מהי מחלה ברמה? מחלת קשין-בק. טחורים קשורים למחלות מעי גס אחרות. תסמונת מעי רגיז. מחלת קרוהן. קוליטיס כיבית לא ספציפי. מחלת מפרקים של המעי הגס. עצירות

מחלת Urov, או מחלת קאשין-בק, היא אנדמית לחלוטין ומתרחשת באזורים טריטוריאליים מוגבלים בעליל: ברוסיה - במזרח הרחוק, במזרח סיביר, טרנסבייקליה, במדינות זרות - בצפון שוודיה, קוריאה, סין.

המחלה קיבלה את שמה מהעמק של נהר האורובה במזרח סיביר, שם תוארה מחלה זו לראשונה על ידי הרופאים הרוסים N.I. Kashin בשנת 1860 ו-E.V.

ההתפשטות השולטת של מחלת אורובסקי צוינה באזורים הרריים. היא פוגעת בעיקר בילדים, מתבגרים וגברים צעירים שנמצאים בתקופת הגדילה שלהם. המחלה מתבטאת בצורת הפרעות בהתפתחות התקינה של שלד העצם וביצירת עצם, איחור בצמיחה של עצמות הירך והרגל התחתונה, קיצור הגפיים ועיוות כללי של השלד.

כמה חוקרים רואים במחלת Urov כביטוי של רככת סטרונציום. התרחשות רככת סטרונציום בבעלי חיים נצפית באזורים המאופיינים בתכולת סטרונציום גבוהה בקרקע, מים, צמחים וחפצים סביבתיים אחרים. התפשטות רככת סטרונציום בקרב בעלי חיים עולה בקנה אחד עם התפשטות רככת סטרונציום בבני אדם.

כתוצאה מחקר אופי מחלת הרמה, התגלה כי היא נפוצה, ככלל, באזורים בהם יש תכולה מוגברת של סטרונציום על רקע רמות נמוכות של סידן בקרקע, במקווי מים, בצמחייה. , מוצרי מזון מקומיים ומי שתייה. העבודות של A.P. Vinogradov ו-V.V. Kovalsky מאפשרות לסווג את אזורי התפוצה של מחלת Urov כ"פרובינציה ביוגיאוכימית".

הדעה לגבי מקור הסטרונציום של מחלת Urov אינה משותפת לכולם. כך, מחקרים שערכו עובדי המכון לתזונה של האקדמיה למדעי הרפואה הראו כי התזונה באזורי המחלה מלאה למדי וכוללת כמות מספקת של מינרלים, לרבות סידן.

במקביל, הוצע כי האטיולוגיה רעילה למזון של מחלת Urov נגרמת על ידי זיהום של דגנים עם פטריות מיקרוסקופיות רעילות מהסוג Fusarium. המחקרים שנערכו אישרו במידה מסוימת הנחה זו ככל שהיא נוגעת לעובדה שהפטריות Fusarium sporotrichiella var. poae, כאשר הם מדביקים חיטה ומאכילים את האחרונה לבעלי חיים (חולדות), הם גורמים לשינויים במנגנון האוסטיאוארטיקולרי, המזכירים את מחלת Urov.

עם זאת, נתונים אלה אינם מאושרים בעבודת תחנת Urovskaya. לפיכך, שאלת האטיולוגיה של המחלה אינה יכולה להיחשב כפתורה. זה מצריך מחקר נוסף. ככל הנראה, הגורם הסביר ביותר באטיולוגיה של מחלת Urov הוא ביו-גיאוכימי.

מחלת אורוב (מחלת קשין-בק)היא מחלה אנדמית המורכבת מהיווצרות של כונדרוסטאוארתרוזיס מעוות מרובה.

המחלה שכיחה באזורים מסוימים: אזורי צ'יטה, עמור, אזורים צפוניים של סין, צפון קוריאה וכו'. "מחלת אורוב"מקורו בנחל אורוב, יובל של הארגון הנשפך לאמור, שם התגלתה המחלה באמצע המאה ה-19. בפעם הראשונה, רופאים רוסים תיארו את המחלה בפירוט. קשיןו בק,ומכאן השם השני - "מחלת קשין-בק".

נכון לעכשיו, תיאוריית המינרלים המוכרת ביותר של האטיולוגיה של המחלה, לפיה המחלה מתרחשת באותם אזורים שבמימיהם יש ירידה בריכוז הסידןו עודף סטרונציום.

המחלה אינה מדבקת היא פוגעת בעיקר בילדים, לעתים רחוקות יותר במבוגרים. המחלה מתקדמת ככל האפשר במהלך תקופת צמיחת השלד, ואז נעצרת. הסימפטומים מתפתחים בהדרגה: ראשית יש סרבול בעת תנועה, קרע במפרקים. רק שנים ספורות לאחר הופעת המחלה מופיעים דפורמציה של מפרקי הגפיים, הגבלת ניידותם וכאבי פרקים.

מחלת אורובסקי היא מחלה אנדמית, ולכן המניעה מסתכמת בבחירה רציונלית של מקור מים (בעל תכולת סידן וסטרונציום תקינה), מקומות מגורים והתיישבות.

מחלת גאף(מחלת יוקסוב, מיוגלובינוריה הפרוקסימלית-טוקסית).

המחלה תוארה לראשונה בקרב דייגים החיים בחוף מפרץ גפה של הים הבלטי (ומכאן השם "מחלת הגף")אזורים אנדמיים הם גם אגם יוקסובסקויה באזור לנינגרד ("מחלת יוקסוב"),אגם סארטלן במערב סיביר ("מחלת סארטלן").

המחלה מתרחשת בעת אכילת דגים (פייק, אבק, פייק), אשר כשלעצמם אינם רעילים, אך בתקופות מסוימות של השנה רוכשים משום מה תכונות רעילות. קיימים שתי תיאוריותמנסה להסביר את רכישת תכונות רעילות על ידי דגים. לפי הראשון, זה קשור לאכילת דגים פיטופלנקטון,לפי השני - עם דגים שאוכלים זרעים ותפרחת של צמח רעיל שנופלים למים - פיקולניק,גדל לאורך גדות מאגרים.

תמונה קליניתמתבטא בהתקפים של כאבי שרירים עזים, הנמשכים 2-4 ימים ושוללים לחלוטין מהמטופל את הניידות. שתן הופך בצבע חום-חום, אשר נובע עםמיוגלובינוריהעקב פגיעה בכליות ("מיוגלובינוריה הפרוקסימלית-טוקסית"). יתכנו 6-7 התקפות דומות.

