חומרים מעוררי חיסון - מושג, סיווג, מנגנון פעולה, מאפיינים כלליים של נציגי הקבוצה. אימונומודולטורים מיקרוביאליים - מנגנון סיווג אימונומודולטורים מופשטים

אימונומודולטור -תרופה מיוחדת ממקור ביולוגי, צמחי או סינתטי המשפיעה על מערכת החיסון. תרופות בקטגוריה זו יכולות גם לעורר אותו (אימונוסטימולנטים) וגם לדכא אותו (מדכאי אימונו). נטילת אותם למספר מחלות יכולה להאיץ משמעותית את ההחלמה ולמזער את ההשלכות השליליות.

אימונוסטימולנטים ואימונומודולטורים: הבדלים

אימונוסטימולנטים ואימונומודולטורים- אלו שתי קבוצות של תרופות הממריצות את מערכת החיסון. במובן הרחב, תרופות אלו זהות, שכן הן ממלאות את אותה פונקציה, אך עדיין, יש להן הבדלים זו מזו. על מנת להבין ולזכור אחת ולתמיד מה ההבדלים בין ממריצים חיסוניים לאימונומודולטורים, עליכם לדעת מה המשמעות של כל אחד מהמונחים הללו.

אימונומודולטורים- אלו הן (בתנאי) תרופות "נייטרליות חלש" שפשוט פועלות על הגוף ומאלצות את החסינות שלו לפעול בצורה יסודית יותר בתנאים מסוימים (לדוגמה, במהלך ARVI).

אימונוסטימולנטים- אלו תרופות "עוצמתיות" ו"חזקות" יותר המשמשות רק במקרים בהם מערכת החיסון האנושית סובלת באופן משמעותי, והחסינות של האדם עצמו אינה יכולה להתמודד אפילו עם מחלות קלות. במילים אחרות, תרופות אלו משמשות בעיקר רק למצבי כשל חיסוני (לדוגמה, HIV).

סיווג של אימונומודולטורים

1. תימין - להגדיל את מספר התאים המיוחדים (תאי T), שקובעים במידה רבה את הלימות התגובה החיסונית. הדורות האחרונים של תרופות התימוס הם אנלוגים סינתטיים של הורמוני התימוס, או בלוטת התימוס האנושית.

2. מח עצם - הם מכילים את מה שנקרא. מיאלופפטידים, שיש להם גם השפעה מעוררת על תאי T וגם השפעה מעכבת על תאי גידול ממאירים.<

3. מיקרוביאלי. הם משלבים שתי פעולות - חיסון (ספציפי) ולא ספציפי.

4. ציטוקינים הם מולקולות אימונו-רגולטוריות אנדוגניות, שהמחסור בהן אינו מאפשר לגוף להגיב בצורה מספקת לאיום הנגיפי.

5. חומצות גרעין.

6. אימונומודולטורים טהורים מבחינה כימית עם קשת פעולה רחבה - גירוי חיסוני, נוגד חמצון, נוגד רעלים. הם גם מסוגלים לספק אפקט מגן על הממברנה.

פעולה ושימוש באימונומודולטורים ובאימונוסטימולנטים

תרופות כאלה נקבעות כחלק מטיפול מורכב. זאת בשל העובדה שאין להם השפעה ישירה על הפתוגן. האימונומודולטור מתקן וממריץ את תגובות ההגנה של הגוף, ומאפשר לך להילחם ביעילות בזיהום. אך במקרים מסוימים, המערכת החיסונית מתחילה להילחם בתאי הגוף (מחלות אוטואימוניות) - במקרה זה, יש לציין תרופות מדכאות חיסוניות המדכאות את מערכת החיסון. מדכאים משמשים גם בהשתלות למניעת דחייה של איברים תורם מושתל.

השימוש ב-immunocorrectors מיועד למגוון זיהומים (במיוחד זיהומים כרוניים, המועברים במגע מיני), מחלות אלרגיות, ניאופלזמות ו-HIV. כתרופה נפרדת (עצמאית), הם יכולים לשמש כחומר מניעתי במהלך מגיפות (שפעת, ARVI) - למטרה זו, ניתן להשתמש גם בצמחי חיסון וגם במתחמים סינתטיים. בין הממריצים המודרניים והמוכחים, ראוי לציין את "Timogen" - תרופה ייחודית המאפשרת שימוש בה החל מגיל 6 חודשים. מינון התרופה נקבע על ידי הרופא, בהתאם לגיל ולחומרת המצב.

מדכאים חיסוניים. מִיוּן. מאפיינים ומנגנון הפעולה של תרופות. יישום. תופעות לוואי.

תרופות שנועדו לדכא באופן מלאכותי את חסינות האדם נקראות מדכאות חיסוניות, שם אחר עבורן הוא מדכאים חיסוניים. קבוצת תרופות זו משמשת בדרך כלל במהלך ניתוח השתלת איברים.

בעיית האימונותרפיה מעניינת רופאים כמעט בכל המומחיות בשל צמיחה מתמדת של מחלות זיהומיות ודלקתיות המועדות למהלך כרוני והתקפי על רקע יעילות נמוכה של טיפול בסיסי, ניאופלזמות ממאירות, מחלות אוטואימוניות ואלרגיות, מחלות מערכתיות, זיהומים ויראליים הגורמים לרמה גבוהה של תחלואה, תמותה ונכות. בנוסף למחלות סומטיות וזיהומיות, הנפוצות בקרב אנשים, גוף האדם מושפע מתזונה חברתית (תזונה לא מספקת ולא רציונלית, תנאי חיים, סכנות תעסוקתיות), גורמים סביבתיים ומאמצעים רפואיים (התערבויות כירורגיות, מתח וכו') הם לא חיוביים לבריאות קודם כל, המערכת החיסונית סובלת, ומתרחשים ליקויים חיסוניים משניים. למרות השיפור המתמיד של השיטות והטקטיקות של טיפול בסיסי במחלות ושימוש בתרופות מילואים עמוקות תוך שימוש בשיטות השפעה שאינן תרופתיות, יעילות הטיפול נותרה ברמה נמוכה למדי. לעתים קרובות הסיבה לתכונות אלה בהתפתחות, מהלך ותוצאות של מחלות היא נוכחות של הפרעות מסוימות של מערכת החיסון בחולים. מחקר שנערך בשנים האחרונות במדינות רבות ברחבי העולם איפשר לפתח ולהחדיר לפרקטיקה הקלינית הרווחת גישות משולבות חדשות לטיפול ומניעה של צורות נוזולוגיות שונות של מחלות באמצעות תרופות אימונוטרופיות בעלות פעולה ממוקדת, תוך התחשבות ברמה דרגת הפרעות במערכת החיסון. היבט חשוב במניעת הישנות וטיפול במחלות, כמו גם במניעת ליקויים חיסוניים, הוא השילוב של טיפול בסיסי עם תיקון אימונו רציונלי. נכון לעכשיו, אחת המשימות הדחופות של אימונופרמקולוגיה היא פיתוח תרופות חדשות המשלבות מאפיינים חשובים כמו יעילות ובטיחות השימוש.

חסינות ומערכת חיסון. חֲסִינוּת- הגנה על הגוף מפני גורמים זרים גנטית ממקור אקסוגני ואנדוגני, שמטרתה לשמר ולשמור על ההומאוסטזיס הגנטי של הגוף, שלמותו המבנית, התפקודית, הביוכימית והאינדיבידואליות האנטיגנית שלו. חסינות היא אחד המאפיינים החשובים ביותר עבור כל האורגניזמים החיים שנוצרו בתהליך האבולוציה. עקרון הפעולה של מנגנוני ההגנה הוא להכיר, לעבד ולחסל מבנים זרים.

ההגנה מתבצעת באמצעות שתי מערכות - חסינות לא ספציפית (מולדת, טבעית) וחסינות ספציפית (נרכשת). שתי מערכות אלו מייצגות שני שלבים בתהליך אחד של הגנה על הגוף. חסינות לא ספציפית פועלת כקו ההגנה הראשון וכשלב הסופי שלו, ומערכת החסינות הנרכשת מבצעת פונקציות ביניים של זיהוי וזיכרון ספציפיים של גורם זר והפעלת חסינות מולדת רבת עוצמה בשלב הסופי של התהליך. מערכת החיסון המולדת פועלת על בסיס דלקת ופגוציטוזיס, כמו גם חלבונים מגנים (קומפלמנט, אינטרפרונים, פיברונקטין וכו'. מערכת זו מגיבה רק לגורמים גופניים (מיקרואורגניזמים, תאים זרים וכו') וחומרים רעילים שהורסים). תאים ורקמות, או ליתר דיוק, על התוצרים הגופניים של ההרס הזה. המערכת השנייה והמורכבת ביותר - חסינות נרכשת - מבוססת על התפקודים הספציפיים של לימפוציטים, תאי דם המזהים מקרומולקולות זרות ומגיבים אליהם ישירות או על ידי ייצור מולקולות חלבון (נוגדנים) הגנה.

אימונומודולטורים - אלו תרופות שבשימוש במינונים טיפוליים משחזרות את תפקודי מערכת החיסון (הגנה חיסונית יעילה).

אימונומודולטורים (מחסני אימונו) - קבוצה של תרופות ביולוגיות (תכשירים מאיברים של בעלי חיים, חומרים צמחיים), מקור מיקרוביולוגי וסינתטי, שיש להן את היכולת לנרמל תגובות חיסוניות.

נכון לעכשיו, ישנן 6 קבוצות עיקריות של אימונומודולטורים המבוססים על מקורם:

אימונומודולטוריםמיקרוביאלי; אימונומודולטוריםהַרתִי; אימונומודולטוריםמח עצם; ציטוקינים; חומצות גרעין; טהור מבחינה כימית.

ניתן לחלק אימונומודולטורים ממקור מיקרובי לשלושה דורות. התרופה הראשונה שאושרה לשימוש רפואי כממריץ חיסוני הייתה חיסון BCG, בעל יכולת בולטת לשפר גורמים של חסינות מולדת ונרכשת כאחד.

תכשירים מיקרוביאליים מהדור הראשון כוללים גם תרופות כמו פירוגנל ופרודיגיוסן, שהן פוליסכרידים ממקור חיידקי. נכון לעכשיו, בגלל פירוגניות ותופעות לוואי אחרות, הם משמשים לעתים רחוקות.

תכשירים מיקרוביאליים מהדור השני כוללים ליזטים (Bronchomunal, IPC-19, Imudon, התרופה ברונכו-וקסום מתוצרת שוויץ, שהופיעה לאחרונה בשוק התרופות הרוסי) וריבוזומים (Ribomunil) של חיידקים, שהם בעיקר פתוגנים של זיהומים בדרכי הנשימה. Klebsiella pneumoniae, Streptococcus pneumoniae, סטרפטוקוקוס פיוגנס, Haemophilus influezaeוכו' לתרופות אלו יש מטרה כפולה: ספציפית (מחסן) ולא ספציפית (אימונוסטימולציה).

ליקופיד, שניתן לסווג כתכשיר חיידקי דור שלישי, מורכב מדיסכריד טבעי - גלוקוזמינילמוראמיל ודיפפטיד סינטטי - L-alanyl-D-isoglutamine המחובר אליו.

האב הקדמון של תרופות התימוס מהדור הראשון ברוסיה היה Taktivin, שהוא קומפלקס של פפטידים המופק מבלוטת התימוס של הבקר. תכשירים המכילים קומפלקס של פפטידים thymic כוללים גם Timalin, Timoptin וכו', ואלה המכילים תמציות תימוס כוללים Timostimulin ו-Vilosen.

היעילות הקלינית של תרופות תימוס מהדור הראשון היא מעבר לכל ספק, אבל יש להן חיסרון אחד - הן תערובת לא מופרדת של פפטידים פעילים ביולוגית שקשה למדי לתקן.

ההתקדמות בתחום התרופות ממקור התימוס התקדמה באמצעות יצירת תרופות מהדור השני והשלישי - אנלוגים סינתטיים של הורמונים טימיים טבעיים או שברים של הורמונים אלה בעלי פעילות ביולוגית. הכיוון האחרון התברר כפרודוקטיבי ביותר. בהתבסס על אחד המקטעים, כולל שאריות חומצות אמינו של המרכז הפעיל של thymopoietin, נוצר ההקסאפפטיד הסינטטי Immunofan.

האב הקדמון של תרופות ממקור מח עצם הוא Myelopid, הכולל קומפלקס של מתווכים פפטידים ביו-רגולטוריים - מיאלופפטידים (MP). נמצא כי חברי פרלמנט שונים משפיעים על חלקים שונים של מערכת החיסון: חלקם מגבירים את הפעילות התפקודית של תאי T-helper; אחרים מדכאים את התפשטות התאים הממאירים ומפחיתים משמעותית את יכולתם של תאי הגידול לייצר חומרים רעילים; אחרים מעוררים את הפעילות הפאגוציטית של לויקוציטים.

