מלריה: תסמינים, פתוגן, טיפול ומניעה. הגורם הגורם למלריה - מחזור חיים, דרכי הדבקה בבני אדם ואבחון המחלה דיאגרמת מחזור מלריה
רק ארבעה מינים של Plasmodium falciparum גורמים למחלה בבני אדם. המבנה ומחזור החיים שלהם זהים, ההבדלים היחידים הם באופן שבו המחלה מתבטאת. בהתאם, הם נקראים:
הגורם הסיבתי למלריה טרופית;
הגורם הסיבתי למלריה טרטיאנית;
הגורם למלריה של ארבעה ימים;
הגורם הסיבתי למלריה סגלגלה.
נשא המחלה הוא מין אחד - חי באקלים חם. זאת בשל העובדה שהתפתחות פלסמודיום מלריה אפשרית רק בטמפרטורות מעל 16 מעלות. והתהליך הזה פעיל ביותר ב-25-28 מעלות. ניתן להפרות רק שם תאי נבט של פלסמודיום הנכנסים לגוף היתוש. תוך 10-15 דקות נוצרת זיגוטה, שהופכת לספורוציסט ומתחברת לדופן החיצונית של הבטן של החרק. שם היא מתחילה להתחלק. כמה אלפי ספורוזואידים נוצרים בספורוציסט אחד. ויכול להיות מספר עצום של תאים מופרים כאלה בגוף היתוש.
לכן, מספר הספורוזואידים יכול להגיע למאות אלפים. הם מתפשטים בכל גופו של היתוש, מצטברים בבלוטות הרוק שלו. כך חודרים הספורוזואידים של Plasmodium falciparum לתוך הדם האנושי.
1. השלב הראשון נקרא סכיזוגוניה של רקמות. חודר לתוך תאי הכבד, הספורוזואיד מתחיל להתחלק, ויוצר עד 50 אלף merozoites. הם נכנסים לזרם הדם, חודרים לתאי דם אדומים. שלב זה אינו גורם לתסמינים ונמשך בין 5 ל-16 ימים. במקרים מסוימים, למשל, כאשר נדבקים ב- Plasmodium falciparum, חלק מהספורוזואידים נשארים רדומים בכבד, וגורמים לחזרה של המחלה לאחר שישה חודשים.
2. כאשר פלסמודיום יוצא מהכבד לדם, הוא חודר לתאי דם אדומים, ומתחיל התהליך המחזורי של סכיזוגוניה אריתרוציטים. ניזונים מהמוגלובין, מרוזואיטים מתפתחים ומתחלקים, ויוצרים תאים חדשים: סכיזונטים א-מיניים וגמטוציטים מיניים. על ידי השמדת תאי הדם האדומים, הם נכנסים לפלסמת הדם. בשלב זה, האדם מתחיל לקבל התקף של חום. כאשר גמטוציטים נוצרים בדמו של אדם, זה הופך למקור לזיהום, וכאשר יתוש עוקץ, פלסמודיום חודר לגוף החרק ומתחיל רבייה מינית שם.
בנוסף להתקפי חום, תהליך זה גורם להפרעה בכבד ובטחול, מה שמוביל לצמיחת רקמת חיבור בהם. פירוק תאי דם אדומים גורם גם לאנמיה. המוח מושפע לעתים קרובות, מה שמתרחש עקב חדירות נימים מוגברת.
תכונות של מלריה
מחלה זו, המכונה "קדחת הביצות", ידועה עוד מימי קדם. זה היה נפוץ בכל המדינות הטרופיות. רק במאה ה-17 החלו לטפל בהצלחה במחלה באמצעות הקליפה ובסוף המאה ה-19 התגלה הגורם הגורם למלריה. רק באמצע המאה ה-20 נחקרו בפירוט תרופות יעילות לטיפול במחלה. למרות זאת, יותר מ-300 מיליון אנשים עדיין חולים במלריה מדי שנה במדינות חמות. כשני מיליון מקרים הם קטלניים. מחלה זו מאופיינת בארבעה שלבים:
תקופת הדגירה שבמהלכה נצפים חולשה וכאבי ראש.
השלב השני, חום. זה מתחיל בצמרמורות קשות. בשלב זה, הדופק מואץ, הלחץ עולה, והמטופל לא יכול להתחמם. לאחר 1-3 שעות הטמפרטורה עולה משמעותית - עד 41 מעלות, נצפים הזיות, עוויתות וכאבי ראש. לאחר מכן, הטמפרטורה יורדת, אשר מלווה בהזעה כבדה.
לאחר 10-12 התקפים, הזיהום שוכך ונצפית תקופה סמויה משנית.
בנוסף למלריה חוזרת, היא גורמת להפרעה בכל המערכות והאיברים האנושיים. ניוון שריר הלב, דלקת עצבים, מיגרנות, נפריטיס, טרומבוציטופניה ואנמיה עלולים להתפתח. הכבד והכליות נפגעים קשות. במקרים מסוימים, המחלה היא כרונית וקשה לטיפול. ילדים רגישים במיוחד לזיהום - שיעור התמותה בקרבם גבוה למדי. עד כה המחלה נפוצה מאוד באפריקה, אוסטרליה, דרום אמריקה, בחופי הים האדום והים התיכון, בדרום מזרח אסיה ובהודו.
תוכן המאמר
מָלַרִיָה(מילים נרדפות למחלה: קדחת, קדחת ביצות) היא מחלת פרוטוזואה זיהומית חריפה, הנגרמת על ידי מספר מינים של פלסמודיום, המועברת על ידי יתושים מהסוג אנופלס ומאופיינת בפגיעה ראשונית במערכת הפגוציטים החד-גרעיניים והאריתרוציטים, המתבטאת בהתקפות. של חום, תסמונת hepatolienal, אנמיה המוליטית ונטייה להישנות.נתונים היסטוריים של מלריה
כמחלה עצמאית, המלריה בודדה ממסת מחלות החום על ידי היפוקרטס במאה ה-5. לִפנֵי הַסְפִירָה אולם, המחקר השיטתי של המלריה החל רק במאה ה-17. כך, בשנת 1640, הרופא חואן דל וגו הציע עירוי של קליפת קנצ'ונה לטיפול במלריה.התיאור המפורט הראשון של התמונה הקלינית של מלריה נעשה בשנת 1696 על ידי הרופא הגנאי מורטון. החוקר האיטלקי G. Lancisi בשנת 1717 קשר מקרים של מלריה עם השפעות שליליות של אידוי מאזורי ביצות (בתרגום מאיטלקית: Mala aria - אוויר מקולקל).
הגורם הסיבתי למלריההתגלה ותואר ב-1880 עמ'. א.לוורן. תפקידם של יתושים מהסוג אנופלס כנשאי מלריה נקבע בשנת 1887 עמ'. ר' רוס. תגליות במלריולוגיה שהתגלו במאה ה-20. (סינתזה של תרופות יעילות נגד מלריה, קוטלי חרקים וכו'), מחקרים על המאפיינים האפידמיולוגיים של המחלה אפשרו לפתח תוכנית עולמית לחיסול המלריה, שאומצה במושב השמיני של WHO בשנת 1955. העבודה שבוצעה עשתה עם זאת, ניתן להפחית באופן חד את השכיחות בעולם, כתוצאה מהופעת עמידות של זנים מסוימים של פלסמודיום עם טיפול ספציפי וקטורים לקוטלי חרקים, הפעילות של מוקדי הפלישה העיקריים נותרה, כפי שמעידים עלייה בשכיחות המלריה בשנים האחרונות, וכן עלייה ביבוא המלריה לאזורים שאינם אנדמיים.
