אי ספיקת נשימה. אי ספיקת נשימה בילדים הבעיה של אי ספיקת נשימה חריפה אצל ילדים
המונח אי ספיקת נשימה חריפה מגדיר מצב פתולוגי בו תפקוד הנשימה החיצונית נפגע בצורה חדה. זה מוביל לירידה באספקת החמצן לדם עם התפתחות היפוקסיה (מצב של אספקה לא מספקת של חמצן לכל התאים והרקמות של הגוף עם שיבוש לאחר מכן של תהליכי חילוף החומרים האנרגיה המתרחשים בהשתתפותו). אי ספיקת נשימה היא מצב מסכן חיים עבור הילד, ולכן הוא מצריך סיוע מהיר כדי לשחזר את תפקוד הנשימה החיצונית.
מנגנון פיתוח
הנשימה החיצונית מסופקת על ידי המבנים של מערכת הנשימה, דהיינו דרכי הנשימה, שדרכן האוויר הנשאף חודר אל alveoli של הריאות, שם מתרחש חילופי גזים בין הדם (החמצן נקשר להמוגלובין, ופחמן דו חמצני מהדם זורם בחזרה לתוך את alveoli). להפרה של תפקוד הנשימה החיצונית לרוב בהתפתחותה יש מספר מנגנונים פתוגנטיים המובילים להפרעה במעבר האוויר דרך דרכי הנשימה:
מנגנונים שונים של התפתחות כשל נשימתי חריף דורשים גישות מתאימות בטיפול חירום. מתן הטיפול בשלב הטרום-אשפוזי כמעט זהה.
סיבות
כשל נשימתי חריף הוא מצב פתולוגי פוליאטיולוגי, שהתפתחותו יכולה להיגרם ממספר לא מבוטל של סיבות. הנפוצים שבהם בילדים הם:
כאשר נחשפים לסיבות אלה, מתממשים מנגנונים שונים של התפתחות המצב הפתולוגי, הדורשים גישות טיפוליות מתאימות שמטרתן ביטול השפעותיהן.
תסמינים קליניים
על רקע כשל נשימתי חריף, מתפתחת היפוקסיה, המשפיעה בעיקר על נוירוציטים (תאי מערכת העצבים) של המוח. כתוצאה מכך, התמונה הקלינית נשלטת על ידי ביטויים של הפרעות בפעילות התפקודית של מערכת העצבים המרכזית, אלה כוללים:
- אופוריה היא מצב של שמחה והתרוממות רוח ללא מוטיבציה, שהיא הביטוי הראשון של אספקת חמצן לא מספקת לתאי המוח.
- ירידה בריכוז (יכולת ריכוז), עוררות דיבור מוגברת, מלווה בדיבור.
- הפרעות רגשיות, המלוות ברגישות מוגברת, עצבנות, דמעות והערכה לא ביקורתית של מצבו של הילד עצמו.
- ירידה בפעילות הגופנית (אי פעילות גופנית חמורה).
- עיכוב של סוגים שונים של רפלקסים (עור, גיד, periosteal).
- מצב הדקורטיקציה הוא ירידה קריטית בפעילות התפקודית של קליפת המוח עם פעילות משומרת של מבנים תת-קורטיקליים. מצב זה מלווה באובדן הכרה, תסיסה מוטורית, התרחבות מתונה של האישונים עם תגובתם האיטית לאור, היעדר רפלקסים בעור עם רפלקסים מוגברים של גידים ופריוסטאליים.
- התפתחות תרדמת היפוקסית היא מידה קיצונית של היפוקסיה של מבני מערכת העצבים, המתבטאת בחוסר הכרה, תגובות לסוגים שונים של גירויים, התרחבות משמעותית של האישונים עם היעדר תגובתם לאור, עיניים יבשות עם ירידה בבהירות, תנועה של גלגלי העיניים לכיוונים שונים.
בנוסף לביטויים של עיכוב פעילות מבני מערכת העצבים המרכזית, אי ספיקת נשימה חריפה מלווה גם בהפרעות נשימה שונות בצורת קוצר נשימה, קשיי שאיפה או נשיפה, צפצופים מרחוק, שיעול יבש או רטוב. צבע העור הופך לכחלחל (ציאנוזה).
עֶזרָה
קודם כל, אם מופיעים אפילו סימנים מינימליים של אי ספיקת נשימה חריפה, כדאי להתקשר לאמבולנס. לפני הגעתה, יש צורך לבצע מספר צעדים שמטרתם לשפר את ריווי החמצן בדם ולהפחית את סימני היפוקסיה:
לאחר הגעתם של מומחים רפואיים, מתחיל שלב הטיפול בבית החולים. לאחר הערכת מצבו של הילד, חומרת ההיפוקסיה והגורמים האפשריים להתפתחותה, ניתנות תרופות שונות ושאיפת חמצן. אם אי אפשר להחזיר את הפטנציה לאוויר בגרון, מבוצעת טרכאוסטומיה.
כאשר מבצעים אמצעים למתן סיוע לאי ספיקת נשימה חריפה אצל ילדים ומבוגרים, אסור לשכוח שהפעילות התפקודית של איברי הנשימה קשורה קשר הדוק למחזור הדם בכל הגוף, ולכן, עם נשימה חיצונית לא מספקת, העבודה של הלב עולה. אם שיטת הלחץ החיובי המתמשך אינה מייצרת את האפקט הרצוי, המטופל מועבר לאוורור מכני.
כשל נשימתי (RF) בילדים ומבוגרים מובן כמצב שבו התפקוד המוגבר של מנגנון הנשימה החיצוני אינו מסוגל לשמור על חילופי גזים נאותים (הסרה של פחמן דו חמצני ואספקת חמצן). כתוצאה מכך מתפתחות היפרקפניה (עלייה בלחץ חלקי של פחמן דו חמצני בדם עורקי - PaCO2) והיפוקסמיה (ירידה בלחץ החלקי של חמצן בדם עורקי - PaO2).
צורות ותסמינים של אי ספיקת נשימה חריפה בילדים
אי ספיקת נשימה חריפה (ARF) מתרחשת כאשר כל אחד מהמנגנונים המספקים נשימה חיצונית, ויסות מרכזי או היקפי של אוורור ריאתי, פתיחת דרכי הנשימה, חדירות של הממברנה המכתשית-נימית ומחזור הדם הריאתי. כל אחד מהמנגנונים הללו אחראי במידה רבה על מרכיב אחד של חילופי גזים.
הפרעות בוויסות הנשימה ופגיעה בפתיחות בדרכי הנשימה מובילות בסופו של דבר לירידה באוורור מכתשית דקה, שימור פחמן דו חמצני בגוף ועלייה בריכוזו בדם (היפרקפניה). הידרדרות הדיפוזיה דרך הממברנה המכתשית-נימית, shunting תוך ריאתי של דם בהפרעות במחזור הדם במחזור הריאתי מלווה בעיקר במחסור בחמצן וירידה בריכוז החמצן בדם (היפוקסמיה), שכן יכולת הדיפוזיה שלו קטנה פי 20 מאשר פחמן דו חמצני. על פי ההבדלים במנגנונים ובסוגים של הפרעות בחילופי גזים, ODN מחולק לאוורור, חסימה ודיפוזיה shunt.
תסמינים של סוגים שונים של תסמינים של כשל נשימתי בילדיםומבוגרים לרוב משולבים זה בזה, אך עדיין, בשלבים המוקדמים של התפתחותו, ניתן לזהות מנגנון מוביל, בעל חשיבות עליונה לבחירת אמצעי הטיפול הראשוניים. מתנוחות אלה, כל המחלות והמצבים הפתולוגיים המלווים ב-ARF מחולקים לארבע קבוצות.
בעת סיווג אי ספיקת נשימה חריפה אצל ילדים ומבוגרים, מבחינים בארבע צורות:
- אוורור, אשר יכול להיגרם על ידי דיכאון של מערכת העצבים המרכזית (תרדמת של כל אטיולוגיה, פגיעה מוחית טראומטית, או דלקת מוח, הרעלה), הפרה של ויסות הנשימה הנוירו-שרירית (מצב עוויתי של אטיולוגיות שונות, טטנוס, פוליומיאליטיס, polyradiculoneuritis) , תהליכים מגבילים (פלוריטיס יבש, הגבלת ניידות הסרעפת עקב כאב, מלאות קיבה, paresis מעיים);
- עם הפרה של מכניקת הנשימה עקב חסימה גבוהה של דרכי הנשימה (נסיגת הלשון, אפיגלוטיטיס חריפה, עווית גרון, גרון חריף, גוף זר של הגרון וקנה הנשימה), חסימה נמוכה (אנדוברונכיטיס חריפה, ברונכיוליטיס חריפה, אי ספיקת לב, גוף זר של הסמפונות), שברי צלעות מרובים;
- שאנט-דיפוזיה - על רקע הלם של כל אטיולוגיה, שלב כללי של רעילות חריפה, דלקת ריאות ויראלית, בצקת ריאות, הרעלת בנזין או נפט;
- מעורב - במקרה של עצירת נשימה, דלקת ריאות של אטיולוגיה מעורבת, דלקת צדר אקסאודטיבית, pneumothorax, pyo- והידרותורקס, אטלקטזיס או מלא של הריאה, הרעלת FOS.
אי ספיקת נשימה חריפה של 1, 2 ו-3 מעלות בילדים
אצל מבוגרים וילדים קיימות שלוש דרגות של כשל נשימתי חריף:
- תואר ראשון- פיצוי - הופעת קוצר נשימה ללא שינוי שלבי הנשימה או עם הארכת שאיפה או נשיפה. במקרה של כשל נשימתי בדרגה 1 אצל ילדים, העור הוא בעל צבע נורמלי עשוי להיות חיוורון קל עם ציאנוזה קלה של המשולש הנזוליאלי, שנעלם בעת שאיפת תערובת גז עם 45% חמצן. טכיקרדיה מזוהה, לחץ הדם תקין או מעט מוגבר. אין הפרעות במערכת העצבים המרכזית.
