הפטיטיס C היא מחלת כבד ויראלית הנגרמת על ידי תהליך דלקתי. עד 1989, הנגיף של המחלה המדוברת לא זוהה, ולכן ברפואה הזיהום נקרא "לא A ולא B". הפטיטיס C הופכת לעתים קרובות לכרונית, אבל אם אתה מחפש עזרה רפואית מוסמכת בזמן, אתה יכול להיפטר לחלוטין מהנגיף.

מידע כללי על הפטיטיס C

המאפיין העיקרי של הנגיף של המחלה המדוברת הוא השונות הגנטית הייחודית שלו, המתבטאת ביכולת לעבור מוטציה. המדע מכיר 6 גנוטיפים עיקריים של הנגיף, אך בשל יכולתם לעבור מוטציה, כ-40 תת-מינים של הנגיף עשויים להימצא בגוף האדם. זו הסיבה שקיימת שכיחות גבוהה של צורות כרוניות של הפטיטיס C - מערכת החיסון האנושית אינה מסוגלת לשלוט בייצור הנוגדנים הדרושים, ובעוד שהיא מייצרת נוגדנים לכמה תת-סוגים ספציפיים של הנגיף, "צאצאיהם" עם לחלוטין תכונות אנטיגניות שונות נוצרות באופן פעיל.

מדי שנה מאובחנים יותר ויותר מקרים של הפטיטיס C, ושכיחות פעילה כזו של הנגיף קשורה לרמה גבוהה של התמכרות לסמים - על פי הסטטיסטיקה, 40% מהאנשים נדבקים באמצעות שימוש בסמים תוך ורידי.

כיצד מתרחשת הידבקות בנגיף הפטיטיס C?

הידבקות בנגיף המחלה המדוברת אפשרית במגוון מקומות:

• במכוני קעקועים ופירסינג;
• במוסדות רפואיים - חל רק על עובדי בריאות העובדים עם דם נגוע;
• במהלך עירוי דם - שירותי התורמים המודרניים מנסים למנוע זאת, אך ב-4% מהמקרים של גילוי הפטיטיס C התרחשה ההדבקה כך;
• במהלך כל פרוצדורה רפואית, אם המכשיר לא עבר עיקור כראוי.

אך לרוב, הדבקה בנגיף הפטיטיס C מתרחשת באמצעות שימוש בסמים בהזרקה - הם נדבקים עקב שימוש במזרקים מלוכלכים.

מאמינים כי הידבקות בנגיף המדובר באמצעות מגע מיני היא נדירה ביותר, אך מתרחשת ב-3-5% מהמקרים. אם היחסים המיניים הם מונוגמיים, הסיכון יורד לכמעט אפסי, אך עם יחסי מין מופקרים, להיפך, הוא עולה בחדות. אין מידע לגבי האם קיים סיכון להידבקות בנגיף הפטיטיס C באמצעות מין אוראלי.

הערה:זיהום בנגיף הפטיטיס C אף פעם לא מתרחש דרך טיפות מוטסות! אם העברת הנגיף מתרחשת בחיי היומיום, אזי בהחלט יהיה מעבר של חלקיקי דם מהחולה/הנשא אל דמו של האדם הנגוע. זה יכול לקרות, למשל, עם חתך, פצע פתוח או אפילו שחיקה.

ישנן קבוצות של אנשים שנמצאות בסיכון גבוה לחלות בהפטיטיס C:

• צרכני סמים מזריקים;
• אלה שנמצאים במכונת כליות מלאכותית (המודיאליזה);
• חולים עם מחלות כבד של אטיולוגיה לא ידועה;
• יילודים מאם נגועה.

תסמינים של הפטיטיס C

תקופת הדגירה (מרגע ההדבקה בנגיף ועד להופעת התסמינים הראשונים של המחלה) יכולה להיות כ-14 ימים, אך במקרים מסוימים אותה תקופה נמשכת 26 שבועות. הדבר תלוי במאפיינים האישיים של הגוף - למשל, באדם עם מערכת חיסונית חזקה המנהל אורח חיים בריא ופעיל, תקופת הדגירה תהיה ארוכה יותר, והתסמינים יהיו קלים מאוד.

הפטיטיס C יכולה להופיע בצורה חריפה, ואז הסימפטומים שלה יהיו דומים לאלו של סוג אחר של הפטיטיס (B):

• חולשה ועייפות מוגברת;
• הפרעות עיכול - קוליק מעיים תקופתי, שלשול (שלשול);
• כאב במפרקים, "כאב";
• בחילה והקאה.

הערה:למרות הדמיון של הסימפטומים, יש גם תכונה אופיינית של הפטיטיס C - במהלך התפתחותה, החולה לעולם לא מפתח צהבת והיפרתרמיה (עלייה בטמפרטורת הגוף).

הסכנה של נגיף הפטיטיס C נעוצה בעובדה שב-80% מהמקרים הצורה החריפה של הפטיטיס C הופכת לכרונית, והדבר טומן בחובו התפתחות של שחמת או סרטן כבד. הסימפטומים של התקופה החריפה של המחלה הנדונה לרוב מטושטשים, התהליך הדלקתי איטי באופיו, ולכן כמעט אף פעם לא ניתן לאבחן הפטיטיס C בצורתה החריפה. בנוסף, עדיין אין חיסון יעיל נגד הפטיטיס C. אבל הרפואה המודרנית יכולה להציע קורס ספציפי של טיפול, אשר ב-75% מהמקרים מוביל להחלמה מלאה.

טיפול בהפטיטיס C

לטיפול שמטרתו להשמיד את המחלה המדוברת יש שלוש מטרות:

1. הפחתת העוצמה או ביטול מוחלט של התהליך הדלקתי בכבד.
2. מניעת הפיכת הפטיטיס C לשחמת כבד או סרטן.
3. הפחתה משמעותית או חיסול מוחלט של הנגיף בגוף.

הפטיטיס C, למרות כל הסכנות, לא תמיד דורש טיפול מיידי - ב-5% מהמקרים, הרופאים מציינים ריפוי עצמי מלא, המתרחש רק הודות למערכת החיסונית החזקה/עוצמתית של הגוף. רק מומחה יכול לקבוע במדויק עד כמה מתאים לבצע טיפול ספציפי בהפטיטיס C, ובבחירתו הוא יונחה על ידי הגורמים הבאים:

• גיל ומינו של המטופל;
• כמה זמן חלף מרגע החשד להדבקה;
• כמה נפוץ התהליך הדלקתי;
• האם קיימת נטייה גנטית לפיברופורמציה?

מכל האמור לעיל, הגורם החשוב ביותר הוא הנטייה לפיברופורמציה - מדד זה הוא הסיבה לרישום טיפול או ביצוע ניטור דינמי של המטופל.

אין פרוטוקול אחד בטיפול בהפטיטיס C כל מקרה מצריך גישה אינדיבידואלית, אבל כמובן שיש עקרונות כלליים של טיפול. הרפואה המודרנית רואה בטיפול אנטי-ויראלי מורכב עם Ribavirin ואינטרפרון את הטיפול היעיל ביותר. תרופות אלו יעילות נגד כל נגיפי הפטיטיס - הן גנוטיפיות כלליות. המורכבות של טיפול מורכב שכזה טמונה בעובדה שחולים רבים אינם סובלים היטב את אינטרפרון, והעלות של מהלך טיפול מלא בהפטיטיס C, למרבה הצער, גבוהה מדי.

הערה: חולים רבים שרוצים לחסוך בכסף מפסיקים את מהלך הטיפול ברגע שהסימפטומים של הפטיטיס C נעלמים אך במקרה זה, לא יכול להיות דיבור על החלמה, ואם החולה יעשה ניסיון נוסף בעתיד לעבור קורס של טיפול אנטי ויראלי, אז טיפול כזה לא יהיה יעיל.

משטר טיפול בחולים עם הפטיטיס C:

• אינטרפרון קצר טווח ניתן מדי יום או פעם בשלושה ימים;
• פעם בשבוע, החולים מקבלים מנה של אינטרפרון ארוך טווח;
• המטופל חייב ליטול Ribavirin בצורת טבליות כל יום.

מהלך הטיפול הוא 24 או 48 שבועות - הכל תלוי באיזה גנוטיפ ספציפי של הנגיף נמצא בגוף האדם. על פי הסטטיסטיקה, שיעור ההצלחה של טיפול בהפטיטיס C בטיפול משולב כזה הוא בממוצע 70%.

הערה:אם למטופל יש התוויות נגד לטיפול משולב, הוא רושם מונותרפיה באמצעות התרופה אלפא אינטרפרון. במקרה זה, מהלך הטיפול יהיה 12-18 חודשים.

התוויות נגד לטיפול משולב בהפטיטיס C:

• מטופלים בילדים (עד 3 שנים);
• נשים במהלך ההריון;
• אי סבילות אישית או רגישות יתר לאינטרפרון וריבאווירין;
• סוכרת מאובחנת בעבר;
• חולי השתלת איברים;
• איסכמיה לבבית;
• מחלת ריאות חסימתית כרונית;
• אִי סְפִיקַת הַלֵב;
• פעילות יתר של בלוטת התריס (היפר-תירואידיזם).