הוויסות של התגובה החיסונית המפותחת מתבצע על ידי ציטוקינים - קומפלקס מורכב של מולקולות אימונו-רגולטוריות אנדוגניות, אשר ממשיכות להיות הבסיס ליצירת קבוצה גדולה של תרופות אימונומודולטוריות טבעיות וגם רקומביננטיות. הקבוצה הראשונה כוללת Leukinferon ו-Superlymph, הקבוצה השנייה כוללת Beta-leukin, Roncoleukin ו-Leukomax (molgramostim).

ניתן לחלק את קבוצת האימונומודולטורים הטהורים מבחינה כימית לשתי תת-קבוצות: משקל מולקולרי נמוך ומשקל מולקולרי גבוה. הראשונה כוללת מספר תרופות ידועות שיש להן בנוסף פעילות אימונוטרופית.

האב הקדמון שלהם היה levamisole (Dekaris) - phenylimidothiazole, חומר נוגד אנטי-אנטלמינציה ידוע, שלאחר מכן נמצא כי יש לו תכונות מעוררות חיסון מובהקות. תרופה מבטיחה נוספת מתת-הקבוצה של אימונומודולטורים נמוכים מולקולריים היא Galavit, נגזרת של phthalhydrazide. המוזרות של תרופה זו היא הנוכחות של לא רק אימונומודולטורי, אלא גם תכונות אנטי דלקתיות בולטות. תת-הקבוצה של אימונומודולטורים נמוכים מולקולריים כוללת גם שלושה אוליגופפטידים סינתטיים: Gepon, Glutoxim ו-Alloferon.

אימונומודולטורים גבוהים מולקולריים וטהורים מבחינה כימית המתקבלים באמצעות סינתזה כימית מכוונת כוללים את התרופה Polyoxidonium. זוהי נגזרת פוליגילן פיפרזין מחומצנת עם משקל מולקולרי של כ-100 קילו-דיבורי. לתרופה מגוון רחב של השפעות תרופתיות על הגוף: אימונומודולטורי, ניקוי רעלים, נוגד חמצון ומגן על הממברנות.

תרופות המאופיינות בתכונות אימונומודולטוריות בולטות כוללות אינטרפרונים ומשרצי אינטרפרון. אינטרפרונים, כמרכיב של רשת הציטוקינים הכללית של הגוף, הם מולקולות אימונו-וויסות המשפיעות על כל תאי מערכת החיסון.???

פעולה פרמקולוגית של אימונומודולטורים.

אימונומודולטורים ממקור חיידקי .

בגוף, המטרה העיקרית של אימונומודולטורים ממקור חיידקי הם תאים פגוציטים. בהשפעת תרופות אלו, התכונות התפקודיות של פגוציטים משופרות (פגוציטוזיס והרג תוך תאי של חיידקים נספגים מוגברת), והייצור של ציטוקינים פרו-דלקתיים הנחוצים לתחילת חסינות הומורלית ותאית עולה. כתוצאה מכך, ייצור הנוגדנים עשוי לעלות ויצירת תאי T-helper ו-T-Kerl הספציפיים לאנטיגן עלולה להיות מופעלת.

אימונומודולטורים ממקור thymic.

מטבע הדברים, בהתאם לשם, המטרה העיקרית של אימונומודולטורים ממקור thymic הם לימפוציטים T. עם רמות נמוכות בתחילה, תרופות מסדרה זו מגדילות את מספר תאי T ואת פעילותם התפקודית. ההשפעה הפרמקולוגית של הדיפפטיד התימי הסינתטי Thymogen היא הגברת רמת הנוקלאוטידים המחזוריים, בדומה להשפעה של הורמון התימי thymopoietin, המוביל לגירוי התמיינות ושגשוג של מבשרי תאי T ללימפוציטים בוגרים.

???

אימונומודולטורים ממקור מח עצם.

אימונומודולטורים המתקבלים ממח העצם של יונקים (חזירים או עגלים) כוללים מיאלופיד. מיאלופיד מכיל שישה מתווכי תגובה חיסונית ספציפיים למח עצם הנקראים מיאלופפטידים (MPs). לחומרים אלו יש את היכולת לעורר חלקים שונים של התגובה החיסונית, במיוחד חסינות הומורלית. לכל מיאלופפטיד השפעה ביולוגית ספציפית, שהשילוב שלה קובע את השפעתו הקלינית. MP-1 משחזר את האיזון הרגיל של הפעילות של עוזרי T ומדכאי T. MP-2 מדכא שגשוג של תאים ממאירים ומפחית משמעותית את יכולתם של תאי הגידול לייצר חומרים רעילים המדכאים את הפעילות התפקודית של לימפוציטים מסוג T. MP-3 מגרה את הפעילות של המרכיב הפאגוציטי של החסינות, ולכן, מגביר את החסינות האנטי-זיהומית. MP-4 משפיע על ההתמיינות של תאים hematopoietic, מקדם התבגרות מהירה יותר שלהם, כלומר, יש לו אפקט leukopoietic. . במצבי כשל חיסוני, התרופה משחזרת את האינדיקטורים של מערכות החיסון B ו-T, מגרה את ייצור הנוגדנים ואת הפעילות התפקודית של תאים חיסוניים ומסייעת בשיקום מספר אינדיקטורים נוספים לחסינות ההומורלית.

ציטוקינים.

ציטוקינים הם ביו-מולקולות דמויות הורמונים במשקל מולקולרי נמוך המיוצרות על ידי תאים בעלי יכולת חיסונית מופעלים והם מווסתים של אינטראקציות בין-תאיות. ישנן מספר קבוצות שלהם - אינטרלוקינים, גורמי גדילה (אפידרמיס, גורם גדילה עצבי), גורמים מעוררי מושבה, גורמים כימוקטיים, גורם נמק גידול. אינטרלוקינים הם המשתתפים העיקריים בפיתוח התגובה החיסונית להחדרת מיקרואורגניזמים, היווצרות תגובה דלקתית, יישום חסינות נגד גידולים וכו'.

אימונומודולטורים טהורים מבחינה כימית

מנגנוני הפעולה של תרופות אלו עדיף לשקול להשתמש בפוליאוקסידוניום כדוגמה. אימונומודולטור גבוה מולקולרי זה מאופיין במגוון רחב של השפעות פרמקולוגיות על הגוף, לרבות השפעות אימונומודולטוריות, נוגדות חמצון, ניקוי רעלים והשפעות הגנה על הממברנות.

אינטרפרונים ומעוררי אינטרפרון.

אינטרפרונים הם חומרים מגנים בעלי אופי חלבוני המיוצרים על ידי תאים בתגובה לחדירת וירוסים, כמו גם להשפעה של מספר תרכובות טבעיות או סינתטיות אחרות (מעוררי אינטרפרון).

אינטרפרונים הם גורמים להגנה לא ספציפית על הגוף מפני וירוסים, חיידקים, כלמידיה, פטריות פתוגניות, תאי גידול, אך במקביל הם יכולים לשמש גם כמווסתים של אינטראקציות בין-תאיות במערכת החיסון. מעמדה זו, הם שייכים לאימונומודולטורים ממקור אנדוגני.

שלושה סוגים של אינטרפרונים אנושיים זוהו: a-אינטרפרון (לויקוציט), b-אינטרפרון (פיברובלסטי) ו-g-אינטרפרון (אימוני). ל-g-Interferon יש פחות פעילות אנטי-ויראלית, אך ממלא תפקיד חיסוני חשוב יותר. באופן סכמטי, מנגנון הפעולה של אינטרפרון יכול להיות מיוצג באופן הבא: אינטרפרונים נקשרים לקולטן ספציפי בתא, מה שמוביל לסינתזה של התא של כשלושים חלבונים, המספקים את ההשפעות האמורות של אינטרפרון. במיוחד מסונתזים פפטידים מווסתים המונעים מהנגיף לחדור לתא, סינתזה של וירוסים חדשים בתא וממריצים את פעילותם של לימפוציטים T ומקרופאגים ציטוטוקסיים.

ברוסיה, ההיסטוריה של יצירת תרופות אינטרפרון מתחילה בשנת 1967, השנה שבה נוצר לראשונה אינטרפרון לויקוציט אנושי והוכנס לפרקטיקה הקלינית למניעה וטיפול בשפעת ו-ARVI. נכון לעכשיו, מספר תכשירי אלפא-אינטרפרון מודרניים מיוצרים ברוסיה, אשר, בהתבסס על טכנולוגיית ייצור, מחולקים לטבעיים ורקומביננטיים.

מעוררי אינטרפרון הם אימונומודולטורים סינתטיים. מעוררי אינטרפרון הם משפחה הטרוגנית של תרכובות סינתטיות וטבעיות בעלי מולקולריות גבוהות ונמוכות, המאוחדות על ידי היכולת לעורר את היווצרות האינטרפרון (האנדוגני) של הגוף עצמו. למשרתי אינטרפרון יש השפעות אנטי-ויראליות, אימונומודולטוריות ואחרות האופייניות לאינטרפרון.

פולודן (קומפלקס של חומצות פוליאדנילית ופוליאורידיות) הוא אחד ממחוללי האינטרפרון הראשונים, בשימוש מאז שנות ה-70. פעילות האינטרפרון שלו נמוכה. Poludan משמש בצורה של טיפות עיניים וזריקות מתחת ללחמית עבור דלקת קרטיטיס הרפטית ו- keratoconjunctivitis, כמו גם בצורה של יישומים עבור דלקת הרפטית וקולפיטיס.

אמיקסין הוא מעורר אינטרפרון נמוך מולקולרי השייך לקבוצת הפלואוריונים. אמיקסין ממריץ את היווצרות כל סוגי האינטרפרונים בגוף: a, b ו-g. הרמה המקסימלית של אינטרפרון בדם מושגת כ-24 שעות לאחר נטילת אמיקסין, ועולה עשרות מונים בהשוואה לערכיו ההתחלתיים.

מאפיין חשוב של Amiksin הוא מחזור ארוך טווח (עד 8 שבועות) של ריכוזים טיפוליים של אינטרפרון לאחר קורס של נטילת התרופה. גירוי משמעותי וממושך על ידי Amiksin של ייצור אינטרפרון אנדוגני מבטיח מגוון רחב של פעילות אנטי-ויראלית. אמיקסין גם ממריץ את התגובה החיסונית ההומורלית, מגביר את הייצור של IgM ו-IgG, ומשחזר את היחס T-helper/T-suppressor. Amiksin משמש למניעת שפעת וזיהומים ויראליים חריפים אחרים בדרכי הנשימה, לטיפול בצורות חמורות של שפעת, הפטיטיס B ו-C חריפה וכרונית, הרפס גניטלי חוזר, זיהום ציטומגלווירוס, כלמידיה וטרשת נפוצה.

Neovir הוא גורם אינטרפרון בעל משקל מולקולרי נמוך (נגזרת של קרבוקסימטיל אקרידון). Neovir משרה טיטר גבוה של אינטרפרונים אנדוגניים בגוף, במיוחד אינטרפרון אלפא מוקדם. לתרופה פעילות אימונומודולטורית, אנטי ויראלית ואנטי גידולית. Neovir משמש עבור דלקת כבד נגיפית B ו-C, כמו גם עבור דלקת השופכה, דלקת צוואר הרחם, סלפינגיטיס של אטיולוגיה כלמידיה ודלקת מוח ויראלית.

שימוש קליני באימונומודולטורים.

נראה שהשימוש המוצדק ביותר באימונומודולטורים הוא במקרים של כשל חיסוני, המתבטא בתחלואה זיהומית מוגברת. המטרה העיקרית של תרופות אימונומודולטוריות נותרה ליקויים חיסוניים משניים, המתבטאים במחלות זיהומיות ודלקתיות חוזרות ונשנות שקשות לטיפול בכל המיקומים ובכל אטיולוגיה. כל תהליך זיהומי-דלקתי כרוני מבוסס על שינויים במערכת החיסון, שהם אחת הסיבות להתמשכות תהליך זה. לימוד הפרמטרים של מערכת החיסון עשוי שלא תמיד לחשוף את השינויים הללו. לכן, בנוכחות תהליך זיהומי-דלקתי כרוני, ניתן לרשום תרופות אימונומודולטוריות גם אם מחקר אימונודיאגנוסטי אינו מגלה סטיות משמעותיות במצב החיסוני.

ככלל, בתהליכים כאלה, בהתאם לסוג הפתוגן, הרופא רושם אנטיביוטיקה, תרופות אנטי-פטרייתיות, אנטי-ויראליות או תרופות כימותרפיות אחרות. לדברי מומחים, בכל המקרים בהם משתמשים בתרופות אנטי-מיקרוביאליות לתופעות של חוסר אימונולוגי משני, רצוי לרשום תרופות אימונומודולטוריות.

