה מכך, בכל נשימה, כמות האוויר בחלל הצדר עולה, והלחץ התוך-פלורלי עולה.

הטיפול בפנאומוטורקס ספונטני חייב להתבצע בבית חולים. אם יש שכבת אוויר דקה בין הריאה לדופן בית החזה, לרוב אין צורך בטיפול מיוחד. במקרים של כמות גדולה יותר של אוויר יש צורך לנקב בחלל הצדר, עם שאיבה, במידת האפשר, של כל האוויר. במקרה של מתח pneumothorax, החולה זקוק לסיוע חירום - ניקוז חלל הצדר עם שאיפה מתמדת של אוויר. הקלה זמנית במצב החולה יכולה להיות מושגת בצורה פשוטה יותר - על ידי החדרת 1-2 מחטים עבות או טרוקרים לחלל הצדר. טכניקה זו מאפשרת לך להפחית את הלחץ התוך פלאורלי ולבטל את האיום המיידי על חיי המטופל. במקרה של pneumothorax ספונטני דו-צדדי, מצוין ניקוז שאיפה של שני חללי הצדר.

תסחיף ריאתי הוא מצב מסכן חיים בו עלולה להיפגע מחזור הדם של חלק ניכר מהריאות.

תסמינים של תסחיף ריאתי תסמינים קליניים של תרומבואמבוליזם אינם ספציפיים, חולים מתלוננים על קוצר נשימה, שיעול, פחד, נשימה מהירה, טכיקרדיה. במהלך ההאזנה נשמעת עלייה בטון השני מעל העורק הריאתי וסימנים של ברונכוספזם (צפצופים יבשים). במקרה של אוטם-דלקת ריאות ותרומבואמבוליזם מוגבל במערכת עורקי הריאה, אופייניים תסמינים קליניים כגון כאבי חזה והמופטיזיס.

אבחון של תסחיף ריאתי שינויים בהרכב הגזים: ירידה בלחץ החלקי של החמצן בדם העורקי (עקב shunting דם) ופחמן דו חמצני (תוצאה של היפרונטילציה), שאופייני במיוחד להתפתחות פתאומית של תרומבואמבוליזם מסיבי. צילומי רנטגן חושפים ירידה בנפח הריאה ולעיתים תפליט פלאורלי, הופעה של אזורים מקומיים של אספקת דם מופחתת והתרחבות של העורקים ההילאריים הקרובים לאזור הפקקת. שיטות עזר לאבחון תסחיף ריאתי (אקוקרדיוגרפיה, סינטיגרפיה אוורור-זלוף, אנגיו-פולמונוגרפיה) במצב חמור של חולים עם שחפת ופתאומיות תרומבואמבוליזם אינן זמינות כמעט.

טיפול בתסחיף ריאתי מיד לאחר בירור האבחנה מחייב מתן תוך ורידי של 10 אלף יחידות נתרן הפרין, לאחר מכן יש לתת את התרופה כל שעה ב-11.5 אלף יחידות עד לעלייה של פי 1.5-2 בהשוואה לערך ה-aPTT הראשוני. אתה יכול להתחיל עם עירוי של נתרן הפרין במינון של 80 יחידות/ק"ג לשעה, ולאחר מכן להמשיך במתן תת עורי של נתרן הפרין במינון של 3-5 אלף יחידות בשליטה של פרמטרי קרישה; בו זמנית או לאחר 2-3 ימים, רצוי לרשום נוגדי קרישה דרך הפה של פעולה עקיפה (warfarin, ethyl biscoumacetate) עד שזמן הפרותרומבין עולה פי 1.5; טיפול בחמצן 3 -5 ליטר לדקה; כאשר מתקבלת אבחנה של תסחיף ריאתי מסיבי ונקבעת טיפול תרומבוליטי, יש להפסיק את הטיפול בנוגדי קרישה כמיותר; במקרה של תרומבואמבוליזם מסיבי, מומלץ להשתמש באורוקינאז לווריד במינון של 4000 יחידות/ק"ג למשך 10 דקות, לאחר מכן 4000 יחידות/ק"ג תוך ורידי למשך 12-24 שעות, או סטרפטוקינאז לווריד במינון של 250 אלף יחידות למשך 30 דקות. , לאחר מכן 100 יחידות / שעה למשך 12 -72 שעות; בעת קביעת המיקום המדויק של התסחיף או כאשר טיפול נוגד קרישה או תרומבוליטי אינו יעיל, יש לציין כריתת תסחיף.

תסמונת פגיעת ריאות חריפה (ALI) ותסמונת מצוקה נשימתית חריפה של מבוגרים (ARDS) הן בצקת ריאות של אטיולוגיה לא קרדיוגנית עם כשל נשימתי חמור והיפוקסיה חמורה, עמידה לטיפול בחמצן. הסיבה להתפתחות נחיריים ו-ARDS היא פגיעה בנימי הריאה ובאנדותל המכתשי עקב דלקת וחדירות מוגברת של כלי הריאה עם התפתחות בצקת ריאות אינטרסטיציאלית, shunting arteriovenous, קרישה תוך וסקולרית מפושטת ומיקרוטרומבוזה בריאות. כתוצאה מבצקת ריאות אינטרסטיציאלית, חומר פעיל שטח נפגע והגמישות של רקמת הריאה יורדת.

תסמינים של תסמונת פגיעה ריאות חריפה ביטויים קליניים של תסמונת פגיעה ריאות חריפה אינם מופיעים באופן מיידי, כמו בהלם קרדיוגני, אלא בהדרגה: קוצר נשימה גובר, ציאנוזה, צפצופים בריאות ("ריאה רטובה"). צילום רנטגן מגלה חדירת ריאות דו-צדדית על רקע דפוס ריאתי שלא השתנה בעבר.

אבחון תסמונת פגיעה ריאות חריפה מבחינה רדיולוגית, עם תסמונת פגיעה ריאות חריפה, דפוס ריאתי מרושת, צללים מטושטשים של כלי דם, במיוחד בחלקים התחתונים, ועלייה בדפוס כלי הדם בשורש הריאה ("סופת שלגים", " פרפר", "כנפיים של מלאך המוות") מצוינים. שינויים בהרכב הגזים של הדם: היפוקסמיה עורקית עם תוספת של היפרקפניה לאחר מכן והתפתחות של חמצת מטבולית, בעוד היפוקסמיה עורקית אינה מסולקת אפילו בריכוז גבוה של חמצן בתערובת הנשאפת. התפתחות או התקדמות של דלקת ריאות עם אי ספיקת נשימה חמורה היא לרוב סיבת המוות בחולים אלו. ההבדלים בין POPL ל-ARDS הם בעיקר בביטוי כמותי של חומרת הנזק הריאתי ובשינויים במדד החמצון. עם נחיריים, מדד החמצון עשוי להיות מתחת ל-300, ועם ARDS אפילו מתחת ל-200 (הנורמה היא 360 -400 או יותר).

טיפול בתסמונת פגיעה ריאות חריפה: טיפול רציף בחמצן מבוקר; טיפול אנטיבקטריאלי תוך התחשבות ברגישות המיקרופלורה; גלוקוקורטיקואידים (פרדניזולון, מתילפרדניזולון, הידרוקורטיזון); תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות NSAIDs (דיקלופנק); נוגדי קרישה ישירים (נתרן הפרין והאנלוגים שלו); חנקות (ניטרוגליצרין) ומרחיבי כלי דם היקפיים (נתרן ניטרופרוסיד); קרדיוטוניקה (דופמין, דובוטמין);

משתנים (פורוזמיד, חומצה אתקרינית, ספירונולקטון); תחליב פעילי שטח לשאיפה (חומר פעיל שטח-BL ופעיל שטח-HL); אנטיהיסטמינים (כלורופירמין, פרומתזין); משככי כאבים (מורפיום, trimeperidine, lornoxicam); נוגדי חמצון; גליקוזידים לבביים (strophanthin-K, גליקוזיד שושנת העמקים וכו') בהיעדר התוויות נגד; אוורור עם לחץ סופי חיובי במידת הצורך.

המופטיזיס היא נוכחות של פסים של דם ארגמן בליחה או ברוק, שחרור של יריקות בודדות של דם נוזלי או קרוש חלקית.

דימום ריאתי הוא יציאת כמות משמעותית של דם לתוך לומן הסמפונות. החולה בדרך כלל משתעל דם נוזלי או דם מעורב בליחה. ההבדל בין דימום ריאתי להמופטיזיס הוא בעיקר כמותי. מומחים מהאגודה האירופית לנשימה (ERS) מגדירים דימום ריאתי כמצב בו החולה מאבד בין 200 ל-1000 מ"ל דם תוך 24 שעות.

עם דימום ריאתי, דם משתעל בכמות משמעותית בבת אחת, ברציפות או לסירוגין. בהתאם לכמות הדם המשתחררת, ברוסיה נהוג להבחין בין דימום קטן (עד 100 מ"ל), בינוני (עד 500 מ"ל) ודימום גדול או שופע (מעל 500 מ"ל). יש לזכור שמטופלים והסובבים אותם נוטים להגזים בכמות הדם המשתחררת. חולים עשויים שלא להשתעל חלק מהדם מדרכי הנשימה, אלא לשאוב או לבלוע אותו. לכן, ההערכה הכמותית של אובדן דם במהלך דימום ריאתי היא תמיד משוערת.

פתוגנזה של דימום ריאתי

הבסיס המורפולוגי לדימום ברוב המקרים הוא עורקי סימפונות מורחבים ודלים באופן מפרצת, אנסטומוזות מפותלות ושבריריות בין עורקי הסימפונות והריאות ברמות שונות, אך בעיקר ברמת העורקים והנימים. כלי הדם יוצרים אזורים היפר-וסקולריים עם לחץ דם גבוה. שחיקה או קרע של כלים שבירים כאלה בקרום הרירי או בשכבת התת-רירית של הסימפונות גורמים לדימום לתוך רקמת הריאה ולתוך עץ הסימפונות. מתרחש דימום ריאתי בחומרה משתנה. פחות שכיח, דימום מתרחש עקב הרס של דופן כלי הדם במהלך תהליך מוגלתי-נמק או מגרגירים בסימפונות או בחלל.

