תסמונת בולבר ופסאודובולברית. כיצד לטפל בשיתוק פסאודובולברי. גליומה מרובה או מפוזרת

תסמונת בולבר (שיתוק)מתרחש עם שיתוק היקפי של השרירים המועצבים על ידי זוגות IX, X ו-XII של עצבי גולגולת במקרה של נזק משולב שלהם. בתמונה הקלינית יש: דיספאגיה, דיספוניה או אפוניה, דיסארטריה או אנרתריה.

תסמונת פסאודובולברית (שיתוק)- זהו שיתוק מרכזי של השרירים המועצבים על ידי זוגות IX, X ו- XII של עצבי גולגולת. התמונה הקלינית של התסמונת הפסאודובולברית דומה לתסמונת הבולברית (דיספגיה, דיספוניה, דיסארטריה), אך היא קלה הרבה יותר. מטבעו, שיתוק פסאודובולברי הוא שיתוק מרכזי ובהתאם לכך טבועים בו התסמינים של שיתוק ספסטי.

לעתים קרובות, למרות השימוש המוקדם בתרופות מודרניות, החלמה מלאה מתסמונות בולבריות ופסאודובולבריות (שיתוק) אינה מתרחשת, במיוחד כאשר חלפו חודשים ושנים לאחר הפציעה.

עם זאת, תוצאה טובה מאוד מושגת בשימוש בתאי גזע בתסמונות בולבריות ופסאודובולבריות (שיתוק).

תאי גזע המוכנסים לגופו של חולה עם תסמונת בולברית או פסאודובולברית (שיתוק) לא רק מחליפים פיזית את הפגם במעטפת המיאלין, אלא גם מקבלים את התפקוד של תאים פגומים. הטבעה בגוף המטופל, משחזרת את מעטפת המיאלין של העצב, את מוליכותו, מחזקים ומגרים אותו.

כתוצאה מטיפול בחולים עם תסמונת בולברית ופסאודובולברית (שיתוק), דיספאגיה, דיספוניה, אפוניה, דיסארטריה, אנרתריה נעלמים, תפקודי המוחוהאדם חוזר לחיים רגילים.

שיתוק פסאודובולברי

שיתוק פסאודובולברי (שם נרדף לשיתוק בולברי כוזב) - תסמונת קלינית, מאופיין בהפרעות של לעיסה, בליעה, דיבור, הבעות פנים. זה מתרחש כאשר יש הפסקה במסלולים המרכזיים מהמרכזים המוטוריים של קליפת המוח אל הגרעינים המוטוריים של עצבי הגולגולת. medulla oblongata, בניגוד לשיתוק הבולברי (ראה), בו נפגעים הגרעינים עצמם או שורשיהם. שיתוק Pseudobulbar מתפתח רק עם נזק דו צדדי להמיספרות המוחיות, שכן הפסקה בנתיבים לגרעינים של חצי כדור אחד אינו נותן הפרעות בולבריות ניכרות. שיתוק פסאודובולברי נגרם בדרך כלל על ידי טרשת עורקים. כלי מוחעם מוקדי ריכוך בשתי ההמיספרות של המוח. עם זאת, ניתן לראות גם שיתוק פסאודובולברי צורה של כלי דםעגבת מוח, דלקות עצביות, גידולים, תהליכים ניוונייםמשפיע על שתי ההמיספרות של המוח.

אחד התסמינים העיקריים של שיתוק פסאודובולברי הוא הפרה של לעיסה ובליעה. מזון נתקע מאחורי השיניים ועל החניכיים, המטופל נחנק בזמן האכילה, מזון נוזלי זורם החוצה דרך האף. הקול מקבל גוון אף, הופך צרוד, מאבד אינטונציה, עיצורים קשים נושרים לחלוטין, חלק מהמטופלים אפילו לא יכולים לדבר בלחש. עקב paresis דו צדדי שרירי הפניםהפנים הופכות אממיות, דמויי מסכה, לעתים קרובות יש הבעה בוכה. התקפות של בכי אלים עוויתי וצחוק אופייניים, המתרחשים ללא רגשות תואמים. ייתכן שלחלק מהחולים אין סימפטום זה. רפלקס הגיד של הלסת התחתונה עולה בחדות. ישנם תסמינים של מה שנקרא אוטומטיזם אוראלי (ראה רפלקסים). לעתים קרובות, תסמונת pseudobulbar מתרחשת בו זמנית עם hemiparesis. לחולים יש לעתים קרובות hemiparesis או paresis בולט יותר או פחות של כל הגפיים עם סימנים פירמידליים. בחולים אחרים, בהיעדר paresis, מופיעה תסמונת חוץ-פירמידלית בולטת (ראה מערכת חוץ-פירמידלית) בצורה של איטיות בתנועה, נוקשות, טונוס שרירים מוגבר (נוקשות שרירים). הפגיעה האינטלקטואלית הנצפית בתסמונת פסאודובולברית מוסברת על ידי ריבוי מוקדים של ריכוך במוח.

הופעת המחלה ברוב המקרים היא חריפה, אך לעיתים היא יכולה להתפתח בהדרגה. ברוב החולים, שיתוק פסאודובולברי מתרחש כתוצאה משני התקפים או יותר של ההפרעה. מחזור הדם במוח. מוות מתרחש כתוצאה מדלקת סימפונות עקב בליעת מזון לתוך כיווני אוויר, הצטרפות לזיהום, שבץ וכו'.

הטיפול צריך להיות מכוון נגד המחלה הבסיסית. כדי לשפר את פעולת הלעיסה, עליך לרשום פרוזרין 0.015 גרם 3 פעמים ביום עם הארוחות.

Pseudobulbar palsy (מילה נרדפת: שיתוק בולברי שווא, שיתוק בולברי על-גרעיני, שיתוק מוחין) היא תסמונת קלינית המאופיינת בהפרעות של בליעה, לעיסה, פונציה וארטיקולציה של דיבור, כמו גם אממיה.

שיתוק פסאודובולברי, בניגוד לשיתוק הבולברי (ראה), התלוי בתבוסה של הגרעינים המוטוריים של המדולה אולונגטה, מתרחש כתוצאה מהפסקה בנתיבים העוברים מהאזור המוטורי של קליפת המוח לגרעינים אלו. עם התבוסה של המסלולים העל-גרעיניים בשתי ההמיספרות של המוח, העצבות הרצונית של הגרעינים הבולבריים נופלת החוצה ומתרחשת שיתוק בולברי "שקרי", שקרי מכיוון שמבחינה אנטומית המדולה אולונגטה עצמה אינה סובלת. התבוסה של המסלולים העל-גרעיניים בהמיספרה אחת של המוח אינה נותנת הפרעות בולבריות ניכרות, שכן הגרעינים של הלוע הגלוסי והלוע. עצב הוואגוס(כמו גם לענפים הטריגמינליים והעליונים של עצב הפנים) יש עצבוב קורטיקלי דו צדדי.

אנטומיה פתולוגית ופתוגנזה. עם שיתוק pseudobulbar, ברוב המקרים, יש atheromatosis חמור של העורקים של בסיס המוח, משפיע על שתי ההמיספרות תוך שמירה על medulla oblongata ו-pons. לעתים קרובות יותר, שיתוק פסאודובולברי מתרחש עקב פקקת של עורקי המוח והוא נצפה בעיקר ב גיל מבוגר. בגיל העמידה, P. p. יכול להיגרם על ידי endarteritis עגבת. IN יַלדוּת P. p. הוא אחד התסמינים של הילדות שיתוק מוחיןעם נגעים דו-צדדיים של המוליכים הקורטיקובולבריים.

המהלך הקליני והסימפטומטולוגיה של שיתוק פסאודובולברי מאופיינים בשיתוק מרכזי דו-צדדי, או paresis, של עצבי הגולגולת הטריגמינליים, הפנים, הלוע הגלוסי, הוואגוס וההיפוגלוסלי בהיעדר ניוון ניווני בשרירים משותקים, שימור רפלקסים והפרעות של מערכות פירמידליות, חוץ-פירמידליות או מוחיות. הפרעות בליעה ב-P. p. אינן מגיעות לדרגת שיתוק בולברי; עקב חולשה של שרירי הלעיסה, חולים אוכלים לאט במיוחד, מזון נופל מהפה; חולים נחנקים. אם מזון נכנס לדרכי הנשימה, הוא עלול להתפתח דלקת ריאות שאיפה. הלשון לא נעה או בולטת רק עד השיניים. הדיבור אינו מפורק מספיק, עם גוון באף; הקול שקט, המילים קשות לבטא.

אחד התסמינים העיקריים של שיתוק פסאודובולברי הוא התקפי צחוק ובכי עוויתי, שהם בעלי אופי אלים; שרירי הפנים, שאצל חולים כאלה אינם יכולים להתכווץ מרצונם, מגיעים לכיווץ יתר. חולים עלולים להתחיל לבכות באופן לא רצוני כשהם מראים את שיניהם, מלטפים פיסת נייר על שפתם העליונה. התרחשות סימפטום זה מוסברת על ידי הפסקה במסלולים המעכבים המובילים למרכזי הבולברי, הפרה של שלמות התצורות התת-קורטיקליות ( תלמוס, סטריאטום וכו').

הפנים מקבלים אופי דמוי מסכה עקב paresis דו צדדי של שרירי הפנים. בזמן התקפי צחוק או בכי אלימים, העפעפיים נסגרים היטב. אם אתה מבקש מהמטופל לפתוח או לעצום את עיניו, הוא פותח את פיו. הפרעה מוזרה זו של תנועות רצוניות צריכה להיות מיוחסת גם לאחד הסימנים האופייניים של שיתוק פסאודובולברי.

יש גם עלייה ברפלקסים עמוקים ושטחיים באזור הלעיסה ושרירי הפנים, כמו גם הופעת רפלקסים של אוטומטיזם אוראלי. זה צריך לכלול את הסימפטום של אופנהיים (תנועות יניקה ובליעה בעת נגיעה בשפתיים); רפלקס השפתיים (התכווצות השריר העגול של הפה בעת הקשה באזור שריר זה); רפלקס הפה של בכטרוו (תנועות שפתיים בעת הקשה בפטיש בהיקף הפה); תופעה buccal Toulouse-Wurp (תנועת הלחיים והשפתיים נגרמת על ידי הקשה לאורך החלק הצדדי של השפה); רפלקס הנזולביאלי של Astvatsaturov (סגירה דמוית חרטום של השפתיים בעת הקשה על שורש האף). בעת ליטוף שפתי המטופל מתרחשת תנועה קצבית של השפתיים והלסת התחתונה - תנועות יניקה, לעיתים הופכות לבכי אלים.