דרישות בסיסיותהדרישות לתרופות אימונוטרופיות הן:

תכונות אימונומודולטוריות; יעילות גבוהה; מקור טבעי; בטיחות, חוסר מזיק; ללא התוויות נגד; חוסר התמכרות; ללא תופעות לוואי; אין השפעות מסרטנות; חוסר אינדוקציה של תגובות אימונופתולוגיות; אין לגרום לרגישות מוגזמת ואין להעצים אותה בתרופות אחרות; חילוף חומרים בקלות ומופרש מהגוף; אין לקיים אינטראקציה עם תרופות אחרות ויש להן תאימות גבוהה אליהם; דרכי מתן לא פרנטרליות.

נכון לעכשיו, העיקרית עקרונות אימונותרפיה:

1. קביעת חובה של מצב חיסוני לפני התחלת אימונותרפיה;

2. קביעת רמת והיקף הנזק למערכת החיסון;

3. ניטור הדינמיקה של המצב החיסוני במהלך אימונותרפיה;

4. שימוש באימונומודולטורים רק בנוכחות סימנים קליניים אופייניים ושינויים במדדי המצב החיסוני

5. מרשם של אימונומודולטורים למטרות מניעה לשמירה על המצב החיסוני (אונקולוגיה, התערבויות כירורגיות, מתח, השפעות סביבתיות, תעסוקתיות ואחרות).

קביעת רמת והיקף הנזק למערכת החיסון היא אחד השלבים החשובים ביותר בבחירת תרופה לטיפול אימונומודולטורי. נקודת היישום של פעולת התרופה חייבת להתאים לרמת ההפרעה בפעילות של חלק מסוים במערכת החיסון על מנת להבטיח יעילות מירבית של הטיפול.

הבה נתעכב על השיקול של אימונומודולטורים בודדים.

Methylphenylthiomethyl-Dimethylaminomethyl-Hydroxybromoindole חומצה קרבוקסילית אתיל אסטר.

שם כימי.

6-ברומו-5-הידרוקסי-1-מתיל-4-דימתיל-אמינו-מתיל-2-פניל-תיו-מתיל-אינדול-3-חומצה קרבוקסילית אתיל אסטר הידרוכלוריד

נוסחה גסה - ג 22 ח 25 BrlN 2 O 3 S.HCl

מאפיין.

אבקה גבישית מלבן עם גוון ירקרק ועד צהוב בהיר עם גוון ירקרק. כמעט בלתי מסיס במים.

פַרמָקוֹלוֹגִיָה.

פעולה פרמקולוגית - אנטי ויראלית, מעוררת חיסון. מעכב ספציפית את וירוסי שפעת A ו-B ההשפעה האנטי-ויראלית נובעת מדיכוי ההתמזגות של קרום השומנים של הנגיף עם קרומי התא כאשר הנגיף בא במגע עם התא. הוא מפגין פעילות מעוררת ואימונומודולטורית של אינטרפרון, מגרה תגובות חיסוניות הומורליות ותאיות, תפקוד פגוציטי של מקרופאגים, ומגביר את עמידות הגוף לזיהומים ויראליים.

היעילות הטיפולית בשפעת מתבטאת בהפחתת תסמיני שיכרון, חומרת תסמיני הקטרליה, קיצור תקופת החום ומשך המחלה הכולל. מונע התפתחות של סיבוכים לאחר שפעת, מפחית את תדירות החמרות של מחלות כרוניות ומנרמל פרמטרים אימונולוגיים.

בנטילתו דרך הפה, הוא נספג במהירות ממערכת העיכול ומופץ לאיברים ולרקמות. ג מקסימוםבדם במינון של 50 מ"ג מושגת לאחר 1.2 שעות, במינון של 100 מ"ג - לאחר 1.5 שעות. ט 1/2 - בערך 17 שעות. הכמות הגדולה ביותר של התרופה נמצאת בכבד. הוא מופרש בעיקר בצואה.

יישום.

טיפול ומניעה של שפעת וזיהומים ויראליים חריפים אחרים בדרכי הנשימה (כולל אלה המסובכים על ידי ברונכיטיס ודלקת ריאות); ברונכיטיס כרונית, דלקת ריאות, זיהום הרפס חוזר (בטיפול מורכב); למניעת סיבוכים זיהומיים ונורמליזציה של המצב החיסוני בתקופה שלאחר הניתוח.

אכינצאה.

שם לטיני -אכינצאה.

מאפיין.

אכינצאה ( אכינצאה Moench)?-צמח עשבוני רב-שנתי ממשפחת ה-Asteraceae (Asteraceae)?- Asteraceae (Compositae).

אכינצאה purpurea ( אכינצאה purpurea(L.) Moench.) ו- Echinacea pallidum ( אכינצאה פלידהאגוז)?-צמחים עשבוניים בגובה של 50-100 ו-60-90 ס"מ, בהתאמה. אכינצאה אנגסטיפוליה DC) בעל גבעול נמוך יותר, עד לגובה של 60 ס"מ.

עשבי תיבול, קני שורש ושורשים של אכינצאה בצורה טרייה או מיובשת משמשים כחומרי גלם רפואיים.

עשב אכינצאה purpurea מכיל פוליסכרידים (הטרוקסילנים, ארבינורמנוגלקטנים), שמנים אתריים (0.15-0.50%), פלבנואידים, חומצות הידרוקסינמיות (צ'יקוריות, פרוליות, קומאריות, קפאיות), טאנינים, ספונינים, פוליאמינים, אכינאצין (polyaminesatinated), אקולונינו-סאטוצין (אכינצ'ינאצין). אלכוהול קטו), אכינאקוסיד (גליקוזיד המכיל חומצה קפאית ופירוקאטכול), חומצות אורגניות, שרפים, פיטוסטרולים; קני שורש ושורשים?-ינולין (עד 6%), גלוקוז (7%), שמנים אתריים ושמנים, חומצות פחמן פנול, בטאין, שרפים. כל חלקי הצמח מכילים אנזימים, מאקרו (אשלגן, סידן) ומיקרו-אלמנטים (סלניום, קובלט, כסף, מוליבדן, אבץ, מנגן וכו').

בפרקטיקה הרפואית משתמשים בטינקטורות, מרתחים ותמציות של אכינצאה. בקנה מידה תעשייתי מיוצרים בעיקר תכשירים רפואיים המבוססים על מיץ או תמצית של עשב האכינצאה פורפורה.

פַרמָקוֹלוֹגִיָה.

פעולה פרמקולוגית - מגרה חיסונית, אנטי דלקתית. מקדם את ההפעלה של גורמי הגנה לא ספציפיים בגוף וחסינות תאית, משפר תהליכים מטבוליים. ממריץ hematopoiesis של מח העצם, מגדיל את מספר הלויקוציטים ותאי מערכת הרטיקולואנדותל של הטחול.

מגביר את הפעילות הפגוציטית של מקרופאגים וכימוטקסיס של גרנולוציטים, מקדם את שחרור הציטוקינים, מגביר את ייצור האינטרלויקין-1 על ידי מקרופאגים, מאיץ את הטרנספורמציה של לימפוציטים B לתאי פלזמה, משפר את היווצרות נוגדנים ופעילות עוזר T.

יישום.

ליקויים חיסוניים הנגרמים ממחלות זיהומיות חריפות (מניעה וטיפול): הצטננות, שפעת, מחלות זיהומיות ודלקתיות של הלוע האף וחלל הפה. זיהומים חוזרים בדרכי הנשימה ודרכי השתן (כחלק מטיפול מורכב); כתרופה עזר לטיפול ארוך טווח באנטיביוטיקה: מחלות זיהומיות ודלקתיות כרוניות (פוליארתריטיס, פרוסטטיטיס, מחלות גינקולוגיות).

טיפול מקומי: פצעים ארוכי טווח שאינם מרפאים.

אינטרפרון אלפא.

שם לטיני - אינטרפרון אלפא*

פַרמָקוֹלוֹגִיָה.

פעולה פרמקולוגית - אנטי-ויראלית, אימונומודולטורית, אנטי-גידולית, אנטי-פרוליפרטיבית. מונע זיהום ויראלי של תאים, משנה את תכונות ממברנת התא, מונע הידבקות וחדירה של הנגיף לתא. יוזם סינתזה של מספר אנזימים ספציפיים, משבש את הסינתזה של RNA ויראלי וחלבונים ויראליים בתא. משנה את שלד הציטו של קרום התא, חילוף חומרים, מניעת התפשטות של תאי גידול (במיוחד). יש לו אפקט מווסת על הסינתזה של כמה אונקוגנים, מה שמוביל לנורמליזציה של טרנספורמציה של תאים ניאופסטיים ועיכוב צמיחת הגידול. ממריץ את תהליך הצגת האנטיגן לתאים בעלי יכולת חיסונית, מווסת את הפעילות של תאים הורגים המעורבים בחסינות אנטי-ויראלית. במתן תוך שרירי, קצב הספיגה ממקום ההזרקה אינו אחיד. הגיע הזמן להגיע ל-C מקסימוםבפלזמה הוא 4-8 שעות. 70% מהמינון הניתן מופץ במחזור הדם המערכתי. ט 1/2 ?- 4-12 שעות (בהתאם לשונות הקליטה). הוא מופרש בעיקר על ידי הכליות על ידי סינון גלומרולרי.

יישום.

לוקמיה של תאי שיער, לוקמיה מיאלואידית כרונית, הפטיטיס B ויראלית, דלקת כבד ויראלית C פעילה, טרומבוציטוזיס ראשונית (חיונית) ומשנית, צורת מעבר של לוקמיה גרנולוציטית כרונית ומיאלופיברוזיס, מיאלומה נפוצה, סרטן כליות; סרקומה של Kaposi's הקשורה לאיידס, mycosis fungoides, reticulosarcoma, טרשת נפוצה, מניעה וטיפול בשפעת וזיהום נגיפי חריף בדרכי הנשימה.

אינטרפרון אלפא-2a + בנזוקאין* + טאורין*.

שם לטיני -Interferon alfa-2a + Benzocaine* + Taurine*

מאפיין. תרופה משולבת.

פַרמָקוֹלוֹגִיָה.

פעולה פרמקולוגית - אנטי-מיקרוביאלית, אימונומודולטורית, מתחדשת, הרדמה מקומית. לאינטרפרון אלפא-2 השפעות אנטי-ויראליות, אנטי-מיקרוביאליות ואימונומודולטוריות; משפר את הפעילות של תאי הורגים טבעיים, עוזרי T, פגוציטים, כמו גם את עוצמת ההתמיינות של לימפוציטים B. הפעלה של לויקוציטים הכלולים בקרום הרירי מבטיחה את השתתפותם הפעילה בחיסול מוקדים פתולוגיים ראשוניים ומבטיחה שחזור ייצור IgA מפריש. אינטרפרון אלפא-2 גם מעכב ישירות את השכפול והתעתוק של וירוסים וכלמידיה.

לטאורין יש השפעות משקם, מתקן, ממברנות ומגן על הכבד, נוגד חמצון ואנטי דלקתי.

בנזוקאין?-הרדמה מקומית; מפחית את החדירות של קרום התא ל-Na + . מונע התרחשות של דחפי כאב בקצות העצבים התחושתיים והולכתם לאורך סיבי עצב.

במתן תוך נרתיק ופי הטבעת, אינטרפרון אלפא-2 נספג דרך הממברנה הרירית וחודר לרקמות שמסביב ולמערכת הלימפה, ומספק אפקט מערכתי. עקב קיבוע חלקי על תאי הקרום הרירי, יש לו השפעה מקומית. ירידה בריכוז הסרום של אינטרפרון אלפא-2 נצפית 12 שעות לאחר מתן.

יישום.

מחלות זיהומיות ודלקתיות בדרכי האורגניטליות (כחלק מטיפול מורכב): הרפס גניטלי, כלמידיה, ureaplasmosis, mycoplasmosis, קנדידה נרתיקית חוזרת, גרדנרלוזיס, טריכומוניאזיס, זיהומים בווירוס הפפילומה, וגינוזיס חיידקי, דלקת צוואר הרחם, שחיקת צוואר הרחם, דלקת צוואר הרחם, זה, urethritis, balanitis, balanoposthitis.

אינטרפרון בטא-1a.

שם לטיני - אינטרפרון בטא-1a

מאפיין.

אינטרפרון אנושי רקומביננטי בטא-1a המיוצר על ידי תאי יונקים (תרבית תאי שחלות אוגר סיני). פעילות אנטי-ויראלית ספציפית - יותר מ-200 מיליון IU/mg (1 מ"ל של תמיסה מכילה 30 מיקרוגרם של אינטרפרון בטא-1a, בעל פעילות אנטי-ויראלית של 6 מיליון). הוא קיים בצורת גליקוזיל, מכיל 166 שיירי חומצות אמינו ושבר פחמימה מורכב המקושר לאטום חנקן. רצף חומצות האמינו זהה לאינטרפרון בטא אנושי טבעי (טבעי).

פַרמָקוֹלוֹגִיָה.

