בילירובין 240 ביום הרביעי. מדוע מוגבר הבילירובין בדם, ומה זה אומר? גורמים לצהבת פתולוגית

ובאופן טבעי, יש להם שאלות רבות, רובן הרופאים לא מבקשים לתת תשובה מורחבת, ומגבילים את עצמם למשפט: "זה קורה כאשר הבילירובין עולה." אבל מה המשמעות של המושג "בילירובין מוגבר בילודים", מהן הסיבות לתקלה, וגם מתי נעשית בדיקת דם, באיזה מכשיר משתמשים לכך ומהי הנורמה המקובלת של אינדיקטורים (בילירובין עקיף, ישיר )? עדיף לברר זאת מראש כדי לא לדאוג לשווא.

לעתים קרובות, הורים טריים מתמודדים עם המשפט שהם שומעים מהרופא: "השחרור של התינוק נדחה כי לתינוק יש צהבת". תופעה זו נחשבת נורמלית למדי עבור תינוקות אשר במהלך התקופה המוקדמת שלאחר הלידה מנסים להסתגל לתנאי העולם הסובב.

מונחים ומושגים בסיסיים

כדי לברר את הסיבות לעלייה וכיצד למדוד את רמתו של חומר הנקרא בילירובין, צריך להבין מה זה והיכן הוא מיוצר בגוף. בילירובין ברפואה מכונה בדרך כלל תוצר ביניים ספציפי של תהליכים מסוימים בגוף האדם, הנוצר עקב פירוק של מבנים מיושנים או חלבוניים בדם (תאי דם אדומים).

אם אתה לא לוקח בחשבון יילודים, אז אצל מבוגר מוצר כזה מתחיל להופיע באתר המכה (חבורה) בערך 7-9 ימים בצורה של הילות בצבע צהוב מלוכלך (או צהוב-ירוק) . עם זאת, בילירובין בדם של כל אדם קיים בכמויות המותרות לפי הנורמה שנקבעה. כולל בגופו של ילד שזה עתה נולד (הטבלה ניתנת להלן).

באשר למצב שבו נמצאה רמה גבוהה של פיגמנט בדם של יילוד (יותר מ-280-300 ממול/ליטר), חומר זה מתחיל להיווצר כתוצאה מהרס של תאי דם אדומים, שלקחו חלק פעיל בהעשרת העובר בחמצן כשהיה עדיין ברחם.

כתוצאה מכך, הסיבות לכך שכמות גדולה של פיגמנט בילירובין מופיעה בדם קשורות ישירות ללידתו של ילד. אחרי הכל, עכשיו הוא צריך לנשום בעצמו. תהליך הצהבת מוסבר בכך שתאי דם אדומים, שהביאו חמצן דרך הדם אל הילד, מתפרקים כמיותרים. במהלך תהליך זה מתחיל להיווצר פיגמנט חופשי עם הרכב שאינו מסיס ואינו מופרש עם חומרי הפסולת של התינוק. בילירובין זה נקרא עקיף והוא רעיל מאוד.

מוצר כזה מועבר על ידי מבני חלבון מיוחדים לכבד, שם, בהשפעת חומרים אחרים, בילירובין עקיף הופך לבילירובין ישיר, שממנו הגוף משתחרר דרך הכליות והמעיים.

אינדיקטורים אלה מאפשרים לך לחשב את הבילירובין הכולל, אשר יראה את הריכוז הכולל של החומר בדם. הבילירובין הכולל מדגים בבירור את היחס באחוזים של כמה פיגמנט חופשי נוצר בגוף התינוק וכמה בילירובין ישיר תפוס. ואם נמצא ריכוז כולל גבוה של החומר בדם של תינוק בן 3-14 ימים, בטווח של 220-240 ממול/ליטר, זוהי תופעה נורמלית לחלוטין.

ככלל, ההשלכות של המראה אינן מסוכנות אם הפרעה כזו מטופלת במועד, המורכב מהנקה תכופה של היילוד, כמו גם שימוש בטיפול צילום או עירוי. אם ריכוז הפיגמנט בדם של התינוק גבוה (עולה על 200 mmol/l בילדים שנולדו בזמן ו-180 בפגים), אז היילוד נבדק בנוסף כדי למנוע פתולוגיה ולהחיל טיפול מתאים להורדת רמת הבילירובין.

יחד עם זאת, אם רמת הפיגמנט בדם של תינוק עולה ל-250 ממול/ליטר ומעלה (180 ממול/ליטר בפגים), הרופאים יכולים לאבחן מחלה פתולוגית. במקרה זה, יש צורך בבדיקה מלאה נוספת של הילד בבית חולים, המאפשרת לנו לזהות את הגורמים לסטיות חמורות כאלה ולקבוע טיפול אופטימלי שיכול להפחית את רמת הפיגמנט ולמנוע השלכות אפשריות. אינדיקטורים העולים על הסף של 300 mmol/l נחשבים גבוהים מאוד.

אבחון ואבחון

הבנו מדוע תינוקות מפתחים צהבת לאחר הלידה. אבל איך מזהים את זה ואילו פרמטרים של דם יהיו בערכים מקובלים? כדי להבין אם הנורמה ביילוד גבוהה באופן טבעי או שמא היא נגרמה מהשלכות של כשלים כלשהם, הרופאים עורכים בדיקת דם במשך מספר ימים ברציפות. אינדיקטורים לשינויים ברמות הפיגמנט יאפשרו להבין את האטיולוגיה של הסטייה והגורמים וכן לעקוב אחר מגמת השינויים בריכוז החומר בדם ולקבוע טיפול מיטבי.

רופאים לוקחים את בדיקת הדם הראשונה כדי להשיג את כל הסימנים החיוניים הדרושים של אורגניזם זעיר מיד לאחר לידתו של ילד. כדי למדוד בילירובין, מומחים בודקים את הדם של התינוק, אך בעתיד ניתן להשתמש במכשיר מיוחד כדי לקבוע את רמת הפיגמנט הזה דרך העור. בהתבסס על תוצאות המדידה, מתגלים בילירובין ישיר ועקיף. בעתיד, אופי הצהבת נקבע.

ראוי לציין כי צהבת יכולה להיות:

• פיזיולוגי, שאינו מהווה סכנה לבריאותם של יילודים. הנורמה המקובלת של אינדיקטורים לפתולוגיה זו היא בטווח של 51-60 mmol/l בזמן לידת התינוק ו-220-240 mmol/l במהלך 7 הימים הראשונים. בילירובין נחשב לגבוה מאוד אם במהלך היום הראשון הרמות עולות ל-85 ממול/ליטר.

בשלושת הימים הראשונים רמת הפיגמנט בדם עלולה לעלות, ובמדידה של רמתו עשויה המכשיר להראות עלייה בריכוז החומר עד ל-200 (אך לא יותר מ-205) מול/ליטר במלואו. תינוקות מועדים ועד 230-250 (אך לא יותר מ-260-270) מול/ליטר בתינוקות "מוקדמים" (ראה טבלה). אבל, ככלל, זה מסולק במהירות בהשפעת קרינה מנורות מיוחדות (פוטותרפיה).

• פתולוגי. סוג זה של צהבת מסוכן לתינוק ונחשב למחלה. פתולוגיה זו מזוהה על ידי מכשיר מיוחד, אשר במהלך המדידה מראה כי חריגה מהנורמה המותרת ב-5 או יותר מול/ליטר. כלומר, זה כאשר בילודים מלאים, רמות הבילירובין (ישירות ועקיפות) מגיעות ליותר מ-200 ממול/ליטר בתקופה שבין 3 עד 7 הימים הראשונים, בפגים - יותר מ-256 ממול/ליטר, וב- פגים במיוחד - יותר מ-256 ממול/ליטר יותר מ-190 ממול/ליטר.

אם הניתוח שהמכשיר הטרנסדרמלי עוזר לייצר מראה רמה גבוהה מאוד של פיגמנט בדם התינוק (מ-280 עד 340 ממול/ליטר), הילד יזדקק לטיפול דחוף.

במצבים נדירים, זמן מה לאחר לידתו של ילד, כאשר מודדים את בריאותו של תינוק עם גוון עור צהוב שנותר, מכשיר אוטומטי לזיהוי רמות בילירובין יכול להראות נתונים מפחידים של תכולת פיגמנט בטווח של 340-400 ממול/ לִיטר. במקרה זה, הרופאים מבצעים ניתוח מפורט של הביצועים של כל מערכות הגוף ובהתבסס על התמונה המתקבלת, רושמים טיפול. ככלל, זה מורכב משימוש בטיפול עירוי. התוצאות של בדיקות ילדים, שניתן לספק על ידי מכשיר אוטומטי דרך עור, שוות ערך לקריאות בילירובין רגילות (ישירות ועקיפות), המחושבות לתקופה שבין יום ל-14 שנים.

במידה והמכשיר מראה חריגה משמעותית מהערכים המותרים בנורמה (מ-400 ממול/ליטר ומעלה), ייתכן שיהיה צורך בטיפול בצורת עירוי דם להחלפתו, וכן למניעת תופעות שליליות שונות. אירועים.

לכן, הרופאים ממליצים לבצע בדיקות דם בזמן כדי להיות מסוגלים לעקוב אחר היווצרות הגוף. כמדדים העיקריים להשוואת תוצאות בדיקות הדם, נעשה שימוש בטבלה המציגה את הריכוז התקין של בילירובין (ישיר, עקיף) לפי יום וחודש. בהתבסס על נתונים כאלה, כשל ניתן לאתר ולטפל באופן מיידי.

