הַפרָעַת הַתְזוּנָה. ניוון זה מתרחש בזפק קולואידי הקשור למחסור ביוד (מחלה אנדמית בבני אדם ובעלי חיים באזורים מסוימים). חשיבות לגוף

ניוון כבד רעיל (Dystrophia hepatis toxica) היא מחלה המלווה בנזק דיסטרופי לפרנכימה של הכבד, ריקבון מהיר, פירוק, ספיגה של פרנכימה הכבד והפרעה בתפקודיה הבסיסיים.

ניוון כבד רעיל משפיע בעיקר על חזרזירים, חזירים ועגלים בתקופות הגמילה והפיטום.

הפצה המונית של מחלה זו מתרחשת במתחמי גידול חזירים פיטמים תעשייתיים מודרניים, במתחמי פיטום בקר, וכן באותם מפעלים חקלאיים בהם מופרים באופן בוטה כללי האכלה (מזון רעיל מוזן בכמויות גדולות), מה שגורם נזק כלכלי רב לחווה. , עקב תמותה ושחיטה בכפייה של בעלי חיים.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה. ניוון כבד רעיל בבעלי חיים יכול להתרחש בעיקר עקב שיכרון עם תחמיץ באיכות נמוכה (חומצה בוטירית), אכילת כמויות גדולות של דגנים המושפעים מרעלים מיקוטוקסינים, מזון מעורב, מזון גס, כמו גם צמחים רעילים. המחלה מתרחשת בבעלי חיים כאשר בעלי חיים אוכלים דשנים מינרליים, מזון שטופל בקוטלי עשבים, או כאשר בקר מנת יתר של אוריאה (כאשר אוריאה ניתנת כדי לפצות על המחסור בחלבון בתזונה). המחלה מתרחשת לרוב באותם מפעלים חקלאיים הממוקמים באזורים שבהם יש בקרקעות מחסור בצורות הניתנות להטמעה של סלניום. ניוון כבד רעיל בבקר מתרחש כאשר. ניוון רעיל נגרמת על ידי מחלות זיהומיות שונות (וגם וכו'), דלקת מוגלתית, דלקת גסטרואנטריטיס חמורה.

הגורם לניוון כבד רעיל יכול להיות אנאלפביתית, שימוש ארוך טווח באנטיביוטיקה של טטרציקלין וחומרים אנטיבקטריאליים אחרים.

מחלות המפחיתות את התנגדות הגוף תורמות להופעת ניוון כבד רעיל: היפווויטמינוזיס, חוסר מאקרו-מיקרו-אלמנטים בתזונה, זיהומים במערכת העיכול וכו'.

פתוגנזה. כמה חומרים רעילים הנכנסים לגוף החיה מובילים להפרעה בתפקוד ההפרשה, המוטורי, הספיגה והסינתזה של מערכת העיכול ומשבשים את התהליכים הפיזיולוגיים של העיכול. רעלנים הנוצרים במעיים חודרים לכבד דרך מחזור הדם, וגורמים לשינויים ניווניים והרסניים עמוקים בו, המובילים לפירוק שומני (שיבוש קשרים בין חלבונים לשומנים פרוטופלסמיים). פירוק פרוטופלזמה מוביל לשחרור אנזימים המעוררים פירוק נוסף של חלבוני רקמה ואוטוליזה שלהם.

הפרעה מטבולית חריפה בפתוגנזה של ניוון כבד רעיל היא הגורם הפתוגני העיקרי.

הצטברות בגוף של מוצרים רעילים של אוטוליזה של פרנכימה הכבד מובילה להופעת תהליכים ניווניים בלב, פגיעה בכליות ובמערכת העצבים המרכזית. שטפי דם מופיעים על הממברנה הסרוסית והרירית, והחיה מפתחת צהבת פרנכימלית.

תמונה קלינית. בבעלי חיים נהוג להבחין בין מחלה חריפה לכרונית. ניוון כבד רעיל חריף נצפית לרוב בבעלי חיים בגיל שלאחר הגמילה שהם מפוטמים, כרוניים - בבקר בוגר.

בניוון כבד רעיל חריף, חיה חולה מפתחת במהירות תסמינים של שיכרון ופגיעה במערכת העיכול: חולשה, דיכאון כללי, הקאות, ריריות גלויות, סקלרה ועור הופכים לצהבת, דלקת גסטרו מתפתחת עם עצירות מתמשכת וגזים במעיים. טמפרטורת הגוף של חיה חולה היא תקינה או נמוכה, אנו רושמים טכיקרדיה ולחץ הדם נמוך. בעלי חיים חולים מסרבים להאכיל; אצל חזירים המחלה מלווה בהתקפים תקופתיים של עוויתות קלוניות, המוחלפות במצב דיכאון בתרדמת. אצל חזרזירים חולים מתרחש דיכאון כללי, אין תיאבון, וחלק מהחזרזירים עלולים לסבול מהקאות ושלשולים.

בבעלי חיים חולים, מוות עלול להתרחש עקב אי ספיקת לב וכלי דם.

במהלך הכרוני של ניוון רעיל, התסמינים הקליניים האופייניים לניוון כבד רעיל הם בדרך כלל פחות בולטים. ייתכן שלבעל חיים חולה אין תסמונת אופיינית לניוון כבד רעיל.

עם ניוון כבד לאחר לידה בפרות, תסמיני המחלה מופיעים לפני ההמלטה ו-2-4 שבועות לאחר ההמלטה. תנובת חלב פרה חולה יורדת. הפרה מתחילה לסרב להאכיל וקמה בקושי רב. בפרה המחלה מתחילה בעלייה בטמפרטורת הגוף ל-41 מעלות צלזיוס, הנשימה והדופק מואצים, ובמהלך בדיקה קלינית אנו רושמים אטוניה של הקיבה והעצירות. כאשר מקישים ומיששים את אזור הכבד, אנו מבחינים בכאב שלו. אם האמצעים הרפואיים הדרושים לא ננקטים בזמן, הפרה נופלת למצב של תרדמת, המסתיים במוות.