אירועי צד אפשריים במהלך טיפול קומבינציה

טיפול מסוג זה בהפטיטיס C נחשב ליעיל ביותר, אך יחד עם זאת, עלולות להיות תופעות לוואי על רקע טיפול משולב.

אֲנֶמִיָה

רמת הירידה בהמוגלובין קשורה ישירות למינון של Ribavirin, אך יחד עם זאת אין אפשרות להתאים את כמות התרופה בשימוש במידה פחותה - השפעת הטיפול תהיה נמוכה או נעדרת לחלוטין. לכן, כאשר מבצעים טיפול משולב בהפטיטיס C, הרופאים חייבים לרשום תוספי ברזל לחולים.

הפרעות בתפקוד בלוטת התריס

תופעת לוואי זו נגרמת על ידי הכללת אינטרפרון pegylated בטיפול משולב נגד הפטיטיס C - תרופה זו יכולה לעורר גם עלייה וגם ירידה בפעילות בלוטת התריס. במהלך הטיפול בהפטיטיס C, על הרופאים לעקוב אחר תפקוד בלוטת התריס של המטופל, ואותו ניטור מתבצע במשך 6 חודשים לאחר סיום מהלך הטיפול. טיפול אנטי-ויראלי יכול להוביל לחוסר תפקוד בלתי הפיך של בלוטת התריס.

איבוד שיער

תופעת לוואי זו היא זמנית - לאחר סיום הטיפול בהפטיטיס C, בריאות השיער משוחזרת. לכן, הרופאים אינם מתמקדים בנקודה זו.

סימפטומים זהים לשפעת

ממש בתחילת הטיפול, המטופל עלול להתלונן על כאבי ראש, חום, חולשה ו"כאב" בשרירים. ככלל, תסמינים כאלה מתרחשים ב-24 השעות הראשונות לאחר מתן אינטרפרון. באמצע הטיפול, התסמינים נעלמים, אך ניתן להקל על מצבו של המטופל בשבועות הראשונים - מספיק רק לתת אינטרפרון בערב (בלילה).

נשימה מאומצת

במהלך השימוש בו זמנית בריבאווירין ואינטרפרון עלולות להתפתח הפרעות בתפקוד מערכת הנשימה, שיתבטאו בקשיי נשימה. ברגע שמטופל בטיפול אנטי-ויראלי משולב מפתח שיעול, הרופאים עורכים מיד בדיקות, ובכך אינם כוללים דלקת ריאות ופיברוזיס. לעיתים קרובות מתפתחים קשיי נשימה על רקע אנמיה שגם היא תופעת לוואי.

מצבי דיכאון

כל חולה שלישי העובר טיפול בהפטיטיס C נמצא במצב דיכאון. הוא מודאג מאדישות, נדודי שינה, ירידה בחשק המיני, תחושת חוסר תקווה, עצבנות, חוסר תיאבון ואפילו מחשבות על התאבדות. רק מומחה יוכל להבחין בדיכאון הממשמש ובא בזמן ולרשום תרופות שייצבו את מצבו של החולה. במהלך הטיפול עבור הפטיטיס C, פקסיל, זולופט ופרוזק נקבעים.

נדודי שינה

ייתכן שהמטופל אינו סובל מדיכאון, אך נדודי שינה נחשבים לתופעת לוואי שכיחה של טיפול אנטי-ויראלי משולב. המטופל צריך לדווח מיד על כל בעיה בשינה כדי שהרופא יוכל לתקן את שלומו. ככלל, בשביל זה מספיק לנרמל את שגרת היומיום, לאכול נכון ולנהל אורח חיים פעיל, אבל במקרים מסוימים ייתכן שיהיה צורך לרשום תרופות עם כדור שינה.

הערה:תופעות הלוואי של טיפול אנטי-ויראלי משולב בהפטיטיס C כוללות רינופתיה. אבל ליקוי ראייה כזה יכול להתרחש רק בנוכחות גורמים נטייה - למשל, היסטוריה של סוכרת או יתר לחץ דם.

מספר מאפיינים של טיפול בהפטיטיס C:

1. יחד עם מהלך הטיפול האנטי-ויראלי המשולב, חולים רושמים מגיני כבד. תרופות אלו מגנות ומשחזרות תאי כבד (הפטוציטים) ומשפרות את התחדשותם.
2. במהלך ההיריון, אין כל שאלה של שימוש בטיפול אנטי-ויראלי - זה טומן בחובו השלכות חמורות הן על האישה ההרה והן על העובר. לנשים רושמים רק מגיני כבד ודיאטה שתוכננה במיוחד. אם אובחנה הפטיטיס C במהלך תכנון ההריון, אז לא רק ניתן לאישה טיפול מלא, אלא גם מומלץ לדחות את ההתעברות - יש לעבור לפחות 6 חודשים מרגע ההחלמה המלאה ועד להופעת ההריון.
3. ילדים מתחת לגיל 3 אינם מקבלים טיפול אנטי-ויראלי משולב. הם רושמים מגיני כבד ודיאטה.

דיאטה עבור הפטיטיס C

באופן כללי, אין דיאטה מיוחדת לחולים במחלה המדוברת, אך הרופאים מתעקשים להקפיד על דיאטה מס' 5, שנרשמת לפתולוגיות של כיס המרה, דרכי המרה והכבד. העקרונות הבסיסיים של תזונה עבור הפטיטיס C כוללים:

1. יש צורך לצרוך כמות מספקת של נוזל - לפחות 6-8 כוסות מים ביום.
2. משקאות אלכוהוליים, מזון מהיר, שימורים ומאפים מתוקים צריכים להיות מוחרגים לחלוטין מהתזונה.
3. הימנע מצריכת כמויות גדולות של מזונות עתירי סוכר ושומן רווי (בשר אדום, חלב מלא, מזון מטוגן).
4. יש להעשיר את התזונה בסיבים, שמנים צמחיים ואגוזים.
5. אתה צריך להוציא מהתפריט מרק בשר, תבלינים ותבלינים, דגים ובשרים שומניים, קקאו בכל צורה, חומצה, מאפים ובשרים מעושנים.
6. עדיף לאכול במנות קטנות, אבל לעתים קרובות - צריכות להיות לפחות 5 ארוחות ביום.
7. התזונה צריכה להיות מגוונת ומזינה.
8. בשום פנים ואופן אסור לך להיות רעב, אפילו לא רק להרגיש רעב.

בנוסף, הרופאים מתעקשים שהמטופלים יקבלו פעילות גופנית מתונה - זה יעזור להילחם בנדודי שינה ודיכאון. אתה יכול להתחיל בהליכה באוויר הצח ובתרגילי בוקר יומיים.

צעדי מנע

כדי למנוע הידבקות בנגיף הפטיטיס C, עליך לעקוב אחר המלצות המומחים:

1. לעולם אל תשתמש בפריטי טיפוח אישיים של אנשים אחרים שעלולים (תיאורטית) להיות עליהם דם, כגון סכיני גילוח, מגבות, מברשות שיניים וכו'.
2. אם אתה צריך לעבור איזשהו הליך רפואי, הקפד לשלוט באילו מכשירים הרופא משתמש - למשל, לפני התור, אתה יכול פשוט לשאול את רופא השיניים האם הוא משתמש במכשירים חד פעמיים וכיצד מתבצע העיקור.
3. שירותי מניקור וקעקועים/פירסינג חייבים להתבצע על ידי מומחים בחדרים מאובזרים. הקפידו לוודא שהטכנאי שוטף את ידיו לפני העבודה ומשתמש רק במכשירים סטריליים/חד פעמיים.
4. בעת קיום יחסי מין רצוי להשתמש בקונדום - זה תקף רק למי שאין בן זוג מיני קבוע.

הפטיטיס C היא אחת המחלות הקשות ביותר. אבל זה די בר טיפול, וברוב המקרים הרופאים עושים פרוגנוזיות חיוביות. אין חיסון למחלה זו, אבל אתה רק צריך לעקוב אחר ההמלצות לאמצעי מניעה כדי למנוע הידבקות בנגיף.

תסמינים נפוצים של הפטיטיס C. זוהי מחלת כבד דלקתית הנגרמת על ידי וירוס הפטיטיס C (HCV). באופן כללי, הפטיטיס C היא מחלה א-סימפטומטית ולעיתים קרובות מאובחנת במקרה כאשר אנשים נבדקים למחלות אחרות. הפטיטיס C מכונה "הרוצח העדין" בגלל יכולתו להסוות את הסיבה האמיתית במסווה של מחלות רבות אחרות. השלב הראשוני של הפטיטיס C נקרא זיהום חריף. דלקת כבד חריפה C חולפת בדרך כלל תוך 2 עד 12 שבועות. דלקת כבד כרונית מובילה לאורך זמן להתפתחות שחמת הכבד וסרטן הכבד. מבין כל צורות הצהבת, הפטיטיס C היא החמורה ביותר מכיוון שהיא הופכת את תאי הכבד לחסרי הגנה. הפטיטיס C מתפתח כאשר הנגיף חודר לזרם הדם. אם הפטיטיס C לא מטופל, המחלה תוביל לשחמת הכבד. מבין נגעי הכבד הנגיפים המשמעותיים ביותר, הפטיטיס C הוא ה"צעיר" ביותר: HCV התגלה ב-1989. בפדרציה הרוסית, השכיחות של הפטיטיס C (HC) גבוהה מאוד, בעוד שקיימת עלייה במספר החולים עם הפטיטיס C כרונית (CHC), במקרים בעלי בולטות קלינית המאופיינים בסימפטומים של נזק חריף לכבד.
יותר מ-200 מיליון אנשים נגועים בצהבת C ברחבי העולם יכולה להיות חריפה או כרונית. דלקת כבד חריפה היא תהליך דלקתי בכבד המתרחש במהלך 6 החודשים הראשונים לאחר ההדבקה בנגיף.
דלקת כבד כרונית C היא תהליך דלקתי בכבד הנמשך יותר משישה חודשים, אשר הגורם לו קשור לפגיעה בתאי הכבד על ידי נגיף ההפטיטיס C (HCV).