- תואר שני- תת-פיצוי - נשימה רדודה תכופה או קוצר נשימה נשימתי או השראה עם נסיגה של האזורים העל-שפתיים והתת-שפתיים, פוסה צווארית, מרווחים בין-צלעיים. סימנים לדרגה זו של כשל נשימתי בילדים: העור הופך בצבע ציאנוטי חיוור, אך נותרת תגובה חיובית לשאיפה של תערובת גזים המכילה 45% חמצן. יש לציין טכיקרדיה ויתר לחץ דם, אך עלולה להופיע נטייה ליתר לחץ דם. עייפות או חוסר שקט.
- תואר שלישי- פיצוי. Bradypnea או סוגי נשימה פתולוגיים; הסרעפת והשרירים הבין צלעיים פועלים בשלבים מנוגדים (נזק למרכז הנשימה עם חסימה, נסיגת עצם החזה, תנועות הנהון של הראש ו"בליעת" אוויר דרך הפה). ברידיארריתמיה וברדיקרדיה אופייניים. העור הוא ציאנוטי חיוור, הציאנוזה פוחתת רק עם אוורור מכני. הילד מאבד את ההכרה ומופיעים תסמינים.
לאחר מכן, הנשימה ופעילות הלב נעצרות.
סיוע חירום ראשון לתסמונת אי ספיקת נשימה חריפה בילדים
טיפול באי ספיקת נשימה חריפה בילדים כולל הבטחת סבלנות דרכי הנשימה ואוורור תקין של הריאות, ביטול היפוקסיה. לילד ניתן משטר עדין (חיסול גורמים לחרדה, האכלה תכופה במנות קטנות), מיקום עם קצה ראש המיטה מורם והראש מוטה לאחור, מה שמפחית את המיקום הגבוה של הסרעפת; כדי להקל על הארכת הראש, מניחים כרית מתחת לכתפי הילד.
כדי לשמור על סבילות דרכי הנשימה, יש צורך להסיר הפרשות מדרכי הנשימה העליונות, לעורר שיעול, לקבע את הלשון בעזרת מחזיק לשון ולהחדיר נתיב אוויר. אם קשה לנשום באף, מנקים את האף בעזרת ספוגית לחה, ולאחר מכן רושמים טיפות אף המכילות כלי דם (0.05% תמיסה של נפטזין).
אם יש כמות גדולה של כיח, הוא נשאב באופן קבוע מהפה והלוע עם שאיפות חשמליות עם mucolytics (אצטילציסטאין, טריפסין, chymotrypsin, pancreatin), נתרן ביקרבונט ותערובות אלקליין (עם מרתח של שורש מרשמלו, thermopsis; עשב) משמשים כדי לדלל הפרשות הסימפונות ולהסיר אותם טוב יותר.
על פי ההמלצות הקליניות, במקרה של כשל נשימתי, ילדים רושמים תרופות עם תכונות מרחיבות סימפונות ואנטי דלקתיות: β2-אגוניסטים (סלבוטמול), אמינופילין, גלוקוקורטיקואידים. שחרור הליחה מקל על ידי תנוחת הניקוז של גופו של המטופל, אשר רצוי לבצע בבוקר ולפני השינה, עיסוי הקשה או רטט בחזה.
כדי להילחם בהיפוקסמיה בתסמונת כשל נשימתי בילדים, נעשה שימוש בטיפול בחמצן. החמצן מסופק בקצב של 1.5-4 ליטר לדקה דרך צנתר אף-לוע, אשר מוחדר לעומק השווה למרחק מקצה האף לטראגוס של האוזן. לילדים צעירים, ניתן להשתמש באוהל חמצן. יעילות הטיפול בחמצן מוערכת לפי פרמטרים קליניים (RR, דופק, לחץ דם, צבע עור) ואם אפשר, pO2 בדם. עם היפוקסמיה עורקית (pO2< 60 мм рт. ст.), обусловленной нарушением вентиляционно-перфузионных отношений, сниженной растяжимостью легких (респираторный дистресс-синдром новорожденных, аспирационный синдром, апноэ новорожденных), применяют метод постоянного положительного давления в дыхательных путях (ППД).
אם אין השפעה מ-PPD, מתן טיפול חירום לאי ספיקת נשימה חריפה, הילד מועבר לאוורור מכני.
אינדיקציות לאוורור מכני:עבודה מוגברת בחדות של איברי הנשימה עם השתתפות פעילה של שרירי עזר; נסיגות בולטות של האזורים הנותנים של החזה והאזור האפיגסטרי או נשימה מסוג "נדנדה"; התקפים חוזרים ונשנים של דום נשימה, טכיקרדיה או ברדיקרדיה; תסמונת עווית המערבת את שרירי הנשימה; הלם או תת לחץ דם חמור. האוורור מתבצע בשיטת הפה לפה או באמצעות מכשירים שונים (RPA-1, RDA-1, DP-2, Vita-2, מלאדה, לאדה ועוד).
אם תוך 3-5 דקות מהנשמה מכנית בעת מתן טיפול חירום במהלך אי ספיקת נשימה חריפה, הילד ממשיך לנשום באופן ספונטני, אסינכרוני עם נשימות מכניות, ננקטים אמצעים לסנכרון הנשימה של הילד עם פעולת המכשיר.
לספק מצב נוח על ידי ביטול חומרים מגרים חיצוניים. במקרה של חמצת מנותקת, מתבצע טיפול אלקליזציה: תמיסת נתרן ביקרבונט 4% ניתנת לווריד במינון של 2-2.5 מ"ל/ק"ג בשליטה של CBS. אם האמצעים שננקטו אינם יעילים, תמיסת 20% נתרן הידרוקסיבוטיראט במינון של 100 מ"ג/ק"ג ו/או רלניום במינון של 0.5 מ"ג/ק"ג ניתנת לווריד. אם סנכרון נשימה אינו מתרחש תוך 15 דקות, פרומדול ניתנת לווריד במינון של 0.2-0.4 מ"ג/ק"ג. הטיפול חוזר על עצמו לפי הצורך, אך לא יותר מ-4 פעמים ביום.
79. אי ספיקת נשימה בילדים. גורמים, מרפאה, חומרה. טיפול דחוף
אי ספיקת נשימה חריפה (ARF) היא מצב בו הגוף אינו מסוגל לשמור על לחץ חלקי של חמצן ו/או פחמן דו חמצני בדם המתאים לחילוף החומרים ברקמות. במנגנון הפיתוח של כשל נשימתי חריף, התפקיד המוביל הוא שיחק על ידי הפרעות בתהליכי אוורור וחילופי גז קרום. בהקשר זה, ODN מחולקים לסוגים הבאים.
סוג I. ARF ריאתי:
· חסימה-מכווצת:
- סוג עליון;
- סוג תחתון.
· פרנכימטי.
· מגביל.
סוג II. יחידת אוורור:
· מרכזי.
· בית החזה.
· נוירומוסקולרי.
על פי הפתוגנזה, כשל נשימתי מתחלק להיפוקסי (חוסר חמצן) והיפרקפני (עודף פחמן דו חמצני).
כשל נשימתי היפוקסי (סוג I, ריאתי) מאופיין בירידה בלחץ החלקי של החמצן בדם (PaO2) לפחות מ-60 מ"מ כספית. אָמָנוּת. בלחץ חלקי תקין או מופחת של פחמן דו חמצני בדם (PaCO2). ירידה ב-PaO2 יכולה להיגרם על ידי:
- אי התאמה בין אוורור הריאות לבין הזילוף שלהן;
- shunting intra-pulmonary של דם מימין לשמאל;
- ירידה בלחץ החלקי של החמצן באוויר הנשאף או בלחץ הברומטרי;
- הפרעה בדיפוזיה של גזים דרך הממברנה האלווולו-נימית: גורמים המובילים לירידה בדיפוזיה הם גידול במרחק בין המכתשיות לאדרציטים במהלך תהליכי פיברו ריאתי, ירידה בדרגת החמצן לדיפוזיה, וכן קיצור של מרווח הזמן למעבר של אריתרוציטים דרך הנימים;
- hypoventilation alveolar;
- ירידה בריווי החמצן של דם ורידי.
היפוקסמיה ב-ARF נגרמת לרוב מהפרה של יחס אוורור/זרימת דם ריאתי (Va/Q), shunting intra-pulmonary של דם מימין לשמאל וירידה בשארית החמצן - pVO2. הפרעות דיפוזיה והיפוונטילציה ממלאות תפקיד פחות.
כשל נשימתי היפרקפני (סוג II, אוורור) מאופיין בעלייה של PaCO2 לרמה של יותר מ-50 מ"מ כספית. אָמָנוּת. ומתפתחת כאשר הגוף אינו מסוגל לספק אוורור תקין לריאות. היפרקפניה מבוססת על אי התאמה בין אוורור מכתשית לבין הצטברות יתר של פחמן דו חמצני בדם וברקמות. מצב זה יכול להופיע עם הפרעות נשימה חסימתיות ומגבילות, הפרעות בוויסות הנשימה ממקור מרכזי, ירידה פתולוגית בטונוס של שרירי הנשימה של בית החזה וכו'. למעשה, מתברר כי היפרקפניה מונחת על גבי החולה. היפוקסיה קיימת, וזו, בתורה, מלווה בהתפתחות חמצת נשימתית, אשר כשלעצמה מחמירה את מצבו של החולה. הצטברות מופרזת של CO2 בגוף משבשת את הניתוק של אוקסיהמוגלובין וגורמת להיפרקטכולמינמיה. האחרון גורם לעורקים ולעלייה בקצב הלב (HR). פחמן דו חמצני הוא ממריץ טבעי של מרכז הנשימה, לכן, בשלבים הראשוניים, תסמונת היפרקפנית מלווה בהתפתחות של היפרפניאה, אך ככל שהיא מצטברת יתר על המידה בדם העורקי, מתפתח דיכאון של מרכז הנשימה. מבחינה קלינית הדבר מתבטא בהתפתחות היפופניאה ובהופעת הפרעות בקצב הנשימה, הפרשת הסימפונות עולה בחדות, קצב הלב עולה באופן מפצה ולחץ הדם עולה. בהיעדר טיפול מתאים, מתפתחת תרדמת. מוות מתרחש מדום נשימה או דום לב. אינדיקטור אינטגרלי לתסמונת היפרקפנית הוא רמה מוגברת של לחץ חלקי של פחמן דו חמצני בדם עורקי (PaCO2).