כאשר בעלי חיים מורעלים עם עשב צלב, אנו מתעדים נזק למעי, מלווה בשלשול ממושך, לעיתים קוליק וחוסר יציבות בהליכה. מישוש ואולטרסאונד של הכבד מגלים ירידה בגודלו.

במהלך מחקר ביוכימי של סרום הדם, אנו מציינים עלייה בפעילות הטרנסמינאזות, בפורמולת החלבון יש ירידה באלבומין ועלייה בשברי גלובולינים. רמת החלבון הכוללת היא בממוצע 8.81. בשתן אנו מוצאים עלייה בתכולת האורובילין, בילירובין וחלבון מופיעה.

באמצעות ביופסיית ניקור של הכבד בזמן שהחיה בחיים, אנו מבססים בצורה מורפולוגית את התמונה של שינויים ניווניים בתאי הכבד. ברקמת הכבד אנו מתעדים הופעת מוקדים ואקואולרים ולעיתים אף נמקיים. באונות הכבד, בהן אנו מבססים נמק, מבנה הקרן מופרע, תאים נמקיים נמצאים בשלב של אוטוליזה. בדיקה ציטולוגית מגלה ניוון גרגירי, ואקוולרי ושומני.

מהלך של ניוון כבד רעיל בבעלי חיים הוא בדרך כלל אקוטי או כרוני. היעדר ממושך של urobilinogen בשתן עם תסמינים של צהבת בחיה חולה מאותת לווטרינר על תחילת ניוון כבד צהוב. יחד עם זאת, הופעת האורובילינוגן מעידה על שיפור בתפקודי הכבד.

שינויים פתולוגיים. כאשר פותחים חיה מתה בשלב מוקדם של המהלך החריף של המחלה ובהיעדר אוטוליזה בולטת, הכבד שומר על נפחו הרגיל או מוגדל מעט, יש לו עקביות רופסת, מראה פסיפס ססגוני וקמטים. עם אוטוליזה חזקה של פרנכימה הכבד, גודלו מצטמצם בחדות, קצוות הכבד מתחדדים; רפיפות וקמטים מופיעים בבירור במיוחד. כאשר חותכים, לכבד יש צבע הנע בין אפור-חימר לאדום כהה. מבחינה היסטולוגית אנו מבססים ניוון חלבון, פחמימות ושומני, אשר הופך לעיתים קרובות לנמק. במקרים כרוניים - פיברוזיס ושחמת. באיברים הפרנכימליים הנותרים אנו מוצאים סימני ניוון, ומתחת לכיסוי הרירי והסרוזי יש שטפי דם. הממברנות הריריות של מערכת העיכול הינן היפרמיות, התוכן נוזלי, מעורבב עם ריר קטררלי ודימומי. הטחול, כיס המרה ובלוטות הלימפה נפוחים.

אִבחוּןניוון כבד רעיל מאובחן על סמך אנמנזה, תסמינים קליניים של המחלה (הופעת דיכאון, כאבים בכבד, צהבת), תוצאות בדיקות דם (נוכחות של בילירובין ישיר ועקיף, תכולה מוגברת של גמא גלובולינים וירידה בסוכר), בשתן אנו מוצאים עלייה בתוכן אורובילין, בילירובין, חלבון מופיע. מכריעים באישור אבחנה תוך-חייתית הם נתונים ממחקר מורפולוגי של רקמת כבד שהתקבלה באמצעות ביופסיה.

יַחַס. מזונות רעילים או חשודים כרעילים אינם נכללים בתזונת בעלי החיים. מעבירים להאכלה עם הזנות שפירים קלים לעיכול (אוכלי עשב ואוכלי כל - דשא שפיר, קמח דשא, ירקות שורש), אנו מצמצמים את היצע הזנות המרוכזות.

הטיפול צריך להיות מכוון לניקוי רעלים מהגוף ולהגברת תהליכי התחדשות בכבד לשיקום המבנה האנטומי והיכולת התפקודית.

לשם כך מסירים רעלים ומוצרים פתולוגיים הנוצרים בתהליך חילוף החומרים מגוף החיה החולה, או נוקטים באמצעים הדרושים לנטרולם בגוף החיה. לאחר מכן ננקטים האמצעים הדרושים כדי לחדש ולהעשיר את מאגרי הגליקוגן בגוף החיה בתאי כבד שעדיין מתפקדים.

עבור בעלי חיים חולים, הגירה (בקר) והקיבה (אוכלי כל, סוסים, טורפים) נשטפים במים חמים, ניתנים חוקנים לניקוי עמוק ומשלישים ניתנים באופן פנימי. תרופות אנטי מיקרוביאליות נקבעות באופן פנימי. לבעלי חיים חולים נותנים חלב, חלב דל שומן או חלב דל שומן טרי, ג'לי שיבולת שועל, גבינת קוטג', מתיונין (חזירים 2.0-4.0, עגלים מתחת לגיל 3.0-5.0), טוקופרול (בקר 0.01 - 0.03). רשום ABA (תרבית מרק אצידופילית) 20-40 מ"ל, PABA (תרבית מרק אצידופילית פרופיונית) 5-10 מ"ג/ק"ג. כדי לספוח מוצרים רעילים שהצטברו בקיבה ובמעיים, ניתנים חומרים סופחי גזים (בעלי חיים או פחם, מגנזיה שרופה) יחד עם חומרים משלשלים.