צהבת סיהוא זיהום ויראלי של הכבד. הגורם הגורם לו הוא נגיף הפטיטיס C וירוס זה מתרבה בכבד, ומתאי כבד הוא חודר לדם.

נתיב העברה של הפטיטיס C פרנטרל– כלומר, עם פגיעה בעור או בריריות וכניסה של כמות מספקת של הנגיף (זריקות, עירויי דם, פירסינג, קעקוע, יחסי מין, מאם לעובר). ב-70-80% מהחולים, הפטיטיס C הופכת לכרונית או אפילו מתחילה איתה. הפטיטיס C אינה מועברת על ידי טיפות מוטסות, לחיצת ידיים, חיבוק או שיתוף של כלים, מזון או משקאות.

הפטיטיס C כרונית (CHC)

פתוגנזההפטיטיס C כרונית.התכונות הביולוגיות של HCV, המתאפיינות בשונות הגבוהה שלו ובאימונוגניות חלשה שלו, קובעות, בהתאם, תגובה חיסונית חלשה שאינה מספקת שליטה על התהליך הזיהומי. עדות לכך היא התדירות הגבוהה של כרוניות של HS, שמגיעה ל-80% ומעלה. יש לציין שתכונות אלו של הפתוגן מונעות גם יצירת חיסון נגד HCV.

בפתוגנזה של CHC, תפקיד מסוים מוקצה לגורמים אימונוגנטיים. כמו בחולים עם HB, שכפול חוץ-כבדי אפשרי ב-HS, בפרט, בתאים מונו-גרעיניים היקפיים, בתאי מח העצם, בלוטות הלימפה והטחול, אשר ממלא תפקיד חשוב בכרוניות, וגם נוטה לפגיעה באיברים אחרים ומערכות עם התפתחות של ביטויים חוץ-כבדיים.

תהליכים אוטואימוניים ממלאים תפקיד משמעותי בפתוגנזה של CHC. תוצאות המחקרים שלנו, כמו גם נתונים של מחברים אחרים, מצביעים על חדירת לימפוציטית בולטת של דרכי הפורטל עד להיווצרות זקיקים לימפואידים ויחסית פחות חדירת הפרנכימה. בעקיפין, מנגנונים אוטואימוניים מאושרים גם על ידי היעדר מתאם ישיר בין פעילות השכפול הנגיפי המבוסס על נוכחות של HCV RNA (הן בדם והן בהפטוציטים) לבין חומרת השינויים המורפולוגיים; השפעה מעכבת של עומס ויראלי גבוה על התגובה החיסונית הציטוטוקסית.

המהלך הקליני והתוצאות של CHC מושפעים במידה ניכרת מהאפשרות של הדבקה חוזרת (הדבקה מחדש) וזיהום-על בגנוטיפים אחרים של הנגיף, שהסבירות לכך עולה משמעותית עם שימוש בסמים תוך ורידי, כמו גם שימוש לרעה באלכוהול.

למאפיינים המורפולוגיים של CHC יש ​​מאפיינים משותפים רבים הטבועים ב-CH כרוני אחר. הסימנים המורפולוגיים האופייניים ל-HS המתוארים בספרות כוללים את הטריאדה הבאה, הכוללת נוכחות של זקיקים לימפואידים ברקמת החיבור הפרי-פורטלית, שינויים בדרכי המרה וניוון שומני של הפטוציטים. הסימן האמין ביותר, אם כי משתנה, של HS הם מה שנקרא זקיקים לימפואידים, האופייניים לצהבת אוטואימונית. מקובל בדרך כלל שזקיקים לימפואידים בדרכי הפורטל הם הצטברות של לימפוציטים מסוג B, שסביבם נמצאים עוזרי T ומדכאי T. במקרה זה, אזורי הנמק הצמודים הסמוכים מכילים בעיקר תאי T-helper. לעומת זאת, עם הפטיטיס B, מדכאי T שולטים באזור של נמק שלב.

הטרוגניות של הפטוציטים בהפטיטיס C כרונית שכיחה ובולטת יותר מאשר ב-CHB. במקרים מסוימים, דיספלסיה של הפטוציטים נצפתה, לפעמים עם אזורים של חוסר מורכבות של קרני הכבד. זה עשוי להיחשב כבסיס להתפתחות שחמת. בתורו, עם HS, בהשוואה להפטיטיס B, תהליכים מפצים והסתגלות פחות בולטים, המתבטאים בפחות זיהוי של הפטוציטים מרובי גרעינים ופולימורפיזם של הגרעינים שלהם, ונמק הפטוציטים. זה חל במידה רבה יותר על נמק תוך לובארי; בקרב נמק periportal, נמק צעדים שולט.

תכונה מורפולוגית חשובה של CHC היא שחמת השחמת השולטת בו, בניגוד ל-CHB. לצד שקיעת קולגן וקפילריזציה של סינוסואידים במהלך התקדמות התהליך, ישנה חשיבות מיוחדת להיווצרות מחיצות פורטו-פורטו-פורטו-מרכזיות, לשגשוג של תאי איטו, שהופכים במהירות לפיברובלסטים.

תוצאות מעורפלות התקבלו כאשר השוו שינויים פתומורפולוגיים בכבד בחולים עם CHC שנגרמו על ידי גנוטיפים שונים של הנגיף. חלק מהכותבים מאמינים שעם גנוטיפ 1 של HCV (במיוחד 1b), שינויים היסטולוגיים משמעותיים יותר מאשר בגנוטיפים אחרים. עם זאת, ברוב המחקרים לא מצוינים הבדלים משמעותיים. לפיכך, היעדר מתאם מהימן בין שכפול ויראלי, הגנוטיפ של הפתוגן, מצד אחד, ושינויים קליניים ומורפולוגיים, מצד שני, מצביע על כך שהתכונות הביולוגיות של HCV קובעות במידה רבה את כרוניות הזיהום. עם זאת, בהתקדמות התהליך הכרוני, המעבר שלו לשחמת הכבד והפטוקרצינומה, התפקיד העיקרי ממלאים גורמים ותהליכים אימונופתולוגיים מצד גוף האדם, המופעלים על ידי הפתוגן. זה ההבדל המהותי בין GS ל-GV.

גם בהיעדר סימני מעבדה לנזק לכבד, הפטיטיס C יכולה להתקדם.

תסמינים ומהלךהפטיטיס C כרונית.תכונה ייחודית של הפטיטיס C כרונית היא המהלך העכור, הסמוי או האסימפטומטי שלה, אשר לרוב נותר בלתי מזוהה במשך זמן רב. עם זאת, זה מתקדם בהדרגה עם התפתחות מהירה נוספת של שחמת כבד ו/או קרצינומה כבדית ראשונית.

שכפול HCV מסומן על ידי זיהוי של HCV RNA ב-PCR ו/או נוכחות של IgM אנטי-HCV, כמו גם, בעקיפין, על ידי כל הספקטרום של נוגדנים מבניים ולא מבניים בתגובת האימונובלוטינג. יש לציין כי עם HS, בניגוד להפטיטיס B, צורות אינטגרטיביות אינן נרשמות, שכן הנגיף אינו משתלב בגנום של הפטוציטים נגועים.

צורות סמויות של CHC מאופיינות ברוב המקרים בנוכחות של וירמיה עם היעדר מוחלט או כמעט מוחלט של ביטויים קליניים. זיהום סמוי יכול להימשך שנים רבות. במהלך תקופה זו, רוב האנשים הנגועים רואים את עצמם בריאים התלונה היחידה עשויה להיות כבדות קלה בהיפוכונדריום הימני, המתרחשת בדרך כלל עקב תזונה לקויה ופעילות גופנית. בדיקה אובייקטיבית עשויה לגלות הגדלה מתונה של הכבד עם התעבות של עקביותו. טחול טחול נקבע לרוב רק על ידי אולטרסאונד. טרנסמינאזות עשויות להיות מוגברות כל הזמן או תקינות. במקרים מסוימים קיימת עלייה תקופתית ב-ALT, המאפיינת במידה מסוימת את ה"גלגול" של הקורס. Anti-HCV IgG ו-anti-HCV ns 4 מזוהים באופן טבעי בדם, עם זאת, anti-HCV core IgM ואפילו HCV RNA לא תמיד מזוהים. בדיקה היסטולוגית של דגימות הפטוביופסיה מגלה לרוב דלקת כבד עם פעילות מזערית או מתונה של התהליך הפתולוגי ופיברוזיס חלש או מתון.