פעולה פרמקולוגית - אנטי-ויראלית, אימונומודולטורית, אנטי-פרוליפרטיבית. הוא נקשר לקולטנים ספציפיים על פני השטח של תאים בגוף האדם ומעורר מפל מורכב של אינטראקציות בין-תאיות, המוביל לביטוי בתיווך אינטרפרון של מוצרי גנים וסמנים רבים, כולל. קומפלקס היסטו-תאימות סוג I, חלבון M איקס, 2",5"-oligoadenylate synthetase, בטא 2 - מיקרוגלובולין וניאופטרין.

סמנים של פעילות ביולוגית (ניאופטרין, בטא 2 -מיקרוגלובולין וכו') נקבעים בתורמים ובמטופלים בריאים לאחר מתן פרנטרלי של מינונים של 15-75 מיקרוגרם. הריכוז של סמנים אלו עולה תוך 12 שעות לאחר המתן ונשאר מוגבר למשך 4-7 ימים. שיא הפעילות הביולוגית במקרים טיפוסיים נצפה 48 שעות לאחר המתן. הקשר המדויק בין רמות פלזמה של אינטרפרון בטא-1a לבין ריכוז חלבוני הסמן שהסינתזה שלהם הוא משרה עדיין לא ידוע.

ממריץ את פעילותם של תאים מדכאים, מגביר את ייצור האינטרלוקין-10 וגורם גדילה מתמר בטא, בעלי השפעות אנטי דלקתיות ודיכוי חיסוני בטרשת נפוצה. אינטרפרון בטא-1a מפחית באופן משמעותי את תדירות ההחמרות ואת קצב ההתקדמות של הפרעות נוירולוגיות בלתי הפיכות בסוג התקפי-הפוגה של טרשת נפוצה (העלייה במספר ובאזור של נגעי מוח מוקדיים לפי נתוני MRI מואטת). הטיפול עשוי להיות מלווה בהופעת נוגדנים לאינטרפרון בטא-1a. הם מפחיתים את פעילותו בַּמַבחֵנָה(נוגדנים מנטרלים) והשפעות ביולוגיות (יעילות קלינית) in vivo.עם משך טיפול של שנתיים, נוגדנים מתגלים ב-8% מהחולים. על פי נתונים אחרים, לאחר 12 חודשי טיפול מופיעים נוגדנים בסרום של 15% מהמטופלים.

לא זוהתה השפעה מוטגנית. אין נתונים על מחקרי סרטן בבעלי חיים ובבני אדם. במחקר על תפקוד הרבייה בקופי רזוס שקיבלו אינטרפרון בטא-1a במינונים פי 100 מה-MRDC, חלק מהחיות חוו הפסקת הביוץ וירידה ברמות הפרוגסטרון בסרום (ההשפעות היו הפיכות). בקופים שקיבלו מינונים גבוהים פי שניים מהמינון השבועי המומלץ, שינויים אלו לא זוהו.

מתן מינונים גבוהים פי 100 מה-MRDC לקופים בהריון לא לווה בביטויים של השפעות טרטוגניות או השפעות שליליות על התפתחות העובר. עם זאת, מינונים גבוהים פי 3-5 מהמינון השבועי המומלץ גרמו להפלה (לא הייתה הפלה בכמות של פי 2 מהמינון השבועי המומלץ).

אין מידע על ההשפעה על תפקוד הרבייה בבני אדם.

מחקרים פרמקוקינטיים של אינטרפרון בטא-1a בחולים עם טרשת נפוצה לא נערכו.

במתנדבים בריאים, הפרמטרים הפרמקוקינטיים היו תלויים בדרך הניהול: במתן תוך שרירי במינון של 60 מיקרוגרם C מקסימוםהיה 45 IU/ml והושג לאחר 3-15 שעות, T 1/2 ?— 10 שעות; עם מתן תת עורי של C מקסימום?— 30?IU/ml, זמן להגיע אליו?—3-18?h, T 1/2 ?- 8.6 שעות. הזמינות הביולוגית במתן IM הייתה 40%, במתן SC היא הייתה נמוכה פי 3. אין נתונים המצביעים על חדירה אפשרית לחלב אם.

יישום.

טרשת נפוצה התקפית (עם לפחות 2 הישנות של חוסר תפקוד נוירולוגי תוך 3 שנים וללא סימנים להתקדמות מתמשכת של המחלה בין ההתקפים).

נתרן אוקסודיהידרו-אקרידיניל אצטט.

שם לטיני - קרידנימוד*

שם כימי - Sodium 10-methylenecarboxylate-9-acridon

פַרמָקוֹלוֹגִיָה.

פעולה פרמקולוגית - אימונומודולטורית, אנטי ויראלית. האפקט הממריץ את החיסון נובע מהשראת סינתזת אינטרפרון. מגביר את יכולתם של תאים מייצרי אינטרפרון לייצר אינטרפרון כאשר הוא מושרה על ידי גורם פתולוגי (התכונה נמשכת זמן רב לאחר הפסקת התרופה) ויוצרת טיטר גבוה של אינטרפרונים אנדוגניים בגוף, המזוהים כאינטרפרונים אלפא ובטא מוקדמים. מפעיל תאי גזע של מח עצם, מבטל חוסר איזון בתת-אוכלוסיות של לימפוציטים T עם הפעלה של יחידות אפקטור של חסינות תאי T ומקרופאגים. על רקע מחלות הגידול, הוא משפר את פעילותם של תאי הורגים טבעיים (עקב ייצור אינטרלוקין-2) ומנרמל את הסינתזה של גורם נמק הגידול. ממריץ את הפעילות של לויקוציטים פולימורפונוקלאריים (נדידה, ציטוטוקסיות, פגוציטוזיס). יש לו השפעות אנטי-ויראליות (נגד וירוסים גנומיים של RNA ו-DNA) ואנטי-כלמידיה.

לאחר הזרקה תוך שרירית, הזמינות הביולוגית עולה על 90%. עם מקסימוםבפלזמה (בטווח המינון של 100-500 מ"ג) נרשם לאחר 30 דקות ומלווה בעלייה בריכוז האינטרפרון בסרום (מגיע ל-80-100? IU/ml פלזמה במינון של 250 מ"ג). עובר בקלות דרך מחסומים היסטוריים. מופרש על ידי הכליות, יותר מ-98% ללא שינוי, T 1/2 ?- 60 דקות הפעילות של אינטרפרונים המושרים, לאחר הגעה למקסימום, פוחתת בהדרגה ומגיעה לערכים התחלתיים לאחר 46-48 שעות.

במתן פרנטרלי לבעלי חיים במינונים שונים, פי 40-50 מהמינונים הטיפוליים המומלצים לבני אדם, לא זוהו הרוגים. מחקר של רעילות כרונית מצביע על היעדר השפעה שלילית על תפקודי מערכת הלב וכלי הדם, העצבים, העיכול, מערכת הנשימה, ההפרשה, ההמטופואטית ואחרות. לא אותרה פעילות מוטגנית בניסויים על בעלי חיים, תרביות תאים אנושיים וחיידקים. אין השפעה מזיקה על תאי נבט אנושיים. לא זוהו השפעות רעילות עובריות או טרטוגניות.

יישום.

מניעה וטיפול במחלות זיהומיות ודלקתיות, תיקון מצבי כשל חיסוני וטיפול ממריץ חיסוני: ARVI, כולל. שפעת (צורות חמורות); זיהום הרפטי (הרפס סימפלקס, וריצלה זוסטר)לוקליזציה שונה (צורות ראשוניות וחוזרות חמורות); דלקת מוח ויראלית ודלקת מוח; דלקת כבד (A, B, C, צורה חריפה וכרונית, כולל במהלך תקופת ההבראה); זיהום ב-CMV על רקע כשל חיסוני; זיהום כלמידיאלי, אוריאה, מיקופלזמה (דלקת השופכה, אפידידיטיס, ערמונית, דלקת צוואר הרחם, סלפינגיטיס, לימפוגרנולומה כלמידית); קנדידה וזיהומים בקנדידה חיידקיים (עור, ריריות, איברים פנימיים); טרשת נפוצה; מחלות אונקולוגיות; כשל חיסוני (הנגרמת מקרינה, נרכשת ומולדת עם עיכוב סינתזת אינטרפרון).

מגלומין אקרידון אצטט.

שם לטיני - Meglumine acridonacetate.

מאפיין.

משרה אינטרפרון במשקל מולקולרי נמוך.

פַרמָקוֹלוֹגִיָה.

פעולה פרמקולוגית - אנטי ויראלית, מעוררת חיסון, אנטי דלקתית. ממריץ את הייצור של אינטרפרונים אלפא, בטא וגמא (עד 60-80?U/ml ומעלה) על ידי לויקוציטים, מקרופאגים, לימפוציטים מסוג T ו-B, תאי אפיתל, כמו גם רקמות הטחול, הכבד, הריאות, והמוח. חודר לציטופלזמה ולמבנים הגרעיניים, גורם לסינתזה של אינטרפרונים "מוקדמים". מפעיל לימפוציטים T ותאי הורגים טבעיים, מנרמל את האיזון בין תת-אוכלוסיות של עוזרי T ומדכאי T. עוזר לתקן את המצב החיסוני במצבי כשל חיסוני ממקורות שונים, כולל.

קשור ל-HIV.

פעיל נגד נגיפי אנצפליטיס בקרציות, שפעת, הפטיטיס, הרפס, CMV, HIV, נגיפי אנטרו שונים וכלמידיה.

זה יעיל מאוד בטיפול במחלות ראומטיות ובמחלות רקמות חיבור סיסטמיות אחרות, דיכוי תגובות אוטואימוניות ומספק השפעות אנטי דלקתיות ומשכך כאבים.

הוא מאופיין ברעילות נמוכה ובהיעדר השפעות מוטגניות, טרטוגניות, עובריות ומסרטנות.

בנטילה דרך הפה, המינון המרבי המותר הוא C מקסימוםבדם מגיעים לאחר 1-2 שעות, הריכוז יורד בהדרגה לאחר 7 שעות, לאחר 24 שעות הוא נמצא בכמויות עקבות. עובר דרך BBB. ט 1/2 הוא 4-5 שעות לא מצטבר בשימוש ממושך.

יישום

תמיסה להזרקה, טבליות:

זיהומים: קשורים ל-HIV, ציטומגלווירוס, הרפטי; אורוגניטל, כולל כלמידיה, דלקות עצביות (דלקת קרום המוח סרוסית, בורליוזיס בקרציות, טרשת נפוצה, ארכנואידיטיס וכו'), דלקת כבד נגיפית חריפה וכרונית (A, B, C, D);

מצבי כשל חיסוני של אטיולוגיות שונות (תקופה שלאחר הניתוח, כוויות, זיהומים חיידקיים ופטרייתיים כרוניים, כולל ברונכיטיס, דלקת ריאות); כיב פפטי של הקיבה והתריסריון; מחלות אונקולוגיות; דלקת מפרקים שגרונית; מחלות ניווניות-דיסטרופיות של המפרקים (דלקת מפרקים ניוונית מעוותת וכו'); מחלות עור (נוירודרמטיטיס, אקזמה, דרמטוזיס).

גלולות:שפעת ו-ARVI.

מִשְׁחָה:הרפס גניטלי, דלקת השופכה ו-balanoposthitis (לא ספציפי, קנדידה, זיבה, אטיולוגיה של כלמידיה וטריכומונה), דלקת נרתיק (חיידקית, קנדידלית).

נתרן דיאוקסיריבונוקלאט.

שם לטיני - סודיום deoxyribonucleate

מאפיין.

נוזל שקוף חסר צבע (תמצית מחלב חדקן).

פַרמָקוֹלוֹגִיָה.

פעולה פרמקולוגית - אימונומודולטורית, אנטי דלקתית, מתקנת, רגנרטיבית. מפעיל חסינות אנטי-ויראלית, אנטי-פטרייתית ואנטי-מיקרוביאלית ברמה התאית וההומוראלית. מסדיר hematopoiesis, מנרמל את מספר לויקוציטים, גרנולוציטים, פגוציטים, לימפוציטים וטסיות דם. מתקן את מצב הרקמות והאיברים בדיסטרופיה ממקור כלי דם, מפגין תכונות נוגדות קרישה חלשות.

בחולים עם מחלה איסכמית כרונית של הגפיים התחתונות (כולל אלו הקשורות לסוכרת), היא מגבירה את הסבילות ללחץ בהליכה, מפחיתה כאבים בשרירי השוק ומונעת התפתחות תחושת קור וקרירות בכפות הרגליים. משפר את זרימת הדם בגפיים התחתונות, מקדם ריפוי של כיבים טרופיים גנגרניים והופעת דופק בעורקים ההיקפיים. מאיץ את הדחייה של מסות נמקיות (למשל, על פלנגות האצבעות), מה שלעתים נמנע מהתערבות כירורגית. בחולים עם מחלת עורקים כליליים, הוא משפר את התכווצות שריר הלב, משפר את המיקרו-סירקולציה בשריר הלב, מגביר את סבילות הפעילות הגופנית ומקצר את זמן ההחלמה. ממריץ תהליכי תיקון בכיבים בקיבה ובתריסריון, משחזר את מבנה הקרום הרירי, מעכב את הצמיחה של הליקובקטר פילורי. מקל על השתלת השתלות אוטומטיות במהלך השתלת עור ועור התוף.

