אלגוריתם של פעולות במקרה של מוות לב פתאומי. מוות כלילי פתאומי. סימנים של מוות לב פתאומי

מוות כלילי פתאומי (SCD) מתרחש עקב חוסר תפקוד מוחלט של שריר הלב, מה שמוביל לעצירה מיידית שלו. מוות מסיבה זו מתרחש לרוב בקרב אוכלוסיית הגברים בגיל העמידה. מוות כלילי הוא הגורם השכיח ביותר למוות כתוצאה ממחלות לב.

מהו מוות כלילי פתאומי?

מוות כלילי הוא תוצאה של מחלות לב וכלי דם, עקב תסמינים חמורים אשר התקף לב ו/או דום לב מתרחש תוך שעה אחת לאחר הופעת הביטוי שלו. מחלה זו קשורה לנוכחות של פתולוגיה של העורקים הכליליים, אשר ממלאים תפקיד מרכזי באספקת הדם לשריר הלב.

הביטוי השכיח ביותר של מוות פתאומי נצפה בחולים עם מחלת עורקים כליליים. כמו כן, המצב הפתולוגי נגרם על ידי פתולוגיות שסבלו בעבר וכרוניות של שריר הלב.

הַפנָיָה!זה מתרחש, המוביל ברוב המקרים למוות, במחצית הראשונה של היום או במהלך פעילות גופנית נמרצת.

חשוב לציין שמוות פתאומי עשוי שלא להתרחש מיד לאחר התקף לב, אלא תוך 24 שעות. במקביל, VKS, על פי IBC, מסווגת ל-2 צורות של ביטוי:

• קלינית, כאשר אין נשימה ואספקת דם ללב, החולה נשאר מחוסר הכרה. במקרים כאלה ניתן להחזיר את החולה לחיים באמצעות נקיטת אמצעי החייאה.
• ביולוגי, המאופיין בביטוי מלא של תסמיני מוות כלילי ואינו זמין לשיטות החייאה.

סיבות

לרוב, מוות כלילי פתאומי מתרחש עקב פרפור חדרים בנוכחות גורמים מעוררים כאלה:

• פעילות גופנית על הגוף;
• מצב רגשי חמור, הפרעה נפשית;
• צריכה תכופה ומוגזמת של משקאות אלכוהוליים;
• עישון פעיל;
• אורח חיים פסיבי.

בנוסף, המחלות המתפתחות הבאות יכולות להיות הגורמים לדום לב:

• , במיוחד שהועבר לאחרונה;
• רגיל ;
• בעיות נשימה, קוצר נשימה;
• התקפים תכופים של איסכמיה;
• פתולוגיות של מסתמי הלב;
• שריר הלב ואנדוקרדיטיס;
• כל הצורות ודיספלסיה לבבית;
• תרומבואמבוליזם;
• מפרצת אבי העורקים.

חָשׁוּב!התקף של VCS מעורר תקלה בלב ובעורקי הלב שלו, הנובעת לרוב מטרשת עורקים.

חשוב גם לעקוב אחר בריאותך ולהימנע ממקרים הגורמים להרעבת חמצן של שריר הלב, כולל:

• התרחשות של ניאופלזמות;
• מחלות דרכי אוויר חסימתיות;
• אי ספיקת נשימה;
• פציעות בשרירי הלב;
• הלם כאב;
• שיכרון הגוף, במיוחד רעיל;
• התחשמלות.

מחלות של מערכת הלב וכלי הדם, יחד עם גורמים המעוררים סיכון למוות, גורמות לרוב למוות פתאומי, וסכנה זו חלה במיוחד על קבוצות מסוימות באוכלוסייה.

קבוצות סיכון למוות כלילי פתאומי

התקף של מוות כלילי מאובחן ברוב המקרים באנשים בסיכון גבוה, הכולל:

• אנשים עם היסטוריה משפחתית של מחלות לב וכלי דם ומחלות לב פתולוגיות.
• חולים כרוניים שלקו בעבר בדום לב פתאומי.
• חולים הסובלים ממחלות חדרים (טכיקרדיה, פרפור) שהתפתחו כתוצאה מהתקפי לב.
• אנשים עם אנומליות מולדות של הלב וכלי הדם.
• חולים עם אי ספיקת לב.
• חולים עם כל צורה של קרדיומיופתיה.
• מכורים לסמים.
• אנשים הסובלים מהשמנת יתר וסוכרת.
• חולים הנוטלים באופן פעיל תרופות שמטרתן לחסל הפרעות קצב.

תסמינים לפני מוות כלילי

מכיוון למוות פתאומי, מעצם הגדרתו, לא יכול להיות מלווה בתסמינים מלבד היעדר תפקודים חיוניים, חשוב להכיר את התסמינים הקודמים של VCS:

• התקף של טכיקרדיה ואחריו הפסקה הדרגתית של התכווצויות הלב (קרא עוד על איך להקל על התקף של טכיקרדיה);
• סחרחורת עקב הפרעות בלחץ הדם ובקצב הלב, הופכת לאיבוד הכרה;
• ירידה הדרגתית בקצב הלב והפסקת נשימה;
• הרחבת האישונים ללא תגובה לאור.

תְשׁוּמַת לֵב!ביטויים כאלה תוך זמן קצר ללא עזרה ראשונה ואמצעי החייאה עלולים לגרום למוות.

עֶזרָה רִאשׁוֹנָה

לאנשים בסיכון למוות כלילי פתאומי מומלץ לא להיות לבד כאשר מצבם הבריאותי מחמיר. במהלך התקפות של VCS, חשוב לספק עזרה ראשונה בהקדם האפשרי לפני הגעת מומחים. הטכניקה הנכונה לביצוע אירועים כאלה יכולה להציל את חייו של אדם. הוא כולל את הפעולות הבאות:

1. העבר את הקורבן למקום בטוח.
2. בדוק את המטופל עבור סימני חיים.
3. חולה מחוסר הכרה צריך לפתוח את דרכי הנשימה.
4. ודא שהקורבן מסוגל לנשום. חשוב לוודא שהנשימה אינה הנשימות האחרונות של האדם.
5. אם לנפגע יש בעיות נשימה, עליך לבצע עיסוי לב סגור: הניחו יד אחת עם כף היד על מרכז עצם החזה, והניחו עליה את כף היד השנייה. עם הידיים ישרות במרפקים, אתה צריך להפעיל לחץ על החזה בתדירות של לפחות 100 לחיצות כאלה בדקה.
6. תן לקורבן הנשמה מלאכותית (אם אפשר ואם יש לך את הכישורים).
7. בצע שיטות טיפול חירום עד להגעת הרופאים או עד להופעת סימני התאוששות לב.

אמצעי החייאה

תְשׁוּמַת לֵב!חשוב לבצע אמצעי החייאה במקרה של מוות כלילי במסגרת בית חולים.

השיטה העיקרית להחייאה של חולה מחוסר הכרה היא שימוש בדפיברילטור, המעניק זעזועים חשמליים לשיקום תפקוד הלב. ההליך מתרחש במספר שלבים:

1. הנח את הקורבן על משטח ישר.
2. מיקום אטם המוליך מטען חשמלי בין גוף המטופל לבין האלקטרודות של המכשיר.
3. התקנת אלקטרודות במקומות מתאימים.
4. אספקת פריקות זרם בעוצמה גוברת עד שתפקודי הלב של אדם מנורמלים.

כמו כן, אחת משיטות ההחייאה היא שימוש באוורור מסכה כדי להחזיר למטופל את יכולת הנשימה. אם ההליך בלתי אפשרי, הרופאים יכולים להציל את חייו של הקורבן על ידי פנייה לאינטובציה של קנה הנשימה כדי להבטיח סבלנות של דרכי הנשימה.