לשיפור פעילות ההפרשה של המעי ולגירוי הפריסטלטיקה שלו, משתמשים במינונים קטנים של מלח קרלסבאד, מגנזיום ונתרן גופרתי. סוסים, טורפים ואוכלי כל צריכים להשתמש בתרופות כולרטיות (אלכול, הולוסות וכו'). כדי להקל על שיכרון, בעלי חיים חולים מוזרקים לווריד עם תמיסה של 40% של גלוקוז עם חומצה אסקורבית ותרופות לב (קפאין, קורדיאמין, קמפור וכו'). לאחר ההחלמה הקלינית של בעל החיים (החזרת התיאבון, היעדר צהבת) למשך 2-3 שבועות, יש להחזיק בעלי חיים שהחלימו בדיאטה עדינה עם הכנסת חציר טוב, גזר וחלב דל שומן טרי לתזונה. בעלי חיים חולים מטופלים בתכשירי ויטמינים (טריויטמין, טטרוויט וכו') ומתיונין. בעלי חיים חולים מטופלים בתמיסה מימית 0.1% של נתרן סלניט במינון של 0.1-0.2 מ"ג/ק"ג ממשקל הגוף, וכן בתרופה מורכבת - סלוויט.

מְנִיעָה. מניעת ניוון כבד רעיל בבעלי חיים צריכה לכלול הקפדה של בעלי בעלי חיים על הכללים להכנת מזון, אחסונו והכנתו להאכלה. בחוות שאינן חיוביות לניוון כבד רעיל, נעשה שימוש בטיפול מונע בבעלי חיים עם תמיסה 0.1% של נתרן סלניט, זרילות בהריון 25 ימים לפני הגדילה, חזרזירים בפעם הראשונה בגיל 5 ימים, בפעם השנייה בגיל 15 ימים. במינון של 0.1 מ"ג ליום. ק"ג. בעלי בעלי חיים לא צריכים לאפשר להאכיל מזון באיכות ירודה או רעיל. לפני האכלת הזנה (פתיחת תצפית חדשה, תעלות חציר, מזון מורכב, מזון מיובא חדש ללא טופס 3 וטרינרים וכו'), ערכו בדיקה במעבדה וטרינרית לרעילות ותכולת חומצת בוטירית.

במתחמים תעשייתיים שבהם נעשה שימוש נרחב בהאכלה בעיסת גידולים, מומחים וטרינרים חייבים לפקח כל הזמן על איכותם ואיזון התזונה במונחים של רכיבי תזונה בסיסיים.

הרעבה של בעלי חיים אפשרית כאשר יש מחסור במזון - רעב ראשוני ובמחלות שונות המלוות באובדן תיאבון ועיכול מזון - רעב משני.

הרעבה של בעלי חיים עקב מחסור במזון עלול לגרום לתשישות ולתופעות כואבות אחרות. תקופת הופעתם לאחר תחילת הרעב תלויה בגודל התזונה היומית, בשומן הראשוני של בעלי החיים, בגילם ובמינם, בשימוש אינטנסיבי, בטמפרטורת הסביבה ובגורמים נוספים.

כאשר תשושים, הטחול מופחת בנפחו בדרגות שונות. גודלו תלוי לא רק בתהליכים אטרופיים, אלא גם במידת אספקת הדם לאיבר.

בלוטות הלימפה מצטמצמות גם בנפחן עקב הפחתה ולעיתים היעלמות מוחלטת של מרכזי הרבייה בזקיקים.

דפנות מערכת העיכול מתדללות עקב הקטנת הקרומים התת-ריריים והשריריים והשטחת קפלי הקרום הרירי.

האומנטום והמזנטריה נטולי שומן; הם סרטים שבהם עוברים כלי דם. הכליות ומערכת העצבים משתנות מעט יחסית.

בדיקה היסטולוגית של איברים של בעלי חיים כחושים קובעת: היעדר תאי שומן באפיקרדיום; הפחתה בגודל הזקיקים בטחול; ירידה חדה במספר הלימפוציטים ושקיעה מוגברת של המוסידרין בבלוטות הלימפה, במיוחד לאורך הסינוסים. בכבד מוצאים משקעים משמעותיים של המוזידרין, בעיקר בתאי קופפר, בצקת אינטרסטיציאלית עם התרחבות חלל Disse ולעיתים סטגנציה ורידית חריפה. נפח תאי הכבד מצטמצם. ניוון פרנכימלי מתגלה בשריר הלב ובכליות.

ברוב המקרים, תת תזונה תזונתית מסובכת על ידי מחלות אחרות המתפתחות על רקע עמידות מופחתת של האורגניזם המורעב. במקום הראשון בתדירות נמצא הסיבוך של דלקת ריאות, המתרחש אצל בעלי חיים מותשים בצורה מאוד ייחודית. לרוב, נצפתה דלקת ברונכופנאומית קטארלית, לעתים רחוקות יותר קטארלית-מוגלתית ומוגלתית-נמקית. בבקר, שכיבה ממושכת עלולה לפתח דלקת ריאות היפוסטטית. ככלל, דלקת ריאות מתרחשת בטמפרטורת גוף רגילה או אפילו נמוכה, למרות נזק רב לרקמת הריאה. האונות הקדמיות והאמצעיות של הריאות נפגעות לרוב, לעתים רחוקות יותר החלקים התחתונים של האונות האחוריות. האזורים הפגועים הם אדומים, בשרניים בעקביות, וריר, בדרך כלל עם מוגלה, נסחט החוצה ממשטח החתך. עם דלקת ריאות מוגלתית-נמקית, לעיתים קרובות מוצאים אזורים של נמק שעוברים התכה מוגלתית. במהלך בדיקה בקטריולוגית, מבודדות מיקרופלורה אופורטוניסטית שונות.

בנוסף לדלקת ריאות, תשישות תזונתית מסובכת לעתים קרובות על ידי הפרעות בתפקוד האיברים ותהליכים דלקתיים שונים המתרחשים בקרום הרירי של מערכת העיכול.