תסמינים של דימום ריאתי

דימום ריאתי נצפה לעתים קרובות יותר אצל גברים בגיל העמידה וקשישים. זה מתחיל עם hemoptysis, אבל יכול להתרחש פתאום, על רקע בריאות טובה. ככלל, אי אפשר לחזות את האפשרות ואת זמן הדימום. דם ארגמן או כהה משתעל דרך הפה בצורה טהורה או יחד עם ליחה. דם עשוי להשתחרר גם דרך האף. בדרך כלל הדם מוקצף ואינו נקרש. חשוב תמיד לקבוע את אופי התהליך הפתולוגי הבסיסי ולקבוע את מקור הדימום. אבחנה כזו של דימום ריאתי היא לרוב קשה מאוד גם כאשר משתמשים בשיטות רדיולוגיות ואנדוסקופיות מודרניות.

בעת בירור ההיסטוריה הרפואית מוקדשת תשומת לב למחלות ריאות, לב ודם. למידע המתקבל מהמטופל, מקרוביו או מהרופאים שצפו בו יכול להיות ערך אבחוני חשוב. כָּך. עם דימום ריאתי. שלא כמו דימום מהוושט או מהקיבה, הדם תמיד משתעל והוא מוקצף. צבע הארגמן של הדם מעיד על כך שהוא מגיע מעורקי הסימפונות, והצבע הכהה מצביע על כך שהוא מגיע ממערכת עורקי הריאה. לדם מכלי הריאה יש תגובה ניטרלית או בסיסית, ודם מכלי מערכת העיכול הוא בדרך כלל חומצי. לעיתים ניתן למצוא חיידקים מהירי חומצה בליחה המופרשת על ידי חולים עם דימום ריאתי, מה שמעלה מיד חשד סביר לשחפת. המטופלים עצמם לעתים רחוקות מרגישים מאיזו ריאה או מאיזה אזור בה משתחרר דם. התחושות הסובייקטיביות של המטופל לרוב אינן תואמות את המציאות ויש להעריך אותן בזהירות.

אבחון של דימום ריאתי

הנקודה החשובה ביותר בבדיקה ראשונית של חולה עם דימום דם ודימום ריאתי היא מדידת לחץ דם. הערכת חסר של יתר לחץ דם עורקי יכולה לשלול את כל הליכי הטיפול הבאים.

כדי להוציא דימום מדרכי הנשימה העליונות, יש צורך לבחון את הלוע האף, במצב קשה בעזרת רופא אף אוזן גרון. גלים לחים וקרפיטוס נשמעים מעל אזור הדימום הריאתי. לאחר בדיקה גופנית שגרתית, יש צורך ברדיוגרפיה בשתי הקרנות בכל המקרים. האינפורמטיביים ביותר הם CT וארטריוגרפיה של הסימפונות. טקטיקות אבחון נוספות הן אינדיבידואליות. זה תלוי במצבו של החולה, באופי המחלה הבסיסית, המשך או הפסקת הדימום וצריך להיות קשור בקשר הדוק לטיפול.

בדיקת דם ורידי חייבת לכלול ספירת טסיות דם. הערכה של תכולת המוגלובין וקביעת פרמטרי קרישה קביעת המוגלובין בדינמיקה היא אינדיקטור זמין לאובדן דם.

בתנאים מודרניים, רדיוגרפיה דיגיטלית מספקת הדמיה מהירה של הריאות ומבהירה את הלוקליזציה של התהליך. עם זאת, על פי מומחי ERS, ב-20-46% זה לא מאפשר לקבוע את הלוקליזציה של הדימום, מכיוון שהוא לא חושף פתולוגיה, או שהשינויים הם דו-צדדיים. CT ברזולוציה גבוהה מאפשר הדמיה של ברונכיאקטזיס. השימוש בניגודיות מסייע בזיהוי הפרעות בכלי הדם, מפרצות ומומים בעורקים.

ברונכוסקופיה לדימום ריאתי נחשבה להתווית נגד לפני 20-25 שנים. נכון להיום, הודות לשיפור טכניקות ההרדמה והמחקר, הפכה ברונכוסקופיה לשיטה החשובה ביותר לאבחון וטיפול בדימומים ריאתיים. עד כה, זו הדרך היחידה המאפשרת לבחון את דרכי הנשימה ולראות ישירות את מקור הדימום או לקבוע במדויק את הסימפונות ממנו משתחרר הדם. עבור ברונכוסקופיה בחולים עם דימום ריאתי, נעשה שימוש בברונכוסקופים קשיחים וגמישים (ברונכוסקופים סיבים). ברונכוסקופ קשיח מאפשר לשאוב דם בצורה יעילה יותר ולאוורר טוב יותר את הריאות, בעוד שברונכוסקופ גמיש מאפשר לבחון סימפונות קטנים יותר.

בחולים עם דימום ריאתי, שהאטיולוגיה שלו אינה ברורה, ברונכוסקופיה ובעיקר ארטריוגרפיה של הסימפונות יכולה לעיתים קרובות לזהות את מקור הדימום. לצורך ביצוע עורקי סימפונות יש צורך לנקב את עורק הירך בהרדמה מקומית ובשיטת סלדינגר להחדיר צנתר מיוחד לאבי העורקים ולאחר מכן לפיו של עורק הסימפונות. לאחר מתן תמיסה רדיואקטיבית, מתגלים סימנים ישירים או עקיפים של דימום ריאתי על התמונות. סימן ישיר הוא שחרור חומר הניגוד מעבר לדופן כלי הדם, וכאשר הדימום נפסק, חסימתו. סימנים עקיפים לדימום ריאתי הם התרחבות של רשת עורקי הסימפונות (היפר-וסקולריזציה) באזורים מסוימים של הריאה, התרחבות מפרצת של כלי דם, פקקת של הענפים ההיקפיים של עורקי הסימפונות והופעת רשת של אנסטומוזות בין הסימפונות. ועורקי ריאה.

טיפול בדימום ריאתי

ישנם שלושה שלבים עיקריים בטיפול בחולים עם דימום ריאתי רב:

החייאה והגנה על דרכי הנשימה;
קביעת מיקום הדימום והגורם לו;
עצירת דימום ומניעת הישנותו.

האפשרויות לעזרה ראשונה יעילה לדימום ריאתי, בניגוד לכל דימומים חיצוניים, מוגבלות מאוד. מחוץ למוסד רפואי, בחולה עם דימום ריאתי, חשובה התנהגותם הנכונה של העובדים הרפואיים, אשר החולה וסביבתו דורשים מהם פעולות מהירות ויעילות. פעולות אלו צריכות להיות מורכבות מאשפוז חירום של המטופל. במקביל, מנסים לשכנע את החולה לא לפחד מאיבוד דם ולא לעצור באופן אינסטינקטיבי את השיעול. להיפך, חשוב להשתעל את כל הדם ממערכת הנשימה. לתנאים טובים יותר לשיעול דם, תנוחת המטופל במהלך ההובלה צריכה להיות ישיבה או חצי ישיבה. יש צורך באשפוז חולה עם דימום ריאתי בבית חולים מיוחד עם מתקנים לברונכוסקופיה, בדיקת רנטגן ניגודיות של כלי דם וטיפול כירורגי במחלות ריאה.

אלגוריתם טיפול בחולים עם דימום ריאתי:

הניחו את המטופל בצד בו נמצא מקור הדימום בריאה;
לרשום שאיפות חמצן, etamsylate (כדי להפחית את החדירות של דופן כלי הדם), תרופות הרגעה, נוגדי שיעול;
להפחית את לחץ הדם והלחץ במחזור הדם הריאתי (חוסמי גנגליון: azamethonium bromide, trimetophan camsilate; clonidine);
לבצע ברונכוסקופיה;
לקבוע את הנפח האופטימלי של התערבות כירורגית (כריתת ריאות, כריתת ריאות וכו ');
לבצע את הפעולה בהרדמה עם אינטובציה עם צינור דו-ערוצי או חסימה של הריאה הפגועה על ידי החדרת צינור חד-ערוצי אנדוברונכיאלי;
לבצע ברונכוסקופיה מחטאת בסיום הניתוח.

שיטות לעצירת דימום ריאתי יכולות להיות תרופתיות, אנדוסקופיות, אנדוסקולריות בצילום רנטגן וניתוחיות.

שיטות פרמקולוגיות כוללות תת לחץ דם עורקי מבוקר, אשר יעיל מאוד בטיפול בדימום מכלי המחזור הסיסטמי - עורקי הסימפונות. ירידה בלחץ הדם הסיסטולי ל-85-90 מ"מ כספית. יוצר תנאים נוחים לפקקת ועצירת דימום. למטרה זו, השתמש באחת מהתרופות הבאות.

Trimetophan camsilate - תמיסה של 0.05-0.1% בתמיסת גלוקוז 5% או תמיסת נתרן כלורי 0.9% לווריד (30-50 טיפות לדקה ואחר כך יותר).
נתרן ניטרופרוסיד - 0.25-10 מק"ג/ק"ג לדקה, תוך ורידי.
Azamethonium Bromide - 0.5-1 מ"ל של תמיסה 5%, תוך שרירית - פעולה תוך 5-15 דקות.
Isosorbide dinitrate - 0.01 גרם (2 טבליות מתחת ללשון), ניתן לשלב עם מעכבי אנזים הממיר אנגיוטנסין.

