איזה איבר מושפע ממחלת אלצהיימר? מחלת אלצהיימר: תסמינים ראשוניים. מחלת אלצהיימר: תסמינים בשלבים שונים

למרות ההתקדמות הרפואית במאה ה-21, מדענים עדיין מתווכחים ביניהם לגבי הגורמים למחלה זו. בפעם הראשונה, אלואיס אלצהיימר דיבר על כך בתיאור מחקרו ב-1906, שהקדיש את חייו לחקר הפרעת העצבים של חולים, אך מעולם לא קבע את הסיבות לה.

מחלת אלצהיימר (AD) מתבטאת בהפרעות ניווניות של מערכת העצבים האנושית, מה שמביא למספר אינדיקטורים רגרסיביים:

• הידרדרות בתפקוד המוח, חוסר יכולת לחשוב בבהירות ובצורה נאותה של מחשבותיו.
• דמעות, גילויים של תכונות אופי ילדותיות - עקשנות, עקשנות וכו'.
• תחושות של שכחה, ​​אובדן מיומנויות.
• בשלבים המאוחרים - אדישות מוחלטת, חוסר רצון, וחוסר רצון לבצע פעולות.
• הפרעות בבניית הדיבור.
• תנועות לא רצוניות וכן הלאה.

טבע ומרפאה של מחלת האלצהיימר

על פי הסטטיסטיקה, כ-60% מכלל החולים נוטים לתמותה מהירה בשלוש השנים הראשונות לאחר הופעת האלצהיימר. מבחינת תמותה בעולם (עקב המחלה), מחלה זו נמצאת במקום הרביעי, בפרט, היא לפני שבץ ואוטם שריר הלב.

אולי הדבר הכי לא נעים ומפחיד עבור אדם וקרוביו הוא הופעת מחלת האלצהיימר. המחלה מתפתחת די לאט, אפילו באופן בלתי מורגש בשלבים הראשונים. נראה שהמטופל פשוט מתעייף יותר ולכן המוח מאבד את התפוקה. התפרצות המחלה מתרחשת לרוב בגיל הפרישה - מגיל 60-65 ומתקדמת עם הזמן.

ישנם שני סוגים של מחלת אלצהיימר, בהתאם לגיל שבו היא החלה:

1. מוקדם - עד 60 שנה.
2. מאוחר – מגיל 60-65 ומעלה.

הסיבות למוות במהלך המחלה נקבעות בעיקר על ידי כשל של מרכזים עצביים במוח האחראים על איברים חיוניים. לפיכך, החולה עלול לחוות חסימות חמורות בתפקוד מערכת העיכול, או שזיכרון השרירים בתפקוד הלב או הריאות עלול להיכשל (מתרחשת דלקת ריאות).

אם כבר מדברים על ההיבטים החיוביים של מחלת האלצהיימר, ראוי לציין שהמגוון המאוחר שלה שולט - רק 10-15% מהחולים הם בגילאי 60-65 עד 70-75, רובם בני תומן. אבל בכל גיל, אדם נשאר אדם וראוי להימנע ממוות מוקדם.

על הגורמים למחלה

כאמור לעיל, הגורמים המעוררים התפתחות מהירה טרם הוכחו בבירור. אבל העובדה שהחמרה של המחלה מתרחשת בגיל מבוגר מעידה על תלות. גיל מתקדם וגיל מתקדם הם שפועלים כגורם העיקרי לבעיה - מחלת האלצהיימר.

במקום השני נמצא הגורם החשוב של התורשה. מחלה זו מועברת, לרוב דרך קו האם, וכך גם מחלות כלי דם ומיגרנות. אם נרשמו מקרים בשני הורים בו זמנית, בסבירות של 95% שהילד יסבול מהמחלה גם בגיל מאוחר יותר.

סיבות נוספות הקובעות מראש את התפתחות אלצהיימר:

• פציעות מוח טראומטיות, זעזוע מוח.
• אוטם שריר הלב או שבץ כלי דם קודם, נזק אחר למערכת הלב וכלי הדם.
• בעיות בתפקוד בלוטת התריס.
• חשיפה לקרינה, שדות אלקטרומגנטיים.
• שנים מאוחרות של אמא שילדה ילד.

באופן מפתיע, זה נכון: גם רמת ההשכלה והידע בתחומים שונים משפיעה על הופעת המחלה. אנשים עם רמה נמוכה, אנאלפביתית והשקפה צרה נמצאים בסיכון גבוה יותר מאנשים עם חשיבה אינטליגנטית.

מכאן המסקנה: אתה צריך ללמוד כל חייך, לתת מזון הולם למוח וללחץ למוח.

עלינו להילחם: כיצד למנוע את המחלה

כמובן, ברצוני לדעת את כל הגורמים והסימנים החזויים למחלת אלצהיימר על מנת להגן על עצמי ועל קרובי המשפחה שלי. לרוע המזל, מספר עצום של יצירות שפורסמו מעסים את הגורמים שתוארו לעיל מבלי לחשוף דבר חדש.

הדבר היחיד שניתן לעשות כדי לגלות במדויק את עתידכם הגורלי הוא לנתח את מבנה הכרומוזומים לנטייה. יש רק שלושה גנים בגופנו שאחראים למהלך של מחלת האלצהיימר. אם כולם נכללים במערך הכרומוזומים, בסבירות של 100% נוכל להניח את הסיכון למחלה, ואין מה לעשות בנידון. אבל כאן עלינו לזכור: המחלה הטרוגנית. כלומר, לפעמים זה עובר בירושה מההורים, לפעמים לא. תורשה מתרחשת לרוב בביטויים מוקדמים לפני גיל 65.

עם זאת, ישנם כמה כללים פשוטים שיכולים לעזור, אם לא להיפטר ממנו לחלוטין, אז לפחות לעכב את הופעת המחלה. להלן העיקריים שבהם:

• עבודת מוח, מתח נפשי, אבל במידה. למד שפות זרות, קרא ספרות מגוונת ותקשר בדיונים חיים. לא בכדי אנשים אינטליגנטים חיים יותר מ"פרולטרים".
• אכלו יותר חומצה פולית, שנמצאת בבשר דגי ים וויטמין B12. הימנע מעומס יתר של סידן.
• אם אתה חושד בבעיה בבלוטת התריס, היכנס לבדיקה. כלול יוד בתזונה שלך.
• קח הפסקה מהלחץ לעתים קרובות יותר וללכת לבתי הבראה ולצאת לטיולים באוויר הצח.
• שתו הרבה מים: המוח ותאיו זקוקים לנוזל.
• פנה באופן קבוע לרופא מוביל למניעת המחלה בשלביה הראשונים.

צורה זו של דמנציה חייבת את שמה הנוכחי לפסיכיאטר הגרמני אלואיס אלצהיימר, שתיאר לראשונה את הפתולוגיה הזו לפני יותר ממאה שנים (1907). אולם, בימים ההם מחלת אלצהיימר (סוג אלצהיימר סנילי)לא היה נפוץ כמו עכשיו, כאשר השכיחות גדלה בהתמדה ורשימת החולים השכחנים מתחדשת בעוד ועוד מקרים חדשים. רק לפני 10 שנים, מספר החולים התקרב ל-27 מיליון, אך בהתחשב בנתונים סטטיסטיים ותצפיות ארוכות טווח של המחלה, שחושפים מגמה של עלייה בשכיחות, ניתן לצפות שבאמצע המאה הזו נתון זה יכול לעלות על 100 מיליון. הדבר מאלץ את האנושות לחפש שיטות לטיפול במחלה שעלולה לפגוע בחלק ניכר מאוכלוסיית העולם אם לא תיפסק בזמן.

למרבה הצער, כיום אין סיבה לומר שנמצאה תרופה יעילה,ודמנציה סנילית מסוג אלצהיימר ניתנת לטיפול ולריפוי. פגיעה קוגניטיבית הנגרמת על ידי מחלת אלצהיימר היא בלתי הפיכה - הזיכרון אבוד לנצח.

מה קורה?

בבדיחות של רופאים לעתיד בנוגע למחלות זקנה, עולה השאלה הבאה: במה עדיף לבחור - או מחלת אלצהיימר? לחולה הפוטנציאלי, כמובן, אין ברירה, אבל לסטודנטים תמיד תהיה תשובה: מחלת פרקינסון היא ללא ספק מקובלת יותר, כי "עדיף לשפוך מעט קוניאק על המכנסיים מאשר לשכוח היכן החבאת את כל הבקבוק".

בצד בדיחות, חולה עם הפתולוגיה הזו, מאבד את הזיכרון שלו, לא זוכר את עצמו, לא מזהה קרובי משפחה, שלא לדבר על איזה בקבוק נסתר. בינתיים, המחלה אינה מתרחשת ברגע אחד ומתרחשת אחרת אצל כל אחד.מציינים בעצב שיש להם אי שפיות סנילי, חולים רבים בשלב הראשוני אינם חושבים על דבר כזה ואינם מבחינים בהתפתחות המחלה, לעומת זאת, כמו יקיריהם. שכחה כבר אופיינית לאדם מבוגר ולא תמיד נובעת מנוכחותה של פתולוגיה זו. נחזור לסימפטומים של דמנציה מסוג זה, אולם, המאפיינים את המחלה בכללותה, יש לציין כי יש לזה מספר סימנים משותפים לכל החולים:

• תוקפנות חסרת מוטיבציה, עצבנות, חוסר יציבות במצב הרוח;
• ירידה בפעילות חיונית, אובדן עניין באירועים מסביב;
• "קרה משהו לזיכרון שלי..." - חוסר יכולת לזכור גם את מה שנשנן אתמול וגם את אירועי "ימים שחלפו מזמן";
• קשיים בהבנת ביטויים פשוטים שנאמרו על ידי בן השיח, היעדר תהליך של הבנה וגיבוש תשובה מספקת לשאלות רגילות;
• דעיכה של היכולות התפקודיות של גוף המטופל.