ישנן צורות פירמידליות, חוץ-פירמידליות, מעורבות, מוחיות וילדות של שיתוק פסאודובולברי, כמו גם ספסטיות.

הצורה הפירמידלית (המשותקת) של שיתוק פסאודובולברי מאופיינת בהמי- או טטרפלגיה או פרזיס בולטת פחות או יותר עם רפלקסים מוגברים בגידים והופעת סימנים פירמידליים.

צורה אקסטרה-פירמידלית: איטיות של כל התנועות, אממיה, נוקשות, טונוס שרירים מוגבר בהתאם לסוג האקסטרה-פירמידלי בהליכה אופיינית (צעדים קטנים) באים לידי ביטוי.

צורה מעורבת: שילוב של הצורות הנ"ל P. p.

צורת המוח הקטן: הליכה אטקטית, הפרעות קואורדינציה וכו' באים לידי ביטוי.

צורת הילדים של פ' של הפריט נצפית בדיפלגיה ספסטית. יחד עם זאת, הילוד יונק בצורה גרועה, נחנק וחונק. בעתיד מופיעים אצל הילד בכי אלימים וצחוק, ונמצאת דיסארטריה (ראה שיתוק תינוקות).

Weil (A. Weil) מתאר את הצורה הספסטית המשפחתית של P. p. יחד עם ההפרעות המוקדיות המובהקות הגלומות ב- P. p., מצוין פיגור אינטלקטואלי בולט. צורה דומה תוארה גם על ידי מ' קליפל.

מכיוון שתסביך הסימפטומים של שיתוק פסאודובולברי נובע בעיקר מנגעים טרשתיים במוח, בחולים עם P.p., התסמינים הנפשיים המקבילים מתגלים לעתים קרובות:

זיכרון, קושי לחשוב, יעילות מוגברתוכולי.

מהלך המחלה מתאים למגוון הגורמים הגורמים לשיתוק פסאודובולברי ולשכיחות התהליך הפתולוגי. התפתחות המחלה היא לרוב דמוית שבץ עם תקופות שונותבין פעימות. אם לאחר שבץ מוחי (ראה) התופעות הפארטיות בגפיים פוחתות, אזי התופעות הבולבריות נשארות לרוב מתמשכות. לעתים קרובות יותר, מצבו של החולה מחמיר עקב שבץ מוחי חדש, במיוחד עם טרשת עורקים של המוח. משך המחלה שונה. מוות מתרחש כתוצאה מדלקת ריאות, אורמיה, מחלות זיהומיות, שטפי דם חדשים, דלקת כליות, חולשת לב וכו'.

האבחנה של שיתוק פסאודובולברי אינה קשה. יש להבדיל בין צורות שונות של שיתוק בולברי, דלקת עצבים של עצבים בולבריים, פרקינסוניזם. נגד שיתוק בולברי אפופלקטי מדבר על היעדר ניוון ורפלקסים בולבריים מוגברים. קשה יותר להבחין בין P. p. לבין מחלת פרקינסון. יש לו מהלך איטי, בשלבים המאוחרים יותר מתרחשים שבץ אפופלקטי. במקרים אלו נצפים גם התקפי בכי אלים, דיבור נסער, חולים אינם יכולים לאכול בעצמם. האבחון יכול להציג קשיים רק בתחומה של טרשת עורקים במוח ממרכיב פסאודובולברי; האחרון מאופיין בסימפטומים של מוקד גס, שבץ וכדומה. תסמונת פסאודובולברית במקרים אלה עשויה להופיע כחלק בלתי נפרד מהסבל הבסיסי.

תסמונות בולבריות ופסאודובולבריות

במרפאה, לא מבודד, אלא נזק משולב לעצבים של קבוצת הבולבארים או הגרעינים שלהם נצפה לעתים קרובות יותר. סימטומוקומפלקס של הפרעות תנועה המתרחשות כאשר הגרעינים או השורשים של זוגות IX, X, XII של עצבי גולגולת בבסיס המוח נפגעים נקראת תסמונת בולבר (או שיתוק בולברי). השם הזה בא מלאט. bulbus bulb (השם הישן של medulla oblongata, שבה נמצאים גרעיני העצבים הללו).

תסמונת Bulbar יכולה להיות חד צדדית או דו צדדית. עם תסמונת bulbar, paresis היקפי או שיתוק של שרירים מתרחשת, אשר עצבוב על ידי עצבי glossopharyngeal, vagus ו hypoglossal.

עם תסמונת זו, קודם כל, הפרעות בליעה נצפות. בדרך כלל, כאשר אוכלים, האוכל מופנה אל הגרון עם הלשון. במקביל, הגרון עולה למעלה, ושורש הלשון לוחץ על האפיגלוטיס, מכסה את הכניסה לגרון ופותח את הדרך בולוס מזוןאל הגרון. החך הרך עולה כדי למנוע כניסה מזון נוזלילתוך האף. עם תסמונת בולבר מתרחשת paresis או שיתוק של השרירים המבצעים את פעולת הבליעה, וכתוצאה מכך מופרעת הבליעה - דיספאגיה. החולה נחנק בזמן האכילה, הבליעה הופכת לקשה או אפילו בלתי אפשרית (אפגיה). מזון נוזלי נכנס לאף, מזון מוצק יכול להיכנס לגרון. מזון הנכנס לקנה הנשימה והסימפונות עלול לגרום לדלקת ריאות בשאיפה.

בנוכחות תסמונת בולברית, מתרחשות גם הפרעות קול וארטיקולציה. הקול הופך צרוד (דיספוניה) עם גוון באף. פרזיס של הלשון גורם להפרה של ביטוי הדיבור (דיסארטריה), ושיתוקו גורם לאנרטריה, כאשר המטופל, בעל הבנה טובה של הדיבור המופנה אליו, אינו יכול לבטא את המילים בעצמו. ניוון הלשון, עם הפתולוגיה של הגרעין של זוג XII, עוויתות שרירים פיברילריים מצוינים בלשון. הרפלקסים של הלוע והפלאטין פוחתים או נעלמים.

עם תסמונת bulbar, הפרעות אוטונומיות (הפרעות נשימה, פעילות לב) אפשריות, הגורמות במקרים מסוימים לפרוגנוזה לא חיובית. תסמונת Bulbar נצפית עם גידולים של הפוסה הגולגולת האחורית, שבץ איסכמי במדולה אולונגאטה, syringobulbia, טרשת צדדית אמיוטרופית, דלקת בקרציות, פולינורופתיה שלאחר דיפתריה וכמה מחלות אחרות.

פארזה מרכזית של השרירים המועצבים על ידי העצבים הבולבריים נקראת תסמונת פסאודובולברית. זה מתרחש רק עם נזק דו-צדדי למסלולים הקורטיקליים-גרעיניים שעוברים מהמרכזים הקורטיקליים המוטוריים לגרעיני העצבים של הקבוצה הבולברית. התבוסה של מסלול קליפת המוח-גרעיני בהמיספרה אחת אינה מובילה לפתולוגיה משולבת כזו, שכן השרירים המועצבים על ידי העצבים הבולבריים, למעט הלשון, מקבלים עצבוב קליפת המוח דו-צדדי. כיוון שהתסמונת הפסאודובולברית היא שיתוק מרכזי של בליעה, צלצול וארטיקולציה של דיבור, היא גורמת גם לדיספאגיה, דיספוניה, דיסארטריה, אך בניגוד לתסמונת הבולברית, אין ניוון של שרירי הלשון ועוויתות פיבריל, הלוע והלוע. הרפלקסים נשמרים, ורפלקס הלסת התחתונה מתגבר. עם תסמונת פסאודובולברית, מופיעים רפלקסים של אוטומטיזם אוראלי בחולים (חרטום, nasolabial, palmar-chin, וכו'), אשר מוסבר על ידי חוסר עיכוב עם נגעים דו-צדדיים של המסלולים הקורטיקליים-גרעיניים של תצורות תת-קורטיקליות וגזע, ברמתם אלה הרפלקסים סגורים. מסיבה זו, לפעמים מתרחשים בכי אלים או צחוק. עם תסמונת פסאודובולברית, הפרעות תנועה עשויות להיות מלוות בירידה בזיכרון, בקשב ובאינטליגנציה. תסמונת פסאודובולבר נצפתה לרוב בהפרעות חריפות של זרימת הדם במוח בשתי ההמיספרות של המוח, אנצפלופתיה דיספולטורית, טרשת צידית אמיוטרופית. למרות הסימטריה והחומרה של הנגע, התסמונת הפסאודובולברית פחות מסוכנת מתסמונת הבולברי, שכן היא אינה מלווה בהפרה של תפקודים חיוניים.

עם תסמונת bulbar או pseudobulbar, טיפול זהיר חשוב חלל פה, תצפית על המטופל במהלך הארוחות על מנת למנוע שאיבה, האכלה בצינור עם אפגיה.

תסמונת פסאודובולברית - תפקוד לקוי של השרירים (פרזיס, שיתוק) המועצבבים על ידי צמדי עצבי הגולגולת IX, X ו-XII כתוצאה מנזק דו-צדדי לנוירונים המוטוריים המרכזיים ולמסלולים קליפת המוח-גרעיניים המובילים לגרעיני העצבים הללו.

תסמונת פסאודובולבר מבוססת עלנזק דו-צדדי לעצבוב העל-גרעיני של הנוירון המוטורי הבולברי. עם pseudobulbar, כמו עם כל מרכזי, שיתוק, ניוון, תגובות של ניוון ועווית פיברילרית של שרירי הלשון לא נצפו. מוליכים קליפת המוח-גרעיניים יכולים להינזק ברמות שונות, לעתים קרובות יותר בקפסולה הפנימית, גשר המוח. אולי התפתחות של תסמונת פסאודובולברית ועם השבתה חד צדדית של זרימת הדם בגוף גדול עורק מוחי, עקב כך זרימת הדם פוחתת גם בחצי הכדור הנגדי (מה שנקרא תסמונת גניבה), ומתפתחת היפוקסיה כרוניתמוֹחַ.