יישום.

פתרונות לשימוש חיצוני ולהזרקה: ARVI, כיבים טרופיים, כוויות, כוויות קור, פצעים ארוכי טווח שאינם מרפאים, כולל. לסוכרת, תהליכים מוגלתיים-ספטיים, טיפול במשטח השתל לפני ואחרי ההשתלה. פתרון לשימוש חיצוני: מחיקת מחלות של הגפיים התחתונות, פגמים של הקרום הרירי של הפה, האף, הנרתיק. תמיסת הזרקה: דיכוי מיאלוס ועמידות לציטוסטטים בחולי סרטן, תסמונת לוע חריפה, כיבי קיבה ותריסריון, גסטרודואודיטיס, מחלת עורקים כליליים, אי ספיקת לב וכלי דם, מחלה איסכמית כרונית של הגפיים התחתונות בשלב II ו-III, דלקת ערמונית, דלקת נרתיק, רירית הרחם, אי פוריות ו אימפוטנציה הנגרמת על ידי זיהומים כרוניים, ברונכיטיס חסימתית כרונית.

פוליאוקסידוניום (אזוקסמר).

שם לטיני -פוליאוקסידוניום

שם כימי - קופולימר של N-hydroxy-1,4-ethylenepiperazine ו-(N-carboxy)-1,4-ethylenepiperazinium bromide.

מאפיין.

מסה נקבובית ליאופילית עם גוון צהבהב. מסיס במים, תמיסת נתרן כלורי איזוטונית, תמיסת פרוקאין. היגרוסקופי. משקל מולקולרי?-60000-100000.

פַרמָקוֹלוֹגִיָה.

פעולה פרמקולוגית - אימונומודולטורית, ניקוי רעלים. מגביר את עמידות הגוף לזיהומים (מקומי, כללי). אימונומודולציה נובעת מהשפעה ישירה על תאים פגוציטים ותאי הורגים טבעיים, גירוי של יצירת נוגדנים.

משחזר תגובות חיסוניות בצורות חמורות של כשל חיסוני, כולל. למצבי כשל חיסוני משני הנגרמים מזיהומים (שחפת וכו'), ניאופלזמות ממאירות, טיפול בהורמונים סטרואידים או ציטוסטטים, סיבוכים של פעולות כירורגיות, פציעות וכוויות.

במתן תת לשוני, פוליאוקסידוניום מפעיל תאים לימפואידים הממוקמים בסימפונות, בחלל האף ובצינורות האוסטכיאן, ובכך מגביר את העמידות של איברים אלה לגורמים זיהומיים.

במתן דרך הפה, פוליאוקסידוניום מפעיל תאים לימפואידים הממוקמים במעי, כלומר תאי B המייצרים IgA מפריש.

התוצאה של זה היא עלייה בעמידות של מערכת העיכול ודרכי הנשימה לגורמים זיהומיים. בנוסף, במתן דרך הפה, פוליאוקסידוניום מפעיל מקרופאגים של רקמות, מה שמקל על סילוק מהיר יותר של הפתוגן מהגוף בנוכחות מוקד זיהום.

כחלק מטיפול מורכב, הוא מגביר את היעילות של חומרים אנטיבקטריאליים ואנטי-ויראליים, מרחיבי סימפונות וגלוקוקורטיקואידים. מאפשר להפחית את מינון התרופות הללו ולקצר את זמן הטיפול. מגביר את ההתנגדות של ממברנות התא להשפעות ציטוטוקסיות, מפחית את הרעילות של תרופות. יש לו פעילות ניקוי רעלים בולטת (בשל האופי הפולימרי של התרופה). אין לו פעילות פוליקונלית מיטוגנית, תכונות אנטיגניות או אלרגניות.

בעל זמינות ביולוגית גבוהה (89%) עם מתן תוך שרירי, C מקסימוםנצפה שעה אחת לאחר פי הטבעת ו-40 דקות לאחר מתן תוך שרירי. ט 1/2 ?-30 ו-25 דקות למתן רקטלי ותוך שרירי? (שלב מהיר), 36.2 שעות במתן רקטלי ובתוך שרירי ו-25.4 שעות במתן תוך ורידי (שלב איטי). עובר חילוף חומרים בגוף ומופרש בעיקר על ידי הכליות.

טילורון.

שם לטיני - טילורונה*

שם כימי - 2,7-Bis--9H-fluoren-9-one (וכדיהידרוכלוריד)

נוסחה גסה - ג 25 ח 34 נ 2 O 3

פַרמָקוֹלוֹגִיָה.

פעולה פרמקולוגית - אנטי ויראלית, אימונומודולטורית. גורם להיווצרות אינטרפרונים (אלפא, בטא, גמא) על ידי תאי אפיתל מעיים, הפטוציטים, לימפוציטים T וגרנולוציטים. לאחר מתן פומי, הייצור המרבי של אינטרפרון נקבע ברצף המעי?

מפעיל תאי גזע של מח עצם, ממריץ חסינות הומורלית, מגביר את ייצור IgM, IgA, IgG, משפיע על יצירת נוגדנים, מפחית את מידת הדיכוי החיסוני, משחזר את היחס T-helper/T-suppressor.

מנגנון הפעולה האנטי-ויראלית קשור לעיכוב התרגום של חלבונים ספציפיים לווירוס בתאים נגועים, כתוצאה מכך שכפול נגיפי מדוכא. יעיל נגד נגיפי שפעת ווירוסים הגורמים ל-ARVI, נגיפי כבד והרפס, כולל. CMV וכו'.

לאחר מתן דרך הפה, הוא נספג במהירות ממערכת העיכול. הזמינות הביולוגית היא 60%. קשירת חלבון פלזמה: כ-80%. אינו עובר טרנספורמציה ביולוגית. ט 1/2 - 48 שעות. הוא מופרש ללא שינוי בצואה (70%) ובשתן (9%). לא מצטבר.

יישום.

במבוגרים: דלקת כבד נגיפית A, B, C; זיהום הרפטי וציטומגלווירוס; כחלק מטיפול מורכב של אנצפלומיאליטיס זיהומית-אלרגית וויראלית (טרשת נפוצה, לוקואנצפליטיס, אוואנצפליטיס וכו'), כלמידיה אורוגנית ונשימתית; טיפול ומניעה של שפעת ו-ARVI.

בילדים מעל גיל 7 שנים: טיפול ומניעה של שפעת ו-ARVI.

הכנות של הרכב מורכב.

Wobenzym.

פעולה פרמקולוגית - אימונומודולטורית, אנטי דלקתית, מונעת גודש, פיברינוליטית, נוגדת טסיות דם.

פרמקודינמיקה.

Wobenzym הוא שילוב של אנזימים טבעיים ממקור צמחי ובעלי חיים. בכניסה לגוף, אנזימים נספגים במעי הדק על ידי ספיגה של מולקולות שלמות ועל ידי קשירה לחלבוני הובלה בדם, נכנסים למחזור הדם. לאחר מכן, לאנזימים, הנודדים לאורך מיטת כלי הדם ומצטברים באזור התהליך הפתולוגי, יש השפעה אימונומודולטורית, אנטי דלקתית, פיברינוליטית, מדכאת, נוגדת טסיות ומשכך כאבים משנית.

Wobenzym משפיעה לטובה על מהלך התהליך הדלקתי, מגבילה את הביטויים הפתולוגיים של תהליכים אוטואימוניים ואימונוקומפלקסים, ויש לו השפעה חיובית על האינדיקטורים לתגובתיות אימונולוגית של הגוף. ממריץ ומווסת את רמת הפעילות התפקודית של מונוציטים-מקרופאגים, תאי הורגים טבעיים, ממריץ חסינות נגד גידולים, לימפוציטים T ציטוטוקסיים ופעילות פגוציטית של תאים.

בהשפעת Wobenzym, מספר הקומפלקסים החיסוניים במחזור פוחת ומרבצי קרום של קומפלקסים חיסוניים מוסרים מרקמות.

Wobenzym מפחית את חדירת האינטרסטיטיום על ידי תאי פלזמה. מגביר את סילוק פסולת חלבון ומרבצי פיברין באזור הדלקת, מאיץ את התמוגגות של מוצרים מטבוליים רעילים ורקמות נמקיות. משפר את הספיגה של המטומות ובצקות, מנרמל את החדירות של קירות כלי הדם.
Wobenzym מפחית את ריכוז הטרומבוקסן והצטברות טסיות דם. מווסת את הידבקות תאי הדם, מגביר את יכולתם של תאי הדם האדומים לשנות את צורתם, מווסת את הפלסטיות שלהם, מנרמל את מספר הדיסוציטים הנורמליים ומפחית את המספר הכולל של צורות מופעלות של טסיות דם, מנרמל את צמיגות הדם, מפחית את המספר הכולל של מיקרואגרגטים , ובכך לשפר את המיקרו-סירקולציה והתכונות הראוולוגיות של הדם, כמו גם רקמות אספקת דם עם חמצן וחומרי הזנה.

Wobenzym מפחיתה את חומרת תופעות הלוואי הקשורות בנטילת תרופות הורמונליות (קרישיות יתר וכו').
Wobenzym מנרמל את חילוף החומרים של שומנים, מפחית את הסינתזה של כולסטרול אנדוגני, מגביר את תכולת ה-HDL, מפחית את רמת השומנים האטרוגניים ומשפר את הספיגה של חומצות שומן רב בלתי רוויות.

Wobenzym מגביר את ריכוז האנטיביוטיקה בפלסמת הדם ובמקום הדלקת, ובכך מגביר את יעילות השימוש בהם. במקביל, אנזימים מפחיתים את תופעות הלוואי הלא רצויות של טיפול אנטיביוטי (דיכוי חיסון, ביטויים אלרגיים, דיסבקטריוזיס).

Wobenzym מווסת מנגנוני הגנה לא ספציפיים (פגוציטוזיס, ייצור אינטרפרונים וכו'), ובכך מפגין השפעות אנטי-ויראליות ואנטי-מיקרוביאליות.

ליקופיד.

השפעה פרמקולוגית - אימונומודולטורי.

פרמקוקינטיקה.

הזמינות הביולוגית של התרופה בנטילת הפה היא 7-13%. מידת הקישור לאלבומין בדם חלשה. אינו יוצר מטבוליטים פעילים. ט מקסימום?- 1.5 שעות, ט 1/2 ?-4.29 שעות מופרש מהגוף ללא שינוי, בעיקר דרך הכליות.

פרמקודינמיקה.

הפעילות הביולוגית של התרופה נובעת מנוכחותם של קולטנים ספציפיים (NOD-2) ל-Glucosaminylmuramyl dipeptide (GMDP), הממוקמים באנדופלזמה של פגוציטים ולימפוציטים מסוג T. התרופה מעוררת את הפעילות התפקודית (קוטלת חיידקים, ציטוטוקסית) של פגוציטים (נויטרופילים, מקרופאגים), מגבירה את התפשטות לימפוציטים מסוג T ו-B ומגבירה את הסינתזה של נוגדנים ספציפיים.

הפעולה התרופתית מתבצעת על ידי הגברת הייצור של אינטרלוקינים (IL-1, IL-6, IL-12), גורם נמק הגידול-אלפא, אינטרפרון גמא וגורמים מעוררי מושבה. התרופה מגבירה את פעילותם של תאים הורגים טבעיים.

המצב הנוכחי והתחזית לפיתוח השוק הרוסי של אימונומודולטורים ניתן למצוא בדו"ח של האקדמיה למחקרי שוק תעשייתיים "שוק של אימונומודולטורים ברוסיה".

האקדמיה לתנאי שוק תעשייתי

חסינות אנטי-גידולית היא הסוג העיקרי של חסינות תורשתית המבטיחה את הישרדותם של בעלי חיים רב-תאיים, שבגופם, כפי שמראים חישובים של מוטציות סומטיות, מופיעים תוך יום אחד כמיליון תאים מוטנטים, שחלק ניכר מהם עובר טרנספורמציה של גידול. על ידי זיהוי והשמדתם במהירות, המערכת החיסונית מבצעת את הפונקציה של הומאוסטזיס, הקובעת את ההתפתחות התקינה של אורגניזמים בתקופה שלפני הלידה ואחרי הלידה.

בסיס אטיולוגי להופעת גידולים. על פי הדעות המקובלות כיום, ניוון סרטני של תאים בבעלי חיים נגרם לרוב על ידי אינטגרציה של וירוסים המכילים DNA ו-RNA. זה בדרך כלל לא מתרחש מיד, מכיוון שהגנום של נגיף האינטגרציה בכרומוזום התא המארח מודחק. הפיכת תא לממאיר מתרחשת לאחר ירידה בדיכאון וקריאה של מידע מאונקוגנים ויראליים. גורמים אקסוגניים או אנדוגניים ממגוון רחב של טבע יכולים להיות גורמים מעוררים של דרכאון אונקוגני (ראה "נגיפים אונקוגניים").