על מנת להסיק מסקנה לגבי סיבות המוות של בעל חיים בנוכחות סימני תשישות, יש צורך לברר מה היה הגורם לתשישות - תת האכלה או מחלה. הדבר חשוב במיוחד כאשר מתגלים סיבוכים בנתיחה: דלקת בריאות, מעיים וכדומה. לשם כך יש לקחת בחשבון את מצב העדר כולו ואת משך המחלה המסבכת. לדוגמא, אם חלק ניכר מבעלי החיים בעדר כחוש, והמחלות שאובחנו בנתיחה, המסבכות את הכבוש, הן בעלות משך לא משמעותי, כלומר הן חריפות בטבען, אז במקרה זה המסקנה עשויה להיות כדלקמן. : מותו של בעל החיים התרחש כתוצאה מתשישות תזונתית, מסובך על ידי דלקת סימפונות קטרלית.

סיבוכים אפשריים גם עם מחלה אחרת, כגון דלקת מעיים.

אם מתגלה מחלה כרונית בבעל חיים מותש, למשל, ניאופלזמה ממאירה, מוקדי דלקת כרונית באיברים הפנימיים ותהליכים פתולוגיים אחרים בהעדר תשישות בשאר בעלי החיים של העדר, המסקנה עשויה להיות כדלקמן. להלן: בעל החיים סבל ממחלה כרונית כזו או אחרת, שהובילה לתשישות, ולאחר מכן למוות.

המסקנה שהמוות נבע מתשישות אם לא צוינה סיבת התשישות אינה נכונה. יש לציין מה גרם לתשישות: תת תזונה, מחלות כרוניות וכו'.

בנוסף לכריעה, התסמינים הקליניים של מחלת הרעב הם דיכאון, עייפות בתנועות; חיות חולות שוכבות הרבה ולא ששות לקום לזוז. יש ירידה בטמפרטורת הגוף ל 36-35 מעלות צלזיוס, עשיית הצרכים מתעכבת; מתן שתן, להיפך, הופך תכוף יותר; הדופק חלש, תנועות הגירה איטיות. מוות מתרחש כאשר התפקודים של איברים חיוניים יורדים לאט.

כאשר נותחים גופות של בעלי חיים שמתו מניוון תזונתי, הכחוש בולט. בגופות של בעלי חיים כחושים, תהליכי עמוד השדרה של החוליות, המקולות והצלעות בולטים בחדות, העור אינו גמיש, השיער עמום, מעורער, ולעתים קרובות נצפים פצעי שינה באזור המקולוס. רקמה תת עורית אינה מכילה שומן. בעורף, באזור הקדם, הבטן והגפיים, יש לעיתים נפיחות ג'לטינית ברקמה התת עורית. רקמת השריר מצטמצמת מאוד בנפח, סיבי שריר בודדים מדללים והשרירים מימיים.

העצמות יורדות מעט בנפחן, אך מודגשת שבריריותן המוגברת. מח העצם נוזלי, יש לו עקביות ג'לטינית, ונשפך מתוך העצמות הצינוריות. במקום שומן אפקרדיאלי בבעלי חיים כחושים, נצפית מסה ג'לטינית (ניוון סרוסי של שומן). המהות שלו טמונה בצריכת שומן ומילוי תאי שומן בנוזל סרווי. נפח הלב מצטמצם, הכלים הכליליים מפותלים. שריר הלב של כל החלקים מופחת, לרוב עם גוון חום או אפור, תלוי אם יש שקיעה של הפיגמנט - ליפופוסצין (ניוון חום) או אם מתפתחת ניוון גרגירי. במקרה האחרון, רפיון שריר הלב הוא ציין. הכבד מצטמצם בחדות בנפחו, קצוותיו בחלקם חדים, במקרים אחרים הם מייצגים לרוב 2 שכבות כמוסה ללא תאים פרנכימליים ביניהן.

ניוון רירי תאי מתרחש לרוב עם דלקת קטרלית של הממברנות הריריות כתוצאה מפעולה של חומרים מגרים פתוגניים שונים. זה ציין עבור מחלות של מערכת העיכול, מערכת הנשימה וגניטורינארית.

עם דיספרוטאינוזות מעורבות, חילוף החומרים של חלבון מופרע, הן בתאים והן בחומר הבין-תאי. אלה כוללים ניוון רירי, קולואידי, פיגמנטרי ושקיעה של מלחי חומצת שתן וכו'.

עמילואיד מושקע בדפנות ורידים קטנים, עורקים ונימים, לאורך הסיבים הרשתיים בחללים הבין-תאיים. העמילואיד מושקע ברקמות, דוחס תאים וגורם לאטרופיה שלהם.

מבחינה מקרוסקופית, לאיברים ורקמות המושפעים מההיאלינוזה אין שינויים בולטים; התהליך מזוהה רק במיקרוסקופ. עם היאלינוזה בולטת, הכלים מאבדים את גמישותם, והאיברים הפגועים הופכים חיוורים וצפופים.

היאלין מערכתית נצפה במחלות קולגן, טרשת עורקים, מחלות זיהומיות ורעילות, דלקות כרוניות, מחלות הקשורות להפרעות בחילוף החומרים של חלבון, במיוחד בפרות פרודוקטיביות.

במקרה זה, מוקופוליסכרידים חומציים מצטברים, מה שעוזר להגביר את חדירות הרקמה וכלי הדם. שינויים אלו משולבים עם תגובות תאיות. נפיחות רירית מתרחשת באיברים ורקמות שונות, אך לרוב בדפנות העורקים, מסתמי הלב, האנדוקרדיום והאפיקרדיום.

במקרה זה, החומר הבסיסי והמבנים הסיבים מתפרקים, חדירות כלי הדם-רקמות עולה, וחלבוני דם, לימפה ומוצרים מטבוליים מצטברים בחומר הבין-תאי של רקמת החיבור.

דיספרוטינוזות חוץ-תאיות ומעורבות

הרצאה מס' 5

דיספרוטאינוזות חוץ-תאיות נגרמות על ידי הפרה של חילוף החומרים של חלבון בחומר הבין-תאי. המהות של הפרעה זו טמונה בסינתזה פתולוגית של חלבונים על ידי תאים mesenchymal. שינויים נצפים בעיקר ברקמת החיבור הסיבית הבין-סטילית, כלומר, סטרומה של איברים ודפנות כלי הדם שלהם.