מבחינה קלינית, תסמונת פסאודובולברית מאופיינת ב:
הפרעת בליעה - דיספאגיה
הפרעות מפרקים - דיסארטריה או אנרתריה
שינוי בפונציה - דיספוניה (צרידות)
paresis של שרירי הלשון, חיך רךוהלוע אינו מלווה באטרופיה והוא הרבה פחות בולט מאשר עם שיתוק בולברי
נגרמת התעוררות של הלוע, רפלקסים הלסתיים, רפלקסים של אוטומטיזם אוראלי (חרטום, סנטר כף היד, מוצץ וכו'), הקשורים לחוסר תפקוד נלווה של הנוירונים המוטוריים המרכזיים והמסלולים הקורטיקליים-גרעיניים לגרעיני הפנים של הפנים. ו עצבים טריגמינליים
חולים נאלצים לאכול לאט, להיחנק בעת הבליעה עקב כניסת מזון נוזלי לאף (פרזיס של החך הרך)
ריור מצויין
לעתים קרובות מלווים בהתקפי צחוק או בכי אלימים, שאינם קשורים לרגשות ומתעוררים עקב התכווצות ספסטית של שרירי הפנים
תיתכן חולשה, פגיעה בקשב, זיכרון, ולאחר מכן ירידה באינטליגנציה

מבחינה קלינית, הווריאציות הבאות של תסמונת פסאודובולברית נבדלות:
וריאנט קורטיקו-תת-קורטיקלי (פירמידלי).- מתבטא בשיתוק של שרירי הלעיסה, שרירי הלשון והלוע
וריאנט סטריאטלי (אקסטראפירמידלי).- מתבטא בדיסארטריה, דיספגיה, קשיחות שריריםוהיפוקינזיה
גרסה פונטינית- מתבטא בדיסארטריה, דיספאגיה, גם בחולים עם צורה זו, מזוהה paraparesis עם שיתוק מרכזי של השרירים המועצבים על ידי זוגות V, VII ו-VI של עצבי גולגולת
גרסה תורשתית (ילדים).- הוא אחד ממרכיבי המתחם ביטויים נוירולוגייםמוּתנֶה ליקוי גנטיחילוף חומרים במוח עם ניוון של נוירונים פירמידליים; צורת הילדות של תסמונת פסאודובולברי מתפתחת כתוצאה מ פציעת לידהשל המוח או דלקת מוח מועברת תוך רחמית ומאופיינת בשילוב של תסמונת פסאודובולברית עם דיפרזיס ספסטי, היפרקינזיס כוראי, אתטואידי או פיתול

הסיבה השכיחה ביותר לתסמונת פסאודובולברית היאמחלות כלי דם של המוח (הפרעות נוירולוגיות דו-צדדיות מתרחשות לאחר שבץ איסכמי או דימום חוזר, וכתוצאה מכך היווצרות של נגעים קטנים מרובים בהמיספרות המוחיות), טרשת נפוצה, טרשת צדדית אמיוטרופית, פגיעה מוחית טראומטית חמורה. בין הסיבות הנדירותניתן להזכיר את התרחשותו דיסקציה של הצוואר ודימום במוח הקטן. התפתחות של תסמונת פסאודובולברי אפשרית עם סיבות יאטרוגניות, במיוחד בעת שימוש בוולפרואט. הגורם לתסמונת פסאודובולברית יכול להיות גם נזק מפוזר לכלי המוח בדלקת כלי דם, למשל, עגבת, שחפת, ראומטית, דלקת קרום העורקים הנודולרית, זאבת אדמנתית מערכתית, מחלת דגוס. בנוסף, תסמונת פסאודובולברית נצפית בנזק מוחי סביב הלידה, פגיעה במערכת הקורטיקו-גרעינית במחלות ניווניות תורשתיות, מחלת פיק, מחלת קרויצפלד-יעקב, סיבוכים לאחר החייאה אצל אנשים שעברו היפוקסיה מוחית. בתקופה החריפה של היפוקסיה מוחית, תסמונת פסאודובולברית עלולה להתפתח עקב נזק מפוזר לקליפת המוח.

בואו נסתכל מקרוב על הסימפטומים המרכיבים תמונה קליניתתסמונת פסאודובולברית.

צחוק אלים ובכי

לצחוק אין מקבילה דומה אצל בעלי חיים. היכולת לצחוק מופיעה אצל ילד בחודש ה-2-3 לחייו, הרבה יותר מאוחר מהיכולת לבכות או לחייך. במקביל, מופיע חיוך כאשר פה סגור- בניגוד לצחוק, שקשור תמיד לפתיחת הפה. תנועות במהלך אפיזודה של צחוק (הרמת השפה העליונה, זוויות הפה, שאיפה עמוקה, מופסקות על ידי נשיפות קצרות) מועצמות מהמרכז הבולברי, שנמצא בשליטה של קליפת המוח. IN מצב נורמליגירוי חיצוני מסוים מעורר תגובה רגשית מתאימה בתוך ההקשר הקוגניטיבי והרגשי. במקביל, מרכיבי התגובה הרגשית והצחוק והבכי הם סטריאוטיפים ומתוכנתים.

כיום מאמינים כי צחוק מופק ממה שמכונה "מרכז הצחוק", הממוקם בחלקים התחתונים של תא המטען. קליפת המוח והמערכת הלימבית, באמצעות סיבים אינטגרטיביים הממוקמים ליד ההיפותלמוס, מעכבים את מרכיב הטוניק ב"מרכז הצחוק". לפיכך, השפעות רצוניות (קורטיקליות) ובלתי רצוניות (לימביות) מקיימות אינטראקציה במרכז הצחוק, הממוקם בחלקים התחתונים של הגשר. כאשר אינטראקציות אלו מופרעות, מתרחש צחוק פתולוגי. בנוסף, ממוקם ב חטיבות עליונותנגעים בגזע מובילים גם להופעת צחוק אלים ובכי, שכן התבוסה של המסלולים העל-גרעיניים מתרחשת עקב היעלמות ההשפעה המעכבת הקורטיקלית והלימבית על מרכז הצחוק. לפי השערה זו, למוח הקטן יש גם השפעה מעכבת על מסלולים על-גרעיניים יורדים. נכון לעכשיו, מודגש גם התפקיד המשמעותי של המוח הקטן בהתרחשות של תסמונת פסאודובולברית. הוא האמין כי המוח הקטן אחראי להתרחשות של צחוק פתולוגי ובכי. על פי השקפות אלה, תסמונת פסאודובולברית מתרחשת כאשר יש הפרה של הקשר של אזורים אסוציאטיביים גבוהים יותר עם המוח הקטן. מוצג תפקידו של ה-Cingular (cingulate) gyrus הקדמי בהופעת צחוק רגיל, שנמצא בשליטה קליפת המוח ומעורב בייצור המרכיב הרגשי. בנוסף, תפקידם של אזור האמיגדלואיד, החלק הזנב של ההיפותלמוס, מרכז התיאום המרכזי של ביטויים רגשיים, שהוא גורם הצחוק, ומרכז גשר הגחון, המתאם את הקול הרגשי של הצחוק, אינו מוטל בספק. כמו כן, יש לציין את ההשפעה של דרכי קורטיקו-בולבריות דו-צדדיות, המדכאות צחוק באופן טווני.

צחוק ובכי אלימים הם סטריאוטיפים, לא מעוררים על ידי גירויים חיצוניים, ונמשכים פחות מ-30 שניות.

הגורם הפתוגני להתרחשות של צחוק ובכי פתולוגיים נחשב לפגם של נוירוטרנסמיטר:
מחסור סרוטונרגי- התפקיד הגדול ביותר מוקצה למחסור בסרוטונרגי, מכיוון שדווקא כאשר רושמים מעכבים סלקטיבייםספיגה חוזרת של סרוטונין, מושגת השפעה חיובית משמעותית, ללא קשר לסיבה שגרמה להופעה נתון סימפטום. בצחוק ובבכי אלימים, ישנה הפרה של מסלולים סרוטונרגיים כתוצאה מפגיעה בגרעיני הרפה הגבי והמדיאלי. חוסר סרוטונרגי הוא זה שממלא תפקיד מוביל בהופעת הפרעות רגשיות, שכן סיבים אלו משתרעים מגרעיני הריפה ועד לגרעיני הבסיס, ובגלובוס פלידוס נמצאו גם קולטני סרוטונין. נגעים הממוקמים גב ב- globus pallidus הם גורם שכיח ל רגישות רגשיתכמו גם צחוק אלים ובכי. החלק הפנימי של הכדור החיוור ממוקם מאחור לחלק הגבי של עצם הירך האחורי של הקפסולה הפנימית. לפיכך, נגעים עדשים-קפסוליים קטנים הממוקמים על-גבי מובילים לעתים קרובות יותר לאביליות רגשית, שכן סיבים סרוטונרגיים מושפעים. בפרט, הנגעים העדשה-קפסוליים הממוקמים בגב הם שגורמים לרוב לאייפות רגשית בחולים שעברו תאונה חריפה של כלי דם מוחיים.
מחסור בדופמינרגי- הוכח שיש השפעה חיובית על צחוק ובכי פתולוגיים בעת מתן מרשם לבודופה ואמנטדין בחולים עם מחלת פרקינסון. קיימות עדויות להשפעה חיובית של levodopa ו-amitriptyline בטיפול בהפרעות בתפקוד רגשי. זה מצביע על כך שחוסר בדופמין חשוב גם בהתרחשות של הפרעות כאלה.
מחסור נוראדרנרגי- הוכח שנוראדרנלין מעורב גם במנגנון של צחוק ובכי פתולוגי. עם זאת, עדיין לא ברור כיצד היעדר נוירוטרנסמיטורים אלו משפיע על הפגם הרגשי, ומדוע מוקדים המשפיעים על אזורים דומים במעטפת גורמים לדרגות שונות של הפרעות רגשיות בחולים שונים.

בנוסף לנגעים במוח הדו-צדדיים, צחוק ובכי חולפים עשויים להיות ביטוי של נגעים חד-צדדיים.מחוץ לקפסולה הפנימית או אזורי גישור גחון, כגון בהמנגיופריציטומה הנדחסת רגל ימיןמוח, או גליובלסטומה ב-prerolandic sulcus.

