אֲנֶמִיָה. אנמיה המוליטית אוטואימונית אצל כלבים. אבחון אנמיה מחוסר ברזל

מה זה?

אנמיה המוליטית (אוטואימונית) מתווכת חיסונית (AIHA) היא מצב שבו המערכת החיסונית של הגוף תוקפת את תאי הדם האדומים של עצמה.
החלק של מערכת החיסון שמייצר נוגדנים מתחיל לכוון אותם נגד תאי הדם האדומים של הגוף עצמו.

חלבוני נוגדנים מחוברים לתאי דם אדומים - סמנים להרס. כאשר מספר רב של תאי דם אדומים נהרסים, הם מדברים על התפתחות אנמיה, החולה מרגיש חולה וחלש. מאחר שתאי דם אדומים נהרסים בגוף, החולה מפתח צהבת ולא עור חיוור וקרום רירי.

הסרת תאי דם ישנים ומיחזור מרכיביהם הוא נורמלי

לתאי דם אדומים יש מחזור חיים ספציפי מרגע שהם עוזבים את מח העצם ועד סוף ימיהם כנשא חמצן, כאשר התאים הופכים צפופים מכדי לעבור דרך הנימים הדקים.

תאי דם אדומים חייבים להיות מספיק גמישים ופלסטיקיים כדי להשתתף בהובלת חמצן ופחמן דו חמצני, וכאשר התאים הופכים לבלתי שמישים מבחינה תפקודית, הגוף ממחזר (הורס) אותם ומשתמש מחדש במרכיביהם.

מַחֲלָה

כאשר מערכת החיסון מסמנת יותר מדי תאים להסרה, מתחילות בעיות.
הטחול גדל בגודלו עקב הצורך לסנתז יותר תאים.
הכבד אינו יכול להתמודד עם הכמות העצומה של בילירובין והחולה הופך לאיקטרי, המתבטא בצבע צהוב או כתום של הרקמות.
הרס מסיבי של תאי דם אדומים תמימים מתרחש, תהליך זה נקרא המוליזה תוך וסקולרית.

בסופו של דבר, יש חוסר בתאי דם אדומים בזרם הדם, אספקת חמצן לא מספקת לרקמות והסרה של תוצרים מטבוליים.
המצב הופך להיות קריטי, מאיים על חיי המטופל.

סימני המחלה שניתן לראות בבית

בעל החיים מפגין חולשה חמורה, חוסר פעילות וחוסר עניין באוכל.
השתן עשוי להיות כתום כהה או אפילו חום.
צבעם של הממברנות הריריות והלחמית הנראות לעין חיוור או צהוב.
עלול להופיע חום.

אבחון

חלק מהבדיקה הקלינית כוללת בדיקות דם.

עם המוליזה חמורה מתגלים בדרך כלל ירידה בתכולת תאי הדם האדומים, ירידה בהמטוקריט, צבע צהוב או כתום של סרום הדם ועלייה בבילירובין בבדיקת דם ביוכימית.

אנמיה היא מצב שבו תכולת התאים האדומים התפקודיים (אריתרוציטים) בדם מופחתת. אנמיה יכולה להיות קלה או חמורה ועשויה לנבוע מדימום, הרס תאי דם אדומים (RAC), או ייצור לא מספיק של תאי דם אדומים. אם מתגלה אנמיה, יש צורך לברר את הסיבה.

מחקר לאיתור אנמיה מתחדשת

אנמיה המתפתחת עקב ייצור לא מספיק של תאי דם אדומים במח העצם נקראת אנמיה רגנרטיבית.

הגורמים לאנמיה כזו הם מחלות דלקתיות כרוניות (מחלות כרוניות של העור, השיניים ואחרות), אי ספיקת כליות, סוגים שונים של סרטן או תרופות מסוימות (בעיקר כימותרפיה).

בדרך כלל, כאשר תאי דם אדומים אובדים, רמות החמצן בדם יורדות, מה שממריץ את מח העצם לייצר תאי דם אדומים. סוגים אלו של אנמיה נקראים "רגנרטיביים" מכיוון שמח העצם מגיב בהגברת ייצור תאי הדם האדומים.
עם דימום והרס אוטואימוני של תאי דם אדומים, נצפית גם אנמיה מתחדשת. פותחו מספר דרכים לקביעת סוג האנמיה (בין אם היא מתחדשת או לא).

המעבדה מבצעת בדיקת דם קלינית מלאה, הבודקת את מספר תאי הדם האדומים ותאי הדם הלבנים, גודלם, צורתם, בשלותם ויחסיהם. לחולה עם אנמיה מתחדשת יש מח עצם פעיל מאוד. תאי דם אדומים נכנסים לזרם הדם שאינם בוגרים מספיק, ולכן הם יכולים להיות שונים בגודלם ובבהירות הפיגמנט (תאי דם אדומים בוגרים פחות גדולים וחיוורים יותר מאשר תאים בוגרים).
יתר על כן, מבשרי אריתרוציטים, רטיקולוציטים, יכולים להיכנס לזרם הדם (הם כל כך לא בשלים שלא ניתן לקרוא להם אריתרוציטים).

כאשר מח העצם מגורה חזק מאוד, כדוריות דם אדומות עם גרעין תא יכולים להשתחרר לזרם הדם. אינדיקטורים אלו מצביעים על אנמיה רגנרטיבית. משמעות הדבר היא שתאי דם אדומים אובדים במהלך דימום, דימום, או כאשר מערכת החיסון פעילה והורסת את תאי הדם של עצמה.

מחקרים שחושפים הרס אוטואימוני

כאשר בודקים דם, ישנם מספר אינדיקטורים שיכולים לקבוע הרס של כדוריות דם אדומות או איבוד דם. אולי תחשוב שקל לזהות איבוד דם, אבל מתרחשים שטפי דם פנימיים שקשה לזהות.

צַהֶבֶת

צהבת היא הצבע הצהוב של רקמות בעלי חיים כאשר הכבד אינו יכול להתמודד עם כמויות גדולות של בילירובין (פיגמנט המכיל ברזל שנוצר כאשר כדוריות דם אדומות נהרסות) המסופקות לו עם הדם.

בדרך כלל, תאי דם אדומים מוסרים מזרם הדם כאשר התאים מזדקנים ומאבדים את הפלסטיות. הברזל שבתאי הדם האדומים משמש שוב בכבד.

כאשר מספר רב של תאי דם אדומים נהרס, לכבד אין זמן לנצל את כל הפיגמנט, והוא מתפשט בכל הגוף, הופך את השתן, החניכיים ולבן העיניים לצהוב-כתום.

האם צהבת יכולה להיגרם רק מהרס אוטואימוני של תאי דם אדומים? ברור שלא. אי ספיקת כבד מובילה לצהבת כאשר הכבד החולה אינו מסוגל לעבד כמויות נורמליות של בילירובין.

בדרך כלל, אנמיה מתחדשת עם צהבת מצביעה על הרס אוטואימוני של תאי דם אדומים.

ספרוציטים

ספרוציטים הם תאי דם אדומים כדוריים שנמצאים בדם כאשר הטחול אינו מסיר לחלוטין תאי דם אדומים ישנים מזרם הדם.

תאי הטחול "נושכים" חלק מתאי הדם האדומים, והוא ממשיך להסתובב בדם. כדורית דם אדומה תקינה היא דו-קעורה ובצורת דיסק, מרכז התא חיוור יותר מהחלק ההיקפי. לאחר אובדן חלק מהתא, כדורית הדם האדומה מקבלת צורה כדורית וצבעה נעשה כהה יותר. נוכחותם של ספרוציטים מעידה על תהליך ההרס של תאי דם אדומים.