תרופות הן תוספת בעת החייאה של מטופל. משמש לדום לב:

• אטרופין - להחלמה מאסיסטולה.
• אפינפרין או אדרנלין - להגברת קצב הלב לאחר שהלב חזר לתפקוד תקין.
• סודיום ביקרבונט - למקרים ארוכי טווח של VCS.
• לידוקאין או אמיודרון - עבור.
• מגנזיום גופרתי - לייצוב וגירוי תאי שריר הלב.
• סידן - להחזרת האיזון שלו בגוף.

כמו כן, קיים צורך דחוף בשימוש בתרופות להאצת החלמתו של החולה לאחר החזרה להכרה.

טיפול באי ספיקה כלילית

אי ספיקה כלילית חריפה ברוב המקרים היא הגורם העיקרי לפתולוגיות שריר הלב ולמוות פתאומי נוסף חשוב לזהות אותה בזמן ולהתחיל בטיפול. יש צורך במיוחד לעבור אבחון של המחלה עבור חולים בסיכון, הסובלים ממחלת עורקים כליליים.

חָשׁוּב!ככל שננקוט פעולה מוקדמת יותר, החולה לא ימות זמן רב יותר, וגם יהיה לו סיכוי גבוה יותר להימנע ממוות פתאומי.

השיטה העיקרית לקביעת אי ספיקה כלילית היא אנגיוגרפיה כלילית של חומרה. שיטת מחקר זו מאפשרת לקבוע במדויק את מיקום הנזק והיצרות העורק הכלילי. התוצאות של אנגיוגרפיה כלילית מאפשרות לרופא לקבוע את שלב ההתפתחות של הפתולוגיה ושיטות הטיפול. כמו כן, כדי להבהיר אותם, ניתן לרשום א.ק.ג ובדיקות, שתוצאותיהן מושוות לקודים של אינדיקטורים רגילים.

בשלבים קלים של אי ספיקה כלילית, יש צורך לשנות את אורח החיים שלך:

• לשמור על תזונה נכונה וסטנדרטית;
• לאזן את שגרת היום שלך כדי לא להעמיס על הגוף;
• ב כאשר אתה מרגיש נורמלי;
• לחסל עישון ושתיית אלכוהול;
• לנרמל את משקל הגוף.

מקרים חמורים יותר של היצרות העורקים הכליליים כוללים את הצורך בטיפול תרופתי:

• antianginal ולמניעת התקפי לב ("ניטרוגליצרין", "וראפמיל");
• נוגדי קרישה לדילול דם (Dicumarin, Warfarin);
• מרחיבים כלי דם (אפטין, איפרזיד);
• קורס של תרופות להורדת שומנים בדם ("Anvistat", "Lipanor");
• תרופות אנבוליות ("אלבומין", "ריקווית").

הַפנָיָה!כדי להרחיב את העורקים הכליליים ובהמשך להחזיר את אספקת הדם לשריר הלב, נעשה שימוש בשיטה כירורגית כמו השתלת מעקף של העורקים הכליליים.

מְנִיעָה

• לחסל עישון ושתיית משקאות אלכוהוליים;
• להוריד משקל לנורמלי (אם יש השמנת יתר) ולעלות במשקל אם תת משקל;
• פעילות גופנית סדירה במידת האפשר;
• לשנות את התזונה, למזער את כמות השומן, הכולסטרול והמלח הנצרכת, להגדיל את כמות הסיבים בתפריט היומי;
• לשלוט ברמות הסוכר והכולסטרול בדם;
• לשמור על לחץ הדם בגבולות הנורמליים.

אורח חיים בריא וביטול גורמי סיכון אפשריים תורמים לייצוב מצב הבריאות, מניעת התפתחות וסיבוכי מחלות לב ומחלות לב.

מַסְקָנָה

מוות כלילי פתאומי הוא תהליך הפיך עם מתן עזרה ראשונה בזמן והחייאה לאחר מכן בבית חולים. זה כמעט בלתי אפשרי לחזות התקף של VCS, אבל יש סיכוי להגן על עצמך ולמנוע את המצב הפתולוגי, אשר מקל על ידי עמידה באמצעי מניעה ואבחון בזמן של מחלות לב.

גרסה: MedElement Disease Directory

מוות לבבי פתאומי, המתואר כך (I46.1)

קרדיולוגיה

מידע כללי

תיאור קצר

מוות לב פתאומי -זהו מוות לא אלים הנגרם ממחלת לב ומתבטא באובדן הכרה פתאומי תוך שעה מהופעת תסמינים חריפים. מחלת לב קיימת עשויה להיות ידועה או לא, אבל המוות הוא תמיד בלתי צפוי.

תְשׁוּמַת לֵב!

מוות לבבי פתאומי כולל מקרים של הפסקה בלתי צפויה של פעילות הלב, המתאפיינים בתסמינים הבאים:

מוות אירע בנוכחות עדים תוך שעה לאחר הופעת התסמינים המסוכנים הראשונים;

מצבו של החולה לפני המוות הוערך על ידי אחרים כיציב ואינו גורם לדאגה רצינית;

המוות אירע בנסיבות שאינן כוללות סיבות אחרות (פציעות, מוות אלים, מחלות קטלניות אחרות).

מִיוּן

בהתאם למשך המרווח בין הופעת התקף לב לרגע המוות, ישנם:

מוות לבבי מיידי (החולה מת תוך שניות ספורות, כלומר כמעט מיידי);

מוות לבבי מהיר (החולה מת תוך שעה).

אטיולוגיה ופתוגנזההסיבות השכיחות ביותר למוות לבבי פתאומי
אצל צעירים:
- מחלות דלקתיות של שריר הלב;
- קרדיומיופתיה;
- תסמונת QT ארוכה;
- מומי לב (בפרט, היצרות של הפה של אבי העורקים);
- אנומליות של אבי העורקים החזה בתסמונת מרפן;
- אנומליות של העורקים הכליליים;
- הפרעות בקצב הלב והולכה;

- לעיתים רחוקות - טרשת עורקים כליליים לא מאובחנת. תְשׁוּמַת לֵב!הגורמים העיקריים הגורמים למוות לב פתאומי
בקרב צעירים:
- מתח פיזי קיצוני (לדוגמה, במהלך תחרויות ספורט);
- שימוש באלכוהול וסמים (לדוגמה, קוקאין גורם לעווית חמורה וממושכת של העורקים הכליליים, המובילה להתפתחות אוטם שריר הלב);
- נטילת תרופות מסוימות (לדוגמה, תרופות נוגדות דיכאון טריציקליות יכולות לגרום להאטה משמעותית בהולכת העוררות);
- הפרעות אלקטרוליטים חמורות.

באנשים מעל גיל 40, במיוחד בקשישים ובקשישים, הגורם האטיולוגי העיקרי של מוות לבבי פתאומי הוא מחלת לב כלילית (CHD). במקרה זה, אנו מדברים, ככלל, על טרשת עורקים סטנוטית חמורה של שניים או שלושה עורקים כליליים עיקריים.
נתיחה של חולים כאלה מגלה בדרך כלל שחיקות או קרעים ברובדים טרשתיים, סימנים של דלקת אספטית וחוסר יציבות של רובד, פקקת פריאטלית של העורקים הכליליים והיפרטרופיה משמעותית של שריר הלב. ב-25-30% מהחולים, מוקדי נמק נמצאים בשריר הלב.

מנגנונים פתופיזיולוגיים בסיסיים

זוהה דפוס ספציפי של מוות לבבי פתאומי, נצפה בשל האינטראקציה ההדוקה של אלמנטים מבניים ותפקודיים:בהשפעת הפרעות תפקודיות, מתרחשת ערעור יציבות של אלמנטים מבניים.

הפרות מבניותלִכלוֹל:
- אוטם שריר הלב (הקטגוריה המבנית הנפוצה ביותר);
- היפרטרופיה של שריר הלב;
- מחלות דלקתיות של שריר הלב;
- הפרעות חשמליות מבניות (מסלולים נוספים בתסמונת וולף-פרקינסון-וויט).