אצל 1/3 מהחולים, הופעת צחוק פתולוגי קשורה לתאונה חריפה של כלי דם מוחיים באמצע עורק מוחיושמאלה פנימית עורק הצוואר. יש תיאור של צחוק אלים ובכי אצל חולים עם שבץ קדמי ולרוחב. אונה רקתית. תפקיד מסוים מוקצה ל-cingulate gyrus ולקורטקס הטמפורלי הבסיסי. ההנחה היא שהגירוס הקדמי (cingular) מעורב בפעולה המוטורית של הצחוק, בעוד שהקורטקס הטמפורלי הבסיסי מעורב במרכיב הרגשי של הצחוק. רגישות רגשית מתרחשת לאחר שבץ חד צדדי, במיוחד עם לוקליזציה חזיתית או טמפורלית של המוקד. יתכן שצחוק ובכי (ביטוי מוטורי של רגשות) מושפעים מאזור ברוקה 21. מאמינים שצחוק ובכי פתולוגיים מופיעים כאשר אזורי הדיבור התנועתיים של ההמיספרה השמאלית נפגעים. צחוק פתולוגי מופיע לעתים קרובות עם התבוסה של ההמיספרה השמאלית, בעוד בכי פתולוגי - ימין. מודגש כי לוקליזציה בצד ימין של מוקדים פתולוגיים משמעותית במיוחד בהופעה של הפרעות רגשיות בחולים עם תסמונת פסאודובולברית. אולי זה נובע מהעובדה שלפי תוצאות טומוגרפיה של פליטת פוזיטרונים, יש מספר קטן יותר של סיבים סרוטונרגיים בצד ימין. לחולים עם הפרעות רגשיות יש לרוב נגעים פתולוגיים הממוקמים בצד ימין בתלמוס.

מטופלים עם נגעים עדשים-קפסוליים נוטים יותר לפתח רגישות רגשית מאשר דיכאון. עם לוקליזציה של מוקדים בקפסולה הפנימית ופרי-חדר בחומר הלבן, שינויים משמעותיים ב רקע רגשילא היה במעקב. מאמינים כי המוקדים שנוצרו לאחר אוטמים עדשים-קפסוליים הם גורם שכיח לצחוק ולבכי פתולוגיים או לאייפות רגשית. לכן, לוקליזציה של מוקדים היא הגורם העיקרי להתרחשות של הפרעות רגשיות וצחוק ובכי פתולוגיים.

צחוק ובכי פתולוגיים עשויים להיות גם תוצאה של נגעים חד צדדיים בהיעדר סימנים קליניים אחרים של שיתוק פסאודובולברי.מקרים של התרחשות של צחוק פתולוגי בחולים שלקו לפני חודשיים-חודשיים מאוטמים תת-קורטיקליים חד-צדדיים, כולל האזור הסטריאטו-קפסולרי, כמו גם אוטמים חד-צדדיים באזור העדשה-קפסולה, גם באזור הגשר-מזנספלי השמאלי. כמו אוטמים פונטינים עם היצרות של העורק הבזילארי, מתוארים.

רפלקסים של אוטומטיזם אוראלי

אחד הביטויים השכיחים ביותר של תסמונת פסאודובולברית הם רפלקסים של אוטומטיזם אוראלי. הם נוכחים בתקופת היילוד ומעוכבים עם התפתחות מערכת העצבים המרכזית, בדרך כלל עד גיל 1.5-2 שנים, והם נצפים במבוגרים רק עם נגעים במערכת העצבים המרכזית של פתוגנזה שונות, כאשר העיכוב בקליפת המוח אובד. הופעתם במבוגרים קשורה לפגיעה בקליפת המוח, בחומר הלבן התת-קורטיקלי ובגרעינים המוחיים. במהלך בדיקה נוירולוגית, יש צורך להעריך במיוחד את נוכחותם של רפלקסים כגון דקל-סנטר, אחיזה, חוטם, כדי לקבוע את מידת חומרתם.

ניתן לחלק רפלקסים של אוטומטיזם אוראלי לשלוש קבוצות:
אחיזה - אחיזה, מציצה, חוטם (מתרחשים בפתולוגיה בינונית וחמורה במוח)
נוציספטיבי, הנובע מגירוי כואב - כף היד-סנטר, גלבלר (נמצא בעיקר עם רמה בינונית של נזק ל-CNS)
רפלקסים שאינם מתאימים לא לקבוצה הראשונה או השנייה– corneomandibular

רפלקס פלמומנטלי (פלמו-סנטר) . כאשר מחזיקים אותו לאורך הגבהה של התנר על כף היד מהאזורים הפרוקסימליים לדיסטליים, מופיעה התכווצות ipsi- או קונטרלטרלי של שריר הסנטר. בדרך כלל אזור ההדק הוא כף היד, אבל אזורים אחרים של הזרוע, הגו או הרגל עשויים להיות. זה מופיע בכמעט 1/3 מהצעירים הבריאים ואצל 2/3 מהאנשים מעל גיל 50. מנגנון התרחשות רפלקס כף היד-סנטר: אפרנטים עשויים להיות סיבים תחושתיים נוציספטיביים ומגעיים מהבולטות של התנר והאצבעות, ללא מעורבות של סיבים פרופריוצפטיבים מסוג Ia; המסלול הפושט הוא עצב הפנים. עם זאת, המנגנונים המרכזיים של רפלקס זה טרם נקבעו; ההנחה היא השתתפותו של הגרעין התלמודי. חיבורים מהסטריאטום לתלמוס עשויים לווסת את המאפיינים של רפלקס זה בפרקינסוניזם. יחד עם זאת, לנוכחות של רעד ודמנציה אין השפעה משנה על רפלקס כף היד-סנטר בקבוצת חולים זו ( רפלקס פוליקו-מנטליהוא סוג של סנטר כף יד, תואר לראשונה על ידי S. Bracha בשנת 1958 במטופל עם מיקוד באזור הפרה-מוטורי של הקורטקס הפרונטלי; מופיע כאשר משטח כף היד של הפלנקס הסופי של האגודל מגורה - מתרחשת התכווצות של שריר הסנטר האיפסילטרלי; בניגוד לרפלקס כף היד-סנטר, רפלקס זה די נדיר אצל אנשים מעל גיל 50, ובאנשים מתחת לגיל 50 רק ב-5% מהמקרים)

רפלקס אחיזה . מחקרים אחרונים הראו שהתרחשותו קשורה לפגיעה ב-cingular gyrus הקדמי, בקורטקס המוטורי או יותר. מחלקות עמוקותחומר לבן. עם מוקדים באזור המוטורי הקונטרה-צדדי, ההשפעה המעכבת של הקורטקס המוטורי הראשוני פוחתת; עם מוקדים ב-Contralateral Cingular Gyrus, ההשפעה המווסתת של אותו אזור של האזור הפרה-מוטורי בצד זה מופרעת. רפלקס זה מתואר כאחיזה חזקה (מתרחשת כיפוף של האצבעות ואדוקציה של האגודל) של עצם מוטבע ביד בלחץ מסוים מהמשטח האולנרי אל הרדיאלי. ניתן להשיג רפלקס דומה עם גירוי שבץ של הסוליה. רפלקס האחיזה מופיע לעיתים רחוקות מאוד אצל אנשים ללא מחלת מערכת העצבים המרכזית וכמעט תמיד נעדר אצל צעירים בריאים.

רפלקס מוצץ . מתבטא בתנועות יניקה עם גירוי בזווית הפה. מקורו של רפלקס זה קשור לנגע שביל פירמידלי. באופן מסורתי, נוכחותו קשורה לנגעים של האונות הקדמיות, אך כיום היא קשורה לעתים קרובות יותר לנגעים מפוזרים של מערכת העצבים המרכזית ולנגעים פרונטו-סובקורטיקליים. זה מופיע ב-10-15% מהמקרים אצל אנשים בריאים קלינית בגילאי 40 עד 60 שנים, וב-30% מהמקרים אצל אנשים מעל גיל 60.

רפלקס חרטום . רפלקס החרטום מתבטא במתיחת השפתיים לצינור בעת הקשה על השפה העליונה. התרחשותו קשורה לפגיעה באונות הקדמיות, אך כיום מאמינים שהיא משקפת יותר נגע מפוזר במערכת העצבים המרכזית. זה קורה לעתים רחוקות אצל אנשים בריאים.

רפלקס גלבלר . רפלקס זה בא לידי ביטוי במצמוץ הנגרם מהקשה חוזרת על גשר האף, שבדרך כלל חוזרת על עצמה לא יותר מ-3-4 פעמים, ולאחר מכן מתפוגגת. בתחילה, רפלקס זה נחשב ספציפי למחלת פרקינסון, אך בהמשך הופעתו צוינה במחלת אלצהיימר ובמחלות דמנציות אחרות, נגעים בכלי דם וגידולים במוח. אצל אנשים בריאים רפלקס זה מופיע בכמעט 30% מהמקרים, בעוד שכיחות גילויו באוכלוסייה עולה לאחר 70 שנה.

רפלקס קרנית (קרנית-סנטר). רפלקס זה תואר על ידי F. Solder בשנת 1902. כאשר האור פוגע בקרנית, מתרחשת סטייה נגדית של הלסת התחתונה. הבסיס להתרחשותו הוא בידול שגוי של שרירים. זה די נדיר אצל אנשים בריאים.

Pseudobulbar palsy (שם נרדף ל-false bulbar palsy) היא תסמונת קלינית המאופיינת בהפרעות של לעיסה, בליעה, דיבור והבעות פנים. היא מתרחשת כאשר יש הפסקה במסלולים המרכזיים העוברים מהמרכזים המוטוריים של קליפת המוח אל הגרעינים המוטוריים של המדולה אולונגטה, בניגוד לשיתוק הבולברי (ראה), בו נפגעים הגרעינים עצמם או שורשיהם. שיתוק Pseudobulbar מתפתח רק עם נזק דו צדדי להמיספרות המוחיות, שכן הפסקה בנתיבים לגרעינים של חצי כדור אחד אינו נותן הפרעות בולבריות ניכרות. הסיבה לשיתוק פסאודובולברי היא בדרך כלל טרשת עורקים של כלי המוח עם מוקדים מתרככים בשתי ההמיספרות של המוח. עם זאת, ניתן להבחין בשיתוק פסאודובולברי גם בצורת כלי הדם של עגבת המוח, דלקות עצביות, גידולים, תהליכים ניווניים המשפיעים על שתי ההמיספרות של המוח.