אוטואגלוטינציה

במקרים חריפים של AIHA, ההרס האוטואימוני של תאי דם אדומים הוא כה חמור עד שהם מתקבצים זה לזה (כאשר הקרומים שלהם עם נוגדנים מחוברים נדבקים זה לזה) כאשר טיפת דם מונחת על שקף זכוכית מתחת למיקרוסקופ. התמונה מופיעה כך: כתם צהוב שבמרכזו גוש אדום קטן. סימן זה מאוד לא חיובי.

תגובה לויקמואידית

במקרה הקלאסי של AIHA, תגובת מח העצם כל כך חזקה שגם תאי הדם הלבנים עוברים שינויים, שכן הם מיוצרים גם במח העצם. מספר הלויקוציטים בדם עולה באופן משמעותי.

מחקר נוסף

בדיקת Coombs (בדיקת נוגדנים ישירה)

בדיקת Coombs נועדה לזהות נוגדנים על תאי דם אדומים ומהווה תגובה קלאסית לגילוי AIHA.

למרבה הצער, תוצאות הבדיקה אינן ברורות. זה יכול להיות חיובי כוזב בנוכחות דלקת או זיהום (כתוצאה מכך נוגדנים הנצמדים לדופן של כדוריות הדם האדומות), או לאחר עירוי דם (בסופו של דבר התאים הזרים מסולקים על ידי מערכת החיסון).

כמו כן, מבחן Coombs יכול להיות שגוי שלילי מסיבות שונות.
אם התמונה הקלינית של המחלה עולה בקנה אחד עם AIHA, בדיקת Coombs לרוב לא מבוצעת. זכור, הגורמים להמוליזה (הרס של תאי דם אדומים) לא תמיד קשורים לתגובות חיסוניות. בצל בכמויות גדולות (מניחים שגם שום) עלול לגרום להמוליזה אצל כלבים.

הרעלת אבץ, כגון מליקוק משחת תחמוצת אבץ מהעור, עלולה להוביל להמוליזה.

בחיות צעירות, ניתן לחשוד בעיוות שנקבע גנטית של אריתרוציטים.

טיפול והתבוננות בזמן משבר

חולים עם AIHA לרוב אינם יציבים.
אם ההמטוקריט נמוך באופן קריטי, ייתכן שיידרש עירוי דם. במקרים חריפים של המחלה, ייתכן שיידרשו עירויי דם מרובים.

טיפול תומך כללי כולל שמירה על מאזן נוזלים ומתן לגוף רכיבי תזונה חיוניים.

הכי חשוב להפסיק את המוליזה על ידי דיכוי ההשפעה ההרסנית של מערכת החיסון על תאי הדם האדומים.

עירוי דם

עירוי של דם תורם מלא יכול להציל מטופל עם המטוקריט נמוך באופן קריטי. עם זאת, צריך לזכור: הבעיה היא שמערכת החיסון הורסת את התאים של עצמה, אז מה הסיכוי לשמר תאים זרים?

תאימות טובה של תאים אדומים היא אידיאלית, אך בשל התגובה החיסונית המוגברת, התוצאה של העירוי עשויה להיות שונה. לכן אין לבצע עירויי דם מרובים.

דיכוי חיסוני

להורמונים קורטיקוסטרואידים במינונים גבוהים יש השפעה מדכאת חיסון. פרדניזולוןו דקסמתזוןמשמשים לרוב למטרה זו.
להורמונים אלו השפעה רעילה ישירה על לימפוציטים - תאים המסנתזים נוגדנים. אם תאי דם אדומים אינם קשורים לנוגדנים, הם אינם מתנקים על ידי המערכת החיסונית, ולכן הפסקת ייצור הנוגדנים היא חלק חשוב בטיפול ב-AIHA.
הורמונים אלו מעכבים את פעילותם של תאי רטיקולואנדותל המסירים תאי דם המסומנים נוגדנים.

קורטיקוסטרואידים בדרך כלל מספיקים כדי לדכא את המערכת החיסונית. הבעיה היא שאם יופסקו מוקדם, המוליזה תתחיל שוב. סביר להניח שתצטרך ליטול את ההורמונים במשך שבועות, אפילו חודשים, לפני ההפחתה.

התרופות נלקחות בשליטה של ​​תמונת הדם. צפו מהחיה להיות בטיפול בסטרואידים במשך כ-4 חודשים, רבים ידרשו מינונים נמוכים מתמשכים כדי למנוע הישנות.

קורטיקוסטרואידים במינונים גבוהים גורמים לצמא, חלוקה מחדש של שומן הגוף, הידלדלות העור, קוצר נשימה, נטייה למחלות מערכת השתן וסימנים נוספים האופייניים לתסמונת קושינג. תופעות לוואי כאלה מלוות שימוש ארוך טווח בקורטיקוסטרואידים, אך במקרה של AIHA לרוב אין ברירה אחרת.
חשוב לזכור שתופעות הלוואי פוחתות עם ירידה במינון התרופות.

דיכוי חיסון חמור יותר

אם אין השפעה רצויה על מתן קורטיקוסטרואידים, יש צורך בתרופות חיסוניות נוספות. במקרה זה הוא משמש לעתים קרובות azathioprimו ציקלופוספמיד, הם סמים חזקים מאוד.

ציקלוספוריןהוא אימונומודולטור, פופולרי בהשתלות.
היתרון שלו הוא שהוא לא מדכא את תפקוד מח העצם. היא שימשה כתרופה נוספת ומבטיחה ל-AIHA, אך צצו 2 חסרונות משמעותיים: עלות גבוהה וניטור דם כדי לשלוט במינון הנכון של התרופה. עלות הטיפול גבוהה מאוד, אך התוצאות יכולות להיות טובות מאוד.

מדוע המחלה הזו פגעה בחיה שלך?

כשמשהו רציני קורה, אתה תמיד רוצה לדעת למה.
למרבה הצער, אם המטופל הוא כלב, אז יהיה קשה לענות על שאלה זו.
תוצאות המחקר מראות שב-60-75% מהמקרים לא ניתן לזהות את הסיבה המדויקת.

במקרים מסוימים ניתן למצוא את הסיבה: גורם המעורר את התגובה. תרופות מסוימות עלולות לגרום לתגובה המגרה את מערכת החיסון ומתחזה לחלבונים של תאי דם אדומים. מערכת החיסון מנטרת לא רק חלבונים הדומים לתרופה, אלא גם תאי דם אדומים עם חלבון דומה. תרופות כאלה הן פניצילין, trimethoprim sulfa ומתימאזול.

גזעים מסוימים נוטים לפתח AIHA: קוקר ספנייל, פודל, כלב צאן אנגלי ישן, סטר אירי.

סיבוכים של AIHA

תרומבואמבוליזם

מחלה זו היא הגורם המוביל למוות בכלבים עם AIHA (30-80% מהכלבים שמתים מ-AIHA סובלים ממחלה זו).

פקקת היא קריש דם גדול החוסם כלי דם. הכלי נקרא פקקת. תסחיף הוא התהליך שבו חלקים קטנים מתנתקים מקריש דם ומתפשטים בכל הגוף. קרישי דם מיני אלה סותמים כלי דם קטנים יותר, מה שמוביל לזרימת דם לקויה. באזורים של חסימה מתרחשת תגובה דלקתית הממיסה את הקרישים; היא עלולה להיות מאיימת על הבריאות כאשר כלים רבים נפגעים.

AIHA היא מחלה נדירה יחסית אך חמורה מאוד עם שיעור תמותה גבוה. למרבה הצער, כלבים רבים מתים.

(או נפח תאי הדם האדומים הכולל).

הערה: בשל היעדר סימנים ברורים של התחדשות בדם ההיקפי של סוסים, סימני אריתרוציטים אינם מתאימים לחלוטין לסיווג אנמיה. תכונה ייחודית של סוסים היא שתאי הדם האדומים שלהם נשארים במח העצם עד לבגרות מלאה, גם עם אנמיה חמורה ואריתרופואיזיס אינטנסיבי. לכן, סימנים היקפיים של התחדשות אריתרוציטים (רטיקולוציטוזיס, מאקרוציטוזיס, אניסוציטוזיס, פוליכרומאזיה, Jolly bodies, אריתרוציטים גרעיניים) כמעט ולא נמצאים בסוסים.