הפרעות תפקודיות:
- איסכמיה חולפת וזלוף של שריר הלב;
- גורמים מערכתיים (הפרעות המודינמיות, חמצת, היפוקסמיה, הפרעות אלקטרוליטים);
- אינטראקציות נוירופיזיולוגיות (תפקוד לקוי של מערכת העצבים האוטונומית המווסתת את תפקוד הלב);
- השפעות רעילות (חומרים קרדיוטוקסיים ופרוריתמיים).

אי יציבות חשמלית של שריר הלב (פרפור חדרים או רפרוף) מתרחשת כאשר גורמי סיכון מהקטגוריה של הפרעות מבניות מתקשרים עם גורם תפקודי מעורר אחד או יותר.

מנגנונים שעלולים לגרום למוות לב פתאומי:

1. פרפור חדרים- נ המנגנון הנפוץ ביותר (צוין ב-90% מהמקרים). מאופיין על ידי עירור אקראי של סיבי שריר בודדים והיעדר התכווצויות אינטגרליות מתואמות של החדרים; תנועה לא סדירה וכאוטית של גל העירור.

2. - מציינים התכווצויות מתואמות של החדרים, אך תדירותם כה גבוהה (250-300/דקה) עד שלא מתרחשת פליטה סיסטולית של דם לאבי העורקים. רפרוף חדרי נגרם על ידי תנועה מעגלית יציבה של הדחף של הכניסה מחדש של גל עירור חוזר, אשר ממוקמת בחדרים.

3. אסיסטולה לבבית- הפסקה מוחלטת של פעילות הלב. אסיסטולה נגרמת על ידי חוסר תפקוד של האוטומטיות של קוצבי לב מסדר 1, 2, 3 (חולשה, עצירה של צומת הסינוס עם דלדול או חוסר תפקוד של הנהגים הבסיסיים).

4. ניתוק אלקטרומכני של הלב -הפסקת תפקוד השאיבה של החדר השמאלי עם שימור סימני פעילות חשמלית של הלב (הולכת ומתרוקנת בהדרגה את קצב הסינוס, קצב צומת או קצב הפיכתו לאסיסטולה).

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה

סימן שכיחות: שכיח

יחס מין (מ/ר): 2

כ-80% מהמקרים של מוות לבבי פתאומי נגרמים על ידי מחלת לב כלילית (מזור N.A., 1999). סוג זה של מוות פתאומי עשוי להיקרא גם מוות כלילי פתאומי (SCD).

לְהַבחִין שני סוגים הקשורים לגיל של מוות לב פתאומי:

בקרב יילודים (ב-6 החודשים הראשונים לחייהם);
- במבוגרים (בני 45-75 שנים).
השכיחות של מוות לבבי פתאומי בקרב יילודים היא כ-0.1-0.3%.
בין הגילאים 1 עד 13, רק 1 מכל 5 מקרי מוות פתאומיים נובע ממחלת לב; בגיל 14-21 נתון זה עולה ל-30%.
בגיל העמידה ובגיל מבוגר, מוות לבבי פתאומי נרשם ב-88% מכלל מקרי המוות הפתאומי.

ישנם גם הבדלים בין המינים בשכיחות מוות לב פתאומי.
אצל גברים צעירים ובגיל העמידה, מוות לבבי פתאומי מתרחש פי 4 יותר מאשר אצל נשים.
אצל גברים בגילאי 45-64, מוות לבבי פתאומי נרשם פי 7 יותר מאשר בנשים.
בגיל 65-74 שנים נצפית שכיחות מוות לבבי פתאומי אצל גברים ונשים ביחס של 2:1.

לפיכך, השכיחות של מוות לבבי פתאומי עולה עם הגיל והיא גבוהה יותר אצל גברים מאשר אצל נשים.

גורמי סיכון וקבוצות

הודות למחקרי אוכלוסיה רבים, הוא זוהה קבוצת גורמי סיכון מוות כלילי פתאומי(VCS), השכיחות עם מחלת לב כלילית (CHD):

זִקנָה;

מגדר זכר;

היסטוריה משפחתית של מחלת עורקים כליליים;

רמות גבוהות של כולסטרול ליפופרוטאין בצפיפות נמוכה (LDL);

לַחַץ יֶתֶר;

עִשׁוּן;

סוכרת.

גורמי סיכון - מנבאים בלתי תלויים של VCS בחולים עם מחלת עורקים כליליים:

1. דופק מוגבר במנוחה.

2. הארכה והגברת פיזור מרווח ה-QT (עדות לאי-הומוגניות חשמלית של שריר הלב, הטרוגניות מוגברת של ריפולריזציה ונטייה לפרפור חדרים).

3. ירידה בשונות קצב הלב (מעידה על חוסר איזון של ויסות אוטונומי עם ירידה בפעילות המחלקה הפאראסימפתטית וכתוצאה מכך ירידה בסף לפרפור חדרים).

4. נטייה גנטית (תסמונת QT ארוך, תסמונת Brugada, קרדיומיופתיה היפרטרופית, דיספלסיה של חדר ימין אריתמוגני, טכיקרדיה פולימורפית חדרית קטכולמינרגית).

5. היפרטרופיה של חדר שמאל (הגורמים הקובעים הם גיל, משקל גוף ומבנה גוף עודף, יתר לחץ דם עורקי, היפרגליקמיה, נטייה גנטית).

6. שינויים ב-ECG (קריטריוני מתח להיפרטרופיה של חדר שמאל, דיכאון מקטע ST והיפוך גלי T).

7. שימוש לרעה באלכוהול (מוביל להארכת מרווח QT).

8. דיאטה (צריכה קבועה של פירות ים המכילים חומצות שומן רב בלתי רוויות ω-3 מפחיתה את הסיכון ל-VCS).

9. מתח פיזי מוגזם (מעצים את ההשפעה של מנבאים אחרים).

מנבאים של VCS הקשורים לביטויים קליניים של IHD:

1. איסכמיה בשריר הלב ומצבים קשורים (שריר הלב במצב שינה או המום).

2. היסטוריה של אוטם שריר הלב (VCS יכול להופיע ב-10% מהחולים שעברו אוטם שריר הלב וב-2.5 השנים הבאות, ואפיזודה חדשה של איסכמיה עשויה להיות סיבה חשובה).

3. חוסר יעילות של טיפול תרומבוליטי בתקופה החריפה של אוטם שריר הלב (פטנטיות של העורק הכלילי האוטם, דרגה 0-1 לפי TIMI-1).

4. ירידה בשבר הפליטה של ​​חדר שמאל מתחת ל-40% ומעמד תפקודי של אי ספיקת לב (NYHA) III-IV.

5. אנגינה לא יציבה בסיכון גבוה.

6. היסטוריה של פרפור חדרים.

תמונה קלינית

קריטריונים לאבחון קליני

חוסר תודעה; חוסר נשימה או הופעה פתאומית של נשימה אגונלית (נשימה רועשת, מהירה); היעדר דופק בעורקי הצוואר; אישונים מורחבים (אם לא נלקחו תרופות, לא בוצעה נוירולפטאנלגזיה, לא ניתנה הרדמה, אין היפוגליקמיה; שינוי בצבע העור, מראה של צבע אפור חיוור של עור הפנים

תסמינים, כמובן

שינויים בלתי הפיכים בתאי קליפת המוח מתרחשים כ-3 דקות לאחר הפסקה פתאומית של זרימת הדם. מסיבה זו, אבחון מוות פתאומי ומתן טיפול חירום צריך להיות מיידי.

פרפור חדרים תמיד מתרחש בפתאומיות. 3-4 שניות לאחר הופעתו מתרחשות סחרחורת וחולשה, לאחר 15-20 שניות החולה מאבד את הכרתו, לאחר 40 שניות מתפתחים עוויתות אופייניות - התכווצות טוניקית בודדת של שרירי השלד. שרירים. במקביל (לאחר 40 - 45 שניות) האישונים מתחילים להתרחב, ומגיעים לגודלם המרבי לאחר 1.5 דקות.
ההתרחבות המרבית של האישונים מצביעה על כך שכבר חלף מחצית מהזמן שבמהלכו מתאפשר שיקום תאי המוח.