סוגים ומנגנונים של חסינות נגד גידולים. קיימות שתי מערכות של הגנה נגד גידולים: 1) תגובתיות אנטי-גידולית מולדת, אוניברסלית של הגוף, ללא תלות בספציפיות של אנטיגנים סרטניים; 2) ספציפי, המושרה על ידי אנטיגנים של גידולים מתעוררים, ממוקד במוקד (בלסטומה).

חסינות טבעית נגד גידולים נקבעת בעיקר על ידי תאי רוצח נורמליים, אשר הורסים תאים ממאירים במגע איתם, ו-TNF. נראה שלתגובה הפאגוציטית בהגנה טבעית נגד גידולים אין חשיבות רבה. מקרופאגים אינם בולעים תאי גידול חיים, אך, כמו תאי הורגים רגילים, הם יכולים להיות בעלי מנגנון ציטוליזה.

חסינות ספציפית נגד בלסטומה מסופקת בעיקר על ידי CTLs, אך יעילותם נקבעת על ידי האימונוגניות של אנטיגנים להשתלה ספציפיים לגידולי ממברנה (ראה "נגיפים אונקוגניים"), מנגנוני ההגנה והסתגלות של תאים ממאירים והשפעתם המדכאת על החיסון של המארח. מערכת.

מנגנוני הגנה על תאי גידול מפני גורמים חיסוניים. ישנם שני מנגנונים להגנה על תאים ממאירים מפני מעקב חיסוני. אחד מהם קשור למחסור של מולקולות זיהוי על תאי גידול, והשני קשור למיסוך (בריחה) של האנטיגנים שלהם.

בפרט, קשה לזהות תאי גידול על ידי CTL כי הם מבטאים באופן חלש או בכלל לא מולקולות MHC class I. בנוסף, תאי גידול אינם מבטאים מולקולות CD80 ו-CD86, אשר מגיבות עם הקולטן CD28, ללא אות. שבמקום הפעלה ובידול לימפוציטים CB8+ מפתחים אנרגיה, ולעתים קרובות הם פשוט נהרסים על ידי מנגנון האפופטוזיס.

אם אנטיגן גידול גורם להיווצרות נוגדנים, אז אימונוגלובולינים ספציפיים, המגיבים איתו, במקום לפגוע בתאי גידול, מגנים עליהם לעתים קרובות מפני פעולת לימפוציטים T ציטוטוקסיים או אפילו משפרים צמיחה ממאירה. זה מוסבר על ידי העובדה כי חסימת נוגדנים של אנטיגנים גידול על ממברנות מסתירה את הזרות של תאים סרטניים. מה שלא ברור הוא מדוע נוגדנים נגד גידולים אינם מבצעים אופסון של תאים ממאירים, מקדמים את הפגוציטוזיס שלהם או מתים על ידי תאי NK. יש לציין שהזרות של אנטיגנים של הגידול מוסווה לא רק על ידי נוגדנים, אלא גם על ידי mucopolycharide, אשר תמיד מצטברים במהלך הפיכת תאים נורמליים לממאירים.

תאי גידול יכולים גם להימלט ממעקב חיסוני על ידי הפנמה (טבילה) של קומפלקס החיסון של נוגדנים עם אנטיגנים ממברניים בתוך התא ללא סינתזה מחדש של אנטיגנים על פני השטח. ייתכן שבמקרים מסוימים, אנטיגנים קרומיים של תאי גידול הופכים למסיסים, ומשוחררים לנוזל הבין-תאי, "מיירטים" נוגדנים נגד גידולים וחוסמים קוטלי T "בגישה רחוקה". ייתכן שבמהלך התפתחות חסינות אנטי-בלסטומה, מתרחשת מוטציה גנטית בתאי הגידול, מה שמוביל לאובדן הספציפיות של האנטיגנים שלהם.

ההנחה היא שההגנה על תאי הגידול נקבעת על ידי ייצורם של ציטוקינים המפחיתים את פעילות ה-CTL. פונקציה זו יכולה, למשל, להתבצע על ידי TFR או-p, כמו גם IL-10, המעכב את הסינתזה של ציטוקינים על ידי תאי Txl (כולל γ-IFN).

יש רעיון כי בתהליך הגידול
לעיתים קרובות מתפתחת סבילות אימונו לגידולים
אנטיגנים, אשר שוחזרו בניסוי על ידי חיסון תאים סרטניים שאינם גורמים להיווצרות גידול ואינם מעוררים חסינות.

התפתחות גידולים יכולה להיות מוסברת גם על ידי הפעלה של תאים מדכאים. במקרה זה, תפקידם של המדכאים יכול להתמלא על ידי מקרופאגים, תאי וטו היפותטיים, לימפוציטים Th2, שהם אנטגוניסטים של תאי Txl, או תאי גידול עצמם, המייצרים את אותם ציטוקינים כמו תאי Th2.

מצב חיסוני של האדם

ההתנגדות של הגוף מובטחת על ידי פעולה מאוזנת של גורמים רבים חוקתיים ונרכשים הומוראליים-תאיים של מערכת החיסון. התרומה הכמותית של כל אחד מהם לחסינות הכוללת נעה סביב האינדיקטור הממוצע האופייני לו (נורמה), הנקרא מצב חיסוני.

מחקרים על מנגנוני המצב החיסוני גילו שהיכולת להגיב לפתוגנים מקודדת גנטית. על פי עוצמת התגובה החיסונית, אנשים מסוימים יכולים להגיב בצורה גבוהה לאחד מהם ולהגיב חלש לאחר, והאוכלוסייה כולה מחולקת באופן קונבנציונלי לשלושה סוגים - חזק, חלש ומתון. גנים לפעילות חיסונית נקראים גנים Ir. ביניהם, חלקם שולטים בתהליך עיבוד האנטיגן על ידי מקרופאגים, אחרים שולטים בקצב ההתפשטות וההתמיינות של תאי T ו-B, ואחרים שולטים ברמה הכוללת של יצירת נוגדנים וסינתזת ציטוקינים. כל הגנים הללו מקושרים למוקד ה-histocompatibility העיקרי, המקודדים אנטיגנים של MHC על אימונוציטים ובכך שולטים בתהליכי שיתוף הפעולה שלהם.

מאפיינים הקשורים לגיל של היווצרות מצב חיסוני.גופם של יילוד וילדים בששת החודשים הראשונים לחייו מגיב להחדרת אנטיגן עם פעילות פגוציטית חלשה ורמה נמוכה של ייצור נוגדנים (בעיקר IgM). המערכת החיסונית מתחילה לתפקד באופן מלא מהשנה השנייה לחיים, כאשר התהליך התקין של היווצרות IgG מתבסס. בשנה ה-4-6, הטיטרים שלהם מגיעים לערכים האופייניים למבוגרים. רק מחסור בייצור IgAS מפריש נמשך, מה שהופך ילדים לרגישים מאוד לפתוגנים של זיהומים בדרכי הנשימה והמעיים. תפקוד מאוזן לחלוטין של גורמי הגנה נקבע רק בגיל 15-16, ובתנאים נוחים, נשאר לאורך כל החיים. אצל אנשים מבוגרים, ירידה ברמת החסינות מתרחשת כתוצאה מהפרעה בתהליך זיהוי האנטיגן ובייצור אימונוגלובולינים, המתרחש לרוב על רקע ליקויים חיסוניים משניים המתפתחים במחלות סומטיות וזיהומיות. בדרך כלל הם זמניים, פונקציונליים בטבעם, נעלמים לאחר ההחלמה, אך אם חלקים בודדים של המערכת החיסונית נפגעים, הליקויים החיסוניים מתקדמים.

מצב המצב החיסוני נשפט על ידי מספר בדיקות של עמידות לא ספציפית ונרכשת: על פי התוכן הכמותי בנסיוב הדם של חולי משלים, ליזוזים, אינטרפרונים a ו-P, פעילות פגוציטית של מקרופאגים, ובעיקר על ידי אחוז או מספר מוחלט של לימפוציטים מסוג T, ציטים לימפוציטים מסוג B ותכולת אימונוגלובולינים, שרמתם התקינה בדם היא 1000-2000 תאי T/μl, 100-300 תאי B/μl, 0.5-1.9 גרם IgM/ l, 8-17 גרם IgG/l, 1.4-3.2 גרם IgA/l.

כאשר מתגלות הפרעות אימונולוגיות, התיקון נעשה באמצעות תרופות פעילות ביולוגית שמשנות את התגובה החיסונית, בעלות השפעה מועילה על תאים בעלי יכולת חיסונית או על המוצרים הרגולטוריים שהם מייצרים.

עקרונות של אימונותרפיה

אימונותרפיה היא טיפול בחומרים טבעיים וסינתטיים אימונוטרופיים הפועלים על מערכת החיסון או בשלב האימונולוגי של תהליכים פתולוגיים. בין התכשירים האימונותרפיים מבחינים בין אימונו-ממריצים-אימונוקורקטורים, המפעילים (נכונים) תהליכים אימונולוגיים, לבין מדכאים חיסוניים, המעכבים (מדכאים) תגובות חיסוניות חזקות באופן בלתי הולם. כולם נקראים אימונומודולטורים.ביניהם, על פי השפעתם הטיפולית, נבדלות שתי קבוצות - בעלות השפעה מעוררת או מתקנת בעיקר ומדכאים חיסוניים.

אימונומודולטורים עם פעולה מעוררת ומתקנת. על פי מקור המקור (קבלה), ישנן 5 תת-קבוצות של מתקנים ממריצים:

1) תכשירי אימונוגלובולינים אנושיים (ראה "סרה חיסונית");

2) פפטידים מתמצית תימוס בקר (טאקטיבין, תימלין, טימופטן, תימוסטימולין), המשמשים לטיפול במחלות המשפיעות על מערכת החיסון T ותהליכים אוטואימוניים;

3) ציטוקינים, בעיקר: א) אינטרפרונים רקומביננטיים a (reaferon), P (betaferon), y (gammaferon), המשמשים לטיפול בהפטיטיס, זיהומים נגיפיים חריפים בדרכי הנשימה, ניאופלזמות ממאירות, תהליכים מוגלתיים וספטיים, ב) אינטרלוקינים, ג. בפרט, IL-2 (proleukin ו-roncoleukin), יעיל במלנומה, לוקמיה ולימפומות, ג) גורמים מעוררי מושבה רקומביננטיים (molgrastim, lenograstim), המשמשים לנרמול ההמטופואזה;

4) תכשירים מליפופוליסכרידים פסאודומונדים (פירוגנלים ופרודיגיוסן), פרוטאוגליקנים חיידקיים (ליקופידים), ריבוזומים של קלבסיאלה וסטרפטוקוקים (ריבומוניל), הידרוליזט של RNA שמרים (נוקליינט נתרן), הפעלת נויטרופילים, מקרופאגים, אנטי-דלקתיות של תאים אנדוציאליים. תרופות ציטוקינים נאליים וביטוי של אדהסינים;

5) Levmisole, Diucifon, Thymogen ועוד אימונומודולטורים סינתטיים המשמשים לליקויים חיסוניים.

מדכאים חיסוניים. חומרים בני שני דורות משמשים כמדכאים חיסוניים. הראשון שבהם כולל azathioprine, המסונתז על בסיס 6-mer-captopurine, ו-cyclophosphamide, המשבשים את תהליך שכפול ה-DNA ופוגעים ללא הבחנה בכל התאים המתחלקים הנכנסים לתגובה חיסונית, וכתוצאה מכך תהליכי הרקמה. חידוש ו hematopoiesis מופרעים. לרוע המזל, הדור הראשון של תרופות מדכאות חיסוניות מחליש את עמידות הגוף למחלות זיהומיות ולעיתים מקדם את התרחשותם של גידולים.

תרופות מדכאות חיסוניות מהדור השני מתקדמים יותר. הטוב שבהם הוא ציקלוספורין A, מבודד מפטריית אדמה Tylopocladium infantum,החומר FK506 והאנטיביוטיקה rapamycin, המתקבלת מסטרפטומיסים. בהבדלים במבנה ובכמה מאפיינים של מנגנון הפעולה, הם אינם הורסים, אלא רק חוסמים את ההפעלה של לימפוציטים T וייצור IL-2, כתוצאה מכך הם אינם גורמים לתופעות לוואי ומשמשים כאידיאלי. תרופות לדיכוי תגובת הדחייה במהלך השתלת איברים ורקמות, כמו גם טיפול במחלות אוטואימוניות שונות. גלוקוקורטיקואידים, בפרט פרדניזולון ובעיקר תרופות כגון דקסמתזון ובטאמתזון בעלות פעילות גבוהה, פעולה ארוכת טווח והשפעה אנטי דלקתית מובהקת, התבררו כמדכאים חיסוניים עדינים. תרופות הורמונליות אלו משמשות לטיפול בקולגנוזיס ומחלות אלרגיות.