1. אנמיה רגנרטיבית

א.אנמיה דימומית

סמן ביוכימי: סך החלבון בסרום מופחת - hypoproteinemia

1. איבוד דם חריף

אינו מביא לירידה ב-Fe בסרום ואף מביא לעלייה שלו במידה והדימום פנימי

נויטרפיליה ללא תזוזה וטרומבוציטוזיס (נדיר בסוסים)

Normocytic normochromic במהלך 12-24 השעות הראשונות.

בכלבים וחתולים, אריתרופואיזיס פעיל (מאקרוציטוזיס, רטיקולוציטוזיס, ייתכנו נורמובלסטים) מתרחשת בימים 2-3.

הרס של גידולים גדולים (המנגיוסרקומות), דימום במערכת העיכול

טרומבוציטופניה מתחת ל-20 אלף/µl עלולה לגרום לדימום.

קרישיות (הרעלת דיקומרול, זיהומים ויראליים וחיידקיים => תסמונת DIC)

מחסור בפקטור VIII - המופיליה קלאסית (רועים גרמניים סובלים מנטייה)

2. איבוד דם כרוני

זה מתפתח לאט, סימנים קליניים מופיעים רק עם אנמיה חמורה.

אבחון מצריך בדיקה מקיפה של כל הגוף

פיצוי על ידי עלייה נאותה בהמטופואזה: אנמיה נורמו/מאקרוציטית, נורמכרומית

לא מפוצה על ידי עלייה נאותה בהמטופואזה: אנמיה היפוכרומית, מיקרוציטית, היפוכרומית חסרת ברזל, לא רגנרטיבית

ב. אנמיה המוליטית

נגרם על ידי קיצור חיי תאי הדם האדומים

מלווה לעתים קרובות בלייקוציטוזיס נויטרופילי מעל 50 אלף (במיוחד הקשור למערכת החיסון)

סך חלבון תקין/מוגברת

דרגות שונות של צהבת (שוללת מחלת כבד ואנורקסיה (לסוסים אין כיס מרה)

כיצד מתבטאת אנמיה המוליטית:

המוליזה תוך וסקולרית (I.G.)(ליזה של תאי דם אדומים במחזור): צהבת קשה (עלייה בבילירובין עקיף), המוגלובינוריה, MCH מוגבר, דם בשתן. צהבת מתפתחת תוך 24 שעות לאחר תחילת המוליזה. נויטרופיליה בוגרת.

המוליזה חוץ-וסקולרית (E.H.)(פגוציטוזיס על ידי מערכת המקרופאגים של הכבד והטחול): צהבת (עלייה בבילירובין ישיר), ללא המוגלובינוריה, MCH תקין, ללא דם בשתן

1. הפרעות סלולריות (למשל)

מחסור בפירובאט קינאז(pyruvate kinase מעורב בגליקוליזה אנאירובית) ב- Basenjis וביגלס. אנמיה כרונית (נורמוכרומית, נורמוציטית, רטיקולוציטים מוגברים) עם משברים עקב מחלה, טיפול

מתרחשת בשנה הראשונה לחיים ומובילה לאחר מכן למיאלופיברוזיס, אוסטאוסקלרוזיס ומוות בגיל 3-5 שנים.

סטומטוציטוזיס תורשתית במלמוטס(אנמיה היפוכרומית מאקרוציטית בדרגה נמוכה) הטחול והכבד עלולים להיות מוגדלים.

פורפיריה אריתרופואטית מולדת של חתולים.סינתזה של פורפירין לא תקין מובילה להסרת תאי דם אדומים בטחול. התוצאה היא אנמיה מקרוציטית-היפוכרומית קשה.

2. הפרעות חוץ-תאיות (E.G. ו-I.G.)

התמונה הקלינית תלויה במידת ומשך המחלה. אנמיה נורמכרומית-נורמוציטית למקרוציטית. מספר הרטיקולוציטים גבוה יותר מאשר בשטפי דם. סרום Fe תקין או מוגבר.

לכלבים, חתולים וסוסים יש לזה חשיבות מינורית (בכלבים ובסוסים רובו נקבע אימונולוגית)

- בייביוזיס(I.G.) כלבים

- פירופלזמה של סוסים(Babesia caballi ו-Theileria equi)

- ארליכיוזיס סוסים(Anaplasma Phagocytophila, לשעבר Ehrlichia equi). גרנולוציטופניה, טרומבוציטופניה, אנמיה. זיהוי מורולה בנויטרופילים (ארליכיוזיס גרנולוציטי).

- המוברטונוזהבחתולים (לוקמיה היא לרוב הדדית) I.G. וא.ג.

- לפטוספירוזיסבכלבים, סוסים (I.G.)

- INANבסוסים (I.G. ו-E.G.) ה-CVS לא יורד, הוא אפילו עולה

- אנמיה עם גופות היינץ(חמצון ודנטורציה של המוגלובין). תאי דם אדומים כאלה נהרסים תוך כלי דם (I.G.) ומוסרים בטחול (E.G.).

כתוצאה מכך, לסוסים יש אנמיה חריפה וחמורה (גורמים: טיפול בפנותיאזין (אנטלמינטי), פנילהידרזין (רעל תעשייתי). צוין Fe בסרום גבוה.

בכלבים - הרעלת בצל נא, ניטריטים, משחת בנזוקאין (משכך כאבים), אצטילפנידרזין.

3. נזק כרוני לכבד

אריתרוציטים שהשתנו מורפולוגית: אקנתוציטים (השקעת כולסטרול על הממברנה).

דלקת כבד כרונית מתקדמת בבדלינגטון טרייר. עקב פגם תורשתי במטבוליזם הנחושת בבדלינגטון טרייר, הוא מוביל ל-I.G. נחושת מוגברת בפלזמה.

א). רעלת נחושת (מחלת אחסון) בבדלינגטון טרייר (הפטומגליה, עייפות, ירידה במשקל, צהבת, הקאות). המחלה עוברת בתורשה בצורה אוטוזומלית רצסיבית. רמת הנחושת התקינה בדם היא 75-90 מ"ג/ד"ל

ב). רעלת נחושת מתרחשת גם במערב היילנדס (גורם לדלקת כבד מתקדמת כרונית)

V). לדוברמן פינשר יש פגם תורשתי בהצטברות נחושת בכבד עם אותן השלכות. כלבות חולות לעתים קרובות יותר מאשר זכרים.

1. 2. היפופוספטמיה

זרחן בדם מתחת ל-0.3 mmol/l (עם סוכרת, הפטופתיה חמורה, תסמונת תת-ספיגה) מוביל להמוליזה חמורה.

5. אנמיה בזמן עירוי(I.G.)

6. איזוריטרוליזה של יילודים

אי התאמה של סוג דם (חתולים, סוסים)

7. אנמיה המוליטית אוטואימונית (E.G. ו-I.G.).

AIHA ראשוני הוא נדיר.

AIHA משני (תהליך בתיווך Ig M)

גורמים: Babesia, Anaplasma, Penicillin, phenylbutazone (NSAIDs) וכו'.

במריחות דם: ספרוציטים, אוטואגלוטינציה של אריתרוציטים. מבחן Coombs חיובי.

הערה:נורמובלסטים יכולים להיות נוכחים בדם גם בהיעדר אנמיה.

כלבים: הרעלת עופרת, נזק למח עצם עקב ספטיסמיה והלם אנדוטוקסי או לאחר מתן תרופות מסוימות, וכן בכמויות קטנות ומסיבות אחרות (פתולוגיה של הלב, תפקוד יתר של קליפת האדרנל, תהליכים דלקתיים)

חתולים: ליפידוזיס בכבד, תהליכים דלקתיים, טראומה חריפה.