כל אם צעירה מודאגת מכל דבר שעלול להזיק לתינוק. וכשאחרי 40 השבועות המיוחלים של המתנה, נולד תינוקה שזה עתה נולד, והרופא אומר שלילדה יש ​​צהבת, האם מודאגת. וכל זה די מובן. לכן, בואו נסתכל מקרוב מהי צהבת ביילודים, מתי היא מסוכנת ומתי לא.

הופעת גוון צהבת מתרחשת עקב עלייה ברמת פיגמנט הבילירובין בדם התינוק. רמתו עולה ביום השני (השלישי) לחייו של התינוק, וחוזרת לשגרה עד החודש.

אצל תינוקות בריאים שנולדו, צהבת פיזיולוגית תקינה מתרחשת עקב פירוק חלבון המוגלובין עקיף עם היווצרות שלאחר מכן של פיגמנט הבילירובין, שעלייה ברמתו מעניקה לעור גוון צהבת. ומכיוון שהכבד של התינוק עדיין לא יכול לנטרל אותו בזמן ולהסיר אותו יחד עם המרה, עורו של התינוק הופך לצהוב. העלייה בבילירובין היא בדרך כלל זמנית לאורך זמן, חילוף החומרים בגוף התינוק מתנרמל והצהבת נעלמת.

מדוע הבילירובין יורד מהאבנית?

עלייה בבילירובין אצל תינוקות שזה עתה נולדו מתרחשת מכיוון שביום הראשון לחייו של אדם, המוגלובין עוברי מוחלף באופן אינטנסיבי בהמוגלובין תקין. הוא מתפרק ומשתנה ליצירת הפיגמנט בילירובין.

תהליך הגברת הבילירובין מקל גם על ידי כמות לא מספקת של אלבומין, האחראי על ספיגת הבילירובין העקיפה בכבד. והכבד עצמו, כמו גם תהליכים מטבוליים, עדיין לא בשלים. בחודש הראשון לחיים, כל התהליכים הללו מנורמלים ורמת הבילירובין של התינוק מובאת לנורמה של מבוגרים.

אינדיקטורים של בילירובין

הרמה הנורמלית של בילירובין בתינוק שזה עתה נולד עולה תמיד על זו של תינוק בן חודש ובוגר.

בתינוק בלידה מלאה, קריאה של 35-50 מיקרומול/ליטר נחשבת תקינה, אך רמת הפיגמנטציה יכולה לעלות ל-256 מיקרומול/ליטר. בתינוקות שנולדו בטרם עת, נתון זה מגיע ל-171 מיקרומול/ליטר. למרות שעור התינוק הופך לצהוב, אינדיקטורים אלה נחשבים מקובלים.

הרמה הקריטית של פיגמנטציה בדם של ילודים שנולדו במועד נחשבת ל-324 מיקרומול/ליטר. הרמה הקריטית של בילירובין בתינוקות שנולדו בטרם עת היא 150-250 מיקרומול/ליטר. עם אינדיקטורים כאלה, הרופאים בדרך כלל משמיעים את האזעקה. והפחדים שלהם מוצדקים לחלוטין.

למה יכולה להוביל צהבת?

האיום על תינוק עם בילירובין מוגבר נובע מהעובדה שפיגמנט זה אינו מתמוסס במים. זה אומר שאי אפשר להסיר אותו מגופו של הילד באופן טבעי. אבל הוא מסיס בשומן, והוא מסוגל בהחלט להתיישב בתת-הקורטקס של המוח. שקיעה באזור הגרעינים התת-קורטיקליים יכולה להוביל לאנצפלופתיה של בילירובין, במילים אחרות, קרניקטרוס. זה קורה עקב שיכרון של תת-הקורטקס של המוח. וזה מסוכן ביותר, שכן זה יכול להוביל לנכות של התינוק, ולפעמים מסתיים במוות.

תסמינים של קרניקטרוס הם:

• ישנוניות, עייפות של התינוק;
• התינוק אינו יונק היטב את חזה אמו;
• עוויתות;
• בכי חזק, בלתי פוסק;
• מתח שרירי הצוואר.

בדיוק בגלל הסכנה של קרניקטרוס, רמת הבילירובין בדמו של התינוק נבדקת היטב על ידי הרופאים בזמן שהוא נמצא בבית החולים ליולדות. אם הרמה מוגברת, אפילו במעט, רמות הבילירובין נבדקות שלוש פעמים ביום.

כיצד לזהות באופן עצמאי צהבת לא מזיקה:

• העור הופך לצבוע ביום ה-2-3, אך לעולם לא לפני היום הראשון לחיים;
• רמת הפיגמנטציה עולה בהדרגה ב-3-4 הימים הראשונים לחיים;
• צהבת מתחילה להיעלם מהשבוע הראשון עד היום העשירי לחיים, ונעלמת לחלוטין בשבוע השני או השלישי;
• התינוק מרגיש טוב;
• הכבד והטחול אינם מוגדלים;
• צואה ושתן הם בצבע רגיל.

סימנים קליניים של צהבת פיזיולוגית בילודים (מוכרים על ידי רופאים). בלידה, בילירובין שנלקח מחבל הטבור הוא פחות מ-51 מיקרומול/ליטר, רמת ההמוגלובין, ספירת תאי הדם האדומים וההמטוקריט תואמת את הנורמה ב-5.1 מיקרומול/ליטר הבילירובין הכולל, המוערך בימים 3-4 לחיים, אינו מגיע לערך של 256 מיקרומול/ליטר בילדים שנולדו במהלך; והמדד הוא 171 מיקרומול/ליטר בילדים שנולדו מוקדם מהצפוי ניתוח הבילירובין הממוצע הוא 103 - 137 מיקרומול/ליטר;

האינדיקטור לצבעוניות העור מוערך בדרך כלל באמצעות מערכת Cramer:

טיפול בצהבת

אם רמת הפיגמנטציה אינה עולה על האינדיקטורים לעיל, היא אינה מופחתת, מכיוון שעד 3-4 שבועות מחייו של התינוק היא תתייצב מעצמה. אבל אם הרמה מוגברת, אז היא מוחזרת לנורמה על ידי פוטותרפיה או עירוי דם תורם. פוטותרפיה מיועדת לקריאות של לא יותר מ-285 מיקרומול/ליטר לתינוק בלידה מלאה, ולתינוק השוקל פחות מ-2 ק"ג - 240 מיקרומול/ליטר. במקרים חמורים יותר, הרופאים משתמשים בעירויי דם.

סרטון - ד"ר קומרובסקי יספר על סוגי הצהבת השונים ושיטות הבידול שלהם

ביילודים (הנורמה לימי חיים תלויה בגורמים רבים) היא עלולה לגרום לנזק מוחי. צבע צהוב של עור התינוק הוא אינדיקציה להתבוננות קפדנית ולבדיקה נוספת.

הבנת התהליכים הביוכימיים המורכבים בגוף האדם עוזרת להבין את אופי המחלה.

מידע שימושי

שלבים מטבוליים:

פירוק חלבונים המכילים heme, הכוללים המוגלובין (במידה רבה יותר), ציטוכרום ומיוגלובין. הפירוק מתרחש בתאי מח העצם, הטחול, הכבד ובלוטות הלימפה. בהשפעת אנזימים תאיים, heme הופך לביליוורדין, אשר הופך עוד יותר לבילירובין (פעולת הביליוורדין רדוקטאז).	נוצר בילירובין לא מצומד (עקיף).
החומר בדם נקשר לאלבומין בדם ועובר לתאי כבד. כאן הוא משתלב עם חומצה גלוקורונית. נוצרת תרכובת מסיסה במים.	התוצר הסופי מצומד (בילירובין ישיר). חלק ממרה.
כמעט כל הבילירובין הישיר שנוצר מופרש לתוך מערכת העיכול.	במעי החומר הופך לסטרקובילינוגן. התוצר הסופי הוא סטרקובילין, המופרש בצואה.
חלק קטן של stercobilinogen נספג מהמעי.	חלק מהסטרקובילינוגן ממוחזר על ידי הפטוציטים ומופרש במרה. השאר מומר לאורובילינוגן ומופרש על ידי הכליות. בדיקת שתן עוזרת לאבחן מחלות רבות. עם תפקוד כבד לא מספיק, ריכוז האורובילינוגן בשתן עולה.

מה מסוכן ברמות גבוהות של בילירובין בדם?

עלייה בריכוז של חומר בדם מעידה על בעיות חמורות. בנוסף, בילירובין לא מצומד רעיל מאוד. היווצרותו בכמויות גדולות מובילה להפרות חמורות.

פעולה של בילירובין עקיף:

1. חודר בקלות ובמהירות לממברנות התא.
2. יש לו השפעה שלילית על המיטוכונדריה, האברונים האחראים על חילוף החומרים באנרגיה.
3. ברמה התאית, הוא משבש תהליכים כמו סינתזת חלבון והובלה של יוני אשלגן על פני הממברנה.
4. בריכוז גבוה בדם, הוא מסוגל להתגבר על מחסום הדם-מוח, לפגוע ולהרוס את הגרעינים הבסיסיים של המוח. זה מוביל לאנצפלופתיה רעילה.

תְשׁוּמַת לֵב! בילירובין עקיף הקשור לאלבומין אינו יכול לעבור דרך מחסום הדם-מוח. יכולת הקישור של הדם יורדת במצבים כמו היפוקסיה, היפותרמיה, התייבשות וחמצת.

תכונות של התקופה הסב-לידתית

חילוף החומרים של בילירובין ביילודים מאופיין בהצטברות מהירה של פיגמנט בדם. הסיכון לשיכרון ולהופעת הפרעות במערכת העצבים המרכזית עולה.