מְנִיעָהזה לאסור צריכת דגים. בישול אינו יעיל כי... בעת בישול וטיגון, הרעל אינו נהרס.

2300 0

מחלות מפרקים הן הבעיה העתיקה ביותר של האנושות, שרלוונטית עד היום.

בעולם המודרני, מחלות מפרקים הן הנפוצות ביותר ופוגעות לא רק באנשים מבוגרים, אלא בדור הצעיר.

הן המחלות השכיחות ביותר והן המחלות הנדירות, הכוללות את מחלת קשין-בק, מאובחנות.

מחלת אורובסקי - מה, איך ולמה?

מחלת קאשין-בק (מחלת Urov) היא מחלה הנקבעת על ידי תהליכים דיסטרופיים וניווניים בעצמות וברקמות המפרקים, כמו גם התפתחות שרירי כפיפה.

המחלה רכשה את שמה הודות לנהר Urov, שם זוהתה הפתולוגיה הזו לראשונה, וגם לכבוד רופאים רוסים שתיארו את התפתחותה בפירוט.

בעבר הלא רחוק, הפתולוגיה אובחנה לרוב במזרח סיביר ובטרנסבייקליה, אך כיום צמיחתה ירדה באופן משמעותי.

ככלל, מחלת קאשין-בק מתפתחת בילדות ובגיל ההתבגרות, כאשר מתרחשת צמיחה והיווצרות של השלד, והיא נצפית לעתים קרובות יותר אצל בנים.

איך המחלה מתפתחת

בתחילת התפתחות הפתולוגיה, מופיעים שרירים עמומים, מתרחשת קריסה, החולה מרגיש חלש, ומתעייף במהירות.

התמונה מראה את העיוות של כפות הרגליים של חולה שיש לו מחלת שתן

לאחר מספר שנים מתחילים שינויים במפרקים ומתפתחת ניוון שרירים. במקרים חמורים יותר, המפרקים הבין-פלנגאליים של האצבעות מתקשים מאוד, היד מתעוותת ונוצר התכווצות.

לעתים קרובות הידיים לובשות צורה של מה שנקרא כפת דוב. בנוסף, המטופל נמוך בקומה ולעיתים מפתח זפק.

גורמים למחלה ברמה

הגורמים למחלת קאשין-בק לא זוהו מספיק, אך עם זאת, התיאוריה המבוססת ביותר היא שמחלה זו נגרמת מכמות לא מספקת של סידן, כמו גם מעודף ברזל, מנגן, אבץ וסרב.

ההוכחה לכך היא מחקר של מדענים שבאזורים עם רמות גבוהות של מחלות חשפו תכולה גבוהה של פוספטים בקרקע ובמים.

בנוסף, רככת נקראת גורם נטייה שעלול לגרום למחלות שתן, שכן מחסור בויטמין D מונע את ספיגת הסידן, מה שמוביל לתהליכים ניווניים במפרקים.

זה גם אושר שחולים יכולים ללדת ילדים עם מחלה זו.

חומרת הפתולוגיה

הרפואה המודרנית מבחינה בשלוש דרגות חומרה עיקריות של המחלה:

1. תואר ראשוןמסומן על ידי עיבוי קל של המפרקים הבין-פלנגאליים של האצבע השנייה, השלישית, הרביעית. לאחר פעילות גופנית ובבקרים מופיעים כאבים והתנועה במפרקי המרפק, הקרסול ושורש כף היד מוגבלת. לעתים קרובות מתרחשים עוויתות.
2. תואר שנימלווה בכיווצים משמעותיים במפרקים, עיבוי משמעותי, כאבים עזים מופיעים בזמן תנועה, נצפית ניוון שרירים ומתרחשת חוסר פעילות. למטופלים רבים יש קומה נמוכה. בנוסף לתסמינים אלו, שתי המדרגות הנ"ל עשויות להיות מלוות גם בכאבי ראש תכופים, שינויים בקצב הלב, חוסר תיאבון ומצב ירוד של שיער וציפורניים. לעתים קרובות מציינים התפתחות של מחלות כמו ברונכיטיס, גסטריטיס, פתולוגיות נוירולוגיות וכו'.
3. דרגה שלישיתהחמור ביותר ומאופיין בכאבים עזים במפרקים, במיוחד בעת תנועה כל המפרקים מעוותים בצורה חמורה וכמעט חסרי תנועה. כתוצאה מפגיעה במפרקי האגן והירך, מופיעה הליכת ברווז, והידיים דומות לכפה של דוב. בנוסף, הם יכולים לאבחן דופק מהיר, הפרעות במערכת העיכול ובבלוטת התריס. מטופלים עם אבחנה זו הינם נמוכי קומה, בעלי צוואר קצר, ואגן צר, בעיקר נשים.

ביצוע אבחנה

במחלת קשין-בק, האבחנה נעשית על סמך התסמינים הנ"ל. אבחון נוסף כולל צילומי רנטגן, המעידים בצורה מדויקת יותר על שינויים פתולוגיים במפרקים ובעצמות המטפיזיות.

גם למידע על האזור בו מתגורר החולה חשיבות רבה. אין לשכוח שהתסמינים הקיימים שכיחים מאוד במחלות רבות אחרות כמו רככת, שינויים אנדוקריניים וכו'.

לכן חשוב להבדיל אוסטיאוארתריטיס אנדמית מעוותתמהפתולוגיות המפורטות על מנת לקבוע את האבחנה הנכונה ולרשום טיפול איכותי.

טיפול במחלה

המטרה העיקרית של הטיפול היא לשקם את תפקוד המפרקים, להעלים כאבים והתכווצויות שרירים.

תוצאה זו מושגת באמצעות צריכה קבועה של סידן, זרחן וויטמינים. יעילות מושגת גם בעזרת חומרים ממריצים ביולוגיים, המשמשים לרוב.

בנוסף, תרגילים טיפוליים וסוגים שונים של עיסוי משמשים לעתים קרובות לטיפול באמבטיות ראדון ותמלחות, אמבטיות בוץ ופרפין ופיזיותרפיה אולטרסאונדית יעילים גם הם.

סיבוכים אפשריים

עם אבחון מאוחר וטיפול לא מספיק, סיבוכים רציניים אפשריים.