נשימה תכופה ורועשת הופכת בהדרגה פחותה ונפסקת בדקה השנייה של המוות הקליני.

יש לבצע את האבחנה של מוות פתאומי באופן מיידי, תוך 10-15 שניות (אין לבזבז זמן יקר במדידת לחץ דם, חיפוש דופק בעורק הרדיאלי, האזנה לקולות לב או רישום א.ק.ג.).

קביעת הדופק מתבצעת רק בעורק הצוואר. לשם כך, המדד והאצבעות האמצעיות של הרופא מונחות על הגרון של המטופל, ולאחר מכן, מחליקות הצידה, ללא לחץ חזק, הן בודקות את פני השטח הצידיים של הצוואר בקצה הפנימי של m.sternocleidomastoideus. שריר Sternocleidomastoid
בגובה הקצה העליון של סחוס בלוטת התריס.

אבחון

בזמן המוות הקליני של המטופל, השינויים הבאים נרשמים במוניטור הא.ק.ג.

1. פרפור חדרים: גלים כאוטיים, לא סדירים, מעוותים בחדות בגבהים, רוחבים וצורות שונות, המשקפים את העירור של סיבי שריר בודדים של החדרים.
בתחילה, גלי פרפור הם בדרך כלל בעלי משרעת גבוהה, המתרחשים בתדירות של כ-600/דקה. הפרוגנוזה לדפיברילציה בשלב זה טובה יותר בהשוואה לפרוגנוזה בשלב הבא.
ואז גלי ההבהוב הופכים לאמפליטודה נמוכה עם תדר גל של עד 1000 או יותר לדקה. משך שלב זה הוא כ-2-3 דקות, לאחר מכן משך גלי ההבהוב עולה, המשרעת והתדר שלהם יורדים (עד 300-400/דקה). דפיברילציה בשלב זה כבר לא תמיד יעילה.
פרפור חדרים קודמים במקרים רבים על ידי אפיזודות של טכיקרדיה חדה של חדרים טכיקרדיה פרוקסיזמית חדרית (VT) - ברוב המקרים מדובר בהתקף פתאומי ומסתיים באותה מידה של התכווצויות חדריות מוגברות עד 150–180 פעימות. לדקה (לעתים פחות - יותר מ-200 פעימות לדקה או בתוך 100-120 פעימות לדקה), בדרך כלל תוך שמירה על קצב הלב הסדיר הנכון.
, לפעמים - טכיקרדיה חדרית דו כיוונית (סוג פירואט). לפני התפתחות פרפור חדרים, לעיתים קרובות מתועדים פוליטופיים ואקסטרה-סיסטולים מוקדמים (סוג R עד T).

2. מתי רפרוף חדריםה-EKG מתעד עקומה הדומה לסינוסואיד עם גלים קצביים, רחבים, גדולים למדי ודומים, המשקפים את עירור החדרים. בידוד של קומפלקס QRS, מרווח ST, גל T בלתי אפשרי, אין איזולין. בדרך כלל, רפרוף חדרי הופך לפרפור. תמונת ה-ECG של רפרוף חדריות מוצגת באיור. 1.

אוֹרֶז. 1. רפרוף חדרי

3. מתי אסיסטולה לבביתה-EKG רושם איזולין, אין גלים או גלים.

4.מתי ניתוק אלקטרומכני של הלבה-EKG עשוי להראות סינוס נדיר, קצב צמתים, הופך לקצב, אשר מוחלף לאחר מכן באסיסטולה. דוגמה לא.ק.ג במהלך ניתוק אלקטרומכני של הלב מוצגת באיור. 2.

אוֹרֶז. 2. א.ק.ג לניתוק אלקטרומכני של הלב

אבחנה מבדלת

במהלך אמצעי החייאה, יש צורך לקחת בחשבון כי ניתן להבחין בתמונה קלינית הדומה לסימני מוות פתאומי בפרפור חדרים גם במקרים של אסיסטולה, ברדיקרדיה חמורה, ניתוק אלקטרומכני עקב קרע לבבי וטמפונדה, או תסחיף ריאתי (PE). ).

עם רישום אק"ג מיידי, אבחנה מבדלת חירום קלה יחסית.

במקרה פרפור חדריםעקומה אופיינית נצפית על ה- ECG. כדי לרשום היעדר מוחלט של פעילות חשמלית של הלב (אסיסטולה) ולהבדיל בינו לבין השלב האטוני של פרפור חדרים, יש צורך באישור לפחות בשני מובילי א.ק.ג.

בְּ טמפונדה לבבית או צורה חריפה של תסחיף ריאתיזרימת הדם נעצרת, והפעילות החשמלית של הלב נשארת בדקות הראשונות (ניתוק אלקטרומכני), דוהה בהדרגה.

אם רישום א.ק.ג מיידי אינו אפשרי, הם מונחים על ידי אופן הופעת המוות הקליני, כמו גם על ידי התגובה לעיסוי לב סגור והנשמה מלאכותית.

בְּ פרפור חדריםהתכווצויות לב אפקטיביות אינן מתועדות ומוות קליני תמיד מתפתח באופן פתאומי, בו זמנית. תחילתו הקלינית מלווה בכיווץ טוניק יחיד טיפוסי של שרירי השלד. הנשימה נמשכת 1-2 דקות בהיעדר הכרה ודופק בעורקי הצוואר.
במקרה של חסימה מתקדמת של SA או AV, נצפית התפתחות הדרגתית של הפרעות במחזור הדם, וכתוצאה מכך התסמינים מתארכים לאורך זמן: תחילה יש בלבול, לאחר מכן תסיסה מוטורית עם גניחות, צפצופים, ואז עוויתות טוניק-קלוני ( תסמונת מורגני-אדמס-סטוקס).

בְּ צורה חריפה של תסחיף ריאתי מסיבימוות קליני מתרחש באופן פתאומי, בדרך כלל ברגע של לחץ פיזי. הביטויים הראשונים הם לעתים קרובות עצירת נשימה וציאנוזה חמורה של העור בחצי העליון של הגוף.

טמפונדה לבבית, ככלל, נצפה על רקע כאבים עזים. יש עצירה פתאומית של זרימת הדם, אין הכרה, אין דופק בעורקי הצוואר, הנשימה נמשכת 1-3 דקות ומתפוגגת בהדרגה, אין תסמונת עווית.

בחולים עם פרפור חדרים נצפית תגובה חיובית ברורה בעת ביצוע החייאה לב ריאה (CPR) בזמן ונכון עם הפסקה קצרת טווח של אמצעי החייאה, נצפית דינמיקה שלילית מהירה.

בחולים עם תסמונת Morgagni-Adams-Stokes, עיסוי לב סגור בזמן (או הקשה קצבית על עצם החזה - "קצב אגרוף") עוזר לשפר את זרימת הדם והנשימה, וההכרה מתחילה להתאושש. לאחר הפסקת החייאה, ההשפעות החיוביות נמשכות תקופה מסוימת.

עם PE, התגובה לאמצעי החייאה אינה ברורה כדי להשיג תוצאה חיובית, ככלל, יש צורך בהחייאה ארוכה למדי.

בחולים עם טמפונדה לבבית, השגת השפעה חיובית עקב החייאת לב-ריאה היא בלתי אפשרית אפילו לתקופה קצרה; סימפטומים של היפוסטזיס בחלקים הבסיסיים מתגברים במהירות.

תיירות רפואית

קבל טיפול בקוריאה, ישראל, גרמניה, ארה"ב

תיירות רפואית

קבל ייעוץ בנושא תיירות רפואית

יַחַס

אלגוריתם טיפול חירום למוות לב פתאומי

1. אם לא ניתן לבצע דפיברילציה מיידית, יש לבצע הלם קדם קורדיאלי.