סיבות לעלייה ברמות של בילירובין עקיף:

1. הדם מכיל מספר רב של תאים לא בשלים (רטיקולוציטים ונורמובלסטים).
2. הכבד של העובר והיילוד ב-7 הימים הראשונים לחייו אינו מסוגל להצטייד באופן מלא של בילירובין. זה מוסבר בהיעדר חלבון Z וליגנדין בכבד העובר וירידה בפעילות הגלוקורוניל טרנספראז עקב פעולת הורמוני ההריון. פעילות תפקוד הצמידות של הכבד עולה בהדרגה ומגיעה לרמה של מבוגר רק בשבוע הרביעי לחיים.
3. תוחלת החיים של תאי הדם האדומים של היילוד היא 80 יום, מכיוון שהם מכילים המוגלובין עוברי. ההרס המהיר וההתמדה הנמוכה של תאי דם אדומים הם אחת הסיבות לכך שהבילירובין עולה.
4. תפקוד ההפרשה של הכבד אצל תינוקות בחודש הראשון לחייהם מופחת עקב מאפיינים אנטומיים (מספר לא מספיק של נימי מרה, קוטרם הקטן). בגלל זה, סטגנציה של מרה מתרחשת לעתים קרובות.
5. סטריליות מעיים, המפריעה להסרת פיגמנטים מרה דרך מערכת העיכול.
6. תכונות של זרימת הדם של יילוד בימים הראשונים לחייו: חלק מהדם מהמעיים עובר לווריד הנבוב התחתון דרך צינור מיוחד (ארנטיוס), עוקף את הכבד.

על מנת למנוע סיבוכים אפשריים, יש צורך לבחון את היילוד לפני הופעת צהבת נראית לעין של העור. בדיקת בילירובין של יילודים מחבל הטבור חשובה מאוד.

אילו סוגי צהבת קיימים?

שינויים בצבע העור קשורים לעלייה בכמות הבילירובין בדם.

ביטויים גלויים של צהבת:

• במבוגרים - 26 מיקרומול/ליטר;
• בתינוקות שנולדו במועד - 69 µmol/l;
• בילדים שנולדו בטרם עת - 120 מיקרומול/ליטר.

צהבת יכולה להיות פיזיולוגית ופתולוגית.

מתי לא צריך לדאוג?

סימנים של צהבת פיזיולוגית:

• לרוב מתחיל ביום השלישי לחיים;
• בילירובין בחבל הטבור תקין (פחות מ-50-56 מיקרומול/ליטר, מספרים גבוהים יותר מצריכים מעקב אחר התינוק ומעקב אחר הניתוח לאורך זמן);
• העלייה השעה קטנה (לא עולה על 5-5.5 מיקרומול/ליטר לשעה);
• אין עלייה קלה אפילו בגודל הכבד והטחול;
• משך הצהבת הוא לא יותר משבוע בתינוקות בלידה מלאה ושבועיים בתינוקות בלידה מלאה;
• מצבו של התינוק אינו נפגע (התינוק יונק היטב ועולה במשקל);
• לעור יש גוון כתום בהיר;
• המוגלובין אינו יורד;
• הריכוז המקסימלי של בילירובין אינו עולה על 170 מיקרומול/ליטר בילודים שנולדו בטרם עת ו-256 מיקרומול/ליטר בתינוקות בלידה מלאה;
• החלק של השבר המצומד נמוך מ-20%;
• רמת הבילירובין עולה עקב החלק הלא מצומד (הרעיל).

כל חריגה מהנורמה ראויה לתשומת לב מיוחדת מהרופא המטפל.

אינדיקטורים לתהליך הפתולוגי

סימנים לא חיוביים:

• צהבת ביילוד (בילירובין מוגבר) מופיעה מוקדם (בלידה או ביום הראשון לחייו) או מאוחר מדי (בשבוע השני);
• ישנם סימנים להרס אינטנסיבי של תאי דם אדומים: ירידה בהמוגלובין, תכולה גבוהה של צורות צעירות בדם (רטיקולוציטים, נורמובלסטים), טחול וכבד מוגדלים וצפופים מוחשים;
• תכולה מוגברת של בילירובין ישיר (קשור) - מעל 25 µmol/l;
• קורס ממושך (יותר משבוע בתינוקות בלידה מלאה ושבועיים בפגים);
• רמות גבוהות של בילירובין בילודים בדם טבורי (יותר מ-60 מיקרומול/ליטר);
• עלייה מהירה בכמות הבילירובין העקיפה (יותר מ-9 µmol/l לשעה);
• מהלך דמוי גל של התהליך הפתולוגי (תקופות של שיפור עוקבות אחר תקופות של צהבת מתגברת);
• שינוי בהתנהגות הילד (הופך לרדום או חסר מנוחה, יונק גרוע);
• גוון עור ירקרק או חלול.

טיפול בזמן ומוכשר הוא ערובה להחלמה והתפתחות תקינה של הילד.

סיווגים של צהבת פתולוגית

על פי הפתוגנזה (מה גורם לבילירובין לעלות):

התפתחות המחלה מבוססת על היווצרות מוגברת של בילירובין	בעיות תורשתיות: אריתרוציטים ממברנופתיה (עקב פגם בקרום, תאי דם אדומים נהרסים במהירות). אלה כוללים מחלות כמו מיקרוספרוציטוזיס ואליפטוציטוזיס. מחסור מולד באנזימי אריתרוציטים (פירובאט קינאז, פורפיריה אריתרופואטית). הפרעות במבנה ההמוגלובין (אנמיה חרמשית) ובסינתזה שלו (α ו-β-תלסמיה).	נרכש: מחלה המוליטית של יילודים (קונפליקט חיסוני בין העובר לאם). פוליציטמיה (דם סמיך, מספר מוגבר של תאי דם אדומים). דימומים תת עוריים ותת-גלאליים רבים, cephalohematomas גדולות. תסמונת דם נבלע. המוליזה עקב נטילת תרופות מסוימות (Vicasol, oxytocin, sulfonamides). מחלות אוטואימוניות של האם (זאבת אריתמטוזוס). היצרות פילורית, חסימת מעיים. מחסור בוויטמין E.
יכולת צימוד כבד מופחתת	בעיות מולדות: - נפגעת ספיגת הבילירובין על ידי תאי הכבד. תסמונת קריגלר-נג'אר היא פגם בתהליך הצימוד. רוטור, תסמונות דובין-ג'ונס (הפרשה לקויה של בילירובין מתאי כבד. צהבת סימפטומטית בגלקטוזמיה, תת פעילות של בלוטת התריס והפרעות מטבוליות מולדות אחרות.	רמה מוגברת של בילירובין ישיר בתינוק עשויה להיות סימן ל: צהבת מחלב אם (עודף הורמונים נשיים). דלקת כבד זיהומית או רעילה. תזונה פרנטרלית מחושבת שגויה.
צהבת מכנית	אם אין פיגמנטים מרה בצואה של התינוק, זה עשוי להיות סימן לחסימת דרכי המרה. פתולוגיות תורשתיות כוללות: תת-התפתחות או אטרזיה של דרכי המרה, הנמצאות מחוץ לכבד. צהבת "משפחתית" עקב סטגנציה של מרה (כולסטאזיס). צהבת, מלווה בהרחבה של דרכי המרה הכבדיות (פיברוזיס בכבד מולדת). סטגנציה של מרה בהפרעות מטבוליות תורשתיות (סיסטיק פיברוזיס, מחלת נימן-פיק).	נרכש: פתולוגיה של דרכי המרה הנובעת מהפטיטיס, לאחר השתלת כבד או שחמת. ציסטה או היצרות של צינור המרה (נפוץ).
צהבת ממקור מעורב	אין פתולוגיות מולדות.	הבילירובין הכולל גדל אצל יילוד עם המחלות הבאות: צהבת חולפת. אֶלַח הַדָם. זיהומים מולדים (טוקסופלזמה, ליסטריוזיס, ציטומגליה.

סיווג לפי פרמטרי מעבדה:

צהבת עם ריכוז מוגבר של בילירובין עקיף בדם	אלה כוללים: HDN (מחלה המוליטית של יילודים) - בצורות חמורות, הבילירובין בדם עולה ל-380 µmol/l ומעלה; פגמים מולדים בתאי דם אדומים; אנמיה המוליטית נרכשת (משנית); פוליציטמיה; שטפי דם גדולים (המטומות) ותסמונת דם נבלע; יילודים מאמהות עם סוכרת; צהבת מחלב אם; היברבילירובינמיה עם חסימת מעיים.
צהבת עם עלייה ברמת הבילירובין המצומד (ישיר) בדם, אך עם צואה בצבע רגיל	מחלות: הפטיטיס (תכולת בילירובין ישירה בסרום הדם יכולה להגיע ל-130 מיקרומול/ליטר); הפרעות מטבוליות תורשתיות (גלקטוזמיה, פרוקטוזמיה, תסמונת רוטור).
צהבת עם סטגנציה של מרה וצואה דהויה	סיבות: אטרזיה של דרכי המרה של הכבד; תת התפתחות של דרכי המרה; אטרזיה של דרכי המרה החוץ-כבדיות; סיסטיק פיברוזיס; גידולי דרכי מרה. בתהליך פתולוגי זה, בדיקת בילירובין בתינוק מראה רמה גבוהה של שברים מצומדים ולא מצומדים בדם.

בדיקת מעבדה עוזרת לזהות את המחלה ולהילחם בה בהצלחה.