ראשית, זהו דפורמציה מוחלטת וחוסר תנועה של המפרקים, ושנית, ייתכן שהגוף התוך מפרקי עלול להיצבט, הופעת רדיקוליטיס, דלקת מפרקים משנית ואובדן כושר עבודה.

מה קובע את משך ואיכות החיים?

אם האבחנה מזוהה בזמן ונקבע טיפול מתאים, הפרוגנוזה למחלה חיובית למדי.

כמעט 30% מהמטופלים משיגים ריפוי של התהליך ומשחזרים באופן מלא את יכולתם לעבוד. בשלב מאוחר יותר, הודות לשיטות הטיפול העדכניות ביותר, ניתן להפחית כאבים, לשפר את הניידות ולעצור את התפתחות המחלה.

אבחון אנדמי אינו גזר דין מוות עם אבחון מוקדם וארגון נכון של תהליך הטיפול, ניתן לעצור את המחלה לחלוטין.

מחלת קאשין-בק היא מחלה אנדמית של מערכת השרירים והשלד, המאופיינת בפגיעה ניוונית-דיסטרופית במפרקי הגפיים ועמוד השדרה.

מילים נרדפות למחלת קאשין-בק: מחלת Urov, osteoarthritis אנדמית דפורמציה.

הדיווחים הראשונים על מחלה זו שייכים ל-M. A. Dokhturov (1839) ו-I. M. Yurensky (1849). התמונה הקלינית תוארה בפירוט על ידי N.I Kashin (1859) ו-E.V Bek (1906), שעל שמו נקראה המחלה.

המחלה נפוצה בטרנסבייקליה ובאזורים אחרים של מזרח סיביר, לאורך הנהרות Urov (ומכאן מחלת Urov), Uryumkan, Shilka, Argun, Zeya, Gazimur, Torga, Nizhnyaya ו-Borzi התיכון, בצורה של מוקדים נפרדים המבוטאים בצורה לא אחידה. לפי L.F. Kravchenko (1973), המחלה זוהתה ב-95.7 מתוך 1000 תושבים.

מחלת קאשין-בק האנדמית נפוצה בסין וברפובליקה הדמוקרטית של צפון קוריאה. מקרים בודדים תוארו באזור אירקוטסק, פרימורסקי קריי, קירגיזסטן, כמו גם בחלק האירופי של רוסיה ושוודיה.

אטיולוגיה ופתוגנזה

האטיולוגיה והפתוגנזה אינן מובנות במלואן. נראה כי התיאוריה הגיאו-ביוכימית על מקור מחלת קאשין-בק היא המבוססת ביותר (A.P. Vinogradov, 1939): באזורים שבהם המחלה מתפשטת, אדמה, מים ומוצרי מזון מקומיים מדולדלים מסידן ומכילים כמויות מוגברות של ברזל, סטרונציום ומיקרו-אלמנטים אחרים - מנגן, כסף, אבץ, עופרת. ברקמת העצם של חולים הסובלים ממחלת קשין-בק התגלה מחסור בסידן ותכולה גבוהה של ברזל, אבץ, מנגן וכסף.

בנוסף, מזונות מקומיים דלים בוויטמינים A, C ו-D.

התפתחות מחלת קאשין-בק מלווה בהפרה של חילוף החומרים של קולגן עם שכיחות של תהליכי ריקבון על רקע מחסור בוויטמין C יחד עם זה, עיכוב פיברינוליזה (תמוגה טבעית של קרישים, הארכת זמן הפירוק של אוגלובולינים, וכו') מצוין; האחרון תורם להפרעות בסירקולציה המיקרו-קפילרית באזורים המטאפיפיזיים של קצוות המפרקים של העצמות, אשר מעכב את ההתחדשות הרגילה של אלמנטים של רקמת חיבור.

לפיכך, ההנחה היא שכתוצאה מיחס לא מאוזן של סידן ומיקרו-אלמנטים בגוף, תהליכי אוסטאוגנזה מופרעים, מתרחשת סינוסטוזיס מוקדמת, מתפתחת מעין דלקת מפרקים ניוונית סימטרית כללית, כמו גם שינויים דיסטרופיים באיברים פנימיים והזדקנות מוקדמת.

גורמים מעוררים עשויים לכלול קור, עבודה פיזית כבדה וזיהומים נלווים.

אנטומיה פתולוגית

האנטומיה הפתולוגית של התהליך לאורך זמן לא נחקרה. עם זאת, התמונות של תוצאותיה מצביעות על כך שהבסיס של המחלה הוא הנחיתות המכנית של חומר הסחוס, הנגרמת מהיעדר בגוף של החומר הדרוש ליצירת סחוס, או להיפך, כניסה לגוף של חומרים שמשבשים תהליך זה.

שינויים דיסטרופיים בסחוס של מפרקים קטנים וגדולים של הגפיים עולים לעין, הגדלים בהתאם לדרגת המחלה. הסחוס המפרקי הופך לעכור, דליל ולעיתים מופיעים נגעים החודרים לחלקים התת-כונדרליים של העצם. משטחי המפרקים אינם אחידים ומחוספסים. באזורים הלחוצים ביותר, הסחוס נשחק ומתקלף וחושף את העצם. לפעמים המשטח המפרקי נטול כיסוי סחוס לחלוטין ונראה כעצם מלוטשת. קצוות המפרק מעוותים.

בעצמות ארוכות נוצרים גידולי עצם שוליים, האופייניים לעיוות של ארתרוזיס. במקרים נדירים, יש השטחה של ראשי עצם הזרוע ועצם הירך, שיכולים לקבל צורה של פטריות, וצמיחה של וילי סינוביאליים עם היווצרות גופי אורז. בחללי המפרקים עשויים להיות גופים סחוסיים ועצם מפרקיים חופשיים. קיפוזיס ועקמת יכולים להתפתח בעמוד השדרה החזי, ולורדוזיס עקב עיוותים בחוליות יכולה להתפתח בעמוד השדרה המותני.

גובה החוליות מופחת עקב אוסטאופורוזיס. בדיסקים מופיעים סדקים וחריצים עם אבק הומוגני או פירורי. עם הזמן מתפתחות תופעות של ספונדילוזיס מעוות עם גידולי עצם שוליים אופייניים לה.