משך הקורס האסימפטומטי מופחת באופן ניכר בנוכחות פתולוגיית כבד קודמת או מתפתחת בנוסף (אלכוהול, רעיל, נזק סמים), מחלות ביניים. במקרה זה, ניתן להבחין בהחמרות קליניות וביוכימיות אינדיבידואליות, אשר נצפו לעתים קרובות בקרב צעירים וקשורות לרוב לשימוש בסמים תוך ורידי. ככל הנראה, ניתן להניח שלגורמים אטיולוגיים הקשורים למתן תרופות תוך ורידי (הדבקה מחדש או זיהום על בגנוטיפים אחרים של HCV, השפעות רעילות של תרופות) יש השפעה משמעותית על הביטויים הקליניים של CHC. בנוסף, בדיקה קלינית, מעבדתית ומורפולוגית של חולים צעירים בהם הפטיטיס מתבטאת בתסמונת הפרעת חילוף החומרים בפיגמנט מראה כי דלקת כבד כרונית מאובחנת לעתים קרובות יותר מאשר דלקת כבד חריפה.

עם הביטוי הקליני של הפטיטיס C כרונית, סימני אסתניה הופכים לאופיניים במיוחד. חולים מתלוננים על עייפות, חולשה, חולשה, ירידה מתקדמת בכושר העבודה והפרעות שינה. כבדות בהיפוכונדריום הימני, אובדן תיאבון וירידה במשקל הם גם אופייניים. סימן המטרה העיקרי הוא הגדלה והתקשות של הכבד, לרוב בשילוב עם הגדלה של הטחול. המחלה מתרחשת בעיקר ללא צהבת. לפעמים מתגלה חום בדרגה נמוכה חוזרת. החמרות מסומנות תמיד על ידי עליית שיא ב-ALT. במהלך הפוגה, פעילות ALT פוחתת, אך עשויה שלא להגיע לרמות נורמליות. דיספרוטינמיה נצפית באופן טבעי בדם, וירמיה מזוהה. ככלל, במהלך החמרה, נרשם IgM נגד HCV בדם.

התמונה הקלינית של הפטיטיס C כרונית יכולה להיות מלווה בהתפתחות של ביטויים חוץ-כבדיים רבים, שתדירותם נעה בין 30% ל-50%, על פי מחברים שונים. כמעט כל הנגעים החוץ-כבדיים הם בתיווך חיסוני. המנגנון הפתוגני העיקרי של התפתחותם הוא הלימפוטרופיזם של הפתוגן. בשל השכפול השולט של HCV בלימפוציטים B, הם מתרבים, מייצרים מגוון רחב של נוגדנים עצמיים (בעיקר גורם שגרוני, שהוא הבסיס של קריוגלובולינים מעורבים), ויוצרים קומפלקסים חיסוניים. ההנחה היא שלימפוטרופיה קובעת לימפופרוליפרציה ואוטואימוניזציה במהלך זיהום HCV. נידונה גם האפשרות של שכפול חוץ-כבדי של HCV באיברים ורקמות שונות, בנוסף לכבד ולמערכת ההמטופואטית. המשמעות הפתוגנית של שכפול חוץ-כבדי כזה עדיין לא נחקרה מספיק. קלינית מתוארות קריוגלובולינמיה מעורבת (כולל עם גלומרולונפריטיס), דלקת בלוטת התריס אוטואימונית, תרומבוציטופניה אוטואימונית, תסמונת Sjögren עם סילאדןיטיס לימפוציטית מוקדית, porphyria cutanea tarda, lichen planus, B-cell non-hodgken lymphositis, , אפלסטית אנמיה, תסמונת Raynaud, periarteritis nodosa, דלקת מפרקים שגרונית, שריר הלב, תסמונת Guillain-Barre. יחד עם זאת, HS כרוני מתבטא לעיתים קרובות בביטויים חוץ-כבדיים, ובכך גורם לקשיים אבחוניים מסוימים. במקרים כאלה, משך תקופת הביטויים הקליניים לפני קביעת האבחנה של CHC הוא בממוצע 8-10 שנים.

המהלך הטבעי של הפטיטיס C, בעיקר קצב ההתקדמות של פיברוזיס בכבד, מושפע מגורמים רבים:

וירוס (גנוטיפ, עומס ויראלי, מינון זיהומי ראשוני וכו');

מארח (גיל בזמן ההדבקה, מין, גורמים גנטיים וכו');

גורמים או גורמים חיצוניים (אלכוהול, דלקת כבד מעורבת, זיהום ב-HIV, פתולוגיות סומטיות שונות נלוות וכו').

מידת ההשפעה של גורמים מסוימים על התפתחות המחלה נחקרת כיום בהרחבה ולעתים קרובות היא שנויה במחלוקת. לפיכך, על פי נתונים זמינים, לגורמים מהנגיף יש השפעה מועטה על מהלך התהליך הזיהומי. בין הגורמים המארח, רק חשיבות הגיל בזמן ההדבקה הוכחה בצורה משכנעת. במקביל, התבססה התקדמות מהירה יותר של המחלה כאשר אנשים מקבוצות גיל מבוגר יותר נדבקים. מצד שני, מצב הפעילות החיסונית של גוף האדם הוא שקובע כנראה במידה רבה את קצב ההתקדמות של זיהום HCV. עם זאת, היבט זה עדיין נחקר בצורה גרועה. באשר לקופקטורים, התפקיד של זיהום אלכוהול ו-HIV בהתפתחות המהירה יותר של שחמת כבד בחולים עם CHC הוכח כעת בהחלט.

שחמת נותרת פיצוי במשך שנים רבות ואינה מוכרת. בחולים רבים, שחמת HCV מאובחנת בתחילה על סמך בדיקה היסטולוגית של ביופסיות כבד. על פי תוצאות מחקרים שנערכו במרכזים הפטולוגיים שונים בעולם, ביטוי קליני בשלב של שחמת מתרחש ב-17-46% מהחולים עם זיהום ב-HCV. ככלל, שכיחות הפיצויים היא 2% בשנה. ביטויים קליניים זהים לאלו של שחמת כבד הנגרמת על ידי HBV.

5-7% מהחולים עם HS כרוני מפתחים קרצינומה כבדית. HCC הקשור ל-HCV מאופיין בהתקדמות איטית ובנגעים מולטיפוקליים. לפי Colombo M. (1999), צומת הגידול מכפילה את גודלו תוך 15-20 חודשים. מאחר שגורמי הסיכון העיקריים להתפתחות HCC בחולים הנגועים ב-HCV הם שחמת הכבד וזיהום HBV נלווה, על חולים אלו לעבור ניטור דינמי חובה (קביעת רמת ה-AFP, אולטרסאונד של איברי הבטן).

אבחון ואבחון מבדלהפטיטיס C כרונית.בהפטיטיס C כרונית, בניגוד ל-CHB, אין קשר ישיר בין פעילות השכפול הנגיפי ("עומס" ויראלי) לבין חומרת השינויים המורפולוגיים, בין רמת הווירמיה לחומרת הציטוליזה של הפטוציטים (עם זאת, כאשר HCV RNA מופיע. בדם, תדירות הגילוי של תסמונת ציטוליטית עולה באופן משמעותי) בנוסף, במידה פחותה מאשר בהפטיטיס B, ציטוליזה קשורה לשינויים היסטולוגיים מכל האמור לעיל, אנו יכולים להסיק כי אינדיקטורים כמותיים כמו רמת טיטר RNA של ALT ו-HCV אינם מאוד אינפורמטיביים בהערכת הפעילות של התהליך הפתולוגי בהפטיטיס B. ההערכה האיכותית שלהם מספיקה בהקשר זה, התפקיד החשוב של ביופסיה של הכבד באבחון המחלה יש לציין שהנוכחות של אנטי-HCV כללית ברוב המוחלט של המקרים משמשת כסמן ל-CHC לכן, גילוים עשוי להוות אינדיקציה לביופסיה של הכבד גם בהיעדר סימנים קליניים - סימנים מעבדתיים של הפטיטיס.

יש לציין עוד היבט חשוב בנוגע לאבחון של CHC. לפיכך, השימוש בביופסיית כבד לצורך בדיקה מעמיקה של כמעט כל החולים בהם הפטיטיס מתבטאת בתסמונת הפרעת חילוף החומרים בפיגמנט מראה כי דלקת כבד כרונית במקרים כאלה מאובחנת פי 2-3 מאשר דלקת כבד חריפה. יחד עם זאת, HS חריף אינו שונה מ-HS כרוני מבחינת הפרמטרים הקליניים והמעבדתיים העיקריים, למעט היעדר פיברוזיס בכבד ואנטי-HCV NS4 בדם. עובדה זו מצביעה על כך שביופסיית ניקור של הכבד אפשרית גם לחולים עם מהלך ברור של HS, במיוחד אם יש חשד לתהליך הזיהומי ככרוני.