אנמיה תורשתית עם הרס מהיר של תאי דם אדומים

ניתן לחשוד אם ישנם סימנים להרס אינטנסיבי של תאי דם אדומים: ירידה בהמוגלובין, טחול מוגדל, עלייה בתכולת הבילירובין העקיפה בדם ל-370 מיקרומול/ליטר ומעלה בהיעדר נתונים עבור קונפליקט אימונולוגי.

מחלות:

אנמיה של מינקובסקי-צ'ופר	עקב פגם בממברנה עולה חדירותו ליוני נתרן, מה שמוביל להצטברות מים ולעלייה בעומס על התא. תאי דם אדומים מקבלים צורה של כדור ונפגעים בקלות. סוג תורשה אוטוזומלי דומיננטי (ככלל, אחד מהורי הילד חולה. מוטציות ספונטניות אפשריות. תחת מיקרוסקופ: תאי דם אדומים כדוריים; הפחתה בקוטר של תאי דם אדומים; עלייה בעובי תאי הדם האדומים; ירידה בהתנגדות לתמיסות אוסמוטיות. במקרים חמורים של המחלה, יש לציין הסרה כירורגית של הטחול. ניתן לחשוד במיקרוספרוציטוזיס מולד כאשר צהבת בילודים ממושכת, עם טחול מוגדל וירידה בהמוגלובין.
פיקנוציטוזיס ביילודים	ניתן לזהות בימי החיים הראשונים. מאפיינים אופייניים: צורה אופיינית של תאי דם אדומים (עם תהליכים סטיילואידים); ירידה בהמוגלובין פחות מ-150 גרם לליטר; נְפִיחוּת; הפרעות נוירולוגיות תוחלת החיים של תאי דם אדומים מצטמצמת. אופן התורשה הוא ככל הנראה אוטוזומלי רצסיבי. עלול להופיע אצל פגים עם מחסור בוויטמין E (במקרה זה הוא חולף). אם הבילירובין מוגבר באופן משמעותי ביילודים, ההשלכות יכולות להיות חמורות (kernicterus).
אובליציטוזיס מולד	מחלה נדירה עם דפוס תורשה אוטוזומלי דומיננטי. ביטויים קליניים: צורה אליפטית של תאי דם אדומים; המוליזה מתבטאת מעט (בילירובין עקיף גדל ל-300 מיקרומול/ליטר); מוחשים כבד וטחול מוגדלים; אנמיה קלה.

לאבחון בזמן של פתולוגיות תורשתיות, שיחה עם ההורים והיסטוריה גנטית חשובים מאוד.

מחלה המוליטית של היילוד

הגורם למחלה הוא חוסר התאמה בין דם האם לעובר מבחינת אנטיגנים של תאי דם אדומים.

הצורות הנפוצות ביותר של HDN

אי התאמה לאנטיגנים של ABO	זה קורה בדרך כלל אם לאם יש סוג דם 0(I), ולתינוק יש סוג דם A(II). לעתים רחוקות יותר - עם קבוצת דם B(III) בעובר.
אי התאמה של גורם Rh	מתפתח כאשר אם Rh שלילית נושאת עובר Rh חיובי. הסיכון ל-TTH עולה עם כל הריון עוקב. תאי דם אדומים של העובר, הנכנסים למערכת הדם של האם, גורמים להיווצרות נוגדנים. אימונוגלובולינים G עוברים דרך השליה ומשמידים את תאי הדם האדומים של העובר.

פירוק תאי הדם האדומים מתרחש בטחול, בכבד ובמח העצם. בצורות חמורות של המחלה, המוליזה תוך-וסקולרית אפשרית.

נוגדנים פוגעים בממברנת האריתרוציטים, מה שמוביל לעלייה בחדירות ולהפרעות מטבוליות. תאי הדם האדומים שהשתנו נלכדים על ידי מקרופאגים ומתים. התוצאה היא היווצרות של כמות גדולה של בילירובין עקיף (יותר מ-360 מיקרומול/ליטר), שהכבד של ילד שזה עתה נולד אינו יכול להתמודד עם הסרתו.

בצורות קלות של HDN (עם כמות קטנה של נוגדנים אימהיים), צהבת אינה מתבטאת.

תמונה קלינית

סיווג (לפי חומרה):

צורת בצקת	מצבו של הילד קשה מאז לידתו. במהלך הבדיקה, הרופא יציין: חיוורון חמור, לפעמים עם גוון צהבהב לעור; נפיחות, אשר בולטת במיוחד באזור הגפיים, הפנים ואיברי המין החיצוניים; בטן מוגדלת (עקב מיימת); בעיות נשימה עקב חוסר בשלות של רקמת הריאה וסרעפת מוגברת; עלייה משמעותית בגודל הכבד והטחול. ילדים נולדים לעתים קרובות עם תשניק. הערות בדיקות מעבדה: ירידה בחלבון (היפופרוטאינמיה) בסרום הדם: ירידה ל-40 גרם/ליטר או פחות; בדם המתקבל מחבל הטבור, רמת הבילירובין מוגברת; ירידה משמעותית בהמוגלובין; טרומבוציטופניה.
צורת צהבת	הצורה הנפוצה ביותר של HDN. אצל חלק מהילדים, צהבת מורגשת מיד לאחר הלידה או מופיעה ביום הראשון. עם צורה זו של המחלה, התוכן של בילירובין עקיף בדם עולה, ומגיע ל-350 µmol/l ומעלה. תסמינים: צהבת (בימים הראשונים העור כתום, ואז מקבל גוון ברונזה, ואז הופך ללימון); הגדלה (משמעותית) של הטחול והכבד; pastosity (בצקת) של דופן הבטן הקדמית; צביעה של הסקלרה והממברנות הריריות הנראות לעין. ככל שהצהבת מתגברת, תינוקות הופכים לרדום ויונקים בצורה גרועה. רמה קריטית של בילירובין בילודים היא אינדיקציה לעירוי דם חלופי. בדיקת דם מגלה: ירידה בהמוגלובין; עלייה במספר הנורמובלסטים; רטיקולוציטוזיס; ירידה בספירת הטסיות.
צורה אנמית	מופיע ב-20% מהתינוקות החולים. מְאַפיֵן: ילדים חיוורים, מוצצים גרוע ועולים במשקל; חולשה של טונוס שרירים ורפלקסים פיזיולוגיים; עלייה קלה בריכוז הבילירובין העקיף בדם (עד 230 µmol/l). ניתן להרגיש טחול וכבד מוגדלים; ירידה ברמת ההמוגלובין (מצוין מהשבוע השני לחיים.
אנצפלופתיה של בילירובין	בדרך כלל מאובחנת בסוף השבוע הראשון לחיים. התפתחות האנצפלופתיה מתרחשת בהדרגה. סיבה שכיחה לנזק מוחי היא טיפול לא נכון (הגברת הבילירובין העקיפה בדם אינה מזוהה במשך זמן רב). סימנים מתגברים של הרעלת בילירובין (עייפות, ירידה ברפלקסים פיזיולוגיים וטונוס. מופיעים תסמינים כגון ניסטגמוס סיבובי, הקאות וחזרות תכופות. בכי היילוד הופך לחדגוני ומאבד את צבעו הרגשי. הופעת תסמינים אופייניים לקרניקטרוס. אלה כוללים: צוואר נוקשה, אופיסטוטונוס (הילד נשען על החלק האחורי של הראש, הגפיים מורחבות, הידיים קפוצות לאגרוף), התקפי התרגשות, בכי "מוח", עוויתות. מצבו של הילד מחמיר במהלך היום. הנורמה והגבול לתוכן של בילירובין עקיף בדם תלויים בגורמים רבים: גיל הריון, משקל הילד ונוכחות של מחלות נלוות. שלב של רווחה מזויפת (מתחיל מאמצע השבוע השני לחיים). הספסטיות נעלמת. תקופת היווצרות של סיבוכים נוירולוגיים. השלכות קרניקטרוס: פארזיס, שיתוק, התפתחות פסיכו-רגשית מאוחרת. אם המוח נפגע קשות, הילד עלול למות.

חָשׁוּב! עבור כל הילודים עם סימני שיכרון ועם רמת בילירובין עקיפה בדם של יותר מ-330 מיקרומול/ליטר, נדרשת בדיקה אצל נוירולוג, ובמידת הצורך, קורס שיקום.

צהבת עם פגיעה בתפקוד תאי כבד

סימנים עיקריים: היעדר אנמיה, טחול מוגדל ורטיקולוציטוזיס.