אין הרבה נתונים על בדיקה מיקרוסקופית של מערכת השלד, והם מתייחסים רק לתוצאות התהליך במבוגרים. בסחוס מפרקי מוצאים אזורים נמקיים תאיים, ירידה בבזופיליה של החומר הבין-תאי, ירידה בתכולת המוקופוליסכרידים הסולפטיים חומציים בו, הגורמת לחשיפה של סיבים כונדריניים, לסדקים ולהתפוררותו הגושים.

באזור האמצעי של הסחוס המפרקי יתכנו תופעות התחדשות בצורת התפשטות של תאי סחוס עם היווצרות אזורים תאיים גדולים. הכיוון האופקי של התאים באזורים השטחיים של הסחוס נמחק, וסידור העמודים שלהם משתנה. הסידור הכאוטי של כונדרוציטים ומבנים פיברילרים מחליש את הפלסטיות והגמישות של הרקמות.

המבנה מחדש של מבני העצם מעוכב בחדות, מה שמוביל לקיצור העצמות הצינוריות (כתוצאה מכך, קומה קצרת אצבעות). קווי עצירת גדילה בעצמות ארוכות, המזוהות רדיוגרפית ואנטומית בצורת לוחות רוחביים, מצביעים על הפרעות תקופתיות בצמיחת העצם.

ביטויים קליניים

המחלה מתחילה בעיקר בתקופת הצמיחה של הגוף, לעיתים רחוקות אצל אנשים מעל גיל 25. התהליך מתפתח בדרך כלל לאט ובהדרגה. צורות מתקדמות במהירות נצפו לעתים רחוקות.

תקופה התחלתיתהמחלה ממשיכה עם תלונות לסירוגין על כאבים כואבים במפרקים ובשרירי הגפיים, בעמוד השדרה, בגב, נוקשות, כיפוך במפרקים הדיסטליים של הגפיים, פרסטזיה, התכווצויות של האצבעות ושרירי השוק. לא זוהה עיוות מפרק או הגבלה בתנועתיות.

בתמונה הקלינית המפורטת של המחלה נהוג להבחין בשלוש דרגות חומרה:

• תואר ראשוןמחלת קאשין-בק מאופיינת בכך שהתלונות האופייניות לתקופה הראשונית הופכות קבועות יותר, מתפתחת עיבוי מתון של המפרקים הבין-פלנגאליים הפרוקסימליים של האצבעות II, III, IV, תנועות בפרק כף היד, הקרסול ולפעמים מפרקי המרפק מעטות. מוגבל; בבוקר או לאחר פעילות גופנית, מופיעים כאבים במפרקים הפגועים.
• תואר שנימאופיין בחומרת התלונות והתמשכותן. כאשר נעים במפרקים, מתגלה צליל חריכה או פצפוץ. טווח התנועות במפרקי הבין-פלנגאליים, הברך, שורש כף היד והמרפק מוגבל באופן משמעותי, המפרקים מעוותים ומתעבים. אצל חלק מהמטופלים נצפים כאבים וכיווצים גם בכתף, במפרקי הירך ובעמוד השדרה. ניוון שרירים של הגפיים העליונות והתחתונות מורגש, ומתפתחים התכווצויות שרירים. מופיע סימפטום אופייני של אצבעות קצרות. גובה החולים מופחת (אצל גברים בממוצע 162.2 ± 0.5 ס"מ, בנשים 146.0 ± 0.5 ס"מ).
• תואר 3- כל המפרקים של הגפיים מעוותים ומעבים, התנועות בהם מוגבלות בחדות. מראה המטופל אופייני: קומה נמוכה (גברים 160.2 ± 0.6 ס"מ; נשים 144.0 ± 0.5 ס"מ) בעיקר עקב קיצור עצמות הרגליים, ובמידה פחותה, עמוד השדרה, צוואר קצר, רגליים קצרות אצבעות בולטות ("דוב" -כמו"), כפה"), genu valgum, genu varum, רגליים שטוחות, לורדוזיס מפצה של עמוד השדרה המותני, הליכה איטית ומשכשכת ("ברווז"), אגן צר נמצא לעתים קרובות אצל נשים.

למחלת קשין-בק, המתפתחת אצל מבוגרים, יש תמונה קלינית מטושטשת. בדרגה השנייה והשלישית של המחלה, מציינים תלונות על כאבי ראש, סחרחורת, כאבים בלב ואובדן תיאבון. העור מקומט, הציפורניים והשיער עמומים.

נזלת אטרופית כרונית, דלקת אוזניים, דלקת הלוע, ברונכיטיס ואמפיזמה, גסטריטיס ואנטירוקוליטיס, דיסטוניה וגטטיבית-וסקולרית מסוג היפוטוני, ניוון שריר הלב, כמו גם עיוותים שיניים.

התגלו הפרעות נוירולוגיות משמעותיות, המתבטאות בשלב הראשוני ובשלב I של המחלה בצורה של תסמונת אסתנו-נוירוטית, ובשלבים II ו-III בצורה של אנצפלופתיה. לחולים במחלת קאשין-בק יש ירידה ביכולות המנטליות, המתאם עם חומרת המחלה. המתחם האסתנו-נוירוטי, ככלל, מתפתח גם אצל מבקרים שחיו באזור אנדמי במשך חמש שנים או יותר.

גילוי של הפרעות נוירו-נפשיות אופייניות בתושבי אזור אנדמי שאינם סובלים ממחלת קשין-בק שימש בסיס לזיהוי צורה נוירו-ויסצרלית לא טיפוסית של מחלת קאשין-בק. המחלה מתרחשת ללא חום. ספירת הדם אינה משתנה בדרך כלל רק בצורות חמורות מתגלה אנמיה היפוכרומית, לימפוציטוזיס ונויטרופניה. לא מתגלה פתולוגיה בשתן. נתונים על הרכב המינרלים של פלזמה (סידן, זרחן) סותרים.

סיבוכים

סיבוכים אפשריים: פגיעה בגוף התוך מפרקי (עם דרגות II ו-III של מחלת קאשין-בק), רדיקוליטיס, דלקת מפרקים משנית.

אבחון רנטגן

בדיקת רנטגן מאפשרת לברר את הלוקליזציה וההיקף של התהליך בשלד, לקבוע את אופי וחומרת השינויים ולנטר באופן דינמי את מהלך התהליך. מחלת קשין-בק מאופיינת בריבוי וסימטריה של נגעים. ראשית, החלקים המפרקיים של הפלנגות הראשיות והאמצעיות של הידיים מושפעים בדרך כלל, לאחר מכן עצמות המטטרסאליות והמטאקרפליות, עצמות מפרק כף היד, המרפק, הקרסול והברך; עצמות מפרקי הירך והכתף מושפעות לעיתים רחוקות.