II. אנמיה לא רגנרטיבית (אפלסטית).

אנמיה עקב אריתרופואיזה לא מספקת. קצב הבשלת אריתרוציטים נמוך מקצב הרס אריתרוציטים.

מתפתח באיטיות ומשקף את תוחלת החיים של תאי הדם האדומים של מיני החי:

סוס: כ-5 חודשים

כלב: 3-4 חודשים

חתול: 3-4 חודשים

הסוג הנפוץ ביותר של אנמיה אצל סוסים. חלש או בינוני, מתקדם לאורך זמן, במחלות כרוניות

70-80% מהאנמיה בחתולים, בגלל... hematopoietic. איברים רגישים מאוד לנזק על ידי וירוסים, חיידקים וכו'.

סך החלבון תקין/מוגברת בדלקת כרונית או ניאופלזמה

אין בילירובינמיה אלא אם כן יש נזק לכבד במקביל.

א הפרעה ראשונית של אריתרופואזיס

אנמיה רפרקטורית (סלקטיבית) (רק אריתרופואיזיס נפגעת, לויקוציטים וטסיות דם תקינים/מוגברת)

FeLV(Fe תקין או מוגבר, מידת ריווי הטרנספרין נוטה ל-100%). יותר מ-60% מהחתולים עם אנמיה חיוביים ללוקמיה.

גורמים לאנמיה אפלסטית נרכשת:זיהומים חיידקיים, ויראליים, אי ספיקת כליות כרונית, מחלת כבד כרונית, השפעות תרופות.

בסוסים, מקרים של A.A. הם נדירים, אך זוהו עם שימוש בפנילבוטזון, שימוש באריתרופויאטין אנושי בסוסי מירוץ (Fe מוגבר, CVS תקין)

הרס סלולרי מוחלט

משנית לחדירה ניאופלסטית או מיאלופיברוזיס. אובדן של לויקוציטים, טסיות דם וכתוצאה מכך, שטפי דם טרומבוציטופניים וזיהומים מקומיים.

ב. הפרעה משנית של אריתרופואזיס

(ירידה בסרום Fe)

נפוץ ביותר בסוסים (קל, מתקדם לאט). אצל כלבים, Fe תקין או מופחת.

אצל חתולים, בגלל אורך החיים הקצר יותר של תאי הדם האדומים, זה מתחיל מהר יותר (זיהומים, דלקת הצפק, דלקת רחם, אלח דם, פיומטרה, דלקת שלפוחית ​​השתן)

בעיקר היפוכרום, מיקרוציטי

אי ספיקת כליות כרונית(נורמוכרומי, נורמוציטי). ירידה מסוימת ב-Fe ובטרנספרין. לעיתים רחוקות בסוסים. אצל חתולים זה פחות נפוץ מאשר אצל כלבים, בגלל אצל חתולים, אריתרופויאטין אינו מיוצר רק בכליות, כמו אצל כלבים.

עם אי ספיקת כליות כרונית, מתפתח HYPERPARATHROOSIS שניוני, האחראי על קיצור חיי תאי הדם האדומים.

נזק כרוני לכבד. לא שכיח בחיות בית. Fe תקין או עשוי להיות מוגבר. OJSS זה נורמלי.

אנדוקרינופתיות. אנמיה קלה עד משמעותית תוארה בכלבים עם אנדוקרינופתיות חמורות (היפותירואידיזם, היפו-אדרנוקורטיקיזם). אנמיה היא נורמוציטית, נורמכרומית. סרום Fe מופחת בתת פעילות בלוטת התריס.

ב. הפרעות בסינתזה גרעינית

מחסור ב-B12(מאקרוציטי, נורמכרומי) Fe בסרום מוגבר, PVSS תקין.

מוביל לשיבוש סינתזת ה-DNA. הכבד מכיל אספקה ​​של חודש של הוויטמין, ולכן הבעיות מתחילות רק לאחר חודש.

בסוסים, הוויטמין מסונתז על ידי מיקרופלורה במעיים עם צריכה מספקת של קובלט. אצל סוסים זו לא בעיה, הגורמים לאנמיה נעוצים במחסור בחומצה פולית.

אצל כלבים, מחסור בחומצה פולית יכול להתרחש עקב תסמונת תת-ספיגה, שלשול כרוני ומחלות כבד. אי ספיקת לבלב עלולה לגרום לאנמיה מגלובלסטית

אנטגוניסטים של חומצה פולית: נוגדי פרכוסים (פנוברביטל וכו'), ציטוסטטים (מתוטרקסט), טרימתופרים (אנטיביוטיקה).

בחתולים, מחסור בחומצה פולית עלול להיגרם מספיגה לא מספקת או דרישה מוגברת.

מקרוציטוזיס מולד של פודלים.קשור למחסור ב-B12 (המטוקריט תקין, ספירת תאי דם אדומים מופחתת מעט)

ד הפרעות בסינתזה של המוגלובין

(מיקרוציטי, היפוכרומי)

מחסור ב- Fe.בשלב הסמוי, לחץ הדם מקיים חיים עולה

גורים/סייחים מגזעים גדולים שגדלים במהירות רגישים יותר בגלל ביקוש גבוה.

גורי חתולים גדלים לאט יותר בהשוואה לבעלי חיים צעירים ממינים אחרים.

אנמיה מחוסר ברזל של סוסים וחתולים היא נורמכרומית, נורמוציטית.

לויקוציטים - תקינים או מופחתים, ב-50-75% מהמקרים טרומבוציטוזיס, ב-30% מהמקרים - טרומבופניה (שהיא גרועה יותר)

אנמיה סידרובלסטית(מחסור ב-B6, רעלים) הפרעת חילוף החומרים של Fe.

מבוסס על חומרים מהאתר www.icatcare.org

אֲנֶמִיָההיא מחלה שבה מספר תאי הדם האדומים (אריתרוציטים) בדם יורד. עם אנמיה חמורה, החניכיים של החתול הופכות חיוורות מאוד.

תאי דם אדומים הם סוג מיוחד של תאים המכילים המוגלובין, מולקולה מיוחדת הכוללת ברזל ויכולה לקשור חמצן ביעילות. במהלך הנשימה, חמצן נכנס לריאות עם אוויר, שם הוא נספג בדם, נקשר להמוגלובין של כדוריות הדם האדומות. כאשר הדם זורם בגוף, המוגלובין מעביר חמצן לרקמות הגוף, שהוא חיוני לשמירה על הבריאות. ההמוגלובין בתאי הדם האדומים הוא שנותן לדם את צבעו האדום האופייני.

אם חתול סובל מאנמיה, יכולתם של תאי הדם האדומים לספוג חמצן מהאוויר ולהעבירו לרקמות הגוף פוחתת. זה יכול להוביל לבעיות רבות, אך לרוב מתבטא בחולשה ובעייפות. במקרים חמורים, אנמיה מתבטאת בנשימה מהירה ובקוצר נשימה. זה קורה בגלל שהחתול מנסה להזרים יותר אוויר דרך ריאותיו כדי להגביר את רמות החמצן בדם.

ללא טיפול מתאים, אנמיה הופכת למחלה מתישה ובמקרים חמורים עלולה להיות מסכנת חיים. למרבה הצער, חתולים נוטים לעתים קרובות לפתח אנמיה. זה נובע בין השאר מהעובדה שלתאי הדם האדומים שלהם תוחלת חיים קצרה יחסית של כ-70 יום. ולדוגמא, אצל כלבים ואנשים זה בערך 110-120 ימים. המשמעות היא שלחתולים יש תחלופה מהירה יותר של תאי דם אדומים והמחלה יכולה להתקדם די מהר אם לא מטפלים בה.

בנוסף, יכולה להתפתח אנמיה עקב מחלות וזיהומים שונים.

סוגי אנמיה אצל חתולים.