אטיולוגיה של מלריה
הגורמים הגורמים למלריה שייכים לפילום פרוטוזואה, מחלקה Sporosoa, משפחת Plasmodiidae, סוג Plasmodium. יָדוּעַ ארבעה מינים של Plasmodium falciparumשעלול לגרום למלריה בבני אדם:- P. vivax - מלריה של שלושה ימים,
- P. ovale - אובלמלריה של שלושה ימים,
- P. malariae - מלריה של ארבעה ימים,
- P. falciparum - מלריה טרופית.
ספרוגוניה
יתושים מהסוג אנופלס נדבקים על ידי מציצת דם של חולה עם מלריה או נשא של פלסמודיום. במקביל, צורות מיניות זכר ונקבה של פלסמודיום (מיקרו- ומקרוגמטוציטים) נכנסות לקיבה של היתוש, שהופכות למיקרו- ומקרוגמטים בוגרים. לאחר איחוי גמטות בוגרות (הפריה), נוצרת זיגוטה, שהופכת מאוחר יותר לאוקינטה.האחרון חודר לדופן החיצונית של קיבת היתוש והופך לביצית. לאחר מכן, הביצית גדלה, התוכן שלה מחולק פעמים רבות, וכתוצאה מכך היווצרות של מספר רב של צורות פולשניות - sporozoites. Sporozoites מרוכזים בבלוטות הרוק של היתוש, שם ניתן לאחסן אותם במשך חודשיים. קצב הספורוגוניה תלוי בסוג הפלסמודיום ובטמפרטורת הסביבה. לפיכך, ב-P. vivax בטמפרטורה האופטימלית (25 מעלות צלזיוס), ספורוגוניה נמשכת 10 ימים. אם טמפרטורת הסביבה אינה עולה על 15 מעלות צלזיוס, הספורוגוניה נעצרת.
סכיזוגוניה
סכיזוגוניה מתרחשת בגוף האדם ויש לה שני שלבים: רקמה (פרה או חוץ אריתרוציט) ואריתרוציט.סכיזוגוניה של רקמותמתרחשת בהפטוציטים, כאשר sporozoites יוצרים ברציפות trophozoites רקמות, schizonts ושפע של merozoites רקמות (ב P. vivax - עד 10 אלף לכל sporozoite, ב P. falciparum - עד 50 אלף). משך הזמן הקצר ביותר של סכיזוגוניית רקמות הוא 6 ימים ב-P. falciparum, 8 ב-P. vivax, 9 ב-P. ovale ו-15 ימים ב-P. malariae.
הוכח שבמקרה של מלריה של ארבעה ימים וטרופית, לאחר סיום הסכיזוגוניה של הרקמות, מרוזואיטים יוצאים לחלוטין מהכבד לדם, ובמקרה של מלריה של שלושה ימים וסגלגל, עקב ההטרוגניות הגנטית של הספורוזואיטים, סכיזוגוניה של רקמות יכולה להתרחש הן מיד לאחר החיסון (טאצ'יספורוזואיטים) והן לאחר 1. 5-2 שנים לאחריה (ברדי או היפנוזואיטים), שהיא הגורם לדגירה ארוכה ולהישנות רחוקות (אמיתיות) של המחלה.
הרגישות לזיהום גבוהה, במיוחד בילדים צעירים. נשאים של המוגלובין-S לא תקין (HbS) עמידים יחסית למלריה. העונתיות באזורים של אקלים ממוזג וסובטרופי היא קיץ-סתיו במדינות עם אקלים טרופי, מקרי מלריה נרשמים לאורך כל השנה.
כיום, מלריה נצפית לעתים רחוקות באזורים עם אקלים ממוזג, אך היא נפוצה במדינות אפריקה, דרום אמריקה ודרום מזרח אסיה, שם נוצרו מוקדים יציבים של המחלה. באזורים אנדמיים, כמיליון ילדים מתים מדי שנה ממלריה, שהיא סיבת המוות העיקרית, במיוחד בגיל צעיר. מידת התפשטות המלריה באזורים אנדמיים בודדים מאופיינת במדד הטחול (SI) - היחס בין מספר האנשים עם טחול מוגדל למספר הכולל של הנבדקים (%)
מבחינה פתומורפולוגית, מתגלים שינויים דיסטרופיים משמעותיים באיברים הפנימיים. הכבד ובעיקר הטחול מוגדלים באופן משמעותי, צבעו אפור צפחה עקב שקיעת פיגמנט ומתגלים מוקדי נמק. שינויים נקרוביוטיים ודימומים נמצאים בכליות, שריר הלב, בלוטות יותרת הכליה ואיברים אחרים.
לאחר ההתקפים הראשונים, חולים מפתחים סקלרה סוביקטרית ועור, הטחול והכבד מוגדלים (splenohepatomegaly), אשר רוכשים עקביות צפופה. בדיקות דם מגלות ירידה במספר תאי הדם האדומים, המוגלובין, לויקופניה עם לימפוציטוזיס יחסי, טרומבוציטופניה ועלייה ב-ESR.
במלריה ראשונית, מספר הפרוקסיזמים יכול להגיע ל-10-14. אם הקורס חיובי, מההתקף ה-6-8, טמפרטורת הגוף במהלך הפרוקסיסמים יורדת בהדרגה, הכבד והטחול מתכווצים, תמונת הדם מתנרמלת והמטופל מתאושש בהדרגה.
תרדמת מלריאליתמתפתח בצורות ממאירות של המחלה, לעתים קרובות יותר במלריה טרופית ראשונית. ראשית, על רקע טמפרטורת גוף גבוהה, מופיעים כאב ראש בלתי נסבל והקאות חוזרות ונשנות.
הפרעת תודעה מתפתחת במהירות ועוברת שלושה שלבים עוקבים:
- ישנוניות - אדינמיה, נמנום, היפוך שינה, החולה נרתע ליצור קשר,
- קהות חושים - ההכרה מעוכבת בחדות, המטופל מגיב רק לגירויים חזקים, הרפלקסים מופחתים, עוויתות, תסמינים של קרום המוח אפשריים,
- תרדמת - התעלפות, הרפלקסים מופחתים בחדות או לא מתעוררים.
התמותה גבוהה.החולה מת עקב ביטויים של תרדמת אזוטמית. לעתים קרובות יותר, קדחת המוגלובינורית מתפתחת אצל אנשים עם מחסור שנקבע גנטית של גלוקוז-6-פוספט דהידרוגנאז, מה שמוביל לירידה בעמידות אריתרוציטים.
קרע בטחול מתרחש באופן פתאומי ומאופיין בכאב דמוי פגיון בבטן העליונה המתפשט לכתף שמאל ולשכמה. יש חיוורון חמור, זיעה קרה, טכיקרדיה, דופק דמוי חוט ולחץ דם יורד. נוזל חופשי מופיע בחלל הבטן. אם לא מבוצע ניתוח חירום, החולים מתים מאובדן דם חריף עקב הלם היפו-וולמי.
סיבוכים אפשריים נוספים כוללים אלגיד מלריה, בצקת ריאות, קרישה תוך-וסקולרית מפושטת, תסמונת דימומית, אי ספיקת כליות חריפה וכו'.
בדיקה מיקרוסקופית של דם לגילוי מלריה צריכה להתבצע לא רק בחולים עם חשד למלריה, אלא גם בכל החולים עם חום ממקור לא ידוע.