2. אם אין סימנים של זרימת דם, בצעו עיסוי לב עקיף (60 פעמים בדקה עם יחס של משכי דחיסה ושחרור של 1:1), לאחר הנחת המטופל על משטח קשיח ושטוח עם ראש זרוק. גב ככל האפשר ורגליים מורמות; להבטיח דפיברילציה אפשרי במהירות האפשרית.

3. יש צורך להבטיח סבלנות של דרכי הנשימה: הטה את ראשו של המטופל לאחור, דחף את הלסת התחתונה שלו קדימה ופתח את פיו; אם יש נשימה ספונטנית, סובב את הראש הצידה.

4. התחל אוורור ריאתי מלאכותי (ALV) מפה לפה או דרך מסכה מיוחדת באמצעות שקית Ambu (יחס תנועות עיסוי ונשימה 30:2); אין להפריע לעיסוי הלב ואוורור מכני למשך יותר מ-10 שניות.

5. לצנתר וריד מרכזי או היקפי ולהתקין מערכת למתן תרופות תוך ורידי.

6. בצעו בהשגחה מתמדת אמצעי החייאה לשיפור צבע העור, התכווצות האישונים והופעת תגובתם לאור, חידוש או שיפור הנשימה הספונטנית והופעת דופק בעורקי הצוואר.

7. יש לתת אדרנלין לווריד, 1 מ"ג, לפחות אחת ל-3-5 דקות.

8. חברו מוניטור לב ודפיברילטור, העריכו את קצב הלב.

9. לפרפור חדרים או טכיקרדיה חדרית:

דפיברילציה 200 J;

בצע עיסוי לב סגור ואוורור מכני בהפסקות בין זעזועים;

אם אין השפעה, חזור על דפיברילציה 300 J;

אם אין השפעה, חזור על דפיברילציה 360 J לאחר 2 דקות;

אם אין השפעה - אמיודרון 300 מ"ג לווריד בתמיסת גלוקוז 5%, לאחר 2 דקות - דפיברילציה 360 J;

אם אין השפעה, לאחר 5 דקות - אמיודרון 150 מ"ג לווריד בתמיסת גלוקוז 5%, לאחר 2 דקות - דפיברילציה 360 J;

- בהיעדר השפעה -לידוקאין 1.5 מ"ג/ק"ג, לאחר 2 דקות - דפיברילציה 360 J;

אם אין השפעה, לאחר 3 דקות - לידוקאין 1.5 מ"ג/ק"ג, לאחר 2 דקות - דפיברילציה 360 J;

אם אין השפעה - נובוקאינאמיד 1000 מ"ג, לאחר 2 דקות - דפיברילציה 360 J.

עם טכיקרדיה fusiform ventricular התחלתית, יש צורך לתת מגנזיום סולפט 1-2 גרם לוריד לאט.

10. עם אסיסטולה:

10.1 אם הערכה של הפעילות החשמלית של הלב היא בלתי אפשרית (לא ניתן לשלול את השלב האטוני של פרפור חדרים, אי אפשר לחבר במהירות מוניטור א.ק.ג או אלקטרוקרדיוגרף), עליך להמשיך כמו לפרפור חדרים (נקודה 9).

10.2 אם אסיסטולה מאושרת בשני מובילי א.ק.ג, יש לתת אטרופין 1 מ"ג כל 3-5 דקות עד להשגת ההשפעה או מינון כולל של 0.04 מ"ג/ק"ג, בנוסף לביצוע החייאת לב-ריאה. יש לקבוע קצב טרנס-חזה או טרנסוורידי מוקדם ככל האפשר. 240-480 מ"ג אמינופילין.

11. אם יש סימנים של זרימת דם, המשך אוורור מכני (עקוב אחר כל דקה).

אין לבזבז זמן בניסיון לספק חמצון אם הרופא צופה בחולה תוך דקה אחת מהתמוטטות. הלם חזק מיידי באזור הקדם-קורדיאלי של החזה (דפיברילציה של הלם) הוא לפעמים יעיל ויש לנסות. במקרים נדירים, כאשר הסיבה לקריסת מחזור הדם היא טכיקרדיה חדרית, והמטופל בהכרה עם הגעת הרופא, הפרעת הקצב יכולה להיקטע על ידי תנועות שיעול חזקות.

אם לא ניתן לשחזר את מחזור הדם באופן מיידי, יש לנסות לבצע דפיברילציה חשמלית מבלי לבזבז זמן על רישום א.ק.ג. באמצעות אלקטרוקרדיוגרף. למטרה זו, ניתן להשתמש בדפיברילטורים ניידים, המאפשרים רישום אק"ג ישירות דרך האלקטרודות שלהם.
עדיף להשתמש במכשירים עם בחירה אוטומטית של מתח פריקה בהתאם להתנגדות הרקמה. זה מאפשר למזער את הסכנות הכרוכות בשימוש בזעזועים גדולים שלא לצורך, ובמקביל למנוע זעזועים קטנים בצורה לא יעילה בחולים עם עמידות רקמות גבוהה מהצפוי.
לפני הפעלת הפריקה, אלקטרודת דפיברילטור אחת מותקנת מעל אזור קהות הלב, והשנייה - מתחת לעצם הבריח הימנית (או מתחת לשכמות השמאלית אם האלקטרודה השנייה היא עמוד השדרה). בין האלקטרודות לעור מניחים מגבונים מורטבים בתמיסת נתרן כלוריד איזוטונית או משתמשים במשחות מוליכות מיוחדות.
ברגע הפעלת הפריקה, האלקטרודות נלחצות בכוח אל בית החזה (כחלק מאמצעי זהירות, יש לשלול את האפשרות שאחרים יגעו במטופל).

אם האמצעים הנ"ל אינם מוצלחים, יש צורך להתחיל בעיסוי לב חיצוני ולבצע החייאה לב ריאה מלאה עם התאוששות מהירה ושמירה על סבלנות טובה של דרכי הנשימה.

עיסוי לב חיצוני

עיסוי לב חיצוני, שפותח על ידי Kouwenhoven, מתבצע במטרה להחזיר את הזילוף של איברים חיוניים באמצעות לחיצות ידניות עוקבות של בית החזה.

היבטים חשובים:

1. אם מאמצים להחיות את החולה באמצעות קריאתו בשמו וניעור כתפיו אינם צלחים, יש להשכיב את החולה על גבו על משטח קשיח (רצוי על לוח עץ).

2. כדי לפתוח ולשמור על סבלנות של דרכי הנשימה, הטה את ראשו של המטופל לאחור, ולאחר מכן, לחץ בחוזקה על מצחו של המטופל, לחץ על הלסת התחתונה עם אצבעות היד השנייה ודחף אותה קדימה כך שהסנטר יעלה למעלה.

3. אם אין דופק בעורקי הצוואר תוך 5 שניות, יש להתחיל לחיצות חזה. שיטת יישום: החלק הפרוקסימלי של כף יד אחת ממוקם באזור החלק התחתון של עצם החזה באמצע, שתי אצבעות מעל תהליך ה-xiphoid כדי למנוע נזק לכבד, ואז היד השנייה מונח על הראשון, מכסה אותו באצבעות.

4. יש לדחוס את עצם החזה, להזיז אותו ב-3-5 ס"מ, בתדירות של פעם אחת בשנייה, כדי שיהיה מספיק זמן למילוי החדר.

5. פלג גוף עליון של מכשיר ההחייאה חייב להיות גבוה מחזהו של הנפגע כך שהכוח המופעל יהיה כ-50 ק"ג; המרפקים צריכים להיות ישרים.

6. דחיסה והרפיה של החזה צריכים לקחת 50% מהמחזור כולו. דחיסה מהירה מדי יוצרת גל לחץ (המוחש מעל עורקי הצוואר או הירך), אך מעט דם נפלט.

7. אין להפסיק את העיסוי ליותר מ-10 שניות, שכן תפוקת הלב עולה בהדרגה במהלך 8-10 הלחיצות הראשונות. אפילו לעצירה קצרה של העיסוי יש השפעה שלילית ביותר.