כאשר בודקים ילדים שנולדו מאמהות עם אנטי-HCV, יש צורך לקחת בחשבון את העובדה כי אנטי-HCV אימהי יכול להסתובב בדם של הילד במשך זמן רב למדי - מ 1 עד 1.5 שנים. לאחר תקופה זו, אנטי-HCV, אם הם ממש נכנסו באופן פסיבי לדם הילד מהאם, נעלמים ברוב הילדים, וניכר כי הילד בריא. לפיכך, לא מומלץ לבצע בדיקה מוקדמת (לפני שנת חיים) או תכופה (חודשית) של ילדים לאנטי-HCV שאמהותיהם סובלות מ-HCV, מכיוון גילוי נוגדנים לנגיף הפטיטיס C בהם עלול לתרום לאבחנה כוזבת של הפטיטיס C ויראלית, ולגרום לטראומה פסיכולוגית להורי הילד.

יַחַסהפטיטיס C כרונית.בדומה ל-CHB, הקריטריון העיקרי לרישום טיפול אנטי-ויראלי הוא שכפול ויראלי פעיל (נוכחות של HCV RNA בדם) על רקע תהליך פעיל בכבד ו/או ביטויים חוץ-כבדיים. גורמים פרוגנוסטיים חיוביים (בנוסף לאלו המפורטים עבור CHB) נחשבים גם הם: רמה נמוכה של וירמיה ויותר מגנוטיפ 1 של הפתוגן. היעילות של טיפול אטיוטרופי מוערכת על סמך קריטריונים דומים לאלה של CHB.

יש לציין כי פרק זמן קצר יחסית מאז תחילת המחקר של הפטיטיס C (10-15 שנים) הסתמן בהתקדמות משמעותית בטיפול בה. לפיכך, באופן כללי, שיעור התגובה הווירולוגית המתמשכת עלה מ-19% בעת מתן מונותרפיה IFN-α למשך 12 חודשים ל-61% בעת שימוש בשילוב של IFN-α pegylated עם ribavirin. יתרה מכך, שיעור התגובה ההיסטולוגית עלה משמעותית על שיעור ההפוגה הווירולוגית. הדבר מצביע על כך שגם אצל אנשים ש"לא הגיבו" בהעלמת HCV RNA מהדם, על רקע טיפול אנטי-ויראלי ברקמת הכבד ישנה ירידה בפעילות הנמקית ועיכוב הפיברוגנזה. יש להדגיש את העובדה שבמשך פרק זמן זה התגובה הוירולוגית עלתה בקירוב יותר מפי 3, בעיקר עקב טיפול משולב.

ההשפעה האנטי-פיברוטית של אינטרפרון-α אושרה במחקרים אקראיים על מספר רב של חולים. כמובן שזה חשוב ביותר בהתחשב ביציבות הבלתי מספיק גבוהה של התגובה הוירולוגית, שכן הוא פותח סיכוי לטיפול באינטרפרון ארוך טווח גם בתרופה אחת בהיעדר השפעה אנטי ויראלית על מנת לדכא פיברוגנזה ולמנוע התקדמות של הפטיטיס C כרונית לשחמת הכבד. נכון להיום, נערכים מספר מחקרים קליניים להערכת היעילות של אינטרפרון בחולים עם CHC ללא תגובה וירולוגית על מנת לחקור את ההשפעה ארוכת הטווח של התרופה על תהליכי הפיברוגנזה לאורך מספר שנים.

בהתחשב בכל האמור לעיל, יש להדגיש שכיום כמעט כל החולים עם הפטיטיס C כרונית (אם יש HCV RNA בדם ואין התוויות נגד) הם מועמדים פוטנציאליים לשימוש משולב באינטרפרון פגיל (PIFN-α). -2a - 180 מיקרוגרם או PIFN-α-2b - 1.5 מק"ג/ק"ג פרנטרלית פעם בשבוע) ו-ribavirin, התואם את "תקן הזהב" של הטיפול. משך הטיפול והמינון של ribavirin תלויים בגורמים פרוגנוסטיים. הגנוטיפ של הנגיף הוא גורם מפתח המשפיע על ההשפעה האנטי-ויראלית של הטיפול. בהקשר זה, עם 2/3 גנוטיפ, משך הטיפול המומלץ הוא 6 חודשים, ומינון ribavirin הוא 800 מ"ג. בהתאם לכך, עם גנוטיפ 1, משך הטיפול עולה לשנה, ומינון ריבאווירין ל-1000 מ"ג ליום למשקל הגוף.< 75 кг и 1200 мг/сутки при массе тела >75 ק"ג. במקרה זה, ייתכן שלא תתבצע ביופסיית כבד לפני התחלת הטיפול בחולים עם גנוטיפ 1 ופעילות ALT מוגברת, כמו גם עם גנוטיפ 2/3, ללא קשר לרמת הטרנסמינאזות, שכן המטרה העיקרית של הטיפול היא "חיסול". "של הפתוגן. בחולים עם גנוטיפ 1 ופעילות ALT תקינה, יציבות התגובה הווירולוגית לא הוכחה במלואה. לכן בחולים כאלה, לפני תחילת הטיפול, כדאי לבצע בדיקה היסטולוגית של רקמת הכבד. נוכחות של פיברוזיס חמורה (F2-F4) היא אינדיקציה לרישום משטר טיפול אנטי ויראלי זה. בהיעדר פיברוזיס חמור (F0-F1), יש לעקוב אחר חולים. ביופסיה חוזרת של הכבד לקביעת קצב התקדמות הפיברוזיס ואינדיקציות להתחלת טיפול אטיוטרופי מתבצעת לא לפני 3-5 שנים לאחר הראשונה, אם נותרה פעילות ALT תקינה ואין גורמים המעוררים פיברוגנזה.

תגובה וירולוגית מוקדמת מתגלה 3 חודשים לאחר תחילת הטיפול המשולב. אם HCV RNA אינו מזוהה בדם באמצעות PCR איכותי, יש להמשיך בטיפול בהתאם למשטר הנבחר. בעת זיהוי הגנום של הפתוגן בדם, יש צורך לקבוע את רמת הווירמיה באמצעות PCR כמותי (בפעם הראשונה שמחקר זה מתבצע לפני תחילת הטיפול). הטיפול נמשך כאשר העומס הנגיפי יורד ב-2 יומנים או יותר. עם ירידה קטנה יותר בשיעור הווירמיה (הנחשבת כ"לא מגיבים"), רצוי להפסיק את הטיפול לפי המשטר שצוין, ורצוי לבצע ביופסיית כבד באותם חולים שלא עברו אותה לפני הטיפול. בנוכחות פיברוזיס חמורה (F3-F4), יש לבצע טיפול נוסף בצורה של טיפול מונואינטרפרון על מנת להשיג אפקט אנטי פיברוטי. משך טיפול כזה אינו ידוע כרגע. ניתן להשתמש באינטרפרון למשך מספר שנים, תוך התחשבות במעקב מתמיד אחר הבטיחות לגבי התפתחות תופעות לוואי. עם זאת, ההחלטה הסופית על משך הטיפול המקסימלי באינטרפרון תתקבל לאחר מחקרים רב-מרכזיים אקראיים. בהיעדר פיברוזיס חמור (F0-F2), יש לעקוב אחר מטופלים עם ביופסיית כבד חוזרת אפשרית בעוד 3-5 שנים כדי לקבוע את קצב התקדמות הפיברוזיס.

למטופלים הממשיכים בטיפול משולב, רצוי לבצע בדיקות דם בקרה לאחר מכן לאיתור HCV RNA ובמידת הצורך לקבוע את העומס הנגיפי כל 3 חודשים. רצוי לבצע ביופסיית כבד (אם לא בוצעה בעבר) רק במי שלא הגיב לטיפול משולב אנטי-ויראלי או במקרה של הישנות לאחר סיומו.

אינדיקציות לרישום אינטרפרון סטנדרטי עם ribavirin, משטרי טיפול וניטור היעילות דומות לשילוב עם PIFN-α. עם זאת, תגובה וירולוגית מתמשכת מתפתחת בתדירות נמוכה יותר. בהקשר זה, אם לאחר 3 חודשים מתחילת הטיפול לא מתפתחת תגובה לשילוב של IFN-α עם ribavirin, אזי רצוי להמשיך בטיפול המשולב רק לאחר החלפת האינטרפרון הסטנדרטי בפגילתי.

באשר לשימוש באינטרפרון במצב מונו להשגת אפקט אנטי ויראלי, רישום התרופה למשך שנה אפשרית רק עבור חולים עם פעילות ALT מוגברת בנוכחות גורמים "טובים" לתגובה לטיפול (2/3 גנוטיפ, נגיפי נמוך עומס, גיל צעיר, משך זמן קצר של זיהום, שלב פיברוזיס F0-F1). יחד עם זאת, אם לאחר 3 חודשים מתחילת הטיפול באינטרפרון, מתגלה HCV RNA בדם, יש לעבור לשילוב עם ribavirin. אחרת, רק ההשפעה האנטי-פיברוטית של התרופה תיבחן. עבור מטופלים שהשיגו הפוגה ראשונית, אך פיתחו הישנות לאחר הפסקת הטיפול במונואינטרפרון, טיפול משולב עם ribavirin מיועד גם למשך שנה. בנוסף, בחולים עם הישנות לאחר הפסקת הטיפול באינטרפרון סטנדרטי, טיפול באינטרפרון פגיל עשוי להצליח יותר בהשגת תגובה מתמשכת. נכון לעכשיו, מספר מחקרים נמשכים להעריך את היעילות והבטיחות של טיפול משולב משולש (אינטרפרון-α, ribavirin, amantadine 200 מ"ג ליום) בחולים שטופלו בצורה לא יעילה. על פי תוצאות ראשוניות, משטר זה מאפשר להשיג הפוגה וירולוגית במספר גדול יותר של חולים, אך קשור גם למספר רב של תופעות לוואי.