במקרים של דימום מהעורק הריאתי, הלחץ בו מופחת על ידי מתן תוך ורידי של אמינופילין (5-10 מ"ל מתמיסת אמינופילין 2.4% מדולל ב-10-20 מ"ל תמיסת גלוקוז 40% ומוזרק לווריד מעל. 4-6 דקות). לכל שטפי הדם הריאתיים, כדי לשפר מעט את קרישת הדם, ניתן להזריק מעכב פיברינוליזה לווריד - תמיסה של 5% חומצה אמינוקפרואית בתמיסת נתרן כלורי 0.9% - עד 100 מ"ל. מתן תוך ורידי של סידן כלורי. השימוש ב-etamsylate, menadione sodium bisulfide, aminocaproic acid, aprotinin אינם משמעותיים לעצירת דימום ריאתי ולכן לא ניתן להמליץ עליהם למטרה זו. עבור דימומים ריאתיים קטנים ובינוניים, כמו גם במקרים בהם אי אפשר לאשפז במהירות את החולה בבית חולים מיוחד, שיטות פרמקולוגיות יכולות לעצור את הדימום הריאתי ב-80-90% מהחולים.

בחולים עם דימום שהפסיק, יש לבצע ברונכוסקופיה מוקדם ככל האפשר, רצוי ב-2-3 הימים הראשונים. במקרה זה, לעתים קרובות ניתן לקבוע את מקור הדימום. בדרך כלל מדובר בסימפונות מקטעים עם שאריות של דם קרוש. ברונכוסקופיה, ככלל, אינה מעוררת חידוש דימום.

שיטה יעילה לעצירת דימום ריאתי היא חסימה אנדווסקולרית בקרינת רנטגן של כלי דם מדמם. הצלחת אמבוליזציה של עורק הסימפונות תלויה במיומנות הרופא. זה צריך להתבצע על ידי רדיולוג מנוסה מיומן באנגיוגרפיה. ראשית, מבצעים ארטריוגרפיה כדי לקבוע את מקום הדימום מהעורק הסימפונות. לשם כך, משתמשים בסימנים כמו גודל הכלים, מידת ההיפר-וסקולריזציה, כמו גם סימנים של shunting של כלי דם. חומרים שונים משמשים לאמבוליזציה, אך בעיקר אלכוהול פוליוויניל (PVA) בצורה של חלקיקים קטנים התלויים במדיום אטום רדיואקטיבי. הם אינם מסוגלים להתמוסס ובכך למנוע קנליזציה מחדש. חומר נוסף הוא ספוג ג'לטין, אשר למרבה הצער מוביל ל-re-canalization ולכן משמש רק כתוספת ל-PVA. Isobutyl-2-cyanoacrylate, כמו אתנול, אינו מומלץ בשל הסיכון הגבוה לנמק רקמות. הצלחת תגובה מיידית של אמבוליזציה של עורק הסימפונות נצפתה ב-73-98% מהמקרים. במקרה זה, תוארו לא מעט סיבוכים, ביניהם השכיח ביותר הוא כאבים בחזה. סביר להניח שהוא איסכמי באופיו ובדרך כלל נפתר. הסיבוך המסוכן ביותר הוא איסכמיה של חוט השדרה, המופיע ב-1% מהמקרים. ניתן להפחית את הסבירות לסיבוך זה על ידי שימוש במערכת מיקרו-קטטר קואקסיאלית לביצוע מה שנקרא אמבוליזציה על-סלקטיבית.

שיטת הניתוח נחשבת כאופציה טיפולית למטופלים עם מקור מבוסס לדימום מסיבי ובמקרים של חוסר יעילות של אמצעים שמרניים או מצבים שמאיימים ישירות על חיי המטופל. האינדיקציה המשכנעת ביותר לניתוח לדימום ריאתי היא נוכחות של אספרגילומה.

ניתוחים לדימום ריאתי יכולים להיות חירום, דחופים, מושהים או מתוכננים. פעולות חירום מבוצעות בזמן דימום. דחוף - לאחר הפסקת הדימום, ועיכוב או מתוכנן - לאחר הפסקת הדימום, בדיקה מיוחדת והכנה מלאה לפני הניתוח. המתנה ערנית מובילה לרוב לדימום חוזר, דלקת ריאות בשאיפה ולהתקדמות המחלה.

הפעולה העיקרית של דימום ריאתי היא כריתה של הריאה עם הסרת החלק הפגוע שלה ומקור הדימום. הרבה פחות תדירות, בעיקר במקרים של דימום בחולים עם שחפת ריאתית, ניתן להשתמש בהתערבויות כירורגיות של קריסה (חזה, מילוי חוץ-פלאורלי), כמו גם חסימה כירורגית של הסימפונות וקשירת עורקי הסימפונות.

התמותה במהלך התערבות כירורגית נעה בין 1 ל-50%. אם יש התוויות נגד לניתוח (לדוגמה, כשל נשימתי), משתמשים באפשרויות אחרות. נעשו ניסיונות להחדיר נתרן או אשלגן יודיד לחלל, החדרה של אמפוטריצין B עם או בלי N-אצטילציסטאין דרך צנתר טרנסברונכיאלי או מלעור. טיפול אנטי פטרייתי מערכתי באספריגילומה המוביל לדימום היה עד כה מאכזב.

לאחר דימום רב, לפעמים יהיה צורך להחליף חלקית דם שאבד. לשם כך משתמשים בתאי דם אדומים ופלזמה קפואה טרייה. במהלך ואחרי ניתוח לדימום ריאתי יש צורך בברונכוסקופיה לחיטוי הסמפונות, שכן יתרת הדם הנוזלי והקרושה בהם תורם להתפתחות דלקת ריאות שאיפה. לאחר הפסקת דימום ריאתי, יש לרשום אנטיביוטיקה רחבת טווח ותרופות נגד שחפת למניעת דלקת ריאות בשאיפה והחמרה של שחפת.

הבסיס למניעת דימום ריאתי הוא טיפול בזמן ויעיל במחלות ריאה. במקרים בהם יש צורך בטיפול כירורגי במחלות ריאה עם היסטוריה של דימומים, רצוי לבצע התערבות כירורגית במועד וכמתוכנן.

פנאומוטורקס ספונטני

פנאומוטורקס ספונטני הוא כניסת אוויר לחלל הצדר, המתרחשת באופן ספונטני, כאילו באופן ספונטני, ללא נזק לדופן החזה או לריאה. עם זאת, ברוב המקרים עם pneumothorax ספונטני, ניתן לקבוע הן צורה מסוימת של פתולוגיית ריאות והן את הגורמים שתרמו להופעתה.

קשה להעריך את התדירות של pneumothorax ספונטני, מכיוון שהוא מתרחש לעתים קרובות ומסלק ללא אבחנה מבוססת. בקרב חולים עם pneumothorax ספונטני, גברים מהווים 70-90%. בעיקר בין הגילאים 20 ל-40. Pneumothorax נצפה בצד ימין לעתים קרובות יותר מאשר בצד שמאל.

מה גורם לפנאומוטורקס ספונטני?

נכון לעכשיו, pneumothorax ספונטני נצפתה לרוב לא בשחפת ריאתית, אלא באמפיזמה בולוסית נפוצה או מקומית כתוצאה מקרע של בועות אוויר - bullae.

אמפיזמה בולוסית שכיחה היא לרוב מחלה שנקבעה גנטית, המבוססת על מחסור של מעכב האלסטאז α 1-אנטיטריפסין. עישון ושאיפת אוויר מזוהם חשובים באטיולוגיה של אמפיזמה נרחבת. אמפיזמה שורית מקומית, בדרך כלל באזור קודקודי הריאות, יכולה להתפתח כתוצאה משחפת קודמת. ולפעמים תהליך דלקתי לא ספציפי.

בהיווצרות בולאות באמפיזמה מקומית, יש חשיבות לפגיעה בסימפונות הקטנים ובסמפונות עם היווצרות מנגנון חסימת מסתם, הגורם ללחץ תוך-מכתשי מוגבר בחלקים התת-פלורליים של הריאה ולקרעים של מחיצות בין-אלוואולריות מתוחות יתר על המידה. הבולות עשויות להיות תת-פלורליות וכמעט אינן בולטות מעל פני הריאה, או שהן עשויות להיות שלפוחיות הקשורות לריאה, בסיס רחב או גבעול צר. הם יכולים להיות בודדים או מרובים, לפעמים בצורה של אשכולות ענבים. קוטר הבולות הוא מראש סיכה עד 10-15 ס"מ דופן הבולה היא בדרך כלל דקיקה ושקופה. מבחינה היסטולוגית, הוא מורכב מכמות זעומה של סיבים אלסטיים המכוסים מבפנים בשכבת מזותל. במנגנון של pneumothorax ספונטני באמפיזמה בולוסית, המקום המוביל שייך לעלייה בלחץ התוך ריאתי באזור בולאות דקיקות. בין הגורמים ללחץ מוגבר, יש חשיבות עיקרית ללחץ הפיזי של המטופל, להרים כבדים, לטלטלות ולשיעול. במקרה זה, ניתן להקל על עלייה בלחץ בבולה וקרע של דופן על ידי מנגנון השסתום בבסיסו הצר ואיסכמיה של הדופן.

בנוסף לאמפיזמה בולוסית נרחבת או מקומית, הגורמים הבאים עשויים להיות חשובים באטיולוגיה של pneumothorax ספונטני:

ניקוב לתוך חלל הצדר של חלל השחפת;
קרע של החלל בבסיס חבל הצדר כאשר מוחל דלקת ריאות מלאכותית;
נזק לרקמת הריאה במהלך דיקור אבחון וטיפולי דרך החזה:
פריצת דרך של מורסה או גנגרנה של הריאה;
דלקת ריאות הרסנית;
אוטם ריאתי, לעתים רחוקות - ציסטה ריאתית; סַרְטָן. גרורות של גידולים ממאירים, סרקואידוזיס, בריליוזיס, היסטיוציטוזיס X, זיהומים פטרייתיים של הריאות ואפילו אסתמה של הסימפונות.

סוג מיוחד של pneumothorax ספונטני קשור למחזור החודשי. הגורם לפנאומוטורקס כזה הוא קרע של בולים אמפיזמטיים מקומיים, הנוצרים במהלך השתלה תוך ריאה או תת-פלורלית של תאי רירית הרחם.