למרות שהסימנים הראשונים של המחלה אינם מורגשים זמן רב, התהליך בראש נמצא בעיצומו, והמגוון של הפתוגנזה מאלץ מדענים להעלות השערות שונות להתפתחות המחלה.

רוב האנשים החוקרים את מחלת האלצהיימר נוטים להשערת העמילואיד, שמהותה היא שקיעת חלבון עמילואיד פתולוגי (β-עמילואידופרוטאין, Aβ), היוצר "פלאקים סניליים" בחומר ועל דפנות כלי הדם במוח, מה שמוביל למוות של נוירונים ולהופעת תסמינים של המחלה.

בנוסף, ההנחה היא כי עמילואיד עצמו יכול להרוס את מבני המוח של המוח, הפעלת מקרופאגים מיקרוגליה, אשר במצב מופעל רוכש את היכולת לייצר β-עמילואידופרוטאין פתולוגי, אשר מבטיח לאחר מכן את ההתפתחות המחזורית והפרוגרסיבית של המחלה.

בינתיים, β-עמילוידופרוטאין מופקד לא רק בדמנציה סנילי מסוג אלצהיימר, מנגנון השקיעו טרם נחקר לעומק, אלא הופעתו בפתולוגיות אחרות (תסמונת דאון, המטומה מוחית מולדת עם עמילואידוזיס) ולא מאוד פתולוגית ( הזדקנות הגוף) תהליכים ידועים באופן מהימן.

וידאו: התרחשות של מחלת אלצהיימר, אנימציה רפואית

הסיבות טרם זוהו

חקר מחלת האלצהיימר אינו מוגבל להנחות שניתנו כדוגמה. מדענים ממשיכים בחיפוש אחר הסבר לתחילתו של תהליך פתולוגי בלתי נשלט שהופך אדם "לצמח". ברור שאנשים המתמודדים באופן מקצועי עם בעיית מחלת האלצהיימר עדיין לא הצליחו סוף סוף "לרדת לתחתית" של התמורות הביוכימיות המורכבות המתרחשות במוח וגוררות שינויים כה משמעותיים באישיות.

יחד עם זאת, נראה שאנשים רגילים לא יתעניינו בדיונים על מפל התגובות של החלבון המשלים, עלייה בריכוז הציטוקינים ויצירת צורות פתולוגיות של אפופרוטאין E, שיש לו זיקה לחלבוני עמילואיד. , ותהליכים ריאקטיביים אחרים הנובעים מהפרעות, שהגורם להן הוא הסוף אינו ברור. אנו משאירים את הבעיות הללו למומחים, כבסיס להעלאת השערות ישנות חדשות ואימות. קרובי משפחה של מטופלים רוצים לדעת ספציפית: מה קרה בראשו של יקירם, מדוע הוא הפסיק להבין ולזהות דברים שהיו מוכרים לו קודם לכן? נכון להיום, אין תשובה ברורה, אך ניתן לשקול את ההסבר המתאים ביותר היווצרות רובדים עמילואידים (סניליים) על דפנות כלי הדם ובחומר המוח,מה שמוביל להרס ומוות של נוירונים.

לכן, הסיבות המדויקות לדמנציה סנילית מסוג אלצהיימר טרם הוכחו באופן סופיעם זאת, ניתן להבחין בין הדברים הבאים גורמי סיכון שיכולים לעורר את התפתחות התהליך הפתולוגי:

1. גיל לאחר 65 שנים,כאשר כל חמש שנות חיים עוקבות מגדילות את הסבירות לפתח דמנציה פי 2 (אתם יכולים לדמיין כיצד אנשים מעל גיל 80 נמצאים בסיכון). יש לציין שלפעמים (במקרים נדירים) המחלה מתחילה בגיל ארבעים או איפשהו סביבו;
2. התניה גנטית.הנחה זו נתמכת על ידי השערת העמילואיד, שבה יש שקיעת β-עמילואידופרוטאין כגורם הבסיסי למחלת אלצהיימר. העובדה היא שהגן האחראי לייצור חלבון זה ממוקם על כרומוזום 21. טריזומיה 21 ידועה כגורם לתסמונת דאון, שבה כמעט כל המקרים מציגים פתולוגיה דומה לאלצהיימר. בהתבסס על השערת העמילואיד, נוצר חיסון למאבק בדמנציה, אשר, כך נראה, יוכל לפתור את כל הבעיות בעתיד הקרוב. עם זאת, בהיותו יעיל נגד הפלאקים העמילואידים עצמם, התברר שהוא אינו מסוגל לשחזר את הזיכרון האבוד לאדם.

כך טרם נמצאו הגורמים למחלה. הם מורכבים מהשערות, וההשערות עדיין לא אושרו במלואן, אבל יש תקווה: המנגנונים המעוררים את התהליך הפתולוגי יהיו ידועים, ויימצאו שיטות טיפול יעילות. מדענים מניחים, חושבים, מחפשים...

מחלת האלצהיימר עוברת 4 שלבי התפתחות

זקנה היא לא שמחה

הסימנים הראשונים של המחלה קשורים לעתים קרובות לגיל, פתולוגיה אחרת של כלי הדם, או פשוט מצב מלחיץ שהתרחש זמן מה לפני הופעת הביטויים הקליניים. בהתחלה, אדם פשוט מראה כמה מוזרויות שעדיין לא אופייניות לו, ולכן לא סביר שאנשים קרובים שלו יחשבו שיש לו את השלב הראשוני של דמנציה סנילי מסוג אלצהיימר - דמנציה. אתה יכול לזהות אותו לפי הסימנים הבאים:

• ראשית, קיים אובדן יכולת לבצע עבודה הדורשת תשומת לב מיוחדת, ריכוז וכישורים מסוימים;
• החולה לא יכול לזכור מה הוא עשה אתמול, ובמיוחד שלשום, האם הוא לקח תרופה (למרות שלאנשים בריאים רבים גם עוברים לפעמים רגעים כאלה) - זה חוזר על עצמו יותר ויותר, אז ברור שזה עדיף לא לסמוך עליו בעניינים כאלה;
• הניסיון ללמוד פסוק משיר או חלק משיר אינו מביא להצלחה רבה, ואי אפשר לאחסן כל מידע חדש אחר בראש למשך הזמן הנדרש, מה שהופך לבעיה בלתי פתירה;
• למטופל קשה להתרכז, לתכנן משהו ובהתאם לכך לבצע כמה פעולות מורכבות;
• "אתה לא שומע (אתה לא קולט) כלום, אתה לא יכול להגיד כלום..." - משפטים כאלה נשמעים יותר ויותר מופנים לאדם ש"משהו לא בסדר איתו" - אובדן מחשבות, חוסר גמישות של חשיבה ותקשורת עם היריב לא מאפשרת לתקשר עם דיאלוג פרודוקטיבי למטופלים. אדם כזה בקושי יכול להיקרא איש שיחה מעניין, מה שמפתיע אנשים שמכירים אותו להיות חכם והגיוני;
• טיפול עצמי הופך גם לבעיה עבור המטופל: הוא שוכח לכבס, להחליף בגדים ולנקות. לא ברור מהיכן הגיעה הרישול באדם שאהב בעבר סדר וניקיון, מתייחס גם לסימנים של דמנציה מתקרבת.

הוא האמין כי ניתן לזהות את הסימפטומים המפורטים בשלב של טרום דמנציה 8 שנים לפני הופעת ביטויים אמיתיים של המחלה.

כל הסימנים הללו מתייחסים ל" ליקוי קוגניטיבי קל", שבאופן כללי, אופייניים למצבים פתולוגיים רבים אחרים (בעיקר נגעים של כלי דם במוח): השלכות או, ממקורות שונים,... הרשימה עוד ארוכה.

הפרעות כלי דם ואחרות במוח יכולות לייצר תסמינים דומים לאלצהיימר, אז זה לא שאין צורך להיכנס לפאניקה, אבל צריך להתייחס לתחום האיומים הפוטנציאליים בצורה רחבה יותר

אנשים שאין להם היסטוריה של בעיות כלי דם כלשהן ורואים את עצמם בריאים יחסית, נוטים יותר להבחין בקשיים בזיכרון, בתקשורת ובביצוע משימות מורכבות שבעבר היו קלות מכפי שיהיו מורגשים לאחרים. אחרי הכל, אדם עדיין לא חווה קשיים מיוחדים בחיי היומיום בנוכחות ליקוי קוגניטיבי קל. לרוב, טעויות קלות שהוא עושה נחשבות על ידי הסובבים אותו לשינוי באופי שלא לטובה עקב הזקנה המתקרבת.