אחד התסמינים העיקריים של שיתוק פסאודובולברי הוא הפרה של לעיסה ובליעה. מזון נתקע מאחורי השיניים ועל החניכיים, המטופל נחנק בזמן האכילה, מזון נוזלי זורם החוצה דרך האף. הקול מקבל גוון אף, הופך צרוד, מאבד אינטונציה, עיצורים קשים נושרים לחלוטין, חלק מהמטופלים אפילו לא יכולים לדבר בלחש. עקב paresis דו צדדי של שרירי הפנים, הפנים הופכות לאמימיות, דמויות מסכה, ולעיתים קרובות יש לה הבעה בוכה. התקפות של בכי אלים עוויתי וצחוק אופייניים, המתרחשים ללא התקפות מקבילות. ייתכן שלחלק מהחולים אין סימפטום זה. רפלקס הגיד של הלסת התחתונה עולה בחדות. מופיעים תסמינים של מה שנקרא אוטומטיזם אוראלי (ראה). לעתים קרובות, תסמונת pseudobulbar מתרחשת בו זמנית עם hemiparesis. לחולים יש לעתים קרובות hemiparesis או paresis בולט יותר או פחות של כל הגפיים עם סימנים פירמידליים. בחולים אחרים, בהיעדר paresis, מופיעה תסמונת חוץ-פירמידלית בולטת (ראה) בצורה של איטיות בתנועה, נוקשות, עלייה בשרירים (נוקשות שרירים). הפגיעה האינטלקטואלית הנצפית בתסמונת פסאודובולברית מוסברת על ידי ריבוי מוקדים של ריכוך במוח.

הופעת המחלה ברוב המקרים היא חריפה, אך לעיתים היא יכולה להתפתח בהדרגה. ברוב החולים, שיתוק פסאודובולברי מתרחש כתוצאה משני התקפים או יותר של תאונה מוחית. מוות מתרחש כתוצאה מדלקת סימפונות הנגרמת על ידי כניסת מזון לדרכי הנשימה, זיהום נלווה, שבץ מוחי וכו'.

הטיפול צריך להיות מכוון נגד המחלה הבסיסית. כדי לשפר את פעולת הלעיסה, אתה צריך למנות 0.015 גרם 3 פעמים ביום עם הארוחות.

שיתוק פסאודובולברי, בניגוד לשיתוק הבולברי (ראה), התלוי בתבוסה של הגרעינים המוטוריים של המדולה אולונגטה, מתרחש כתוצאה מהפסקה בנתיבים העוברים מהאזור המוטורי של קליפת המוח לגרעינים אלו. עם התבוסה של המסלולים העל-גרעיניים בשתי ההמיספרות של המוח, העצבות הרצונית של הגרעינים הבולבריים נופלת החוצה ומתרחשת שיתוק בולברי "שקרי", שקרי מכיוון שמבחינה אנטומית המדולה אולונגטה עצמה אינה סובלת. התבוסה של המסלולים העל-גרעיניים בהמיספרה אחת של המוח אינה נותנת הפרעות בולבריות בולטות, מכיוון שלגרעינים של עצבי הלוע והוואגוס (כמו גם הענפים הטריגמינליים והעליונים של עצב הפנים) יש עצבוב קליפת המוח דו-צדדי.

אנטומיה פתולוגית ופתוגנזה. עם שיתוק pseudobulbar, ברוב המקרים, יש atheromatosis חמור של העורקים של בסיס המוח, משפיע על שתי ההמיספרות תוך שמירה על medulla oblongata ו-pons. לעתים קרובות יותר, שיתוק פסאודובולברי מתרחש עקב פקקת של עורקי המוח והוא נצפה בעיקר בגיל מבוגר. בגיל העמידה, שיתוק פסאודובולברי יכול להיגרם על ידי אנדרטריטיס עגבת. בילדות, שיתוק פסאודובולברי הוא אחד התסמינים של שיתוק מוחין עם נגעים דו-צדדיים של המוליכים הקורטיקובולבריים.

המהלך הקליני והסימפטומטולוגיה של שיתוק פסאודובולברי מאופיינים בשיתוק מרכזי דו-צדדי, או paresis, של עצבי הגולגולת הטריגמינליים, הפנים, הלוע הגלוסי, הוואגוס וההיפוגלוסלי בהיעדר ניוון ניווני בשרירים משותקים, שימור רפלקסים והפרעות של מערכות פירמידליות, חוץ-פירמידליות או מוחיות. הפרעות בליעה בשיתוק פסאודובולברי אינן מגיעות לדרגת שיתוק בולברי; עקב חולשה של שרירי הלעיסה, חולים אוכלים לאט במיוחד, מזון נופל מהפה; חולים נחנקים. אם מזון נכנס לדרכי הנשימה, עלולה להתפתח דלקת ריאות שאיפה. הלשון לא נעה או בולטת רק עד השיניים. הדיבור אינו מפורק מספיק, עם גוון באף; הקול שקט, המילים קשות לבטא.

ישנן צורות פירמידליות, חוץ-פירמידליות, מעורבות, מוחיות וילדות של שיתוק פסאודובולברי, כמו גם ספסטיות.

צורה מעורבת: שילוב של הצורות הנ"ל של שיתוק פסאודובולברי.

צורת המוח הקטן: הליכה אטקטית, הפרעות קואורדינציה וכו' באים לידי ביטוי.

צורת הילדים של שיתוק פסאודובולברי נצפית עם דיפלגיה ספסטית. יחד עם זאת, הילוד יונק בצורה גרועה, נחנק וחונק. בעתיד מופיעים אצל הילד בכי אלימים וצחוק, ונמצאת דיסארטריה (ראה שיתוק תינוקות).

Weil (A. Weil) מתאר צורה ספסטית משפחתית של שיתוק פסאודובולברי. עם זה, יחד עם הפרעות מוקד בולטות הטבועות בשיתוק פסאודובולברי, מצוין פיגור אינטלקטואלי בולט. צורה דומה תוארה גם על ידי מ' קליפל.

מאחר שתסביך הסימפטומים של שיתוק פסאודובולברי נובע בעיקר מנגעים טרשתיים של המוח, לחולים עם שיתוק פסאודובולברי יש לרוב תסמינים נפשיים מקבילים: אובדן זיכרון, קושי בחשיבה, יעילות מוגברת וכו'.

מהלך המחלה מתאים למגוון הגורמים הגורמים לשיתוק פסאודובולברי ולשכיחות התהליך הפתולוגי. התפתחות המחלה היא לרוב דמוית שבץ עם תקופות שונות בין שבץ מוחי. אם לאחר שבץ מוחי (ראה) התופעות הפארטיות בגפיים פוחתות, אזי התופעות הבולבריות נשארות לרוב מתמשכות. לעתים קרובות יותר, מצבו של החולה מחמיר עקב שבץ מוחי חדש, במיוחד עם טרשת עורקים של המוח. משך המחלה שונה. מוות מתרחש כתוצאה מדלקת ריאות, אורמיה, מחלות זיהומיות, שטפי דם חדשים, דלקת כליות, חולשת לב וכו'.

האבחנה של שיתוק פסאודובולברי אינה קשה. יש להבדיל בין צורות שונות של שיתוק בולברי, דלקת עצבים של עצבים בולבריים, פרקינסוניזם. נגד שיתוק בולברי אפופלקטי מדבר על היעדר ניוון ורפלקסים בולבריים מוגברים. קשה יותר להבחין בין שיתוק פסאודובולברי לבין מחלת פרקינסון. יש לו מהלך איטי, בשלבים המאוחרים יותר מתרחשים שבץ אפופלקטי. במקרים אלו נצפים גם התקפי בכי אלים, דיבור נסער, חולים אינם יכולים לאכול בעצמם. האבחון יכול להציג קשיים רק בתחומה של טרשת עורקים במוח ממרכיב פסאודובולברי; האחרון מאופיין בסימפטומים של מוקד גס, שבץ וכדומה. תסמונת פסאודובולברית במקרים אלה עשויה להופיע כחלק בלתי נפרד מהסבל הבסיסי.

תסמונת פסאודובולבר היא הפרעה נוירולוגית המאופיינת בפגיעה במסלולי העצבים הגרעיניים. המחלה משפיעה על התפקודים העיקריים של הבולברי, לרבות ארטיקולציה, לעיסה ובליעה.

כמעט בכל פתולוגיה של המוח מופיעות תסמונות שונות. אחד מהם הוא פסאודובולברי. מחלה זו מתרחשת אם גרעיני המוח מקבלים ויסות לא מספק מהמרכזים הממוקמים מעל. התהליך הפתולוגי אינו מהווה איום על חיי אדם, אך עלול להחמיר באופן משמעותי את איכותו. לכן, בעזרת אבחנה מבדלת, חשוב לקבוע בהקדם אבחנה מהימנה ולהתחיל בטיפול מתאים.

פתוגנזה

בדרך כלל, לכל אדם במוח יש את המחלקות המכונה "ישנות" שעובדות ללא שליטתו. Cidrom מופיע כאשר יש כשלים בוויסות תנועת הדחפים מגרעיני העצבים. אובדן דחפים אפשרי עם פתולוגיה של המוח. במקרה זה, הגרעינים מתחילים לעבוד במצב חירום, מה שגורם לתהליכים הבאים:

שינוי ניסוח. ישנה הפרה של ההגייה של צלילים רבים.
בעיות בליעה עקב התפתחות שיתוק של החך הרך.
הפעלת רפלקסים של אוטומטיזם אוראלי, שבדרך כלל אמור להיות נוכח בילודים.
הופעת העוויה בלתי רצונית.
הפרה של הפונציה וירידה בניידות מיתרי קול.

לעתים קרובות, לא רק נזק לגרעינים מוביל לסטיות בעבודה של מערכת העצבים, אלא גם שינויים בגזע המוח, המוח הקטן. ביילודים, ההפרעה היא בדרך כלל דו-צדדית, מה שמגביר את הסיכון לשיתוק מוחין.

הבדל מתסמונת בולבר

- זוהי קבוצה שלמה של הפרעות שונות המתעוררות עקב פגיעה בגרעיני העצבים. מרכזים כאלה ממוקמים בקטע מיוחד של המדולה אולונגאטה - הנורה, ממנה הגיע שם ההפרעה. עם פתולוגיה יש שיתוק של החך הרך והלוע, שלעתים קרובות מלווה בהפרה של פונקציות חיוניות.

עצבים מושפעים בתסמונת בולברי

Pseudobulbar שונה בכך שהגרעינים אינם מפסיקים לתפקד, גם כאשר הקשר בינם לבין קצות העצבים נשבר. במקרה זה, השרירים נשארים ללא שינוי.

בשני המקרים, לעיסה, בליעה וארטיקולציה סובלים, למרות העובדה שגם מנגנוני ההתפתחות של פתולוגיות אלה שונים זה מזה.