אם במקרה של מלריה טרופית וטטרדית בעזרת תרופות המוסכיזוטרופיות ניתן לשחרר לחלוטין את הגוף מסכיזונטים, אז לטיפול רדיקלי במלריה טטרדית ומלריה סגלגלה מרשם חד פעמי של תרופות בעלות אפקט היסטוסקיזוטרופי (נגד חוץ- סכיזונטים אריתרוציטים) נדרשים. Primaquine משמש ב-0.027 גרם ליום (15 מ"ג בסיס) במינונים של 1 - C למשך 14 ימים או quinocide ב-30 מ"ג ליום למשך 10 ימים. טיפול זה יעיל ב-97-99% מהמקרים.
לכלורידין ולפרימאווין יש אפקט גמונטוטרופי. עבור מלריה של שלושה ימים, אליפסה וארבעה ימים, טיפול גמונטוטרופי אינו מתבצע, שכן בצורות אלה של מלריה הגמונטים נעלמים במהירות מהדם לאחר הפסקת הסכיזוגוניה של אריתרוציטים.
אנשים הנוסעים לאזורים אנדמיים מקבלים כימופרופילקסיה אינדיבידואלית. לשם כך, משתמשים בתרופות המוסקיזוטרופיות, לרוב khingamine 0.5 גרם פעם בשבוע, ובאזורים היפר-אנדמיים - 2 פעמים בשבוע. התרופה נקבעת 5 ימים לפני הכניסה לאזור אנדמי, במהלך השהייה באזור ובמשך 8 שבועות לאחר העזיבה. בקרב אוכלוסיית האזורים האנדמיים, כימופרופילקסיס מתחיל 1-2 שבועות לפני הופעת היתושים. כימופרופילקסיה של מלריה יכולה להתבצע גם עם ביגומל (0.1 גרם ליום), אמודיאקווין (0.3 גרם פעם בשבוע), כלורין (0.025-0.05 גרם פעם בשבוע) וכו'. היעילות של כימופרופילקסיה עולה במקרה של שניים לסירוגין או שלוש תרופות כל חודש עד חודשיים. במוקדים אנדמיים הנגרמים על ידי זנים עמידים להינגמין של פלסמודיה מלריה, למטרת מניעה אינדיבידואלית, משתמשים בפנזידר, מטאקלפין (כלורין-בסולפאלן). אנשים המגיעים מתאי מלריה של שלושה ימים מקבלים מניעת הישנות עונתית עם פרימקווין (0.027 גרם ליום למשך 14 ימים) למשך שנתיים. להגנה מפני עקיצות יתושים משתמשים בחומרים דוחים, וילונות וכו'.
החיסונים המוצעים ל-merozoite, schizont ו-sporozoite נמצאים בשלב הבדיקה.
לפני זמן לא רב האמינו שהמלריה היא גורלן של מדינות אפריקה החמות. אבל פיתוח קישורי תחבורה ותיירות שיחקו תפקיד בהפצתה. תושבים רבים בארצנו מבקרים במדינות אקזוטיות, לא תמיד דואגים למניעה. כתוצאה מכך החלה מחלה קטלנית זו להירשם בארצנו. כיצד מועברת המלריה, הגורמים למחלה, מאפייני מחזור ההתפתחות והפתוגנזה של המחלה, מיהו הנשא של המלריה - על כך נדון בהמשך.
מי מפיץ Plasmodium falciparum?
Plasmodium malariae מרוק יתושים (תחת מיקרוסקופ)
מגלה המלריה היה שארל לואי אלפונס לאוורן, מדען צרפתי שחקר את דמם של חיילים חולים. הוא קבע כיצד מועברת המחלה ומי המקור למלריה.
מאפיינים כלליים של הפתוגן
הגורם הגורם למלריה הוא Plasmodium falciparum, ספורוזואן.
ישנם מספר סוגים שלהם:
- הגורם הסיבתי של מלריה טרופית הוא הקטן ביותר מכל הפלסמודיות, ובו בזמן, המסוכן ביותר. מלריה הנגרמת על ידי זה מתרחשת לרוב במהירות הבזק ומסתיימת במוות.
- הגורם הסיבתי למלריה טרטיאנית.
- הגורם הסיבתי למלריה קוורטנית. הוא שונה מהקודם במשך התקופה האינטריקלית.
- הגורם הסיבתי של ovalemalaria דומה לפלסמודיום, הגורם למלריה של שלושה ימים, אך הוא הרבה פחות נפוץ.
מורפולוגיה של פלסמודיום בשלבי התפתחות שונים
כל סוגי הפלסמודיום המלריה דומים זה לזה. מבחינה מורפולוגית הם שונים במקצת, אך די בהבדלים אלו על מנת שרופא מומחה יבצע אבחנה מבדלת על ידי בדיקת בדיקת דם.
בתוך התא, מרוזואיטים עוברים את שלבי ההתפתחות הבאים:
בשלב הטבעת, לפלסמודיום יש צורת טבעת חותם. העיבוי תופס מחצי עד שליש מההיקף של כדורית הדם האדומה. Schizont הוא תצורה בצורת אמבה, עגולה או בצורת סרט המכילה וואקוולים. השינוי בצורת התא קשור להצטברות של גרעינים בתוכו. מורולה הוא השלב הבא בפיתוח פלסמודיום. מרוזואיטים נראים בתוכו, שמספרם תלוי בסוג הפתוגן. גאמונטים הם תאים עגולים גדולים התופסים את כל האריתרוציט ומהווים מבשרי תאי נבט פלסמודיום. בגורם הסיבתי של מלריה טרופית, יש להם צורת סהר או סהר.
מחזור החיים של פתוגן המלריה מורכב למדי. באופן קונבנציונלי, ניתן לחלק אותו לשני שלבים:
- מיתוש לאדם;
- מאדם ליתוש.
בכל שלב עובר פתוגן המלריה מספר שלבי התפתחות, ועובר שינויים מורפולוגיים ותפקודיים.
בגוף האדם
נשא המלריה, יתוש, נושך אדם בריא. ספורוזואיטים הכלולים ברוק היתושים נכנסים לכלי דם אנושיים. הם מועברים עם זרם הדם להפטוציטים - תאי כבד, שם מתרחשת רבייה באמצעות סכיזוגוניה. מכיוון שהתהליך מתרחש בתאים של איבר פרנכימלי, שלב זה של התפתחות פלסמודיום נקרא סכיזוגוניה של רקמות.
המהות של התהליך היא שראשית מתרחשת חלוקה גרעינית בתוך התא. הוא מכיל חומר גנטי שעובר בתורשה. אז נוצרות מחיצות ותא האם מתפרק לתאי בת רבים. המרוזואיטים המתקבלים הורסים תאי כבד וחודרים לזרם הדם. כאן הם חודרים לתוך אריתרוציטים - תאי דם אדומים, שם הם ממשיכים רבייה א-מינית - סכיזוגוניה אריתרוציטים. פלסמודיום אחד מייצר בין 8 ל-24 מרוזואיטים.
על ידי צבירת מרוזואיטים, תא הדם האדום מתגבר ומתפוצץ, והמרוזואיטים מגיעים לפלסמה. מהפלזמה הם שוב חודרים לתאי הדם האדומים, וחוזרים על המחזור פעמים רבות.
בגוף של יתוש
גמונטים נכנסים לקיבה של יתוש במהלך עקיצת אדם חולה, שם הם עוברים את שלבי ההתפתחות הבאים:
- גמטה בוגרת;
- ookinete;
- אוציסטה.