8. היחס בין דחיסה לאוורור במבוגרים צריך להיות 30:2.

כל דחיסה חיצונית של בית החזה גורמת להגבלה בלתי נמנעת של החזר ורידי בכמות מסוימת. לפיכך, במהלך עיסוי חיצוני, אינדקס הלב שניתן להשיג בצורה מיטבית יכול להגיע לכל היותר של 40% מהגבול התחתון של הערכים הנורמליים. זה נמוך משמעותית מהערכים שנצפו ברוב החולים לאחר שחזור התכווצויות חדרים ספונטניים. בהקשר זה, יש חשיבות מהותית לשיקום מהיר של קצב לב יעיל.

הפסקת עיסוי לב אפשרית רק כאשר התכווצויות לב אפקטיביות מספקות דופק ברור ולחץ דם מערכתי.

לעיסוי לב חיצוני יש חסרונות מסוימים, שכן הוא עלול להוביל לסיבוכים כמו שברים בצלעות, hemopericardium וטמפונדה, hemothorax, pneumothorax, תסחיף שומן, פגיעה בכבד, קרע בטחול עם התפתחות של דימום סמוי מאוחר. אבל את הסכנה של סיבוכים כאלה ניתן למזער אם אמצעי החייאה מבוצעים כהלכה, הכרה בזמן ופעולות מתאימות נוספות.

במהלך החייאה לב-ריאה ממושכת, יש לתקן את איזון החומצה-בסיס על ידי מתן תוך ורידי של נתרן ביקרבונט במינון ראשוני של 1 mEq/kg. מחצית מהמינון הזה צריך להינתן מחדש כל 10-12 דקות בהתאם לתוצאות של ערכי pH עורקים שנקבעו באופן קבוע.

במקרה שבו קצב הלב האפקטיבי משוחזר, אך שוב הופך במהירות לטכיקרדיה חדרית או פרפור, יש צורך לתת בולוס תוך ורידי של 1 מ"ג/ק"ג לידוקאין, ואחריו עירוי תוך ורידי בקצב של 1-5 מ"ג/ ק"ג למשך שעה אחת, חוזר על דפיברילציה.

הערכת יעילותם של אמצעי החייאה

חוסר היעילות של אמצעי ההחייאה שבוצעו מעיד על חוסר הכרה, נשימה ספונטנית, פעילות חשמלית של הלב, כמו גם אישונים מורחבים בצורה מקסימלית ללא תגובה לאור. במקרים אלו, הפסקת ההחייאה אפשרית לא לפני 30 דקות מרגע זיהוי חוסר היעילות של האמצעים, אך לא מרגע מוות לב פתאומי.

תַחֲזִית

הסבירות למוות לב פתאומי חוזר בשיעורי ההישרדות גבוהים למדי.

מְנִיעָה

מניעה ראשונית של מוות כלילי פתאומי(VCS) בחולים עם מחלת עורקים כליליים כולל אמצעים רפואיים וחברתיים שבוצעו אצל אנשים בסיכון גבוה להתרחשותה.

קבוצה של אמצעי מניעה ראשוניים:

1. השפעה על גורמי הסיכון העיקריים למחלת לב כלילית ומחלות לב.

2. שימוש בתרופות ללא תכונות אלקטרופיזיולוגיות המשפיעות על מנגנוני התפתחות VCS והוכיחו את יעילותן במחקרים קליניים: מעכבי ACE, חוסמי קולטני אלדוסטרון אלדוסטרון הוא הורמון המינרלוקורטיקוסטרואידים העיקרי של קליפת יותרת הכליה בבני אדם.
, ω-3 חומצות שומן רב בלתי רוויות (מפחיתות את הסיכון ל-VCS ב-45%; בעלות השפעה אנטי-ריתמוגנית עקב אינטראקציה עם תעלות נתרן, אשלגן וסידן; עוזרות לנרמל את השונות בקצב הלב), סטטינים. טיפול טרומבוליטי לאוטם שריר הלב חריף וטיפול אנטי-טרומבוטי מסומנים.

מוות לבבי פתאומי (SCD) הוא אחת הפתולוגיות הלבביות החמורות ביותר, המתפתחת בדרך כלל בנוכחות עדים, מתרחשת באופן מיידי או בפרק זמן קצר. יש כגורם העיקרי את העורקים הכליליים.

גורם ההפתעה ממלא תפקיד מכריע בביצוע אבחנה כזו. ככלל, בהיעדר סימנים לאיום מתקרב לחיים, מוות מיידי מתרחש תוך מספר דקות. התפתחות איטית יותר של הפתולוגיה אפשרית גם כאשר מופיעות הפרעות קצב, כאבי לב ותלונות אחרות, והמטופל מת בשש השעות הראשונות מרגע התרחשותן.

הסיכון הגדול ביותר למוות כלילי פתאומי נצפה אצל אנשים בני 45-70 שיש להם צורה כלשהי של הפרעות בכלי הדם, בשריר הלב ובקצב שלו. בקרב מטופלים צעירים יש פי 4 יותר גברים בגיל מבוגר, גברים רגישים לפתולוגיה פי 7 יותר. בעשור השביעי לחיים, ההבדלים בין המינים מוחלקים, והיחס בין גברים לנשים עם פתולוגיה זו הופך ל-2:1.

רוב החולים חווים דום לב פתאומי בבית חמישית מהמקרים מתרחשים ברחוב או בתחבורה ציבורית. בשני המקומות יש עדים לפיגוע שיכולים להזעיק במהירות אמבולנס, ואז הסבירות לתוצאה חיובית תהיה הרבה יותר גבוהה.

הצלת חיים עשויה להיות תלויה במעשיהם של אחרים, כך שאי אפשר פשוט לעבור ליד אדם שנפל לפתע ברחוב או איבד את הכרתו באוטובוס. אתה צריך לפחות לנסות לבצע את היסודות - עיסוי לב עקיף והנשמה מלאכותית, לאחר שקרא תחילה לרופאים לעזרה. מקרים של אדישות אינם נדירים, למרבה הצער, ולכן מתרחש אחוז התוצאות הבלתי חיוביות עקב ההחייאה המאוחרת.

גורמים למוות לב פתאומי

הגורם העיקרי ל-SCD הוא טרשת עורקים

הסיבות שעלולות לגרום למוות כלילי חריף הן רבות מאוד, אך הן תמיד קשורות לשינויים בלב ובכלי הדם שלו.

חלק הארי של מקרי מוות פתאומי נגרם כאשר רקמות שומן נוצרות בעורקים הכליליים, חוסמות את זרימת הדם. ייתכן שהמטופל אינו מודע לנוכחותם ואינו יכול להתלונן ככזה, אז הם אומרים שאדם בריא לחלוטין מת מהתקף לב.

סיבה נוספת לדום לב עלולה להתפתח בצורה חריפה, שבה המודינמיקה הנכונה בלתי אפשרית, האיברים סובלים מהיפוקסיה, והלב עצמו לא יכול לעמוד בעומס ו.

• הגורמים למוות לב פתאומי הם:
• מחלת לב כלילית;
• אנומליות מולדות של העורקים הכליליים;
• עורקים עם אנדוקרדיטיס, מסתמים מלאכותיים מושתלים;
• עווית של עורקי הלב, הן על רקע טרשת עורקים והן בלעדיה;
• עבור יתר לחץ דם, פגם,;
• מחלות מטבוליות (עמילואידוזיס, המוכרומטוזיס);
• מולד ונרכש;
• פציעות לב וגידולים;
• עומס פיזי;

הפרעות קצב.גורמי סיכון זוהו כאשר הסבירות למוות כלילי חריף הופכת גבוהה יותר.

הגורמים העיקריים מסוג זה כוללים טכיקרדיה חדרית, אפיזודה קודמת של דום לב, מקרים של אובדן הכרה, דום לב קודם וירידה בחדר השמאלי ל-40% או פחות.