גורמים לתסמונת

פתולוגיה מתרחשת עקב הפרה של התיאום של נוירונים במוח. התנאים הבאים יכולים להוביל להפרה זו:

יתר לחץ דם עם מוקדים דימומיים, משיכות מרובות;
חסימה של כלי דם;
הפרעות ניווניות שונות;
סיבוכים של טראומה תוך רחמית, לידה או קרניו-מוחית;
מחלה איסכמית לאחר תרדמת או מוות קליני;
תהליכים דלקתיים במוח;
גידולים שפירים וממאירים.

כמו כן, תסמונת פסאודובולברי יכולה להתרחש עקב החמרה של מחלות כרוניות.

מחלות כלי דם

אחת הסיבות השכיחות להתרחשות ולהתפתחות של תסמונת פסאודובולבר היא חסימה של כלי דם. מרובות נגעים איסכמיים, יתר לחץ דם, דלקת כלי דם וטרשת עורקים, מחלות לב ודם עלולות להוביל להופעת פתולוגיה. הסיכון מוגבר במיוחד אצל אנשים מעל גיל 50. בדרך כלל, הפרעות אלו מתגלות על ידי MRI.

תסמונת אמת מים דו-צדדית מולדת

הפרעה זו מאופיינת בפגיעה בדיבור ובהתפתחות הנפשית של ילדים. IN מקרים נדיריםהמחלה יכולה להפוך לאוטיזם או לתסמונת פסאודובולברית. הרופאים גם מתקנים התקפי אפילפסיה רגילים (כ-80% מכלל המקרים). לבימוי אבחנה נכונהצריך לעשות MRI.

פגיעת מוח

כל פגיעה מוחית טראומטית חמורה עלולה להוביל להתפתחות של תסמונת פסאודובולברית עם הפרעות בליעה ודיבור. זה קורה בגלל נזק מכנירקמת מוח ודימומים מרובים.

מחלות ניווניות

רוב המצבים הללו מלווים גם בשיתוק פסאודובולברי. הפרעות אלו כוללות: טרשת ראשונית צידית ואמיוטרופית, מחלת פיק, מחלת פרקינסון, מחלת קרויצפלד-יעקב, ניוון מערכת נפוצה והפרעות חוץ-פירמידליות אחרות.

השלכות של דלקת המוח ודלקת קרום המוח

גם דלקת קרום המוח ודלקת המוח עלולות להוביל להתפרצות ולהתפתחות התסמונת. במקרה זה, הרופאים מזהים תסמינים הַדבָּקָהמוֹחַ. במקרה זה, האיום על חיי המטופל גבוה במיוחד.

אנצפלופתיה

פתולוגיה מתרחשת בדרך כלל בחולים שחוו לאחרונה מוות קליני, הַחיָאָהאו שהיו בתרדמת במשך זמן רב.

המחלה עלולה להוביל להתפתחות של שיתוק פסאודובולברי, במיוחד עקב היפוקסיה חמורה.

התפתחות הפתולוגיה אצל ילדים

בדרך כלל, ההפרעה אצל תינוקות הופכת בולטת כבר כמה ימים לאחר הלידה. לפעמים מומחים מבססים את הנוכחות בו זמנית של שיתוק bulbar ו- pseudobulbar. המחלה מתרחשת עקב פקקת, טרשת אמיוטרופית, תהליכים של demyelinating או גידולים של אטיולוגיות שונות.

סימני המחלה

תסמונת פסאודובולבר מאופיינת בהפרעה בדיבור ובבליעה בו זמנית. ישנם גם סימנים של אוטומטיזם בעל פה והעוויות אלימות.

חולה עם תסמונת פסאודובולברית

בעיות בדיבור אצל מטופל משפיעות באופן דרמטי על הגיית המילים, הדיקציה והאינטונציה. יש "אובדן" של עיצורים, משמעות המילים אובדת. התופעה הזוזה נקרא דיסארטריה וזה מוצדק על ידי טונוס שרירים ספסטי או שיתוק שלהם. במקרה זה, הקול הופך חירש, שקט וצרוד, מתרחשת דיספוניה. לפעמים אדם מאבד את היכולת לדבר בלחש.

בעיות בבליעה נובעות מחולשה של שרירי החיך הרך והלוע עצמו. מזון נתקע לעיתים קרובות מאחורי השיניים ועל החניכיים, ומזון נוזלי ומים דולפים החוצה דרך האף. אך יחד עם זאת, ניוון ועוויתות שרירים אינם מטרידים את המטופל, ורפלקס הלוע לעתים קרובות אפילו מוגבר.

סימנים של אוטומטיזם אוראלי בדרך כלל אינם מורגשים על ידי המטופל. לרוב בפעם הראשונה הם מרגישים את עצמם במהלך בדיקה רפואית של נוירולוג. עקב ההשפעה על אזורים מסוימים, הרופא מזהה התכווצות של שרירי הפה או הסנטר. בדרך כלל, התגובה הופכת בולטת בעת הקשה על האף או לחיצה על כלי מיוחד על זווית הפה. כמו כן, בחולים שרירי הלעיסה מגיבים לכותנה קלה על הסנטר.

בכי אלים או צחוק הם קצרי מועד. הבעות הפנים משתנות באופן לא רצוני, ללא קשר לרגשותיו או התרשמותו האמיתיים של האדם. לעתים קרובות שרירי הפנים כולו נפגעים, וכתוצאה מכך קשה למטופל לעצום את עיניו או לפתוח את פיו.

שיתוק פסאודובולברי אינו מופיע משום מקום. זה מתפתח יחד עם הפרעות נוירולוגיות אחרות. הסימפטומטולוגיה של המחלה תלויה ישירות בגורם השורש להופעת המחלה. למשל, תבוסה אזור חזיתיראש מאופיין בהפרעה רגשית-רצונית. המטופל הופך לבלתי פעיל, רדום או להיפך, פעיל יתר על המידה. הפרעות מוטוריות ודיבור עלולות להתרחש, פגיעה בזיכרון עלולה להתרחש.

אבחון

כדי לאשר את תסמונת pseudobulbar, יש צורך לבצע אבחנה מבדלתמתסמונת בולבר, נוירוזה, פרקינסוניזם ונפריטיס. אחד הסימנים החשובים ביותר של פסאודופורם של המחלה הוא היעדר ניוון שרירים.

עוד יש לציין שהתסמונת דומה בתכונותיה לשיתוק פרקינסון. למטופל, כמו בהפרעה פסאודובולברית, יש הפרעת דיבור, בכי אלים מופיע. הפתולוגיה הזו ממשיכה לאט, והלאה שלבים אחרוניםמוביל לאפופלקסיה. לכן חשוב לפנות בהקדם לעזרה מרופא מוסמך ומנוסה.

טיפול בשיתוק

תסמונת פסאודובולבר אינה מתעוררת משום מקום - היא באה בתגובה למחלה הבסיסית. לכן, בטיפול בשיתוק, יש צורך להביס את שורש המחלה אצל מבוגרים וילדים כאחד. לדוגמה, כדי לפעול על יתר לחץ דם, מומחים מייחסים טיפול וסקולרי ונוגד לחץ דם.

בנוסף לגורם העיקרי לתסמונת, יש לשים לב גם לנורמליזציה של עבודת הנוירונים, לשיפור זרימת הדם במוח (Aminalon, Encephabol, Cerebrolysin). חומרים מטבוליים, וסקולריים, נוטרופיים (נוטרופיל, פנטוגם) וחומרים חותכי אצטילכולין (אוקסזיל, פרוזרין) יעזרו להתמודד עם המחלה.

למרבה הצער, אין עדיין תרופה אחת לטיפול בשיתוק. המומחה חייב לעשות תסביך מסויםטיפול, תוך התחשבות בכל הפתולוגיות הקיימות במטופל. יתרה מכך, יש צורך להוסיף על הטיפול הרפואי תרגילי נשימה, תרגילים לכל השרירים שנפגעו, פיזיותרפיה.

כמו כן, במקרה של הגייה לא נכונה של מילים, על המטופלים לעבור קורס אצל רופא דפקטולוג. במיוחד טיפול כזה יהיה שימושי לילדים. כך שיהיה קל יותר לילד להסתגל בבית הספר או במוסד חינוכי אחר.

הסיכוי לשיפור הרווחה יגדל במידה ניכרת אם נעשה שימוש בתאי גזע בטיפול במחלה. הם מסוגלים לעורר את החלפת מעטפת המיאלין, מה שיוביל לשיקום העבודה של תאים פגומים.

כיצד להשפיע על המצב אצל תינוקות

אם מתרחש שיתוק פסאודובולברי בילד שזה עתה נולד, יש צורך להתחיל טיפול מורכב בהקדם האפשרי. בדרך כלל זה כולל: האכלת הילד דרך צינורית, עיסוי שרירי הפה ואלקטרופורזה בעמוד השדרה הצווארי.

אפשר לדבר על שיפור במצבו הכללי של התינוק רק כאשר לילד מתחילים להיות רפלקסים שנעדרו קודם לכן; המצב הנוירולוגי מתייצב; יהיו שינויים חיוביים בטיפול בחריגות שנקבעו בעבר. כמו כן, הילוד צריך להגדיל פעילות גופניתוטונוס שרירים.

שיקום תינוקות

כאשר לילוד אין נגעים חשוכי מרפא, בדרך כלל תהליך התאוששותמתחיל במהלך השבועיים הראשונים לחייו של התינוק. אם מתגלה שיתוק פסאודובולברי, הטיפול נופל בשבוע הרביעי ודורש בהכרח שיקום. עבור ילדים שסבלו מפרכוסים, הרופאים בוחרים תרופות בקפידה במיוחד. משמש בדרך כלל "Cerebrolysin" (כ-10 זריקות). וכדי לשמור על הגוף, נרשמים Phenotropil ו-Phenibut.

עיסוי ופיזיותרפיה

כטיפול נוסף שיזרז את תהליך ההחלמה והשיקום, מומחים רושמים מסותרפיהופיזיותרפיה.

העיסוי צריך להתבצע אך ורק על ידי איש מקצוע ולהיות בעל השפעה טוניקית, ולפעמים מרגיעה. הליכים כאלה יכולים להתבצע אפילו על ידי תינוקות. אם לילד יש ספסטיות בגפיים, עדיף להתחיל את ההליכים כבר ביום העשירי לחייו. מהלך הטיפול האופטימלי הוא 15 מפגשים. במקביל, מומלץ לעבור קורס מידוקלמה.