בחלק מהחולים, pneumothorax ספונטני מתפתח ברצף משני הצדדים, אך ידועים מקרים של pneumothorax דו צדדי בו זמנית. סיבוכים של pneumothorax כוללים היווצרות של exudate בחלל הצדר, בדרך כלל סרווי, לעיתים סרוזי-דימומי או פיבריני. בחולים עם שחפת פעילה, סרטן, מיקוזה, עם אבצס או גנגרנה של הריאה, האקסודאט נגוע לעתים קרובות במיקרופלורה לא ספציפית ופלאוריטיס מוגלתי (pyopneumothorax) מתווסף ל-pneumothorax. לעתים רחוקות, עם pneumothorax, נצפים חדירה של אוויר לתוך הרקמה התת עורית, לתוך הרקמה המדיסטינית (pneumomediastinum) ותסחיף אוויר. שילוב של pneumothorax ספונטני עם דימום תוך-פלאורלי (hemopneumothorax) אפשרי. מקור הדימום הוא או המקום של ניקוב הריאות או קצה הקרע של ה-pleural commissure. דימום תוך-פלאורלי עשוי להיות משמעותי ולגרום לתסמינים של היפובולמיה ואנמיה

תסמינים של pneumothorax ספונטני

אבחון של pneumothorax ספונטני

השיטה האינפורמטיבית ביותר לאבחון כל הגרסאות של pneumothorax ספונטני היא בדיקת רנטגן. התמונות מבוצעות במהלך השאיפה והנשיפה. במקרה האחרון, קצה הריאה שהתמוטטה מזוהה טוב יותר. נקבעים מידת קריסת הריאה, לוקליזציה של הידבקויות פלאורליות, מיקום המדיאסטינום, נוכחות או היעדר נוזל בחלל הצדר. תמיד חשוב לזהות את הפתולוגיה הריאתית שהייתה הגורם לפנאומטורקס ספונטני. לרוע המזל, בדיקת רנטגן קונבנציונלית, גם לאחר שאיבת אוויר, לרוב אינה יעילה. יש צורך ב-CT כדי לזהות אמפיזמה בולוסית מקומית ונפוצה. לעתים קרובות מתברר שזה הכרחי כדי להבחין pneumothorax ספונטני מציסטה ריאה או בולה נפוחה גדולה עם דופן דקה.

ניתן להעריך את כמות לחץ האוויר בחלל הצדר ואת אופי החור בריאה באמצעות מנומטריה, עבורה מבצעים ניקור של חלל הצדר ומחברים את המחט למד לחץ המים של מנגנון הפנאומוטורקס. בדרך כלל הלחץ שלילי, כלומר. מתחת לאטמוספירה, או מתקרב לאפס. לפי שינויים בלחץ במהלך שאיבת אוויר, ניתן לשפוט את המאפיינים האנטומיים של התקשורת הריאה-פלאורלית. המהלך הקליני של pneumothorax תלוי במידה רבה במאפייניו.

כאשר בולה קטנה מחוררת, לעתים קרובות נצפית רק כניסה רגעית של אוויר לחלל הצדר. לאחר קריסת הריאה, החור הקטן במקרים כאלה נסגר מעצמו, האוויר נספג, והדלקת הריאה מסולקת תוך מספר ימים ללא כל טיפול. עם זאת, עם צריכת אוויר מתמשכת, אפילו קטנה מאוד, pneumothorax יכול להתקיים במשך חודשים ושנים רבות. פנאומוטורקס כזה, בהיעדר נטייה להרחיב את הריאה שהתמוטטה ובמצבים של טיפול מושהה או לא יעיל, הופך בהדרגה לכרונית ("מחלת pneumothorax" בטרמינולוגיה הישנה). הריאה מכוסה פיברין ורקמת חיבור, היוצרים מעטפת סיבית עבה פחות או יותר. מאוחר יותר, רקמת החיבור מהפלאורה הקרבית צומחת לתוך הריאה הנוקשה ומשבשת באופן גס את הגמישות הרגילה שלה. מתפתחת שחמת ריאה של הריאה, שבה היא מאבדת את היכולת להתרחב ולהחזיר את התפקוד התקין גם לאחר הסרה כירורגית של הקליפה מפני השטח שלה בחולים, לעיתים קרובות מתקדם אי ספיקת נשימה, ויתר לחץ דם מתפתח במחזור הדם הריאתי. Pneumothorax לטווח ארוך יכול להוביל לאמפיאמה פלאורלית.

צורה חמורה במיוחד ומסכנת חיים של pneumothorax ספונטנית היא מתח, מסתם, מסתם או pneumothorax פרוגרסיבי. זה מתרחש במקרים של היווצרות תקשורת ריאתית-פלאורלית מסתמית באתר של ניקוב הצדר הקרבי. בזמן השאיפה נכנס אוויר דרך הנקב לחלל הצדר, ובזמן הנשיפה השסתום הסוגר מונע ממנו לצאת מחלל הצדר. כתוצאה מכך, בכל נשימה, כמות האוויר בחלל הצדר עולה, והלחץ התוך-פלורלי עולה. הריאה בצד הפנאומוטורקס קורסת לחלוטין. ישנה תזוזה של איברי המדיאסטינליים בכיוון ההפוך עם ירידה בנפח הריאה השנייה. הוורידים העיקריים נעקרים, מכופפים ונדחסים, וזרימת הדם ללב פוחתת. כיפת הדיאפרגמה יורדת והופכת שטוחה. קרעים של הידבקויות בין שכבות הקודקוד והקרביות של הצדר מתרחשים בקלות עם היווצרות hemopneumothorax.

בחולים עם מתח פנאומוטורקס מופיע קוצר נשימה חמור, ציאנוזה, גוון הקול משתנה וחולים חשים את פחד המוות. בדרך כלל מציינים תנוחת ישיבה מאולצת ואי שקט ותסיסה של המטופל. שרירי העזר מעורבים בנשימה. דופן החזה בצד ה-pneumothorax נשאר מאחור במהלך הנשימה, החללים הבין-צלעיים מחליקים או מתנפחים. לפעמים גם הפוסה העל-פרקלוויקולרית בולטת. במישוש נקבעת תזוזה של פעימת הקודקוד של הלב בכיוון המנוגד ל-pneumothorax אין רעד קולי בצד ה-pneumothorax. תיתכן גילוי אמפיזמה תת עורית. על כלי הקשה, טימפניטיס גבוהה ותזוזה של איברי המדיאסטינליים מצוינים בהשמעה, יש היעדר צלילים נשימתיים בצד הפנאומוטורקס. מדי פעם טמפרטורת הגוף עולה. בדיקת רנטגן מאשרת ומבהירה נתונים קליניים. אי ספיקת נשימתית חריפה עם הפרעות המודינמיות חמורות המתפתחות במהלך פנאומוטורקס מתח יכול להוביל במהירות למוות של המטופל בהיעדר אמצעים טיפוליים.

טיפול בפנאומוטורקס ספונטני

הטיפול בפנאומוטורקס ספונטני חייב להתבצע בבית חולים. אם יש שכבת אוויר דקה בין הריאה לדופן בית החזה, לרוב אין צורך בטיפול מיוחד. במקרים של כמות גדולה יותר של אוויר יש צורך לנקב בחלל הצדר עם שאיבה במידת האפשר של כל האוויר. הדקירה מתבצעת בהרדמה מקומית לאורך הקו האמצעי של המוח בחלל הבין-צלעי השני. אם לא ניתן להוציא את כל האוויר והוא ממשיך לזרום למחט בלי סוף, יש להחדיר צנתר סיליקון לחלל הצדר לשאיבת אוויר מתמדת. עבור hemopneumothorax, צנתר שני מוחדר לאורך הקו האמצעי של הציר בחלל הבין-צלעי השישי. שאיבה מתמדת עם ואקום של 10-30 ס"מ מים. אָמָנוּת. ברוב המקרים זה מוביל להפסקת זרימת האוויר מחלל הצדר. אם הריאה התרחבה לפי בדיקת רנטגן, השאיבה נמשכת עוד 2-3 ימים. ואז הקטטר מוסר. עם זאת, לפעמים זרימת האוויר דרך הצנתר נמשכת במשך 4-5 ימים. במצב כזה מרבים להשתמש בהזרקת תמיסות נתרן ביקרבונט או טטרציקלין לחלל הצדר וכן בהתזה של אבקת טלק טהורה הגורמת להתפתחות הידבקויות פלאורליות. ניתן לנסות לאטום את הריאה באמצעות אלקטרו-קרישה או דבק ביולוגי דרך תורקוסקופ המוחדר לחלל הצדר. עם זאת, לעתים קרובות יותר, עם צריכת אוויר ממושכת, טיפול כירורגי נלקח באמצעות ניתוח וידאו חזה או ניתוח פתוח זעיר פולשני.

במקרה של מתח pneumothorax, החולה זקוק לסיוע חירום - ניקוז חלל הצדר עם שאיפה מתמדת של אוויר. הקלה זמנית במצב החולה יכולה להיות מושגת בצורה פשוטה יותר - על ידי החדרת 1-2 מחטים עבות או טרוקרים לחלל הצדר. טכניקה זו מאפשרת לך להפחית את הלחץ התוך פלאורלי ולבטל את האיום המיידי על חיי המטופל. עבור pneumothorax ספונטני דו-צדדי, יש לציין ניקוז שאיפה של שני חללי הצדר. הטיפול בחולים עם מתח ודלקת ריאות ספונטנית דו-צדדית מבוצע רצוי ביחידות לטיפול נמרץ, ביחידות לטיפול נמרץ או במחלקות כירורגיות ריאתיות מיוחדות.

ב-10-15% מהחולים חוזר ריאות ספונטנית לאחר טיפול בדקירות וניקוז אם נותרו הסיבות להתרחשותו וחלל פלאורלי חופשי. במקרה של הישנות, רצוי לבצע בדיקת וידאו תורקוסקופיה ולקבוע טקטיקות טיפול לאחר מכן בהתאם לתמונה שזוהתה.