דיספרוטאינוזות חוץ-תאיות כוללות:

- נפיחות רירית;

- נפיחות פיברינית;

- Hyalinosis;

- עמילואידוזיס.

1. נפיחות רירית היא השלב הראשוני של חוסר ארגון של רקמת החיבור (סטרומה של איברים, כלי דם), המלווה בשינויים בהרכב הכימי של החומר העיקרי של הרקמה הבין-סטילית.

גורם ל: רעב חמצן, שיכרון, כמה מחלות מטבוליות ומערכת האנדוקרינית, מחלות קולגן, טרשת עורקים, כמו גם מחלות זיהומיות (מחלה בצקתית של חזרזירים, אדמומיות של חזירים וכו').

מיקרוסקופית שינויים במבנה המולקולרי של סיבי הקולגן מלווים בהתנפחותם, בגידול בנפחם ובפירוקם. השינוי בחומר הביניים מלווה בהצטברות של לימפוציטים מסוג T והיסטוציטים.

מבחינה מקרוסקופית האיבר נשאר ללא שינוי, אך הפונקציות התומכות-טרופיות והמחסום של רקמת החיבור מופרעות.
סֵפֶר שֵׁמוֹת. שיקום מלא של מבנים פגומים או מעבר לנפיחות פיברינואידית אפשרי.

2. נפיחות פיברינואידיםהוא שלב נוסף ועמוק יותר בתהליך הניווני של רקמת החיבור של הסטרומה של האיברים וכלי הדם שלהם. הוא מאופיין בהרס מוגבר של מתחמי חלבון-פוליסכרידים, מה שמוביל לעלייה חדה בחדירות כלי הדם של הרקמות.

בהקשר זה, רקמת החיבור רוויה בחלבוני דם (אלבומין, גלובולינים, גליקופרוטאין, פיברינוגן). כתוצאה מהאינטראקציה הכימית של תרכובות אלה, נוצר חומר מורכב והטרוגני - פיברינואיד.

גורם ל. נפיחות פיברינואידית מופיעה לעתים קרובות במיוחד במחלות זיהומיות-אלרגיות וקולגן, למשל, נפיחות פיברינואידית בדפנות כלי הדם בשחפת. התהליך עשוי להיות מקומי באופיו, למשל פיברינואידים במוקדי דלקת, ברקמות ובכלי קרקעית הקיבה בכיבים כרוניים, בכלי גידול וכו'.

מיקרוסקופית, עם נפיחות פיברינואידית, נצפים פירוק החומר העיקרי, נפיחות והתפוררות חלקית של קולגן וסיבים אלסטיים. התהליך מסתיים בהרס מוחלט של רקמת החיבור עם ההתפתחות נמק פיברינואידדלקת פרודוקטיבית מתפתחת סביב המסות הנמקיות עם היווצרות של לימפוציטים T ומקרופאגים.

מבחינה מקרוסקופית שינויים פיברינואידים ברקמת החיבור הם עדינים וניתן לזהות אותם במיקרוסקופ.

המשמעות הקלינית של נפיחות פיברינואידית נובעת מהפרעה או השבתה של תפקוד האיבר הפגוע.

סֵפֶר שֵׁמוֹת.ניתן להחליף מסות פיברינואידיות ברקמת חיבור, שעוברת טרשת או היאלינוזה.

3. Hyalinosis (מיוונית. היאלוס– שקוף, זגוגי), או ניוון היאלין, -זהו סוג של טרנספורמציה פיזית וכימית של רקמת חיבור עקב היווצרות חלבון מורכב - היאלין. Hyaline מעניק לרקמות מצב פיזי מיוחד: הן הופכות להומוגניות, שקופות וצפופות יותר.

גורם ל. Hyalinosis מתפתח כתוצאה מתהליכים פתולוגיים שונים: הספגה בפלזמה, נפיחות רירית ופיברינואידית של רקמת החיבור. האב-טיפוס הפיזיולוגי של היאלינוזה הוא ההזדקנות.

מיקרוסקופית Hyaline נמצא בחומר הבין-תאי של רקמת החיבור. Hyalinosis של דפנות כלי הדם יכול להיות תוצאה של נפיחות פיברינואידים ונמק פיברינואיד או תוצאה של חדירות מוגברת של דופן כלי הדם.

כתוצאה מההיאלינוזה, מבנה דופן הכלי מופרע, הכלים הופכים לצינורות בעלי דפנות צפופות ולומן צר מאוד ומאבדים את יכולת ההתכווצות. שינויים כאלה בכלי הדם מובילים להפרעות חמורות במחזור הדם.

אורז. 17. Hyalinosis של העורק (דיאגרמה). A - עורק תקין:

1 - שכבת השריר האמצעית; 2 - קרום אלסטי חיצוני;

3 - קליפה חיצונית; 4 - קרום אלסטי פנימי;

5 - שכבה פנימית (intima); B - היאלינוזה עורקית: 1 - שרירי

שִׁכבָה; 2 - שקיעה של מסה היאלינית הומוגנית בפנים

שכבה עם עיבוי חד והצרה של הלומן

משמעות פונקציונלית. היאלינוזה מערכתית גורמת לתפקוד לקוי של איברים, במיוחד של כלי הדם שלהם, עם התפתחות של ניוון, קרעים והשלכות חמורות אחרות.

תוצאה: ברוב המקרים, היאלינוזה נפוצה מתבטאת כתהליך בלתי הפיך.

ניוון עמילואיד, או עמילואידוזיס(מ-lat. אמילום- עמילן, oid- דומה), קשורה להפרעה עמוקה בחילוף החומרים של חלבון, המאופיינת בסינתזה פתולוגית והצטברות מתקדמת בחומר הבין-תאי של איברים של חומר חסר צבע, דמוי עמילן - עמילואיד.