גמט הוא תא מין בוגר. Macrogamete הוא תא רבייה נשי, שנוצר מ-Macrogamont. בהתאם לכך, המיקרוגמט יוצא מהמיקרוגמונט והוא תא רבייה זכרי. לאחר ההפריה, הגמטות יוצרות אוקינטות, או זיגוטות. בשל הניידות שלו, הוא חודר באופן פעיל לתוך תאי האפיתל של קיבה של היתוש, שם הוא מתכסה בקרום צפוף. כתוצאה מכך, האוקיינט הופך לאוציסטה. תהליכי רבייה ממשיכים בתוכו, שהתוצאה שלהם היא מספר עצום של ספורוזואיטים. לאחר קריעת הביצית, הם חודרים לכל האיברים והרקמות של היתוש, אך רוב הספורוזואיטים מצטברים בבלוטות הרוק. כאשר ננשך, הם נכנסים לגוף האדם עם רוק, ומתחילים מחזור פיתוח חדש.
בנוסף לביצית, מלריה בבני אדם נגרמת גם על ידי סכיזונטים המוכנסים לדם. הרופאים אפילו פיתחו מונח מקביל - מלריה סכיזונטית.
כתוצאה מכך, בני אדם הם מארח ביניים לפלסמודיום המלריה. תהליכים מיניים ורבייה של הפתוגן מתרחשים בגוף היתוש. זהו המארח והווקטור המובהק של מלריה.
מנגנון התפתחות המחלה
הסימפטומים של מלריה נובעים מהמאפיינים של מחזור החיים של פלסמודיום. כל שלב חופף לשלב מסוים בתמונה הקלינית של המחלה.
דרכי הדבקה
כיצד מועברת המלריה? כבר הוזכר שאדם יידבק במלריה אם יינשך על ידי יתוש, המקור למלריה. אבל ישנן דרכים אחרות להעברת מחלה זו - עירויי שליה ודם.כלומר, אתה יכול לקבל מלריה לא רק לאחר עקיצת יתוש, אלא גם לאחר עירוי דם או תאי דם אדומים המכילים את הגורם הגורם למחלה. במקרה זה מלריה נקראת schizont. בנוסף, מלריה מועברת דרך השליה, מאם חולה לילד שטרם נולד. המחלה גורמת פעמים רבות לפגים ומתבטאת באלח דם ביילוד.
מנגנון השינויים הפנימיים בשלבים שונים של המחלה
הפתוגנזה של תסמינים נוספים קשורה בבירור לשינויים שעובר פלסמודיום בגוף האדם.
שלב הסכיזוגוניה של הרקמות אינו מתבטא כלפי חוץ עם תסמינים כלשהם, לכן שלב זה של התפתחות פלסמודיום עולה בקנה אחד עם תקופת הדגירה בתמונה הקלינית - התקופה מכניסת הפתוגן ועד להופעת התסמינים הראשונים. בסוף שלב זה, כאשר מספר רב של הפטוציטים מושמדים, מתחילה התקופה הפרודרומית. זה מתבטא בחולשה כללית, עלייה קלה בטמפרטורת הגוף, כאבים בשרירים ובמפרקים.
heme חופשי מצטבר בתוך התא, ולאחר קרע שלו, הוא נכנס לזרם הדם יחד עם פלסמודיום. זה heme שהוא התרכובת שגורמת לעלייה בטמפרטורת הגוף במלריה.
כלומר, תקופת התמונה הקלינית המפותחת עולה בקנה אחד עם שחרור הפתוגן מתאי דם אדומים. בגורם הסיבתי של מלריה טרטיאנית, צמיחת trophozoite מתרחשת תוך 48 שעות, בגורם הסיבתי של מלריה טרופית - 72 שעות. כתוצאה מכך, במקרה הראשון, התקפי חום יחזרו כל שלושה ימים, במקרה השני - כל ארבעה.
התקפות כאלה חוזרות על עצמן פעמים רבות, שכן מחזורים רבים של סכיזוגוניה של אריתרוציטים מתרחשים בגוף. הצטברות הפתוגן בדם מעוררת ייצור של נוגדנים ספציפיים, ולכן לאחר תקופה מסוימת מתאפשרת ריפוי ספונטני. עבור מלריה של שלושה ימים זה בערך 6 שבועות, עבור טרופי - עד שישה חודשים.
למרות העובדה שאין התקפי מלריה, הפתוגן ממשיך להסתובב בדם עוד מספר שנים, ונותן הישנות מוקדמות ומאוחרות של המחלה.
– זיהום פרוטוזואאלי הניתן להעברה הנגרם על ידי פרוטוזואה פתוגנית מהסוג Plasmodium ומאופיין בקורס התקפי וחוזר. תסמינים ספציפיים של מלריה הם התקפים חוזרים ונשנים של חום, הפטוספלנומגליה ואנמיה. במהלך התקפי חום בחולים עם מלריה, נראים בבירור שלבים מתחלפים של צמרמורת, חום וזיעה. האבחנה של מלריה מאושרת על ידי זיהוי של פלסמודיום מלריה במריחה או טיפה עבה של דם, וכן על ידי תוצאות אבחון סרולוגי. לטיפול אטיוטרופי במלריה משתמשים בתרופות אנטי-פרוטוזואליות מיוחדות (כינין והאנלוגים שלה).
מידע כללי
גורמים למלריה
הדבקה בבני אדם מתרחשת באמצעות עקיצת נקבת יתוש נגועה, שספורוזואיטים ברוק שלה חודרים לדם של מארח הביניים. בגוף האדם, הגורם הגורם למלריה עובר דרך שלבי הרקמה והאריתרוציטים של התפתחותה הא-מינית. שלב הרקמה (סכיזוגוניה אקזו-אריתרוציטית) מתרחש בהפטוציטים ומקרופאגים של רקמות, כאשר הספורוזואיטים הופכים ברציפות לטרופוזואיטים של רקמות, סכיזונטים ומרוזואיטים. בסוף שלב זה, המרוזואיטים חודרים לתוך כדוריות הדם האדומות, שם מתרחש שלב האריתרוציטים של הסכיזוגוניה. בתאי דם, המרוזואיטים הופכים לטרופוזואיטים, ולאחר מכן לסכיזונטים, שמהם, כתוצאה מהחלוקה, נוצרים שוב מרוזואיטים. בסוף מחזור זה, כדוריות הדם האדומות מושמדות, והמרוזואיטים המשוחררים מוכנסים לתאי דם אדומים חדשים, שם חוזרים שוב על מחזור הטרנספורמציות. כתוצאה מ-3-4 מחזורי אריתרוציטים נוצרים גמטוציטים - תאי רבייה זכרים ונקביים לא בשלים, שהמשך התפתחותם (מינית) מתרחשת בגוף של נקבת יתוש האנופלס.
האופי ההתקפי של התקפי חום במלריה קשור לשלב האריתרוציטים של התפתחות פלסמודיום מלריה. התפתחות החום עולה בקנה אחד עם פירוק תאי הדם האדומים ושחרור מרוזואיטים ותוצרי חילוף החומרים שלהם לדם. לחומרים זרים לגוף יש השפעה רעילה כללית, הגורמת לתגובה פירוגנית, כמו גם היפרפלזיה של האלמנטים הלימפואידים והרטיקולואנדותליאליים של הכבד והטחול, מה שמוביל להגדלה של איברים אלה. אנמיה המוליטית במלריה היא תוצאה של פירוק תאי דם אדומים.
תסמינים של מלריה
בזמן מלריה ישנה תקופת דגירה, תקופה של ביטויים חריפים ראשוניים, תקופה סמויה משנית ותקופת הישנות. תקופת הדגירה למלריה של שלושה ימים ולמלריה סגלגלה נמשכת 1-3 שבועות, למלריה של ארבעה ימים - 2-5 שבועות, לטרופית - כשבועיים. תסמונות קליניות אופייניות לכל צורות המלריה הן חום, כבד ואנמי.