תסחיף ריאתי

תסחיף ריאתי הוא מצב מסכן חיים בו עלולה להיפגע מחזור הדם של חלק ניכר מהריאות.

גורמים לתסחיף ריאתי

תסחיף ריאתי יכול להופיע בחולים עם שחפת ריאתית סיבית-מערית נרחבת או אמפיאמה שחפת, בחולים מבוגרים ובחולים הסובלים מאי ספיקת לב ריאתית כרונית, לרוב לאחר התערבויות כירורגיות נרחבות.

קרישי דם מהוורידים העמוקים של הגפיים התחתונות וורידי האגן נכנסים לאטריום הימני, ואז לחדר הימני, שם הם מתפצלים. מהחדר הימני, קרישי דם נכנסים למחזור הדם הריאתי.

התפתחות תסחיף ריאתי מסיבי מלווה בעלייה בלחץ בעורק הריאתי, מה שמוביל לעלייה בתנגודת כלי הדם הכוללת בריאות. מתרחש עומס יתר של החדר הימני, ירידה בתפוקת הלב והתפתחות של כשל קרדיווסקולרי חריף.

תסמינים של תסחיף ריאתי

תסמינים קליניים של תרומבואמבוליזם אינם ספציפיים חולים מתלוננים על קוצר נשימה, שיעול, פחד, נשימה מהירה וטכיקרדיה. במהלך ההאזנה נשמעת עלייה בטון השני מעל העורק הריאתי וסימנים של ברונכוספזם (צפצופים יבשים). במקרה של אוטם-דלקת ריאות ותרומבואמבוליזם מוגבל במערכת עורקי הריאה, אופייניים תסמינים קליניים כגון כאבי חזה והמופטיזיס. המטופלים מציינים כאב לאורך הוורידים העמוקים של הגפיים ונפיחות של הרגל התחתונה.

אבחון של תסחיף ריאתי

שינויים בהרכב הגזים: ירידה בלחץ החלקי של החמצן בדם העורקי (עקב shunting דם) ופחמן דו חמצני (תוצאה של היפרונטילציה), שאופיינית במיוחד להתפתחות פתאומית של תרומבואמבוליזם מסיבי. צילומי רנטגן חושפים ירידה בנפח הריאה ולעיתים תפליט פלאורלי, הופעה של אזורים מקומיים של אספקת דם מופחתת והתרחבות של העורקים ההילאריים הקרובים לאזור הפקקת. שיטות עזר לאבחון תסחיף ריאתי (אקוקרדיוגרפיה, סינטיגרפיה אוורור-זלוף, אנגיו-פולמונוגרפיה) במצב חמור של חולים עם שחפת ופתאומיות תרומבואמבוליזם אינן זמינות כמעט.

טיפול בתסחיף ריאתי

מיד לאחר בירור האבחנה יש צורך במתן 10 אלף יחידות נתרן הפרין לווריד, לאחר מכן יש לתת את התרופה כל שעה ב-1-1.5 אלף יחידות עד לעלייה של פי 1.5-2 בהשוואה לערך ה-aPTT הראשוני. אתה יכול להתחיל עם עירוי של נתרן הפרין במינון של 80 יחידות/ק"ג לשעה, ולאחר מכן להמשיך במתן תת עורי של נתרן הפרין במינון של 3-5 אלף יחידות בשליטה של פרמטרי קרישה;
בו זמנית או לאחר 2-3 ימים, רצוי לרשום דרך הפה נוגדי קרישה עקיפים (warfarin, ethyl biscoumacetate) עד שזמן הפרותרומבין עולה פי 1.5;
טיפול בחמצן 3-5 ליטר לדקה;
כאשר מתקבלת אבחנה של תסחיף ריאתי מסיבי ונקבעת טיפול תרומבוליטי, יש להפסיק את הטיפול בנוגדי קרישה כמיותר;
במקרה של תרומבואמבוליזם מסיבי, מומלץ להשתמש באורוקינאז לווריד במינון של 4000 יחידות/ק"ג למשך 10 דקות, לאחר מכן 4000 יחידות/ק"ג תוך ורידי למשך 12-24 שעות, או סטרפטוקינאז לווריד במינון של 250 אלף יחידות למשך 30 דקות. , לאחר מכן 100 יחידות / שעה למשך 12-72 שעות;
בעת קביעת המיקום המדויק של התסחיף או כאשר טיפול נוגד קרישה או תרומבוליטי אינו יעיל, יש לציין כריתת תסחיף.

תסמונת פגיעה ריאות חריפה

תסמינים של תסמונת פגיעה ריאות חריפה

חומרת הביטויים הקליניים של COL עולה במהירות. המטופלים נרגשים, מציינים תחושת פחד, חנק, כאבים באזור הלב, צפצופים, השתתפות של שרירים בין צלעיים בנשימה, סימני שמע של גודש בריאות, היפוקסיה עם אקרוציאנוזה, שיעול של כיח קצף ורוד. שינויים בקרני הרנטגן מופיעים מעט מאוחר יותר: ירידה בשקיפות של שדות הריאה, התרחבות של שורשי הריאות, הגדלת נפח הלב ותפליט פלאורלי.

ביטויים קליניים של תסמונת פגיעה ריאות חריפה אינם מופיעים מיד, כמו בהלם קרדיוגני, אלא בהדרגה: קוצר נשימה גובר, כיחול, צפצופים בריאות ("ריאה רטובה"). צילום רנטגן מגלה חדירת ריאות דו-צדדית על רקע דפוס ריאתי שלא השתנה בעבר.

אבחון של תסמונת פגיעה ריאות חריפה

מבחינה רדיולוגית, בתסמונת פגיעה ריאות חריפה, דפוס ריאתי מרושת, צללים מטושטשים של כלי דם, בעיקר בחלקים התחתונים, ועלייה בדפוס כלי הדם בשורש הריאה ("סערת שלג", "פרפר", "כנפיים". של מלאך המוות") מצוינים.

שינויים בהרכב הגזים של הדם: היפוקסמיה עורקית עם תוספת של היפרקפניה לאחר מכן והתפתחות של חמצת מטבולית, בעוד היפוקסמיה עורקית אינה מסולקת אפילו בריכוז גבוה של חמצן בתערובת הנשאפת. התפתחות או התקדמות של דלקת ריאות עם אי ספיקת נשימה חמורה היא לרוב סיבת המוות בחולים אלו.

טיפול אנטיבקטריאלי תוך התחשבות ברגישות המיקרופלורה;

גלוקוקורטיקואידים (פרדניזולון, מתילפרדניזולון, הידרוקורטיזון);

תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות - NSAIDs (דיקלופנק);

נוגדי קרישה ישירים (נתרן הפרין והאנלוגים שלו);

חנקות (ניטרוגליצרין) ומרחיבי כלי דם היקפיים (נתרן ניטרופרוסיד);

קרדיוטוניקה (דופמין, דובוטמין);

משתנים (פורוזמיד, חומצה אתקרינית, ספירונולקטון);

תחליב פעילי שטח לשאיפה (חומר פעיל שטח-BL ופעיל שטח-HL);

אנטיהיסטמינים (כלורופירמין, פרומתזין);

משככי כאבים (מורפיום, trimeperidine, lornoxicam);

נוגדי חמצון;

גליקוזידים לבביים (strophanthin-K, גליקוזיד שושנת העמקים וכו') בהיעדר התוויות נגד;

אוורור עם לחץ סופי חיובי במידת הצורך.

יש להתחיל טיפול בחמצן מיד לאחר הופעת סימנים של כשל נשימתי חריף. החמצן מסופק באמצעות קטטר או מסכה של האף תחת שליטה של דופק אוקסימטריה והרכב גזי הדם. ניתן להעלות את ריכוז החמצן בתערובת הנשאפת מ-50 ל-90% בשיא התפתחות ARDS לתקופה קצרה כדי להעלות את pO 2 בדם עורקי מעל 60 מ"מ כספית.

טיפול אנטיבקטריאלי עם תרופות רחבות טווח לרוב נקבע באופן אמפירי, מבלי להמתין לתוצאות של מחקר חיידקי. בטיפול ב-ARDS, נעשה שימוש נרחב בגלוקוקורטיקואידים, אשר מפחיתים בצקת הקשורה לנזק בריאות, בעלי אפקט אנטי הלם, מפחיתים את הטונוס של כלי ההתנגדות ומגבירים את הטונוס של כלי הקיבול ומפחיתים את ייצור ההיסטמין. כמו כן, רצוי להשתמש ב-NSAIDs ובאנטיהיסטמינים, החוסמים הצטברות תוצרי פירוק פיברינוגן ומפחיתים את חדירות כלי הדם.

נוגדי קרישה משמשים למניעת התקדמות של קרישה תוך-וסקולרית והיווצרות פקקת.

כאשר מתפתחת ARDS, תרופות משתנות לווריד או דרך הפה נקבעות כדי להפחית את חומרתן או לעצור בצקת ריאות. יש להעדיף פורוסמיד (יש לו אפקט מרחיב כלי דם על הוורידים ומפחית גודש בריאות).

חנקות ומרחיבי כלי דם היקפיים עוזרים להקל על מחזור הדם הריאתי. ניטרוגליצרין ונתרן nitroprusside משמשים בצורה של עירוי ל-ARDS התרופות פועלות על כלי הריאה, מפחיתות את ההתנגדות ההיקפית, מגבירים את תפוקת הלב ומגבירות את ההשפעה של משתנים.

אגוניסטים אדרנרגיים בעלי השפעות קרדיוטוניות ואינוטרופיות בולטות (דופמין, דובוטמין) משמשים בטיפול עירוי אינטנסיבי מורכב לתפוקת לב נמוכה ויתר לחץ דם עורקי. כדי לשפר את חילוף החומרים של שריר הלב ואת המיקרו-סירקולציה, במיוחד בחולים עם מחלת לב כלילית, משתמשים בפוספוקריאטין.