R. Virchow (1859) התייחס בטעות לגליקופרוטאין הזה לתרכובת דמוית עמילן (עמילום - עמילן) בשל צבעו הכחול האופייני עם יוד וחומצה גופרתית.

מטבעו הכימי, עמילואיד הוא חלבון פיברילרי לא תקין - תרכובת מורכבת של גלובולין עם פוליסכרידים. עמילואיד עמיד לחומצות, אלקליות, אנזימים, ואפילו מתנגד להירקב.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה. עמילואידוזיס מערכתית מתרחשת במחלות כרוניות המלוות בשחרור תוצרי פירוק רקמות ורעלים חיידקיים לדם. במקרים אלו עמילואידוזיס מתפתח כסיבוך של המחלה הנגרם מפירוק חלבון רקמות (למשל בשחפת, גידולים ממאירים ועוד).

עמילואידוזיס משנית מתרחשת כאשר ישנה צריכה עודפת של חלבון עקב האכלה לא נכונה של בעלי חיים וציפורים. ניוון עמילואיד נצפית לעתים קרובות בפרות מניקות פרודוקטיביות ביותר, כמו גם בסוסים המשמשים כיצרנים של נסיוב חיסון.

הסיבה לאטרופיה היא לא רק הלחץ הישיר של העמילואיד המושקע על הרקמה, אלא גם תת תזונה באזור הפגוע עקב הידרדרות באספקת הדם לרקמה עקב שקיעת העמילואיד בדופן הכלים היצרות לומן שלהם.

עמילואידוזיס משפיעה בעיקר על הכבד, הטחול, הכליות, ובדרך כלל פחות בבלוטות יותרת הכליה, בלוטת יותרת המוח ואינטימה של נימים ועורקים.

לדוגמה, בכליה נצפית שקיעה של מסה עמילואידית לאורך הכלים, בלולאות הנימים של הגלומרולי, מתחת לקרום הבסיס של הצינוריות. ככל שהעמילואיד מצטבר, הכליות מגדילות את גודלן והופכות לחום חיוור, שעווה ויבש.

אורז. עמילואידוזיס בכליות. עמילואיד בלולאות הנימים של הגלומרולי ומתחת לקרום הבסיס של הצינוריות.

משמעות פונקציונליתעמילואידוזיס קשורה להתפתחות ניוון ומוות של תאים פרנכימליים, הפרעה במחזור הדם והלימפה ואפשרות של קרע איברים (במיוחד בסוסים), המלווה בדימום קטלני.

התוצאה של עמילואידוזיס כללית היא בדרך כלל לא חיובית.

DYSPROTEINOSES מעורבים

התפתחותם של תהליכים פתולוגיים אלה מבוססת על הפרעות מטבוליות של חלבונים מורכבים - גליקופרוטאין (מכיל פחמימות) כרומופרוטאינוב (הכולל פיגמנטים), נוקלאופרוטאין(מכילים חומצות גרעין), וליפופרוטאינים (מכילים שומנים).

I. הפרעות של מטבוליזם GLYCOPROTEID

גליקופרוטאין הם תרכובות מורכבות מורכבות של חלבון ופוליסכרידים. אלה כוללים מוצינים ומוקואידים.כאשר מטבוליזם הגליקופרוטאין מופרע, מצטברים מוצינים ומוקואידים בתאים ובחומר הבין-תאי, המתבטא בצורה של ניוון רירי וקולואידי.

ניוון רירי מלווה בהצטברות של ריר וחומרים דמויי ריר ברקמות. ישנם שני סוגים של ניוון רירי: תאי (פרנכימלי) וחוץ תאי (מזנכימלי).

1. ניוון רירי תאי- הפרעות בחילוף החומרים של גליקופרוטאין באפיתל הבלוטי של הממברנות הריריות, המתבטאות בהפרשת יתר של ריר, שינויים בהרכב האיכותי שלו ומוות של תאים מפרישים.

מיקרוסקופיתניוון רירי מאופיינת בהפרשת יתר או היווצרות יתר של מוצין בציטופלזמה של תאי אפיתל, ממברנות ריריות, הפרשת ריר מוגברת ומוות של תאים מפרישים.

מבחינה מקרוסקופיתהקרום הרירי נפוח, עמום, מכוסה בשכבה עבה של ריר, בדלקת חריפה של האיבר היא היפרמית עם שטפי דם, ובדלקת כרונית היא מעובה עקב צמיחת רקמת חיבור. בהתאם לסוג הדלקת של האיבר, אקסודאט בהרכב שונה (סרוס, מוגלתי, דימומי) מעורבב עם הריר.

משמעות פונקציונליתוהתוצאה של ניוון רירי תלויה בעוצמת ובמשך התהליך. כאשר גורמים פתוגניים מסולקים, התחדשות אפיתל יכולה להוביל לשיקום מוחלט של האיברים הפגועים.

2. ניוון רירית חוץ-תאית הוא תהליך פתולוגי הקשור להצטברות של חומרים כרומוטרופיים ברקמת החיבור.

גורם לניוון רירי רקמות: תשישות וקצ'קסיה של כל אטיולוגיה, למשל, במהלך רעב, מחלות כרוניות (שחפת, גידולים ממאירים וכו') וחוסר תפקוד של הבלוטות האנדוקריניות (זפק קולואידי וכו').

מיקרוסקופיתבניגוד לנפיחות רירית, סיבי קולגן מתמוססים ומוחלפים במסה דמוית ריר.

מבחינה מקרוסקופית, הרקמות המושפעות הופכות נפוחות, רופפות, ג'לטיניות, רוויות במסה דמוית ריר שקופה למחצה.

סֵפֶר שֵׁמוֹת. ככל שהתהליך מתפתח, מתרחשת נזילות מלאה ונמק נזילות של הרקמה עם היווצרות של חללים מלאים במסה דמוית ריר.