המחלה יכולה להתחיל בצורה חריפה או עם תופעות פרודרומיות קצרות טווח - חולשה, חום נמוך, כאבי ראש. בימים הראשונים החום מתפוגג בטבע, מאוחר יותר הוא הופך לסירוגין. הפרוקסיזם טיפוסי של מלריה מתפתח ביום ה-3-5 ומאופיין בשינוי שלבים עוקבים: צמרמורות, חום וזיעה. ההתקף מתחיל בדרך כלל במחצית הראשונה של היום עם צמרמורות עצומות ועלייה בטמפרטורת הגוף, המאלצות את החולה ללכת לישון. בשלב זה מציינים בחילות, כאבי ראש וכאבי שרירים. העור הופך חיוור, "אווזי", הגפיים קרות; מופיע אקרוציאנוזיס.
לאחר 1-2 שעות, שלב הצינון מפנה את מקומו לחום, אשר חופף לעלייה בטמפרטורת הגוף ל-40-41 מעלות צלזיוס. היפרמיה, היפרתרמיה, עור יבש, הזרקת סקלראלית, צמא, הגדלה של הכבד והטחול מתרחשים. עלולים להתרחש התרגשות, הזיות, עוויתות ואובדן הכרה. ברמה גבוהה ניתן לשמור על הטמפרטורה עד 5-8 שעות ומעלה ולאחר מכן מתרחשת הזעה מרובה, ירידה חדה בטמפרטורת הגוף לרמה תקינה המסמנת את סיום התקף קדחת המלריה. עם מלריה של שלושה ימים, ההתקפים חוזרים על עצמם כל יום 3, עם מלריה של ארבעה ימים - כל יום 4 וכו'. עד השבוע ה-2-3 מתפתחת אנמיה המוליטית, עור סוביקטרי וסקלרה מופיעים עם צבע תקין של שתן וצואה.
טיפול בזמן יכול לעצור את התפתחות המלריה לאחר 1-2 התקפים. ללא טיפול ספציפי, משך המלריה של שלושה ימים הוא כשנתיים, טרופי - כשנה, מלריה סגלגלה - 3-4 שנים. במקרה זה, לאחר 10-14 התקפיות, הזיהום נכנס לשלב סמוי, שיכול להימשך בין מספר שבועות לשנה או יותר. בדרך כלל, לאחר 2-3 חודשים של רווחה ניכרת, מתפתחות הישנות מוקדמות של מלריה, המתמשכות באותו אופן כמו ביטויים חריפים של המחלה. הישנות מאוחרות מתרחשות לאחר 5-9 חודשים - בתקופה זו ההתקפים הם בעלי מהלך מתון יותר.
סיבוכים של מלריה
מלריאל אלגיד מלווה בהתפתחות של מצב קולפטואיד עם תת לחץ דם עורקי, דופק חוטי, היפותרמיה, ירידה ברפלקסים בגידים, עור חיוור וזיעה קרה. לעיתים קרובות מתרחשים שלשול והתייבשות. סימנים של קרע בטחול במלריה מתרחשים באופן ספונטני וכוללים כאבי בטן דוקרים המקרינים לכתף ולשכמה השמאלית, חיוורון חמור, זיעה קרה, ירידה בלחץ הדם, טכיקרדיה ודופק חוטי. אולטרסאונד מגלה נוזל חופשי בחלל הבטן. בהיעדר התערבות כירורגית חירום, מוות מתרחש במהירות מאיבוד דם חריף והלם היפו-וולמי.
טיפול בזמן ונכון במלריה מוביל להקלה מהירה בביטויים הקליניים. מקרי מוות במהלך הטיפול מתרחשים בכ-1% מהמקרים, בדרך כלל עם צורות מסובכות של מלריה טרופית.
מָלַרִיָה (Febris inermittens) היא קבוצה של מחלות אנושיות המועברות על ידי וקטור פרוטוזואים, שהגורמים הגורמים להן מועברים על ידי יתושים מהסוג אנופלס. הוא מאופיין בנזק עיקרי למערכת הרטיקולוהיסטיוציטית ולתאי הדם האדומים, המתבטא בהתקפי חום, אנמיה ו-hepato-splenomegaly.עלול לגרום להישנות.
הגורמים הגורמים למלריה הם מיקרואורגניזמים חד-תאיים השייכים ל-Phylum Protozoa, Class Sporozoa, סדר Haemosporidea, משפחת Plasmodi, סוג Plasinodium. ידועים יותר מ-60 מינים של פלסמודיום.
מלריה אנושית נגרמת על ידי 4 סוגי פתוגן:
1) Pl. falciparum - הגורם הסיבתי למלריה טרופית,
2) Pl. Vivax - הגורם הסיבתי למלריה Vivax של שלושה ימים,
3) Pl. סגלגל - גורם סיבתי למלריה סגלגלה,
סוגי פלסמודיה מלריה מורכבים מזנים גיאוגרפיים נפרדים או זנים הנבדלים בתכונות ביולוגיות ואימונולוגיות וברגישות לתרופות. לדוגמה, זנים אפריקאיים של Pl. falciparum גורם לצורות קשות יותר של מלריה מאשר מלריה הודית.
באוכלוסיית הזנים ה"צפוניים" של Pl. vivax נשלטת על ידי bradysporozoites, זיהום בהם מוביל להתפתחות המחלה לאחר דגירה ממושכת. בין הזנים ה"דרומיים", להיפך, טכיספורוזואיטים שולטים. מסיבה זו, הדבקה בזנים "דרומיים" גורמת למחלה לאחר דגירה קצרה, ולאחריה לעיתים קרובות התפתחות של הישנות מאוחרות. כאשר נדבקים בזנים מקבוצת "צ'סון", המאופיינים בהטרוגניות גבוהה מאוד מבחינת משך ההתפתחות האקזו-אריתרוציטית, המחלות מתרחשות עם הישנות תכופות המתרחשות בזמנים שונים. מניחים הטרוגניות מסוימת במשך ההתפתחות האקזו-אריתרוציטית ב- Pl. falciparum. עם זאת, בשל משך הזמן הקצר של העיכוב בהתפתחות אקזואריתרוציטים ב- Pl. falciparum במלריה טרופית, חביון משני אינו נצפה.
במהלך תהליך הסכיזוגוניה של אריתרוציטים, חלק מהמרוזואיטים מתמיינים לתאי נבט זכריים ונקביים. משך ההתפתחות של גמטוציטים של כל סוגי פתוגני המלריה, למעט Pl. falciparum, רק כמה שעות חורג מזמן ההתפתחות של צורות א-מיניות. כמה שעות לאחר ההבשלה, גמטוציטים כאלה מתים. ב- Pl. falciparum, גמטוציטים בוגרים מופיעים בדם ההיקפי כ-12 ימים לאחר חדירת ה-merozoites לתוך אריתרוציטים. חלק מהגמטוציטים יכולים להישאר ברי קיימא ומדבקים ליתושים למשך מספר שבועות.