דוגמאות:

תסמונת גילברט	המחלה עוברת בתורשה (תורשה אוטוזומלית רצסיבית); חדירה מופחתת של בילירובין עקיף לתא הכבד; יש ירידה קלה בפעילות גלוקורוניל טרנספראז; כאשר מטופלים בפנוברביטל - דינמיקה חיובית.	מתבטא בגיל ההתבגרות או בית הספר. בדרך כלל מאובחנת במהלך בדיקה שגרתית. סימנים: צהבת בינונית (בילירובין עולה ל-200 µmol/l); אין הגדלה של הטחול והכבד; הצהבת מתגברת עם מחלות שונות, צום ונטילת אקמול.
תסמונת קריגלר-נג'אר	סוג I - מאופיין בהיעדר גלוקורוניל טרנספראז בכבד ומועבר בצורה אוטוזומלית רצסיבית. סוג II - פעילות האנזים תקינה ב-5%.	סוג I: צהבת מהיום הראשון; ריכוז הבילירובין בדם מגיע למספרים גבוהים (320-800 µmol/l); סיבוך שכיח הוא kernicterus; אין השפעה מטיפול פנוברביטל; המצב משתפר לאחר פוטותרפיה. כיום מפותחות שיטות חדשות לטיפול בצהבת קריגלר-נג'אר: השתלת כבד, שימוש בשיטות הנדסה גנטית. היפרבילירובינמיה פחות בולטת (רמה ממוצעת 265 µmol/l); kernicterus אפשרי רק בתקופת היילוד; טיפול בפנוברביטל יעיל; קורס חוזר.
תסמונת לוסי-דריסקול	ירידה חולפת בפעילות גלוקורוניל טרנספראז (בתקופת היילוד); סוג הירושה - סוג תורשה אוטוזומלית רצסיבית; סרום הדם של האם מכיל חומר המעכב את פעילות האנזים.	מְאַפיֵן: היפרבילירובינמיה חמורה בימים הראשונים לחיים (מעל 290 מיקרומול/ליטר); קרניקטרוס מתפתח לעתים קרובות; אינו דורש אמצעים טיפוליים, נעלם בשבוע השני לחיים.
צהבת מחלב אם	דיכוי של צימוד בילירובין על ידי מוצרים הכלולים בחלב אם. בדיקה אבחנתית היא ירידה ברמות הבילירובין בזמן הפסקה בהנקה למשך 2-3 ימים.	סימנים: צהבת בינונית ללא סיבה נראית לעין בילדים יונקים (רמת הבילירובין הממוצעת היא 250 מיקרומול/ליטר); יילודים פעילים ועולים במשקל היטב; הכבד והטחול אינם מוגדלים; אין קרניקטרוס.

ניתן לחשוד בפגיעה בתפקוד הפטוציטים אם הצהבת ממושכת ואין השפעה של הטיפול.

צהבת עם בילירובינמיה ישירה

מחלות נפוצות:

דלקת כבד זיהומית	נמצא לעתים קרובות: נזק לכבד טוקסופלזמה. תסמונת אדמת מולדת. הפטיטיס משולבת עם נזק מוחי ואנומליות מולדות. כבד וטחול מוגדלים מוחשים כבר מימי החיים הראשונים. ציטומגליה מולדת. ילדים רבים הם אסימפטומטיים. במקרים חמורים של המחלה - צהבת מולדת, כבד וטחול מוגדלים, הפרעות בקרישת הדם. הפטיטיס C ו-B מולדת. הופעת צהבת בחודש השני לחיים אופייני. היפרבילירובינמיה מעורבת (ריכוז מוגבר של חלקים מצומדים ולא מצומדים (280 מיקרומול/ליטר ומעלה). תסמונת דימומית מתפתחת לעתים קרובות.
דלקת כבד רעילה	פגיעה בתאי כבד בהשפעת חומרים שונים (רעלנים חיידקיים, תרופות). מְאַפיֵן: צהבת עם עלייה ברמת הבילירובין הישיר והעקיף בדם (יותר מ-285 מיקרומול/ליטר); הפעילות של פוספטאז אלקליין וטרנסמינאזות מוגברת מעט; אינו דורש טיפול ספציפי.
הפרעות מטבוליות	המחלות הידועות הן: גלקטוזמיה. זה עובר בתורשה (סוג אוטוזומלי רצסיבי). עקב מחסור מולד באנזים, מצטבר גלקטוז בגוף, אשר לו השפעה רעילה על הכבד. צהבת מופיעה מ-2-3 ימים מהחיים. בשלבים המוקדמים של המחלה, הבילירובין העקיף עולה (יותר מ-270 µmol/l), ואז מופיע החלק המצומד. מהשבוע השני הכבד מתרחב. מאופיין בירידה גדולה במשקל ובחזרות תכופות. בהיעדר טיפול (האכלה בפורמולות מיוחדות ללא לקטוז בהרכב), מתפתחת שחמת הכבד. טירוסינמיה. הפרעה מולדת של חילוף החומרים של חלבון. סוג הירושה הוא אוטוזומלי רצסיבי. בצורה החריפה של המחלה מופיעים התסמינים הבאים: צהבת (עלייה בבילירובין מעל 260 מיקרומול/ליטר), תסמונת דימומית, כבד מוגדל, התרגשות מוגברת. סימפטום ספציפי הוא שבשל עלייה ברמת המתיונין בדם, הילד מריח כמו כרוב.

אבחון בזמן של הפרעות מטבוליות יציל חיים! סימני אזהרה: רגורגיטציה תכופה וחוסר עלייה במשקל, חוסר השפעת הטיפול.

צהבת חסימתית

עם פתולוגיה זו, מתפתח כולסטזיס - הפסקה או הפחתה של זרימת המרה.

תסמינים:

• צואה דהויה או בצבע קלוש;
• צהבת עם גוון ירקרק (הצטברות של biliverdin בדם);
• שתן בעל צבע עז (ללא אורובילין);
• stercobilin אינו מזוהה בצואה;
• כבד וטחול גדולים וצפופים;
• הרחבת ורידים שטחיים (לעתים קרובות של דופן הבטן הקדמית).

אצל חלק מהילדים, הצואה עשויה להיות צבועה בימים הראשונים לחייהם, ואז הופכת בהדרגה לדהייה.

זנים:

כולסטזיס חוץ-כבדי	מאפיינים ייחודיים: משקל תינוק תקין בלידה; שינוי צבע בצואה מופיע במהירות; הכבד מוגדל, גבשושי וצפוף במישוש; התוכן של בילירובין ישיר ועקיף בדם גדל באופן משמעותי (יותר מ-240 µmol/l).
סיסטיק פיברוזיס	מחלה תורשתית המתבטאת כהפרה של פעולת הבלוטות האקסוקריניות, עקב כך סובלות מערכת העיכול והנשימה. כולסטזיס מתפתח עקב חסימה של דרכי המרה עם הפרשות עבות. צהבת מעורבת, ריכוז הבילירובין בדם עולה מעל 233 µmol/l.

סיבה שכיחה לצהבת מכנית היא כולנגיטיס ממושכת (דלקת של דרכי המרה), אשר ניתן לשלב עם הפטיטיס.

אבחון

מגוון שלם של אמצעים פותחו לזיהוי בזמן של צהבת.

בדיקת נשים בהריון

אַלגוֹרִיתְם:

שיחה עם האם לעתיד, איסוף מידע על מחלות תורשתיות, היסטוריית חיסונים ועירוי.
קביעת קבוצת הדם וגורם Rh.
קביעת הטיטר של נוגדני Rh בכל הנשים עם דם Rh שלילי. המחקר הראשון מתבצע בעת ההרשמה להריון, השני - בשבוע 18-20, בשליש האחרון מומלץ לבדוק את טיטר הנוגדנים כל ארבעה שבועות.
עם טיטר נוגדנים גבוה (1:16, 1:32 ומעלה), יש צורך בבדיקת מי שפיר וקביעת תכולת הבילירובין במי השפיר.

כל אישה עם דם Rh שלילי צריכה להתייחס להריון שלה בצורה אחראית במיוחד.

בדיקת יילוד

שיטות בסיסיות:

בְּדִיקָה	צבע העור, הממברנות הריריות והסקלרה מוערך. הגדלים של הכבד והטחול נקבעים.
קביעה לא פולשנית של רמות הבילירובין בדם	המחקר משתמש במכשיר מיוחד למדידת בילירובין ביילודים - "Bilitest". יתרונות המכשיר: קובע במדויק את התוכן של בילירובין ברקמות תת עוריות בדם בטווח של 100 עד 255 מיקרומול/ליטר בתינוקות מלאים ופגים שנולדו לאחר 35 שבועות; עוזר לזהות ילודים הזקוקים לבדיקת דם; מאפשר להפחית את מספר הבדיקות הטראומטיות; מונע פריקה מוקדמת; הבדיקה אינה כואבת; עוזר לעקוב אחר יעילות הטיפול.
מחקר מעבדה	לילדים בסיכון לפתח TTH לאחר הלידה: קביעת קבוצת הדם וגורם Rh; בדיקת Coombs; פורמולת דם; בילירובין בדם טבורי. המשך הבחינה: ניטור פרמטרים של דם אדום לאורך זמן; קביעת עלייה שעתית בבילירובין; בדיקת דם ביוכימית (שברי בילירובין, תכולת חלבון, טרנסמינאז ופעילות פוספטאז אלקליין). אם הצהבת נמשכת יותר משלושה שבועות, יש לשלול גלקטוזמיה. כיצד נלקח דם עבור בילירובין אצל תינוקות? לצורך ניתוח נדרשים 5 מ"ל של דם ורידי. לאחר טיפול בעור בתמיסת אלכוהול, מחוררים את כלי הדם במחט דקה. המחקר יכול להתבצע בכל שעה ביום, לפני או אחרי האכלה.
בדיקות נוספות	לעתים קרובות נדרשת התייעצות: גנטיקה (אם יש חשד למחלה תורשתית); מנתח (כדי לא לכלול צהבת חסימתית); נוירולוג (עבור רמות בילירובין גבוהות ואנצפלופתיה); רוֹפֵא עֵינַיִם בדיקת אולטרסאונד של חלל הבטן היא גם חובה.

חָשׁוּב! אמהות רבות מסרבות לבדיקות דם לטובת שיטות מחקר לא פולשניות. במקרה של צהבת פתולוגית, לא ניתן להשתמש רק במכשיר למדידת בילירובין בילודים, שכן במקרה של קביעת ריכוזים מעל 255 µmol/l, הקריאות עשויות להיות שונות מתוצאות בדיקת דם מווריד.