מורפיום מספק לא רק אפקט משכך כאבים והרגעה, אלא גם מפחית את הטונוס הוורידי ומפיץ מחדש את זרימת הדם, משפר את אספקת הדם לחלקים היקפיים.

בצקת ריאתית אינטרסטיציאלית ומכתשית מובילה בהכרח לנזק לחומר הפעיל הריאתי. הדבר מלווה בעלייה במתח פני השטח ובדליפת נוזלים לתוך המכתשים, לכן, ב-ARDS יש לרשום מוקדם ככל האפשר שאיפת 3% תחליב פעיל שטח-BL בצורה של הזלפות ושימוש במשאפים מכניים. השימוש במשאף אולטראסוני אינו מקובל, מכיוון שהחומר הפעיל השטחי נהרס כאשר האמולסיה מטופלת באולטרסאונד.

התקדמות ARDS עם כשל נשימתי חמור מהווה אינדיקציה להעברת מטופלים להנשמה מלאכותית במצב של יצירת לחץ קצה-נשימה חיובי (PEEP). המשטר מומלץ לשמור על pO 2 >60 מ"מ כספית. ב-FiO2 ≤0.6.

השימוש ב-PEEP במהלך אוורור מכני מאפשר להשיג אוורור של alveoli שקרסו, להגדיל את הקיבולת השיורית התפקודית והעמידה של הריאות, להפחית shunting ולשפר את חמצון הדם. השימוש ב-PEEP בלחץ נמוך (פחות מ-12 ס"מ של עמוד מים) מסייע במניעת הרס של חומר פעיל שטח ונזק לרקמת הריאה מחשיפה מקומית לחמצן. PEEP העולה על ההתנגדות הריאתית עוזר לחסום את זרימת הדם ולהפחית את תפוקת הלב, יכול לפגוע בחמצון הרקמות ולהגביר את חומרת בצקת הריאות.

על מנת להפחית את הסבירות לפגיעה ריאתית איטרוגנית במהלך אוורור מכני, ניתן להמליץ על שימוש במאווררי סרוו מבוקרי לחץ. זה מונע את הסיכון להתפיחות יתר של הריאות על ידי הבטחת נפחי גאות ושפל קטנים ויחס השראה הפוך לנשיפה במהלך אוורור מכני בחולים עם ARDS.

א.ג. חומנקו

הלם אנפילקטי הנגרם על ידי תרופותנגרמת בדרך כלל על ידי אנטיביוטיקה, לרוב פניצילין, ביצילין וסטרפטומיצין, אך יכולה להיגרם גם על ידי תרופות כימותרפיות ותרופות אחרות, בעיקר במתן פרנטרלי.

התמונה הקלינית האופיינית של הלם אנפילקטי כוללת את הסימנים העיקריים הבאים: תת לחץ דם עורקי, פגיעה בהכרה עד לאובדן, כשל נשימתי, תסמונת עווית ותגובות אוטונומיות-וסקולריות עוריות. ביטויים קליניים מתפתחים בצורה חריפה במהלך או זמן קצר לאחר מתן התרופה: חולשה חמורה, תחושת זריקת דם לראש, עקצוץ וגירודים בעור, כאבים באזור הלב, קשיי נשימה עם צפצופים וקצף בפה, אובדן הכרה, עוויתות, דופק תכוף דמוי חוט, ירידה חדה בלחץ הדם.

לפי A.S. Lopatin, בנוסף לתסמינים אופייניים כאלה, הלם אנפילקטי יכול להתאפיין בעיקר בתסמינים של פעילות קרדיווסקולרית לקויה: כאבים בלב, דופק חלש או נעדר, ירידה משמעותית בלחץ הדם, הפרעות בקצב הלב (גרסה המודינמית), זה אפשרי גם וריאנטים תחנק, מוחי ובטן.

עם וריאנט החנק, מתפתחת נפיחות של הגרון, המובילה להצרה או סגירה מוחלטת של לומן שלו, ולעווית הסימפונות, הגורמת לכשל נשימתי חריף. הווריאציה המוחית מאופיינת בסימפטומים של תסיסה פסיכומוטורית, עוויתות ואובדן הכרה. וריאנט הבטן מאופיין בהופעת תסמונת "בטן חריפה" עם כאבים עזים, מתח בשרירי הבטן וסימנים של גירוי של הצפק.

טיפול רפואי בהלם אנפילקטייש לספק מיד: יש להפסיק את מתן התרופה שגרמה להלם, לשים את החולה על גבו, להוריד ולהשליך את ראשו לאחור, לסובב אותו הצידה, לדחוף את הלסת התחתונה כדי למנוע את נסיגת הלשון, להרים הרגליים, לנקות את דרכי הנשימה העליונות. במקרה של דום נשימה - הנשמה מלאכותית (פה לפה), במקרה של דום לב - עיסוי לב חיצוני. יש צורך להזריק אדרנלין לשריר (1 מ"ל של תמיסה 0.1%); אם לחץ הדם נשאר נמוך, יש לתת אפינפרין או נוראפינפרין תוך ורידי, כמו גם פרדניזולון.

בהתבסס על הביטויים הקליניים, אתה צריך גם לתת 2-4 מ"ל של תמיסה 2.5% של פיפולפן או תמיסה של 2% של סופרסטין, או 5 מ"ל של תמיסה 1% של דיפנהידרמין. כמו כן ניתנים קורדיאמין, קפאין, ועבור ברונכוספזם - אמינופילין תוך ורידי (1-2 מ"ל של תמיסה 24% או 20 מ"ל מתמיסה 2.4%). סדר מתן התרופות לעיל אינו חשוב כל כך הוא לספק טיפול חירום למטופל באמצעות האמצעים הזמינים.

בשל חומרת סיבוך זה, לפני תחילת הכימותרפיה, יש לשאול את המטופל כיצד הוא סובל תרופות שונות, האם היו לו תסמינים אלרגיים כגון קדחת השחת, אלרגיות למזון או מחלה המתבטאת בנזלת אלרגית, נפיחות. , וכו' לחולים שעברו בעבר הלם אלרגי לתרופה, אין לרשום אנטיביוטיקה או תרופות אחרות שגרמו לסיבוך חמור זה.

דימום ריאתי והמופטיזיס- סיבוכים חמורים מאוד של מחלות ריאות רבות: שחפת, ברונכיאקטזיס, סרטן ריאות, דלקת ריאות, ברונכיטיס, וכו 'דימום ריאתי חמור מתרחש כאשר שלמות דופן כלי הדם נפגעת, אשר נהרסת כאשר היא מעורבת באזור הנמק; הגורם לדימום יכול להיות גם קרע של דליות ומפרצת עורקים בברונכיאקטזיס של מערכת הסימפונות.

המופטיזיס יכול להתרחש בהיעדר קרעים בדופן כלי הדם עקב חדירות מוגברת. הביטויים הקליניים של המופטיזיס בולטים למדי; בעת שיעול, ליחה מפוספסת בדם משתחררת או קריש ליחה מוכתם לחלוטין בדם, הדם אדום עז וקצף. תסמינים בולטים אף יותר של דימום ריאתי נצפים במקרים בהם משתחרר דם נוזלי בעת שיעול, שכמותו משתנה בטווח רחב מאוד - בין 30-50 ל-200-400 מ"ל או יותר.

כאשר דרכי הנשימה חסומות בדם, עלול להתרחש מוות מיידי מתשניק, ולכן כאשר מופיעים סימנים ראשונים של דימום ריאתי, יש לנקוט באמצעים למניעתו. לשם כך יש צורך לינוק את כל תכולת הסמפונות שניתן להסיר דרך הצינורית האנדוטרכיאלית באמצעות משאבת ואקום. לאחר מכן יש להרגיע את המטופל ולהניח אותו בתנוחת חצי ישיבה.

כדי לחסל hemoptysisאו דימום ריאתי קל, משתמשים בחומרים המוסטטיים: חומצה אמינוקפרואית 2 גרם 3-4 פעמים ביום, חומצה אסקורבית 0.1 גרם 3-5 פעמים ביום, סידן גלוקונאט 10 מ"ל של תמיסה 10% לווריד. לאובדן דם גדול - עד 400 מ"ל - מומלץ עירוי דם או תאי דם אדומים. 10 מ"ל של תמיסת אמינופילין 2.4% ניתנת תוך ורידי; פירילן 0.01 גרם או בנזוהקסוניום 0.1-0.2 גרם 2 פעמים ביום ניתנים גם הם (I. S. Pilipchuk).

אם הדימום אינו מפסיק, ניתן להחיל pneumoperitoneum למטרות דימום. חלק מהחולים עם שחפת פיברוקאוורנוס עוברים ניתוח מסיבות דחופות ומצילות חיים. ניתן לבצע ברונכוסקופיה כדי לזהות את מקור הדימום.

בצורות הראשוניות של שחפת, בעזרת סוכני דימום, ככלל, ניתן לעצור דימום ריאתי ובמיוחד hemoptysis. עם זאת, יש לזכור כי דם שנשפך הנכנס לדרכי הנשימה עלול לגרום לדלקת ריאות בשאיפה, לכן, אם טמפרטורת הגוף עולה, מתפתחת לויקוציטוזיס או מופיעים צפצופים מתמשכים, יש לבצע בדיקת רנטגן.

אם מתגלה דלקת ריאות, יש צורך לטפל באנטיביוטיקה (פניצילין, לינקומיצין, גנטמיצין וכו'). יש להוסיף כי בחולים עם שחפת, דלקת ריאות שאיפה לא ספציפית יכולה להתפתח לתהליך שחפת מתקדם, המלווה ביצירת חללים. חולים כאלה זקוקים גם לכימותרפיה נגד שחפת.

פנאומוטורקס ספונטני (ספונטני).מאופיין בהתפתחות של קריסת ריאות. חומרת הקריסה יכולה להשתנות: מדחיסה מוחלטת של הריאה עקב חדירת כמות גדולה של אוויר לחלל הצדר, המלווה בעלייה בלחץ החיובי, ועד לקריסה חלקית והיווצרות בועת גז קטנה יחסית.