כאשר מתחילים את הטיפול באי ספיקת נשימה חריפה, יש צורך קודם כל להדגיש את הקריטריונים הקרדינליים הקובעים את סוג אי ספיקת הנשימה החריפה ואת הדינמיקה של התפתחותו. יש צורך להדגיש את הסימפטומים העיקריים הדורשים תיקון עדיפות. אשפוז עבור כל סוג של כשל נשימתי חריף הוא חובה.
ישנם לא מעט גורמים לאי ספיקת נשימה, כולל אקוטי. אלו הן מחלות של דרכי הנשימה העליונות והתחתונות, פרנכימה ריאות; חסימת דרכי הנשימה עקב הקאות וחזרה, גופים זרים, נסיגת לשון, דלקת ריאות ופיאטורקס, כמו גם טראומה בחזה. בנוסף, מחלות ופציעות של מערכת העצבים המרכזית, פגיעה במסלולי עצב, ניוון שרירים ומיאסטניה גרביס עלולים להוביל ל-DN (טבלה 1).
הביטויים העיקריים של DN הם היפוקסמיה, היפו- והיפרקפניה. יתר על כן, היפרקפניה לעולם לא מתרחשת ללא היפוקסמיה אם הילד נושם אוויר אטמוספרי. היפוקסמיה משולבת לעתים קרובות עם היפוקפניה.
DN חסימתי יכול להיגרם מסיבות מכניות עם דרכי נשימה בריאות בתחילה (שאיפה של גוף זר), התפתחות בצקת של הקרום הרירי (subglottic laryngotracheitis), נוכחות של ברונכיולספאזם (התקף של אסטמה של הסימפונות), דחיסה של דרכי הנשימה מ החלק החיצוני (טבעת כלי דם או שכפול של אבי העורקים, גוף זר של הוושט, מחלות דלקתיות של אורופלינקס וכו'), כמו גם פגמים התפתחותיים מולדים (צ'ואנלי אטרזיה, laryngomalacia, סיסטיק פיברוזיס). לעתים קרובות יש שילוב של מספר גורמים (לדוגמה, נפיחות דלקתית של הקרום הרירי עם פגיעה בפינוי ליחה וכו'). כאשר דרכי הנשימה הגדולות נפגעות, נצפית קוצר נשימה בנשיפה, וכאשר נפגעת הסבלנות של דרכי נשימה קטנות (ברונכיולות), נצפית קוצר נשימה. מנגנון מיוחד של כשל נשימתי בילדים מתרחש עם אסתמה של הסימפונות או מה שנקרא אמפיזמה מסתמית עקב מתיחת יתר פתאומית של המכתשים על ידי אוויר מצטבר. זה גורם להפרעה במחזור הדם הנימים. הפחתת התרחבות יתר של המכתשים לאחר הקלה בעווית הסימפונות מסייעת בביטול אי ספיקת נשימה.
סוג עליון של ARF חסימתית-מכווצת
חסימה חריפה של דרכי הנשימה העליונות עקב היצרות של הגרון והסימפונות היא הסיבה השכיחה ביותר ל-ARF בילדים. הגורמים הבאים גורמים לו להתרחשותו התכופה: דרכי נשימה צרות, רקמה רופפת של החלל התת-גלוטי של הגרון, נטיית ילדים לעווית גרון, חולשה יחסית של שרירי הנשימה. במרחב התת-גלוטי, עם נגעים ויראליים, מצבים אלרגיים וטראומה, נפיחות מתרחשת במהירות והיצרות מסכנת חיים מתקדמת. על רקע דרכי נשימה צרות בילדים צעירים, בצקת של 1 מ"מ מובילה להיצרות של לומן עד 50%. בנוסף לבצקת, תפקיד חשוב ביצירת החסימה שייך למרכיב הספסטי ולחסימה המכנית (גוף זר, ריר, פיברין). כל שלושת הגורמים הפתולוגיים קיימים בחסימת דרכי אוויר עליונות מכל מוצא.
חריגות חוקתיות אטופיות, אקסודטיביות-קטארליות ולימפתיות, אוויר מזוהם (כולל עישון פסיבי), מצבי מחסור בברזל ופראטרופיה גורמים גם הם להתפתחות של תסמונת חסימת דרכי הנשימה העליונות.
הגורם העיקרי לחסימת דרכי הנשימה העליונות הוא זיהומים ויראליים, לעתים פחות חיידקיים. המקום הראשון בתדירות הוא וירוס פארא-אינפלואנזה מסוג I (75% מכלל המקרים), ואחריו וירוס ה-PC, אדנו-וירוס (בגיל הרך), וירוסי שפעת וחצבת. מבין הפתוגנים החיידקיים, הגורם השכיח ביותר לחסימה היה בעבר דיפתריה bacillus, כעת זהו Haemophilus influenzae סוג b והאפיגלוטיטיס הנגרמת על ידו. הגורם הסיבתי של אפיגלוטיטיס יכול להיות גם סטרפטוקוקוס (לעתים קרובות יותר עם croup, מה שמסבך את מהלך זיהום בדרכי הנשימה החריף בסוף השבוע הראשון של המחלה).
הגורמים האטיולוגיים המפורטים גורמים לקטרל (וירוסים), בצקתיים (אלרגיות), בצקתיים-חדירים (וירוסים, אלרגיות, חומרים כימיים ופיזיקליים), פיבריניים ופיבריניים-מוגלתיים (דיפטריה, סטרפטוקוקים), כיביים-נמקיים (דיפתריה, סטפילוקוקוס וחיידקים אחרים ) שינויים בקרום הרירי של הגרון.
סטרידור השראה נצפה עם השינויים הבאים בדרכי הנשימה.
· היצרות של חלל האף: רעש עם סטרידור דומה לצלילים בזמן הרחה, מופיע עם נזלת לא ספציפית אצל תינוקות, נזלת עגבת (עגבת מולדת) בילודים וילדים בחודשי החיים הראשונים, נזלת זיהומית ואלרגית, עם חסימה של מעברי האף. על ידי גוף זר או היצרות choanal.
· היצרות הלוע לפני הכניסה לגרון גורמת לצליל מוזר הדומה לנחירות. זה מתרחש כאשר הלשון נסוגה בילדים מחוסרי הכרה, עם מיקום עמוק של הלשון עקב micrognathia נמוך יותר, במיוחד עם תסמונת פייר רובין; עם הצטברות שופעת של הפרשה בלוע, חוסמת את מעבר האוויר, אשר נצפה בחולים עם שיתוק גרון, מורסה רטרו-לועית, אפיגלוטיטיס מוגלתי.
· היצרות בגרון: סימנים אופייניים הם שיעול נובח מתמשך וצרידות קול, המופיעה עם צמיחת שפעת, כמו גם צמיחת על רקע חצבת, דיפטריה ומחלות אחרות, עם אפיגלוטיטיס פלגמונית, גרון מולד וסטרידור קנה הנשימה עם ריכוך הבסיס הסחוסי של קנה הנשימה והסמפונות וצליל סטרידורי מוזר, המזכיר צרוקי עוף; עם רככת (עווית גרון כביטוי של ספסמופיליה מסכנת חיים) והשלכות של פציעות טראומטיות בגרון (טראומה חיצונית או אינטובציה עם נפיחות של הקרום הרירי ודימום תת-רירי).
סטרידור מעורב, השראה ונשיפה עלול להעיד על tracheobronchitis, לרבות laryngotracheitis חמור (צבירה ויראלית), דיפתריה עם שפע של פסאודו-ממברנות, זפק הגורם להיצרות של קנה הנשימה בצורה של נדן חרב, תהליכים תופסי מקום במדיה הצר העליונה. קנה הנשימה, היצרות קנה הנשימה הקשורים להיצרות או אטרזיה של הוושט, עם השלכות של אינטובציה ממושכת (פגיעה בקרום הרירי ובסחוס של קנה הנשימה) או כריתת קנה הנשימה, מומים בקשת אבי העורקים (הכפלת קשת אבי העורקים, מקור בצד שמאל של העורק התת-שפתי הימני), אנומליות של תא המטען הריאתי (הרחבה משמעותית), פטנט ductus arteriosus.
לעתים קרובות יותר בפרקטיקה של ילדים, laryngotracheitis חריפה היצרות, בצקת גרון אלרגית, גרון, עווית גרון ואפיגלוטיטיס. כל אחד מהמצבים המפורטים מאופיין בהיסטוריה משלו, התפתחות התמונה הקלינית של המחלה וביטויים הנלווים ל-ARF.
הסיבה השכיחה ביותר לחסימת דרכי אוויר גבוהה בילדים היא דלקת גרון היצרות חריפה (ASLT), בעלת אטיולוגיה ויראלית (ווירוס פאראינפלואנזה, אדנוווירוס וכו') או משולבת ויראלית-חיידקית (סטפילוקוקוס או E. קולי). בהתאם לאטיולוגיה ולרקע הקודם של המחלה, אחת משלוש צורותיה מתרחשת: בצקתית, מסתננת, פיברינית-נמקית (חסימתית). לא תמיד ניתן להבדיל בבירור בין גרון היצרות חריפה לבין בצקת גרון אלרגית. זה מוסבר על ידי העובדה כי הנגיף ממלא לעתים קרובות את התפקיד של גורם פותר בילדים עם נטייה לאלרגיות. הבסיס המורפופונקציונלי של שני התהליכים הפתולוגיים הוא נפיחות ועווית.