ניוון קולואידי (מהקולה היוונית - דבק), מאופיינת בהיווצרות יתר והצטברות של מסה קולואידית באיברי בלוטות (בלוטות בלוטת התריס, כליות, בלוטות יותרת הכליה, בלוטת יותרת המוח, שחלות, ריריות).

בלוטת התריס מסנתזת כל הזמן חומר קולואידי. בהשתתפות יוני יוד נוצר הורמון בלוטת התריס תיריודין המעכב את היווצרות הקולואיד. עם חוסר ביוד, תירוידין, המעכב את היווצרות הקולואיד, אינו נוצר. לכן, זפק קולואיד מתרחש ובלוטת התריס גדלה מספר פעמים.

מבחינה מיקרוסקופית, נצפים הפרשת יתר של קולואיד, הצטברותו בזקיקים, ניוון של רקמת בלוטות, קרע של ממברנות ואיחוי זקיקים עם היווצרות של ציסטות.

מבחינה מקרוסקופית, בלוטת התריס, ולעתים רחוקות יותר איברים בלוטיים אחרים, גדלים בנפחם, הופכים לא אחידים על פני השטח, וכאשר חותכים, נמצאות ציסטות עם תוכן דמוי דבק צמיג מצהוב-אפרפר ועד חום כהה.

כלב עם רזון חמור וחוסר תיאבון הוא בעל חיים לא בריא בעליל. האבחנה האסוציאטיבית הראשונה ל"קטנה" היא ניוון. עם זאת, ניוון אצל כלבים הוא לא רק חוסר משקל ומצב רדום, קודם כל, היא הפרה של תהליכים מטבוליים, ושנית, איום חמור על החיים.

המחלה מסווגת בהתאם לאופי ההפרעה לחלבון-פחמימה, מינרל ושומני, כשהאחרונים הם הנפוצים ביותר. פגיעה בחילוף החומרים ופירוק חומרים מביאים להצטברות שומן (טיפות) ברקמות הכבד (ליפידוזיס בכבד), בשכיחות נמוכה יותר, בכליות או שריר הלב.

המונח "דיסטרופיה" פירושו הפרה של תהליכים מטבוליים בגוף, המובילים להרעבה, שינוי, השפלה או מוות של תאים ורקמות. כידוע, תאים ניזונים דרך ממברנות (דפנות), שנוצרות משומנים וחלבונים (חלבונים). כאשר התפקוד של ממברנות התא מופרע, טיפות שומן מופקדות ברקמות האיברים - לב, כליות, כבד.

הערה! גולדן רטריבר נוטים לניוון שרירים. המחלה יכולה להיקרא ספציפית לגזע. מתרחשת עקב מחסור בחלבון דיסטרופין. גורים וכלבים בוגרים מושפעים; אין שיטות טיפול יעילות, אם כי מחקר בתחום זה נערך באופן פעיל.

גורמים לניוון שומני בכלבים

המחלה היא משנית, כלומר, תוצאה של הפרעה המשפיעה על הגוף במשך זמן רב. זיהוי הגורם לניוון הוא חשוב ביותר לטיפול הבא. כפי שמראה בפועל, הסיבה השכיחה ביותר היא האכלה עם מזון יבש באיכות נמוכה.

קרא גם: בקע בין חולייתי בכלבים: גורמים, תסמינים, אבחון, טיפול

בין ההפרות האפשריות נהוג לשקול:

• תפקוד לקוי של שריר הלב ומערכת הנשימה, היפוקסיה, אנמיה.

• מחלות זיהומיות חריפות או מחלות כרוניות המתרחשות בסתר.

• תזונה לא מאוזנת, חוסר/עודף חלבונים או שומנים, מחסור בוויטמינים.

• טיפול שיטתי עם אנטיביוטיקה או תרופות אחרות המשפיעות לרעה על המיקרופלורה של המעי.

• אכילת מזונות שעברו את תאריך התפוגה שלהם.

• לעיסה לקויה של מזון עקב אי-סתימה, מחלות של חלל הפה או השיניים.

• הרעלה על ידי מזון או כימיקלים המשפיעה על תפקוד מערכת העצבים המרכזית.

• חוסר איזון הורמונלי, כולל סוכרת.

• מחלות של מערכת העיכול.

• שינויים שהובילו לתהליכים ניווניים בגוף, כולל רעב.

חָשׁוּב! אם אתם מוצאים כלב מורעב עם ניוון ברור ורוצים לעזור לו, בשום פנים ואופן לא האכילו את החיה במזון רגיל. יוגורט חי או קפיר, חלמון ביצה (בכמויות קטנות, אך לעתים קרובות) ותרופות המשחזרות מיקרופלורה במעיים הם כל מה שצריך כדי לא להרוג את הכלב לפני ביקור אצל הוטרינר.

סימנים של ניוון שומני בכלבים

לרוב, המחלה מתרחשת בצורה איטית והופכת חריפה לאחר מתח או פציעה. בעל חיים בריא למראה חווה ירידה מהירה במשקל וסירוב מוחלט למזון, ללא סיבה נראית לעין. השלב החריף ממשיך במהירות, עם זאת, הבעלים לעתים קרובות מבלבלים ניוון שומני עם הרעלה ובזבוז זמן יקר. למעשה, צורה חריפה של ניוון מתבטאת ברעילות עם התסמינים הבאים.

ניוון תזונתי (Dystrophia alimentaris) היא הפרעה תזונתית של הגוף הנובעת מהאכלה לא רציונלית. זה מלווה בדרגות שונות של הפרעות מטבוליות, התפתחות של תהליכים דיסטרופיים ואטרופיים באיברים פרנכימליים, שרירים ורקמות אחרות.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה. הגורם העיקרי לניוון תזונתי הוא תת האכלה ממושכת ומתת האכלה של בעלי חיים, כאשר אנרגיית התזונה אינה מכסה את צריכתה בגוף. ניוון מאובחנת גם בהפרעות עיכול כרוניות, מחלות ריאות וכו'. הסיבות הנטיות לכך הן ניצול מופרז של חיות עבודה, שימוש בלתי סביר בפרות פרודוקטיביות ביותר.