הגורמים ל-pneumothorax ספונטני שונים: קרע של חלל הקודקוד, התת-פלורלי, השחפת לתוך חלל הצדר או קרע של הבולה. pneumothorax ספונטני יכול להיווצר במהלך בדיקה ברונכולוגית וניקור פלאורלי (Pneumothorax ניקוב).

בהתאם לגורם לריאות ספונטנית, יש להבחין בין שתי קבוצות של חולים: חולים עם שחפת וחולים עם pneumothorax ספונטני של אטיולוגיה לא שחפת. הקבוצה הראשונה מאופיינת בעובדה שזמן קצר לאחר התרחשות ריאות ספונטנית עקב פריצת דרך לחלל הצדר של חלל השחפת, חולים מפתחים דלקת ריאות ואמפיאמה. התמונה הקלינית של pneumothorax ספונטנית היא מגוונת. זה יכול להתפתח בהדרגה ללא ביטויים קליניים מובהקים, ורק עם התמוטטות ריאות גוברת מתרחש קוצר נשימה.

התפתחות מהירה אפשרית של קריסת ריאות עם ביטויים קליניים מובהקים: כאב חמור במחצית החזה המקביל וקוצר נשימה, ציאנוזה וטכיקרדיה. מהלך המחלה הנוסף תלוי במנגנוני התקשורת של חלל הצדר עם אוויר אטמוספרי דרך מערכת הסמפונות המנקזת.

יש pneumothorax פתוח ספונטני, שבו תקשורת קבועה עם אוויר אטמוספרי נשמרת; מסתם (החמור ביותר), כאשר, עקב פעולת "מנגנון השסתום" בחלל הצדר, כמות האוויר עולה, הלחץ החיובי עולה, והאיברים המדיסטינליים עוברים לצד הנגדי; סגור, שבו לאחר חדירת אוויר לחלל הצדר, נפסקת התקשורת בינו לבין האוויר האטמוספרי.

אבחון של pneumothorax ספונטני אינו קשה בנוסף לתסמינים קליניים של כשל נשימתי, לחולים יש צליל טימפני במהלך הקשה, נשימה מוחלשת על המחצית המקבילה של בית החזה. נוכחות של בועת גז וקריסת ריאות מאושרת על ידי בדיקת רנטגן.

טיפול בפנאומוטורקס ספונטנימורכב ממתן טיפול חירום לאי ספיקת נשימה חמורה במקרה של קריסת ריאות: קורדיאמין, סולפוקמפוקאין, שאיפת חמצן. יש צורך להשכיב את המטופל לישון, שכן מתח פיזי הוא התווית נגד. לעתים קרובות זה מספיק והריאה שהתמוטטה מתיישרת בהדרגה. חלק מהחולים דורשים ניקור פלאורלי ושאיבת אוויר אם נוצר לחץ חיובי גבוה בחלל הצדר.

לפעמים צריך לחזור על שאיפות כאלה או להתקין ניקוז תת מימי. חולים עם pneumothorax פתוח או מסתמי, אם אין השפעה מטיפול שמרני, צריכים לעבור ניתוח (V. A. Ravich-Shcherbo, V. S. Savelyev ו-Ch. D. Konstantinov).

כשל נשימתי חריף מתפתח בחולים במקרה של אספקת חמצן לא מספקת לגוף ואגירת פחמן דו חמצני בו. במקביל, P02 יורד ל-55 מ"מ כספית. Art., ו- PaCO2 הוא 50 מ"מ כספית. אָמָנוּת. ומעלה. הגורמים לכשל נשימתי חריף הם מגוונים;

בחולים עם שחפת, אי ספיקת נשימה חריפה יכולה להתפתח במהלך ואחרי התערבויות כירורגיות, כאשר מתרחשים סיבוכים כגון pneumothorax ספונטני, אטלקטזיס שנוצרת במהירות, הצטברות מהירה של נוזל בחלל הצדר, הלם אנפילקטי, תשניק הנגרמת מתסמונת דימום ריאתי תוך-וסקולרי, מפושט. , כמו גם עם דקומפנסציה של הלב הריאתי.

התמונה הקלינית מאופיינת במגוון תסמינים: קוצר נשימה, טכיקרדיה, הפרעות קצב, ירידה בלחץ הדם, כיחול. במקרים כאלה, יש צורך לערוך מחקר דחוף של הרכב גז הדם כדי לבסס באופן אמין נוכחות של כשל נשימתי חריף. בהקשר זה, קודם כל, מתבצעים אמצעי טיפול חירום, שהעיקרי שבהם הוא שימוש ארוך טווח (10-12 שעות, ולעתים ברציפות במשך יום) בחמצן, המסופק למטופל באמצעות האף. קטטרים או מסכה. לשימוש ארוך טווח בחמצן יש השפעה חיובית בצורה ההיפוקסמית של אי ספיקת נשימה חריפה.

לעתים קרובות, שיטות נוספות משמשות להפחתת רמת הפחמן הדו חמצני בדם, במיוחד לחץ סופי חיובי, ואם אין השפעה, חמצון ממברנה חוץ גופית וסילוק פחמן דו חמצני. כאשר מתרחשת דום נשימה, אינטובציה או אוורור מלאכותי של הריאות מתבצעת באמצעות טרכאוסטומיה באמצעות מכשירי נשימה של מערכות שונות. עם סטייה קלה של הסרעפת, ניתן לעורר אותה חשמלית. חולים שחווים אי ספיקת נשימתית חריפה חייבים להתאשפז בדחיפות במחלקות טיפול נמרץ (מחלקות) או טיפול נמרץ. בנוסף לאמצעים אלה, הטיפול התרופתי מתבצע על פי אינדיקציות.

בצקת ריאות- הצטברות פתולוגית בנוזל לא וסקולרי ברקמת הריאה. סיבוך מתפתח במקרים בהם כמות הנוזל המסוננת דרך הקטעים העורקיים של נימי הריאה עולה על הכמות הניתנת לספיגה דרך הקטעים הוורידים של הנימים ולהובלה על ידי כלי הלימפה (R. R. Albert).

הסיבה השכיחה ביותר לבצקת ריאות היא הפרעות במחזור הדם מסוג החדר השמאלי, שעלולות להתרחש כתוצאה ממחלות כרוניות ומצבים חריפים. בחולים עם שחפת, בצקת ריאות מתפתחת עקב אי פיצוי של cor pulmonale עם הפרעות במחזור הדם מסוג החדר השמאלי. בצקת ריאות מתרחשת כאשר שחפת מסובכת על ידי עמילואידוזיס כלייתי והתפתחות אורמיה, כמו גם כאשר כימיקלים שונים (חומרים רעילים כימיים, אדי בנזין) נשאפים בריכוז גבוה עם חשיפה ארוכה מספיק.

התמונה הקלינית מאופיינת בקוצר נשימה מובהק, מקבל אופי של "אסתמה לבבית", נשימה מבעבעת, מספר רב של גלים לחים בריאות, הנשמעים בעיקר בחלקים התחתונים. טיפול חירום כרוך בשימוש בתרופות משתנות (Lasix, furosemide וכו');

דימום ריאתי מובן כפליטה של כמות משמעותית של דם לתוך לומן הסמפונות. החולה בדרך כלל משתעל דם נוזלי או דם מעורב בליחה. בפרקטיקה הקלינית מבחינים בין דימום ריאתי לבין hemoptysis. ההבדל בין דימום ריאתי להמופטיזיס הוא בעיקר כמותי. המופטיזיס היא נוכחות של פסי דם בליחה או ברוק, שחרור של יריקות בודדות של דם נוזלי או קרוש חלקית.

עם דימום ריאתי, דם משתעל בכמות משמעותית, בו זמנית, ברציפות או לסירוגין. בהתאם לכמות הדם המשתחררת, הדימום מסווג לקטן (עד 100 מ"ל), בינוני (עד 500 מ"ל) וגדול, או שופע (מעל 500 מ"ל). יש לזכור שמטופלים והסובבים אותם נוטים להגזים בכמות הדם המשתחררת. חלק מהדם מדרכי הנשימה עלול להישאב או לבלוע, כך שכימות אובדן דם מדימום ריאתי היא תמיד משוערת.

פתוגנזה ואנטומיה פתולוגית.
הגורמים והמקורות לדימום ריאתי תלויים במבנה של מחלות ריאות ובשיפור שיטות הטיפול. עד לאחרונה יחסית, לפני 40-50 שנה, רוב שטפי הדם הריאתיים נצפו בחולים עם צורות הרסניות של שחפת, אבצס, גנגרנה וסרטן ריאות מתפורר. מקורות הדימום היו בעיקר כלי הדם הריאתי - ענפים ארוזים של עורק הריאה. נכון לעכשיו, דימום ריאתי מתרחש לעתים קרובות יותר מכלי הדם המערכתיים במחלות ריאה לא ספציפיות כרוניות, בעיקר בברונכיטיס כרונית.

הבסיס המורפולוגי לדימום הוא עורקי סימפונות מורחבים ודלים באופן מפרצת, אנסטומוזות מפותלות ושבריריות בין עורקי הסימפונות והריאות ברמות שונות, אך בעיקר ברמת העורקים והנימים. כלי הדם יוצרים אזורים היפר-וסקולריים עם לחץ דם גבוה. שחיקה או קרע של כלים שבירים כאלה בקרום הרירי או בשכבת התת-רירית של הסימפונות גורמים לדימום ריאתי בחומרה משתנה.
בחולים עם שחפת, דימום ריאתי מסובך לעתים קרובות על ידי שחפת סיבית-מערית ושחפת חודרנית עם הרס. לפעמים מתרחש דימום עם שחפת שחמת או פיברוזיס ריאתי לאחר שחפת.