פוטנציאל התפשטות המלריה נקבע על פי אורך עונת ההדבקה. כאשר מספר הימים בשנה עם טמפרטורות אוויר מעל 15 מעלות צלזיוס נמוך מ-30, התפשטות המלריה בלתי אפשרית אם יש בין 30 ל-90 ימים כאלה, האפשרות מוערכת כנמוכה, ואם יש יותר מ-150; , אז האפשרות להתפשטות גבוהה מאוד (אם יש וקטורים של יתושים ומקור לזיהומים). פלסמודיום נישא על ידי מינים שונים (מעל 50) של יתושים מהסוג אנופלס. אדם נדבק כאשר הוא ננשך על ידי יתוש נגוע, וכן באמצעות עירוי דם מאדם עם מלריה. זיהום תוך רחמי של העובר אפשרי. יתוש נדבק מאדם חולה מהתקופה שבה מופיעים גמונטים בוגרים בדם. עם מלריה של שלושה וארבעה ימים, זה אפשרי לאחר ההתקף השני או השלישי, עם מלריה טרופית - לאחר יום 7-10 למחלה.
פתוגנזה של מלריה
אי ספיקת יותרת הכליה, הפרעות מיקרו-סירקולציה ונשימה תאית עלולים להוביל לאי ספיקת כליות חריפה - "הלם כליה". בהתקפים חריפים של מלריה, עקב פגיעה בנשימה של רקמות ושינויים בפעילות האדניל ציקלאז, תיתכן גם התפתחות של דלקת מעיים.
במהלך ההתקפים הראשונים של המלריה, הטחול והכבד מתרחבים עקב אספקת דם חריפה ועלייה משמעותית בתגובת ה-RES של איברים אלו לתוצרי הפירוק של אריתרוציטים ורעלי פלסמודיום. עם כמות גדולה של המומלנין בכבד ובטחול מתרחשת היפרפלזיה אנדותל, ועם מהלך ארוך של המחלה צומחת רקמת חיבור המתבטאת בהתקשות של איברים אלו.
תסמונת נפרוטית במלריה קוורטנית היא אחד המצבים הקשורים למשקעים של קומפלקסים חיסוניים מסיסים של מלריה על קרום הבסיס הגלומרולרי. בביופסיה של כליה של חולים עם תסמונת נפרוטית, משקעים של אימונוגלובולינים בצורה של גרגירים גסים המורכבים מ-IgG, IgM ומשלים נמצאים על קרום הבסיס של הגלומרולי הכלייתי.
מלריה חמורה במיוחד אצל אנשים עם תת משקל עקב התייבשות, התחממות יתר, עם אנמיה נלווית, בשילוב עם קדחת טיפוס, דלקת כבד נגיפית, אמוביאזיס ועוד כמה זיהומים.
תסמינים של מלריה
מלריה של שלושה ימים
לפתוגן יש יכולת לגרום למחלה לאחר דגירה קצרה (10-21 ימים) וארוכה (6-13 חודשים), בהתאם לסוג הספורוזואיט. מלריה של שלושה ימים מאופיינת במהלך שפיר ארוך טווח. התקפים חוזרים (התקפים מרוחקים) מתרחשים לאחר תקופה סמויה של מספר חודשים (3-6-14) ואף 3-4 שנים. במקרים מסוימים, אצל אנשים שאינם חסינים, המלריה עלולה להיות חמורה וקטלנית.
אצל אנשים שאינם חסינים שחולים בפעם הראשונה, המחלה מתחילה בפרודרום: חולשה, חולשה, כאבי ראש, כאבים בגב ובגפיים. ברוב המקרים, התקפים טיפוסיים של מלריה קודמים לעלייה של 2-3 ימים בטמפרטורת הגוף ל-38-39 מעלות צלזיוס מהסוג הלא נכון. לאחר מכן, התקפי מלריה מוגדרים בבירור קלינית, המתרחשים במרווחי זמן קבועים ולעיתים קרובות יותר באותה שעה ביום (בין 11:00 ל-15:00). במקרים בינוניים עד חמורים של המחלה, בזמן צמרמורות החולה חווה חולשה קשה, כאב ראש חד, כאבים כואבים במפרקים גדולים ובגב התחתון, נשימה מהירה והקאות חוזרות. המטופלים חשים צמרמורת עצומה וקור. הפנים מחווירות. טמפרטורת הגוף מגיעה במהירות ל-38-40 מעלות צלזיוס. לאחר הצינון מתחיל החום. הפנים נהיות אדומות, עור הגוף מתחמם. חולים מתלוננים על כאבי ראש, צמא, בחילות ועלייה בטכיקרדיה. לחץ הדם יורד ל-105/50-90/40 מ"מ כספית. אמנות, צפצופים יבשים נשמעים מעל הריאות, המעידים על התפתחות של ברונכיטיס. כמעט כל החולים חווים נפיחות בינונית וצואה רופפת. משך הצמרמורת הוא בין 20 ל-60 דקות, חום - מ-2 עד 4 שעות ואז טמפרטורת הגוף יורדת ומגיעה לרמות נורמליות לאחר 3-4 שעות במהלך תקופה זו, ההזעה עולה. התקפי חום נמשכים בין 5 ל-8 שעות התקופה האינטריקלית נמשכת כ-40-43 שעות ניתן לזהות הגדלה של הכבד והטחול כבר בשבוע הראשון של המחלה. אנמיה מתפתחת בהדרגה. במהלך הטבעי של המחלה במקרים לא מטופלים, התקפי חום נמשכים 4-5 שבועות. הישנות מוקדמות מתרחשות בדרך כלל 6-8 שבועות לאחר סיום החום הראשוני ומתחילות בתופעות פרודרומליות מתחלפות באופן קבוע.
סיבוכים ממלריה של שלושה ימים הם נדירים. אצל אנשים בתת משקל עם התחממות יתר והתייבשות, מלריה חמורה יכולה להסתבך על ידי הלם אנדוטוקסי. שילובים של מלריה עם צורות חמורות של זיהומים או מחלות אחרות עלולים להיות קטלניים.
מלריה טרופית
תקופת הדגירה היא כ-10 ימים עם תנודות בין 8 ל-16 ימים. מלריה טרופית אצל אנשים שאינם חיסוניים מאופיינת בחומרה הגדולה ביותר ולעיתים מקבלת מהלך ממאיר. ללא תרופות נגד מלריה, מוות יכול להתרחש בימים הראשונים של המחלה. חלק מהאנשים שחולים במלריה בפעם הראשונה חווים תסמינים פרודרומליים - חולשה כללית, הזעה מוגברת, ירידה בתיאבון, בחילות, צואה רפויה ועלייה של יומיים עד שלושה בטמפרטורת הגוף ל-38 מעלות צלזיוס. ברוב האנשים שאינם חסינים, הופעת המחלה היא פתאומית ומאופיינת בצמרמורות בינוניות, חום גבוה, תסיסה של החולים, כאבי ראש עזים, כאבי שרירים ומפרקים. ב-3-8 הימים הראשונים, החום הוא מסוג קבוע, ואז הוא מקבל אופי יציב לסירוגין. בשיא המחלה, להתקפי חום יש כמה מאפיינים. אין תדירות קפדנית להופעת התקפי חום. הם יכולים להתחיל בכל שעה של היום, אך לרוב מתרחשים במחצית הראשונה של היום. ירידה בטמפרטורת הגוף אינה מלווה בהזעה פתאומית. התקפי חום נמשכים יותר מיממה (כ-30 שעות), תקופות אפירקסיה קצרות (פחות מיממה).