הצורה הבצקתית מתפתחת בדרך כלל בתחילת ARI (לעיתים קרובות parainfluenza), בעלת אופי זיהומי-אלרגי ואינה מלווה בסימני שיכרון. מאופיין על ידי עלייה מהירה בסימפטומים, כמו גם הקלה של סימני היצרות, השפעה טובה כאשר מרשם קורטיקוסטרואידים. בצורה החודרת, היצרות מתפתחת ביום ה-2-3 מתחילת ה-ARI, שיכרון בינוני. התהליך הפתולוגי נגרם משילוב של זיהום חיידקי ווירלי. ההיצרות מתגברת לאט, אך מתקדמת לדרגות חמורות. הצורה החסימתית של OSLT מתרחשת לעתים קרובות בצורה של laryngotracheobronchitis. ההיצרות נגרמת בעיקר על ידי מצבורי פיברין ולא על ידי היצרות תת-גלוטי, והתהליך הוא דלקת פיברינית חיידקית יורדת.
גופים זרים של הגרון וקנה הנשימה הם אחד הגורמים השכיחים ביותר לחניקה וחוסר פיצוי פתאומי של הנשימה. לרוב, גופים זרים נצפים בילדים בגילאי 1-3 שנים, אצל בנים פי שניים מאשר אצל בנות. הסיכון לשאיבה של חפצים קטנים, כמו זרעים, אגוזים, חלוקי נחל וכו' גבוה במיוחד במהלך השאיבה, מזון ותכולת קיבה יכולה לחדור לדרכי הנשימה בזמן הקאות או דליפה פסיבית (רגורגיטציה) בילדים בחודשי החיים הראשונים. , פגים ותרדמת עמוקה. הילד עלול גם לשאוף חתיכות של מזון מוצק, וכתוצאה מכך להתפתחות מהירה של תשניק. בכמחצית מהמקרים, גופים זרים ממוקמים בקנה הנשימה ויכולים לעבור מהחלל התת-גלוטי להתפצלות הקנה, ולגרום להתקפי חנק תקופתיים. כאשר גוף זר ממוקם בסימפונות, עלולה להופיע עווית רפלקס של הסמפונות, המובילה להופעה פתאומית של סימנים של חסימת הסימפונות עם הארכה חדה של הנשיפה.
סוג נמוך יותר של ARF חסימתית-מכווצת
תסמונת חסימה חריפה של הסימפונות (ABO) מופיעה ביתר קלות בילדים צעירים, שכן לומן הסמפונות בהם צר משמעותית מאשר אצל מבוגרים. בהתהוות של תסמונת BBO, נפיחות של דפנות הסימפונות, חסימה של הסמפונות עם הפרשות מצטברות, ריר, קרום מוגלתיים (אבחנה) ולבסוף, עווית של שרירי הסימפונות משחקים תפקיד. היחס בין הרכיבים המפורטים משתנה בהתאם לגורמים ל-OBO ולגיל הילד. לרוב, OBO בילדים נצפה עם ברונכיטיס חסימתית זיהומית (ברונכיוליטיס), עם ARI, התקף של אסתמה הסימפונות וסטטוס אסטמטיקוס, אי ספיקת לב גדושה בחדר שמאל (שווה ערך לאסתמה לבבית במבוגרים), למשל, עם קישש טוקסיוזיס.
בילדים משלוש השנים הראשונות לחיים, OBO, המופיע על רקע ARI, נגרמת כמעט תמיד מנפיחות דלקתית של הקרום הרירי של הסימפונות (ברונכיוליטיס). המחלה הראשונית בגיל 3-6 חודשי חיים קשורה בדרך כלל לזיהום rhinosyncytial, ובגיל 6 חודשים עד 3 שנים - עם parainfluenza. התקפות חוזרות ונשנות של ABO ב-ARI יכולות להיגרם על ידי כל וירוס נשימתי, שכן הם מתרחשים על רקע רגישות קודמת של הסמפונות עם הכללת מנגנוני reagin. במילים אחרות, במקרים אלו ברונכיוליטיס משולבת עם ברונכוספזם. ברונכוספזם הוא תמיד מרכיב הכרחי בתסמונת נשימתית חריפה בילדים מעל גיל 3, מה שמעיד על כך שהמטופל סובל מאסטמה. יש לקחת בחשבון את התפקיד הפתולוגי של דיסקריניה (חסימה עקב הצטברות של ריר, אפיתל מפורק, פיברין בסימפונות) כאשר OBO מתפתח לקראת סוף השבוע הראשון של מחלת ברונכו-ריאה חריפה, במיוחד בילדים חולים תכופים עם תופעות נלוות חמורות. פָּתוֹלוֹגִיָה.
כל הילדים, ככלל, חווים היפוקסמיה, הנמשכת 5 שבועות גם כשהמצב משתפר. באחוז ניכר מהמקרים, כתוצאה מעבודה מוגברת של נשימה כנגד התנגדות גבוהה של דרכי הנשימה עקב עייפות שרירים, המטופל מפתח חמצת נשימתית ללא פיצוי ברמת PaCO2 מעל 65 מ"מ כספית. אָמָנוּת. השלב הסופני של כל ABO הוא בצקת ריאות הנגרמת על ידי לחץ תוך חזה שלילי משמעותי ואי ספיקת לב משני של חדר שמאל.
התסמין המוביל של OBO הוא קוצר נשימה, ואצל ילדים בחודשים ובשנות החיים הראשונים זה קוצר נשימה מעורב. ככל שמידת החסימה חמורה יותר והשינויים הגופניים במערכת הנשימה בולטים יותר, כך התמונה הקלינית נשלטת על ידי סימנים של עבודה מוגברת בנשימה. ילדים בשנות החיים הראשונות, שלא מוצאים את המיקום האופטימלי לדחיפת אוויר החוצה, נעשים חסרי מנוחה וממהרים. הנשיפה מתבצעת בהשתתפות שרירי עזר, וילדים מעל גיל 3 נוקטים לעתים קרובות יותר בעמדה מאולצת. מאופיין בנפיחות של החזה, סימנים פיזיים של אווריריות מוגברת של הריאות (נשימה מוחלשת וברונכופוניה, צליל הקשה "קופסתי"). תמונת ההשמעה משתנה בהתאם לדומיננטיות של מנגנון פתופיזיולוגי כזה או אחר של חסימה. לפיכך, כאשר המרכיב ההיפרקריני שולט, נשמעים בעיקר גלים גסים וזמזומים, בעוד שבגרסה הבצקתית של ABO עם טרנסודציה משמעותית של נוזלים לתוך לומן הסמפונות והסמפונות, נשמעים רעלים לחים מפוזרים משני הצדדים. כאשר OBO משולב עם רעילות זיהומית ראשונית, יחד עם טכיקרדיה מוגזמת (Kisch toxicosis), יש לחשוד בהתפרצויות לחות עדינות בריאות, עור שעווה או בצקת periorbital, היצרות ברונכיולה כתוצאה מבצקת פריברונכיאלית.
DN Parenchymal מאופיין בנזק דומיננטי ל-alveoli ולמיטת נימי הדם של מחזור הדם הריאתי. המקבילה הקלינית שלו היא תסמונת מצוקה נשימתית למבוגרים (ARDS). הבסיס הפתופיזיולוגי של RDS הוא בלוק מכתשית-נימי לדיפוזיה של חמצן, ירידה בהיענות וביכולת השיורית התפקודית של הריאות. לרוב זה מתפתח כתוצאה מתגובה דלקתית מערכתית של המקרואורגניזם לאנדוטוקסמיה. מחלות ריאות דלקתיות יכולות גם להוביל ל-DN parenchymal. גרסה זו של DN מאופיינת בהופעה של היפוקסמיה מוקדמת עם היפוקפניה וקוצר נשימה מעורב.
אוורור DN נגרמת על ידי הפרה של השליטה הנוירו-שרירית של הנשימה החיצונית. זה עשוי לנבוע מעיכוב של מרכז הנשימה (הרעלת ברביטורט, פציעות וגידולים של מערכת העצבים המרכזית, דלקת המוח וכו'), פתולוגיה של מסלולי מערכת העצבים (תסמונת Guillain-Barré - polyradiculoneuropathy דלקתי חריף; פוליומיאליטיס וכו'. ), העברה סינפטית (myasthenia gravis , השפעה שיורית של מרפי שרירים), עם שינויים בשרירי הנשימה (ניוון שרירים, פרוטאוליזה בשרירים במהלך היפרקטבוליזם וכו'). לעתים קרובות, hypoventilation (זהו הביטוי הקליני העיקרי של וריאנט זה של DN) יכול להיגרם על ידי pneumo-, hemo- או hydrothorax, מיקום גבוה של הסרעפת (paresis מעיים) או טראומה בחזה. DN אוורור מאופיין בשילוב של היפוקסמיה והיפרקפניה.
אי ספיקת נשימה עלולה להתרחש כאשר PaO2 יורד באוויר הנשאף (היפוקסמיה אנוקסית), הגורמת לירידה ברוויון החמצן בדם בנימי הריאה ומובילה להיפוקסיה של רקמות (בגובה רב, כאשר אספקת החמצן לחממה מופרעת כאשר יונקים ילודים. וכו').
ניתן לפתח כשל נשימתי כאשר הובלת הגזים בדם נפגעת באנמיה חמורה, שינויים במבנה ההמוגלובין (מת- או קרבוקסיהמוגלובינמיה). במקרה של הפרעות במחזור הדם עקב האטת זרימת הדם באיברים וברקמות, מתרחשת היפוקסיה עומדת. מקום מיוחד תופסת מה שנקרא היפוקסיה של רקמות, אשר מוסברת על ידי פגיעה במערכות האנזים של תאים המעורבים בניצול החמצן המתפזר מהדם (במקרה של הרעלה, זיהום).
עבור כל סוגי ARF, ניתן להבחין בשלושה שלבים פתוגנטיים:
· בשלב 1 לרוב אין הפרעות בחילופי הגזים עקב עלייה מפצה בנשימה ובזרימת הדם;
· בשלב השני מופיעים הסימנים הקליניים והמעבדתיים הראשונים של חוסר פיצוי בצורה של סימפטומים של היפוקפניה והיפוקסיה;
· בשלב ה-3, החמרה בשינויים אלו מביאה לדיקומפנסציה מלאה, במהלכו נעלמים ההבדלים בין סוגי הכשל הנשימתי.