פיזיותרפיה כוללת בדרך כלל אלקטרופורזה של מגנזיום סולפט עם אלוורה, המשפיעה על אזור צוואר הרחם.

דיסארטריה פסאודובולברית

זוהי אחת ההפרעות הנוירלגיות, שהיא תוצאה של שיתוק פסאודובולברי. המחלה מתרחשת עקב שיבוש המסלולים המחברים את עיסת הבולברי למוח. לפתולוגיה יכולות להיות 3 דרגות:

אוֹר. כמעט בלתי מורגש, מאופיין בהגייה מטושטשת של צלילים רבים אצל ילדים.
מְמוּצָע. הנפוץ ביותר. כמעט כל התנועות של הבעות הפנים הופכות לבלתי אפשריות. לא נוח למטופלים לבלוע מזון, בעוד הלשון אינה פעילה. הדיבור הופך לא ברור ולא ברור.
כָּבֵד. המטופל אינו יכול לשלוט בהבעות הפנים שלו, הניידות של כל מכשיר הדיבור נפגעת. בחולים, הלסת צונחת לעתים קרובות, הלשון הופכת בלתי ניתנת לתנועה.

טיפול בפתולוגיה אפשרי רק במתחם תרופות, עיסוי ורפלקסולוגיה בו זמנית. התסמונת מהווה סכנה עצומה לחיי אדם, ולכן דחיית הטיפול מאוד לא מעודדת.

תַחֲזִית

למרבה הצער, זה כמעט בלתי אפשרי להיפטר לחלוטין משיתוק פסאודובולברי. הפתולוגיה משפיעה על המוח, וכתוצאה מכך נוירונים רבים מתים, ומסלולי עצב נהרסים. אבל טיפול הולם יכול לפצות על ההפרות שנוצרו ולהשתפר מצב כלליחוֹלֶה. אמצעי שיקום יסייעו למטופל להסתגל לבעיות המתעוררות ולהסתגל לחיים בחברה. לכן, אין להזניח את המלצותיו של מומחה ולדחות את הטיפול. חשוב לשמור על תאי עצב ולהאט את התפתחות המחלה הבסיסית.

תסמונת בולברמאופיין שיתוק היקפיהשרירים הבולבריים כביכול, המועצבים על ידי עצבי הגולגולת IX, X, XI ו-XII, מה שגורם להופעת דיספוניה, אפוניה, דיסארטריה, חנק במהלך הארוחות ומזון נוזלי הנכנס לאף דרך האף-לוע. ישנה ירידה של החך הרך והיעדר תנועותיו בעת הגיית צלילים, דיבור בגוון אף, לעיתים סטייה של הלשון הצידה, שיתוק מיתרי הקול, שרירי הלשון עם ניווןיהם ועוויתות פיברילריות. אין רפלקסים של לוע, פלטין והתעטשות, יש שיעול בזמן אכילה, הקאות, שיהוקים, מצוקה נשימתית ופעילות קרדיווסקולרית.

תסמונת פסאודובולבריתזה מאופיין בהפרעות של בליעה, צלילים, ניסוח דיבור, ולעתים קרובות הפרה של הבעות פנים. הרפלקסים הקשורים לגזע המוח לא רק נשמרים, אלא גם מוגברים באופן פתולוגי. תסמונת פסאודובולברי מאופיינת בנוכחות של רפלקסים פסאודובולבריים (תנועות לא רצוניות אוטומטיות המבוצעות על ידי עגול שריר הפה, שפתיים או שרירי לעיסה בתגובה לגירוי מכני או אחר של אזורי העור.). צחוק ובכי אלימים, כמו גם ירידה מתקדמת בפעילות המנטלית, ראויים לציון. לפיכך, תסמונת פסאודובולברית היא שיתוק מרכזי (פרזיס) של השרירים המעורבים בתהליכי הבליעה, הפונציה והביטוי של הדיבור, אשר נגרם מהפסקה של המסלולים המרכזיים מהמרכזים המוטוריים של הקורטקס ועד לגרעיני העצבים. . לרוב זה נגרם על ידי נגעים בכלי הדם עם מוקדי ריכוך בשתי ההמיספרות של המוח. הגורם לתסמונת עשוי להיות תהליכים דלקתיים או גידוליים במוח.

30 תסמונת מנינגיאל.

תסמונת קרום המוחנצפה עם מחלה או גירוי של קרומי המוח. מורכב מתסמינים מוחיים, שינויים בעצבי הגולגולת, שורשים עמוד שדרה, עיכוב רפלקסים ושינויים בנוזל השדרה. תסמונת קרום המוח היא ותסמינים אמיתיים של קרום המוח(פגיעה במנגנון העצבים הממוקם בקרום המוח של המוח, שרובו מתייחס לסיבי העצבים של עצבי הטריגמינל, הלוע הגלוסי והוואגוס).

ל תסמינים אמיתיים של קרום המוח כוללים כְּאֵב רֹאשׁ, סימפטום בוקאלי (הרמת הכתפיים וכיפוף האמות בלחץ על הלחי ), סימפטום זיגומטי של אנקילוזינג ספונדיליטיס(הַקָשָׁה עצם הלחימלווה בעלייה בכאבי ראש והתכווצות טוניקית של שרירי הפנים (עיוות כאב) בעיקר באותו צד) , כאבי הקשה של הגולגולת, בחילות, הקאות ושינויים בדופק. כאב ראש הוא התסמין העיקרי תסמונת קרום המוח. הוא מפוזר באופיו ומתגבר עם תנועת הראש, צלילים חדים ואור בהיר, הוא יכול להיות מאוד עז ולעיתים מלווה בהקאות. בדרך כלל הקאות ממקור מוחי הן פתאומיות, שופעות, מתרחשות ללא בחילות מוקדמות ואינן קשורות לצריכת מזון. יש hyperesthesia של העור, איברי חישה (עור, אופטי, אקוסטית). מטופלים סובלים בכאב את מגע הבגדים או המצעים. בין הסימנים האופייניים ניתן למצוא תסמינים החושפים מתח טוניק בשרירי הגפיים והגזע (N. I. Grashchenkov): נוקשות שרירי הצוואר, סימפטומים של קרניג, ברודזינסקי, לסאז', לוינסון, גווילין, סימפטום של עלייה, סימפטום טוניק מונדונזי בולבו-פנים, תסמונת "אקדח טריגר" (יציבה אופיינית - הראש נזרק לאחור, הגוף במצב של מתיחת יתר, הגפיים התחתונות מובאים לבטן). לעתים קרובות מציינים התכווצויות קרום המוח.

31. גידולים של מערכת העצבים. גידולים של מערכת העצבים הם ניאופלזמות שגדלות מהחומר, הממברנות והכלים של המוח,עצבים היקפיים, כמו גם עצבים גרורתיים.מבחינת תדירות ההתרחשות, הם נמצאים במקום החמישי מבין שאר הגידולים. הם משפיעים בעיקר על: (בני 45-50), האתנולוגיה שלהם לא ברורה, אבל יש תיאוריות הורמונליות, זיהומיות, טראומטיות והקרנות. ישנם גידולים ראשוניים ומשניים (גרורתי), שפיריםממאיר ותוך-מוחי וחוץ-מוחי.ביטויים קליניים של גידולי מוח מחולקים ל-3 קבוצות: תסמינים מוחיים, מוקדים ותסמינים של עקירה. הדינמיקה של המחלה מאופיינת תחילה בעלייה בתסמיני יתר לחץ דם ומוקדים, וכבר בשלבים מאוחרים יותר מופיעים תסמינים של עקירה. תסמינים מוחיים נגרמים על ידי עלייה בלחץ תוך גולגולתי, ליקוורודינמיקה והרעלת הגוף. אלה כוללים את התסמינים הבאים: כאבי ראש, הקאות, סחרחורת, התקפים, הפרעה בהכרה, הפרעות נפשיות, שינויים בדופק קצב נשימה, תסמיני מעטפת. מחקר נוסף קובע דיסקים עומדיםעצבי ראייה, שינויים אופייניים ב-craniograms ("טביעות אצבע", דילול האחורי של האוכף הטורקי, סטייה של תפרים).תסמינים מוקדיים תלויים בלוקליזציה מיידית של הגידול. גידול סרטניהאונה הקדמית מתבטאת ב"נפש הקדמית" (חולשה, טיפשות, רשלנות,), פארזיס, פגיעה בדיבור, ריח, רפלקסים אחיזה, התקפים אפילפטיים. גידולים של האונה הקודקודיתמאופיינים בהפרות של רגישות, במיוחד סוגים מורכבים שלה, הפרה של קריאה, ספירה, כתיבה. גידולים של האונה הטמפורליתמלווה בהזיות חושיות, חוש הריח, הפרעות זיכרון והפרוקסיות פסיכומוטוריות. גידולים של האונה העורפיתמתבטאת בלקות ראייה, המיאנופסיה, אגנוזיה חזותית, פוטופסיה, הזיות ראייה. גידולי יותרת המוחמאופיין בהפרעות אנדוקריניות - השמנת יתר, אי סדירות במחזור החודשי, אקרומגליה. מוֹחַ מְאוּרָךמלווה בהליכה לקויה, קואורדינציה, טונוס שרירים. גידולים של זווית cerebellopontineמתחילים בטינטון, אובדן שמיעה, ואז מצטרפים פרזיס של שרירי הפנים, ניסטגמוס, סחרחורת, הפרעות רגישות וראייה. בְּ גידולים בגזע המוחעצבי הגולגולת מושפעים. גידול סרטני IV חדר המוחמאופיין בכאב ראש התקף בחלק האחורי של הראש, סחרחורת, הקאות, עוויתות טוניקות, הפרעות בדרכי הנשימה והלב. אם יש חשד לגידול מוחי, יש להפנות את המטופל בדחיפות לנוירולוג. כדי להבהיר את האבחנה, מתבצעים מספר מחקרים נוספים. על EEG, גלים פתולוגיים איטיים נקבעים; על EchoEG - תזוזה של M-Echo עד 10 מ"מ; הסימן האנגיוגרפי החשוב ביותר של גידול הוא עקירה של כלי דם או הופעת כלי דם חדשים. אבל שיטת האבחון האינפורמטיבית ביותר כיום היא טומוגרפיה גרעינית ממוחשבת ומגנטית.