כיוון מבטיח בטיפול אנטי ויראלי בהפטיטיס C כרונית הוא יצירת תרכובות כימיות פעילות מאוד המעכבות מערכות אנזימים ויראליים, כגון פרוטאז, הליקאז ו-RNA פולימראז. חלק מהתרופות הללו כבר נמצאות בניסויים קליניים. בנוסף, כמו בהפטיטיס B כרונית, גישה חדשה הייתה פיתוח של טיפולים מולקולריים באמצעות ריבוזימים ואוליגונוקלאוטידים אנטי-סנס.

יש לציין כי התדירות והחומרה של תופעות הלוואי בעת רישום אינטרפרון pegylated אינן שונות באופן משמעותי מאלו במהלך הטיפול באינטרפרון סטנדרטי (ראה לעיל). במקרים בהם תופעות הלוואי הופכות לסכנת חיים עבור המטופל, יש להפסיק את הטיפול האנטי-ויראלי. עם זאת, זה קורה לעתים רחוקות. לעתים קרובות יותר יש צורך לשנות (להפחית) את המינון של אינטרפרון או ריבאווירין. לעתים קרובות זה עוזר להתמודד עם תופעות הלוואי ולהימנע מהפסקת הטיפול. בפרט, ישנם כללים להפסקת הטיפול או הפחתת מינון התרופות בהתאם לאינדיקטורים המטולוגיים מסוימים (המוגלובין, לויקוציטים, טסיות דם). לאחר הפחתת המינון במטופל מסוים, ניתן להעלותו שוב עד למינון המקורי במידה ותופעות הלוואי נעלמו או ירדו בחומרתה.

חלק מתופעות הלוואי ניתנות להתאמה מכוונת. לפיכך, תוצאות מחקר פיילוט הראו שניתן להשתמש בוויטמינים E ו-C, בעלי פעילות נוגדת חמצון, להפחתת אנמיה הקשורה לטיפול בריבאווירין. הוויטמינים נתנו השפעה מצוינת תלוית מינון (28 מ"ג/ק"ג) בשילוב עם טיפול אנטי-ויראלי משולב.

השאלה של בחירת טיפול אנטי-ויראלי במהלך המשולב של דלקת כבד כרונית C וזיהום HIV נותרה קשה. ממספר סיבות, הטיפול בזיהום ב-HCV צריך להתבצע לפני טיפול אנטי-רטרו-ויראלי (הסיכון לפתח זיהומים אופורטוניסטיים, רעילות בכבד וכו' מופחת). המועצה הבינלאומית ל-HIV-HCV ממליצה לקחת בחשבון את ספירת תאי ה-CD4 ורמת ה-RNA של ה-HIV בפלזמה בעת הטיפול בחולים כאלה. אם ספירת הלימפוציטים CD4 עולה על 500/μl, ניתן להתחיל בטיפול ללא קשר לרמת ה-HIV RNA. מטופלים עם ספירת תאי CD4 של 200 עד 500 תאים/מיקרוליטר עשויים גם להפיק תועלת מטיפול ב-CHC אם ריכוז ה-RNA של HIV בפלזמה נמוך מ-5,000 עותקים/מ"ל. ספירת לימפוציטים CD4 של פחות מ-200/μl, כמו גם התרחשות של זיהומים אופורטוניסטיים, נחשבים להתווית נגד יחסית לטיפול ב-CHC. בחולים כאלה, טיפול אנטי-רטרו-ויראלי הוא בראש סדר העדיפויות. משטר הטיפול בחולים נשאי HIV עם CHC לא אמור להיות שונה מזה של חולים שלילי HIV. נכון לעכשיו, היעילות הקלינית והאפשרות של אינטראקציה בין טיפול אנטי-רטרו-ויראלי פעיל במיוחד לבין טיפול משולב ב-CHC נחקרות במחקרים פרוספקטיביים.

פרוגנוזה של הפטיטיס כרונית C. מהלך זיהום HCV נמשך שנים רבות. קצב ההתקדמות של הפטיטיס C כרונית עשוי להשתנות. בהתבסס על חישובים בהנחה שקצב ההתקדמות של פיברוזיס אינו משתנה עם הזמן, הוכח כי משך ההפטיטיס הממוצע לפני התפתחות שחמת הכבד הוא 30 שנה. יתרה מכך, כשליש מהחולים נמצאים בסיכון לפתח שחמת כבד תוך פחות מ-20 שנה, בעוד שליש מהחולים אין סיכון לפתח זאת במהלך חייהם.

אני שמח לקבל את פניכם, קוראים יקרים! מחלה כמו הפטיטיס גורמת לפחד בקרב אנשים. אחרי הכל, הביטוי שלה עשוי פשוט להפתיע רבים. מדי שנה יש עלייה דינמית בסוגים שונים של הפטיטיס ולעיתים בשלב הראשוני הם א-סימפטומטיים. לכן נשאלת השאלה: האם הפטיטיס מדבקת לאחרים וכיצד ניתן להידבק בה?

הפטיטיס היא מחלה דלקתית של רקמת הכבד, הנגרמת לרוב על ידי זיהום ויראלי.

נכון להיום, נקבע קיומם של שבעה סוגים של דלקת כבד נגיפית: A, B, C, D, E, F ו-G. בהתאם לסוג, הם יכולים להופיע בצורות אקוטיות וכרוניות כאחד.

הצורה האיקטרית אופיינית למחלות ויראליות חריפות, אך לעתים קרובות היא קלה ואינה מורגשת על ידי המטופל. עם הזמן, האדם מחלים לחלוטין, אך במקרים מסוימים המחלה עלולה להפוך לכרונית.

הצורה הכרונית של הפטיטיס היא ערמומית למדי ומתרחשת במשך שנים רבות באופן כמעט אסימפטומטי, והורסת בהדרגה את תאי הכבד.

לעתים קרובות אדם לומד על מחלה זו במהלך בדיקות אקראיות, למשל, במהלך בדיקות רפואיות ובדיקות מניעתיות.

לכבד יש את היכולת לשחזר (לחדש) רקמה פגומה. עם מהלך ארוך של מחלה כרונית, תאי הכבד מוחלפים ברקמת חיבור ונוצרות צלקות. תהליך ההצטלקות נקרא פיברוזיס, וכאשר כל הכבד מתכסה ברקמת חיבור סיבית, שחמת מתחילה להתקדם.

שחמת הכבד מהווה את הסיכון הגדול ביותר לפתח סרטן הכבד.

כיצד ניתן להידבק בהפטיטיס A ו-E?

נגיף ההפטיטיס A, חודר לגוף האדם, חודר למעיים, נספג בדם, ואז פולש לתאי הכבד. מתרחש תהליך דלקתי, אך ללא נזק מהותי לכבד. בנוסף, אין לו צורה כרונית.

המחלה מועברת מאנשים שכבר נגועים בנגיף.

זה קורה ככה:

• דרך תוואי המזון (צואה-פה) דרך ידיים מלוכלכות (ליקוק אצבעות, אכילה וכו');
• לאורך נתיב המים בעת בליעת מים מזוהמים בצואה נגועה (למשל, במאגרים פתוחים);
• כאשר אוכלים ירקות ופירות לא שטופים מספיק.

זיהום צואה-פה מתרחש בעיקר מאי עמידה בתקנים וכללים סניטריים והיגייניים.

כמו הפטיטיס A, גם הפטיטיס E ויראלית יכולה להיות מועברת דרך הצואה-פה. הוא מתרחש בעיקר באזורים עם אספקת מים ירודה ביותר ואיכות מים לא מספקת.

כיצד ניתן להידבק בצהבת?אtitum B, C וד?

הסכנה של מחלות אלו טמונה בעובדה שאחרי הוירוסים פולשים לכבד, הם הורסים את תאיו.

לעתים קרובות מאוד, בשלב הראשוני, המחלה אינה מתבטאת בשום צורה ואדם עשוי להרגיש בריא לחלוטין, אך תהליך ההדבקה הפנימי כבר בעיצומו. כאשר אנשים מגלים זאת במהלך בדיקה אקראית, אז, ככלל, הרופאים קובעים את הצורה הכרונית של הקורס. המטופל אפילו לא יכול לדמיין איך ובאילו נסיבות זה יכול לקרות.

זיהום בהפטיטיס B ו-C מועבר מאדם נגוע לאדם בריא בעיקר באמצעות דם.

הפטיטיס D אינה מחלה עצמאית, אך אם היא נרכשת בו-זמנית עם הגורם הסיבתי של הפטיטיס B, מתפתחת צורה חמורה מאוד של המחלה, אשר מובילה לרוב לשחמת הכבד. אבל זה נדיר ביותר ומועבר באותו אופן כמו וירוס הפטיטיס B ו-C, כלומר דרך דם.