בתקופות של צמרמורת וחום, העור יבש. מאופיין בטכיקרדיה וירידה משמעותית בלחץ הדם ל-90/50-80/40 מ"מ כספית. אָמָנוּת. קצב הנשימה עולה, שיעול יבש, צפצופים יבשים ולחים מופיעים המעידים על התפתחות של ברונכיטיס או ברונכופניאומונית. תסמינים דיספפטיים מתפתחים לעתים קרובות: אנורקסיה, בחילות, הקאות, כאב אפיגסטרי מפוזר, דלקת מעיים, אנטרוקוליטיס. הטחול מתרחב מהימים הראשונים של המחלה, המתבטא בכאבים בהיפוכונדריום השמאלי, המחמירים בהשראה עמוקה. ביום ה-8-10 למחלה, הוא מורגש בקלות, הקצה שלו צפוף, חלק וכואב. לעתים קרובות מתפתחת דלקת כבד רעילה, אך תפקוד הכבד נפגע רק מעט. בסרום הדם עולה תכולת הבילירובין הישיר והעקיף, הפעילות של אמינוטרנספראזות עולה באופן מתון - רק פי 2-3. תפקוד לקוי של הכליות בצורה של נפרוזונפריטיס רעילה קלה נצפתה ב-1/4 מהחולים. מהימים הראשונים של המחלה מתגלה אנמיה נורמוציטית. ביום ה-10-14 למחלה, תכולת ההמוגלובין יורדת בדרך כלל ל-70-90 גרם/ליטר, ומספר האריתרוציטים ל-2.5-3.5o1012/l. לוקופניה עם נויטרופניה, לימפוציטוזיס יחסית ומעבר גרעיני לכיוון צורות צעירות של נויטרופילים מצוינות, רטיקולוציטוזיס ו- ESR עולים. פלסמודיום בשלב הטבעת מתגלה בדם ההיקפי מהימים הראשונים.
קוורטן
מלריה סגלגלה
אנדמי למדינות מערב אפריקה. תקופת הדגירה היא בין 11 ל-16 ימים. צורה זו של מלריה מאופיינת במהלך שפיר ובהחלמה ספונטנית תכופה לאחר סדרה של התקפים של מלריה ראשונית. הביטויים הקליניים של מלריה סגלגלה דומים למלריה טרטיאנית. מאפיין ייחודי הוא הופעת התקפים בשעות הערב והלילה. משך המחלה הוא כשנתיים, אולם תוארו הישנות של המחלה שהתרחשו לאחר 3-4 שנים.
סיבוכים של מלריה
צורות ממאירות של מלריה מהוות סכנה גדולה: תרדמת מוחית (תרדמת מלריה), הלם זיהומי-רעיל (צורה אלגית), צורה חמורה של קדחת המוגלובינורית.
- צורה מוחיתמופיעה לעתים קרובות יותר ב-24-43 השעות הראשונות מתחילת המחלה, במיוחד אצל אנשים עם תת משקל. מבשרי תרדמת מלריה הם כאבי ראש עזים, חולשה חמורה, אדישות או, להיפך, חרדה ועצבנות. בתקופה המוקדמת, המטופלים אינם פעילים, עונים על שאלות באופן חד-הברתי ובחוסר רצון, מותשים במהירות ושוב צוללים למצב סופורוטי.
במהלך הבדיקה, ראשו של המטופל נזרק לאחור. הרגליים נמצאות לעתים קרובות במצב הרחבה, הידיים כפופות במפרקי המרפק. למטופל יש תסמינים חמורים של קרום המוח (צוואר נוקשה, תסמינים של קרניג וברודז'ינסקי). תסמינים אלו בתרדמת מלריה נגרמים לא רק מיתר לחץ דם מוחי, אלא קשורים גם לפגיעה במרכזי הטוניקה באזור הפרונטלי. לא ניתן לשלול שטפי דם בדופן המוח. חלק מהחולים חווים תסמינים של היפרקינזיס, מעוויתות שרירים קלוניים של הגפיים ועד להתקפים טטניים או אפילפטיים כלליים. בתחילת התרדמת נעלם רפלקס הלוע, בהמשך רפלקס הקרנית והאישון.
בעת בדיקת המטופל, טמפרטורת הגוף הייתה 38.5-40.5 מעלות צלזיוס. קולות הלב עמומים, הדופק תואם לטמפרטורת הגוף, לחץ הדם מופחת. הנשימה רדודה, מהירה בין 30 ל-50 פעמים בדקה. הכבד והטחול מוגדלים וצפופים. תפקודם של אברי האגן נפגע, וכתוצאה מכך ניתנת שתן ועשיית צרכים בלתי רצוניות. בדם ההיקפי, במחצית מהחולים יש עלייה במספר הלויקוציטים ל-12-16o109/l עם מעבר גרעיני לכיוון צורות צעירות של נויטרופילים.
- עבור הלם זיהומי-רעיל (צורה אלגית של מלריה)חולשה ורפיון חמורים מתפתחים, והופכים להשתטחות. העור אפור חיוור, קר, מכוסה זיעה. תווי הפנים מחודדים, העיניים שקועות עמוק עם עיגולים כחולים, המבט אדיש. טמפרטורת הגוף מופחתת. החלקים הרחוקים של הגפיים הם ציאנוטיים. דופק יותר מ-100 פעימות/דקה, מילוי נמוך. לחץ הדם המרבי יורד מתחת ל-80 מ"מ כספית. אָמָנוּת. הנשימה רדודה, יותר מ-30 פעמים בדקה. משתן פחות מ-500 מ"ל ליום. לפעמים יש שלשולים.
- חום המוגלובינורימתרחש לעתים קרובות יותר לאחר נטילת כינין או פרימאקווין. המוליזה תוך-וסקולרית מסיבית יכולה להיגרם גם על ידי תרופות אחרות (דלגיל, סולפונאמידים). הסיבוך מתרחש באופן פתאומי ומתבטא בצמרמורות מהממות, היפרתרמיה (עד 40 מעלות צלזיוס ומעלה), כאבים בשרירים, במפרקים, חולשה קשה, הקאות מרה כהה, כאבי ראש, אי נוחות בבטן העליונה ובגב התחתון. התסמין העיקרי של המוגלובינוריה הוא הפרשת שתן שחור, הנובעת מתכולת אוקסיהמוגלובין בשתן שזה עתה שוחרר, ומתמוגלובין בשתן עומד. בעמידה, השתן נפרד לשתי שכבות: השכבה העליונה, שצבעה אדום כהה שקוף, והשכבה התחתונה, שהיא חומה כהה, עכורה ומכילה דטריטוס. במשקעי שתן, ככלל, מוצאים גושים של המוגלובין אמורפי ותאי דם אדומים בודדים ללא שינוי ושטופים. סרום הדם הופך לאדום כהה, אנמיה מתפתחת וההמטוקריט יורד. התוכן של בילירובין חופשי עולה. בדם ההיקפי, לוקוציטוזיס נויטרופילי עם מעבר לצורות צעירות יותר, מספר הרטיקולוציטים עולה. התסמין המסוכן ביותר הוא אי ספיקת כליות חריפה. רמות קריאטינין ואוריאה עולות במהירות בדם. למחרת, העור והריריות הופכות לצהבת, ותסמונת דימומית אפשרית. במקרים קלים, המוגלובינוריה נמשכת 3-7 ימים.
טיפול ומניעה של מלריה
לטיפול במלריה משתמשים בתרופות שונות שיכולות למנוע התקפי מלריה, לעצור במהירות את תסמיני ההתקף או להרוס לחלוטין את הפתוגן. ביניהם, המפורסמים ביותר הם כלורוקין, כינין, מפלוקין, פרימאקווין וקינאקרין הידרוכלוריד, הנמכרים גם הם בשמות אטברין וכינין. לאנשים שמתכננים לנסוע או לשהות לתקופות ארוכות באזורים אנדמיים למלריה מומלץ ליטול תרופות נגד מלריה כגון כלורוקין באופן קבוע.