בשנים האחרונות נעשו ניסיונות להשתמש באימונוטוקסינים, שהם מולקולות היברידיות המורכבות מנוגדנים חד שבטיים או ציטוקינים הקשורים לרעלים (בפרט ריצין), המסוגלים לחדור לתאי המטרה ולגרום לתמוגגתם, כמדכאים חיסוניים ספציפיים ביותר.

האוניברסיטה החקלאית הממלכתית של אורנבורג

המחלקה למיקרוביולוגיה

תקציר על הנושא:

"אימונומודולטורים מיקרוביאליים"

אורנבורג, 2010

1. חסינות ומערכת חיסון.

2. אימונומודולטורים

1. חסינות ומערכת חיסון.

חסינות היא הגנה על הגוף מפני גורמים זרים גנטית ממקור אקסוגני ואנדוגני, שמטרתה לשמר ולשמור על ההומאוסטזיס הגנטי של הגוף, שלמותו המבנית, התפקודית, הביוכימית והאינדיבידואליות האנטיגנית שלו. חסינות היא אחד המאפיינים החשובים ביותר עבור כל האורגניזמים החיים שנוצרו בתהליך האבולוציה. עקרון הפעולה של מנגנוני ההגנה הוא להכיר, לעבד ולחסל מבנים זרים. ההגנה מתבצעת באמצעות שתי מערכות - חסינות לא ספציפית (מולדת, טבעית) וחסינות ספציפית (נרכשת). שתי מערכות אלו מייצגות שני שלבים בתהליך אחד של הגנה על הגוף. חסינות לא ספציפית פועלת כקו ההגנה הראשון וכשלב הסופי שלו, ומערכת החסינות הנרכשת מבצעת פונקציות ביניים של זיהוי וזיכרון ספציפיים של גורם זר והפעלת חסינות מולדת רבת עוצמה בשלב הסופי של התהליך. מערכת החיסון המולדת פועלת על בסיס דלקת ופגוציטוזיס, כמו גם חלבונים מגנים (קומפלמנט, אינטרפרונים, פיברונקטין וכו'. מערכת זו מגיבה רק לגורמים גופניים (מיקרואורגניזמים, תאים זרים וכו') וחומרים רעילים שהורסים). תאים ורקמות, או ליתר דיוק, על התוצרים הגופניים של ההרס הזה. המערכת השנייה והמורכבת ביותר - חסינות נרכשת - מבוססת על התפקודים הספציפיים של לימפוציטים, תאי דם המזהים מקרומולקולות זרות ומגיבים אליהם ישירות או על ידי ייצור מולקולות חלבון (נוגדנים) הגנה.

בנוסף למחלות סומטיות וזיהומיות, הנפוצות בקרב אנשים, גוף האדם מושפע מתזונה חברתית (תזונה לא מספקת ולא רציונלית, תנאי חיים, סכנות תעסוקתיות), גורמים סביבתיים ומאמצעים רפואיים (התערבויות כירורגיות, מתח וכו') הם לא חיוביים לבריאות קודם כל, המערכת החיסונית סובלת, ומתרחשים ליקויים חיסוניים משניים. למרות השיפור המתמיד של השיטות והטקטיקות של טיפול בסיסי במחלות ושימוש בתרופות מילואים עמוקות תוך שימוש בשיטות השפעה שאינן תרופתיות, יעילות הטיפול נותרה ברמה נמוכה למדי. לעתים קרובות הסיבה לתכונות אלה בהתפתחות, מהלך ותוצאות של מחלות היא נוכחות של הפרעות מסוימות של מערכת החיסון בחולים. מחקר שנערך בשנים האחרונות במדינות רבות ברחבי העולם איפשר לפתח ולהחדיר לפרקטיקה הקלינית הרווחת גישות משולבות חדשות לטיפול ומניעה של צורות נוזולוגיות שונות של מחלות באמצעות תרופות אימונוטרופיות בעלות פעולה ממוקדת, תוך התחשבות ברמה דרגת הפרעות במערכת החיסון. היבט חשוב במניעת הישנות וטיפול במחלות, כמו גם במניעת ליקויים חיסוניים, הוא השילוב של טיפול בסיסי עם תיקון אימונו רציונלי. נכון לעכשיו, אחת המשימות הדחופות של אימונופרמקולוגיה היא פיתוח תרופות חדשות המשלבות מאפיינים חשובים כמו יעילות ובטיחות השימוש.

2. אימונומודולטורים

אימונומודולטורים– אלו תרופות שבשימוש במינונים טיפוליים משחזרות את תפקודי מערכת החיסון (הגנה חיסונית יעילה).

אימונומודולטורים (מתקן אימונו) - קבוצה של תרופות ביולוגיות (תכשירים מאיברים של בעלי חיים, חומרים צמחיים), מקור מיקרוביולוגי וסינתטי, שיש להם את היכולת לנרמל תגובות חיסוניות.

2.1. שימוש קליני באימונומודולטורים.

הדרישות העיקריות לתרופות אימונוטרופיות הן:

תכונות אימונומודולטוריות;
יעילות גבוהה;
מקור טבעי;
בטיחות, חוסר מזיק;
ללא התוויות נגד;
חוסר התמכרות;
ללא תופעות לוואי;
אין השפעות מסרטנות;
חוסר אינדוקציה של תגובות אימונופתולוגיות;
אין לגרום לרגישות מוגזמת ואין להעצים אותה בתרופות אחרות;
חילוף חומרים בקלות ומופרש מהגוף;
אין אינטראקציה עם תרופות אחרות ו
יש תאימות גבוהה איתם;
דרכי מתן לא פרנטרליות.

נכון לעכשיו, העקרונות הבסיסיים של אימונותרפיה פותחו ואושרו:

1. קביעת חובה של מצב חיסוני לפני התחלת אימונותרפיה;
2. קביעת רמת והיקף הנזק למערכת החיסון;
3. ניטור הדינמיקה של המצב החיסוני במהלך אימונותרפיה;
4. שימוש באימונומודולטורים רק בנוכחות סימנים קליניים אופייניים ושינויים במדדי המצב החיסוני
5. מרשם של אימונומודולטורים למטרות מניעה לשמירה על המצב החיסוני (אונקולוגיה, התערבויות כירורגיות, מתח, השפעות סביבתיות, תעסוקתיות ואחרות)

נכון לעכשיו, ישנן 6 קבוצות עיקריות של אימונומודולטורים המבוססים על מקורם:

אימונומודולטורים מיקרוביאליים;

אימונומודולטורים תימיים;
אימונומודולטורים של מח עצם;
ציטוקינים;
חומצות גרעין;
טהור מבחינה כימית.

3. אימונומודולטורים ממקור חיידקי

תכשירים מיקרוביאליים מהדור הראשון כוללים גם תרופות כמו פירוגנל ופרודיגיוסן, שהן פוליסכרידים ממקור חיידקי.

נכון לעכשיו, בגלל פירוגניות ותופעות לוואי אחרות, הם משמשים לעתים רחוקות.

תכשירים מיקרוביאליים מהדור השני כוללים ליזטים (Bronchomunal, IPC-19, Imudon, התרופה ברונכו-וקסום מתוצרת שוויץ, שהופיעה לאחרונה בשוק התרופות הרוסי) וריבוזומים (Ribomunil) של חיידקים, הקשורים בעיקר לגורמים הגורמים לכך. של זיהומים בדרכי הנשימה Klebsiella pneumoniae, Streptococcus pneumoniae , Streptococcus pyogenes, Haemophilus influezae וכו'. לתרופות אלו יש מטרה כפולה: ספציפית (מחסן) ולא ספציפית (אימונוסטימולציה).

ליקופיד, שניתן לסווג כתכשיר מיקרוביאלי מהדור השלישי, מורכב מדיסכריד טבעי - גלוקוסמינילמורמיל ודיפפטיד סינטטי - L-alanyl-D-isoglutamine המחוברים אליו בגוף, היעד העיקרי לאימונומודולטורים ממקור מיקרובי תאים פגוציטים. בהשפעת תרופות אלה, התכונות התפקודיות של פגוציטים משופרות (פגוציטוזיס והרג תוך תאי של חיידקים נספגים מוגברת), וייצור ציטוקינים אנטי דלקתיים הנחוצים לתחילת חסינות הומורלית ותאית עולה. כתוצאה מכך, ייצור הנוגדנים עשוי לעלות ויצירת תאי T-helper ו-T-Kerl הספציפיים לאנטיגן עלולה להיות מופעלת.

3.1. תכשירים ממקור חיידקי.

Bifiform, bifidumbacterin, probifor, linex, acipol, kipacid, enterol, bactisubtil, bificol, gastrofarm, acylact, bronchomunal, BCG, imudon, IRS-19, sodium nucleinate, prodigiosan, ribomunil, ruzam

טבלה 4.האימונומודולטורים העיקריים ממקור מיקרוביאלי, מאושרים לשימוש ברוסיה

סם	מָקוֹר	אינדיקציות קליניות
ברונכו-מונאל	חיידק ליזאט Str. דלקת ריאות, H. influenzae, דלקת ריאות Klebsiella, קל. אוזאינה, Staphylococcus aureus, Str. viridans, Str. pyogenes, M. catarrhalis	טיפול ומניעה של דלקות חוזרות בדרכי הנשימה
	חיידק ליזאט L.lactis, L. acidophilus, L. helveticus, L. fermentatum,רחוב. אוראוס, קל. דלקת ריאות, Corynobacterium pseudodiphteriticum, Fusobacterium nucleatum, קנדידה אלביקנס	דלקת חניכיים, דלקת חניכיים, דלקת חניכיים, פריקורוניטיס, מורסות חניכיים, גלוסיטיס, סטומטיטיס, קנדידה בפה
	Lysate Str. דלקת ריאות,רחוב. אוראוס, נייסריה,קל. דלקת ריאות, M. cataralis, H. influenzae,Acinetobacter, Enterococcus faecium, E. faecalis	טיפול ומניעה של דלקות חוזרות בדרכי הנשימה העליונות
גרעיני נתרן	מלח נתרן של חומצת גרעין המופקת משמרים	זיהומים ויראליים וחיידקיים כרוניים, לויקופניה
פירוגנל	Lipopolysaccharide Ps. אירוגנוזה	זיהומים כרוניים, כמה תהליכים אלרגיים, פסוריאזיס, דרמטוזות
פרודיגיוסן	Lipopolysaccharide Ps. prodigisiosum	זיהומים כרוניים, פצעים ארוכי טווח שאינם מרפאים
ריבומוניל	ריבוזומים קל. דלקת ריאות, Str. דלקת ריאות,Str. pyogenes, H. influenzae, פפטידוגליקן קל. דלקת ריאות	מחלות דרכי נשימה כרוניות לא ספציפיות
	תוצר פסולת של סטפילוקוקוס תרמופילי	מחלות ריאה לא ספציפיות כרוניות, אסטמה של הסימפונות

התפקיד האימונומודולטורי של Mycobacterium tuberculosis ידוע כבר יותר מחצי מאה. לחיסון BCG אין כיום משמעות עצמאית כמחסן אימונו. יוצאת דופן היא שיטת אימונותרפיה לסרטן שלפוחית השתן באמצעות חיסון BCG-Imuron חיסון BCG-Imuron הוא חיידקים חיים של זן החיסון BCG-1.

מיקובקטריות חיות, מתרבות תוך תאי, מובילות לגירוי לא ספציפי של התגובה החיסונית התאית. BCG-Imuron מיועדת למניעת הישנות של סרטן שלפוחית השתן השטחית לאחר הסרה כירורגית של הגידול וכן לטיפול בגידולים קטנים בשלפוחית השתן שאינם ניתנים להסרה.

מחקר על מנגנון ההשפעה האימונומודולטורית של חיסון BCG. הראה שהוא משוכפל באמצעות השכבה הפנימית של דופן התא של Mycobacterium tuberculosis - peptidoglycan, והעיקרון הפעיל בפפטידוגליקן הוא muramyl dipeptide, שהוא חלק מהפפטידוגליקן של דופן התא של כמעט כל הגרם-חיובי והגרם-שליליים הידועים. בַּקטֶרִיָה. עם זאת, בשל פירוגניות גבוהה ותופעות לוואי לא רצויות אחרות, התברר כי דיפפטיד מורמיל עצמו אינו מתאים לשימוש קליני. לכן, החיפוש אחר האנלוגים המבניים שלו החל.

כך הופיעה התרופה Lykopid (glucosaminylmuramyl dipeptide), אשר יחד עם פירוגניות נמוכה, בעלת פוטנציאל אימונומודולטורי גבוה יותר.