בדיקת דם שגרתית מתבצעת במקרים הבאים:

• בפגים שנולדו לפני שבוע 35;
• אם צהבת הופיעה ביום הראשון לחיים;
• עבור כל היפרבילירובינמיה פתולוגית;
• בילדים עם פוטותרפיה;
• אם מתגלות חריגות מהנורמה בשיטה הטרנס-עורית.

אינדיקטורים

עבור ילודים, רמת הבילירובין תלויה בגורמים רבים.

אלה כוללים:

• גיל הילד;
• משקל גוף;
• גיל ההריון בזמן הלידה.

ערכים ממוצעים:

לאחר חודש, הנורמה של בילירובין הכולל נע בין 3.4 ל-20.5 מיקרומול/ליטר.

שיטות טיפול מודרניות

על מנת לטפל בהצלחה בצהבת, יש צורך לזכור כיצד בילירובין מסולק מהגוף.

שבילים עיקריים:

• דרך המעיים (בצורת stercobilin - 85%);
• עם שתן (בצורת urobilinogen ו- urobilin - 1%).

טיפולים מודרניים עוזרים לעבד בילירובין עקיף ומזיק ולהסיר אותו במהירות מהגוף. טקטיקות הטיפול תלויות בסוג הצהבת ובחומרתה. רמה גבוהה (אצל תינוק) של בילירובין עקיף בדם היא אינדיקציה לטיפול חירום.

פוטותרפיה

אחת משיטות הטיפול הנפוצות ביותר.

השפעות חיוביות:

1. הגברת קצב סילוק החומרים המזיקים.
2. רעילות מופחתת של החלק הלא מצומד. קשור לחמצון פוטו של בילירובין עקיף ויצירת תרכובת מסיסה במים.
3. הפחתת הסיכון לקרניקטרוס.

משך הקורס תלוי כמה מהר הבילירובין יורד. יעילות הטיפול עולה בשילוב עם טיפול עירוי, מה שמגביר את קצב האלימינציה. בעת חישוב נפח הנוזל תוך ורידי, יש צורך לקחת בחשבון את תכולת האלקטרוליטים והחלבון בדם המטופל.

גורמים המגבירים את יעילות השיטה:

1. אֹרֶך גַל. התוצאות הטובות ביותר מיוצרות על ידי מנורות מיוחדות (420-500 ננומטר) של אור פלורסנט כחול.
2. מיקום מנורה.יש צורך שמקור האור יהיה ממוקם מעל הילד, בגובה של 20 ס"מ על מנת למנוע כוויות, יש להגן על התינוק בכיסוי פרספקס.
3. גודל משטח הקרנה. היילוד צריך להיות עירום לחלוטין. לפני פגישת פוטותרפיה, עליך לעצום עיניים
4. משך הטיפול.הקרנה רציפה היא היעילה ביותר. הפסקות קצרות מקובלות. השימוש האופטימלי בפוטותרפיה בסיבים אופטיים הוא שימוש במזרנים ושמיכות מיוחדות עם דיודות מנורת הלוגן.

אינדיקציות לפוטותרפיה הן אינדיבידואליות עבור כל ילד. חשוב לשקול מהו בילירובין נורמלי ביילוד.

נלקחים בחשבון משקל, גיל הריון ונוכחות גורמים המגבירים את הסיכון לפתח קרניקטרוס.

מתקרב לנזק מוחי:

• היפוקסיה תוך רחמית כרונית או תשניק חמור בלידה;
• חלבון סרום נמוך (פחות מ-50 גרם/ליטר);
• משקל הילד מתחת ל-1.5 ק"ג (ייתכן ב-160 מיקרומול/ליטר);
• זיהום מולד.

פוטותרפיה אינה מובילה לסיבוכים רציניים, אך מתרחשות תגובות שליליות.

אֶפשָׁרִי:

• הפסדי מים גדולים (יש לחשב בעת חישוב טיפול עירוי);
• צואה ירוקה רפויה;
• פריחה בעור לאחר פגישת פוטותרפיה;
• ירידה ברמות הטסיות (זמנית);
• התפתחות של תסמונת "ילד ברונזה" - צביעה ספציפית של העור, השתן וסרום הדם (בילדים עם נזק לכבד).

שיטות אחרות לטיפול שמרני

כיצד להפחית במהירות בילירובין ביילוד ללא עירוי דם חלופי?

מתן תוך ורידי של אימונוגלובולינים	יתרונות: יעיל בטיפול בכאב ראש מסוג מתח; מפחית את משך הפוטותרפיה; מפחית את מספר החולים הזקוקים לעירויי דם חלופיים (גם אם בשעות הראשונות לחייהם מגיע הבילירובין העקיף ל-220 מיקרומול/ליטר); מפסיק את ההרס של תאי דם אדומים, מונע התפתחות של אנמיה חמורה; אין תופעות לוואי קשות.
Enterosorbents	סמים בשימוש: "Smecta"; "פוליסורב"; "לְסַנֵן"; פחם פעיל. משמש כאשר הבילירובין עולה מעל 216 µmol/l. קושר תרכובות רעילות במערכת העיכול ומקדם את סילוקן המהיר.
תרופות כולרטיות ומגנים על הכבד	הם משמשים בילדים עם צהבת ממושכת (רמת הבילירובין נשארת מעל 190 מיקרומול/ליטר במשך זמן רב), ומהווים חלק מטיפול מורכב. "חופיטול"; "אורופאלק".

החלפת עירוי דם (REB)

אמצעי חירום, בשימוש נדיר. עוזר להפחית במהירות את רמת הבילירובין בדם.

• חוסר השפעה מטיפול שמרני עם רמות בילירובין גבוהות;
• הופעת תסמינים נוירולוגיים (במצב זה, עירוי חלופי מתבצע בכל רמה של בילירובין, אפילו 180 מיקרומול/ליטר).

עירוי דם חלופי מפחית את רמת הבילירובין בדם בחצי.

בטוח ZPK:

1. בחירה נכונה של דם. עבור HDN לפי גורם Rh, משתמשים בתאי דם אדומים מקבוצה אחת עם Rh שלילית ופלזמה (רצוי AB (IV) קבוצת דם). עבור HDN עם ​​אי התאמה של קבוצת דם, יש צורך להשתמש בתאי דם אדומים מקבוצה 0 (I) ופלזמה חד-קבוצה או AB (IV).
2. מסת כדוריות הדם האדומות חייבות להיות טריות (חיי מדף לא יותר מ-72 שעות).
3. נפח העירוי שווה ל-2 Bcc, מה שמאפשר החלפת 90% מדם הילד.
4. ההליך נעשה לאט. מתבצעת הסרה ומתן דם לסירוגין במנות קטנות. משך הניתוח צריך להיות שעתיים לפחות.
5. על כל 100 מ"ל של דם תורם, יש לתת 1 מ"ל של תמיסת 10% סידן גלוקונאט.

לאחר PCO נמשך הטיפול השמרני בצהבת.

טיפול בצהבת ביילודים הוא משימה מורכבת. לעתים קרובות אמהות שואלות עם איזה סוג של בילירובין משתחרר יילוד מבית החולים. לא יכולה להיות תשובה חד משמעית לשאלה זו. סוגיית סיום הטיפול נקבעת באופן אישי לכל תינוק.

לפני השחרור, יש צורך לנהל שיחה עם האם כיצד להעריך נכון את מידת הצהבת ואיזה תסמינים מסוכנים להיזהר.

שאלות נפוצות לרופא

מונחים לא מוכרים

שלום! הבן שלי שזה עתה נולד חולה בצהבת והוא טופל כבר יותר משבוע. תגיד לי, אם בילירובין ישיר מוגבר, מה זה אומר?

שלום! אינדיקטור זה מציין את מצב הכבד של הילד. כדי לקבוע את הסיבה, יש צורך בבדיקה נוספת.

האם ניתן להתמודד ללא עזרת רופא?

צהריים טובים הבת שלי בת חודש. אתמול הופיעה פתאום צהבת. אני מאוד מוטרדת: העור שלי ורוד מאז הלידה. הרופא המקומי מתעקש על אשפוז. אבל אני לא רוצה! בדיקות וטפטפות IV יתחילו. ראיתי כל כך הרבה בבית יולדות! ספר לי, איך להסיר בילירובין מיילוד בבית?

שלום! צהבת מאוחרת היא סימפטום לא חיובי. אי אפשר להתמודד עם בעיה זו בבית.

שלום, דוקטור! אני בבית יולדות עם הבן שלי, ואני לא יכול לקום מהמיטה. אנחנו סובלים מצהבת. היום הבילירובין הוא 210. האם אני יכול להתמודד בבית, אנחנו ביום 6?

צהריים טובים. רק הרופא המטפל יכול לקבוע אם הילד מוכן לשחרור.

איפה אני יכול למצוא מידע?

צהריים טובים אני מתעניין ברמת הבילירובין התקינה בילודים (חודשיים - טבלה). אני פשוט לא מוצא את זה.

שלום! אתה מנסח את בקשתך בצורה לא נכונה. תקופת היילוד נמשכת רק 30 יום. אתה יכול למצוא מידע על תקופה זו במאמר שלנו.

איזו רמה של בילירובין בטוחה?

צהריים טובים לבתי הנולד יש בילירובין של 100 מיקרומול/ליטר. הרופאים אומרים שזה לא מפחיד. תגיד לי, מה הנורמה ל-4 ימים?

שלום! לגיל זה, רמות הבילירובין נמוכות.

צהריים טובים, דוקטור! לבן שלי היה צהבת בבית החולים. הם שיחררו אותי ואמרו שהכל בסדר. מחר נעבור מבחן נוסף. בבקשה תגיד לי, מאיזו תוצאה אתה לא יכול לדאוג?