בגדול, אנמיה קיימת בשתי צורות - רגנרטיבית ולא רגנרטיבית. בצורה המתחדשת של המחלה, מח העצם מגיב בניסיון להגביר את הייצור של תאי דם אדומים כדי להחליף את אלה שאבדו. לעומת זאת, בצורה הלא-רגנרטיבית, אנמיה מתפתחת מכיוון שמח העצם אינו יכול לייצר כדוריות דם אדומות (או מייצר מעט מדי) כדי להחליף את אלו שאבדו. בחתולים, שתי הצורות עשויות להיות נוכחות בו זמנית, מה שמסבך את מהלך המחלה.

סימנים של אנמיה בחתולים.

חיוורון.הסימן השכיח ביותר לאנמיה בחתולים הוא חיוורון של ריריות הפה וסביב העיניים. עם זאת, סימן זה אינו בהכרח עדות לאנמיה, שכן חיוורון יכול להיגרם מסיבות אחרות.

חוּלשָׁה.בעלי חיים מושפעים מפגינים התנהגות רדומה, שכן אנמיה חמורה עלולה לגרום לחולשה.

קצב לב מוגבר ונשימה.אנמיה, במיוחד אם מתקדמת, מובילה לעלייה בקצב הלב (טכיקרדיה) ולנשימה מוגברת (טכיפניאה).

פיקה.חתולים אנמיים מראים לעתים קרובות פיקה (מפיקה - אוכלים בדרך כלל חומרים בלתי אכילים). לרוב, הם מלקקים את הגבס, אוכלים פסולת ממגש המלטה או צואה.

צַהֶבֶת.אצל חלק מהחתולים האנמיה מתבטאת בצורת צהבת - הריריות הופכות לצהבהבות. למרות שתסמין זה מצביע בדרך כלל על מחלת כבד, הוא יכול להתרחש גם עם הרס פתאומי חמור (המוליזה) של תאי דם אדומים.

בנוסף לסימנים אלו הקשורים לאנמיה, החתול שלך עשוי להראות גם סימנים של המחלה הבסיסית (לדוגמה, מחלת כליות כרונית) הגורמת לאנמיה. חתולים המפתחים אנמיה בהדרגה לאורך זמן מסוגלים לרוב להסתגל אליה, עם מעט תסמינים בולטים (עד שהאנמיה הופכת לחמורה למדי). במקרה של התפתחות מהירה, הסימנים מופיעים בצורה הרבה יותר ברורה.

גורמים אפשריים לאנמיה בחתולים.

אנמיה כתוצאה מאיבוד דם:

• פציעה;
• דימום מכיבים או גידולים;
• דימום עקב קרישה לקויה;

דימום עשוי להיות ברור או נסתר, כגון בתוך הגוף או במערכת העיכול, שם קשה הרבה יותר לזהות אותו.

אנמיה המוליטית:

• זיהום בנגיף הלוקמיה החתולית (FeLV);
• אנמיה זיהומית של חתולים, hemobartonelosis. זיהום הנגרם על ידי Mycoplasma hemofelis (לשעבר הידוע בשם Haemobartonella Felis) או אורגניזמים דומים אחרים;
• אנמיה המוליטית חיסונית. במקרה זה, תאי הדם האדומים מותקפים על ידי המערכת החיסונית שלהם;
• רעלנות. מתרחשת בעת אכילת, למשל, בצל או מוצרים המכילים בצל, אקמול (פרצטמול);
• חוסר יציבות מוגברת של תאי דם אדומים. מתרחש, למשל, במחלה המכונה מחסור בפירובאט קינאז. נמצא לרוב בקרב חתולים מהגזעים החבשים והסומליים;
• רמות נמוכות של פוספט בדם החתול;
• עירוי דם עם קבוצה לא תואמת;
• איזוריטרוליזה של יילודים. מחלה המופיעה בגורי חתולים שזה עתה נולדו כאשר קבוצות הדם של החתלתול והחתול היונק אינן תואמות;

אנמיה לא רגנרטיבית.

• זיהום בנגיף הלוקמיה החתולית (FeLV);
• זיהום בנגיף הכשל החיסוני החתולי (FIV);
• תפקוד לקוי של מח העצם;
• אפלזיה של תאי דם אדומים (ירידה בייצור של תאי דם אדומים על ידי מח העצם);
• לוקמיה (סרטן של תאי דם לבנים שעלול להשפיע על מח העצם);
• מחלת כליות כרונית;
• מחסור בברזל;
• מחלות דלקתיות כרוניות (ארוכות טווח);

אבחון אנמיה בחתולים.

אנמיה מאושרת על ידי זיהוי ירידה במספר תאי הדם האדומים (וירידה בריכוז ההמוגלובין) בדגימת דם של חתול. ניתן לזהות ירידה ברמה באמצעות מכשירים מיוחדים הסופרים ישירות תאים אדומים. שיטה פשוטה יותר מודדת את חלק נפח הדם הכלול בתאי דם אדומים (המטוקריט). ערך ההמטוקריט מתקבל על ידי הנחת צינור זכוכית דק המכילה דגימת דם בצנטריפוגה וקביעת נפח כדוריות הדם האדומות ששקעו בתחתית הצינור.

לאחר אישור אנמיה בחתול, צורתו נקבעת - מתחדשת או לא. תכונות הצורה הרנרטיבית הן:

• שינוי בגודל של תאי דם אדומים (מה שנקרא אניסוציטוזיס), הנגרם כתוצאה מהימצאות בדם החתול של כמות מסוימת של תאי דם אדומים גדולים ולא בשלים המשתחררים ממח העצם;
• נוכחות של רטיקולוציטים (תאי דם אדומים לא בשלים). בעזרת צבעים מיוחדים ניתן להבחין בין תאים אלו לתאי דם אדומים רגילים (בוגרים), ועל ידי קביעת מספרם ניתן להעריך האם האנמיה מתחדשת;

זיהוי נכון של צורת האנמיה עוזר לצמצם את רשימת הגורמים הבסיסיים האפשריים לאנמיה. אנמיה רגנרטיבית נגרמת בדרך כלל על ידי פירוק מוגבר של תאי דם אדומים (המוליזה) או אובדן דם (לדוגמה, מדימום מוגזם). אנמיה לא רגנרטיבית מתפתחת בדרך כלל כתוצאה מבעיות אחרות הפוגעות בייצור התקין של תאי דם אדומים על ידי מח העצם.

בדיקות נוספות של חתולים לאנמיה.

מכיוון שיש כל כך הרבה מחלות שעלולות לגרום לצורות שונות של אנמיה בחתולים, לעיתים קרובות נדרשות בדיקות נוספות כדי לקבוע את הסיבה הספציפית. בדיקות אלו עשויות לכלול בדיקות דם לבדיקת גורמים זיהומיים (כגון FeLV, FIV ו-Mycoplasma hemofelis), בדיקות לבדיקת קרישת דם ורמות ברזל, ובדיקות סקר לאיתור מחלת כליות כרונית. חלק מהחתולים דורשים צילומי רנטגן ואולטרסאונד, ואם יש חשד לבעיות במח עצם, ניתוח של דגימות מח עצם (שאיבה או ביופסיה). הליך זה מבוצע בהרדמה כללית לטווח קצר, באמצעות מחט המוחדרת לעצם החתול.

טיפול באנמיה בחתולים.

הטיפול באנמיה בחתולים מורכב מטיפול סימפטומטי ותומך בחתול, כמו גם התערבויות ספציפיות שמטרתן לטפל במחלה הבסיסית.

טיפול תומך עשוי לכלול עירויי דם (לאנמיה חמורה) וטיפול תומך כללי. בדומה לבני אדם, חשוב לחתולים לדעת את סוג הדם של התורם והמקבל כדי להבטיח את תאימותם.