כל אחד יכול להיות בסיכון במקרים הבאים:

• במהלך עירוי דם;
• כאשר עוברים המודיאליזה;
• במהלך התערבות רפואית תוך שימוש במכשירים לא מספיק סטריליים (לדוגמה, במהלך מתן שירותי שיניים ובמהלך פעולות כירורגיות);

• בעת החלת קעקועים;
• במהלך מניקור במכוני יופי;
• להתמכרות למזרקים;
• מאם עם הפטיטיס לילד במהלך הלידה;
• עם מין לא מוגן ומופקר (הנגיף כלול לא רק בדם, אלא גם בזרע);

בחיי היומיום, אדם עם הפטיטיס B, C ו-D בטוח לחלוטין, אתה רק צריך לעקוב אחר כללים בסיסיים: אל תשתמש במברשת שיניים של מישהו אחר, אביזרי מניקור, להבים, סכיני גילוח.

אם העור והריריות שלמים, וירוסים אלה אינם חודרים לגוף ואינם מועברים:

• בעת חיבוק;
• כאשר מתנשקים;
• כאשר לוחצים ידיים;
• דרך חלב אם.
• דרך מגבת, בגדים;
• דרך אוכל, סכו"ם וכלים.

האם הפטיטיס מדבק לאחרים? כמובן שכן. לדלקת כבד נגיפית מכל הסוגים יש עמידות משמעותית בסביבה החיצונית ורגישות גבוהה, ולכן יש צורך לעקוב אחר בריאותך.

בריאות טובה לך!

המוזרות של הפטיטיס C היא שבמשך תקופה ארוכה מאוד היא א-סימפטומטית. אך במקביל, הזיהום ממשיך להתפתח, והאדם, מבלי לדעת זאת, הוא מקור הזיהום. מספר האנשים עם מחלה זו הוא די גבוה, אז כולם צריכים לדעת איך הפטיטיס C מועבר.

ישנן הדרכים הבאות להידבק בהפטיטיס C:

• במגע עם דם מזוהם או מרכיביו;
• מִינִי;
• מאם לילד במהלך ההריון והלידה.

זיהום באמצעות דם יכול להתרחש לא רק באמצעות עירוי דם. לעתים קרובות זה מתרחש באמצעות מזרקים משומשים, מסננים, מחטים וכו'. אתה יכול גם להידבק באמצעות מספריים ואביזרי מניקור אחרים, סכיני גילוח או מברשות שיניים. זיהום יכול לנבוע משימוש בכלים שעובדו בצורה לא נכונה לפירסינג, קעקוע ואפילו טיפול שיניים.

באותו אופן שבו מועברת הפטיטיס C, כלומר מתרחשת הדבקה במחלות המועברות במגע מיני, הפטיטיס B. הסיכון להדבקה גבוה במיוחד אצל אנשים שיש להם מגע חסר הבחנה עם בני זוג רבים.

מקרי העברה של הנגיף מאם חולה לילד במהלך ההיריון והלידה אינם יותר מ-5%, וכמחצית מהילדים הללו מחלימים ממנו בכוחות עצמם.

לדעת כיצד מועברת הפטיטיס C ובעקבות כללים לא מאוד מסובכים, אתה יכול להגן על עצמך מפני מחלה זו. במוסדות רפואיים, השליטה על המכשירים המשמשים היא קפדנית מאוד, מה שמצביע על סיכון מינימלי לזיהום. זיהום מתרחש לרוב באמצעות מזרקים לא סטריליים המשמשים מכורים לסמים. עובדה זו היא סיבה נוספת לוותר על ההתמכרות הזו.

כולל כלי מניקור, מברשת שיניים, סכין גילוח, יש לאחסן בנפרד. אם את מגיעה לסלון לעשות מניקור, פדיקור, פירסינג או קעקוע, שימו לב לכלים שהמומחה הולך להשתמש בהם. אם הם לא חד פעמיים, פנו 180 מעלות והסתלק. נגיף ההפטיטיס C הוא מאוד פתוגני, כך שאתה יכול להידבק אפילו באמצעות מגע עם כמות מינימלית של דם, שהוא כמעט בלתי נראה.

בעת קיום יחסי מין, עליך להגן על עצמך באמצעות קונדומים ולפקח על מצב הריריות שלך. אם יש להם מיקרוטראומות או סדקים, הסיכון לזיהום עולה באופן משמעותי.

על מנת למנוע הדבקה תוך רחמית של העובר, יש לעקוב אחר האם לעתיד על ידי מומחה למחלות זיהומיות, אשר ייתן המלצות מפורטות להימנע מהחמרת המחלה וללדת תינוק בריא.

ההשלכות של הפטיטיס C חמורות מאוד. במחלה זו, עבודת הכבד מסובכת מאוד וכל מתח נוסף, כמו אלכוהול, תרופות, תזונה לקויה, עלול להוביל למחלה כמו שחמת הכבד, ולעיתים גם לסרטן. בנוסף, תיתכן פגיעה בכליות, מערכת העצבים, העור, המפרקים, הריאות ואיברים ומערכות נוספות.

הידע כיצד מועבר הפטיטיס C והקפדה על כללים מקובלים יכולים להפחית משמעותית את הסבירות לזיהום. אבל אם אתה או יקיריכם מאובחנים עם מחלה זו, אתה לא צריך להתייאש. כאשר מטפלים בצורה הכרונית של הפטיטיס C, ניתן להגיע להפוגה ארוכת טווח, ובצורה החריפה, 20% מהחולים מחלימים לחלוטין.

רופאי מוסקבה רושמים עלייה חריגה בשכיחות של דלקת כבד נגיפית A ו-B במוסקוביטים לעונת החורף, למרות שעדיין לא חרג מהסף האפידמיולוגי למחלה זו, כתב העיתון מוסקובסקי קומסומולץ ביום רביעי.

דלקת כבד נגיפית היא מחלת כבד זיהומית שכיחה ומסוכנת.

מכל צורות הפטיטיס ויראלית הפטיטיס Aהוא הנפוץ ביותר. מרגע ההדבקה ועד להופעת הסימנים הראשונים של המחלה, עוברים 7 עד 50 ימים. לרוב, הופעת המחלה מלווה בעליית טמפרטורה ועלולה להידמות לשפעת. רוב המקרים מביאים להחלמה ספונטנית ואינם מצריכים טיפול פעיל. במקרים חמורים, טפטפות נקבעות כדי לחסל את ההשפעה הרעילה של הנגיף על הכבד.

נגיף הפטיטיס Bמועבר מינית, בהזרקה עם מזרקים לא סטריליים ממכורים לסמים, מאם לעובר. במקרים טיפוסיים, המחלה מתחילה בחום, חולשה, כאבי פרקים, בחילות והקאות. לפעמים מופיעות פריחות. הכבד והטחול מוגדלים. ייתכן גם התכהות השתן ושינוי צבע הצואה.

צהבת סי- הצורה החמורה ביותר של הפטיטיס ויראלית, הנקראת גם דלקת כבד לאחר עירוי. זה אומר שהם נדבקו בו לאחר עירוי דם. זאת בשל העובדה שבדיקת דם התורם לאיתור נגיף הפטיטיס C החלה רק לפני מספר שנים. לעתים קרובות, זיהום מתרחש באמצעות מזרקים בקרב מכורים לסמים. העברה מינית אפשרית מאם לעובר. הסכנה הגדולה ביותר היא הצורה הכרונית של מחלה זו, אשר מתפתחת לעיתים קרובות לשחמת וסרטן הכבד.

מהלך כרוני מתפתח בכ-70-80% מהחולים. השילוב של הפטיטיס C עם צורות אחרות של צהבת נגיפית מחמיר באופן דרמטי את המחלה ועלול להוביל למוות.

הפטיטיס D- "מחלה נלווית" המסבכת את מהלך הפטיטיס B.

הפטיטיס Eדומה להפטיטיס A, אך מתחיל בהדרגה ומסוכן יותר לנשים בהריון.

האחרון במשפחת הפטיטיס, הפטיטיס G, דומה ל-C אך פחות מסוכן.

דרכי הדבקה

נגיפי הפטיטיס חודרים לגוף האדם בשתי דרכים עיקריות. אדם חולה יכול להשיל את הנגיף בצואה שלו, ולאחר מכן הוא חודר למעיים של אנשים אחרים דרך מים או מזון. הרופאים קוראים למנגנון זה של זיהום צואה-פה. זה אופייני לנגיפים הפטיטיס A ו-E לפיכך, הפטיטיס A והפטיטיס E מתעוררים בעיקר עקב היגיינה אישית לקויה, כמו גם מערכות אספקת מים לא מושלמות. זה מסביר את השכיחות הגדולה ביותר של וירוסים אלה במדינות לא מפותחות.

דרך ההדבקה השנייה היא מגע אנושי עם דם נגוע. זה אופייני לנגיפים של הפטיטיס B, C, D, G הסכנה הגדולה ביותר, עקב השכיחות וההשלכות החמורות של זיהום, מיוצגת על ידי וירוסי הפטיטיס B ו-C.