דימום ריאתי רב מהווה סכנת חיים ויכול להוביל למוות בשחפת. הסיבות למוות הן חנק או סיבוכים נוספים של דימום כמו דלקת ריאות בשאיפה, התקדמות של שחפת ואי ספיקת לב ריאתית. כל חולה עם דימום ריאתי צריך להתאשפז בדחיפות, במידת האפשר בבית חולים מיוחד עם זמינות תנאים לברונכוסקופיה, בדיקת רנטגן ניגודיות של עורקי הסימפונות וטיפול כירורגי במחלות ריאה. יש להעביר את המטופל בישיבה או חצי ישיבה. על החולה להשתעל דם הנכנס לדרכי הנשימה. הסכנה לאובדן דם במקרים כאלה, ככלל, קטנה בהרבה מהסכנה לחנק.
חשוב תמיד לקבוע את אופי התהליך הפתולוגי הבסיסי ולקבוע את מקור הדימום. אבחון כזה לעתים קרובות קשה מאוד גם כאשר משתמשים בשיטות רנטגן ואנדוסקופיות מודרניות.

בעת בירור ההיסטוריה הרפואית מוקדשת תשומת לב למחלות ריאות, לב ודם. למידע המתקבל מהמטופל, מקרוביו או מהרופאים שצפו בו יכול להיות ערך אבחוני חשוב. לפיכך, עם דימום ריאתי, בניגוד לדימום מהוושט או מהקיבה, דם משתחרר תמיד עם שיעול. צבע הארגמן של הדם מעיד על כך שהוא מגיע מעורקי הסימפונות, והצבע הכהה מצביע על כך שהוא מגיע ממערכת עורקי הריאה. לדם מכלי הריאה יש תגובה ניטרלית או בסיסית, ודם מכלי מערכת העיכול הוא בדרך כלל חומצי. לעיתים ניתן למצוא חיידקים מהירי חומצה בליחה המופרשת על ידי חולים עם דימום ריאתי, מה שמעלה מיד חשד סביר לשחפת. המטופלים עצמם לעיתים רחוקות מרגישים מאיזו ריאה או מאיזה אזור בה הדם משתחרר. התחושות הסובייקטיביות של המטופל לרוב אינן תואמות את המציאות ויש להעריך אותן בזהירות.

ברונכוסקופיה לדימום ריאתי נחשבה להתווית נגד לפני 20-25 שנים. נכון להיום, הודות לשיפור טכניקות ההרדמה והמחקר, הפכה ברונכוסקופיה לשיטה החשובה ביותר לאבחון וטיפול בדימומים ריאתיים. עד כה, זו הדרך היחידה המאפשרת לבחון את דרכי הנשימה ולראות ישירות את מקור הדימום או לקבוע במדויק את הסימפונות ממנו משתחרר הדם. שיטה חשובה לאבחון דימום ריאתי היא בדיקת רנטגן. רדיוגרפיה בשתי הקרנות נחוצה בכל המקרים. טקטיקות אבחון נוספות הן אינדיבידואליות. זה תלוי במצבו של החולה, באופי המחלה הבסיסית, המשך או הפסקת הדימום וצריך להיות קשור בקשר הדוק לטיפול.

השיטות האינפורמטיביות ביותר לבדיקת רנטגן הן CT וארטריוגרפיה של הסימפונות. בחולים עם דימום ריאתי של אטיולוגיה לא ידועה, שתי השיטות הללו, ובמיוחד אטריוגרפיה של הסימפונות, יכולות לעיתים קרובות לזהות את מקור הדימום. התצלומים חושפים את סימניה הישירים או העקיפים. סימן ישיר הוא שחרור חומר הניגוד מעבר לדופן כלי הדם במהלך ארטריוגרפיה של הסימפונות. סימנים עקיפים של דימום ריאתי: התרחבות רשת עורקי הסימפונות (היפר-וסקולריזציה) באזורים מסוימים של הריאה, התרחבות כלי דם מפרצת, פקקת של הענפים ההיקפיים של עורקי הסימפונות, הופעת רשת אנסטומוזות בין עורקי הסימפונות והריאה. .

יַחַס. אמצעים טיפוליים שמרניים נמצאים בשימוש נרחב עבור שטפי דם ריאתיים קטנים ובינוניים. הטיפול מורכב מרישום מנוחה, תנוחת חצי ישיבה למטופל, הורדת לחץ דם בעורק הסימפונות או מערכת עורקי הריאה והגברת קרישת הדם. ירידה בלחץ הדם בעורקי הסימפונות מושגת על ידי מתן טפטוף תוך ורידי של תמיסה של 0.05-0.1% של ארפונדה בתמיסת גלוקוז 5% או בתמיסת נתרן כלוריד איזוטונית (30-50 טיפות לדקה). לחץ הדם המרבי לא צריך להיות נמוך מ-90 מ"מ כספית. אָמָנוּת. הלחץ במערכת עורקי הריאה מופחת על ידי הנחת חוסמי עורקים ורידים על הגפיים, מתן תוך ורידי של אמינופילין (5-10 מ"ל מתמיסת 2.4% של אמינופילין מדולל ב-10-20 מ"ל של תמיסה 40% גלוקוז ומוזרק לתוך וריד למשך 4-6 דקות). כדי לשפר את קרישת הדם, תמיסת 10% של סידן כלורי או גלוקונאט (10-15 מ"ל) ניתנת תוך ורידי, מעכב פיברינוליזה הוא תמיסה של 5% של חומצה אמינוקפרואית בתמיסה איזוטונית של נתרן כלורי, טיפה עד 100 מ"ל.

בחולים עם שחפת ריאתית חודרנית ומערלית, ניתן להשתמש בטיפול בהתמוטטות בצורה של pneumothorax מלאכותי, ובדרך כלל פחות, pneumoperitoneum כדי לעצור במהירות דימום קטן או בינוני. עם ברונכוסקופיה, לפעמים ניתן לעצור דימום על ידי חסימה זמנית של הסימפונות עם גומי קצף או ספוג קולגן. חסימה זו של הסימפונות מונעת שאיבת דם לחלקים אחרים של מערכת הסימפונות ולעיתים מפסיקה לחלוטין את הדימום. במידה ויש צורך בניתוח לאחר מכן, חסימת הסימפונות מאפשרת להגדיל את זמן ההכנה לניתוח ולשפר את התנאים לביצועו. ניתן לעצור דימום מגידול ברונכיאלי באמצעות ברונכוסקופ באמצעות דיאתרמוקואגולציה או פוטוקואגולציה בלייזר. במקרה של דימום ריאתי מסיבי, יש לבצע ברונכוסקופיה כשהיא מוכנה לחלוטין לניתוח ריאות גדול.

בחולים עם דימום שהפסיק, יש לבצע ברונכוסקופיה אבחנתית מוקדם ככל האפשר, רצוי ב-2-3 הימים הראשונים. במקרה זה, לעתים קרובות ניתן לקבוע את הסימפונות המקטעים - מקור הדימום - על ידי נוכחות של שאריות של דם קרוש בו. ברונכוסקופיה, ככלל, אינה מעוררת חידוש דימום. שיטה יעילה לעצירת דימום ריאתי היא חסימה של כלי הדם המדמם. חסימה טיפולית (חסימה) של עורק הסימפונות יכולה להתבצע באמצעות צנתר מיד לאחר ארטריוגרפיה של הסימפונות ואבחון מקומי מעודן של דימום. כדי לחסום את העורק, פיסות קטיפה טפלון, חרוזי סיליקון, ספוג פיברין, קרישי דם אוטולוגיים, ובנוכחות כלי רחב, מוחדרות דרך הקטטר ספירלת מתכת מיוחדת עם שרשרת של חוטי טפלון. אתה יכול להשתמש בחומרים אחרים המעודדים פקקת ומפסיקים דימום מעורק הסימפונות.

במקרה של דימום ממערכת העורקים הריאתיים ניתן לבצע צנתור וחסימת בלון זמנית של העורק לצורך דימום זמני. עם דימום רב, ייתכן שיהיה צורך להחליף חלקית דם שאבד. לצורך כך עדיף להשתמש בתאי דם אדומים ובפלזמה טרייה קפואה. כדי למנוע דלקת ריאות בשאיפה והחמרה של שחפת, יש צורך לרשום אנטיביוטיקה רחבת טווח ותרופות נגד שחפת. השימוש המבודל בשיטות אלו מאפשר לעצור דימום ריאתי ב-80-90% מהחולים. אם הם לא יעילים, כמו גם במצבים המאיימים ישירות על חיי המטופל, יש צורך לדון באינדיקציות להתערבות כירורגית.

ניתוחים לדימום ריאתי יכולים להיות חירום - בזמן דימום, דחוף - לאחר הפסקת הדימום, ועיכוב או מתוכנן לאחר הפסקת הדימום, בדיקה מיוחדת והכנה מלאה לפני הניתוח. יש מקרים שבהם ניתוח חירום הכרחי לחלוטין. דוגמאות כוללות שחיקה של עורק הריאה על ידי בלוטת לימפה נמקית או התרחשות של פיסטולה של אבי העורקים. כמו כן, יש לשים לב לעיתוי הפעולה אם הוכחו אינדיקציות לכך. המתנה ערנית מובילה לרוב לדימום חוזר, דלקת ריאות בשאיפה ולהתקדמות המחלה.

הפעולה העיקרית של דימום ריאתי היא כריתה של הריאה עם הסרת החלק הפגוע שלה ומקור הדימום. לעתים רחוקות יותר, במקרים מיוחדים, עשויות להיות התערבויות כירורגיות של קריסה (חזה, מילוי חוץ-פלאורלי), חסימת סימפונות וקשירה של עורקי הסימפונות. במהלך ואחרי ניתוח לדימום ריאתי יש צורך בברונכוסקופיה לחיטוי הסמפונות, שכן יתרת הדם הנוזלי והקרושה בהם תורם להתפתחות דלקת ריאות שאיפה. מניעת דימום ריאתי מורכבת מטיפול בזמן, אולי מוקדם ויעיל, בשחפת ובמחלות סימפונות ריאתיות אחרות.

אהבתם את הכתבה? שתף אותו

הדפס מאמר זה