בהתאם לגורם הספציפי לאנמיה, נהלי טיפול נקבעים לחתול. אנטיביוטיקה משמשת לטיפול בזיהומים מסוימים (לדוגמה, Mycopalsma hemofelis). להרס חיסוני של תאי דם אדומים - תרופות מדכאות חיסוניות (לדוגמה, קורטיקוסטרואידים). לאנמיה מחוסר ברזל - תרופות לחתולים המכילות ברזל וכו'.

הפרוגנוזה לטיפול באנמיה בחתולים תלויה בגורם. המחלה מגיבה היטב לטיפול במקרים רבים, אך לעיתים, במיוחד באנמיה קשה שאינה מתחדשת הנגרמת ממחלת מח עצם, ניתן לשמור על הפרוגנוזה ארוכת הטווח בלבד.

מהי אנמיה

הדם מכיל מספר סוגים שונים של תאים, מתוכם תאי דם אדומים (אריתרוציטים) הם הנפוצים ביותר. המשימה של כדוריות הדם האדומות היא לספק חמצן לרקמות, ולכן התסמינים של אנמיה נגרמים מכמות לא מספקת של חמצן בדם וברקמות. אנמיה מתרחשת כאשר תאי הדם האדומים שמסתובבים בדם יורדים מתחת לרמות הנורמליות.

אנמיה עצמה אינה מחלה, אלא סימפטום. זה יכול להיגרם מאיבוד דם, הרס של תאי דם אדומים (המוליזה), או ייצור לא מספיק של תאי דם אדומים.

אובדן דם והרס של תאי דם אדומים מסווגים כ אנמיה מתחדשת. באנמיה רגנרטיבית, מח העצם מסוגל לייצר יותר תאי דם אדומים, אם כי לא מספיק מהר כדי להחליף את תאי הדם האדומים שאבדו. ייצור לא מספיק של תאי דם אדומים מסווג כ אנמיה לא רגנרטיבית. במקרה זה, מח העצם האדום אינו מסוגל לייצר יותר תאי דם אדומים.

גורמים לאנמיה בחתולים

אנמיה רגנרטיבית:

אנמיה לא רגנרטיבית:

• וירוס לוקמיה חתולית (FLV או FeVL)
• וירוס כשל חיסוני בחתולים (FIV או FIV)
• אי ספיקת כליות כרונית
• כמה סוגי סרטן
• תזונה לקויה/הרעבה
• מחלה דלקתית כרונית

סימנים של אנמיה בחתולים

• תַרְדֵמָה
• אובדן תיאבון
• חולשה כללית
• (טכיפניאה)
• אווש בלב
• ישנוניות מוגברת (יותר מהרגיל)
• כסא שחור שרף

כיצד מתבצעת האבחנה?

על הווטרינר לבצע בדיקה גופנית מלאה של החתול ולקבל היסטוריה רפואית מלאה של החתול מהבעלים. הבדיקות שבוצעו כוללות:

• בדיקת דם מלאה. זוהי סדרה של בדיקות שמעריכות את המרכיבים התאיים של הדם (כדוריות דם אדומות, תאי דם לבנים וטסיות דם). מספר מוגבר של רטיקולוציטים (תאי דם אדומים לא בשלים) יעיד על אנמיה רגנרטיבית. אנמיה רגנרטיבית מצביעה על אובדן דם או הרס של תאי דם אדומים.
• מריחת דם לבדיקת זיהומים בדם ומבנה לא תקין של תאי דם אדומים
• פרופיל ביוכימי להערכת מצבו הכללי של החתול וקביעת האיברים המושפעים
• בדיקת צואה אם ​​יש חשד לדימום במערכת העיכול
• צילום רנטגן לבדיקת חפצים זרים, גידולים והערכת גודל האיברים
• ביופסיה של מח עצם לחתולים עם אנמיה לא רגנרטיבית לתגובה של קומבס. זה ידוע גם כבדיקת האנטיגלובולין לקביעת נוגדנים אנטי-אריתרוציטים לא שלמים. זוהי בדיקה לאיתור נוכחות של נוגדנים על פני השטח של תאי דם אדומים.

טיפול באנמיה בחתולים

המטרה היא למצוא ולטפל בגורם לאנמיה. כמה אפשרויות טיפול הן:

____________________________________________________

_______________________________________________

בין המחלות של האיברים ההמטופואטיים, הנפוצה ביותר היא אנמיה, או אנמיה. זהו מצב פתולוגי בו תכולת ההמוגלובין בדם מופחתת, לרוב תוך ירידה בו-זמנית במספר תאי הדם האדומים.

אנמיה יכולה להיות קשורה לאובדן דם גדול (לדוגמה, עקב פציעה), ירידה בתפקוד של מח העצם האדום, צריכה לא מספקת של חומרים הדרושים לתהליכים המטופואטיים לתוך הגוף, בפרט ציאנוקובלמין או ברזל, וכן עם מחלה זיהומית- השפעה רעילה על מח העצם.

בהתבסס על אינדקס הצבע של הדם, מובחנים אנמיה היפוכרומית והיפרכרומית (אנמיה היפרכרומית מאופיינת באינדקס צבע גבוה של הדם; בניגוד לאנמיה היפוכרומית, כמות ההמוגלובין בדם יורדת במידה פחותה ממספר האדומים תאי דם).

קשר שכיח במנגנון ההתפתחות של מספר אנמיות הוא ירידה ביכולת ההתחדשות של מח העצם האדום. האובדן הסופי של יכולתו של מח העצם לייצר תאי דם אדומים מוביל לעלייה מהירה באנמיה. החולה עלול למות מזה או מזיהום קשור.

נכון לעכשיו, להלן הצורות הנפוצות ביותר של אנמיה, שיש להן תמונה קלינית ייחודית:

1. אנמיה פוסט-דמורגית הנובעת מאיבוד דם.
2. אנמיה מחוסר ברזל, המתפתחת עקב מחסור בברזל בגוף.
3. אנמיה מזיקה הקשורה למחסור בגורם האנטי-אנמי (ציאנוקובלמין).
4. אנמיה המוליטית הנובעת מפירוק תאי דם אדומים.
5. אנמיה היפופלסטית, המתפתחת כאשר תפקוד מח העצם מדוכא.

במקרה של אנמיה הנובעת מאיבוד דם חריף וגדול במיוחד, נצפית התמונה הקלינית הבאה: מצב כללי חמור למדי של החולה, חולשה קשה, טינטון, קוצר נשימה, דפיקות לב, כבדות באזור הלב, קרירות, ראייה מטושטשת, צמא (התייבשות ברקמות), התעלפות שכיחה, ובמקרים חמורים - קריסה, חיוורון חמור. לעור המטופל אין גוון איקטרי (זה מאפיין אנמיה המוליטית), גוון תכלת מוזר של הסקלרה מושך תשומת לב, והאישונים מורחבים. הדופק תכוף, חלש, לפעמים הפרעות קצב, לחץ הדם נמוך. טורגור העור מופחת. נצפים פיהוק, הטלת שתן בלתי רצונית והקאות. טמפרטורת הגוף מופחתת. בשמיעת הלב, מציינת אוושה סיסטולית (במקרה זה נקראת אנמית).

אנמיה היא היפוכרומית בטבעה. יש לציין כי בעת בדיקת דם בשעות הראשונות, תכולת ההמוגלובין ותאי הדם האדומים כמעט ללא שינוי, ולאחר מכן יורדת.

קרישת הדם מואצת, לוקוציטוזיס ורטיקולוציטוזיס נקבעים. מספר ההמטוקריט יורד - היחס בין נפח תאי הדם לנפח הפלזמה. מספר ההמטוקריט נקבע באמצעות צנטריפוגה של דם בתנאים המונעים את קרישתו במכשיר מיוחד - המטוקריט, ובדרך כלל נפח כדוריות הדם האדומות ליחידת נפח דם שווה לנפח החלק הנוזלי בקירוב (45:55), מה שקשור לכניסת נוזלים מרקמות לזרם הדם (מעין פיצוי).

עם אנמיה הנובעת מאיבוד דם תכוף חוזר, מצבו הכללי של המטופל משתנה מעט. בבדיקה מציינים חיוורון, התלונה העיקרית היא חולשה וסחרחורת. עם תחילת המחלה, מח העצם רוכש את היכולת לחדש דם במהירות והוא שומר על הרכבו התקין לאורך זמן. בהדרגה, תפקוד מח העצם יורד ומתרחשת אנמיה היפוכרומית חדה (מאופיינת באינדקס צבע דם נמוך).

אנמיה מחוסר ברזל

המחסור בברזל בגוף האדם קשור למספר סיבות: מחסור בברזל במזון, פגיעה בספיגה של ברזל במערכת העיכול ועוד.. כתוצאה מכך מתפתחת אנמיה מחוסר ברזל. ישנן את הצורות הבאות של אנמיה מחוסר ברזל: כלורוזיס מאוחרת וכלורוזיס מוקדמת (מחלה חיוורת).

כלורוזיס מאוחרת מתרחשת בנשים בעיקר בנות 30-45 עקב ספיגת ברזל לקויה עקב תכולת חומצה הידרוכלורית נמוכה בקיבה (חומצה הידרוכלורית מקדמת ספיגת ברזל תקינה). בדרך כלל קשור לדימום רחמי או אחר. בנוסף לביטויים הקליניים השכיחים לאנמיה, חולים הסובלים מכלורוזיס מאוחרת חווים סטיית טעם (הרצון לאכול גיר, חימר, אפר וכו') וירידה בתיאבון. בבדיקה - חיוורון חמור, התזונה אינה מופחתת. יש גם סטומטיטיס, ניוון של הלשון, שינויים פתולוגיים בולטים בקיבה ובמעיים (ירידה בתפקוד ההפרשה של הקיבה עד אכיליה), הפרעות תפקודיות חמורות של המעי הדק, המלוות בשלשול.

בדיקת דם מראה שעם ירידה מתונה במספר תאי הדם האדומים, כמות ההמוגלובין יורדת משמעותית. סוג זה של אנמיה מסווג כאנמיה היפוכרומית. תאי הדם האדומים במריחה נצבעים בצורה גרועה, קוטרם מצטמצם ומספר תאי הדם הלבנים נמצא בגבולות הנורמליים.

כלורוזה מוקדמת, או מחלה חיוורת, היא תוצאה של הפרעות הורמונליות, במיוחד ירידה בהשפעה הממריצה של הורמוני השחלה על מוח העצם. תחילתה של המחלה החל מגיל ההתבגרות. לתמונה הקלינית יש כמה מאפיינים: העור חיוור עם גוון ירקרק, העור כמעט לא משתזף, ומופיעה חוסר יציבות נוירופסיכי. אנמיה זו היא גם היפוכרומית.

אנמיה מחוסר ברזל כוללת גם כלורוזיס בנשים בהריון, אנמיה לאחר כריתת קיבה וכו'.

אנמיה מזיקה

בעבר, מחלה זו כונתה אנמיה מזיקה (מחלת אדיסון-בירמר, על שם החוקרים שתיארו לראשונה מחלה זו), מאחר שלא היה טיפול ספציפי ולעיתים קרובות התרחש מוות. כיום ידוע שהגורם העיקרי לאנמיה מזיקה הוא חוסר ופגיעה בספיגה של ציאנוקובלמין (ויטמין B12) בגוף, הקשור לא רק בתזונה לקויה (ציאנוקובלמין נמצא בבשר ומוצרי חלב, ביצים), אלא גם עם היעדר חומר מיוחד בגוף - גסטרומוקופרוטאין. בדרך כלל, חומר זה כלול בקיבה ובמהלך התהליך האטרופי בקרום הרירי שלו הוא נעלם (נוצר קשר פתוגנטי בין אנמיה מזיקה לגסטריטיס כרונית). כתוצאה מכך, הבשלת תאי הדם האדומים מופרעת. לא ניתן לשלול את תפקיד התורשה בהתפתחות המחלה, איברים רבים מעורבים בתהליך הפתולוגי.

תסמינים של אנמיה מזיקה

תסמינים של אנמיה מזיקה. המחלה מתפתחת בהדרגה, לרוב מתחילה לאחר זיהום (שפעת). אנשים בגיל העמידה (בני 35-60) נוטים יותר לחלות. חולים מתלוננים על חולשה הולכת וגוברת בהדרגה, צריבה בלשון, חוסר תחושה ותחושת עקצוץ בקצוות האצבעות, פגיעה ברגישות העור ושאר חלקי הגוף, כאבי שרירים, ירידה בתיאבון, גיהוקים, לפעמים הקאות, שלשולים וכו'. בבדיקה מציינים עור חיוור ופטקיות. ללשון יש מראה מוזר: היא אדומה בוהקת, עם פפילות מוחלקות, לפעמים עם כיבים. טמפרטורת הגוף מוגברת לעיתים קרובות. בשמיעת הלב, מציינת אוושה סיסטולית מעל הקודקוד, ולעיתים יש סימנים לאי ספיקת לב וכלי דם.

שינויים בדם הם מעידים. אנמיה מפרנית היא היפרכרומית: אינדקס הצבע גבוה מאחד (עם ירידה במספר הכולל של אריתרוציטים, תכולת ההמוגלובין בהם גדלה), אריתרוציטים גדולים נמצאים - מאקרוציטים, כמו גם פויקילוציטים - אריתרוציטים אינם מהרגיל , עגול, אבל בעל צורה לא סדירה (בצורת גליל, אליפסה וכו'). מספר הלויקוציטים מצטמצם (לוקופניה).

המחלה מתרחשת עם מחזוריות מסוימת, החמרה נצפית לעתים קרובות יותר באביב.

לפני כניסת טיפול ספציפי (תרופות לכבד, ציאנוקובלמין), המחלה הייתה חשוכת מרפא והסתיימה במוות. נכון להיום, טיפול בקורסים מתאימים (ראה להלן) מוביל להחלמה. אם הטיפול מתעכב או שהמטופל לא ימלא אחר ההמלצות הרפואיות, עלולים להתפתח סיבוכים. החמורה שבהן היא תרדמת, ומדי פעם יש שיתוק כתוצאה מפגיעה בחוט השדרה.

אנמיה מפרנית יכולה להיות לא רק מחלה עצמאית, אלא גם להתפתח לאחר הסרה כירורגית של הקיבה (מסיבות שונות), כאשר היא נגועה בתולעת סרט רחבה. חולים מתלוננים על הפרעות עיכול, תחושת צריבה בלשון, חוסר תחושה באצבעות הידיים והבהונות, כאבי שרירים והפרעה בהליכה. העור חיוור, ללשון יש פפילות מוחלקות, ואכיליה נצפית בעת בדיקת מיץ קיבה.

לחיצה על עצם החזה כואבת. תיתכן עלייה בטמפרטורת הגוף. שינויים בדם אופייניים. היפרכרומיה בולטת (ראה לעיל), כדוריות הדם האדומות "רוויות יתר" בהמוגלובין. ישנם אריתרוציטים בעלי צורה שונה, מספר הלויקוציטים מצטמצם.

תמונה קלינית. לפעמים המחלה מתגלה כבר מימי החיים הראשונים, אך לעתים קרובות יותר במהלך ההתבגרות. המטופל מתלונן על חולשה, ירידה בביצועים, כאבים בהיפוכונדריום הימני והשמאלי, והתקפים מדי פעם של צמרמורות עם עלייה בטמפרטורת הגוף.

העור חיוור, מעט צהבת, הטחול מוגדל וכואב במישוש, ועם מהלך ארוך של המחלה, מציינת גם הגדלה של הכבד.

במהלך המחלה, ייתכנו תקופות של ביטויים קליניים קלים ורגעים של הידרדרות חדה של המצב, מה שנקרא משברים המוליטיים (כאבים עזים בטחול ובכבד, עלייה בטמפרטורת הגוף, מלווה בצמרמורות קשות, הקשורות לכך. עם פירוק תאי הדם), במהלך תקופה זו הצהבת מתעצמת ומתפתחת חולשה חמורה.

צהבת המוליטית מאופיינת בשינויים מסוימים בפרמטרים מעבדתיים. בדיקת דם מגלה ירידה בולטת (כמעט 50%) בהמוגלובין וירידה קלה במספר תאי הדם האדומים (אנמיה היפוכרומית), סרום הדם בצבע זהוב, תכולת הבילירובין (העקיפה) גדלה ל-290.8- 307.9 מיקרומול/ליטר (רגיל - 17.1 מיקרומול/ליטר).

היציבות האוסמוטית כביכול של תאי דם אדומים יורדת (בדרך כלל, המוליזה מתרחשת בתמיסה של 0.5% של נתרן כלורי, וכאשר היציבות האוסמטית יורדת, תאי דם אדומים נהרסים בתמיסה של 0.7%). שינויים נוספים כוללים הופעת תאי דם אדומים בקוטר קטן מהרגיל, מספר רב של רטיקולוציטים - יותר מ-10°/oo (הנורמה היא כ-10%o). שתן וצואה נצבעים בצורה הרבה יותר אינטנסיבית מהרגיל (הפרשת האורובילין מוגברת). צהבת מתונה של העור, צביעה בולטת (חום-צהוב) של צואה וטחול מוגדל.

אנמיה המוליטית

ישנן מספר נקודות מבט לגבי הגורמים לאנמיה מסוג זה. על פי תיאוריה אחת, היא מבוססת על חריגה בהמטופואזה, כאשר תאי דם אדומים מאופיינים בחדירות פתולוגית של הממברנות ושבירים יתר על המידה. לפי תיאוריה אחרת, אנמיה המוליטית מתפתחת עקב התפקוד המוגבר של אותם איברים שבהם מתרחשת המוליזה של כדוריות דם אדומות, מה שגורם לפירוק מוגבר שלהם.

אנמיה היפופלסטית

כאשר הגוף נחשף למספר זיהומים וגורמים רעילים, לרבות חומרים רדיואקטיביים, מח העצם האדום עובר ניוון (שומני או רירי) ויכולת ההחלמה שלו אובדת. עם נגעים פחות חמורים, hematopoiesis משוחזר.

תסמינים של אנמיה היפופלסטית. המטופל מתלונן על חולשה גוברת, קוצר נשימה, חוסר תיאבון, דימום מהחניכיים ודימומים מהאף, קשיי בליעה ותחושת צריבה בפה.

בבדיקה נקבע חיוורון חד, שטפי דם קטנים (פטקיות) נראים על העור והריריות. טמפרטורת הגוף עולה. תופעות של דלקת שקדים נמקית מצוינות - משקעים אפורים מלוכלכים נראים בלוע, בלוטות הלימפה התת-לנדיבולאריות והצוואריות מוגדלות. כתוצאה מהמטופואזה לקויה, צורות גרגיריות של לויקוציטים (יש להן תפקיד מגן) נעדרות או שמספרן יורד, ומיקרואורגניזמים פתוגניים חודרים בקלות לגוף. זה יכול להוביל לאלח דם עם כל הביטויים הקליניים של מחלה זו.

במקרה של אנמיה היפופלסטית יש חשיבות רבה לבדיקות מעבדה. ההמוגלובין בדם יורד, אנמיה חמורה מתפתחת, נרשמה טרומבוציטופניה וזמן הדימום מתארך באופן משמעותי. מספר גרנולוציטים נויטרופילים מופחת בחדות. מתרחשת לויקוציטופניה חמורה (ירידה במספר הלויקוציטים). תערובת משמעותית של דם נמצאת בשתן, בצואה ובקיא.

עם מחלה זו, התסמינים מתגברים במהירות: מתרחשת אנמיה חדה, שטפי דם תת עוריים, המטוריה, דימום באף ובמערכת העיכול, מופיע דימום מהחניכיים, תהליכים נמקיים נצפים בלוע וטמפרטורת הגוף עולה.

בדיקת דם מגלה היעדר צורות צעירות של כדוריות דם אדומות, ירידה חדה בתכולת ההמוגלובין, גרנולוציטים נויטרופיליים, גרנולוציטים אסידופילים (אאוזינופילים), וירידה בתפקוד הפאגוציטי, התורם להתקדמות אלח דם.

במקרים חמורים מתרחש מוות.

טיפול באנמיה היפופלסטית. במקרה של אנמיה פוסט-המורגית שהתפתחה כתוצאה מדימום, תחילה מטפלים במחלה הבסיסית ומסירים את הגורם לאנמיה. אמצעי לחיזוק הגוף הוא תזונה טובה - תכולה מספקת של חלבונים, שומנים, פחמימות וויטמינים בתזונה. המטופלים נהנים מירקות (בעיקר גזר), פירות (בעיקר תפוחים), ביצים, מוצרי חלב, חמאה, בשר, כבד בקר וכו'. יש צורך לשפר את תנאי העבודה ההיגייניים, במיוחד אלו הקשורים לסכנות תעסוקתיות.

עבור תרופות, משתמשים בתוספי ברזל, נשטפים בחומצה הידרוכלורית מדוללת (עבור אי ספיקת הפרשת קיבה). במקרה של איבוד דם חריף עם ירידה מהירה בתכולת ההמוגלובין, יש צורך בטיפול בעירוי.

עבור אנמיה מחוסר ברזל, מיצים ותוספי ברזל נקבעים. עם כלורוזיס מאוחרת, כמו גם עם אנמיה המתפתחת לאחר כריתת קיבה, יש חשיבות רבה לתזונה נכונה ומתן חומצה הידרוכלורית מדוללת או מיץ קיבה. למניעה וטיפול (במיוחד כלורוזיס), משטר עבודה ואורח חיים רציונלי חשוב מאוד; במידת הצורך, תרופות הרגעה נקבעות (ברומידים, תכשירים ולריאן).

הטיפול באנמיה מזיקה הקשורה למחסור בציאנוקובלמין במהלך החמרות מצטמצם למנוחה במיטה ותזונה נכונה. המטופל צריך לקבל כבד בקר נא (תכולה גבוהה של ציאנוקובלמין) 200-300 גרם ליום.

ציאנוקובלמין ותיאמין ברומיד ניתנים תוך שרירי. במקרים מסוימים ניתן עירוי דם חוזר (250 מ"ל). עם טיפול מתאים, החלמה מלאה מתרחשת.

טיפול באנמיה המוליטית, אם המוליזה מוגברת של תאי דם אדומים נגרמת על ידי שיכרון (עופרת) או זיהום (מלריה), הוא סימפטומטי. כאשר צורה זו מתפתחת עקב חריגה בהמטופואזה, הטחול מוסר. האינדיקציה לניתוח זה היא אנמיה חמורה.

טיפול באנמיה היפופלסטית נותן תוצאות טובות עם טיפול פעיל בזמן. זה מתבצע בבית חולים עם טיפול טוב בחולה. הטיפול מורכב משמירה על היגיינת הפה, טיפול בתמיסת חיטוי חלשה וניקוי העור (מניעת זיהומים נלווים).

יש צורך בתזונה נאותה ועירוי דם (250-400 מ"ל) או עירוי תאי דם אדומים (עד 250 מ"ל). עבור agranulocytosis, נתרן nucleinate 1 - 2 מ"ל של תמיסה 2-5% תת עורית, אנטיביוטיקה, הורמונים, תכשירי ויטמינים, תמצית כבד מסומנים. לאחרונה התקבלה השפעה חיובית משימוש בפנטוקסיל, עירוי לויקוציטים והשתלת מח עצם יחד עם תרופות נוספות המעצימות לויקוציטוזיס.