32. דלקת קרום המוח. אטיולוגיה, קליניקה, אבחון, טיפול, מניעה . דלקת קרום המוח היא דלקת של ממברנות המוח וחוט השדרה, והממברנות הרכות והארכנואידיות מושפעות לעתים קרובות יותר. אֶטִיוֹלוֹגִיָה. דלקת קרום המוח יכולה להתרחש באמצעות מספר נתיבי זיהום. דרך מגע - הופעת דלקת קרום המוח מתרחשת בתנאים של זיהום מוגלתי שכבר קיים. התפתחות של דלקת קרום המוח סינוסוגנית תורמת זיהום מוגלתיסינוסים paranasal (סינוסיטיס), תהליך otogenic-mastoid או האוזן התיכונה (otitis), odontogenic - פתולוגיה של השיניים. החדרת חומרים זיהומיים לקרום המוח אפשרית בדרכים לימפוגניות, המטוגניות, טרנס-שלייתיות, פריניוראליות, כמו גם במצבים של ליקוריא עם פגיעה קרניו-מוחית פתוחה או פגיעה בחוט השדרה, סדק או שבר בבסיס הגולגולת. חומרים זיהומיים הנכנסים לגוף דרך שער כניסה(סימפונות, מערכת העיכול, האף-לוע), גורמים לדלקת (סוג סרוסי או מוגלתי) של קרומי המוח ורקמות המוח הסמוכות. הבצקת שלאחר מכן מובילה להפרעה במחזור הדם בכלי המוח והממברנות שלו, ומאטה את ספיגת נוזל המוח והפרשת יתר שלו. במקביל, זה עולה לחץ תוך גולגולתימפתחת נזלת במוח. אפשר להפיץ עוד יותר את התהליך הדלקתי לחומר המוח, לשורשי עצבי הגולגולת והעמוד השדרה. מרפאה. קומפלקס הסימפטומים של כל צורה של דלקת קרום המוח כולל תסמינים זיהומיים כלליים (חום, צמרמורות, חום), נשימה מוגברת והפרעה בקצב שלה, שינויים בקצב הלב (טכיקרדיה בתחילת המחלה, ברדיקרדיה עם התקדמות המחלה). תסמונת כוללת תסמינים מוחיים, המתבטאים במתח טוניק של שרירי תא המטען והגפיים. לעתים קרובות יש תסמינים פרודורמליים (נזלת, כאבי בטן וכו'). הקאות בדלקת קרום המוח אינן קשורות לצריכת מזון. כאבי ראש יכולים להיות מקומיים באזור העורף ולהקרין לעמוד השדרה הצווארי.חולים מגיבים בכאב לרעש הקטן ביותר, מגע, אור. התקפים עלולים להתרחש בילדות. דלקת קרום המוח מאופיינת בהיפר-אסתזיה של העור וכאב של הגולגולת במהלך הקשה. בתחילת המחלה חלה עלייה ברפלקסים בגידים, אך עם התפתחות המחלה הם פוחתים ולעיתים נעלמים. במקרה של מעורבות בתהליך הדלקתי של חומר המוח, מתפתחים שיתוק, רפלקסים פתולוגיים ופארזיס. דלקת קרום המוח הקשה מלווה בדרך כלל באישונים מורחבים, דיפלופיה, פזילה, פגיעה בשליטה באיברי האגן (במקרה של הפרעות נפשיות). תסמינים של דלקת קרום המוח בגיל מבוגר: ביטוי קל של כאבי ראש או היעדר מוחלט שלהם, רעד בראש ובגפיים, נמנום, הפרעות נפשיות ( אדישות אולהיפך, תסיסה פסיכומוטורית). אבחון. השיטה העיקרית לאבחון דלקת קרום המוח היא ניקור מותני ולאחריו בדיקה של נוזל המוח השדרתי. כל צורות דלקת קרום המוח מאופיינות בדליפת נוזל מתחת לחץ גבוה(לפעמים במטוס). בְּ דלקת קרום המוח כבדהנוזל מוחי שקוף, עם דלקת קרום המוח מוגלתית הוא מעונן, בצבע צהוב-ירוק. בעזרת מחקרי מעבדה של נוזל מוחי, פלוציטוזיס, שינוי ביחס מספר התאים ו תוכן מוגברסנאי. על מנת להבהיר גורמים אטיולוגייםמחלות, מומלץ לקבוע את רמת הגלוקוז בנוזל השדרה. במקרה של דלקת קרום המוח שחפת, כמו גם דלקת קרום המוח הנגרמת על ידי פטריות, רמת הגלוקוז יורדת. עבור דלקת קרום המוח מוגלתית, ירידה משמעותית (עד אפס) ברמות הגלוקוז. ציוני הדרך העיקריים של נוירולוג בהתמיינות של דלקת קרום המוח הם חקר הנוזל השדרתי, כלומר קביעת יחס התאים, רמת הסוכר והחלבון. יַחַס. במקרה של חשד לדלקת קרום המוח, אשפוז החולה הוא חובה. בְּ קורס חמורבשלב הטרום-אשפוזי (דיכאון הכרה, חום), החולה מקבל 50 מ"ג של פרדניזולון ו-3 מיליון יחידות של בנזילפניצילין. דיקור מותני בשלב הקדם-אשפוזי הוא התווית נגד! בסיס הטיפול דלקת קרום המוח מוגלתית- מתן מוקדם של sulfonamides (etazol, norsulfazol) באמצע מנה יומית 5-6 גרם או אנטיביוטיקה (פניצילין) במינון יומי ממוצע של 12-24 מיליון יחידות. אם טיפול כזה בדלקת קרום המוח במהלך 3 הימים הראשונים אינו יעיל, יש להמשיך בטיפול באנטיביוטיקה חצי סינתטית (אמפיוקס, קרבניצילין) בשילוב עם מונומיצין, גנטמיצין, ניטרופורנים. הבסיס לטיפול המורכב בדלקת קרום המוח שחפת הוא מתן רציף של מינונים בקטריוסטטיים של 2-3 אנטיביוטיקה. יַחַס דלקת קרום המוח ויראליתעשוי להיות מוגבל לשימוש בחומרים (גלוקוז, analgin, ויטמינים, methyluracil). במקרים חמורים (תסמינים מוחיים בולטים), נרשמים קורטיקוסטרואידים ומשתנים, לעתים רחוקות יותר - ניקור חוזר בעמוד השדרה. במקרה של שכבות זיהום חיידקיניתן לרשום אנטיביוטיקה. מְנִיעָה. התקשות רגילה ( נהלי מים, ספורט), טיפול בזמן במחלות זיהומיות כרוניות ואקוטיות.

33. דלקת המוח. דלקת מוח מגיפה. מרפאה, אבחון, טיפול . דלקת המוח היא דלקת של המוח. הנגע העיקרי של החומר האפור נקרא פוליואנצפליטיס, לבן - leukoencephalitis. דלקת המוח יכולה להיות מוגבלת (גבעול, תת-קורטיקלי) או מפוזרת; יסודי ותיכון. הגורמים הגורמים למחלה הם וירוסים וחיידקים. לעתים קרובות הגורם הסיבתי אינו ידוע. Economo epidemic encephalitis (רדוםדַלֶקֶת הַמוֹחַ).לרוב אנשים בגילאי 20-30 חולים. אֶטִיוֹלוֹגִיָה. הגורם הגורם למחלה הוא וירוס הניתן לסינון, אך עד כה לא ניתן היה לבודד אותו. מערכת עצביםלא למדו מספיק. ההנחה היא כי וירמיה מתרחשת בתחילה, ולאחר מכן הנגיף חודר למוח דרך החללים הפרינאורליים. במהלך הקליני של דלקת מוח מגיפה, מובחנים שלבים חריפים וכרוניים. בהיווצרות השלב הכרוני, תפקיד חשוב שייך לתהליכים אוטואימוניים הגורמים להתנוונות תאי ה-substantia nigra וה- globus pallidus, ההיפותלמוס. מרפאה תקופת הדגירה נמשכת בדרך כלל בין 1 ל 14 "ימים, עם זאת, היא יכולה להגיע למספר חודשים ואפילו שנים. המחלה מתחילה בצורה חריפה, טמפרטורת הגוף עולה ל 39-40 מעלות צלזיוס, כאבי ראש מתרחשים, לעתים קרובות הקאות, חולשה כללית. תופעות Catarrhal. ניתן להבחין בלוע.חשוב שבמהלך דלקת מוח מגיפה, כבר בשעות הראשונות של המחלה, הילד הופך לרדום, מנומנם; תסיסה פסיכומוטורית פחות שכיחה.בניגוד למבוגרים, ילדים דלקת מוח מגיפהמתרחש עם דומיננטיות של תסמינים מוחיים. תוך מספר שעות לאחר הופעת המחלה עלול להתרחש אובדן הכרה, ולעיתים קרובות נצפים עוויתות כלליות. התבוסה של הגרעינים של אזור ההיפותלמוס תורמת להפרה של המודינמיקה המוחית. התופעות של בצקת מתפתחות - נפיחות של המוח, לעתים קרובות מובילה תוצאה קטלניתביום 1-2, אפילו לפני הופעת הילד תסמינים מוקדייםמאפיין דלקת מוח מגיפה. אבחון חשוב להעריך נכון את מצב ההכרה, לזהות בזמן את הסימפטומים הראשונים של נזק מוחי מוקדי, בפרט הפרעות שינה, הפרעות אוקולומוטוריות, וסטיבולריות, וגטטיביות-אנדוקריניות, יש צורך לאסוף נתונים אנמנסטיים מדויקים על אקוטיות קודמות. מחלות מדבקותעם תסמינים מוחיים, פגיעה בהכרה, שינה, דיפלופיה. יַחַס. שיטות טיפול ספציפידלקת מוח מגיפה לא קיימת כרגע. רצוי לבצע את המומלץ זיהום ויראליטיפול בוויטמין (חומצה אסקורבית, ויטמינים מקבוצת B), מינוי תרופות לחוסר רגישות (אנטיהיסטמינים - דיפנהידרמין, סופרסטין, דיאזולין, טבגיל; תמיסות 5-10% של סידן כלורי, סידן גלוקונאט דרך הפה או תוך ורידי; פרדניזולון וכו'), למאבק בבצקת המוח מציג תרופות משתנות מייבשות אינטנסיביות, תמיסות היפרטוניות של פרוקטוז, נתרן כלורי, סידן כלורי. עבור עוויתות, חוקנים נקבעים.

אהבתם את הכתבה? שתף את זה

הדפס מאמר