לליקופיד יש השפעה אימונומודולטורית בעיקר עקב הפעלת תאים של מערכת החיסון הפאגוציטית (נויטרופילים ומקרופאגים). האחרון, על ידי פגוציטוזיס, משמיד מיקרואורגניזמים פתוגניים ובו בזמן מפריש מתווכים של חסינות טבעית - ציטוקינים (אינטרלוקין-1, גורם נמק גידול, גורם מגרה מושבה, אינטרפרון גמא), אשר משפיעים על מגוון רחב של תאי מטרה, לגרום להתפתחות נוספת תגובה מגן של הגוף. בסופו של דבר, Lykopid משפיע על כל שלושת המרכיבים העיקריים של חסינות: phagocytosis, חסינות תאית והומורלית, ממריץ לויקופיאזיס ותהליכי התחדשות.

האינדיקציות העיקריות לרישום ליקופיד: מחלות ריאות כרוניות לא ספציפיות, הן בשלב החריף והן בהפוגה; תהליכים דלקתיים מוגלתיים חריפים וכרוניים (פוסט ניתוחי, פוסט טראומטי, פצע), כיבים טרופיים; שַׁחֶפֶת; זיהומים ויראליים חריפים וכרוניים, במיוחד הרפס איברי המין והשפתיים, דלקת קרטיטיס הרפטית וקרטוביטיס, הרפס זוסטר, זיהום ציטומגלווירוס; נגעים בצוואר הרחם הנגרמים על ידי וירוס הפפילומה האנושי; דלקת נרתיק חיידקית וקנדידלית; זיהומים אורוגניטליים.

היתרון של ליקופיד הוא ביכולתו לשמש ברפואת ילדים, כולל ילודים. Lykopid משמש לטיפול בדלקת ריאות חיידקית אצל תינוקות בלידה מלאה ופגים. ליקופיד משמש בטיפול מורכב של דלקת כבד ויראלית כרונית בילדים. מאחר שליקופיד מסוגלת לעורר את הבשלת גלוקורונילטרנספראז בכבד של יילודים, נבדקת יעילותו בהיפרבילירובינמיה מצומדת בתקופת היילוד.

מיקרואורגניזמים מאקסופוליסכרידים בהרכבים שונים מיקרוביאלימקור, כמו גם מוצין שנוצר... וחומצות טייכואיות, מעוררים פולקלונליים ידועים אימונומודולטורים. מחקר על פעילות אנטי-זיהומית וממריץ חיסוני של ל. ...

אימונומודולטורים הם קבוצה של תרופות פרמקולוגיות המפעילות את ההגנה האימונולוגית של הגוף ברמה התאית או ההומורלית. תרופות אלו מעוררות את מערכת החיסון ומגבירות את ההתנגדות הלא ספציפית של הגוף.

האיברים העיקריים של מערכת החיסון האנושית

חסינות היא מערכת ייחודית של גוף האדם המסוגלת להרוס חומרים זרים וזקוקה לתיקון מתאים. בדרך כלל, תאים חיסוניים מיוצרים בתגובה להחדרת גורמים ביולוגיים פתוגניים לגוף - וירוסים, חיידקים וחומרים זיהומיים אחרים. מצבי כשל חיסוני מאופיינים בירידה בייצור של תאים אלו ומאופיינים בתחלואה תכופה. אימונומודולטורים הם תרופות מיוחדות, המאוחדות בשם נפוץ ובמנגנון פעולה דומה, המשמשות למניעת מחלות שונות ולחיזוק מערכת החיסון.

נכון לעכשיו, תעשיית הפרמקולוגיה מייצרת מספר עצום של מוצרים בעלי השפעות מעוררות חיסוניות, חיסוניות, תיקון חיסוני ודיכוי חיסוני. הם נמכרים באופן חופשי ברשתות הפארם. לרובם יש תופעות לוואי ויש להם השפעה שלילית על הגוף. לפני רכישת תרופות כאלה, עליך להתייעץ עם הרופא שלך.

אימונוסטימולנטיםלחזק את מערכת החיסון האנושית, להבטיח תפקוד יעיל יותר של מערכת החיסון ולעורר ייצור של רכיבים תאיים מגנים. אימונוסטימולנטים אינם מזיקים לאנשים שאין להם הפרעות במערכת החיסון והחמרות של פתולוגיות כרוניות.
אימונומודולטוריםלתקן את האיזון של תאים חיסוניים במחלות אוטואימוניות ולאזן את כל מרכיבי מערכת החיסון, לדכא או להגביר את פעילותם.
מתקן אימונויש השפעה רק על מבנים מסוימים של מערכת החיסון, מנרמל את פעילותם.
מדכאים חיסונייםלדכא את ייצור החסינות במקרים שבהם ההיפראקטיביות שלו גורמת נזק לגוף האדם.

טיפול עצמי ושימוש לקוי בתרופות עלולים להוביל להתפתחות של פתולוגיה אוטואימונית, שבה הגוף מתחיל לתפוס את התאים שלו כזרים ונלחם בהם. יש ליטול חומרים ממריצים אימוניים על פי התוויות מחמירות וכפי שנקבע על ידי הרופא המטפל. זה נכון במיוחד לילדים, מכיוון שמערכת החיסון שלהם נוצרה במלואה רק עד גיל 14.

אבל במקרים מסוימים, אתה פשוט לא יכול בלי לקחת תרופות מקבוצה זו.במחלות קשות עם סיכון גבוה לפתח סיבוכים חמורים, נטילת חומרים ממריצים חיסונית מוצדקת אפילו בילדים ובנשים הרות. רוב האימונומודולטורים הם רעילים נמוך ויעילים למדי.

שימוש בחומרים חיסוניים

תיקון חיסוני ראשוני מכוון לחיסול הפתולוגיה הבסיסית ללא שימוש בתרופות טיפול בסיסיות. זה נקבע לאנשים עם מחלות של הכליות, מערכת העיכול, שיגרון, והכנה להתערבויות כירורגיות.

מחלות שעבורן משתמשים בחומרים חיסוניים:

כשל חיסוני מולד,
ניאופלזמות ממאירות,
דלקת של אטיולוגיה ויראלית וחיידקית,
מיקוזה ופרוטוזואוז,
הלמינתיאזיס,
פתולוגיה של כליות וכבד,
אנדוקרינופתולוגיה - סוכרת והפרעות מטבוליות אחרות,
דיכוי חיסוני עקב שימוש בתרופות מסוימות - ציטוסטטים, גלוקוקורטיקוסטרואידים, NSAIDs, אנטיביוטיקה, תרופות נוגדות דיכאון, נוגדי קרישה,
חוסר חיסוני הנגרם מקרינה מייננת, צריכת אלכוהול מופרזת, מתח חמור,
אַלֶרגִיָה,
מצבים לאחר ההשתלה,
מצבי כשל חיסוני משני פוסט טראומטי ואחרי שיכרון.

נוכחותם של סימנים של מחסור חיסוני היא אינדיקציה מוחלטת לשימוש בחומרים ממריצים חיסוניים בילדים.רק רופא ילדים יכול לבחור את האימונומודולטור הטוב ביותר לילדים.

אנשים שלרוב רושמים להם אימונומודולטורים:

ילדים עם מערכת חיסון חלשה
קשישים עם מערכת חיסון מוחלשת,
אנשים עם אורח חיים עמוס.

הטיפול באימונומודולטורים צריך להיות בפיקוח רופא ובדיקת דם אימונולוגית.

מִיוּן

רשימת האימונומודולטורים המודרניים כיום היא גדולה מאוד. בהתאם למקורם, נבדלים אימונוסטימולנטים:

שימוש עצמאי בחומרים אימונוסטימולנטים מוצדק לעתים רחוקות.הם משמשים בדרך כלל כתוספת לטיפול העיקרי בפתולוגיה. בחירת התרופה נקבעת על פי המאפיינים של הפרעות אימונולוגיות בגוף המטופל. היעילות של תרופות נחשבת למקסימלית במהלך החמרה של הפתולוגיה. משך הטיפול בדרך כלל משתנה בין 1 ל-9 חודשים. השימוש במינונים נאותים של תרופות והקפדה נכונה על משטר הטיפול מאפשר לחומרים חיסוניים לממש את ההשפעות הטיפוליות שלהם.

גם לפרוביוטיקה, ציטוסטטטיקה, הורמונים, ויטמינים, תרופות אנטיבקטריאליות ואימונוגלובולינים יש השפעה אימונומודולטורית.

חומרים חיסוניים סינתטיים

לאדפטוגנים סינתטיים יש השפעה מגרה חיסונית על הגוף ומגבירים את עמידותו לגורמים שליליים. הנציגים העיקריים של קבוצה זו הם "Dibazol" ו"Bemitil". בשל פעילותן המעוררת החיסונית המודגשת, לתרופות יש השפעה אנטי אסתנית ומסייעות לגוף להתאושש במהירות לאחר חשיפה ממושכת לתנאים קיצוניים.

עבור זיהומים תכופים וממושכים, Dibazol משולב עם Levamisole או Decamevit למטרות מניעה וטיפוליות.

חומרים חיסוניים אנדוגניים

קבוצה זו כוללת תכשירים של התימוס, מח העצם האדום ושליה.

פפטידים תימיים מיוצרים על ידי תאי התימוס ומווסתים את תפקוד מערכת החיסון. הם משנים את הפונקציות של לימפוציטים מסוג T ומחזירים את האיזון של תת-האוכלוסיות שלהם. לאחר השימוש בחומרים אימונוסטימולנטים אנדוגניים, מספר התאים בדם מנורמל, מה שמעיד על השפעתם האימונומודולטורית הבולטת. חומרים חיסוניים אנדוגניים מגבירים את ייצור האינטרפרונים ומגבירים את פעילותם של תאים בעלי יכולת חיסונית.

"טימלין"בעל אפקט אימונומודולטורי, מפעיל תהליכי התחדשות ותיקון. זה מגרה חסינות תאית ופגוציטוזיס, מנרמל את מספר הלימפוציטים, מגביר את הפרשת האינטרפרונים ומשחזר תגובתיות אימונולוגית. תרופה זו משמשת לטיפול במצבי כשל חיסוני שהתפתחו על רקע זיהומים חריפים וכרוניים ותהליכים הרסניים.
"אימונופן"– תרופה בשימוש נרחב במקרים בהם מערכת החיסון האנושית אינה יכולה להתנגד באופן עצמאי למחלה ודורשת תמיכה תרופתית. זה ממריץ את המערכת החיסונית, מסיר רעלים ורדיקלים חופשיים מהגוף, ויש לו אפקט מגן על הכבד.

אינטרפרונים

אינטרפרונים מגבירים את העמידות הלא ספציפית של גוף האדם ומגנים עליו מפני התקפות ויראליות, חיידקיות או אנטיגניות אחרות. התרופות היעילות ביותר בעלות השפעה דומה הן "ציקלופרון", "ויפרון", "אנאפרון", "ארבידול". הם מכילים חלבונים מסונתזים שדוחפים את הגוף לייצר אינטרפרונים משלו.

תרופות המתרחשות באופן טבעי כוללות אינטרפרון אנושי לויקוציט.

שימוש ארוך טווח בתרופות בקבוצה זו ממזער את יעילותן ומדכא את החסינות של האדם עצמו, אשר מפסיקה לתפקד באופן פעיל. שימוש לקוי ולטווח ארוך מדי בהם משפיע לרעה על החסינות של מבוגרים וילדים.

בשילוב עם תרופות אחרות, אינטרפרונים נקבעים לחולים עם זיהומים ויראליים, פפילומטוזה גרון וסרטן. הם משמשים לעורף, דרך הפה, תוך שרירית ותוך ורידי.

תכשירים ממקור חיידקי

לתרופות בקבוצה זו יש השפעה ישירה על מערכת המונוציטים-מקרופאגים. תאי דם מופעלים מתחילים לייצר ציטוקינים, המעוררים תגובות חיסוניות מולדות ונרכשות. המשימה העיקרית של תרופות אלה היא להסיר חיידקים פתוגניים מהגוף.

אדפטוגנים לצמחים

אדפטוגנים צמחיים כוללים תמציות של אכינצאה, eleutherococcus, ג'ינסנג ולמון גראס. מדובר בחומרים אימונוסטימולנטים "קלים", בשימוש נרחב בפרקטיקה הקלינית. תרופות מקבוצה זו נרשמות לחולים עם כשל חיסוני ללא בדיקה אימונולוגית מקדימה. אדפטוגנים מפעילים את העבודה של מערכות אנזימים ותהליכים ביוסינתטיים, ומפעילים את ההתנגדות הלא ספציפית של הגוף.

השימוש באדפטוגנים צמחיים למטרות מניעתיות מפחית את השכיחות של זיהומים ויראליים נשימתיים חריפים, ומתנגד להתפתחות של מחלת קרינה, מחליש את ההשפעה הרעילה של ציטוסטטים.

כדי למנוע מספר מחלות, כמו גם להחלמה מהירה, מומלץ לחולים לשתות תה ג'ינג'ר או תה קינמון מדי יום, ולקחת גרגירי פלפל שחור.

וידאו: על חסינות – בית הספר של ד"ר קומרובסקי

אהבתם את המאמר? שתף את זה

הדפס מאמר זה