מצבים שבהם זיהום מתרחש לרוב:

עירוי דם תורם. ברחבי העולם, בממוצע, 0.01-2% מהתורמים הם נשאים של נגיפי הפטיטיס, לכן, דם התורם נבדק כיום עבור נוכחות של נגיפי הפטיטיס B ו-C לפני עירוי למקבל הסיכון לזיהום עולה אצל אנשים הזקוקים לעירויים חוזרים של דם או מוצריו

שימוש באותה מחט על ידי אנשים שונים מעלה מאוד את הסיכון לחלות בהפטיטיס B, C, D, G. זהו דרך ההדבקה השכיחה ביותר בקרב מכורים לסמים;

וירוסים B, C, D, G יכולים להיות מועברים באמצעות מגע מיני. הפטיטיס B מועבר לרוב מינית. מאמינים שהסבירות לחלות בצהבת C אצל בני זוג נמוכה.

מסלול ההדבקה מאם לילד (הרופאים קוראים לזה "אנכי") אינו נצפה לעתים קרובות כל כך. הסיכון עולה אם לאישה יש צורה פעילה של הנגיף או סבלה מדלקת כבד חריפה בחודשים האחרונים של ההריון. הסבירות לזיהום של העובר עולה בחדות אם לאם, בנוסף לנגיף הפטיטיס, יש זיהום ב-HIV. נגיף הצהבת אינו מועבר דרך חלב האם. וירוסי הפטיטיס B, C D, G מועברים באמצעות קעקוע, דיקור וניקור אוזניים עם מחטים לא סטריליות. ב-40% מהמקרים, מקור הזיהום נותר לא ידוע.

תסמינים

מרגע ההדבקה ועד להופעת הסימנים הראשונים של המחלה, עוברים זמנים שונים: מ-2-4 שבועות עבור הפטיטיס A, עד 2-4 ואף 6 חודשים עבור הפטיטיס B. לאחר תקופה זו, במהלכה מתרבה הנגיף. ומסתגלת בגוף, המחלה מתחילה לבטא את עצמך.

בתחילה, לפני הופעת צהבת, הפטיטיס דומה לשפעת ומתחילה בחום, כאבי ראש, חולשה כללית, כאבי גוף, כמו בצהבת A. עם הפטיטיס B ו-C, ההופעה היא בדרך כלל הדרגתית יותר, ללא עלייה חדה בטמפרטורה . כך, נגיף ההפטיטיס B מתבטא בחום קל, כאבי פרקים ולעיתים פריחות.

הביטויים הראשוניים של הפטיטיס C עשויים להיות מוגבלים לחולשה ואובדן תיאבון. לאחר מספר ימים, התמונה מתחילה להשתנות: התיאבון נעלם, כאב מופיע בהיפוכונדריום הימני, בחילות, הקאות, שתן מתכהה והצואה הופכת לדהיית צבע. רופאים מתעדים הגדלה של הכבד, ובדרך כלל פחות, הטחול. שינויים האופייניים להפטיטיס נמצאים בדם: סמנים ספציפיים של וירוסים, עלייה בבילירובין, בדיקות כבד עולות פי 8-10.

בדרך כלל, לאחר הופעת צהבת, מצבם של החולים משתפר. עם זאת, זה לא קורה עם הפטיטיס C, כמו גם אצל אלכוהוליסטים כרוניים ומכורים לסמים, ללא קשר לסוג הנגיף הגורם למחלה, עקב שיכרון הגוף. בחולים אחרים, הסימפטומים מתהפכים בהדרגה במשך מספר שבועות. כך מתרחשות צורות חריפות של הפטיטיס ויראלית.

המהלך הקליני של הפטיטיס יכול להיות בדרגות חומרה שונות: קלה, בינונית וחמורה. יש גם צורה רביעית, פולמיננטית, כלומר צורה מהירה ברק. זהו הסוג החמור ביותר של הפטיטיס, בו מתפתח נמק כבד מסיבי ומסתיים בדרך כלל במותו של החולה.

הסכנה הגדולה ביותר היא המהלך הכרוני של הפטיטיס. כרוניזציה אופיינית רק להפטיטיס B, C, D. הסימנים האופייניים ביותר לצהבת כרונית הם חולשה ועייפות מוגברת לקראת סוף היום, וחוסר יכולת לבצע פעילויות גופניות קודמות. בשלב מתקדם של דלקת כבד ויראלית כרונית מתגלים צהבת, שתן כהה, גירוד, דימום, ירידה במשקל, מוגדלים של כבד וטחול ורידי עכביש.

יַחַס

משך הפטיטיס A הוא בממוצע חודש אחד. אין צורך בטיפול אנטי-ויראלי מיוחד למחלה זו. הטיפול כולל: טיפול בסיסי, מנוחה במיטה, דיאטה. אם יש לציין, טיפול ניקוי רעלים (תוך ורידי או דרך הפה) וטיפול סימפטומטי נקבעים. לרוב מומלץ להימנע משתיית אלכוהול, אשר כחומר רעיל עלול להחליש כבד שכבר פגוע.

דלקת כבד ויראלית חריפה B עם תסמינים קליניים חמורים מסתיימת בהחלמה ביותר מ-80% מהמקרים. בחולים שסבלו מצורות אנקטריות ותת-קליניות, הפטיטיס B הופכת לרוב לכרונית. דלקת כבד כרונית מובילה לאורך זמן להתפתחות שחמת הכבד וסרטן הכבד. אין כמעט תרופה מלאה להפטיטיס B כרונית, אך ניתן להשיג מהלך חיובי של המחלה בתנאי שהמלצות מסוימות לגבי עבודה ומנוחה, תזונה, מתח פסיכו-רגשי, וגם בעת נטילת תרופות המשפרות את התהליכים המטבוליים בתאי הכבד. בעקבותיו.

טיפול בסיסי הוא חובה. טיפול אנטי-ויראלי נקבע ומתבצע בפיקוח קפדני של רופא ובמקרים בהם קיימות אינדיקציות. הטיפול האנטי-ויראלי כולל תרופות מקבוצת האינטרפרון. הטיפול הוא לטווח ארוך. לפעמים יש צורך בקורסים חוזרים של טיפול.

הפטיטיס C הוא הסוג החמור ביותר של הפטיטיס. התפתחות של צורה כרונית נצפית לפחות בכל חולה שביעי. חולים אלו נמצאים בסיכון גבוה לפתח שחמת וסרטן הכבד. הבסיס של כל משטרי הטיפול הוא אינטרפרון-אלפא. הדרך שבה תרופה זו פועלת היא למנוע מתאי כבד חדשים (הפטוציטים) להידבק. השימוש באינטרפרון אינו יכול להבטיח החלמה מלאה, אולם הטיפול בו מונע התפתחות של שחמת או סרטן הכבד.

הפטיטיס D מופיעה רק על רקע הפטיטיס B. הטיפול בהפטיטיס D צריך להתבצע בבית חולים. נדרש גם טיפול בסיסי וגם אנטי ויראלי.

אין תרופה להפטיטיס E מכיוון שגוף האדם חזק מספיק כדי להיפטר מהנגיף ללא טיפול. לאחר חודש וחצי, החלמה מלאה מתרחשת. לפעמים רופאים רושמים טיפול סימפטומטי כדי למנוע כאבי ראש, בחילות ותסמינים לא נעימים אחרים.

סיבוכים

סיבוכים של דלקת כבד נגיפית יכולים לכלול מחלות פונקציונליות ודלקתיות של דרכי המרה ותרדמת כבדית, ואם ניתן לטפל בהפרעה בדרכי המרה, אז תרדמת כבד היא סימן אדיר לצורה הנפוצה של הפטיטיס, המסתיימת במוות בכמעט 90% של מקרים. ב-80% מהמקרים, המהלך הפולמיננטי נגרם מההשפעה המשולבת של וירוסי הפטיטיס B ו-D תרדמת כבד מתרחשת עקב נמק (נמק) מסיבי של תאי כבד. תוצרי הפירוק של רקמת הכבד חודרים לדם וגורמים לנזק למערכת העצבים המרכזית ולהכחדה של כל התפקודים החיוניים.

דלקת כבד כרונית מסוכנת מכיוון שהיעדר טיפול הולם מוביל לעיתים קרובות לשחמת ולעיתים לסרטן הכבד.

המהלך החמור ביותר של הפטיטיס נגרם משילוב של שני וירוסים או יותר, למשל B ו-D או B ו-C. אפילו B+D+C מתרחש. במקרה זה, הפרוגנוזה היא שלילית ביותר.

מְנִיעָה

כדי להגן על עצמך מפני זיהום בהפטיטיס, עליך לעקוב אחר כללים פשוטים. אתה לא צריך לשתות מים לא רותחים, תמיד לשטוף פירות וירקות, ולא להזניח טיפול בחום של מוצרים. כך תוכלו למנוע זיהום בהפטיטיס A.

באופן כללי, יש להימנע ממגע עם נוזלי גוף של אנשים אחרים. להגנה מפני הפטיטיס B ו-C - בעיקר עם דם. דם בכמויות מיקרוסקופיות יכול להישאר על סכיני גילוח, מברשות שיניים ומספריים לציפורניים. אתה לא צריך לשתף את הפריטים האלה עם אנשים אחרים. אין לעשות פירסינג וקעקועים עם ציוד לא סטרילי. יש צורך לנקוט באמצעי זהירות בעת קיום יחסי מין.

החומר הוכן על סמך מידע ממקורות פתוחים