לטיפול בביטויים חריפים של מלריה, נקבעים hematocides.
אם מתגלים Pl.vivax, Pl.ovale, Pl.malariae, תרופות מקבוצת 4-aminoquinolines (כלורוקין, nivaquin, amodiaquine וכו') נקבעות. התרופה הנפוצה ביותר chloroquine (Delagil) נקבעת על פי התוכנית הבאה: ביום הראשון, 10 מ"ג/ק"ג בסיס (מנה ראשונה) ו-5 מ"ג/ק"ג בסיס (מנה שניה) במרווח של 6 שעות, ביום השני וימים שלישיים - 5 מ"ג/ק"ג. סה"כ 25 מ"ג/ק"ג בסיס למנה. ישנם דיווחים בודדים על עמידות של זני P./vivax לכלורוקין בבורמה, אינדונזיה, פפואה גינאה החדשה ובונואטו. במקרים אלו, הטיפול צריך להיות עם כינין, מפלוקין או פאנסידר.
כינין סולפט נקבע במינון של 10 מ"ג/ק"ג, ולאחר מכן נטילת התרופה באותו מינון לאחר 8 שעות, ולאחר מכן 10 מ"ג/ק"ג פעם ביום למשך 7-10 ימים. אם נטילת כינין לא אפשרית (לדוגמה, עם הקאות חוזרות), המנה הראשונה של כינין נקבעת לווריד. אם גם מתן תוך ורידי אינו אפשרי, מבוצעות הזרקות תוך שריריות של כינין תוך נקיטת אמצעי זהירות בשל הסיכון להתפתחות אבצסים.
Mefloquine נקבע פעם אחת למבוגרים במינון של 15 מ"ג/ק"ג בסיס, לילדים - במינונים קטנים יותר. אין לתת Mefloquine יותר מ-12 שעות לאחר המנה האחרונה של כינין. מומלץ ליטול טבליות מפלוקין עם הרבה נוזלים. נשים בגיל הפוריות צריכות להימנע מהריון ולהשתמש באמצעי מניעה מהימנים בזמן נטילת התרופה ובמשך חודשיים לאחר המנה האחרונה.
Fansidar (טבליה אחת מכילה 25 מ"ג של pyrimethamine ו-500 מ"ג של sulfadoxine) נלקחת פעם אחת: מבוגרים - 3 טבליות, ילדים 8-14 שנים - 1-2 טבליות, 4-8 שנים - 1 טבליה, מגיל 6 עד 4 שנים - 1/4 טבליות. לפנסידר יש גם אפקט האמונטוטרופי, כלומר. משפיע על תאי הנבט של הפלסמודיום המלריה שמסתובבים בדם.
כדי לרפא לחלוטין (למנוע הישנות ארוכות טווח) ממלריה הנגרמת על ידי Pl.vivax או Pl.ovale, נעשה שימוש ב-Schizontocide רקמות, primaquine, בסוף הקורס של תרופות hematocidal. התרופה נקבעת למשך 14 ימים במינון של 0.25 מ"ג/ק"ג בסיס ליום. זני Pl.vivax עמידים בפני primaquine נמצאים באיי האוקיינוס השקט ובדרום מזרח אסיה. במקרים אלו, ניתן להמליץ ליטול פרימאקווין במינון של 0.25 מ"ג/ק"ג ליום למשך 21 יום. נטילת פרימקווין עלולה לגרום להתפתחות המוליזה תוך-וסקולרית בחולים עם מחסור באנזים גלוקוז-6-פוספט דהידרוגנאז (G-6-PD) של אריתרוציטים. לחולים כאלה, במידת הצורך, ניתן לרשום משטר טיפול חלופי עם פרימאקווין: 0.75 מ"ג/ק"ג ליום פעם בשבוע למשך 8 שבועות. לפרימקווין יש גם אפקט האמונטוטרופי.
אם מתגלה Pl.falciparum בחולה במקרים בהם הקורס אינו חמור ואין אינדיקטורים שליליים מבחינה פרוגנוסטית, תרופות הבחירה הן מפלוקין, פאנסידר והלופנטרין.
Halofantrine נקבע 3 פעמים ביום במרווח של 6 שעות במינון של 8 מ"ג/ק"ג למנה; מהלך הטיפול הוא יום אחד. בהיעדר mefloquine והלופנטין, נוכחות של התוויות נגד להם או עמידות מזוהה, כינין נקבע בשילוב עם אנטיביוטיקה (טטרציקלין, דוקסיציקלין). טטרציקלין נרשם תחילה במינון של 1.5 מ"ג/ק"ג, לאחר 6 שעות 5 מ"ג/ק"ג, ולאחר מכן למשך 7 ימים במינון של 1.5 מ"ג/ק"ג ליום. דוקסיציקלין נקבע במינון של 1.5 מ"ג/ק"ג פעם אחת למשך 7 ימים. הטיפול בטבליות כינין מתבצע על פי אותה תכנית המתוארת לעיל.
בטיפול במלריה טרופית עם "מהלך ממאיר" (מהלך חמור עם התפתחות סיבוכים), משתמשים בכינין בצורה של עירוי טפטוף תוך ורידי איטי (מעל 4 שעות). במקרים אלו, מומלץ להתחיל בטיפול במינון כינין של 20 מ"ג לכל ק"ג משקל גוף, ולאחר מכן להשתמש במינון של 10 מ"ג/ק"ג. תמיסת גלוקוז של 5% משמשת כנוזל המוזרק. המרווח בין עירוי טפטוף תוך ורידי של כינין הוא 8 שעות. המינון היומי של כינין לא יעלה על 30 מ"ג/ק"ג. טיפול זה מתבצע עד שהמטופל מתאושש ממצב חמור, ולאחר מכן עובר למתן דרך הפה. אם החולה מפתח אי ספיקת כליות חריפה, המינון היומי של כינין מופחת ל-10 מ"ג/ק"ג, עקב הצטברות התרופה.
חולים עם מהלך ממאיר של מלריה טרופית צריכים להתאשפז בדחיפות במחלקה מיוחדת עם ציוד להמודיאליזה. הטיפול בסיבוכים של מלריה טרופית מתבצע על רקע טיפול אנטי מלריה על פי עקרונות כלליים.
| יבשת, מדינה | הכנות למניעה | תקופת העברה של מלריה ואזורים בתוך המדינה |
| אסיה ואוקיאניה | ||
| אִינדוֹנֵזִיָה | D + P | כל השנה, בכל מקום, מלבד ערים גדולות וג'קרטה, מרכזי תיירות באיים ג'אווה ובאלי. |
| מת'. | במיוחד איראן ג'יה. | |
| מלזיה | D + P | רק בכיסים מוגבלים בארץ ובסאראוואק. אזורים עירוניים וחופים נקיים ממלריה. |
| מת'. | בסבאח כל השנה. | |
| איחוד האמירויות הערביות | D + P | בעמקי אזורי הצפון ההרריים. אין סיכון באבו דאבי, דובאי, שארג'ה, עג'מן ואומל כיום. |
| תאילנד | מת'. | כל השנה, בכל מקום באזורים מיוערים כפריים, מלבד בנגקוק, פטאיה, פוקט, צ'אנג מאי. |
| דוקס. | באזורים הגובלים בקמבודיה ומיאנמר, עמיד בפני כינין ומפלוקין. | |
| סרי לנקה | D + P | כל השנה, בכל מקום, פרט למחוזות קולומבו, קלוטרה, נווארה אליה. |
| אַפְרִיקָה | ||
| מִצְרַיִם | ד | מיוני עד אוקטובר באל פאיום |