ההפרעות המובילות בתקופה זו הן חמצת מטבולית ונשימתית מעורבת, הפרעות נוירולוגיות הקשורות לבצקת מוחית ואי ספיקת לב וכלי דם.
תמונה קלינית של ARF
התמונה הקלינית של DN בילדים מורכבת מהסימפטומים של המחלה הבסיסית, הסמיוטיקה של שינויים בתפקוד של מנגנון הנשימה החיצוני, כמו גם סימנים של היפוקסמיה והיפרקפניה, היפוקסיה של רקמות והפרה של הרכב חומצה-בסיס. של הדם (ABC). חוסר פיצוי במהלך היפוקסמיה מתבטא בהפרעות נוירולוגיות והפרעות במחזור הדם, וכתוצאה מכך התפתחות היפוונטילציה משנית והיפרקפניה.
הפרות של תפקוד הנשימה החיצונית מתבטאות בסימפטומים המאפיינים פיצוי, עבודה מוגברת של שרירי הנשימה ופירוק מנגנון הנשימה החיצוני. הסימנים העיקריים לפיצוי הם קוצר נשימה והתארכות שאיפה או נשיפה עם שינוי ביחס ביניהם. נשימה מוגברת מתבטאת בהכללת שרירי עזר - שרירי צוואר הרחם ושרירים בין צלעיים עמוקים. השתתפותם באה לידי ביטוי בנסיגה של המקומות הגמישים של החזה במהלך ההשראה (אזורים על ותת-שפתיים, פוסה צווארית, מרווחים בין צלעיים, עצם החזה), כמו גם תנועות ראש בראש בילדים צעירים. חוסר פיצוי מסומן על ידי הפרעת קצב נשימה, סוגים פתולוגיים וסימנים של נזק למרכז הנשימה.
סימנים קליניים של היפרקפניה והיפוקסמיה יכולים להיות מוקדמים או מאוחרים. המוקדמים, המשקפים פיצוי, בעיקר ממערכת הלב וכלי הדם, הם טכיקרדיה, יתר לחץ דם עורקי, עור חיוור. הם מצביעים על ריכוזיות זרימת הדם הדרושה לשמירה על משטר החמצן של מערכת העצבים המרכזית.
סימנים קליניים מאוחרים של היפרקפניה והיפוקסמיה מצביעים על חוסר פיצוי במערכת הלב וכלי הדם והנשימה, ובמערכת העצבים המרכזית. זוהי ציאנוזה, זיעה דביקה, אי שקט מוטורי ונפשי של הילד או עייפות. בעת הערכת ציאנוזה, הכרחי לקחת בחשבון את שכיחותה ושינויים בהשפעת ריכוזי חמצן שונים באוויר הנשאף. אם התגובה לתכולת חמצן של 45% באוויר ההשראה נמשכת, הדבר מצביע על כשל נשימתי אוורור ועל היעדר הפרעות shunt-diffuse. תגובה חיובית לתכולת חמצן של 100% באוויר ההשראה אופיינית לפגיעה בדיפוזיה דרך הממברנה המכתשית-נימית, אך עם shunting arteriovenous intrapulmonary, להיפך, אין השפעה.
תסמינים אופייניים לקבוצה אחרת הם ביטויים של חוסר פיצוי של מערכת העצבים המרכזית, זרימת הדם והנשימה, המתפתחים כתוצאה מהיפוקסיה של רקמות וחמצת מטבולית הקשורה. בין התסמינים הללו, הסימנים המאיימים ביותר לנזק היפוקסי למערכת העצבים המרכזית, הדורשים טיפול חירום, הם תרדמת ועוויתות. במקביל, מערכת הלב וכלי הדם מגיבה גם להיפוקסיה של רקמות בצורה של תת לחץ דם עורקי, ברדיקרדיה והפרעות קצב אחרות. לאחר מכן, מתרחשות הפרעות נשימה מנותקות, המסתיימות בעצירת נשימה.
באי ספיקת נשימה חריפה, בניגוד לכרוני, לגוף אין זמן להפעיל מנגנוני פיצוי ארוכי טווח, ולכן מצב זה מאופיין בקשר ברור בין רמות PaCO2 ו- PaO2 בדם העורקי לבין התמונה הקלינית.
הסימנים הקליניים הראשונים להיפוקסמיה הם ציאנוזה, טכיקרדיה, הפרעות התנהגותיות, המופיעות כאשר PaO2 יורד ל-70 מ"מ כספית. אָמָנוּת. הפרעות נוירולוגיות אופייניות למטופל עם PaO2 מתחת ל-45 מ"מ כספית. אָמָנוּת. מוות מתרחש כאשר PaO2 מגיע ל-20 מ"מ כספית. אָמָנוּת. לגבי PaCO2 בדם, הקשר הזה הוא כדלקמן: שרירי צוואר הרחם והבין צלעיים העמוקים מתחילים להשתתף בנשימה כאשר PaCO2 הוא מעל 60 מ"מ כספית. אמנות, וסימנים של אי פיצוי נשימתי מצביעים על עלייה ב-PaCO2 של יותר מ-90-120 מ"מ כספית. אָמָנוּת.
שיטות טיפול ב-ARF
טיפול בחמצן
הדרך הפשוטה והישירה ביותר לשיפור החמצן היא הגדלת תכולת החמצן בתערובת האוויר-חמצן הנשאפת (FіO2). טיפול בחמצן מאפשר לשמור על הלחץ החלקי של החמצן בדם העורקי, אך אינו מבטל את הגורם העיקרי להפרעות בחילופי גזים.
יש להימנע מערכי Fio2 גבוהים יותר עקב הסיכון לפגיעה ברקמת הריאה והתפתחות רטינופתיה אצל פגים. רעילות חמצן ריאתית ישירה מתרחשת בערכי FiO2 גדולים מ-0.6-0.7.
אם אי אפשר לקבוע את FiO2, ריכוז החמצן צריך להיות מינימלי כדי לחסל את תופעות היפוקסיה (ציאנוזה).
סוגי טיפול נשימתי
מדובר בשיטות המשפרות את זרימת הגז לאלואוולים (איטובציה של קנה הנשימה, קנה הנשימה, הבטחת סבלנות של קנה הנשימה והסימפונות, אוורור מלאכותי של הריאות - אוורור מכני, נשימה ספונטנית עם לחץ נשיפה חיובי מתמשך (CPEP).
המטרה העיקרית של אינטובציה של קנה הנשימה היא לשמור על חילופי גז מכתשית וחמצן, למנוע שאיבת תוכן קיבה, לחסל תגובות המודינמיות שליליות ונזק מוחי.
בהתאם לגיל הילד, ישנם גדלים שונים של הצינור האנדוטרכיאלי ושל להב הלרינגוסקופ (טבלה 2).
ביילודים וילדים צעירים, רצוי יותר להשתמש בלהב ישר של גרון (Miller, Wis-Hippie) להב מעוקל (Macintosh) משמש לעתים קרובות יותר בילדים בגילאי 2-15 שנים.
טכניקת נשימה ספונטנית בלחץ מוגבר - SPPBP
שימוש מוקדם בטכניקה מפחית את הצורך באוורור מכני. במקרה של התפתחות של RDS בתינוקות וילדים, SDPPD מונע אטלקטזיס, מפחית נפיחות של הממברנה המכתשית-נימית, ומספק תכונה תפקודית של חומר השטח.
אינדיקציות לביצוע SDPPD:
- עבור יילודים וילדים עם RDS לשמור על PaO2 ברמה המתאימה; ריכוז החמצן מתחת לאוהל צריך להיות 40-50%;
- ילדים עם הפרעות נשימה כדי לשמור על רמת החמצון הנדרשת; ריכוז החמצן בתערובת הנשימה הוא 60%;
- אם נצפו סימנים של אי ספיקת נשימה לאחר האקסטובציה.
לביצוע SDPPD משתמשים במסכה, בשקית ניילון, בצינור אנדוטרכיאלי, בצינור אף ובצינורות האף. האחרונים משמשים לרוב ביילודים. זו הדרך הנוחה והבטוחה ביותר.
בעת קביעת לחץ דרכי הנשימה, יש צורך להשיג איזון בין ההשפעה החיובית של CPAP על רקמת הריאה לבין השפעתו השלילית על תפוקת הלב (זרימת הדם). טיפול SDPPD מתחיל בלחץ של 5-6 ס"מ מים. אָמָנוּת. כדי להבטיח זרימה של תערובת אוויר-חמצן גדולה פי 5-10 מנפח הנשימה הדקות. קצב אספקה זה של התערובת מונע כניסת גז נשוף לריאות הן במהלך השאיפה והן במהלך הנשיפה. במידת הצורך, ניתן להגביר את הלחץ (ב-1 ס"מ H2O) בשליטה של מאמצי הנשימה של הילד, צבע העור וניטור של PaO2 או SpO2 (ריווי חמצן המוגלובין).
אוורור מלאכותי
במאמר זה לא חתרנו למטרה לדבר בפירוט על אוורור מכני וסוגיו בילדים. זה ידרוש יותר זמן ואולי יותר מפרסום אחד. בנוסף, מידע זה יהיה שימושי רק עבור מעגל מצומצם של מומחים המעורבים ברצינות בשיטה זו לטיפול ב-ARF בילדים. אבל אני רוצה להציג את היסודות הבסיסיים שלו, כמו גם אלגוריתמים לשינוי הפרמטרים של מכונת ההנשמה, שיבטיחו חילופי גזים נאותים וישמרו על PaO2 ו- PaCO2 בדם.
אוורור מכני כשיטה לטיפול נשימתי בכשל נשימתי חריף נועד להחליף זמנית את תפקוד הנשימה החיצונית. יישום בזמן ונכון של אוורור מכני במקרה של ARF חמור מוביל לתוצאה חיובית של המחלה. עם זאת, אוורור מכני ביילודים וילדים צעירים נותרה בעיה מורכבת למדי, הנובעת בעיקר מהמאפיינים האנטומיים והפיזיולוגיים של מערכת הנשימה. בתורו, לשיטה זו של טיפול נשימתי אינטנסיבי יש השפעה מורכבת על איברים ומערכות שונות. לכן, ללא ידע על שינויים בגוף במהלך אוורור מכני, אי אפשר לבצע בהצלחה נשימה מכנית.