מצבים משניים אך גם משמעותיים שבהם הסיכון למוות פתאומי מוגבר נחשבים לפתולוגיות נלוות, בפרט סוכרת, השמנת יתר, היפרטרופיה של שריר הלב, טכיקרדיה של יותר מ-90 פעימות לדקה. גם מעשנים, אלו שמזנחים פעילות גופנית ומנגד, ספורטאים נמצאים בסיכון. במאמץ גופני מופרז מתרחשת היפרטרופיה של שריר הלב, מופיעה נטייה להפרעות בקצב והולכה, ולכן מוות מהתקף לב אפשרי אצל ספורטאים בריאים פיזית במהלך אימון, משחק או תחרויות.

תרשים: התפלגות הגורמים ל-SCD בגיל צעיר לניטור זהיר יותר ובדיקה ממוקדת

1. זוהו קבוצות של אנשים בסיכון גבוה ל-SCD. ביניהם:
2. חולים שעברו החייאה עקב דום לב או;
3. חולים עם אי ספיקת לב כרונית ואיסכמיה;
4. אנשים עם חשמל;

אלו שאובחנו עם היפרטרופיה לבבית משמעותית.

בהתאם למהירות התרחשות המוות, מובחן מוות לבבי מיידי ומוות מהיר. במקרה הראשון, זה מתרחש תוך שניות ודקות, בשני - בתוך שש השעות הבאות מתחילת ההתקף.

ברבע מכל המקרים של מוות פתאומי של מבוגרים, לא היו תסמינים קודמים זה התרחש ללא סיבות ברורות. אַחֵר שבוע עד שבועיים לפני ההתקף, החולים ציינו הידרדרות במצב בריאותם בצורה של:

• התקפי כאב תכופים יותר באזור הלב;
• עלייה ;
• ירידה ניכרת בביצועים, תחושות עייפות ועייפות;
• פרקים תכופים יותר של הפרעות קצב והפרעות בפעילות הלב.

לפני מוות קרדיווסקולרי, הכאב באזור הלב מתגבר בחדות, חולים רבים מצליחים להתלונן על כך ולחוות פחד חמור, כפי שקורה עם אוטם שריר הלב. תיתכן תסיסה פסיכומוטורית, המטופל תופס את אזור הלב, נושם ברעש ובתדירות גבוהה, יתכנו התנשפויות לאוויר, הזעה ואדמומיות בפנים.

תשעה מתוך עשרה מקרים של מוות כלילי פתאומי מתרחשים מחוץ לבית, לרוב על רקע מצוקה רגשית חזקה או עומס פיזי, אך קורה שהמטופל מת מפתולוגיה כלילית חריפה בשנתו.

כאשר מתרחשים פרפור חדרים ודום לב במהלך התקף, מופיעה חולשה חמורה, מתחילה סחרחורת, החולה מאבד את ההכרה ונופל, הנשימה הופכת לרעש, ויתכנו עוויתות עקב היפוקסיה עמוקה של רקמת המוח.

בבדיקה מבחין עור חיוור, האישונים מתרחבים ומפסיקים להגיב לאור, לא ניתן לשמוע קולות לב עקב היעדרם, וגם הדופק בכלים גדולים אינו מזוהה. תוך דקות מתרחש מוות קליני עם כל הסימנים האופייניים לו. מאחר והלב אינו מתכווץ, אספקת הדם לכל האיברים הפנימיים מופרעת, כך שתוך מספר דקות לאחר איבוד ההכרה ואסיסטולה, הנשימה נעלמת.

המוח רגיש ביותר למחסור בחמצן, ואם הלב אינו פועל, אז מספיקות 3-5 דקות כדי להתחיל שינויים בלתי הפיכים בתאים שלו. נסיבות אלו מחייבות התחלה מיידית של אמצעי החייאה, וככל שביצוע לחיצות חזה מוקדם יותר, כך סיכויי ההישרדות וההחלמה גבוהים יותר.

מוות פתאומי עקב טרשת עורקים נלווית של העורקים, אז הוא מאובחן לעתים קרובות יותר אצל אנשים מבוגרים.

בֵּין צָעִירהתקפות כאלה יכולות להתרחש על רקע עווית של כלי דם שלמים, אשר מקל על ידי שימוש בסמים מסוימים (קוקאין), היפותרמיה ומאמץ גופני מופרז. במקרים כאלה, המחקר לא יראה שינויים בכלי הלב, אך בהחלט עשויה להתגלות היפרטרופיה של שריר הלב.

סימני מוות מאי ספיקת לב בפתולוגיה כלילית חריפה יהיו חיוורון או ציאנוזה של העור, הגדלה מהירה של ורידי הכבד והצוואר, בצקת ריאות אפשרית, המלווה בקוצר נשימה של עד 40 תנועות נשימה בדקה, חרדות קשות ו עוויתות.

אם החולה כבר סבל מאי ספיקת איברים כרונית, אך בצקת, ציאנוזה בעור, כבד מוגדל וגבולות הלב המורחבים במהלך הקשה עשויים להצביע על מקור מוות לבבי. לעתים קרובות, כאשר צוות האמבולנס מגיע, קרובי המשפחה של החולה עצמם מצביעים על נוכחות של מחלה כרונית קודמת, הם יכולים לספק רישומים של רופאים ותמציות בית חולים, אז הנושא האבחוני מפושט במקצת.

אבחון של תסמונת מוות פתאומי

למרבה הצער, מקרים של אבחון לאחר המוות של מוות פתאומי אינם נדירים. חולים מתים בפתאומיות, ורופאים יכולים רק לאשר את העובדה של תוצאה קטלנית. נתיחה לא מוצאת שינויים בולטים בלב שעלולים לגרום למוות. הבלתי צפוי של האירוע והיעדר פציעות טראומטיות מדברים לטובת האופי הקורונרוגני של הפתולוגיה.

לאחר הגעת צוות האמבולנס ולפני תחילת צעדי החייאה מאובחן מצבו של החולה, שבשלב זה כבר מחוסר הכרה. הנשימה נעדרת או נדירה מדי, עוויתית, לא ניתן לחוש את הדופק, לא ניתן לזהות קולות לב בשמיעה, האישונים אינם מגיבים לאור.

הבדיקה הראשונית מתבצעת מהר מאוד, בדרך כלל מספיקות מספר דקות כדי לאשר את החששות הגרועים ביותר, ולאחר מכן הרופאים מתחילים מיד בהחייאה.

שיטה אינסטרומנטלית חשובה לאבחון SCD היא א.ק.ג. עם פרפור חדרים, גלים לא יציבים של התכווצויות מופיעים על ה-ECG, קצב הלב הוא מעל מאתיים לדקה, ועד מהרה גלים אלה מוחלפים בקו ישר, המעיד על דום לב.

עם רפרוף חדרי, רישום ה-ECG דומה לסינוסואיד, ומפנה בהדרגה את מקומו לגלי פרפור אקראיים ולאיזולין. אסיסטולה מאפיינת דום לב, ולכן הקרדיוגרמה תראה רק קו ישר.

בהחייאה מוצלחת בשלב הטרום-אשפוזי, כבר בבית חולים יעבור המטופל בדיקות מעבדה רבות, החל מבדיקות שתן ודם שגרתיות וכלה במחקר טוקסיקולוגי לתרופות מסוימות שעלולות לגרום להפרעות קצב. יידרש ניטור א.ק.ג יומי, בדיקת אולטרסאונד של הלב, מחקר אלקטרופיזיולוגי ובדיקות מאמץ.

טיפול במוות לב פתאומי

מאחר שתסמונת מוות לב פתאומי גורמת לדום לב ואי ספיקת נשימה, הצעד הראשון הוא לשחזר את תפקודם של איברים תומכי חיים. יש להתחיל טיפול חירום מוקדם ככל האפשר וכולל החייאה לב ריאה והסעה מיידית של המטופל לבית החולים.