שלום! אינדיקטורים תלויים בגיל התינוק. הנורמה של בילירובין ביילודים (חודש אחד - טבלה) זמינה במאמר שלנו.

מדוע אין תוצאה מהטיפול?

שלום! אני רוצה להתייעץ. שובצתי כרופא ילודים בבית חולים מחוזי, זו השנה הראשונה שלי בעבודה. נתקלתי במקרה לא מובן: לילד היה בילירובין גבוה יציב בדם במשך יותר משבועיים. לא משנה מה עשיתי, אין השפעה! מדוע הבילירובין לא יורד אצל יילוד?

שלום! במקרה זה, יש צורך לשלול גלקטוזמיה ומחלות תורשתיות נדירות אחרות.

בין מדדי הבריאות החשובים של תינוקות שנולדו לאחרונה היא רמת הבילירובין. נורמה ופתולוגיה בילודים הם נושא לתשומת לב רבה של רופאי ילודים ורופאי ילדים.

פירוק המוגלובין עוברי בילודים גורם לצהבת פיזיולוגית. עודף חמור של תקנים לאורך תקופה ארוכה מעיד על התפתחות של תופעה מסוכנת - צהבת פתולוגית.

נורמה של בילירובין אצל תינוקות

הטבלאות מצביעות על ערכים מקובלים לרמות הבילירובין. אינדיקטורים אלה מצביעים על מהלך נכון או מופרע של תהליכי פירוק המוגלובין ומשפיעים על תפקוד הכבד.

בדרך כלל, בילירובין ישיר מהווה לא יותר מרבע מהנפח הכולל.הערכים המקסימליים זוהו ביום השלישי מהלידה. בהיעדר שינויים פתולוגיים, תפקוד תקין של הכבד ומערכת המעיים, רמת הבילירובין הישיר יורדת בהדרגה, לא יאוחר משבועיים היא חוזרת לנורמה. במהלך תקופה זו נעלמת צהבת פיזיולוגית, שאינה מהווה איום על חייו ובריאותו של היילוד.

תהליך פירוק המוגלובין עוברי מלווה בסימנים אופייניים:

• צבע איקטרי עדין מופיע על הפנים והצוואר של היילוד;
• בדרגה 2, הגוף הזעיר מעל הטבור מקבל גוון צהבהב;
• התפתחות התואר השלישי מלווה בהצהבה של החלקים העליונים של הידיים והרגליים;
• בתהליך פעיל, הגוף של היילוד הופך צהוב לחלוטין, אפילו הידיים והרגליים מחליפות גוון.

לוּחַ. נורמה של בילירובין ביילוד ביום

טבלה מס' 2. אינדיקטורים סטנדרטיים של בילירובין בשבועות הראשונים לחיים

חָשׁוּב! על ההורים לזכור:ברמות מעל 300 µmol/l, נצפתה השפעה שלילית על המוח, הכבד וכיס המרה. נדרש אשפוז דחוף ועירוי דם חלופי. התייעץ מיד עם רופא אם העור של היילוד שלך משנה פתאום את צבעו או מקבל גוון חום צהוב עז. בריאות התינוק תלויה בירידה באינדיקטורים לנורמה. רמות גבוהות של פיגמנט מרה משפיעות לרעה על הכבד, ומתפתחת הרעלה רעילה של הגוף.

סטיות של אינדיקטורים ביילודים

הרופאים עושים בדיקת בילירובין מיד, בדקות הראשונות לאחר לידת התינוק (מחבל הטבור החתוך). בפעם השנייה המחקר מתבצע ביום השלישי.

עורם של תינוקות שזה עתה נולדו הופך לצהוב, אמהות דואגות ומציירות תמונות מפחידות. תחת השגחה רפואית אין צורך לדאוג: העודף המותר של בילירובין הוא תופעה טבעית.חשוב לא לפספס את הרגע שבו רמות בילירובין גבוהות מתקרבות לרמה קריטית.

לאחר השחרור מבית היולדות, היולדת צריכה לעקוב אחר תהליך הפחתת רמת פיגמנט המרה לערכים סטנדרטיים. לא קשה לזהות תופעות בטוחות ופתולוגיות. שימו לב לגורמים ולסימנים של שני סוגי הצהבת: תוכלו לקבוע בקלות מתי להפעיל את האזעקה.

צהבת פיזיולוגית

סיבות:

• פירוק טבעי של המוגלובין עוברי לאחר הלידה, החלפה רגיל. בילירובין הוא תוצר לוואי של פירוק.

סימנים של בילירובין מוגבר ביילודים:

• צהבהב של האפידרמיס מופיעה ביום השני לאחר הלידה, אצל חלק מהתינוקות מאוחר יותר - ביום השלישי או הרביעי;
• הגוון משתנה בין כהה, כתום לכתום מעט;
• התינוק מתנהג כרגיל, אוכל טוב, אין אי שקט או עייפות;
• צבע הצואה והשתן אינו משתנה.
• לאחר 10-14 ימים, הצבע המוזר של העור נעלם, וגופו של היילוד מקבל גוון רגיל.

צהבת פתולוגית

גורמים מעוררים:

• לידה מוקדמת;
• זיהומים קודמים במהלך ההריון;
• אי התאמה של גורמי Rh, סוג הדם של האם והתינוק;
• מחלות גנטיות שונות.

סימנים של בילירובין גבוה ביילודים:

• גוון איקטרי אופייני מורגש כבר ביום הראשון לאחר הלידה;
• התינוק רדום או חסר מנוחה, אינו יונק היטב;
• במהלך הניתוח, הרופאים מזהים קונפליקט Rh ביילוד ובאם;
• העלייה באינדיקטורים היא עד 85 מיקרומול/ליטר ביום אחד;
• גוון צהבהב מופיע בכפות הרגליים, בכפות הידיים ובאזורים מתחת לטבור;
• צואה הופכת לדהיית צבע, שתן מקבל גוון עשיר וכהה;
• תסמינים אופייניים של צהבת פתולוגית נמשכים 3 שבועות או יותר.

הרופאים מבחינים בארבע צורות של המחלה:

• צימוד;
• מֵכָנִי;
• parenchymal;
• המוליטי.

במקרים חמורים, רמות הבילירובין גבוהות בהרבה מהרגיל. ריכוז גבוה (יותר מ-324 מיקרומול לליטר) מוביל לחדירת החומר דרך מחסום הדם-מוח, ומתפתח קרניקטרוס.

המוח הזעיר סובל, אדישות, עייפות, עוויתות מופיעות, והרפלקסים פוחתים באופן ניכר. לפעמים ההשלכות יכולות להיות חמורות מאוד.

בין הסיבוכים של kernicterus:

• חֵרשׁוּת;
• paresis;
• שיתוק;
• הפרעת התפתחות נפשית.

הטכניקה תלויה בצורת המחלה. כאשר מתגלה צהבת, הרופאים עורכים בדיקות כדי לקבוע את הגורם לתופעה. המלצות לטיפול בצהבת ניתנות על ידי רופא יילודים או רופא ילדים.

אסור לרשום תרופות בעצמך.אתה לא יכול לסרב לטיפול, בתקווה שהוא "יעבור מעצמו". גם אם לילד גדול יותר הייתה תופעה דומה, לא כדאי להתמקד בשיטות הטיפול ובעיתוי היעלמות התסמינים: כל מקרה הוא אינדיבידואלי.

לעתים קרובות שכנים ואמהות מנוסות נותנות עצות מזיקות לגבי צהבת. אתה לא צריך להתבדח על רמת פיגמנט המרה:אינדיקטורים קריטיים פוגעים באורגניזם הזעיר ומעוררים נזק מוחי.

כיצד להפחית את רמות הבילירובין בדם

בזמן הנקה, אמא צריכה להפחית את העומס על הכבד ככל האפשר:

• הימנעו לחלוטין ממזונות מטוגנים, מתובלים ומתוקים מדי;
• יותר ירקות ופירות מותרים שאינם גורמים לאלרגיות אצל התינוק;
• נדרשים מים לא מוגזים - עד 2 ליטר ליום;
• אתה לא יכול לעשות דיאטה, אכילת יתר אסורה;
• מנות לאפות או לאדות;
• הקפידו על ארוחות חלקיות: אכלו 4-6 פעמים במהלך היום, מנות קטנות;
• מומלץ בשר בקר מבושל בצורה של קציצות אדים;
• מועכים לחם לבן טרי עם לחם אפור וסובין, זורקים את המאפים. אכלו קרקרים כדי למנוע תסיסה בקיבה ובמעיים.

שיטות טיפול ומניעה של צהבת פיזיולוגית:

• הנקה מוקדמת. ככל שהצואה המקורית (מקוניום) תעבור מוקדם יותר, כך המעיים מתנקים מהר יותר ומתחילה להיווצר מיקרופלורה מועילה;
• האכלת יילוד לפי דרישה עם מעבר הדרגתי לשש או שבע ארוחות ביום;
• הנחת התינוק באינקובטור מתחת למנורה מיוחדת. פוטותרפיה היא שיטה יעילה נגד צהבת. בהשפעת האור, בילירובין "מזיק" הופך ללא רעיל. הנקה בתדירות גבוהה יותר תסייע במניעת התייבשות.

בעמוד קראו על ההשלכות האפשריות של סלמונלוזיס בילדים.