אינדיקציות לאוורור מכני. ההחלטה על כדאיות ביצוע ותזמון תחילת אוורור מכני תלויה במצב ואינה מתאימה לתכנית ספציפית. אוורור מכני מסומן במקרים בהם נשימה ספונטנית אינה מספקת אספקה מספקת של כמות החמצן הנדרשת או הסרה של פחמן דו חמצני. מצב זה מתרחש בזמן היפוונטילציה כתוצאה מירידה באוורור המכתשית, וכן במקרה של הפרעה בזרימת הדם הריאתית וירידה במשטח המכתשית שדרכו מתרחשת דיפוזיה של גזים. לפעמים מצבים אלו מתרחשים בו זמנית.
אינדיקציות קליניות לצורך בהתחלת אוורור מכני בילדים: במקרה של אי ספיקת נשימה מתקדמת חמורה, ציאנוזה של העור בזמן צריכת חמצן של יותר מ-70% בתערובת הנשאפת, טכיפניאה של יותר מ-60-80 לדקה או ברדיפניאה.
האינדיקציות המהימנות ביותר לאוורור מכני הן האינדיקטורים הבאים של CBS והרכב גזי הדם:
- PaO2 נמוך מ-60 מ"מ כספית. אָמָנוּת. (8 kPa) עם ריכוז חמצן בתערובת הנשאפת של 80% גם במהלך SDPPD;
- PaCO2 מעל 60 מ"מ כספית. אָמָנוּת. (8 kPa) או עלייה של PaCO2 ביותר מ-10 מ"מ כספית. אָמָנוּת. תוך שעה אחת;
- pH נמוך מ-7.2.
בטיפול ב-DN, אוורור מכני הוא יתרון למניעת הפרעות חמורות של הומאוסטזיס.
אי ספיקת נשימה חריפה היא תסמונת המסוכנת מאוד לבריאות האדם. בריאות החולה מופרעת חילופי הגזים, רמת החמצן בדם יורדת וכמות הפחמן הדו חמצני עולה. רעב חמצן מתחיל, או, במונחים רפואיים, היפוקסיה.
אי ספיקת נשימה מסווגת לפי סוג ההתפתחות, הסיבה להופעתה ושלב המחלה. בנוסף, מחסור יכול להיות אקוטי או כרוני.
על פי סוג ההתפתחות מתרחשים סוגי הכשל הבאים: היפוקסמי והיפרקפני.
היפוקסמיה
במקרה זה, רמת החמצן יורדת מאוד - לרוב עם דלקת ריאות קשה ובצקת ריאות. החולה עשוי להפיק תועלת מטיפול בחמצן.
היפרקפני
ועם כשל נשימתי היפרקפני, רמת הפחמן הדו חמצני בדם החולה גדלה מאוד. זה קורה לאחר פציעות בחזה ועם שרירי נשימה חלשים. גם תכולת החמצן כמובן מופחתת, ובמקרים כאלה טיפול בחמצן עוזר ונמצא בשימוש נרחב.
אבחון
אבחון נכון של כשל נשימתי הוא בעיקר קביעה של הגורם להתפתחותו.
קודם כל, במהלך הבדיקה, הרופא שם לב לצבע העור של המטופל. לאחר מכן הוא מעריך את תדירות וסוג הנשימה.
מחקר של מערכות הדם והנשימה יסייע באבחנה מדויקת. זה מבוצע בבית חולים באמצעות בדיקות דם מעבדתיות ורדיוגרפיה.
סיבות
ישנם חמישה גורמים עיקריים לאי ספיקת נשימה.
סיבה ראשונה- ויסות הנשימה נפגע. זה קורה:
- עם בצקת או גידול במוח;
- לשבץ מוחי;
- במקרה של מנת יתר של סמים.
סיבה שניה- כלומר חסימה מוחלטת או היצרות משמעותית של דרכי הנשימה. זה קורה:
- כאשר הסימפונות חסומים על ידי ליחה;
- אם הקאה נכנסת לדרכי הנשימה;
- עם דימום ריאתי;
- עם נסיגת לשון;
- עם ברונכוספזמות.
סיבה שלישית- תפקודי רקמת הריאה נפגעים. זה קורה בדרך כלל כאשר:
- atelectasis - קריסת דפנות הריאה (יכולה להיות מולדת או נרכשת);
- סיבוכים לאחר הניתוח;
- דלקת סימפונות חמורה.
רְבִיעִית- הביומכניקה של הנשימה נפגעת. זה קורה:
- עקב שברים בצלעות ופציעות אחרות;
- עם מיאסטניה גרביס (חולשה מתמדת ועייפות שרירים מהירה).
חֲמִישִׁית- אספקת דם לא מספקת ללב ולכלי הדם. מתרחש במהלך מהלך ארוך של מחלות לב-ריאה.
שלבי המחלה
ישנם שלושה שלבים של אי ספיקת נשימה חריפה. הם משתנים בחומרתם.
- בשלב הראשוני, אדם חווה קוצר נשימה במהלך מאמץ גופני ודופק מהיר. הלחץ עולה, הדופק הופך תכוף. יש שינוי צבע כחול קל של העור (ברפואה תופעה זו נקראת ציאנוזה).
- העור בצבע אחיד כחלחל, וייתכן שיופיע אפקט שיש. גם השפתיים מכחילות, הנשימה וקצב הלב עולים בחדות. קוצר נשימה חמור גם במנוחה.
- תרדמת היפוקסית. החולה מאבד את הכרתו, לחץ הדם יורד, הנשימה הופכת נדירה וקשה. מצב זה יכול להוביל להפסקת נשימה, ויש מקרים של מוות.
תסמינים
אי ספיקת נשימה חריפה מתפתחת במהירות ועלולה להוביל למוות. אבחון של מחלה זו, ככלל, אינו גורם לקשיים, שכן הסימפטומים שלה אופייניים מאוד. ואתה צריך לשים לב אליהם מיד כדי שיהיה לך זמן לספק עזרה ראשונה למטופל.
- התסמין העיקרי להופעת המחלה הוא קוצר נשימה ונשימות רועשות תכופות, לעיתים לסירוגין. הקול עלול להיעלם או להיות צרוד.
- העור חיוור, ואז הופך לכחלחל עקב חוסר חמצן בדם. באור מלאכותי, קל לטעות בהערכת צבע העור, ולכן כדאי להשוות את העור של המטופל לעור שלך.
- החולה חווה חנק, חסר אוויר ומפתח טכיפניאה.
- לעתים קרובות אדם נשען בעל כורחו בשתי ידיו על המשטח עליו הוא יושב. לפי סימן זה ניתן להבחין בין כשל נשימתי חריף לבין מחלות של מערכת העצבים, כאשר החולים עלולים לחוות גם חנק.
- אדם מרגיש כל הזמן חלש ומרגיש ישנוני.
כללי עזרה ראשונה
טיפול חירום באי ספיקת נשימה חריפה חשוב ביותר, שכן הידרדרות המצב יכולה להיות מהירה. איך אפשר לעזור לאדם סובל לפני שהרופא מגיע?
- הנח את המטופל על הרצפה או על משטח שטוח אחר וסובב אותו על הצד.
- במידת האפשר, פתחו את החלונות כדי להכניס אוויר צח ופתחו את הבגדים של הקורבן.
- הטה את ראשו של המטופל לאחור ככל האפשר, ודחף את הלסת התחתונה שלו קדימה כדי שהאדם לא יחנק בלשונו.
- נסו לנקות את הפה והגרון של המטופל מליחה ופסולת.
- ריאנימטולוגיה ממליצה לבצע הנשמה מלאכותית אם תפקוד הנשימה נפסק. טיפול נוסף צריך להתבצע רק בבית חולים.
איך לעשות הנשמה מלאכותית
הנשמה מלאכותית מבוצעת על מנת להבטיח את זרימת החמצן לגופו של המטופל ולהסיר ממנו עודפי פחמן דו חמצני.
- ראשית, עליך להטות את ראשו של המטופל לאחור, ולהניח את היד מתחת לחלק האחורי של ראשו. הסנטר והצוואר של המטופל צריכים להיות בקו ישר - זה יאפשר לאוויר לעבור בחופשיות לתוך הריאות.
- יש לוודא כי חלל הפה אינו סתום בריר והקאות. צבטו את אפו של המטופל בין האצבעות.
- שאפו עמוק מאוד ונשפו בחדות לתוך פיו של המטופל. הישען אחורה וקח נשימה נוספת. בשלב זה, החזה של המטופל יירד ותתרחש נשיפה פסיבית.
מכות האוויר צריכות להיות חדות, עם מרווח של 5-6 שניות. כלומר, הם צריכים להיעשות 10-12 פעמים בדקה ולהמשיך עד שהנשימה הרגילה של המטופל משוחזרת.
טיפול באי ספיקת נשימה חריפה נקבע על ידי רופא לאחר אבחון וקביעת הגורם למצב זה.
צורה כרונית של המחלה
כשל נשימתי כרוני עלול להתפתח על רקע מחלות ריאות וסמפונות. זה מקל גם על ידי סוגים מסוימים של מחלות של מערכת העצבים המרכזית.
אם תסמונת אי ספיקת נשימה אינה מטופלת כראוי, היא גם עלולה להפוך לכרונית.
הסימנים שלו:
- קוצר נשימה אפילו עם מאמץ גופני קל;
- התפרצות מהירה של עייפות;
- חיוורון קבוע.
אי ספיקת נשימה כרונית עלולה לגרום למחלות לב וכלי דם מכיוון שהלב אינו מקבל את כמות החמצן הנדרשת.
אצל ילדים
למרבה הצער, צורות חריפות של כשל נשימתי מתרחשות לעתים קרובות אצל ילדים. ילד קטן אינו מבין מה קורה לו ואינו יכול להתלונן על חנק, ולכן יש להקדיש תשומת לב מוגברת לסימני הסכנה המופיעים.