מחלת אלצהיימר בשלב מוקדם

התקופה המוקדמת של דמנציה מאופיינת בהתקדמות של תסמינים שהופיעו בשלב של טרום דמנציה:

1. כאבי זיכרון הולכים ומחמיריםעם זאת, היבטים שונים אינם מושפעים באותה מידה: המטופל עדיין זוכר מידע שנשנן מזמן, נזכר בפרקים בודדים מחיים קודמים, עדיין יודע כיצד להשתמש בחפצי בית, אך אירועים אחרונים עפים לו לחלוטין מראש;
2. בעיות דיבור הופכות בולטותמספר המילים בלקסיקון יורד, המטופל שוכח את משמעויותיהן, שטף הדיבור פוחת, אך במהלך תקשורת מילולית הוא עדיין משתמש בצורה מספקת בביטויים ובמושגים פשוטים.
3. תפקודים ניהוליים נפגעים:המטופל מתקשה להתרכז ולתכנן את פעולותיו, הוא מתחיל לאבד את הגמישות של חשיבה מופשטת. יכולת הכתיבה והציור לא אובדת בשלב זה, אך פעילויות מוטוריות עדינות הן קשות, ולכן הסרבול מורגש בעת התלבשות או ביצוע מטלות אחרות הדורשות תנועות מדויקות.

בשלב הראשוני של המחלה החולה עדיין מסוגל לטפל בעצמו, לבצע תנועות פשוטות, לדבר במודע, אך בביטויים פשוטים, אך הוא מפסיק להיות עצמאי לחלוטין (רצה - התכונן מהר והלך, תכנן - עשה ...) - מיוחדלא ניתן עוד לבצע מאמצים קוגניטיביים ללא עזרה מבחוץ.

נזק מוחי ככל שמחלת האלצהיימר מתקדמת, מקטעים חיוניים סובלים

שלב של דמנציה בינונית

בשלב זה, מצבו של החולה מחמיר בהדרגה, ובאופן טבעי, חומרת התסמינים מתקדמת גם היא:

• אנשים מסביב מבחינים בהפרעות דיבור ברורות, אי אפשר להגיע להסכמה עם אדם, הוא מאבד את היכולת להבין את הביטויים שלו ולתפוס אחרים, הוא שוכח את משמעות המילים, הוא לא יכול לבטא את מחשבותיו לא רק במילים, אלא גם בכתב. מנסה לתקשר משהו, הוא מחליף מילים שנשכחו במילים שעולות לראש ומשתמש בהן באופן לא הולם ( פרפרזה);
• המטופל אינו יכול לבטא את מחשבותיו לא רק במילים, אלא גם בכתב הוא מאבד כמעט לחלוטין את כישורי הכתיבה והקריאה שלו, אם כי לפעמים הוא מנסה לקרוא, אלא רק על ידי מתן שמות לאותיות שהוא עדיין זוכר. העניין במגזינים ובספרים מתבטא ככל הנראה בכך שהמטופל רוצה לקרוע נייר לחתיכות קטנות כל הזמן;
• תיאום תנועות סובל באופן ניכר, המטופל לא יכול להתלבש בעצמו, להשתמש בסכו"ם או ללכת לשירותים;
• גם הפרעות בזיכרון לטווח ארוך הופכות בולטות: החיים הקודמים נמחקים, אדם אינו יכול לזכור היכן נולד, למד, עבד, ומפסיק לזהות אנשים קרובים אליו;
• אולם עם התפתחותם של תסמינים אלו, המטופל מגלה לעיתים נטייה לשיטוט, לתוקפנות, המוחלפת בדמעות וחוסר אונים. ישנם מקרים שחולים כאלה עוזבים את הבית, עליהם אנו שומעים לאחר מכן בדיווחים בתקשורת. מובן שכאשר יימצאו, לא יאמרו דבר מובן;
• גם התפקודים הפיזיולוגיים בשלב זה מתחילים לצאת משליטת המטופל, שתן ותכולת המעי אינם מחזיקים מעמד - יש צורך דחוף לטפל בו.

כל השינויים הללו הופכים לבעיה גדולה עבור האדם עצמו.(למרות שהוא לא יודע על זה, כי הוא לא מבין את מורכבות המצב שלו), ולמי שבמקרה דואג לו. במצב זה, קרובי משפחה מתחילים לחוות לחץ מתמיד ועשויים בעצמם להזדקק לעזרה, ולכן עדיף להחזיק מטופל כזה במוסדות מיוחדים. הניסיון להתייחס ולקוות שזכרונו של אדם יחזור, למרבה הצער, אינו הגיוני.

תלות מוחלטת בעזרה מבחוץ

ככל הנראה המחלה בשלב זה השלימה את התפתחותה, ודמנציה חמורה החלה (שלב 4). קרובי משפחה כבר לא מצפים לשיפור ואיבדו את תקוותם האחרונה לראות לפחות כמה סימנים של שכל ישר בעיני יקירם. התסמינים בשלב זה מחמירים ביותר:

1. אוצר המילים מצטמצם לביטויים בודדים או למילים באופן כללי, שהמטופל עצמו אינו יודע עוד עם הזמן, הדיבור נעלם כליל, ומותיר רק מלמול לא ברור;
2. במקרים נדירים, החולה עלול לחוות התקפי תוקפנות או להציג רגשות, אך לעתים קרובות יותר מציינים התפתחות של אדישות ואדישות מוחלטת למה שקורה מסביב. יש אנשים, אפילו במצב זה, שומרים על הבנה מסוימת ויוצרים תגובה ליחס הרגשי שלהם כלפיהם;
3. הפעולה הפשוטה ביותר (למשל לקחת כפית ולהביא אותה אל הפה) הופכת לבלתי ניתנת להשגה - יש צורך בעזרה של מישהו אחר בכל דקה. אם בשלב זה בהתחלה עדיין נשמרת היכולת לזוז מעט, אז, מותש ומאבד כוח, המטופל מפסיק לעזוב את המיטה, הוא פשוט שוכב ומסתכל על התקרה בעיניים ריקות;
4. בעיות גדולות בשלב זה של המחלה נוצרות עקב תפקודים פיזיולוגיים בלתי מבוקרים. למרות העובדה שפריטים כמו חיתולים נמצאים כעת בשימוש מלא, הסבירות להיווצרות פצעי שינה גבוהה למדי. הסיכון לפתח דלקת ריאות גדושה נותר משמעותי, מכיוון שאדם אינו זז, ומערכת הנשימה בגיל זה הופכת לפגיעה במיוחד.

הם לא חיים בשלב הזה הרבה זמן,אם דמנציה בינונית יכולה להימשך כעשר שנים, הרי שבשלב זה, בהתחשב בבעיות בתזונה, התפתחות פצעי שינה ודלקת ריאות (גורמי המוות העיקריים בחולים עם מחלת אלצהיימר), אי אפשר לסמוך על תוחלת חיים מיוחדת - הוא יסבול עוד כחצי שנה.

ככלל, תוחלת החיים תלויה בעיקר בגיל שבו החלה המחלה: מי שחולה לפני גיל 60 יש סיכוי לחיות 15-20 שנים, אבחנה שנעשתה בגיל 70-75 משאירה את החולה עשור, וגיל לאחר 85 שנים מקטין את תוחלת החיים - סביר להניח שחולים כאלה לא יחיו יותר מ-4 שנים.

בנוסף, מומחים מציינים שנשים חיות יותר מגברים, ואנשים שאינם סובלים ממחלות קשות - בעיות בלב, בכלי הדם, באיברי הנשימה, המחמירות את מהלך מחלת האלצהיימר - יכולים לסמוך גם על עלייה בתוחלת החיים.

סרטון: פסיכיאטר על מחלת אלצהיימר ותסמיניה

איך לא לעשות טעות?

איך לא ניתן לבלבל בין מחלת אלצהיימר לפתולוגיה אחרת? הרי ברור שנגעים רבים בכלי הדם נותנים תמונה קלינית הדומה לשלב הראשוני של מחלת האלצהיימר. אתה לא צריך ללכת רחוק, רק זכור מחלה שכיחה כיום כמו עמוד השדרה הצווארי, שהוא לעתים קרובות הגורם להתפתחות. בין התלונות הרבות (כאב ראש, סחרחורת, עילפון), אדם הסובל ממחלה זו מציין ירידה בריכוז, אובדן זיכרון, חוסר יציבות במצב הרוח - הגיע הזמן לפחד כאשר הוא מקבל מידע על דמנציה. כדי למנוע את זה, הרופאים, כאשר בודקים חולה עם חשד לתסמונת דמנציה, מתחשבים במחלות אחרות שאינן מובילות לאובדן היגיון, אך נותנות תסמינים דומים.

ידוע שמחלת אלצהיימר משפיעה לרוב על תחומי חיים כמו:

• זיכרון;
• הבעת מחשבותיך באמצעות דיבור שוטף;
• תפיסת העולם הסובב;
• תכנון וחיזוי;
• התמצאות במרחב ובזמן;
• פתרון בעיות פשוטות ובעיות מורכבות;
• היכולת לבצע סוגים שונים של פעולות המערבות את מערכת העצבים המרכזית;
• הסתפקות עצמית.

לפני המעבר להיסטוריה הרפואית (Anamnesis morbi), מתבררת היסטוריית החיים (A. vitae) במהלך חיפוש אבחוני. במקרה זה, הרופא חוקר לא רק את היסטוריית חייו של המטופל, אלא גם את קרוביו הקרובים. בהשתתפותם, ראשית, לעיתים ניתן לזהות את השפעתו של גורם תורשתי על התפתחות תהליך פתולוגי, ושנית, הם יכולים לספק מידע שהמטופל, עקב נסיבות ידועות (בעיות זיכרון), שכח מזמן. או לא יכול להתרבות כראוי.