לכן, במהלך בדיקות רנטגן המוניות, יש צורך קודם כל לבחון את הידיים והרגליים. בשלב הראשוני של המחלה, שינויים פתולוגיים ממוקמים באזור אזורי הצמיחה של העצמות. אזור ההסתיידות הראשונית של המטפיזות מתכופף, מתעבה, המבנה הופך רופף, לא הומוגני, והמשטח הפונה לאפיפיזה הופך לא אחיד ובלתי ברור. המטפיזות מתרחבות והאפיפיזות צוללות לתוכם. האפיפיזות מעוותות, משוטחות, מוגדלות בקוטר ובולטות לצדדים בצורה של כוסות שטוחות. המשטחים המפרקיים של העצמות מיושרים וטרשתיים בחלקים התת-כונדרליים.

העיתוי של הופעת גרעיני העצם מופרע עקב ההתבגרות המואצת של מערכת השלד. החוליות נפגעות לעיתים רחוקות יחסית. עצמות גולגולת המוח יכולות להיות מושפעות בבידוד בצורה הנוירו-ויסצרלית של המחלה: אופיינית נוכחות של מספר רב של צלחות לאקוניות-ציסטיות בחומר הספוגי.

מחלת חניכיים נצפית לעתים קרובות בצורה של שקעים שוליים לאורך התהליכים המכתשיים של הלסתות.

המרווחים המפרק והבין חולייתי מצטמצמים, אך חומרת ההיצרות תלויה באופי השינויים בעצם ובמשך המחלה. ככל שהמחלה מתקדמת, העצמות הארוכות מתקצרות ומתכופפות.

אופייני הוא סינוסטוזיס מוקדם של האפיפיזות עם מטפיזות והפסקה מוקדמת של צמיחת השלד. לאחר מכן, מתפתחת ארתרוזיס מעוותת עם היווצרות של גופים תוך מפרקיים והקלה מוגברת בעצמות בנקודות ההתקשרות של מנגנון הרצועה-bursal.

אבחון

מחלת קשין-בק מאופיינת ב:

• הופעה והתפתחות במהלך תקופת הגדילה, לרוב בגיל 6-14 שנים,
• המחלה מוגבלת למגורים באזור מסוים,
• סימטריה של נזק למפרקי הגפיים,
• נמוך קומה,
• קצרת אצבעות
• קורס ללא חום,
• היעדר שינוי דלקתי ב-ESR.

תסמינים עיקריים אלו, יחד עם נתונים רדיוגרפיים, מאפשרים לבצע אבחנה ואבחנה מבדלת עם דלקת מפרקים שגרונית, כונדרודיסטרופיה ואוסטאוכונדרופתיה.

• בלוטה;
• סטרונציום;
• מַנגָן

אחד הגורמים למחלת קאשין-בק עשוי להיות תזונה לא מאוזנת, הנצפית לעתים קרובות כל כך אצל אנשים מודרניים. בגלל זה, הגוף אינו מקבל מספיק מיקרו-אלמנטים וסידן. דווקא הפרות כאלה יכולות לתרום להתפשטות הבעיה.

אבחון

הרופאים מגיעים למסקנה על סמך התסמינים לעיל. בנוסף, יש צורך לעבור צילום רנטגן, אשר יכול להראות בצורה מדויקת יותר את כל השינויים הפתולוגיים בעצמות המטאפאזות והמפרקים. מידע על האזור בו מתגורר המטופל חשוב אף הוא. יש לזכור כי הבעיות הנצפות אצל החולה מתרחשות לעיתים קרובות גם עם מחלות אחרות, כגון כונדרודיסטרופיה, רככת ושינויים אנדוקריניים. לכן, הרופא חייב לדעת מהי מחלת Urov על מנת לבצע את האבחנה הנכונה ולרשום טיפול איכותי.

בנוסף, נקבעו מספר בדיקות: בדיקות ראומטיות, בדיקות דם ביוכימיות וכלליות, פלואורוסקופיה.

למי לפנות?

חולה במחלה כזו זקוק לטיפול רפואי איכותי. אורטופדים וראומטולוגים יוכלו לסייע בטיפול.

מומחים יערכו בדיקה איכותית ויקשיבו לכל התלונות. כדי להתמודד עם מחלה כמו מחלת שתן ולרשום טיפול יעיל, הרופא ישאל שאלות מסוימות:

1. מתי הבחינו בסימפטומים?
2. האם נטלת תרופות כלשהן לאחרונה?
3. האם יש מחלות כרוניות?
4. האם יש תגובות אלרגיות לתרופות?
5. במה אתה חולה לאחרונה?

לאחר הראיון יישלח המטופל לבדיקת רנטגן, שעל בסיס תוצאותיה יוכל הרופא לאשר את האבחנה ולהעריך את היקף התפשטות המחלה.

יַחַס

הטיפול מכוון לשיפור איכות המפרקים הפגועים, הפחתת התכווצויות שרירים וכאבים. אם תתייעצי עם רופא בזמן, ברוב המקרים תוכל להגיע להחלמה מלאה. כאשר אדם מגיע לפגישה בשלב מאוחר, הודות לטיפול ניתן להאט את תהליכי העיוות המפרק.

מחלה ברמה, שהטיפול בה חייב להיות מקיף, הופכת פחות בולטת לאחר נטילת מינרלים וויטמינים. התכשיר הנבחר חייב להכיל סידן חלב, זרחן וסידן גלוקונאט. אתה צריך לקחת 2-3 טבליות ביום.

הכרחי לקבל ויטמינים C ו-B1, וכן תרופות המשמשות לטיפול במפרקים - FiBS ו-ATP.

ליישומי בוץ ואמבטיות ראדון יש השפעה מצוינת. על מנת שהמצב ישתפר משמעותית, מספיקים מספר הליכים. הטיפול אינו מצריך מרשם של משככי כאבים ותרופות אנטי דלקתיות.

בשלבים מתקדמים, כאשר שינויים במפרקים הם בלתי נמנעים, ייתכן שיהיה צורך בניתוח.

מְנִיעָה

האמצעים העיקריים לשמירה על הבריאות הם בחירה רציונלית של מקור מים עם תכולה נכונה של יסודות כימיים, מקומות התיישבות ומגורים, כמו גם צריכה קבועה של מיקרו-אלמנטים ומולטי ויטמינים. כמובן שהתזונה צריכה להיות מאוזנת ושלמה, שכן אם המפרקים לא יקבלו את התזונה הדרושה, המחלה תשפיע עליהם לרעה.