תסמינים של אי ספיקת נשימה חריפה הם:
- קוֹצֶר נְשִׁימָה;
- עייפות ומצב רוח או להיפך, חרדה קשה;
- כחול של משולש nasolabial, נפיחות כנפיים של האף;
- חיוורון וצבע עור משויש.
סיווג אי ספיקת נשימה בילדים מתבצע על פי אותם עקרונות כמו בחולים מבוגרים.
הסיבות הנפוצות ביותר:
- חסימה של דרכי הנשימה עם הפרשות מהאף;
- התפשטות של אדנואידים;
- כניסה של חפץ זר לדרכי הנשימה;
- אוורור לקוי של הריאות עקב טראומת לידה;
- סיבוך לאחר דלקת ריאות;
- השלכות של פוליו.
הנשמה מלאכותית
אם אתה צריך לבצע הנשמה מלאכותית בתינוק, הקפד לזכור שלתהליך זה יש מאפיינים משלו.
- אתה צריך להטות את ראשו של תינוקך לאחור בזהירות מירבית, כי בגיל הזה הצוואר מאוד שביר.
- לאחר שמילאת את הריאות שלך באוויר, עליך לנשוף בצורה חלקה ולא חדה לתוך פיו של הילד כדי למנוע קרע של alveoli.
- יש לנפח את הפה והאף בו זמנית, בתדירות של 15 - 18 פעמים בדקה. זה נפוץ יותר מאשר במהלך טיפול חירום לאי ספיקת נשימה חריפה אצל מבוגרים, מכיוון שלילדים יש קיבולת ריאות קטנה בהרבה.
יַחַס
מסקנות
- אי ספיקת נשימה חריפה היא מצב של שינויים פתולוגיים בגוף. זה יכול לגרום למספר סיבוכים חמורים ואף למוות.
- אי ספיקת נשימה יכולה להיגרם מסיבות שונות, החל מחפצים זרים או הקאות הנכנסות לריאות ועד לדלקת של הסמפונות והריאות.
- אין להתעלם ממקרים של קוצר נשימה, במיוחד אצל ילדים.
- אם מופיעים תסמינים של אי ספיקת נשימה, עליך להתקשר לרופא מהר מאוד ולהקפיד לספק למטופל עזרה ראשונה: במקרים כאלה, דקות רבות נחשבות.
- למד את היסודות של החייאה ובעיקר טכניקות הנשמה מלאכותית. זה יכול להציל את חייהם של יקיריכם.
כידוע, תפקוד הנשימה של הגוף הוא אחד התפקידים העיקריים של תפקוד תקין של הגוף. תסמונת שבה האיזון של מרכיבי הדם מופר, או ליתר דיוק, ריכוז הפחמן הדו חמצני עולה מאוד ונפח החמצן יורד, נקראת גם "כשל נשימתי חריף" היא עלולה להפוך לכרונית. כיצד מרגיש החולה במקרה זה, אילו תסמינים עלולים להפריע לו, מהם הסימנים והגורמים לתסמונת זו - קראו להלן. כמו כן מהמאמר שלנו תלמדו על שיטות אבחון והשיטות המודרניות ביותר לטיפול במחלה זו.
אילו מאפיינים יש למחלה זו?
אי ספיקת נשימה (RF) היא מצב מיוחד בו גוף האדם נמצא כאשר איברי הנשימה אינם יכולים לספק לו את כמות החמצן הנדרשת. במקרה זה, ריכוז הפחמן הדו חמצני בדם עולה באופן משמעותי ויכול להגיע לרמה קריטית. תסמונת זו היא סוג של תוצאה של חילוף לא מספק של פחמן דו חמצני וחמצן בין מערכת הדם לריאות. שים לב שכשל נשימתי כרוני ואקוטי יכול להיות שונה באופן משמעותי בביטויים שלהם.
כל הפרעות נשימה מפעילות מנגנוני פיצוי בגוף, אשר במשך זמן מה מסוגלים להחזיר את האיזון הדרוש ולקרב את הרכב הדם לנורמה. אם חילופי גזים בריאות של אדם מופרעים, אז האיבר הראשון שמתחיל לבצע פונקציה מפצה יהיה הלב. מאוחר יותר, הכמות והרמה הכוללת בדם של אדם יגדלו, מה שיכול להיחשב גם כתגובת הגוף להיפוקסיה והרעבת חמצן. הסכנה טמונה בעובדה שכוחו של הגוף אינו אינסופי ובמוקדם או במאוחר משאביו מתרוקנים, ולאחר מכן האדם מתמודד עם ביטוי של כשל נשימתי חריף. התסמינים הראשונים מתחילים להטריד את המטופל כאשר הלחץ החלקי של החמצן יורד מתחת ל-60 מ"מ כספית, או שרמת הפחמן הדו חמצני עולה ל-45 מ"מ.
כיצד מתבטאת המחלה בילדים?
אי ספיקת נשימה אצל ילדים נגרמת לרוב מאותן סיבות כמו אצל מבוגרים, אך התסמינים בדרך כלל פחות חמורים. ביילודים, תסמונת זו מתבטאת באופן חיצוני כהפרעת נשימה:
- לרוב, פתולוגיה זו מתרחשת בילודים שנולדו בטרם עת, או בילודים שסבלו מלידה קשה.
- אצל פגים, הגורם למחסור הוא תת-התפתחות של חומר פעיל שטח, חומר שמצפה את המכתשים.
- כמו כן, תסמינים של DN עשויים להופיע גם בילודים שחוו היפוקסיה במהלך החיים התוך רחמיים.
- תפקוד לקוי של מערכת הנשימה יכול להתרחש גם בילודים הבולעים את המקוניום שלהם, בולעים מי שפיר או דם.
- כמו כן, שאיבה בטרם עת של נוזל מדרכי הנשימה מובילה לעיתים קרובות ל-DN אצל ילודים.
- מומים מולדים של יילודים עלולים לעיתים קרובות לגרום למצוקה נשימתית. למשל, ריאות לא מפותחות, מחלת ריאות פוליציסטית, בקע סרעפתי ועוד.
לרוב בילדים שזה עתה נולדו, פתולוגיה זו מתבטאת בצורה של שאיפה, תסמונת דימומית ובצקת, ואטלקטז ריאתי מעט פחות שכיח. ראוי לציין כי אי ספיקת נשימה חריפה שכיחה יותר ביילודים, וככל שהיא מאובחנת מוקדם יותר, כך גדל הסיכוי שהילד לא יפתח אי ספיקת נשימה כרונית.
גורמים לתסמונת זו
לעתים קרובות הגורם ל-DN יכול להיות מחלות ופתולוגיות של איברים אחרים בגוף האדם. זה יכול להתפתח כתוצאה מתהליכים זיהומיים ודלקתיים בגוף, לאחר פציעות קשות עם פגיעה באיברים חיוניים, עם גידולים ממאירים של מערכת הנשימה, כמו גם עם הפרעות בשרירי הנשימה והלב. אדם עלול גם לחוות בעיות נשימה עקב תנועה מוגבלת של בית החזה. אז, התקפות של כשל נשימתי עלולים להוביל ל:
- היצרות או חסימה של דרכי הנשימה, האופייניות לברונכיאקטזיס, בצקת גרון וכו'.
- תהליך השאיפה, הנגרם על ידי נוכחות של חפץ זר בסימפונות.
- נזק לרקמת הריאה עקב פתולוגיות כאלה: דלקת של alveoli של הריאה, פיברוזיס, כוויות, מורסה בריאות.
- הפרעה בזרימת הדם מלווה לעיתים קרובות בתסחיף עורק ריאתי.
- מומי לב מורכבים, בעיקר. לדוגמה, אם החלון הסגלגל לא נסגר בזמן, דם ורידי זורם ישירות לרקמות ולאיברים מבלי לחדור לריאות.
- חולשה כללית של הגוף, ירידה בטונוס השרירים. מצב זה של הגוף יכול להתרחש עם הנזק הקל ביותר לחוט השדרה, כמו גם עם ניוון שרירים ופולימיוזיטיס.
- היחלשות הנשימה, שאין לה אופי פתולוגי, יכולה להיגרם מהשמנת יתר או הרגלים רעים - אלכוהוליזם, התמכרות לסמים, עישון.
- חריגות או פציעות בצלעות ובעמוד השדרה. הם יכולים להתרחש עם kyphoscoliosis או לאחר פציעה בחזה.
- לעתים קרובות הגורם לדיכאון הנשימה יכול להיות דרגה חמורה.
- DN מתרחש לאחר ניתוחים מורכבים ופציעות קשות עם איבוד דם כבד.
- נגעים שונים של מערכת העצבים המרכזית, מולדים ונרכשים.
- הפרה של תפקוד הנשימה של הגוף יכולה להיגרם על ידי הפרה של לחץ במחזור הדם הריאתי.
- מחלות זיהומיות שונות, למשל, עלולות לשבש את הקצב הרגיל של העברת דחפים לשרירים המעורבים בתהליך הנשימה.
- התפתחות מחלה זו יכולה להיגרם גם מחוסר איזון כרוני של הורמוני בלוטת התריס.
אילו תסמינים יש למחלה זו?
הסימנים העיקריים של מחלה זו מושפעים מהגורמים להופעתה, כמו גם מהסוג והחומרה הספציפיים. אבל כל חולה עם כשל נשימתי יחווה תסמינים משותפים לתסמונת זו:
- היפוקסמיה;
- היפרקפניה;
- קוֹצֶר נְשִׁימָה;
- חולשה של שרירי הנשימה.
כל אחד מהתסמינים המוצגים הוא קבוצה של מאפיינים ספציפיים של מצבו של המטופל נשקול כל אחד בפירוט רב יותר.