בעת האבחון, הרופא מסתמך, בנוסף לנתונים אנמנסטיים, על חומרת הביטויים הנוירולוגיים והנוירופסיכולוגיים, תוך אי הכללת פתולוגיות אחרות הנותנות תסמינים דומים. כמובן, העניין לא נעשה רק בדיבורים המטופל עובר את הבדיקה הנדרשת, כאשר הדברים הבאים נחשבים בעיקר ככלי חיפוש:

בדיקה היסטופתולוגית של רקמת המוח מאשרת במלואה את האבחנה של מחלת אלצהיימר, אך זהו ניתוח שלאחר המוות, ולכן, מסיבות ברורות, אינו מקובל לחקר מחלות מוח באנשים חיים.

מבחני אינטליגנציה

בדיקה פשוטה המוצעת למטופלים. אפשר לעשות את זה בבית כדי להבין את עומק ההפרעות (רק רופא יכול לגלות את הסיבה האמיתית להן ולהשוות אותן עם מחלת אלצהיימר!)

מבחנים נוירופסיכולוגיים משמשים פסיכיאטרים כדי לזהות ולהעריך פגיעה קוגניטיבית האופיינית למחלת אלצהיימר. המבחן, הקובע את מצב היכולות האינטלקטואליות והזיכרון, מבחוץ דומה מאוד לשיעורים עם ילדים בגיל הרך: המטופל מתבקש להעתיק דמויות, לזכור מילים שנשמעו ולפתור בעיות חשבון פשוטות.

ייתכן שבשלב הראשוני של המחלה, אם אין סימנים ברורים של דמנציה, יוכל החולה להתמודד עם המשימה ולא להראות דבר חריג בהתנהגותו. כדי לחפש מחלה בשלב מוקדם של התפתחות, התרגול הפסיכיאטרי משתמש במגוון רחב יותר של בדיקות (בדרגות שונות של מורכבות), המאפשרים "להסתכל עמוק יותר לתוך המוח" ולזהות שינויים שעדיין אינם בולטים לאנשים. מסביבם.

בדיקה נוירופסיכולוגית, שמטרתה לזהות ולהעריך הפרעות קוגניטיביות הגלומות בפתולוגיה זו, מתבצעת על ידי מומחה מוסמך המכיר את העקרונות והשיטות של סוג אבחון פשוט לכאורה זה.

האם כדאי לי לקוות לטיפול?

למרבה הצער, הטיפול במחלת האלצהיימר הוא קשה ביותר, כי עד כה איש לא נרפא ממנה. חוץ מזה, יש עוד שאלה: האם כדאי לעשות את זה בכלל? כמובן שבעיות כאלה נפתרות עם הרופא המטפל, ולכן נאפשר רק כמה דיונים (קצרים מאוד).

אי אפשר להתלונן שאין תרופות המיועדות לטיפול בדמנציה סניליה מסוג אלצהיימר, אבל התרופות שהשתמשו בהן עד כה לא עצרו ואף לא האטו את התהליך הפתולוגי.

משמש כיום לטיפול במחלת אלצהיימר מעכבי כולינסטראז (גלנטמין, דונפזיל, ריבסטיגמין),האטת הרס של אצטילכולין ובשימוש בדמנציה מוקדמת ומתונה, כמו גם ממנטינה– אנטגוניסט NMDA (N-methyl D-aspartate receptor) המשמש לטיפול במחלה בינונית עד חמורה.

בנוסף להשפעתם הטיפולית החלשה על המחלה, מעכבי כולינסטראז מייצרים תופעות לוואי לא נעימות (בחילות, הקאות, ברדיקרדיה, עוויתות), ותופעות הלוואי הרעות של ממנטין יכולות לכלול כאבי ראש, סחרחורת והזיות.

במקרים אחרים, חולים "בעייתיים" (תוקפנות יתר, פסיכוזה) מקבלים מרשם לתרופות פסיכוטרופיות, אשר עם זאת, יש להן תופעות לוואי חמורות למדי ויכולת להפחית עוד יותר את היכולות הקוגניטיביות, כך שהן אינן תרופות קו ראשון ואינן משמשות עבור זמן רב .

בנוסף לסוכנים תרופתיים, לעיתים נעשה שימוש בהתערבויות פסיכו-רגשיות או טיפול משולב חושי. השפעה כזו אפשרית בין כותליו של מוסד מיוחד, שכן היא דורשת השתתפות של פסיכותרפיסט. המהות של טיפול זה היא התקשורת של הרופא עם אדם שמאבד (או איבד) את דעתו על מנת לתקן התנהגות, תחום רגשי, יכולות קוגניטיביות ואחרות. קשה לומר אם שיטה זו נותנת תוצאה מוחשית התפתחויות בתחום זה, אך עדיין לא הצטברו הישגים מיוחדים הראויים לתשומת לב.

האם ניתן למנוע זאת?

אנשים רבים ששמעו על מחלת האלצהיימר, לאחר שגילו סימנים לה בעצמם (או קרוב משפחה) (בעיות בזיכרון מה שלמדו וראו לאחרונה), מנסים למנוע או לעצור את התהליך.

ראשית, במקרים כאלה אתה צריך לדעת שזו באמת מחלה נתונה, ושנית, אין אמצעים מיוחדים למניעת דמנציה סנילי מסוג אלצהיימר.

בינתיים, יש הטוענים שפעילות אינטלקטואלית מוגברת תעזור להציל את המצב:אתה צריך בדחיפות להתחיל לשחק שח, לפתור תשבצים, לשנן שירים ושירים, ללמוד לנגן בכלי נגינה, ללמוד שפות זרות.

אחרים נוטים לעקוב אחר דיאטה מיוחדת,שמטרתה להפחית את הסיכון ולהפחית את הסימפטומים של דמנציה ומורכבת מירקות, פירות, דגנים, דגים, יין אדום (במידה) ושמן זית.

אפשר להניח ששניהם צודקים, כי לאימון לנפש ולמאכלים מסוימים באמת יכול להיות השפעה חיובית על הפעילות המנטלית. אז למה לא לנסות, כי זה בהחלט לא יחמיר?

לזה בדיוק אנשים צריכים לשים לב, שבזקנתם מאוד מפחדים "לא לזכור את עצמם" ושמנסים למנוע את הדמנציה המתוארת באלצהיימר, היא מניעת פתולוגיה של כלי הדם. העובדה היא שגורמי סיכון למחלות לב וכלי דם כמו הרגלים רעים גם מגבירים את הסיכון לפתח את המחלה עצמה ואת הסבירות למהלך החמור יותר שלה.

וידאו: מחלת אלצהיימר ומניעתה - תוכנית "על הדבר הכי חשוב"

וידאו: סרט תיעודי על מחלת אלצהיימר

תחת המונח הזה, רופאים הכניסו למאה ה-21 מחלה שהייתה ידועה זה מכבר בקרב האנשים תחת שם פחות מלהיב - "עטין כלבה". השם הרפואי של המחלה הוא hidradenitis או דלקת מוגלתית של בלוטות הזיעה.

בעבר, הדלקת כיסתה רק את אזור הנקבים, את האזורים הקרובים לפפילריים, את החללים הפופליטאליים או בבית השחי. כיום, המחלה מופיעה לעיתים קרובות על כפות הידיים של גיימרים שאינם מסיטים את מבטם מהמקשים והג'ויסטיק לפחות 8 שעות ביום.

המחלה לא מתרחשת עד גיל ההתבגרות - בלוטות הזיעה מופעלות בזמן הבשלה הורמונלית צעירים מגיל 13-14 ועד גיל 35-37 סובלים מהמחלה. איך לעזור לסובלים ממחלת גיימר, האם ניתן לרפא אותה?

חדש - ישן בלתי נשכח

התסמינים של מחלת גיימר מתגברים בהדרגה:

• כפות הידיים נפוחות, הנפיחות מקומית בהתחלה - על קצות האצבעות, ואז מתפשטת לכל כף היד;
• העור על הידיים הופך לסגול;
• בלחיצה מורגשים דחיסות מתחת לעור - מסתננים.

בשלב מאוחר יותר של המחלה נוצרים תחילה כיבים באתרי הדחיסה ולאחר מכן כיבים בוכים - הכיבים נפתחים באופן ספונטני.

תסמיני המחלה, המוכרים מאז המאה ה-13, כולם זהים, רק לוקליזציה של מורסות עברה מקפלי המפשעה לאצבעות וכפות הידיים.

גורמים למחלת גיימר:

• Staphylococcus aureus;
• סטרפטוקוקוס;
• coli.

הם נכנסים לבלוטות הזיעה מפני השטח של העור או מובאים מבפנים אם יש מקור לדלקת בגוף.

הנטייה למחלת היימר יכולה לעבור מדור לדור - סוג העור עם בלוטות הזיעה קצרות ומוגדלות עובר בתורשה.

ישנם 2 סוגים של בלוטות זיעה בבני אדם:

• אפוקרינית. הם ממוקמים מתחת לזרועות, סביב הפטמות, ליד פי הטבעת ובמפשעה. הזיעה המשתחררת מהם סמיכה יותר, בעלת ריח חזק וצבעה לבנבן - היא מכילה כמות מסוימת של שומן וכולסטרול;
• אקרין. הם ממוקמים על פני כל פני העור ומייצרים זיעה צלולה עם ריח קלוש, המופיע עקב חומצה לקטית - היא מגינה על העור מפני חיידקים וזיהום פטרייתי.

בלוטות הזיעה האפוקריניות מגבירות את ייצור הזיעה במצבי לחץ - כאשר מתרגשים יתר על המידה, אקריניות - כאשר מתחממות יתר על המידה. Hidradenitis רגיש - כפי שחשבו בעבר - רק לבלוטות האפוקריניות, שכן להפרשות הזיעה יש סביבה בסיסית, שפתוגנים לא מפחדים ממנה.