פתוגנזה. מנגנון ההתפתחות של ניוון הוא מורכב ועדיין לא מובן במלואו. בתחילה, תת תזונה מפצה על ידי השומנים, הפחמימות והחלבונים של האדם עצמו. לאחר מכן, עקב חוסר בחומרים מזינים, מתרחשים באיברים וברקמות תהליכים עמוקים וקשים להפיכה. הפרעות בתפקוד מערכת העיכול מתבטאות בהפרשת יתר, ירידה בכימיה ובספיגה של חומרים מזינים. עם פתולוגיה זו, חלבונים, פחמימות ושומנים אינם מפורקים לחלוטין: למשל, חלבונים מתפרקים לשלב של אלבומוזה או פפטון, פחמימות - לדקסטרינים; מוצרים אלה נספגים בצורה גרועה באפיתל המעי ונזרקים החוצה יחד עם חומר צואה. החומרים הרעילים הנספגים חוסמים את המערכת הרטיקולואנדותל, ומעמיקים את מצבה החמור של החיה החולה. איבוד של כ-40% ממשקל החיה מביא למוות.

שינויים פתולוגיים: תשישות כללית, פצעי שינה בחלקים בולטים בגוף, חוסר שומן ברקמה התת עורית, אומנטום, מזנטריה, ניוון של כל השרירים, הפחתה בנפח האיברים הפרנכימליים והבלוטות של המערכת האנדוקרינית. חדירות ג'לטיניות צהובות נמצאות ברקמה התת עורית, באפיקרדיום ובקפסולת השומן של הכליות. בחלל הבטן והפלאורלי יש 2-4 ליטר טרנסודאט צהבהב. אטלקטזיס, נגעים ותמונה של בצקת ריאות.

תסמינים בתרגול קליני, ניוון תזונתי מחולקת באופן קונבנציונלי לשלושה שלבים. השלב הראשון מאופיין בירידה במשקל החיה ב-15-20%, תיאבון מוגבר, עייפות כללית ועייפות. דופק, נשימה, הגירה וטמפרטורת הגוף נמצאים בגבולות הפיזיולוגיים התחתונים. הקרום הרירי אנמי עם גוון איקטרי. גמישות העור מופחתת, השיער נטול ברק ומעורער, מכוסה, כמו אפר, באפיתל מפורק.

בשלב השני, הירידה במשקל היא 20-30%. מציינים חולשה וחוסר יציבות בהליכה. הרפלקסים מופחתים. הקרום הרירי אנמי, יבש, עם גוון כחלחל. השיער מט ומעורער. פעימות הלב מוגברות מעט, הדופק נמוך, הנשימה וטמפרטורת הגוף נמוכים מהנורמלי. הפרשה ותנועתיות של מערכת העיכול מופחתים, עשיית הצרכים קשה. עם הדומיננטיות של תהליכי ריקבון במעי הדק והגדול, הפריסטלטיקה מתגברת, שלשול מפנה מקום לעצירות.

בשלב השלישי הירידה במשקל מגיעה ל-30-40%. חיות חולות שוכבות ואינן יכולות לקום בעצמן. אין תיאבון, פריסטלטיקה איטית, צואה יבשה, טונוס אנאלי מוחלש. הטמפרטורה והנשימה יורדות. קולות הלב נחלשים, הדופק מהיר, גל קטן. שתן בצפיפות נמוכה, תגובה חומצית. רפלקסים של עור וגידים מופחתים או נעדרים. מצב ספונטני. חיות חולות מסרבות לאוכל ושתייה. כמות ההמוגלובין ותאי הדם האדומים יורדת בכל שלבי ניוון; לויקופניה, היפוגליקמיה, היפופרוטאינמיה. מצבה של בעל החיים חמור ומוות מתרחש לעתים קרובות.

הקורס הוא כרוני.

תַחֲזִית. כאשר טיפול רדיקלי מתבצע בשלב הראשון והשני, הפרוגנוזה חיובית; בשלב השלישי, מוות מתרחש לעתים קרובות, כאשר תהליכים בלתי הפיכים מתפתחים באיברים וברקמות.

יַחַס. טיפול דיאטטי לבעלי חיים בשלב הראשון והשני של המחלה מסתכם בהעשרת הגוף בחומרים פלסטיים, שיפור תפקודי הפרשה, כימיים ומוטוריים של מערכת העיכול. לשם כך הם מארגנים אספקת מזון שמרים ומלתת, דגנים מונבטים, פקעות שורשים, בעיקר סוכר וסלק חצי סוכר, ירוקים הידרופוניים; ירקות שורש משמשים קצוצים ומפוזרים סובין. לבעלי החיים מסופקים קמח תלתן ואספסת או חציר, ובקיץ - דשא בשפע. הזנה תזונתית מוזנת 4-5 פעמים ביום. מים מומלחים ואיכותיים עם סובין ניתנים בכמויות גדולות. לבעלי חיים חולים קשים (בשלב השלישי של תשישות) רצוי לתת מחית מלוחה מסובין, שיבולת שועל, קמח שיפון ועיסה מירקות שורש.

טיפול תרופתי: מתן תת עורי או תוך ורידי של גלוקוז לפרות 1.5-2 ליטר, לכבשים תוך צפקית - נוזל מס' 3 או B בשיעור של 15-20 מ"ל לכל ק"ג משקל בעל חיים. משתמשים בתרופות לבביות: קפאין, קורדיאמין.

פיזיותרפיה: קרינה אולטרה סגולה. עיסוי עור, אוטוהמותרפיה.

מְנִיעָה. בדיקה קלינית, יצירה ושיפור של בסיס מזון מלא מבחינה ביולוגית, בקרה וטרינרית על טכנולוגיית ההכנה והאחסון של המזון: חציר, חציר ותחמיץ. שפר את היגיינת בעלי החיים.