היפוקסמיה
הסימן העיקרי להיפוקסמיה הוא רמה נמוכה של ריווי חמצן של דם עורקי. במקרה זה, עורו של אדם עשוי לשנות צבע ולרכוש גוון כחלחל. כחול של העור, או ציאנוזה, כפי שמצב זה נקרא אחרת, יכול להיות חזק או קל, תלוי כמה זמן לפני וכמה חמורים מופיעים סימני המחלה באדם. בדרך כלל, העור משנה את צבעו לאחר שהלחץ החלקי של החמצן בדם מגיע לרמה קריטית - 60 מ"מ כספית. אָמָנוּת.
לאחר התגברות על מחסום זה, החולה עלול לחוות קצב לב מוגבר מעת לעת. לחץ דם נמוך נצפה גם. המטופל מתחיל לשכוח את הדברים הפשוטים ביותר, ואם המחוון לעיל מגיע ל-30 מ"מ כספית. אמנות, אז אדם לרוב מאבד את ההכרה, מערכות ואיברים כבר לא יכולים לתפקד כמו קודם. וככל שההיפוקסיה נמשכת זמן רב יותר, כך יהיה לגוף קשה יותר לשחזר את תפקודיו. זה נכון במיוחד עבור פעילות מוחית.
היפרקפניה
במקביל למחסור בחמצן בדם, אחוז הפחמן הדו חמצני מתחיל לעלות מצב זה נקרא היפרקפניה, לעיתים קרובות הוא מלווה באי ספיקת נשימה כרונית. המטופל מתחיל להיתקל בבעיות שינה, הוא לא יכול להירדם לאורך זמן או לא ישן כל הלילה. יחד עם זאת, אדם מותש מנדודי שינה מרגיש מותש כל היום ורוצה לישון. תסמונת זו מלווה בקצב לב מוגבר, החולה עלול לחוש בחילה, ולחוות כאבי ראש עזים.
מנסה להציל את עצמו בכוחות עצמו, גוף האדם מנסה להיפטר מעודף פחמן דו חמצני, הנשימה הופכת תכופה ועמוקה יותר, אבל אפילו למדד הזה אין השפעה. יחד עם זאת, התפקיד המכריע בהתפתחות המחלה במקרה זה ממלא כמה מהר תכולת הפחמן הדו חמצני בדם עולה. קצב גדילה גבוה מסוכן מאוד למטופל, שכן הדבר מאיים על זרימת דם מוגברת למוח ועל לחץ תוך גולגולתי. ללא טיפול מיידי, תסמינים אלו גורמים לנפיחות במוח ולתרדמת.
קוֹצֶר נְשִׁימָה
כאשר סימפטום זה מתרחש, האדם תמיד מרגיש שחסר לו אוויר. יחד עם זאת, קשה לו מאוד לנשום, למרות שהוא מנסה לחזק את תנועות הנשימה שלו.
חולשה של שרירי הנשימה
אם המטופל נושם יותר מ-25 נשימות בדקה, זה אומר ששרירי הנשימה שלו נחלשים, הם לא מסוגלים לבצע את הפונקציות הרגילות שלהם ומתעייפים במהירות. במקביל, אדם מנסה בכל כוחו לשפר את הנשימה ומערב בתהליך את שרירי הבטן, דרכי הנשימה העליונות ואפילו הצוואר.
עוד ראוי לציין כי בשלב מאוחר של המחלה מתפתחת אי ספיקת לב וחלקים שונים בגוף מתנפחים.
שיטות לאבחון אי ספיקת ריאות
כדי לזהות מחלה זו, הרופא משתמש בשיטות האבחון הבאות:
- הדרך הטובה ביותר לספר על רווחתך ובעיות הנשימה היא משימתו של הרופא היא לשאול אותו בפירוט רב ככל האפשר על התסמינים, וכן ללמוד את ההיסטוריה הרפואית שלו.
- כמו כן, על הרופא, בהזדמנות הראשונה, לברר האם לחולה יש מחלות נלוות שעלולות להחמיר את מהלך ה-DN.
- במהלך בדיקה רפואית, הרופא ישים לב למצב בית החזה, יקשיב לריאות באמצעות טלפון ויחשב את קצב הלב וקצב הנשימה.
- נקודת האבחון החשובה ביותר היא ניתוח הרכב הגזים של הדם, שבוחן את הרוויה של חמצן ופחמן דו חמצני.
- כמו כן נמדדים פרמטרים של חומצה-בסיס של הדם.
- נדרש צילום חזה.
- שיטת הספירוגרפיה משמשת להערכת המאפיינים החיצוניים של הנשימה.
- במקרים מסוימים יש צורך בהתייעצות עם רופא ריאות.
סיווג DN
למחלה זו יש מספר סיווגים בהתאם לתסמין האופייני. אם ניקח בחשבון את מנגנון המקור של התסמונת, נוכל להבחין בין הסוגים הבאים:
- כשל נשימתי פרנכימלי, הנקרא גם היפוקסמי. לסוג זה יש את המאפיינים הבאים: כמות החמצן יורדת, לחץ החמצן החלקי בדם יורד, מצב זה קשה לתיקון גם בטיפול בחמצן. לרוב זה תוצאה של דלקת ריאות או תסמונת מצוקה.
- אוורור או היפרקפני. עם סוג זה של מחלה בדם, קודם כל, תכולת הפחמן הדו חמצני עולה, בעוד ריווי החמצן שלה יורד, אך ניתן לתקן זאת בקלות בעזרת טיפול בחמצן. סוג זה של DN מלווה בחולשה של שרירי הנשימה, ולעתים קרובות נצפים פגמים מכניים של הצלעות או החזה.
כפי שציינו קודם לכן, לרוב פתולוגיה זו יכולה להיות תוצאה של מחלות של איברים אחרים על סמך אטיולוגיה, ניתן לחלק את המחלה לסוגים הבאים:
- DN חסימתי מרמז על חסימה של תנועת אוויר דרך קנה הנשימה והסימפונות. עם סוג זה של מחלה, אדם מתקשה לקחת נשימה מלאה, והנשיפה גורמת לקושי גדול עוד יותר.
- הסוג המגביל מאופיין בהגבלה של תפקודי רקמת הריאה במונחים של התרחבות והתכווצות מחלה מסוג זה יכולה להיות תוצאה של pneumothorax, הידבקויות בחלל הצדר של הריאה, וגם אם תנועות הצלע; המסגרת מוגבלת. ככלל, במצב כזה קשה ביותר למטופל לשאוף אוויר.
- הסוג המעורב משלב סימנים של אי ספיקה מגבילה וחסימת כאחד, הסימפטומים שלו מופיעים לרוב בשלבים מאוחרים של הפתולוגיה.
- DN המודינמי יכול להתרחש עקב פגיעה בזרימת האוויר בהיעדר אוורור באזור נפרד של הריאה. סוג זה של מחלה יכול להיגרם על ידי shunt דם מימין לשמאל, אשר מתבצע דרך סגלגל פורמן פתוח בלב. בשלב זה עלול להתרחש ערבוב של דם ורידי ועורקי.
- אי ספיקה מסוג דיפוזי מתרחשת כאשר חדירת גזים לריאה נפגעת עקב התעבות של הממברנה הנימה-אלוויאולרית.
תלוי כמה זמן אדם חווה בעיות נשימה וכמה מהר מתפתחים תסמיני המחלה, ישנם:
- כשל חריף משפיע על ריאותיו של אדם בקצב גבוה, הנמשך בדרך כלל לא יותר מכמה שעות. התפתחות מהירה כזו של פתולוגיה גורמת תמיד להפרעות המודינמיות ומסוכנת מאוד לחייו של המטופל. כאשר מופיעים סימנים מסוג זה, המטופל זקוק למכלול של טיפול החייאה, במיוחד באותם רגעים שבהם איברים אחרים מפסיקים לבצע פונקציה מפצה. לרוב זה נצפה אצל אלה שחווים החמרה של הצורה הכרונית של המחלה.
- אי ספיקת נשימה כרונית מטרידה אדם במשך תקופה ארוכה, עד מספר שנים. לפעמים זה תוצאה של צורה חריפה שטופלה בחוסר טיפול. אי ספיקת נשימה כרונית יכולה ללוות אדם לאורך חייו, להיחלש ולהתעצם מעת לעת.
במחלה זו יש חשיבות רבה להרכב הגזים של הדם, בהתאם ליחס בין מרכיביו, מבדילים בין סוגים מפוצלים ומנותקים. במקרה הראשון, ההרכב הוא תקין במקרה השני, היפוקסמיה או hypercapnia הוא ציין. הסיווג של כשל נשימתי לפי חומרה נראה כך:
- דרגה 1 - לפעמים החולה חש קוצר נשימה במהלך מאמץ גופני אינטנסיבי;
- דרגה 2 - כשל נשימתי וקוצר נשימה מופיעים גם במאמץ קל, בעוד שמעורבים תפקידי הפיצוי של איברים אחרים במנוחה;
- דרגה 3 - מלווה בקוצר נשימה חמור ובציאנוזה של העור במנוחה, היפוקסמיה אופיינית.
טיפול בתפקוד לקוי של מערכת הנשימה
טיפול באי ספיקת נשימה חריפה כולל שתי משימות עיקריות:
- שחזר אוורור ריאות תקין ככל האפשר ושמר אותו במצב זה.
- אבחן ובמידת האפשר לטפל במחלות נלוות שגרמו לבעיות נשימה.
אם הרופא מבחין בהיפוקסיה מובהקת אצל מטופל, אז קודם כל הוא ירשום טיפול בחמצן, שבמהלכו רופאים עוקבים בקפידה אחר מצבו של המטופל ועוקבים אחר המאפיינים של הרכב הדם. אם אדם נושם בכוחות עצמו, אזי משתמשים במסכה מיוחדת או בצנתר אף להליך זה. חולה בתרדמת עובר אינטובציה, מה שמאוורר באופן מלאכותי את הריאות. במקביל, המטופל מתחיל ליטול אנטיביוטיקה, מוקוליטיקה ומרחיבי סימפונות. רושמים לו מספר הליכים: עיסוי חזה, טיפול בפעילות גופנית, אינהלציות באמצעות אולטרסאונד. ברונכוסקופ משמש לניקוי הסמפונות.