המחלה אינה אופיינית לבלוטות האקריניות, שכן הזיעה שהן מייצרות מכילה חיידקי חומצה לקטית - ההגנה העיקרית מפני החדרת פתוגנים. מי שמבלה 24 שעות בכל פעם ליד המחשב לא חושב בכלל על המצב החיסוני של הגוף, הוא לא יוצא לטיולים, לא אוכל בזמן ומזניח את כללי ההיגיינה האישית.

עקב ייצור מוגבר של הורמונים, שמתבזבזים לאחר מכן - הפעילות הגופנית נמוכה, התקשורת עם המין השני נעדרת - ההפרשה המיוצרת שינתה את איכויותיה.

על מקשי המקלדת ועל הג'ויסטיק, שאף אחד לא מנגב או שוטף, הרבה פחות מטפלים בפלורה מחטאת, פתוגנית מצטברת בכמויות גדולות. לאחר חדירתו לשכבה העליונה של האפידרמיס דרך בלוטות הזיעה, מתחיל התהליך הדלקתי.

אנשים מגזע הכושים סובלים קשות במיוחד - יש להם מחלת גיימר פי 3 פעמים יותר, במאה ה-21 המחלה זוהתה אצלם לראשונה.

לגבי הידרדניטיס

הסיכון ל-hidradenitis palmaris מוגבר אצל אנשים עם מצב חיסוני נמוך.

המחלה מתפתחת על פי האלגוריתם הבא:

• בלוטת הזיעה נסתמת, נוצר בה פקק קרני מהפרשת הבלוטות ואפיתל מפורק;
• פקק זה מפעיל לחץ על בלוטת הזיעה מבפנים, ומרחיב אותה חיידקים שנכנסו יחד עם האפיתל מתחילים להתרבות במהירות, שכן נוצרו תנאים נוחים להתפתחותם. ההפרשה ממשיכה להיות מופקת, מה שמגביר את פעילות הפלורה הפתוגנית;
• מתחילה דלקת;
• בהשפעת תוכן מוגלתי, קרום הבלוטה נקרע, הזיהום נכנס לרקמות שמסביב;
• הגוף מתחיל להילחם בתהליך הדלקתי, ויוצר מחסום מרקמת חיבור המגביל את החלל המוגלתי.

אם החלל נפתח שוב, פיברין מתחיל להיות מופקד על קירותיו לאחר שחרור הפרשות מוגלתיות, ומופיעות דרכי פיסטולה, שדרכן משתחררת גם מוגלה.

המחלה מלווה בשיכרון כללי של הגוף - מערכת העצבים מושפעת ביותר. החולה חש חולשה כללית, עייפות, כאבי ראש ונדודי שינה. הטמפרטורה עלולה לעלות.

אבחון המחלה

די קל לקבוע את האבחנה. די בבדיקה שטחית ותשאול של המטופל לגבי אופי הדלקת המתפתחת. נדרשת בדיקה בקטריולוגית - נלקחת משטח גרידה משטח העור כדי לזהות את סוג הפתוגן ולקבוע בצורה מדויקת יותר טיפול.

טיפול מקיף - כולל את הפעילויות הבאות:

• תזונה שאינה כוללת מזון שומני, חם ומתובל, משקאות מוגזים וממתקים;
• עמידה בכללי היגיינה אישית;
• פעילות גופנית מוגברת;
• נורמליזציה של משטרי עבודה ומנוחה;
• טיפול תרופתי.

טיפול תרופתי וניתוח

במקרים חמורים - עם שיכרון כללי של הגוף - אנטיביוטיקה או תרופות אנטי פטרייתיות נקבעות בהתאם לסוג הפתוגן. לפעמים נדרשים תכשירי אנטלמינציה.

נעשה שימוש באנטי-היסטמינים ומתקן אימונו. מהלך הטיפול האינטנסיבי נמשך בדרך כלל 3 ימים. האזורים הפגועים מטופלים בחומרים מקומיים בעלי תכונות אנטי דלקתיות ואנטיספטיות. עבור נגעים מרובים, תחבושות מוחלות.

להחלמה מהירה, התפריט צריך לכלול פירות, ירקות ודגנים - מזונות עשירים בסיבים וויטמינים, מוצרי חלב מותסס ותוספי תזונה עם שמרי בירה. כדי להחזיר את תפקוד בלוטות הזיעה ולהאיץ את התחדשות העור, נעשה שימוש בפיזיותרפיה: הקרנה אולטרה סגולה, טיפול בתדר גבוה ומיקרוגל.

אם התהליך הדלקתי אינו חולף לאחר 3 ימי טיפול, פונים להתערבות כירורגית.

בהתאם לתמונה הקלינית, מבוצעים סוגים שונים של פעולות:

• האזור עם המורסה נפתח, התוכן המוגלתי מוסר, הפצע נשטף ומטופל נוסף עד לריפוי מלא;
• בלוטת הזיעה מוסרת ונכרתים רקמה סיבית ופיסטולות;
• אם התהליך הדלקתי גרם להופעת מורסות קטנות רבות, אז יש צורך לכרות את הרקמה יחד עם שכבת הרקמה התת עורית. ייתכן שתידרש אוטוהמותרפיה והשתלת עור מחלק אחר בגוף. פעולה זו מתבצעת בהרדמה כללית.

צורה מתקדמת של דמנציה סנילי, המובילה לאובדן מוחלט של יכולות קוגניטיביות, המתפתחת בעיקר לאחר 60-65 שנים. מבחינה קלינית, היא מתבטאת כהפרעה המתרחשת בהדרגה ומתקדמת ללא הרף של יכולות קוגניטיביות: קשב, זיכרון, דיבור, פרקסיס, גנוזה, קואורדינציה פסיכומוטורית, התמצאות וחשיבה. ניתן לאבחן את מחלת האלצהיימר על ידי לקיחת היסטוריה יסודית, סריקת PET של המוח, וללא סוגים אחרים של דמנציה באמצעות EEG, CT או MRI. הטיפול הוא פליאטיבי וכולל טיפול תרופתי (מעכבי כולינסטראז, ממנטין) וטיפול פסיכו-סוציאלי (טיפול באמנות, פסיכותרפיה, אינטגרציה חושית, הדמיית נוכחות).

ICD-10

G30

מידע כללי

מחלת האלצהיימר קיבלה את שמה משמו של הפסיכיאטר הגרמני שתיאר אותה לראשונה בשנת 1906. השכיחות בממוצע נעה בין 5 ל-8 אנשים. לכל 1000 אוכלוסייה, המהווה כמחצית מכלל מקרי אבחון הדמנציה. בעולם, על פי נתוני 2006, מספר החולים במחלת אלצהיימר היה 26.5 מיליון איש. קיימת מגמת עלייה ברורה בשכיחות, אשר הופכת את בעיית האבחון והטיפול בפתולוגיה זו לאחת המשימות החשובות של הפסיכיאטריה והנוירולוגיה המודרנית.

קיים מתאם מובהק בין שכיחות דמנציה מסוג אלצהיימר לגיל. לפיכך, בקבוצת הגיל של 65 שנים יש כ-3 מקרים של המחלה לכל 1000 אנשים, ובקרב אנשים בני 95 יש כבר 69 מקרים לכל 1000. השכיחות של פתולוגיה זו במדינות מפותחות גבוהה בהרבה, שכן אוכלוסייתם בעל תוחלת חיים ארוכה יותר. מחלת אלצהיימר שכיחה יותר בקרב נשים מאשר בקרב גברים, מה שנבע בין היתר מתוחלת החיים הארוכה יותר משל גברים.

גורם ל

עד כה, אטיופתוגנזה של דמנציה מסוג אלצהיימר נותרה בגדר תעלומה עבור מדענים ועוסקים בתחום הרפואה. לא נוצר קשר עם גורמים חיצוניים כלשהם המעוררים מחלת אלצהיימר. ידוע רק שהמצע המורפולוגי של המחלה הוא היווצרות של סבכים נוירו-פיברילריים תוך-עצביים והצטברויות מוחיות של בטא-עמילואיד, מה שמכונה "פלאק סנילי", מה שמוביל לניוון ומוות של נוירונים. ישנה גם ירידה ברמת הכולין אצטילטרנספראז. תכונות אלו מהוות בסיס ל-3 השערות עיקריות המנסות להסביר כיצד מתפתחת מחלת האלצהיימר.

התיאוריה הישנה יותר היא התיאוריה הכולינרגית של המחלה, המקשרת אותה למחסור באצטילכולין. עם זאת, תוצאות מחקרים קליניים הראו את חוסר היכולת של תרופות אצטילכולין לעצור לפחות חלקית או זמנית את מחלת האלצהיימר. השערת העמילואיד להתפתחות המחלה קיימת מאז 1991. לפיה, בסיס הפתולוגיה הוא הצטברויות של בטא עמילואיד. מעניין לציין שהגן המקודד לחלבון המבשר בטא עמילואיד הוא חלק מכרומוזום 21, שהטריזומיה שלו עומדת בבסיס תסמונת דאון. יחד עם זאת, לכל החולים בתסמונת דאון שהגיעו לגיל 40 יש פתולוגיה דמוית אלצהיימר.