טיפול בצהבת פתולוגית

רופאים רושמים ליילוד:

• אלקר. התרופה מכילה L-cartinine. התרופה בצורת טיפות הורסת עודף פיגמנט מרה ומנקה את הכבד מרעלים. התרופה מאושרת לשימוש מלידה.
• Hepel. התרופה נלחמת בסימפטומים של שלשול, מאיצה את זרימת המרה, תומכת בכבד ובכיס המרה.
• Enterosgel או Smecta. סורבנטים יעילים אינם משפיעים ישירות על רמות הבילירובין. רופאים רושמים תרופות לשבירת השרשרת כשהחומר מסתובב בדרכי המעיים והכבד;
• אורסופאלק. התרופה מומלצת לאיתור חולשת כיס המרה. לנוחות השימוש בימים הראשונים, ההרכב מיוצר בצורה של השעיה. לתרופה יש השפעה כולרטית בולטת.

במקרים חמורים של צהבת ורמות גבוהות של פיגמנט מרה, מתבצע עירוי דם חלופי. אינדיקטורים גבוהים בהרבה מהרגיל לאורך תקופה ארוכה גורמים לאנצפלופתיה של בילירובין - מצב המאיים על בריאותו והתפתחותו הנפשית של התינוק.

צהבת בילודים היא סימן לשינויים ברמת הבילירובין בדם. בצע את הוראות הרופא שלך בדיוק ואכל כמו שצריך בזמן ההנקה. היו מודעים לסיבוכים חמורים עם התפתחות צורות חמורות של צהבת פתולוגית בילודים. עם טיפול בזמן, המחלה נעלמת ללא עקבות.

בילירובין הוא פיגמנט צהוב-ירוק שנוצר כאשר המוגלובין מתפרק. בגוף האדם הוא נמצא בדם ובמרה. הכבד אחראי ישירות להחלפה ועודף של בילירובין.

בדרך כלל, בילירובין גבוה מתבטא בצורה של מחלות כמו צהבת, הפטיטיס או אנמיה בדם.

בהתבסס על זה, אנו יכולים לומר כי ישנן סיבות רבות לעלייה בבילירובין בדם אצל מבוגרים, לכן עליך לקבוע תחילה מדוע זה קרה ומה היה הדחף לעלייה בבילירובין.

מהו בילירובין ומאיפה הוא מגיע?

מדוע מבוגר מאובחן עם בילירובין מוגבר, ומה זה אומר? המוגלובין נמצא באריתרוציטים - תאי דם אדומים אנושיים הוא נושא חמצן לרקמות הגוף מהריאות. תאי דם אדומים פגומים וישנים נהרסים בטחול, בכבד ובמח העצם. זה משחרר המוגלובין והופך אותו לבילירובין.

בילירובין שזה עתה נוצר הוא עקיף ורעיל לגוף האדם, במיוחד למערכת העצבים המרכזית. לכן, בכבד הוא מנוטרל על ידי חומרים אחרים. קשור - בילירובין ישיר מופרש יחד עם מרה על ידי הכבד ועוזב את הגוף באופן טבעי. צבע צואה כהה מעיד לעתים קרובות על שינויים ברמות הבילירובין.

מִיוּן

חילוף החומרים של בילירובין הוא תהליך כימי מורכב המתרחש כל הזמן בגופנו אם הוא מופרע בכל שלב, מתרחש שינוי ברמת החומר הזה בסרום הדם. לכן, בילירובין הוא אינדיקטור חשוב לתפקוד של מספר מערכות גוף בו זמנית.

בהתאם לסוג, בילירובין ישיר ועקיף מובחן.

• עקיף - זה שנוצר כתוצאה מפירוק המוגלובין. הוא מסיס רק בשומנים ולכן נחשב לרעיל מאוד. הוא מסוגל לחדור בקלות לתאים, ובכך לשבש את הפונקציות שלהם.
• ישיר - זה שנוצר בכבד. הוא מסיס במים ולכן נחשב פחות רעיל. בילירובין ישיר מופרש מהגוף יחד עם מרה.

בילירובין ישיר בטוח לגוף, מכיוון שהוא נוטרל בעבר על ידי אנזימי כבד. חומר זה עוזב את הגוף בקלות ואינו גורם נזק רב. בילירובין עקיף הוא רעיל מאוד הוא נוצר לאחרונה מהמוגלובין ואינו קשור לאנזימי כבד.

רמת בילירובין תקינה בדם

עבור מבוגר מתחת לגיל 60, התוצאה התקינה של בדיקת בילירובין תהיה:

• 5.1-17 mmol/l - בילירובין כולל;
• 3.4-12 ממול/ליטר - עקיף;
• 1.7-5.1 ממול/ליטר – ישר.

טבלאות של רמות נורמליות של בילירובין בדם לשני המינים כמעט זהות. עם זאת, מדענים הוכיחו שתסמונת גילברט שכיחה פי 10 בגברים מאשר בנשים.

הבילירובין הכולל מוגבר - מה זה אומר אצל מבוגר?

מאילו סיבות עולה כמות הבילירובין הכולל בדם אצל מבוגרים, ומה זה אומר? אילו גורמים תורמים לכך?

תלוי באיזה תהליך מופרע, ניתן להבחין בעלייה באחד משברי הבילירובין בדם. אם מתגלה עלייה בבילירובין הכולל עם חלוקה אחידה של חלקים, אז זה אופייני ביותר למחלות כבד.

גורמים לעלייה בבילירובין ישיר

רָמָה בילירובין ישירבדם עולה עקב הפרה של יציאת המרה. כתוצאה מכך, המרה מופנית לדם ולא לתוך הקיבה. הסיבות לכך לרוב הן הפתולוגיות הבאות:

• הפטיטיס של אטיולוגיה ויראלית בצורה חריפה (הפטיטיס A, B, עם);
• דלקת כבד של אטיולוגיה חיידקית (לפטוספירוזיס, ברוצלוזיס);
• דלקת כבד אוטואימונית;
• דלקת כבד הנגרמת על ידי תרופות (כתוצאה מטיפול בתרופות הורמונליות, תרופות נגד גידולים ואנטי שחפת);
• דלקת כבד רעילה (הרעלה עם רעלי פטריות, חומרים רעילים תעשייתיים);
• סרטן כיס המרה, הכבד או הלבלב;
• cholelithiasis;
• שחמת המרה;
• תסמונות רוטור ודובין-ג'ונסון.

עלייה דומיננטית ברמות הבילירובין הישירות. הבסיס הוא הפרה של יציאת המרה.

גורמים לעלייה בבילירובין עקיף

מחלות שבהן יש עלייה בילירובין עקיף:

1. תסמונות גילברט, קריגלר-נג'אר, לוסי-דריסקול.
2. מחלות זיהומיות - טיפוס הבטן, אלח דם, מלריה.
3. אנמיה המוליטית מולדת - ספרוציטית, לא ספרוציטית, חרמשית, תלסמיה, מחלת Marchiafava-Michele.
4. אנמיה המוליטית רעילה - הרעלה עם רעלים, עקיצות חרקים, הכשות נחשים, הרעלת פטריות, עופרת, ארסן, מלחי נחושת (סולפט נחושת). אנמיה המוליטית הנגרמת על ידי תרופות - הנוצרת על ידי נטילת צפלוספורינים, אינסולין, אספירין, NSAIDs, chloramphenicol, פניצילין, levofloxacin וכו'.
5. אנמיה המוליטית אוטואימונית נרכשת מתפתחת על רקע זאבת אדמנתית מערכתית (תסמינים, טיפול), דלקת מפרקים שגרונית, לוקמיה לימפוציטית, לימפגרנולומטוזיס (תסמינים, טיפול) וכו'.

עלייה דומיננטית ברמות הבילירובין העקיפות. זה מבוסס על הרס מוגזם של תאי דם אדומים.

בעיות בכבד

הכבד הוא החשוב ביותר בתהליכי ייצור הבילירובין. עם פתולוגיות של איבר זה, התהליך הרגיל של נטרול בילירובין חופשי והמעבר שלו למצב ישיר הופך לבלתי אפשרי. בין מחלות הכבד שבהן מטבוליזם של בילירורין מופרע, ישנן הפטיטיס A, B, C, B ו-E, דלקת כבד הנגרמת על ידי אלכוהול וסמים וסרטן הכבד.

רמות שני סוגי הבילירובין עולות, המתבטא בתסמינים הבאים:

• עקב הגדלת כבד;
• סחרחורת, גיהוקים לאחר אכילה, במיוחד אי נוחות חמורה ממזונות שומניים וכבדים;
• אובדן כוח, סחרחורת, אדישות;
• עלייה בטמפרטורת הגוף (עם הפטיטיס ויראלית).

עשוי לזהות גורמים אחרים לעלייה ברמות הבילירובין. אלה כוללים מחסור תורשתי של אנזימי כבד, פתולוגיה זו נקראת תסמונת גילברט. בחולים, רמת הבילירובין בדם מוגברת באופן משמעותי, ולכן לעור ולעיניים יש לרוב גוון צהוב.

הפרעה ביציאת מרה

עם מחלות של מערכת המרה, למשל, cholelithiasis, החולה בדרך כלל מציג את התסמינים הבאים:

• צהבהב של העור והסקלרה;
• כאב בהיפוכונדריום הימני (עז מאוד עם קוליק כבד);
• , תפקוד לקוי של המעיים (שלשולים או עצירות);
• שינוי צבע של צואה והתכהות שתן;
• גירוד בעור.

בניגוד למחלות דם וכבד, במצב זה עולה כמות הבילירובין הישיר (הקשור), שכבר נוטרל על ידי הכבד.

סיבות טרום-כבדיות

התפתחות צהבת סופרהפטית נגרמת על ידי הרס מוגבר של תאי דם אדומים. במקרה זה, בעיקר השבר החופשי גדל. בין המחלות ניתן למנות: