אֲנֶמִיָה. אנמיה רגנרטיבית. אנמיה אצל חתולים. אבחון אנמיה מחוסר B12
אֲנֶמִיָה– מצב פתולוגי המאופיין בירידה בתכולת ההמוגלובין, ירידה בהמטוקריט ובמספר כדוריות הדם האדומות ליחידת נפח דם.
אנמיה אפלסטית- מחלה הנגרמת על ידי עיכוב התפקוד ההמטופואטי של מח העצם.
מנגנון ההתפתחות של אנמיה אפלסטית קשור כנראה לתהליכים חיסוניים. המחלה עלולה להיגרם או להחמיר על ידי חוסר איזון הורמונלי, נזק למח עצם או נטייה גנטית.
מאופיין על ידי ישנוניות, חיוורון, שטפי דם פטכיאליים או דימום של הממברנות הריריות, המטוריה, hemoptysis, מלנה עקב טרומבוציטופניה, עליות תקופתיות בטמפרטורת הגוף, תהליכים דלקתיים תכופים או ממושכים של לויקופניה.
אבחון
אנמיה אפלסטית נבדלת מזיהום ושיכרון, כמו גם תהליכי שגשוג וחודרים במח העצם.
בדיקות משמשות לפנציטופניה (ארליכיוזיס, נגיף לוקמיה חתולית), לנוגדנים לאריתרוציטים (בדיקת קומבס), לויקוציטים וטסיות דם ולמחלות אוטואימוניות אחרות (נוגדנים אנטי-גרעיניים לזאבת אדמנתית מערכתית). ביופסיית שאיבת מח עצם עשויה לגלות מספר לא מספיק של אלמנטים המטופואטיים וכמויות משמעותיות של שומן.
יַחַס
טיפול אנטיביוטי, עירוי דם או טסיות דם ניתנים, גלוקוקורטיקואידים ומדכאים חיסוניים אחרים, סטרואידים אנבוליים וגורמים מעוררי מושבה ניתנים בנפרד או בשילוב.
אם אתה חווה ישנוניות, חום ודימומים המתרחשים עם הישנות של אנמיה, לויקופניה וטרומבוציטופניה, עליך לפנות מיד לרופא. יש צורך למשש את בלוטות הלימפה מדי יום ולמדוד את טמפרטורת הגוף. ההחלמה עשויה להתרחש תוך חודש או מספר חודשים, בהתאם לתוצאות בדיקת דם קלינית (מידת הירידה במספר תאי הדם והטסיות), גיל ומצבו הכללי של החיה וכן סיבת המחלה .
אנמיה המוליטית אוטואימונית
אנמיה הנגרמת על ידי הרס של תאי דם אדומים על ידי נוגדנים עצמיים, ולאחר מכן לכידתם על ידי מקרופאגים ושקיעה בטחול.
נוגדנים עצמיים ספציפיים מיוצרים כנגד אנטיגנים ממברניים של תאי דם אדומים ללא שינוי (אנמיה אוטואימונית המוליטית ראשונית) או פגומים (אנמיה אוטואימונית המוליטית משנית).
באנמיה המוליטית אוטואימונית, המערכת ההמטופואטית, הלימפה והחיסון מושפעת. אם הכבד ודרכי המרה לא יכולים להתמודד עם עומס הבילירובין, מתפתחות היפרבילירובינמיה וצהבת.
היפוקסיה יכולה להוביל לנמק צנטרילובולרי של הכבד. היפוקסיה גורמת גם לטכיקרדיה, וירידה בצמיגות ובערבולות של זרימת הדם גורמת לקולות לב עמומים. באנמיה כרונית מתפתחת אי ספיקת לב על רקע תפוקת לב גבוהה. ממערכת הנשימה, טכיפניאה נצפית, מהכליות וממערכת הכליה - נמק של צינוריות הכליה.
ההיסטוריה כוללת אפיזודות של אובדן הכרה, עייפות, נמנום, אובדן תיאבון, קוצר נשימה, נשימה מהירה, לפעמים פוליאוריה ופולידיפסיה.
במהלך הבדיקה מפנים את תשומת הלב לחיוורון של הריריות, טכיקרדיה, טכיפניאה, צהבת, שתן כהה מוכתם בהמוגלובין או בילירובין), חום, הגדלה של הטחול, הכבד ובלוטות הלימפה, אוושה סיסטולית, קצב דהירה. עם תרומבוציטופניה נלווית בתסמונת קרישת כלי דם מפושטת, ניתן להבחין בפטקיות, אכימוזות או מלנה.
אבחון
בדיקת דם קלינית כללית מגלה: אנמיה, עלייה בנפח האריתרוציטים הממוצע (3-5 ימים לאחר המשבר ההמוליטי), שינוי בנוסחת הלויקוציטים שמאלה. יש המוגלובין בשתן.
ניקור מח עצם מגלה בדרך כלל היפרפלזיה של התהליך האריתרואידי באנמיה יוצרת, עצירות התבגרות וציטופניה של תאים צעירים נצפתה, ובצורה כרונית, מיאלופיברוזיס.
בדיקה גופנית מגלה hepatosplenomegaly, הגדלה תגובתית של בלוטות הלימפה, סימנים של אי ספיקת לב גודשת (, קרדיומגליה, כבד אגוז מוסקט), תסחיף ריאתי, תסמונת קרישה תוך-וסקולרית מפושטת.
יַחַס
במקרה של משבר המוליטי חריף, הטיפול מתבצע בבית חולים עד להתייצב ההמטוקריט, הפסקת ההמוליזה וביטול אנמיה. אם מתפתחים סיבוכים (תסמונת קרישה תוך-וסקולרית מופצת, תסחיף ריאתי, טרומבוציטופניה, דימום במערכת העיכול, אי ספיקת לב), ואם יש צורך בעירויי דם חוזרים, יש צורך באשפוז. המוליזה חוץ-וסקולרית כרונית בדרגה קלה אינה מצריכה אשפוז אם אנמיה אינה באה לידי ביטוי קליני.
יש להבין כי אנמיה המוליטית אוטואימונית וסיבוכיה הם מסכני חיים ועלולים לדרוש טיפול לכל החיים, במקרים מסוימים מלווה בתגובות שליליות קשות, וכי המחלה עלולה לחזור על עצמה.
בעת בחירת טיפול תרופתי ועירוי שגרם למחלה (זיהום, תרופות לאנמיה המוליטית אוטואימונית משנית). Prednisolone הוא prescribed אם אין השפעה, חיסונים הם prescribed;
במהלך השלב החריף של אנמיה המוליטית אוטואימונית, יש לקבוע המטוקריט מדי יום כדי להעריך את יעילות הטיפול ואת הצורך בעירוי דם. בבית החולים סופרים את קצבי הנשימה והלב מספר פעמים ביום ומבצעים בדיקות דם כלליות וביוכימיות. אם יש חשד לתסחיף ריאתי, מבוצעים לעתים קרובות צילום חזה ומחקר גזים בדם עורקי.
במהלך החודש הראשון של טיפול חוץ, עד להתייצב המצב, בודקים המטוקריט פעם בשבוע, ולאחר מכן כל שבועיים למשך חודשיים.
היינץ (ארליך) אנמיה המוליטית
אנמיה הנגרמת מחדירת חומרים חמצוניים לגוף והרס המוגלובין.
שברים של האחרונים, המצויים באדמית, נקראים גופי היינץ (ארליך), או תכלילים.
כדוריות דם אדומות פגומות מופקדות או מתפוררות בטחול. במקרים מסוימים, המחלה מלווה במתמוגלובינמיה.
זה נצפה לעתים קרובות יותר בחתולים, שההמוגלובין שלהם רגיש יותר לפעולת חמצון. לבצל וחומרים המכילים אבץ, D, I, L-methionine (בחתולים) יש תכונות חמצון; כמו גם תרופות - פרצטמול (בחתולים) ופנאצטין (בכלבים)
אבחון
באנמיה חמורה נקבע המוגלובין חופשי בדם ובשתן. ספירת המטוקריט ורטיקולוציטים מצביעים על חומרת האנמיה הרנרטיבית.
יַחַס
יכול להיות שדי להוציא את הגורם הטראומטי - מחמצנים, ולבצע טיפול סימפטומטי (עירוי דם, טיפול בחמצן, הגבלת פעילות).
יש צורך לבחון מעת לעת את ההמטוקריט, מספר הרטיקולוציטים ואחוז תאי הדם האדומים המכילים גופי היינץ, תוך תיעוד תהליך היעלמותם של האחרונים ושיקום מספר תאי הדם האדומים התקינים. אם ניתן להתגבר על המוליזה של תאי דם אדומים, הפרוגנוזה חיובית.
אנמיה מחוסר ברזל
מצב פתולוגי הנגרם ממחסור בברזל בגוף.
אם האספקה של יסוד זה אינה מספקת, התפקוד האריתרופואיטי של מח העצם מופרע. הגורם השכיח ביותר לאנמיה מחוסר ברזל הוא איבוד דם, שמקורו הוא לרוב מערכת העיכול, לעיתים רחוקות יותר בדרכי השתן. הגורם לאנמיה יכול להיות ניאופלזמה, נגיעות חמורות של פרעושים והידבקות בנמטודות.
אנמיה מחוסר ברזל שכיחה יותר בכלבים ופחות שכיחה בחתולים בוגרים. 50% מגורי חתולים בני 5-10 שבועות מפתחים מה שנקרא אנמיה חולפת מחוסר ברזל של היילוד.
אבחון
מיקרוציטוזיס מזוהה בדם, היפוכרומיה היא סימן אופייני. תכולת ברזל נמוכה בפלסמה בדם מאשרת את האבחנה.
יַחַס
מילוי מאגרי ברזל - ferrum-lek משמש למתן פרנטרלי. יש צורך במעקב אחר ההמוגרמה כל 1-4 שבועות. בבעלי חיים מסוימים, שיקום הנוסחה התקינה של תאי הדם האדומים יכול להתרחש תוך מספר חודשים.
אנמיה מקרוציטית היפופלסטית
מחלה תורשתית המאופיינת בעצירת התפתחות הגרעין בתא המבשר של האריתרוציט עקב הפרה של סינתזת ה-DNA במהלך ההתפתחות התקינה של הציטופלזמה.
זוהו מספר גורמים הגורמים לנטייה לאנמיה מקרוציטית או לעורר:
האכלה לא מאוזנת (חוסר חומצה פולית, מחסור בוויטמין B12)
רעלים (שיכרון דילנטין, מתוטרקסט או חומרים רעילים אחרים)
תורשתי (פודל צעצוע)
אנמיה מאקרוציטית היא בדרך כלל קלה
אבחון
אנמיה מקרוציטית קלאסית (נפח כדוריות דם אדומות ממוצע גדול) ונורמכרומיה נלווית (ריכוז המוגלובין ממוצע.
בין מחקרים ספציפיים, בדיקות חשובות לקביעת נגיף הלוקמיה ונגיף הכשל החיסוני החתולי: זיהום רטרו-ויראלי הוא הגורם השכיח ביותר לאנמיה מגלובלסטית בחתולים. האבחנה הסופית מבוססת על בדיקת מח עצם, לרוב בכל שורות התאים.
יַחַס
מטרתו לחסל את הגורם למחלה. יעילות הטיפול נקבעת על פי תוצאות בדיקת דם כללית (שבועית) ומח עצם (באופן פרטני).
לחתולים שנבחנים חיוביים לנגיף לוקמיה יש פרוגנוזה מוגנת. בבעלי חיים עם אנמיה הנגרמת על ידי תרופות, הפרוגנוזה חיובית בתנאי שהתרופה תופסק בזמן.
אנמיה במחלת כליות כרונית (אי ספיקת כליות מתקדמת)
הוא מאופיין בהמטוקריט נמוך, ירידה במספר תאי הדם האדומים ובתוכן ההמוגלובין בהם, והיפופלזיה של האלמנטים האריתרואידים של מח העצם.
הגורם לאנמיה יכול להיות צורות מולדות ונרכשות של אי ספיקת כליות (פיאלונפריטיס, גלומרולונפריטיס, עמילואידוזיס)
אבחון
בדיקות קליניות וביוכימיות של דם ושתן מגלות אנמיה רגנרטיבית נורמוציטית נורמוציטית, רמות גבוהות של חנקן אוריאה בדם, קריאנין, זרחן, סידן, ביקרבונט ואשלגן נמוכים. ישנן הפרעות במתן שתן, פרוטאינוריה מתונה ונוכחות של משקעים פעילים. צילומי רנטגן מציגים כליות קטנות בעלות צורה לא סדירה עם מבנה מופרע.
יַחַס
אם מופיעים תסמינים של אנמיה, יש להגדיל את מספר תאי הדם האדומים. אריתרופויאטין משמש לתיקון אנמיה באי ספיקת כליות כרונית. לטיפול בכיבים ודימום של מערכת העיכול - רניטידין, סוקראלפט. כמו כן יש לטפל ביתר לחץ דם מערכתי.
המטוקריט נקבע מדי שבוע ב-3 החודשים הראשונים, ולאחר מכן אחת ל-1-2 חודשים, לחץ הדם נמדד 1-2 פעמים בחודש.
אֲנֶמִיָההוא מצב פתולוגי של הגוף, המאופיין בירידה במספר כדוריות הדם האדומות וההמוגלובין ליחידת דם. תאי דם אדומים נוצרים במח העצם האדום משברי חלבון ורכיבים שאינם חלבונים בהשפעת אריתרופויאטין (מסונתז על ידי הכליות). במשך שלושה ימים, תאי דם אדומים מספקים הובלה, בעיקר של חמצן ופחמן דו חמצני, כמו גם חומרים מזינים ומוצרים מטבוליים מהתאים והרקמות. תוחלת החיים של כדורית דם אדומה היא מאה ועשרים יום, ולאחר מכן היא מושמדת. תאי דם אדומים ישנים מצטברים בטחול, שם מנוצלים חלקים שאינם חלבונים, ושברי חלבון נכנסים למח העצם האדום, ומשתתפים בסינתזה של תאי דם אדומים חדשים.
כל חלל תאי הדם האדומים מלא בחלבון, המוגלובין, הכולל ברזל. המוגלובין נותן לתא הדם האדום את צבעו האדום וגם עוזר לה להעביר חמצן ופחמן דו חמצני. עבודתו מתחילה בריאות, שם כדוריות דם אדומות נכנסות למחזור הדם. מולקולות המוגלובין לוכדות חמצן, ולאחר מכן כדוריות דם אדומות מועשרות בחמצן נשלחות תחילה דרך כלי דם גדולים, ולאחר מכן דרך נימים קטנים לכל איבר, ומעניקות לתאים ולרקמות את החמצן הדרוש לחיים ולפעילות תקינה.
אנמיה מחלישה את יכולתו של הגוף להחליף גזים עקב הפחתה במספר תאי הדם האדומים, הובלת החמצן והפחמן הדו חמצני מופרעת. כתוצאה מכך, אדם עלול לחוות סימנים כאלה של אנמיה כמו תחושת עייפות מתמדת, אובדן כוח, נמנום ועצבנות מוגברת.
אנמיה היא ביטוי של המחלה הבסיסית ואינה אבחנה עצמאית. מחלות רבות, כולל מחלות זיהומיות וגידולים שפירים וממאירים, יכולות להיות קשורות לאנמיה. לכן אנמיה היא סימפטום חשוב הדורש את המחקר הדרוש כדי לזהות את הסיבה הבסיסית שהובילה להתפתחותה.
צורות חמורות של אנמיה עקב היפוקסיה של רקמות עלולות להוביל לסיבוכים חמורים כגון מצבי הלם (למשל, הלם דימומי), יתר לחץ דם, אי ספיקה כלילית או ריאתית.
סיווג של אנמיה
אנמיה מסווגת:
- לפי מנגנון פיתוח;
- לפי חומרה;
- לפי מחוון צבע;
- על פי מאפיינים מורפולוגיים;
- על יכולתו של מח העצם להתחדש.
מִיוּן | תֵאוּר | מִין |
לפי מנגנון הפיתוח | על פי הפתוגנזה, אנמיה יכולה להתפתח עקב איבוד דם, פגיעה ביצירת כדוריות דם אדומות, או עקב הרס בולט שלהם. | על פי מנגנון הפיתוח ישנם:
|
לפי חומרה | בהתאם לרמת הירידה בהמוגלובין, נבדלות שלוש דרגות חומרה של אנמיה. רמות המוגלובין תקינות אצל גברים הן 130-160 גרם/ליטר, ובנשים 120-140 גרם/ליטר. | ישנן את דרגות החומרה הבאות של אנמיה:
|
לפי אינדקס צבעים | מדד הצבע הוא מידת הרוויה של תאי דם אדומים עם המוגלובין. זה מחושב על סמך תוצאות בדיקת הדם כדלקמן. יש להכפיל את המספר שלוש במדד ההמוגלובין ולחלק במדד תאי הדם האדומים ( הפסיק מוסר). | סיווג אנמיה לפי מחוון צבע:
|
לפי מאפיינים מורפולוגיים | במקרה של אנמיה, ניתן להבחין בתאי דם אדומים בגדלים שונים במהלך בדיקת דם. בדרך כלל, קוטר תאי הדם האדומים צריך להיות בין 7.2 ל-8.0 מיקרון ( מִיקרוֹמֶטֶר). גודל קטן יותר של תאי דם אדומים ( מיקרוציטוזיס) ניתן לראות באנמיה מחוסר ברזל. גודל תקין עשוי להיות קיים באנמיה פוסט-המוררגית. גודל גדול יותר ( מקרוציטוזיס), בתורו, עשוי להצביע על אנמיה הקשורה למחסור בויטמין B12 או חומצה פולית. | סיווג אנמיה לפי מאפיינים מורפולוגיים:
|
לפי יכולת ההתחדשות של מח העצם | מאחר והיווצרות תאי דם אדומים מתרחשת במח העצם האדום, הסימן העיקרי להתחדשות מח העצם הוא עלייה ברמת הרטיקולוציטים ( מבשרי תאי דם אדומים) בדם. רמתם גם מצביעה על מידת הפעילות הפעילה של היווצרות תאי דם אדומים ( אריתרופואיזיס). בדרך כלל, בדם אנושי מספר הרטיקולוציטים לא יעלה על 1.2% מכלל תאי הדם האדומים. | בהתבסס על יכולתו של מח העצם להתחדש, ניתן להבחין בין הצורות הבאות:
|
גורמים לאנמיה
ישנן שלוש סיבות עיקריות המובילות להתפתחות אנמיה:
- אובדן דם (דימום חריף או כרוני);
- הרס מוגבר של תאי דם אדומים (המוליזה);
- ירידה בייצור של תאי דם אדומים.
גורמים המשפיעים על התפתחות אנמיה | סיבות |
גורם גנטי |
|
גורם תזונתי |
|
גורם פיזי | |
מחלות כרוניות וניאופלזמות |
|
גורם זיהומי |
|
חומרי הדברה ותרופות |
|
אנמיה מחוסר ברזל
אנמיה מחוסר ברזל היא אנמיה היפוכרומית, המתאפיינת בירידה ברמות הברזל בגוף. אנמיה מחוסר ברזל מאופיינת בירידה בכדוריות הדם האדומות, בהמוגלובין ובאינדקס הצבע.
ברזל הוא יסוד חיוני המעורב בתהליכים מטבוליים רבים בגוף. לאדם השוקל שבעים קילוגרמים יש מאגר ברזל בגוף של כארבעה גרם. כמות זו נשמרת על ידי שמירה על איזון בין איבוד סדיר של ברזל מהגוף לבין צריכתו. כדי לשמור על איזון, דרישת הברזל היומית היא 20-25 מ"ג. רוב הברזל הנכנס לגוף מושקע לצרכיו, השאר מופקד בצורת פריטין או המוסידרין ובמידת הצורך הוא נצרך.
גורמים לאנמיה מחוסר ברזל
סיבות | תֵאוּר |
פגיעה בצריכה של ברזל לגוף |
|
פגיעה בספיגה של ברזל | ספיגת הברזל מתרחשת ברמת רירית הקיבה, ולכן מחלות קיבה כמו גסטריטיס, כיב פפטי או כריתת קיבה מובילות לפגיעה בספיגת הברזל. |
צורך מוגבר בגוף לברזל |
|
איבוד ברזל מהגוף |
|
תסמינים של אנמיה מחוסר ברזל
התמונה הקלינית של אנמיה מחוסר ברזל מבוססת על התפתחות של שתי תסמונות אצל המטופל:- תסמונת אנמית;
- תסמונת סידרופנית.
- חולשה כללית חמורה;
- עייפות מוגברת;
- חוסר קשב;
- מְבוּכָה;
- נוּמָה;
- צואה שחורה (עם דימום במערכת העיכול);
- דוֹפֶק;
- סטייה של טעם (לדוגמה, חולים אוכלים גיר, בשר נא);
- סטייה של חוש הריח (לדוגמה, חולים מרחרחים אצטון, בנזין, צבעים);
- שיער שביר, עמום, קצוות מפוצלים;
- כתמים לבנים מופיעים על הציפורניים;
- העור חיוור, העור מתקלף;
- Cheilitis (זרעים) עשוי להופיע בזוויות הפה.
אבחון אנמיה מחוסר ברזל
במהלך בדיקה רפואית, למטופל יש:- סדקים בזוויות הפה;
- שפה "מבריקת";
- במקרים חמורים, עלייה בגודל הטחול.
- מיקרוציטוזיס (תאי דם אדומים קטנים);
- היפוכרומיה של אריתרוציטים (צבע חלש של אריתרוציטים);
- poikilocytosis (תאי דם אדומים בצורות שונות).
- ירידה ברמות פריטין;
- ברזל בסרום מופחת;
- יכולת קשירת הברזל של הסרום מוגברת.
כדי לזהות את הסיבה שהובילה להתפתחות אנמיה, ניתן לרשום למטופל את המחקרים האינסטרומנטליים הבאים:
- fibrogastroduodenoscopy (לבדיקת הוושט, הקיבה והתריסריון);
- אולטרסאונד (לבדיקת הכליות, הכבד, איברי המין הנשיים);
- קולונוסקופיה (לבדיקת המעי הגס);
- טומוגרפיה ממוחשבת (לדוגמה, כדי לחקור את הריאות, הכליות);
- צילום רנטגן של הריאות.
טיפול באנמיה מחוסר ברזל
תזונה לאנמיהבתזונה, הברזל מתחלק ל:
- heme, אשר נכנס לגוף עם מוצרים ממקור בעלי חיים;
- non-heme, אשר נכנס לגוף עם מוצרים ממקור צמחי.
מָזוֹן | שמות מוצרים | |
מָזוֹן |
|
|
|
|
|
תוך הקפדה על הדיאטה, כדאי גם להגביר את צריכת המזונות המכילים ויטמין C וכן חלבון בשר (הם מגבירים את ספיגת הברזל בגוף) ולהפחית את צריכת ביצים, מלח, קפאין וסידן (הם מפחיתים את הספיגה). של ברזל).
טיפול תרופתי
בטיפול באנמיה מחוסר ברזל, רושמים למטופל תוספי ברזל במקביל לדיאטה. תרופות אלו מיועדות לחידוש מחסור בברזל בגוף. הם זמינים בצורה של כמוסות, דראג'ים, זריקות, סירופים וטבליות.
המינון ומשך הטיפול נבחרים בנפרד בהתאם לאינדיקטורים הבאים:
- גיל המטופל;
- חומרת המחלה;
- הסיבות שגרמו לאנמיה מחוסר ברזל;
- על סמך תוצאות הבדיקה.
תכשירי ברזל בצורה של זריקות (תוך שרירי או תוך ורידי) משמשים במקרים הבאים:
- עם אנמיה קשה;
- אם האנמיה מתקדמת למרות נטילת מנות ברזל בצורה של טבליות, כמוסות או סירופ;
- אם למטופל יש מחלות במערכת העיכול (לדוגמה, כיבי קיבה ותריסריון, קוליטיס כיבית, מחלת קרוהן), שכן תוסף הברזל שנלקח עלול להחמיר את המחלה הקיימת;
- לפני התערבויות כירורגיות על מנת להאיץ את הרוויה של הגוף בברזל;
- אם למטופל יש אי סבילות לתכשירי ברזל כאשר הם נלקחים דרך הפה.
התערבות כירורגית מתבצעת אם למטופל יש דימום חריף או כרוני. לדוגמה, במקרה של דימום במערכת העיכול, ניתן להשתמש בפיברוגסטרו-דואודנוסקופיה או קולונוסקופיה כדי לזהות את אזור הדימום ולאחר מכן לעצור אותו (לדוגמה, מסירים פוליפ מדמם, קרישים של כיב קיבה ותריסריון). עבור דימום רחם, כמו גם עבור דימום באיברים הממוקמים בחלל הבטן, ניתן להשתמש בפרוסקופיה.
במידת הצורך, ניתן לרשום למטופל עירוי של תאי דם אדומים כדי לחדש את נפח הדם במחזור.
B12 - אנמיה מחוסר
אנמיה זו נגרמת ממחסור בויטמין B12 (ואולי חומצה פולית). הוא מאופיין בסוג מגלובלסטי (מספר מוגבר של מגלובסטים, תאי קדימון אריתרוציטים) של המטופואזיס ומהווה אנמיה היפרכרומית. בדרך כלל, ויטמין B12 נכנס לגוף עם מזון. ברמת הקיבה, B12 נקשר לחלבון המיוצר בה, גסטרומוקופרוטאין (גורם קאסל פנימי). חלבון זה מגן על הוויטמין הנכנס לגוף מההשפעות השליליות של מיקרופלורה במעיים, וגם מקדם את ספיגתו.
קומפלקס הגסטרומוקופרוטאינים וויטמין B12 מגיע למקטע הדיסטלי (החלק התחתון) של המעי הדק, שם הקומפלקס הזה מתפרק, ויטמין B12 נספג ברירית המעי ואז נכנס לדם.
ויטמין זה מגיע מזרם הדם:
- לתוך מח העצם האדום כדי להשתתף בסינתזה של תאי דם אדומים;
- לכבד, שם הוא מופקד;
- לתוך מערכת העצבים המרכזית לסינתזה של מעטפת המיאלין (מכסה את האקסונים של הנוירונים).
גורמים לאנמיה מחוסר B12
ישנן הסיבות הבאות להתפתחות אנמיה מחוסר B12:- צריכה לא מספקת של ויטמין B12 מהמזון;
- הפרעה בסינתזה של גורם פנימי טירה עקב, למשל, גסטריטיס אטרופית, כריתת קיבה, סרטן קיבה;
- נזק למעיים, למשל, דיסביוזיס, הלמינתיאזיס, דלקות מעיים;
- צרכי הגוף המוגברים לויטמין B12 (צמיחה מהירה, ספורט פעיל, הריון מרובה עוברים);
- פגיעה בשקיעת ויטמין עקב שחמת הכבד.
תסמינים של אנמיה מחוסר B12
התמונה הקלינית של אנמיה של B12 וחסר חומצה פולית מבוססת על התפתחות התסמונות הבאות אצל המטופל:- תסמונת אנמית;
- תסמונת מערכת העיכול;
- תסמונת עצבית.
שם התסמונת | תסמינים |
תסמונת אנמית |
|
תסמונת מערכת העיכול |
תסמינים אלו מתפתחים עקב שינויים אטרופיים בשכבה הרירית של חלל הפה, הקיבה והמעיים. |
תסמונת עצבית |
|
אבחון אנמיה מחוסר B12
השינויים הבאים נצפים בבדיקת הדם הכללית:- ירידה ברמות של תאי דם אדומים והמוגלובין;
- היפרכרומיה (צביעה בולטת של תאי דם אדומים);
- מקרוציטוזיס (עלייה בגודל תאי דם אדומים);
- poikilocytosis (צורות שונות של תאי דם אדומים);
- מיקרוסקופיה של אריתרוציטים חושפת טבעות Cabot וגופי Jolly;
- reticulocytes מופחתים או תקינים;
- ירידה ברמת תאי הדם הלבנים (לוקופניה);
- רמה מוגברת של לימפוציטים (לימפוציטוזיס);
- ירידה ברמות הטסיות (תרומבוציטופניה).
ניקור של מח העצם האדום מגלה עלייה במגלובלסטים.
ניתן לרשום למטופל את המחקרים האינסטרומנטליים הבאים:
- בדיקת קיבה (fibrogastroduodenoscopy, ביופסיה);
- בדיקת מעיים (קולונוסקופיה, איריגוסקופיה);
- בדיקת אולטרסאונד של הכבד.
טיפול באנמיה מחוסר B12
כל החולים מאושפזים במחלקה ההמטולוגית, שם הם עוברים טיפול מתאים.תזונה לאנמיה מחוסר B12
נקבע טיפול דיאטטי, שבו מוגברת צריכת מזונות עשירים בוויטמין B12.
הדרישה היומית לויטמין B12 היא שלושה מיקרוגרם.
טיפול תרופתי
טיפול תרופתי נקבע למטופל על פי התוכנית הבאה:
- במשך שבועיים, החולה מקבל 1000 מק"ג של Cyanocobalamin תוך שרירי מדי יום. תוך שבועיים, התסמינים הנוירולוגיים של המטופל נעלמים.
- במהלך ארבעה עד שמונה השבועות הבאים, החולה מקבל 500 מק"ג מדי יום תוך שרירי כדי להרוות את מאגר הוויטמין B12 בגוף.
- לאחר מכן, המטופל מקבל זריקות תוך שריריות של 500 מק"ג פעם בשבוע לכל החיים.
חולה עם אנמיה מחוסר B12 צריך להיות במעקב לכל החיים על ידי המטולוג, גסטרולוג ורופא משפחה.
אנמיה של חוסר פולאט
אנמיה מחוסר פולאט היא אנמיה היפרכרומית המאופיינת בחוסר חומצה פולית בגוף. חומצה פולית (ויטמין B9) היא ויטמין מסיס במים, המיוצר בחלקו על ידי תאי המעי, אך בעיקר חייב להגיע מבחוץ כדי למלא את דרישות הגוף. הצריכה היומית של חומצה פולית היא 200 - 400 מק"ג.
במזונות ובתאי הגוף, חומצה פולית נמצאת בצורת פולאטים (פוליגלוטמטים).
חומצה פולית ממלאת תפקיד חשוב בגוף האדם:
- משתתף בפיתוח הגוף בתקופה שלפני הלידה (מקדם היווצרות של הולכה עצבית של רקמות, מערכת הדם של העובר, מונע התפתחות של מומים מסוימים);
- משתתף בצמיחת הילד (לדוגמה, בשנה הראשונה לחייו, במהלך ההתבגרות);
- משפיע על תהליכים המטופואטיים;
- יחד עם ויטמין B12, משתתף בסינתזה של DNA;
- מונע היווצרות של קרישי דם בגוף;
- משפר את תהליכי התחדשות של איברים ורקמות;
- משתתף בחידוש רקמות (לדוגמה, עור).
גורמים לאנמיה מחוסר חומצה פולית
ישנן הסיבות הבאות להתפתחות אנמיה מחוסר חומצה פולית:- צריכה לא מספקת של חומצה פולית מהמזון;
- אובדן מוגבר של חומצה פולית מהגוף (לדוגמה, עם שחמת הכבד);
- ספיגה לקויה של חומצה פולית במעי הדק (לדוגמה, עם מחלת צליאק, בעת נטילת תרופות מסוימות, עם שיכרון אלכוהול כרוני);
- צרכי הגוף המוגברים לחומצה פולית (לדוגמה, במהלך הריון, גידולים ממאירים).
תסמינים של אנמיה מחוסר חומצה פולית
עם אנמיה של חוסר פולאט, החולה חווה תסמונת אנמית (תסמינים כגון עייפות מוגברת, דפיקות לב, עור חיוור, ירידה בביצועים). תסמונת נוירולוגית, כמו גם שינויים אטרופיים בקרום הרירי של חלל הפה, הקיבה והמעיים נעדרים עם סוג זה של אנמיה.המטופל עלול גם לחוות עלייה בגודל הטחול.
אבחון אנמיה מחוסר חומצה פולית
במהלך בדיקת דם כללית, נצפים השינויים הבאים:- היפרכרומיה;
- ירידה ברמות של תאי דם אדומים והמוגלובין;
- מקרוציטוזיס;
- לויקופניה;
- טרומבוציטופניה.
מיאלוגרמה חושפת תכולה מוגברת של מגלובלסטים ונויטרופילים מפולחים.
טיפול באנמיה מחוסר חומצה פולית
לתזונה יש תפקיד חשוב באנמיה של מחסור בחומצה פולית המטופל צריך לצרוך מזונות עשירים בחומצה פולית מדי יום.יש לציין כי במהלך כל בישול, חומצה פולית נהרסת בכחמישים אחוז או יותר. לכן, כדי לספק לגוף את הצריכה היומית הדרושה, מומלץ לצרוך מזונות טריים (ירקות ופירות).
| מָזוֹן | שם המוצר | כמות ברזל למאה מיליגרם |
| מזון ממקור מן החי |
|
|
| מוצרי מזון ממקור צמחי |
|
|
טיפול תרופתי באנמיה מחוסר חומצה פולית כולל נטילת חומצה פולית בכמויות של חמישה עד חמישה עשר מיליגרם ליום. המינון הנדרש נקבע על ידי הרופא המטפל בהתאם לגיל המטופל, חומרת האנמיה ותוצאות המחקר.
מינון מונע כולל נטילת 1 עד חמישה מיליגרם של הוויטמין ליום.
אנמיה אפלסטית
אנמיה אפלסטית מאופיינת בהיפופלזיה של מח העצם ופנציטופניה (ירידה במספר תאי דם אדומים, תאי דם לבנים, לימפוציטים וטסיות דם). התפתחות אנמיה אפלסטית מתרחשת בהשפעת גורמים חיצוניים ופנימיים, וכן עקב שינויים איכותיים וכמותיים בתאי גזע ובמיקרו-סביבתם. אנמיה אפלסטית יכולה להיות מולדת או נרכשת.
גורמים לאנמיה אפלסטית
אנמיה אפלסטית יכולה להתפתח עקב:- פגם בתאי גזע;
- דיכוי של hematopoiesis (היווצרות דם);
- תגובות חיסוניות;
- חוסר בגורמים המעוררים hematopoiesis;
- הרקמה ההמטופואטית אינה משתמשת באלמנטים חשובים לגוף, כגון ברזל וויטמין B12.
- גורם תורשתי (לדוגמה, אנמיה של Fanconi, אנמיה של Diamond-Blackfan);
- תרופות (לדוגמה, תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות, אנטיביוטיקה, ציטוסטטטיקה);
- כימיקלים (למשל, ארסן אנאורגני, בנזן);
- זיהומים ויראליים (למשל, זיהום בנגיף פרבו, וירוס כשל חיסוני אנושי (HIV));
- מחלות אוטואימוניות (לדוגמה, זאבת אדמנתית מערכתית);
- חסרים תזונתיים חמורים (למשל, ויטמין B12, חומצה פולית).
תסמינים של אנמיה אפלסטית
ביטויים קליניים של אנמיה אפלסטית תלויים בחומרת הפנציטופניה.עם אנמיה אפלסטית, החולה חווה את התסמינים הבאים:
- חיוורון של העור והריריות;
- כְּאֵב רֹאשׁ;
- קוֹצֶר נְשִׁימָה;
- עייפות מוגברת;
- דימום חניכיים (עקב ירידה ברמת הטסיות בדם);
- פריחה פטכיאלית (כתמים אדומים קטנים על העור), חבורות על העור;
- זיהומים חריפים או כרוניים (עקב ירידה ברמת הלויקוציטים בדם);
- כיב של אזור הפה והלוע (רירית הפה, הלשון, הלחיים, החניכיים והלוע מושפעים);
- צהבהב של העור (תסמין של נזק לכבד).
אבחון של אנמיה אפלסטית
השינויים הבאים נצפים בבדיקת הדם הכללית:- ירידה במספר תאי הדם האדומים;
- ירידה ברמות המוגלובין;
- ירידה במספר הלויקוציטים וטסיות הדם;
- ירידה ברטיקולוציטים.
בעת ביצוע בדיקת דם ביוכימית, נצפים הדברים הבאים:
- מוגבר ברזל בסרום;
- רוויה של טרנספרין (חלבון הובלת ברזל) עם ברזל ב-100%;
- בילירובין מוגבר;
- מוגבר לקטאט דהידרוגנאז.
- תת-התפתחות של כל החיידקים (אריתרוציטים, גרנולוציטים, לימפוציטים, מונוציטים ומקרופאגים);
- החלפת מח עצם בשומן (מח עצם צהוב).
- בדיקת אולטרסאונד של איברים parenchymal;
- אלקטרוקרדיוגרפיה (ECG) ואקו לב;
- fibrogastroduodenoscopy;
- קולונוסקופיה;
- טומוגרפיה ממוחשבת.
טיפול באנמיה אפלסטית
עם טיפול תחזוקה שנבחר נכון, מצבם של חולי אנמיה אפלסטית משתפר משמעותית.בעת טיפול באנמיה אפלסטית, המטופל רושם:
- תרופות מדכאות חיסון (לדוגמה, Cyclosporine, Methotrexate);
- גלוקוקורטיקוסטרואידים (לדוגמה, Methylprednisolone);
- אימונוגלובולינים אנטי-ימפוציטים ואנטי-טסיות;
- אנטי-מטבוליטים (לדוגמה, Fludarabine);
- אריתרופויאטין (ממריץ יצירת תאי דם אדומים ותאי גזע).
- השתלת מח עצם (מתורם תואם);
- עירוי של רכיבי דם (אריתרוציטים, טסיות דם);
- פלזמפרזיס (טיהור דם מכני);
- עמידה בכללי האספסיס והאנטיספסיס על מנת למנוע התפתחות של זיהום.
בהתאם ליעילות הטיפול, חולה עם אנמיה אפלסטית עשוי לחוות:
- הפוגה מלאה (החלשה או היעלמות מוחלטת של התסמינים);
- הפוגה חלקית;
- שיפור קליני;
- חוסר השפעה מהטיפול.
יעילות הטיפול | אינדיקטורים |
הפוגה מוחלטת |
|
הפוגה חלקית |
|
שיפור קליני |
|
חוסר השפעה טיפולית |
|
אנמיה המוליטית
המוליזה היא הרס מוקדם של תאי דם אדומים. אנמיה המוליטית מתפתחת כאשר פעילות מח העצם אינה מסוגלת לפצות על אובדן תאי דם אדומים. חומרת האנמיה תלויה בשאלה אם המוליזה של תאי דם אדומים החלה בהדרגה או בפתאומיות. המוליזה הדרגתית עשויה להיות א-סימפטומטית, בעוד אנמיה עם המוליזה חמורה עלולה להיות מסכנת חיים ולגרום לתעוקת חזה, כמו גם דקומפנסציה לב-ריאה. אנמיה המוליטית יכולה להתפתח עקב מחלות תורשתיות או נרכשות.
על פי לוקליזציה, המוליזה יכולה להיות:
- תוך תאי (לדוגמה, אנמיה המוליטית אוטואימונית);
- תוך-וסקולרי (לדוגמה, עירוי של דם לא תואם, קרישה תוך-וסקולרית מפושטת).
גורמים לאנמיה המוליטית
הרס מוקדם של תאי דם אדומים עשוי לנבוע מהסיבות הבאות:- פגמים בממברנה פנימית של תאי דם אדומים;
- פגמים במבנה ובסינתזה של חלבון המוגלובין;
- פגמים אנזימטיים באריתרוציטים;
- hypersplenomegaly (עלייה בגודל הכבד והטחול).
קיימות האנמיות המוליטיות התורשתיות הבאות:
- אנזימופתיות (אנמיה שבה קיים מחסור באנזים, מחסור בגלוקוז-6-פוספט דהידרוגנאז);
- spherocytosis תורשתית או מחלת מינקובסקי-צ'ופרד (אריתרוציטים בעלי צורה כדורית לא סדירה);
- תלסמיה (סינתזה לקויה של שרשראות פוליפפטידים הכלולות במבנה של המוגלובין תקין);
- אנמיה חרמשית (שינוי במבנה ההמוגלובין מוביל לכך שתאי דם אדומים מקבלים צורת מגל).
הפרעות חיסוניות מאופיינות באנמיה המוליטית אוטואימונית.
הפרעות לא חיסוניות יכולות להיגרם על ידי:
- חומרי הדברה (לדוגמה, חומרי הדברה, בנזן);
- תרופות (לדוגמה, אנטי-ויראליות, אנטיביוטיקה);
- נזק פיזי;
- זיהומים (לדוגמה, מלריה).
- שסתום לב מלאכותי פגום;
- קרישה תוך וסקולרית מופצת;
- תסמונת אורמית המוליטית;
תסמינים של אנמיה המוליטית
התסמינים והביטויים של אנמיה המוליטית הם מגוונים ותלויים בסוג האנמיה, מידת הפיצוי וגם באיזה טיפול קיבל החולה.יש לציין כי אנמיה המוליטית עלולה להיות א-סימפטומטית, והמוליזה עשויה להתגלות במקרה במהלך בדיקות מעבדה שגרתיות.
עם אנמיה המוליטית, התסמינים הבאים עשויים להתרחש:
- חיוורון של העור והריריות;
- ציפורניים שבירות;
- טכיקרדיה;
- תנועות נשימה מוגברות;
- ירידה בלחץ הדם;
- צהבהב של העור (עקב רמות בילירובין מוגברות);
- ניתן להבחין בכיבים ברגליים;
- היפרפיגמנטציה של העור;
- ביטויים במערכת העיכול (למשל, כאבי בטן, הפרעות בצואה, בחילות).
המוליזה ממושכת עלולה להוביל להתפתחות אבני מרה עקב פגיעה בחילוף החומרים של בילירובין. במקרה זה, מטופלים עשויים להתלונן על כאבי בטן וצבע עור ברונזה.
אבחון אנמיה המוליטית
בבדיקת דם כללית נצפים הדברים הבאים:- ירידה ברמות המוגלובין;
- ירידה ברמות תאי דם אדומים;
- עלייה ברטיקולוציטים.
בבדיקת דם ביוכימית נצפית עליה ברמות הבילירובין וכן המוגלובינמיה (עלייה בהמוגלובין החופשי בפלסמת הדם).
ילדים שאמהותיהם סבלו מאנמיה במהלך ההיריון מפתחים לעיתים קרובות גם מחסור בברזל עד שנת החיים הראשונה.
ביטויים של אנמיה כוללים לעתים קרובות:
- תחושת עייפות;
- הפרעת שינה;
- סְחַרחוֹרֶת;
- בְּחִילָה;
- קוֹצֶר נְשִׁימָה;
- חוּלשָׁה;
- ציפורניים ושיער שבירים, כמו גם נשירת שיער;
- עור חיוור ויבש;
- סטייה של טעם (למשל, הרצון לאכול גיר, בשר נא) וריח (הרצון לרחרח נוזלים עם ריחות חריפים).
יש לציין כי צורה קלה של אנמיה עלולה שלא להתבטא בשום צורה ולכן חשוב מאוד לבצע בדיקות דם באופן קבוע כדי לקבוע את רמת כדוריות הדם האדומות, ההמוגלובין והפריטין בדם.
במהלך ההריון, רמת ההמוגלובין הנורמלית היא 110 גרם/ליטר ומעלה. ירידה מתחת לנורמה נחשבת לסימן לאנמיה.
לתזונה תפקיד חשוב בטיפול באנמיה. ברזל נספג מירקות ופירות הרבה יותר גרוע ממוצרי בשר. לכן, התזונה של אישה בהריון צריכה להיות עשירה בבשר (לדוגמה, בקר, כבד, ארנב) ודגים.
הדרישה היומית לברזל היא:
- בשליש הראשון של ההריון - 15 - 18 מ"ג;
- בשליש השני של ההריון - 20 - 30 מ"ג;
- בשליש השלישי של ההריון - 33 - 35 מ"ג.
שם התרופה | חומר פעיל | הוראות שימוש |
סורביפר | סולפט ברזל וחומצה אסקורבית. | כדי למנוע התפתחות של אנמיה, יש ליטול טבליה אחת ליום. למטרות טיפוליות, יש ליטול שתי טבליות ביום, בוקר וערב. |
מלטופר | ברזל הידרוקסיד. | בעת טיפול באנמיה מחוסר ברזל, עליך ליטול שתיים עד שלוש טבליות ( 200 - 300 מ"ג) ליום. למטרות מניעתיות, התרופה נלקחת טבליה אחת ( 100 מ"ג) ליום. |
Ferretab | ברזל פומארט וחומצה פולית. | אתה חייב לקחת טבליה אחת ליום, אם יש לציין, ניתן להגדיל את המינון לשתיים עד שלוש טבליות ביום. |
טרדיפרון | סולפט ברזל. | למטרות מניעה, יש ליטול את התרופה החל מהחודש הרביעי להריון, טבליה אחת ביום או כל יומיים. למטרות טיפוליות, אתה צריך לקחת שתי טבליות ביום, בוקר וערב. |
בנוסף לברזל, תכשירים אלו עשויים להכיל בנוסף חומצה אסקורבית או פולית, וכן ציסטאין, מכיוון שהם מקדמים ספיגה טובה יותר של ברזל בגוף. לפני השימוש, עליך להתייעץ עם מומחה.
מהי אנמיה
הדם מכיל מספר סוגים שונים של תאים, מתוכם תאי דם אדומים (אריתרוציטים) הם הנפוצים ביותר. המשימה של כדוריות הדם האדומות היא לספק חמצן לרקמות, ולכן התסמינים של אנמיה נגרמים מכמות לא מספקת של חמצן בדם וברקמות. אנמיה מתרחשת כאשר תאי הדם האדומים שמסתובבים בדם יורדים מתחת לרמות הנורמליות.
אנמיה עצמה אינה מחלה, אלא סימפטום. זה יכול להיגרם מאיבוד דם, הרס של תאי דם אדומים (המוליזה), או ייצור לא מספיק של תאי דם אדומים.
אובדן דם והרס של תאי דם אדומים מסווגים כ אנמיה מתחדשת. באנמיה רגנרטיבית, מח העצם מסוגל לייצר יותר תאי דם אדומים, אם כי לא מספיק מהר כדי להחליף את תאי הדם האדומים שאבדו. ייצור לא מספיק של תאי דם אדומים מסווג כ אנמיה לא רגנרטיבית. במקרה זה, מח העצם האדום אינו מסוגל לייצר יותר תאי דם אדומים.
גורמים לאנמיה בחתולים
אנמיה רגנרטיבית:
אנמיה לא רגנרטיבית:
- וירוס לוקמיה חתולית (FLV או FeVL)
- וירוס כשל חיסוני בחתולים (FIV או FIV)
- אי ספיקת כליות כרונית
- כמה סוגי סרטן
- תזונה לקויה/הרעבה
- מחלה דלקתית כרונית
סימנים של אנמיה בחתולים
- תַרְדֵמָה
- אובדן תיאבון
- חולשה כללית
- (טכיפניאה)
- אוושה בלב
- ישנוניות מוגברת (יותר מהרגיל)
- כסא שחור שרף
כיצד מתבצעת האבחנה?
על הווטרינר לבצע בדיקה גופנית מלאה של החתול ולקבל היסטוריה רפואית מלאה של החתול מהבעלים. הבדיקות שבוצעו כוללות:
- בדיקת דם מלאה. זוהי סדרה של בדיקות שמעריכות את המרכיבים התאיים של הדם (כדוריות דם אדומות, תאי דם לבנים וטסיות דם). מספר מוגבר של רטיקולוציטים (תאי דם אדומים לא בשלים) יעיד על אנמיה רגנרטיבית. אנמיה רגנרטיבית מצביעה על אובדן דם או הרס של תאי דם אדומים.
- מריחת דם לבדיקת זיהומים בדם ומבנה לא תקין של תאי דם אדומים
- פרופיל ביוכימי להערכת מצבו הכללי של החתול וקביעת האיברים המושפעים
- בדיקת צואה אם יש חשד לדימום במערכת העיכול
- צילום רנטגן לבדיקת חפצים זרים, גידולים והערכת גודל האיברים
- ביופסיה של מח עצם לחתולים עם אנמיה לא רגנרטיבית לתגובה של קומבס. זה ידוע גם כבדיקת האנטיגלובולין לקביעת נוגדנים אנטי-אריתרוציטים לא שלמים. זוהי בדיקה לאיתור נוכחות של נוגדנים על פני השטח של תאי דם אדומים.
טיפול באנמיה בחתולים
המטרה היא למצוא ולטפל בגורם לאנמיה. כמה אפשרויות טיפול הן:
____________________________________________________
אנמיה מסווגת לפי מספר אינדיקטורים.
על פי מנגנון הפיתוח:
אנמיה עקב אובדן דם (פוסטהמוררגי);
אנמיה עקב הרס דם מוגבר (המוליטי);
אנמיה עקב הפרעה ביצירת דם, אשר בתורה מחולקת ל:
מחסור בברזל;
מחסור בפורפירין;
חסר B12 פולאט;
היפו-, אפלסטי ומטאפלסטי.
לפי סוג ההמטופואזה:
נורמובלסטי;
מגלובלסטי.
על פי מחוון הצבע, הקריטריון החשוב ביותר לאבחון דיפרנציאלי:
normochromic, כאשר מדד הצבע הוא 0.82-1.05;
היפוכרומי, אם אינדקס הצבעים קטן מ-0.82;
היפרכרומי, כאשר מדד הצבע הוא מעל 1.05.
אנמיה נורמכרומית כוללת אנמיה פוסט-המורגית חריפה בשלב של פיצוי הידרמי, צורות מסוימות של אנמיה המוליטית, במיוחד נרכשת. אנמיה היפו-אפלסטית היא בדרך כלל נורמכרומית.
אנמיה היפוכרומית כוללת אנמיה פוסט-המורגית חריפה בשלב של פיצוי מח עצם, אנמיה מחוסר ברזל, אנמיה מחוסר פורפירין ורוב האנמיות המוליטיות.
ירידה באינדקס הצבע היא תוצאה של ירידה בגודל הממוצע של תאי דם אדומים או רוויה לא מספקת שלהם בהמוגלובין עקב הפרה של הסינתזה של האחרון. הגורם להיפוכרומיה יכול להיות גם רטיקולוציטוזיס היקפי, שכן בשלב הרטיקולוציטים סינתזת ההמוגלובין עדיין לא הושלמה. הסינתזה וההצטברות שלו ברטיקולוציטים נמשכת עד שהם מבשילים לחלוטין, לכן אנמיה רגנרטיבית והיפר-רגנרטיבית, המלווה בעלייה במספר הרטיקולוציטים, היא היפוכרומית.
עלייה במדד הצבעים מתרחשת במקרים בהם הקוטר הממוצע של כדוריות הדם האדומות גדל. עלייה חדה במיוחד בגודל כדוריות הדם האדומות מתרחשת עם הסוג המגלובלסטי של אריתרופואיזיס. זו הסיבה לכך שאנמיה מחוסר B12 פולית היא היפרכרומית.
לפי גודל תאי דם אדומים:
נורמוציטי (עם קוטר אריתרוציטים ממוצע נורמלי של 7.2-8.0 מיקרומטר);
מיקרוציטי (קוטר אריתרוציטים ממוצע מתחת ל-7.2 מיקרון);
מקרוציטי (קוטר אריתרוציטים יותר מ-8 מיקרון).
קבוצת האנמיה המקרוציטית כוללת גם אנמיה מגלוציטית, שבה הקוטר הממוצע של אריתרוציטים עולה על 9.0 מיקרון.
אנמיה נורמוציטית כוללת אנמיה פוסט-המורגית חריפה, צורה מוקדמת של אנמיה מחוסר ברזל. אנמיה היפו-אפלסטית היא בדרך כלל נורמוציטית, אך היא יכולה להיות גם מאקרוציטית.
אנמיה מיקרוציטית היא אנמיה מחוסר ברזל, אנמיה מחוסר פורפירין, תלסמיה ומחלת מינקובסקי-שופרד מיקרוספרוציטית.
אנמיה מאקרוציטית מחולקת לאנמיה מגלובלסטית ולא מגלובסטית אנמיה מקרוציטית היא אנמיה של מחסור ב-B12, אנמיה לאחר שימוש ממושך בתרופות המשבשות את סינתזת ה-DNA. אנמיה מקרוציטית שאינה מגלובלסטית כוללת אנמיה בשילוב עם מחלת כבד ותת פעילות בלוטת התריס. אנמיה המוליטית אוטואימונית, המולובינוריה הפרוקסימלית לילית, אנמיה המוליטית לאחר משבר, אנמיה אפלסטית, אנמיה על רקע גידולים במערכת העיכול והמערכת ההמטופואטית, לעיתים קרובות במהלך טיפול בתרופות ציטוסטטיות, יכולות לקבל אופי מקרוציטי.
בהתבסס על פעילות ההתחדשות של מח העצם, הנקבעת על בסיס תכולת הרטיקולוציטים בדם ההיקפי, מובחנת אנמיה:
מתחדש, עם תפקוד מח עצם מספיק. מספר הרטיקולוציטים בדם היקפי הוא בטווח של 1.0-5.0%;
hyporegenerative, עם תפקוד התחדשות מופחת של מח העצם. מספר הרטיקולוציטים בדם היקפי נמוך מ-0.2%;
היפר-רגנרטיבי, עם תפקוד רגנרטיבי מוגבר של מח העצם. מספר הרטיקולוציטים בדם היקפי עולה על 5.0%;
הם יצירתיים, עם עיכוב חד של אריתרופואיזיס. רטיקולוציטים בדם היקפי, ככלל, אינם מזוהים.
אנמיה – אנמיה – מצב של הגוף בו מצטמצם מספר כדוריות הדם האדומות ליחידת נפח דם ותכולת ההמוגלובין מצטמצמת, ובמקביל משבש את התפקוד והמבנה של האיברים ההמטופואטיים. מסת הדם באנמיה יכולה להיות תקינה, מופחתת או אפילו מוגברת עקב חידוש פיצוי של המחסור בנוזל עם נוזל רקמה. במקביל לשינויים כמותיים באנמיה, מתרחשים שינויים איכותיים בתאי הדם, הנגרמים מירידה בתכולת המוגלובין בכל אריתרוציט ומלווים באי ספיקה תפקודית של מערכת האריתרוציטים.
עם אנמיה, תהליכי חמצון בגוף של בעלי חיים מופרעים, ומתפתח רעב חמצן של רקמות (היפוקסיה). הודות לתגובות האדפטיביות של הגוף (חיזוק רפלקס של פעילות הלב, נשימה, כניסת תאי דם אדומים לדם ממחסני דם, הפעלת תהליך ההמטופואזה), תהליכי חילופי גזים ותהליכי חמצון נשמרים ברמה מספקת גם עם אנמיה משמעותית. עם זאת, עם אנמיה חמורה, אפילו עומס קטן גורם לקצב לב מוגבר בבעלי חיים, קוצר נשימה ותופעות פתולוגיות אחרות. עם אנמיה כרונית, מתפתחים שינויים דיסטרופיים באיברים פרנכימליים (ניוון שומני של שריר הלב, הכבד, הכליות), ולעיתים יש שטפי דם קטנים בקרום הסרום והרירי.
בהתאם למידת הרוויה של תאי דם אדומים בהמוגלובין (מחוון צבע), נהוג להבחין בין אנמיה נורמו-, היפו- והיפרכרומית.
באנמיה נורמכרומית, תכולת ההמוגלובין באריתרוציטים היא בתוך הנורמה הפיזיולוגית (מדד צבע הדם קרוב לאחד).
אנמיה היפוכרומיתמאופיין בהופעת תאי דם אדומים עניים בהמוגלובין בדם; הירידה בתכולת ההמוגלובין בולטת יותר מהירידה במספר תאי הדם האדומים. אינדקס הצבעים קטן מאחד. כל האנמיות ההיפוכרומיות הן מחסור בברזל.
אנמיה היפרכרומיתמאופיין בירידה חדה במספר תאי הדם האדומים עם עליה בו זמנית בתכולת ההמוגלובין בהם. עם אנמיה זו, תאי דם אדומים נצבעים בצורה אינטנסיבית יותר בצבעים חומציים. בדם אנו רואים anisocytosis, כמו גם normoblastosis ו poikilocytosis.
הופעת מגבלסטים בדם נגרמת משינוי בסוג ההמטופואזה או עקב ספיחת המוגלובין על ידי אריתרוציטים, המשתחרר כתוצאה מהרס של אריתרוציטים.
אנמיה, המלווה בתהליכי שיקום במנגנון ההמטופואטי, נקראת רגנרטיבית. השתקפות של תהליכי ההתחדשות המתרחשים במח העצם במהלך אנמיה היא הופעת בדם ההיקפי של אריתרוציטים היפוכרומיים ופוליכרומטופיליים, רטיקולוציטים, אריתרוציטים עם שרידים גרעיניים (Jolly bodies, Cabot rings) ונורמובלסטים. כאשר התפקוד ההמטופואטי של מח העצם מדוכא, הרקמה האריתרובלסטית שבה מוחלפת בהדרגה ברקמת שומן, אנמיה נקראת היפופלסטית (ארגנרטיבית). כל הצורות הצעירות של תאי דם אדומים נעלמות מהדם ההיקפי של חיה חולה; ברוב המקרים, לא רק אריתרופואזיס מופרע, אלא גם לויקופוזיס.
על פי הסיווג האטיופתוגנטי, יש לחלק את האנמיה לארבע קבוצות עיקריות.
1. אנמיה פוסטמורגית (אנמיה עקב איבוד דם חריף וכרוני). לאחר איבוד דם חריף, אנמיה היא בדרך כלל נורמכרומית באופייה, וככל שמספר כדוריות הדם האדומות משוחזר, היא הופכת לאנמיה היפוכרומית. שיקום מלא של מספר תאי הדם האדומים לאחר איבוד דם חריף בבעלי חיים מתרחש בדרך כלל תוך 20-30 יום. מחלות כרוניות והאכלה לא מספקת מפחיתים את תפקוד התחדשות של מח העצם, וזו הסיבה שבעל החיים מפתחת צורה חמורה יותר של אנמיה.
2. אנמיה המוליטית (אנמיה עקב הרס דם מוגבר):
- אנמיה בעיקר עם המוליזה תוך-וסקולרית (אנמיה רעילה, אריתרובלסטוזיס, המוגלובינוריה לאחר לידה של פרות, המוגלובינוריה התקפית של עגלים);
- אנמיה בעיקר עם המוליזה תוך תאית (אנמיה זיהומית של סוסים וכו').
3. אנמיה היפופלסטית (אנמיה עקב פגיעה בהמטופואזה):
- אנמיה מחוסר (תזונתית);
- אנמיה מיאלוטוקסית.
4. אנמיה אנפלסטית (אנמיה עקב דלדול ההמטופואזה של מח העצם).
הצורות העיקריות של האנמיה הנ"ל יכולות להיות צורות מסובכות: המוליטיות בשילוב עם פוסט-המוררגיות, פוסט-המוררגיות עם היפופלסטיות ואפלסטיות עם פוסט-המוררגיות.
בעת ביצוע האבחנה, בנוסף למחקר המטולוגי (מורפולוגי), ישנה חשיבות רבה לבדיקה מקיפה של החיה החולה על מנת לזהות שינויים במערכות ואיברים אחרים, שכן הסימפטומים של מחלות מערכת הדם מתחלקות לשלוש קבוצות. של סימנים:
- תופעות שזוהו על ידי ניתוח של הרכב הדם ההיקפי;
- שינויים המתרחשים באיברים ההמטופואטיים (מח עצם, בלוטות לימפה וטחול);
- תסמינים מאיברים ומערכות אחרות של אורגניזם חי.
סימנים של אנמיה. בבעל חיים חולה, הביטוי של סימנים מסוימים של אנמיה תלוי בחומרתה. בפועל, רופאים וטרינרים נאלצים לא פעם להתמודד עם סימני אנמיה בחיה חולה המוסתרים על ידי סימנים של מחלה כרונית אחרת, שבה תסמיני האנמיה הם אחד הסימנים הנלווים, מה שמקשה מאוד על מינויו של המומחה הווטרינרי. לאבחן אנמיה בזמן.
הסימנים הקליניים הבאים אופייניים לאנמיה:
חיה חולה ישנה הרבה, הופכת לבלתי פעילה ואפאטית לגירויים חיצוניים. המלווים מציינים כי בעל חיים כזה הוא רדום, התיאבון שלו מתדרדר, ואנו מציינים ירידה במשקל. כאשר בוחנים את הריריות של חלל הפה והלשון, אנו מציינים את החיוורון שלהם. הדופק והנשימה הופכים תכופים יותר, וכאשר משמיעים את אזור הלב באנמיה חמורה, אנו רושמים רעשים. אם יש מאמץ גופני כבד, בעל חיים אנמי עלול להתעלף. עם המוליזה של תאי דם אדומים, חיה חולה מפתחת צהבת, המתבטאת בצהבהב של הסקלרה ובשתן כהה. במקרים בהם לבעל חיים עם אנמיה יש הפרה של תהליך קרישת הדם, במהלך בדיקה קלינית אנו מבחינים בנוכחות של שטפי דם מתחת לעור ובריריות.