גורמי נטייה לסינתזה של בטא עמילואיד פתולוגי הם אי ספיקה של תהליכי חמצון מיטוכונדריה, תגובה חומצית יותר של הסביבה הבין-תאית ומספר מוגבר של רדיקלים חופשיים. משקעים של עמילואיד פתולוגי נצפים הן בפרנכימה המוחית והן בדפנות כלי המוח. יש לציין כי משקעים כאלה מאפיינים לא רק את מחלת האלצהיימר הם נצפים בהמטומות מוחיות ממקור מולד, תסמונת דאון ובמהלך תהליכי הזדקנות נורמליים.

לפי ההשערה השלישית, מחלת אלצהיימר קשורה למוות של נוירונים כתוצאה מהצטברות של חלבון טאו היפר-מזרחן בתוכם, שהחוטים שלו נדבקים זה לזה ויוצרים סבכים. לפי השערת הטאו, הצטברות חלבון קשורה לפגם במבנה שלו; היווצרות של מקלעות גורמת להתפרקות התחבורה התוך-עצבית, אשר בתורה מובילה להפרעה בהעברת האות בין נוירונים, ולאחר מכן להרס שלהם. מצד שני, היווצרות של סבכים נוירו-פיברילריים נצפית גם בניוון מוחי אחר (למשל, בשיתוק על-גרעיני מתקדם וניוון פרונטו-טמפורלי). לכן, חוקרים רבים מכחישים את המשמעות הפתוגנית העצמאית של חלבון טאו, בהתחשב בהצטברותו כתוצאה של הרס מסיבי של נוירונים.

בין הגורמים האפשריים למחלת אלצהיימר היא סינתזה של אפוליפופרוטאין E פתולוגי. לאחרון יש זיקה לחלבון עמילואיד והוא מעורב בהובלה של חלבון טאו, שעשוי לעמוד בבסיס השינויים המורפולוגיים האופייניים למחלה שתוארו לעיל.

לדברי חוקרים רבים, מחלת האלצהיימר נקבעת גנטית. זוהו חמישה אזורים גנטיים עיקריים הקשורים להתפתחות המחלה. הם ממוקמים על כרומוזומים 1, 12, 14, 19 ו-21. מוטציות בלוקוסים אלו מובילות להפרעות בחילוף החומרים של חלבון ברקמות המוח, המובילות להצטברות של חלבון עמילואיד או טאו.

תסמינים של מחלת אלצהיימר

במקרים טיפוסיים, מחלת האלצהיימר מתבטאת באנשים מעל גיל 60-65. מקרים של הצורה המוקדמת של המחלה, המתרחשים בין 40 ל-60 שנה, הם נדירים ביותר. דמנציה מסוג אלצהיימר מאופיינת בהתקדמות עדינה וממושכת, התקדמות מתמדת ללא תקופות של שיפור. המצע העיקרי של המחלה הוא הפרעות בתפקודים עצביים גבוהים יותר. האחרונים כוללים: זיכרון לטווח קצר ולטווח ארוך, קשב, אוריינטציה מרחבית-זמנית, קואורדינציה פסיכומוטורית (פרקסיס), היכולת לתפוס היבטים שונים של העולם החיצוני (גנוזה), דיבור, שליטה ותכנון של פעילות נוירו-פסיכית גבוהה יותר. מחלת האלצהיימר מחולקת ל-4 שלבים קליניים: דמנציה, דמנציה מוקדמת, בינונית וחמורה.

דמנציה

בשלב של טרום דמנציה, מתעוררים קשיים קוגניטיביים עדינים, המתגלים לרוב רק במהלך בדיקות נוירוקוגניטיביות מפורטות. מרגע הופעתם ועד לאימות האבחנה, ככלל, חולפות 7-8 שנים. ברוב המוחץ של המקרים, עולים על הפרק ליקויים בזיכרון לאירועים אחרונים או מידע שהתקבל יום קודם, וקשיים משמעותיים בכל הנוגע לזכור משהו חדש. כמה בעיות בתפקודים ביצועיים: גמישות קוגניטיבית, יכולת ריכוז, תכנון, חשיבה מופשטת וזיכרון סמנטי (קושי לזכור את המשמעות של מילים מסוימות) בדרך כלל נעלמות מעיניו או "מיוחסות" לגיל המטופל ולתהליכי הזדקנות פיזיולוגיים המתרחשים במבני המוח שלו. . בשלב הקדם-דמנציה עשויה להופיע אפתיה, שהיא סימפטום נוירו-פסיכיאטרי אופייני הנוכח באופן מתמשך בכל שלבי המחלה.

חומרת התסמינים הנמוכה של דמנציה מאפשרת לנו לסווג אותה כשלב פרה-קליני של המחלה, ולאחר מכן מתפתחים שינויים קוגניטיביים בולטים יותר המאפיינים את מחלת האלצהיימר עצמה. מספר מחברים מתייחסים לשלב זה כהפרעות קוגניטיביות קלות.

דמנציה מוקדמת

הידרדרות זיכרון מתקדמת מובילה לתסמינים כה בולטים של פגיעה בזיכרון עד שלא ניתן לייחס אותם לתהליכי הזדקנות רגילים. ככלל, זוהי סיבה להניח אבחנה של מחלת אלצהיימר. במקרה זה, סוגים שונים של זיכרון נפגעים בדרגות שונות. הזיכרון המושפע ביותר הוא הזיכרון לטווח קצר - היכולת לזכור מידע חדש או אירועים אחרונים. היבטים של זיכרון כגון זיכרון לא מודע של פעולות שנלמדו בעבר (זיכרון מרומז), זיכרונות מאירועי חיים רחוקים (זיכרון אפיזודי) ועובדות שנלמדו מזמן (זיכרון סמנטי) סובלים מעט. הפרעות זיכרון מלוות לרוב בסימפטומים של אגנוזיה - הפרעות בתפיסה השמיעתית, החזותית והמישוש.

בחלק מהמטופלים, הפרעות בתפקוד הניהולי, אפרקסיה, אגנוזיה או הפרעות דיבור באות לידי ביטוי במרפאה של דמנציה מוקדמת. אלה האחרונים מתאפיינים בעיקר בירידה בקצב הדיבור, דלדול באוצר המילים והיחלשות של היכולת להביע את מחשבותיו בכתב ובעל פה. עם זאת, בשלב זה, במהלך התקשורת, המטופל פועל בצורה מספקת עם מושגים פשוטים.

בשל הפרעות הפרקסיס והתכנון המוטורי בעת ביצוע משימות מוטוריות עדינות (ציור, תפירה, כתיבה, הלבשה), למטופל יש מראה מגושם. בשלב של דמנציה מוקדמת, החולה עדיין מסוגל לבצע באופן עצמאי משימות פשוטות רבות. אבל במצבים הדורשים מאמץ קוגניטיבי מורכב, הוא זקוק לעזרה.

דמנציה בינונית

ירידה קוגניטיבית מתקדמת מובילה לירידה משמעותית ביכולת לבצע פעולות עצמאיות. אגנוזיה והפרעות דיבור הופכות ברורות. מצוינת פרפרזיה - אובדן המבנה הדקדוקי של הדיבור ומשמעותו, שכן במקום מילים נשכחות, חולים משתמשים יותר ויותר במילים שגויות. זה מלווה באובדן מיומנויות כתיבה (דיסגרפיה) וקריאה (דיסלקציה). הפרעת הפרקסיס מתגברת מונעת מהמטופל את היכולת להתמודד גם עם מטלות יומיומיות פשוטות, כגון התלבשות והתפשטות, אכילה עצמאית וכו'.

בשלב של דמנציה בינונית, נצפים שינויים בזיכרון לטווח ארוך, שלא הושפעו בעבר מהמחלה. פגיעה בזיכרון מתקדמת עד כדי כך שהמטופלים אפילו לא זוכרים את קרוביהם הקרובים ביותר. תסמינים נוירופסיכיאטריים אופייניים: רגישות רגשית, אגרסיביות פתאומית, דמעות, התנגדות לטיפול; שוטטות אפשרית. כ-1/3 מהחולים עם מחלת אלצהיימר סובלים מתסמונת זיהוי שגוי וביטויים אחרים של אשליה. ייתכן שיש בריחת שתן.

דמנציה קשה

הדיבור של המטופלים מצטמצם לשימוש בביטויים בודדים או במילים בודדות. לאחר מכן, כישורי הדיבור אובדים לחלוטין. יחד עם זאת, היכולת לתפוס ולשמור על קשר רגשי עם אחרים נשארת לאורך זמן. מחלת אלצהיימר בשלב של דמנציה קשה מאופיינת באדישות מוחלטת, אם כי לעיתים ניתן להבחין בביטויים אגרסיביים. המטופלים מותשים הן נפשית והן פיזית. הם אינם מסוגלים לבצע באופן עצמאי אפילו את הפעולות הפשוטות ביותר, מתקשים לנוע ולבסוף מפסיקים לקום מהמיטה. יש ירידה במסת השריר. עקב חוסר תנועה מתפתחים סיבוכים כגון דלקת ריאות, פצעי שינה וכו'. הסיבוכים הם שגורמים בסופו של דבר למוות.

אבחון

אחד הכיוונים המרכזיים של החיפוש האבחוני הוא איסוף אנמנזה ותלונות. מאחר והחולה עצמו, בשלבים הראשונים של המחלה, לרוב אינו מבחין בשינויים המתרחשים בו, וכאשר מתפתחת דמנציה, אין ביכולתו להעריך כראוי את מצבו, יש לערוך סקר בקרב קרוביו. חשובים הם: חוסר היכולת לקבוע במדויק את הופעתן של סטיות קוגניטיביות, אינדיקציות לאופי ההדרגתי והמתקדם של החמרה בתסמינים, היעדר היסטוריה של מחלות מוחיות (דלקת מוח, אבצס במוח, אפילפסיה, איסכמיה כרונית, שבץ, וכו') ופציעות מוח טראומטיות.