מחלת אורוב(מחלת קאשין-בק) היא מחלה אנדמית מסיבית של בעלי חיים בה מתבטא חוסר תפקוד של המערכת הנוירואנדוקרינית, תהליכים דיסטרופיים וניוון מתפתחים בעצמות, בסחוס וברקמות אחרות.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה. מספר מדענים רואים שהגורם למחלה זו הוא חוסר ועודף של סידן, חוסר ביוד, קובלט, נחושת, זרחן, אלומיניום, עודף של סטרונציום, בריום, אבץ, כרום, מנגן, עופרת, זהב, בריום , ליתיום.

ישנם דיווחים שבאזורים בהם מחלת Urov נפוצה, המים מכילים כמות קטנה של מלחים (0.03 גרם/ליטר). המחלה שכיחה יותר אם יש עודף של סטרונציום בתזונה (V.V. Kovalsky), כמות חריגה של אלמנטים אחרים, היחס בין החומרים מופרע וסיבות אחרות (קור, לחות גבוהה וכו') מתרחשים עם מחלה ברמה בעצמות וברקמות אחרות פחות מהרגיל עבור סידן, נחושת, ברזל, אלומיניום ויותר מהרגיל עבור סטרונציום, מנגן, אבץ, סיליקון וליתיום.

הפתוגנזה לא נחקרה מספיק, אך התגלה כי בבעלי חיים ממספר אזורים, הטרופיזם מופרע בכל הגוף, מתרחשת היפרפלזיה של בלוטת התריס, תפקודה ותפקוד השינוי בבלוטת יותרת המוח (אטרופיה של הקדמית) האונה של בלוטת יותרת המוח), קליפת המוח והמדוללה של בלוטות יותרת הכליה, בלוטות המין, והתפתחות בלוטת התימוס מתעכבת. העיכול מופרע, סינתזה של חלבונים, פחמימות, שומנים, היווצרות רקמת עצם מואטת, דפורמציה מתרחשת, במיוחד האפיפיזות, ההרכב הכימי של העצמות משתנה (תכולת הסטרונציום עולה מ-0.0398 ל-0.112%, בריום - מ-0.028 ל-0.56 %; V. V. Kovalsky), כמות הסידן יורדת ל-5% מחומר העצם היבש.

במקרה זה, האפיפיזות מעוותות, הסחוס מתפרק, הפגמים שלו נוצרים, לוחות העצם נעשים דקים יותר, במיוחד באזור האפיפיזה, החלל המדולרי של העצם מתרחב, החומר הקומפקטי של העצם הופך דק יותר , לעיתים מורגשים בו חללים מלאים ברקמת סחוס סיבית או נוזל ג'לטיני. במקום סחוס נוצרת מסה ג'לטינית. מח העצם מתנוון, המלווה באנמיה היפוכרומית הנובעת מעודף ברזל בתזונה. התזונה של השיניים, העובר והשרירים המפוספסים מופרעת. השרירים נולדים מחדש. כל זה מוביל לעיוות מפרקים ולעיכוב חמור בגדילה. תנובת החלב השנתית של בעלי חיים כאלה היא 700-800 ק"ג. אצל בעלי חיים באזור המוחלש, ההתבגרות מתעכבת בבקר, זה מתרחש רק בגיל 4-5 שנים. שיבוש תהליכים מטבוליים מוביל להצטברות של תוצרי פירוק ביניים. לעתים קרובות מתפתח גודש מוחי, המוביל להפרעה בוויסות כל התהליכים.

תסמינים. בעלי החיים נמוכי קומה, בעלי עלייה נמוכה במשקל וייצור חלב נמוך. העצמות הצינוריות קצרות, עם אפיפיזות מעובות. ראש גדול יחסית, חזה פחוס. עמוד השדרה מעוקל לעתים קרובות בשכמות או בחוליות המותניות. התנועה של בעלי חיים חולים קשה, הצעד מתקצר. בלוטת התריס מוגדלת. התיאבון מופחת ומעוות. הלחמית חיוורת, רירית הפה אדומה ונפוחה. השיניים מוחזקות בצורה גרועה בשקעים ולעתים קרובות הן עששות. יילודים מפגינים תסמינים של דיספפסיה רעילה. תכולת ההמוגלובין בדם מופחתת (עד 5 גרם%), תכולת הזרחן בסרום הדם מופחתת ל-2 מ"ג%, סידן - ל-7-8 מ"ג%, מספר הלויקוציטים גדל ל-15 אלף ב-1 μl.

זְרִימָה. ביילודים המחלה חריפה (3-4 ימים), בעגלים בני 6-12 חודשים - תת-חריפה, במבוגרים - כרונית.

תַחֲזִית. במקרים קלים, היזהר, מכיוון שמתעוררים סיבוכים וחיות מתות. בצורה הכרונית, התוצאה היא לרוב שלילי.

שינויים פתולוגיים ואנטומיים ברמת המחלה תלויים במהלך המחלה. בתהליך חריף, עגלים רבים נולדים מתים, לא מפותחים (7-8 ק"ג), ללא שיער או שהוא דל. השרירים מפותחים בצורה גרועה, עסיסיים בחיתוך וצבעם בהירים. יש דימום מתחת לאפיקרדיום.

הגופות של בעלי חיים מבוגרים יותר ללא שומן תת עורי, בלוטות הלימפה מוגדלות וצפופות, שרירי השלד מנוונים, יש אזורים של ריקבון, קרע והצטברות של אאוזינופילים. תאי השריר בצבע לא אחיד. חול, חימר וגופים זרים נמצאים בפרובנטרקולוס. רירית המעי נפוחה או דלקתית בצורה דימומית. הכבד והכליות קלים מהרגיל. לעיתים ניכרת ניוון קל בכבד. תאי הכבד מקומטים, גרעיני התאים מעוותים. בטחול, כלי הדם והטרבקולות מוגדרים היטב ומכילים כמות מוגברת של המוסידרין. ניוון של תאי אפיתל נמצא בצינוריות המפותלות של הכליות. לפעמים מחדירים את איברי המין.

ברקמת הריאה ישנם מוקדי דלקת בעלי אופי קטרלי-מוגלתי. שריר הלב מנוון לעתים קרובות. סיבי השריר מדוללים, גרעיני התאים שלהם נמצאים במצב של פיקנוזה.