אבחון מחלת אלצהיימר בשלב קדם-דמנציה הוא די קשה. במהלך תקופה זו, רק בדיקות נוירופסיכולוגיות מקיפות יכולות לחשוף כמה הפרעות בתפקוד עצבי גבוה יותר. במהלך המחקר מתבקשים המטופלים לשנן מילים, להעתיק דמויות, לבצע פעולות חשבון מורכבות, לקרוא ולספר מחדש את מה שהם קוראים.

על מנת לשלול מחלות אחרות שעלולות להוביל להתפתחות דמנציה, הנוירולוג עורך בדיקה נוירולוגית וקובע בדיקות נוספות: EEG, REG, Echo-EG, CT או MRI של המוח. חשיבות מיוחדת באישור האבחנה היא זיהוי משקעי בטא עמילואיד במהלך סריקת PET של המוח עם הכנסת הרכב פיטסבורג B. לאחרונה הוכח כי סמן נוסף של המחלה יכול להיות זיהוי חלבון טאו או חלבון טאו. בטא עמילואיד בנוזל השדרה שנלקח לניתוח על ידי דקירות מותניות.

אבחון דיפרנציאלי של דמנציה מסוג אלצהיימר מתבצע עם דמנציה וסקולרית, פרקינסוניזם, דמנציה עם גופי לואי, דמנציה עקב אפילפסיה ופתולוגיות נוירולוגיות אחרות.

טיפול במחלת אלצהיימר

לרוע המזל, הטיפולים הזמינים כיום אינם מסוגלים לרפא את מחלת האלצהיימר או להאט את התקדמותה. כל ניסיונות הטיפול הם בעיקרם פליאטיביים ועשויים לספק הקלה סימפטומטית קלה בלבד.

משטרי התרופות המבוססים ביותר כוללים תרופות ממנטין ואנטיכולינאסטראז. ממנטין הוא מעכב של קולטני גלוטמט, שהפעלתם המוגזמת מאפיינת את מחלת האלצהיימר ועלולה להוביל למוות נוירוני. ישנה השפעה מתונה של ממנטין בדמנציה בינונית עד קשה. תופעות לוואי עלולות להופיע בעת נטילתו: סחרחורת, בלבול, כאבי ראש, הזיות.

מעכבי כולינסטראז (rivastigmine, donepezil, galantamine) הראו יעילות מתונה בניסיונות לטפל במחלת אלצהיימר בשלבים מוקדמים ומתונים של דמנציה. Donepezil עשוי לשמש לדמנציה חמורה. השימוש במעכבי כולינסטראז בחולים טרום דמנציה לא הצליח למנוע או להאט את התקדמות הסימפטומים. תופעות הלוואי של תרופות אלו כוללות: ברדיקרדיה, ירידה במשקל, אנורקסיה, התכווצויות שרירים, גסטריטיס עם חומציות גבוהה.

במקרים בהם מחלת האלצהיימר מלווה בהתנהגות אנטי-חברתית, ניתן לרשום תרופות אנטי פסיכוטיות לשליטה בתוקפנות. עם זאת, הם עלולים לגרום לסיבוכים של כלי דם במוח, ירידה נוספת בתפקוד הקוגניטיבי, הפרעות תנועה ובשימוש ארוך טווח, להגביר את התמותה של החולים.

לצד שיטות פרמקולוגיות, נעשה שימוש בשיטות פסיכו-סוציאליות לטיפול בחולים עם מחלת אלצהיימר. לפיכך, פסיכותרפיה תומכת מכוונת לסייע לחולים עם דמנציה מוקדמת להסתגל למחלתם. בשלבים של דמנציה חמורה יותר, נעשה שימוש בטיפול באומנות, חדר חושים, טיפול בהזכרות, הדמיית נוכחות, אינטגרציה חושית וטיפול אימות. טכניקות אלו אינן מובילות לשיפור משמעותי מבחינה קלינית, אולם, לדברי מחברים רבים, הן מפחיתות חרדה ואגרסיביות של מטופלים, משפרות את מצב הרוח והחשיבה שלהם ומקלות על בעיות מסוימות (למשל בריחת שתן).

פרוגנוזה ומניעה

למרבה הצער, למחלת האלצהיימר יש פרוגנוזה מאכזבת. אובדן מתמשך של תפקודי גוף חיוניים מוביל למוות ב-100% מהמקרים. לאחר האבחון, תוחלת החיים היא בממוצע 7 שנים. פחות מ-3% מהחולים חיים יותר מ-14 שנים.

מאחר שמחלת האלצהיימר היא בעיה חברתית חשובה במדינות מפותחות, נערכו מחקרים רבים כדי לקבוע גורמים המפחיתים את הסבירות להתפתחותה. עם זאת, מחקרים כאלה מספקים נתונים סותרים ועדיין אין ראיות מוצקות לערך המניעתי של לפחות אחד מהגורמים הנבדקים.

חוקרים רבים נוטים להתייחס לפעילות אינטלקטואלית (אהבת קריאה, תשוקה לשחמט, פתרון תשבצים, דיבור במספר שפות ועוד) כגורם המעכב את הופעת המחלה ומאט את התקדמותה. כמו כן, יש לציין כי הגורמים הסיבתיים להתפתחות פתולוגיה קרדיווסקולרית (עישון, סוכרת, כולסטרול גבוה, יתר לחץ דם עורקי) גורמים למהלך חמור יותר של דמנציה מסוג אלצהיימר ועלולים להגביר את הסיכון להופעתה.

בהקשר לאמור לעיל, על מנת להימנע ממחלת אלצהיימר ולהאט את התקדמותה, מומלץ לנהל אורח חיים בריא, לעורר חשיבה ופעילות גופנית בכל גיל.

זוהי מחלה שבה תאי מוח מתים, מה שמוביל לליקויים חמורים באינטליגנציה, בזיכרון ובעיות התנהגות קשות.

מחלת האלצהיימר נחשבת לגורם המוביל לדמנציה, כאשר 5% מהאנשים המבוגרים בגילאי 65–80 וכ-25% מאלה מעל גיל 80 סובלים מהמחלה.

מחלת האלצהיימר נמצאת במקום השישי ברשימת עשרת גורמי המוות הנפוצים ביותר והיא מחלה שעדיין לא ניתנת למניעה או לריפוי. ניתוח גורמי התמותה באוכלוסיית ארה"ב לתקופה 2000-2010. הראה ירידה מתמדת בתמותה הקשורה לכל המחלות הנפוצות למעט מחלת האלצהיימר, שבה התמותה גדלה בכמעט 70%. הסיבה העיקרית לעלייה במספר החולים במחלת האלצהיימר היא העלייה בתוחלת החיים במדינות המפותחות.

גורמים למחלת אלצהיימר

התפתחות המחלה מתחילה ללא תשומת לב לאדם ואחרים שנים רבות לפני הופעת התסמינים הראשונים של מחלת האלצהיימר. לפי מדע הרפואה המודרני, הסיבה למחלת האלצהיימר היא שמרבצי חלבון מופיעים מסביב ובתוך נוירונים, המפריעים לחיבור של נוירונים עם תאי עצב אחרים ותורמים למותם.

ככל שמספר תאי העצב יורד, המוח מפסיק בהדרגה לבצע את תפקידיו, מה שמשפיע על התנהגותו ומצבו של האדם. רק אז מתחילים להופיע התסמינים של מחלת האלצהיימר. מדענים עדיין לא מצאו שיטות יעילות להילחם בהיווצרות פלאק חלבון בנוירונים, והדרך העיקרית להתמודד עם התפתחות מחלת האלצהיימר היא להשפיע על המתווכים המבטיחים אינטראקציה בין נוירונים עם תרופות.

תסמינים של מחלת אלצהיימר

תסמינים אופייניים לשלבים המוקדמים של מחלת האלצהיימר הם הפרעות קוגניטיביות כמו חוסר יציבות בקשב, פגיעה בזיכרון וחוסר התמצאות בזמן. בנוסף, המחלה יכולה לבוא לידי ביטוי באמצעות שינויים באופי – האדם הופך לגס רוח ונסוג לתוך עצמו. לפעמים חולים עלולים לחוות חשדנות כלפי יקיריהם או התקפי קנאה חסרת מוטיבציה. המטופל עצמו, כמו גם יקיריו, ככלל, מסבירים שינויים אלה על ידי עייפות, דיכאון, אי הבנה או צירוף מקרים.

תקופת השלב הראשוני של מחלת האלצהיימר יכולה להימשך בין מספר חודשים למספר שנים ותלויה בגורמים שונים הקובעים את התפתחות המחלה. עם זאת, עם הזמן, זה הופך להיות בלתי אפשרי להתעלם משינויים יותר ויותר משמעותיים בהתנהגות המטופל ואובדן זיכרון תכוף ועמוק יותר ויותר. רק אז אנשים מתייעצים עם רופא, למרות שלפי מומחים, הטיפול במחלת האלצהיימר יעיל ביותר בשלב מוקדם.

בשלב הבא של מחלת האלצהיימר, התסמינים מחמירים: החולה מתחיל לשכוח את השמות והמראה של יקיריהם, קשה לו יותר ויותר לזכור את שמות החפצים הנפוצים ביותר, שיבושים בדיבור ובעיות בהבנת הפה והפה. הודעות כתובות הופכות יותר ויותר בולטות. בנוסף, בשלב זה של מחלת האלצהיימר, האינרציה של החולה הופכת לתסמין נוסף – תגובותיו הופכות ליותר ויותר סטריאוטיפיות, האדישות גוברת ופעילות מקצועית מתאפשרת רק כאשר נעשה שימוש באותו סוג של ניתוחים.

בשלב הבא של התפתחות המחלה, הסימנים שהופיעו בעבר של מחלת האלצהיימר מגיעים למקסימום - האדם מפסיק להבין דיבור, והוא עצמו מוציא בכי חסר משמעות או זרם לא קוהרנטי של מילים בלתי מובנות, המתבטא גם בצורה כתובה . בנוסף, גם הבנת הרישומים מופרעת - המטופל מפסיק לתפוס אותם כמכלול אחד, מבודד אלמנטים בודדים, וזה סימן לאגנוזיה מרחבית - חוסר היכולת לקבוע את מיקומם של עצמים במרחב.

תסמינים נוספים מתקדמים גם הם: החולה מאבד את יכולת הניווט בזמן ובמרחב, אינו יכול לנקוב בשמות של התאריך והיום הנוכחי בשבוע, הוא שוכח את גילו, יכול בקלות ללכת לאיבוד במקום ידוע בעבר, ומפסיק לזהות אנשים. לעתים קרובות מתרחשת מה שנקרא "מעבר לעבר", שבו המטופל מתחיל להחשיב את עצמו כילד. אדם מאבד מיומנויות בסיסיות: שימוש במכשירי חשמל ביתיים, הקפדה על כללי היגיינה בסיסיים, ואפילו ישיבה, עמידה או הליכה. פעילות מינית מוגברת וגרגרנות עלולה להתפתח. שינויים מתרחשים גם בתחום הרגשי: האדישות עשויה להתחלף בעצבנות, התקפים אפילפטיים, דלוזיות והזיות עלולים להתרחש.

תסמינים של השלב האחרון של מחלת אלצהיימר:

• דמנציה,
• אובדן כל הכישורים
• שימור של רפלקסים בסיסיים בלבד - נשימה, לעיסה ובליעה.

טיפול במחלת אלצהיימר

הטיפול במחלת האלצהיימר מתמקד בהאטה ועצירת התהליך הניווני והפחתת חומרת התסמינים. הבעיה העיקרית בטיפול במחלת האלצהיימר היא היעדר מודל תיאורטי מובהק להיווצרותה. כיום, ההשערה המרכזית למקור מחלת האלצהיימר היא הרעיון שבהשפעת ההזדקנות, הנטייה הגנטית ומספר גורמים נוספים, מופרע חילוף החומרים של חלבון הקדם עמילואיד במוח.

משקעי בטא עמילואיד רעילים גורמים לפלאקים סניליים שהורסים כלי דם קטנים ותאי עצב. חוסר התיאוריה מקשה על הטיפול במחלת האלצהיימר. כמה מחקרים מדעיים דיווחו על ניסיונות להתמקד בחלקים שונים של מפל העמילואיד. ניסויים קליניים כושלים של תרופות חדשות שאמורות להפחית את הופעת הפלאק עמילואיד מעוררים ספקנות לגבי ההשערה העיקרית של מחלת האלצהיימר ומדרבנים הסברים חדשים למנגנונים הללו ותקוות לטיפולים אמינים במחלת האלצהיימר.

מניעת מחלת אלצהיימר

מחקר רפואי למניעת מחלת אלצהיימר מניב לעתים קרובות תוצאות סותרות. עם זאת, מחקרים אפידמיולוגיים מצביעים על כך שגורמי סיכון למחלות לב וכלי דם, תזונה, תרופות ופעילות נפשית קשורים בסבירות לפתח את המחלה. עדויות להשפעתם על מניעת מחלות ניתן להשיג רק באמצעות מחקרים קליניים נוספים.

מחקרים מראים שמרכיבים בתזונה הים תיכונית, כמו שמן זית, דגים, יין אדום, פירות, ירקות, לחם, חיטה ודגנים אחרים, עשויים בנפרד או בשילוב כלשהו להפחית את הסיכון לפתח מחלת אלצהיימר ואת חומרת התסמינים. נטילת ויטמינים מסוימים: C, B3, B12 וחומצה פולית, על פי חלק מהמחקרים, קשורה בסיכון מופחת ללקות במחלה, אך מחקרים אחרים לא מצביעים על השפעה משמעותית על הופעתה ומהלך מחלת האלצהיימר.

הכורכומין, הכלול בתבלין ידוע, הראה יכולת למנוע כמה שינויים פתולוגיים במוח בניסויים על עכברים. כולסטרול גבוה, עישון, יתר לחץ דם וסוכרת קשורים לסיכון גבוה יותר ולמהלך חמור יותר של מחלת אלצהיימר. פעילויות אינטלקטואליות כגון תשבצים, משחקי קופסא, קריאה, נגינה בכלי נגינה ומפגשים חברתיים עשויות לעכב או להפחית את התקדמות המחלה. בנוסף, דיבור בשתי שפות קשור לגיל מאוחר יותר בהתפתחות מחלת אלצהיימר.

שאלות ותשובות בנושא "מחלת אלצהיימר"

שְׁאֵלָה:במה שונה מחלת פרקינסון ממחלת אלצהיימר?

תשובה:מחלת פרקינסון היא שיתוק רועד כאשר יש רעד (רעד של הידיים, הלשון, הראש). ומחלת אלצהיימר היא דמנציה סנילית. חולים במחלת פרקינסון מתקשים בתנועה. ועם מחלת האלצהיימר, הם עוזבים את הבית ואז לא יכולים לחזור, לא מוצאים את דרכם.

שְׁאֵלָה:אישה בת 76. ב-4 השנים האחרונות התסמינים הבאים: לא זוכר מידע חדש, כשהמצב משתנה פתאום, לא מבין איפה הוא, הוא שואל שוב כל הזמן. הוא זוכר את נעוריו וילדותו, מתלונן לעתים קרובות על סחרחורת, לחץ הדם שלו בגבולות הנורמליים, ויש לו מחלות של מערכת השרירים והשלד. תגיד לי, האם זו מחלת אלצהיימר? כיצד אוכל לעכב את החמרה בתסמינים?

תשובה:יש צורך בהתייעצות עם פסיכיאטר. דמנציה מסוג אלצהיימר סביר מאוד עם תלונות כאלה. ישנן מספר תרופות יעילות למחלת אלצהיימר (דונפזיל, גלנטמין, ממנטין). אתה צריך להיבדק על ידי מטפל ואורתופד. אני לא רואה טעם מעשי מיוחד להתייעץ עם נוירולוג.

שְׁאֵלָה:לאמא שלי יש מחלת אלצהיימר. אני מאוד מפחד לחזור על גורלה. האם יש אבחנה מוקדמת של מחלה זו?

תשובה:בְּהֶחלֵט! ישנן מבחנים נוירופסיכולוגיים פשוטים שיכולים לזהות היבטים שונים של ליקוי קוגניטיבי. קיימת גם מערכת של שיטות בדיקה אינסטרומנטליות (CT, MRI) המסייעת להעריך את היקף ההפרעות הללו, וכן להפריד אותן ממצבים אחרים הדומים למחלת אלצהיימר בביטוייהם הקליניים. יש יותר משלושים מהם. קודם כל, מדובר בדמנציה וסקולרית, המופיעה כתוצאה מהפסקת זרימת הדם לחלקים מסוימים במוח, שקורה לא רק לאחר שבץ, אלא גם לאחר משברי יתר לחץ דם חמורים, מיקרו שבץ, תאונות חוזרות ונשנות של כלי דם במוח. , שלעתים קרובות לא שמים לב אליהם.

שְׁאֵלָה:שלום! אנא ענה לי על השאלה הזו: האם במחלת אלצהיימר בריחת צואה היא סימן למחלה או שמא תיתכן סיבה אחרת, למשל מחלה של פי הטבעת?

תשובה:שלום. זה יכול להיות גם וגם. אם הידרדרות האישיות מתקדמת מאוד, השליטה על החזקת השתן והצואה אובדת. האם יש הטלת שתן מרצון? ראשית יש להתייעץ עם פרוקטולוג.

שְׁאֵלָה:האם יש ביטוי להתנהגות אגרסיבית במחלת אלצהיימר? או האם זה מעיד על ביטויים של מחלה אחרת?

במחלת אלצהיימר, במיוחד בשלב של דמנציה בינונית, ניתן להבחין פעמים רבות בעצבנות ובאיכות רגשית, המתבטאת בבכי, בתוקפנות ספונטנית או בהתנגדות לטיפול.

שְׁאֵלָה:אבא בן 83. מחלת אלצהיימר. הרופא רשם לנוגרון. כמה זמן לקחת את התרופה? לנצח?

תשובה:משך השימוש בתרופה נקבע על ידי מומחה להתייעץ שוב עם הרופא שלך כדי לקבוע את משך נטילת התרופה.

שְׁאֵלָה:שלום! אמי בת 61 חלתה במחלת אלצהיימר. עשיתי בדיקת זיכרון, שייעצה לי לפנות לרופא. אני בן 37, אני חושש שזה תורשתי. אנא ייעץ היכן ולאיזה רופא עלי לפנות. תודה.

תשובה:אתה צריך להתייעץ עם נוירולוג. רק לאחר בדיקה ובדיקה אישית יחליט המומחה על הצורך לרשום טיפול סימפטומטי או לבצע הליכים כלשהם.