בנוכחות זפק, בלוטת התריס מוגדלת, וניוון קולואידי מתבטא בפרנכימה שלה. בלוטות הפראציטיות והתימוס מוגדלות. בשחלות, הזקיקים אינם מפותחים מספיק. בלוטת יותרת המוח מצטמצמת ל-1 גרם במקום 2-4 גרם, החלק הקדמי שלה כהה יותר.

האפיפיזה של העצמות הצינוריות מתעבות, הדיאפיזה מתקצרת. סחוס המפרקים מפורק, בעל משטח לא אחיד, צבע מט ולעיתים נראים אזורים מתים.

באתרי ההתקשרות של רצועות תוך מפרקיות, אזורים סחוסיים של האפיפיזה נמצאים. הקפסולה המפרק אדומה. מטפיזות בדרך כלל מעוקלות בגלים, עם מוקדים של נמק, אוסטאופורוזיס וכלי דם ריקים. לעגלים בגיל 2-3 שבועות יש הרבה דם.

עצמות צינוריות עם אפיפיזות מעובות בחדות, צבען אפור, שביר. במרחב המוח שלהם, רקמה מיאלואידית נעדרת לעתים קרובות למדולה מוקדים בגדלים שונים של עקביות בלוטות.

אִבחוּן. בעת ביצוע אבחנה, נלקח בחשבון מידע על מחלות המוניות בבעלי חיים מכל המינים והגילאים, גדילה עצורה, עיבוי מפרקים ללא חום. יש צורך להוציא רככת, דיספפסיה, אוסטאודיסטרופיה, דלקת פרקים, פיוזפטיקמיה, אוסטאופיברוזיס, מחלת פאג'ט ומחלת רקלינגהאוזן.

יַחַס. לא פותחה שיטת טיפול רדיקלית, אך מומלץ להכניס לתזונה חומרים שחסרים לבעלי חיים (סידן, זרחן, יוד, קובלט ועוד). לשם כך משתמשים בקמח עצמות, אפר עץ, מלח שולחן עם יוד, גיר, שמן דגים, סידן פוספט וקובלט כלוריד. לעגלים נותנים סידן כלורי, סידן פוספט בחלב ב-0.1 גרם לכל ק"ג משקל גוף, ברזל לקטט - 1 מ"ג/ק"ג, אשלגן יודיד - עד 5 מ"ג ליום למשך 30-60 יום, ויטמין D2 - שתי טיפות לכל יום במשך 30 יום. ושמן דגים. חיות חולות קשות רושמות תמיסה של 40% גלוקוז לווריד, קפאין, סטרופנטוס ואנטיביוטיקה.

מְנִיעָה. קוריה מובאת לאזור הבלתי חיובי מאזורים אחרים, והקרקעות שעליהן מכינים מספוא מסויידות. התזונה מהמזון המקומי מתווספת עם סידן, זרחן, קובלט, מלחי יוד ואנטגוניסטים של חומרים עודפים.

מחלת Urov, או מחלת קאשין-בק, היא אנדמית לחלוטין ומתרחשת באזורים טריטוריאליים מוגבלים בעליל: ברוסיה - במזרח הרחוק, במזרח סיביר, טרנסבייקליה, במדינות זרות - בצפון שוודיה, קוריאה, סין.

המחלה קיבלה את שמה מהעמק של נהר האורובה במזרח סיביר, שם תוארה מחלה זו לראשונה על ידי הרופאים הרוסים N.I. Kashin בשנת 1860 ו-E.V.

ההתפשטות השולטת של מחלת אורובסקי צוינה באזורים הרריים. היא פוגעת בעיקר בילדים, מתבגרים וגברים צעירים שנמצאים בתקופת הגדילה שלהם. המחלה מתבטאת בצורת הפרעות בהתפתחות התקינה של שלד העצם וביצירת עצם, איחור בצמיחה של עצמות הירך והרגל התחתונה, קיצור הגפיים ועיוות כללי של השלד.

כמה חוקרים רואים במחלת Urov כביטוי של רככת סטרונציום. התרחשות רככת סטרונציום בבעלי חיים נצפית באזורים המאופיינים בתכולת סטרונציום גבוהה בקרקע, מים, צמחים וחפצים סביבתיים אחרים. התפשטות רככת סטרונציום בקרב בעלי חיים עולה בקנה אחד עם התפשטות רככת סטרונציום בבני אדם.

כתוצאה מחקר אופי מחלת הרמה, התגלה כי היא נפוצה, ככלל, באזורים בהם יש תכולה מוגברת של סטרונציום על רקע רמות נמוכות של סידן בקרקע, במקווי מים, בצמחייה. , מוצרי מזון מקומיים ומי שתייה. העבודות של A.P. Vinogradov ו-V.V. Kovalsky מאפשרות לסווג את אזורי התפוצה של מחלת Urov כ"פרובינציה ביוגיאוכימית".

הדעה לגבי מקור הסטרונציום של מחלת Urov אינה משותפת לכולם. כך, מחקרים שערכו עובדי המכון לתזונה של האקדמיה למדעי הרפואה הראו כי התזונה באזורי המחלה מלאה למדי וכוללת כמות מספקת של מינרלים, לרבות סידן.

במקביל, הוצע כי האטיולוגיה רעילה למזון של מחלת Urov נגרמת על ידי זיהום של דגנים עם פטריות מיקרוסקופיות רעילות מהסוג Fusarium. המחקרים שנערכו אישרו במידה מסוימת הנחה זו ככל שהיא נוגעת לעובדה שהפטריות Fusarium sporotrichiella var. poae, כאשר הם מדביקים חיטה ומאכילים את האחרונה לבעלי חיים (חולדות), הם גורמים לשינויים במנגנון האוסטיאוארטיקולרי, המזכירים את מחלת Urov.

עם זאת, נתונים אלה אינם מאושרים בעבודת תחנת Urovskaya. לפיכך, שאלת האטיולוגיה של המחלה אינה יכולה להיחשב כפתורה. זה מצריך מחקר נוסף. ככל הנראה, הגורם הסביר ביותר באטיולוגיה של מחלת Urov הוא ביו-גיאוכימי.

מחלה אנזואטית המאופיינת בפיגור בגדילה, ניוון עצמות ועיוותים מרובים במפרקים.
מחלת אורובסקי מופיעה בחיות משק מכל הסוגים ובעופות בטרנסבייקליה, המזרח הרחוק, צפון סין ו-DPRK. המחלה קיבלה את שמה בשל העובדה שהיא נצפתה לרוב בעמק נחל אורוב, יובל של נחל עמור.
אֶטִיוֹלוֹגִיָה. המחלה מתרחשת במחוזות ביו-גיאוכימיים לאורך עמקי נהרות, באיים ובחצי איים, באזורי ביצות ומוצפים. התפתחות המחלה קשורה למחסור חד באדמה, במים ובמזון של סידן וזרחן, יוד, עודף סטרונציום, בריום, מוליבדן ועוד כמה יסודות. המים ממוקדי אורוב מכילים מעט מינרלים והרכבם הכימי קרוב לזוקק. סידן במים כאלה הוא פי 4-20 פחות מאשר במים של אזורי משגשג. יש להם מעט מאוד זרחן, אשלגן, מגנזיום, קובלט, יוד ואלמנטים אחרים. מזון מרוכז, גס ועסיסי באזורי המחלה מדולדל בסידן, זרחן ויוד.
פתוגנזה. הפתוגנזה של מחלת Urovsky נגרמת על ידי צריכה לא מספקת לטווח ארוך של סידן, זרחן, יוד בגוף עם צריכה מופרזת של סטרונציום וכמה אלמנטים אחרים. מחסור בחלבון, פחמימות וויטמינים במזון ממלא תפקיד מסוים בפתוגנזה של המחלה. כל זה מוביל לשיבוש תהליכי יצירת העצם, תפקודי בלוטת יותרת המוח, בלוטות יותרת הכליה, בלוטת התריס ואיברים אנדוקריניים אחרים, ושיבוש של כל הקישורים החיוניים של חילוף החומרים. תהליכים ניווניים עמוקים מתרחשים בעצם: הצמיחה מואטת, מתרחשת מינרליזציה לא מספקת, ואז תהליך האוסטיאופורוזיס, סחוס מפרקי וקפסולות מפרקים נהרס, ומתרחש הרס פתולוגי של רקמה סיבית. צריכה מוגזמת של סטרונציום או בריום לגוף מובילה לשקיעה שלהם ברקמת העצם ולעקירה של זרחן וסידן ממנה. במוקדים של מחלת Urov, התהליך הפתולוגי מתחיל בתקופה העוברית, ולכן לרקמת העצם של העוברים בזמן לידתם אין את הצפיפות הטבועה ברקמה זו.
תסמינים. חיות צעירות נולדות חלשות, עם משקל גוף נמוך פי 2-3 מהרגיל (עגלים 7-8 ק"ג). הפרווה דל, העצמות דקות, והשיניים לרוב רכות. המחלה אצל בעלי חיים צעירים מתחילה להתבטא בצורה הברורה ביותר לאחר שהיא מפסיקה להאכיל מחלב. לבעלי חיים יש תיאבון מעוות, מופיעות הפרעות במערכת העיכול, מפרקים בגפיים מתעבים, ניוון שרירים ותנועות קשות. הכבשים תולשים את הצמר מהכבשים ובולעים אותו. עצמות הכבשים רכות ומעוקלות. רוב החזרזירים מתים בימים הראשונים לחייהם. החזרזירים השורדים גדלים ומתפתחים בצורה גרועה. סייחים חווים לעיתים קרובות פרכוסים - מתרחשת התכווצות חזקה של שרירי העורף, וכתוצאה מכך הראש נזרק לאחור על הגב. לעתים קרובות סייחים נולדים עם עצמות מרוככות ואינם יכולים לזוז. בעלי חיים בוגרים הם נמוכים, לא פרודוקטיביים ובעלי יכולת רבייה נמוכה. לבקר בגילאי 3-5 שנים יש גובה בשמל של 80-100 ס"מ, משקל גוף של כ-150 ק"ג, גוף קצר, גב שפוף ודמוי קרפיון.
חיות חולות שוכבות יותר ומתעייפות מהר. בעת תנועה נשמע בבירור צליל חריכה במפרקים. העור יבש, מקומט, הפרווה לא גמישה ומאט, והנשירה האביבית נמשכת לפעמים עד הסתיו. התיאבון מעוות, וכתוצאה מכך מתפתחת דלקת כרונית של הקיבה והמעיים, ומופיעים שלשולים. גיל ההתבגרות מתעכב. פרות מגיעות לחום בשנה השלישית, הרביעית ולפעמים אפילו החמישית לחיים. בעלי חיים חולים בגיל 5-6 שנים נשארים לעתים קרובות עקרים. בפרות, ישנם מקרים נפוצים של החזקת שליה. תפוקת החלב נמוכה, 500-600 ק"ג בשנה.
שינויים פתולוגיים ומורפולוגיים. שינויים אופייניים במפרקים ובעצמות. על המפרקים הפתוחים של הגפיים, נמצאים אזורים של סחוס היאליני מת, אך לא נספג. נמצאות עליו חריצים בצורת ייחורים (אוזורים).
העצמות אפורות, ללא ברק, שבירות במיוחד, שבירות, הרבה יותר קלות מעצמות של חיות בריאות. עצמות הראש, השכמות ואחרות דקות מאוד.
קורס ופרוגנוזה. מבלי לחסל את הסיבות, המחלה נמשכת לכל החיים. טיפול בזמן של בעלי חיים צעירים נותן אפקט מסוים.
טיפול ומניעה. במרכזי האנדמי של Urov מבוצעים צעדים אגרוטכניים שמטרתם להגביר את פוריות הקרקע ולהעשיר את הרכב המינרלים והאורגני שלהם. הם מבצעים טיוב קרקע ומוסיפים לקרקע דשנים מינרליים ואורגניים. מזון מרוכז לבעלי חיים מיובא משאר חלקי הארץ, מה שמפחית משמעותית את המחסור בסידן, זרחן ושאר מרכיבים בתזונה.
המחסור בסידן וזרחן בתזונה מתחדש על ידי האכלת בעלי חיים בסידן פוספט, מונוקלציום פוספט, קמח עצמות, קרוואן מזון ופוספטי מזון אחרים.
כתוסף יוד, מאכילים מלח ואצות יוד, ומשמשים תכשירי ויטמינים. ההשפעה הטיפולית והמניעתית הטובה ביותר מושגת משימוש בתוספי מינרלים וויטמינים.