בשלב הטרום-אשפוזי, אפשרויות ההחייאה מוגבלות לרוב על ידי מומחי חירום שמוצאים את החולה במגוון מצבים - ברחוב, בבית, במקום העבודה. זה טוב אם ברגע של התקף יש אדם בקרבת מקום שמכיר את הטכניקות שלה - הנשמה מלאכותית ולחיצות חזה.

וידאו: ביצוע החייאה לב ריאה בסיסית

לאחר אבחון מוות קליני, צוות האמבולנס מתחיל בלחיצות חזה ואוורור מלאכותי של הריאות עם שקית Ambu, המספקת גישה לווריד שאליו ניתן להזריק תרופות. במקרים מסוימים, מתן תרופות תוך קנה הנשימה או תוך לבבי מתורגל. רצוי לתת תרופות לקנה הנשימה בזמן אינטובציה, והשיטה התוך לבבית משמשת לעתים רחוקות ביותר - כאשר אי אפשר להשתמש באחרות.

במקביל לפעולות ההחייאה העיקריות, מתבצע א.ק.ג לבירור סיבות המוות, סוג הפרעת הקצב ואופי פעילות הלב כרגע. אם מזוהה פרפור חדרים, השיטה הטובה ביותר לעצור זאת תהיה, ואם המכשיר הדרוש אינו בהישג יד, אז המומחה נותן מכה לאזור הקדם-קורדיאלי וממשיך באמצעי החייאה.

דפיברילציה

אם נקבע דום לב, אין דופק, יש קו ישר בקרדיוגרפיה, ואז במהלך החייאה כללית נותנים למטופל אדרנלין ואטרופין במרווחים של 3-5 דקות, תרופות אנטי-ריתמיות בכל אמצעי זמין, קצב הלב נקבע. , לאחר 15 דקות מוסיפים נתרן ביקרבונט לווריד.

לאחר אשפוז החולה בבית החולים, המאבק על חייו נמשך. יש צורך לייצב את המצב ולהתחיל בטיפול בפתולוגיה שגרמה להתקפה. ייתכן שתזדקק לניתוח, שההתוויות עבורו נקבעות על ידי הרופאים בבית החולים על סמך תוצאות הבדיקות.

טיפול שמרניכולל מתן תרופות לשמירה על לחץ הדם, תפקוד הלב ונורמליזציה של הפרעות במטבוליזם של אלקטרוליטים. למטרה זו נקבעים חוסמי בטא, גליקוזידים לבביים, תרופות אנטי-אריתמיות, תרופות להורדת לחץ דם או קרדיוטוניקה וטיפול בעירוי:

• לידוקאין לפרפור חדרים;
• ברדיקרדיה מטופלת באטרופין או איזדרין;
• יתר לחץ דם הוא הסיבה למתן תוך ורידי של דופמין;
• פלזמה קפואה טריה, הפרין, אספירין מסומנים לתסמונת DIC;
• Piracetam מנוהל כדי לשפר את תפקוד המוח;
• להיפוקלמיה - אשלגן כלורי, תערובות מקטבות.

הטיפול בתקופה שלאחר ההחייאה נמשך כשבוע. בשלב זה, סביר להניח שהפרעות אלקטרוליטים, תסמונת קרישה תוך-וסקולרית מפושטת והפרעות נוירולוגיות, ולכן החולה מושם ביחידה לטיפול נמרץ לצורך השגחה.

טיפול כירורגיעשוי לכלול אבלציה בתדר רדיו של שריר הלב - עבור טכי-קצב, היעילות מגיעה ל-90% ומעלה. אם יש נטייה לפרפור פרוזדורים, משתילים קרדיווברטר-דפיברילטור. טרשת עורקים מאובחנת בעורקי הלב כגורם למוות פתאומי מצריכה ניתוח לב מסתם.

למרבה הצער, לא תמיד ניתן לספק אמצעי החייאה בדקות הראשונות, אך אם ניתן היה להחזיר את המטופל לחיים, אז הפרוגנוזה טובה יחסית. כפי שמראים נתוני מחקר, לאיברים של אנשים שסבלו ממוות לבבי פתאומי אין שינויים משמעותיים ומסכנים חיים, ולכן טיפול אחזקה בהתאם לפתולוגיה הבסיסית מאפשר להם לחיות זמן רב לאחר מוות כלילי.

מניעת מוות כלילי פתאומי נחוצה עבור אנשים עם מחלות כרוניות של מערכת הלב וכלי הדם, שעלולות לגרום להתקף, וכן עבור אלה שכבר שרדו אותו והונשמו בהצלחה.

כדי למנוע התקף לב, ניתן להשתיל דפיברילטור קרדיווברטר, אשר יעיל במיוחד להפרעות קצב חמורות. ברגע הנכון, המכשיר מייצר את הדחף שהלב צריך ואינו מאפשר לו לעצור.

דורש תמיכה תרופתית. חוסמי בטא, חוסמי תעלות סידן ומוצרים המכילים חומצות שומן אומגה 3 נרשמים. מניעה כירורגית מורכבת מפעולות שמטרתן ביטול הפרעות קצב - אבלציה, כריתה אנדוקרדיולית, הרס קריו.

אמצעים לא ספציפיים למניעת מוות לבבי זהים לכל פתולוגיה לבבית או כלי דם אחרים - אורח חיים בריא, פעילות גופנית, ויתור על הרגלים רעים, תזונה נכונה.

וידאו: מצגת על מוות לב פתאומי

וידאו: הרצאה בנושא מניעת מוות לב פתאומי

מדי שנה מתים כ-15% מהאוכלוסייה הבוגרת בארצנו ממחלות לב שונות. אחד המקרים השכיחים ביותר הוא מוות כלילי פתאומי (SCD), או במילים אחרות, דום לב בלתי צפוי. מחלה זו פוגעת לרוב בגברים מתחת לגיל 55. לעיתים נרשמת הפסקה פתאומית של פעילות הלב בילדים מתחת לגיל שלוש, ומהווה מקרה אחד למאה אלף.

מוות כלילי פתאומי מתרחש עקב תקלות במערכת הלב החשמלית. הפרעות אלו מובילות להתכווצויות מהירות מאוד של הלב, אשר בתורן מעוררות רפרוף ופרפור של הפרוזדורים והחדרים. כתוצאה מכשלים, הדם מפסיק לזרום לאיברים חיוניים.

ללא טיפול רפואי מתאים, מותו של החולה מתרחש תוך מספר דקות. החייאה לב-ריאה, המתבצעת באופן ידני או באמצעות דפיברילטורים ניידים, יכולה להחזיר אותו לחיים.

עקרון ההחייאה הוא שבאמצעות דחיסה של בית החזה ומילוי הריאות באוויר דרך הפה, החולה מקבל חמצן להזנת המוח ולהחזרת פעילות הלב.

סיווג וטפסים

אדם יכול למות לא רק ממחלה ארוכה. דוגמה בולטת לכך היא מוות כלילי פתאומי. מצב זה נובע מהפרעות בתפקוד ההתכווצות של החדר השמאלי והימני של הלב.

הסיווג הבינלאומי של מחלות מחלק מוות כלילי פתאומי לשתי צורות:

1. VCS קליני. צורה זו מאפשרת להחזיר את המטופל לחיים, גם אם הוא מחוסר הכרה ולא ניתן לשמוע את נשימתו.
2. VKS ביולוגי. ביצוע החייאה לב-ריאה במצב כזה לא יעזור להציל את החולה.

למחלה זו אף הוקצה קוד מיוחד - ICD-10.

בהתבסס על מהירות ההתחלה, מצב זה מחולק מיידית ומהירה. במקרה הראשון, המוות מתרחש תוך מספר שניות. אם המוות מתרחש תוך שעה, אז אנחנו מדברים על צורה מהירה.

גורמים

לאחר שהבנו מהו מוות כלילי חריף, נושא חשוב עבור חולים הסובלים ממחלות לב וכלי דם נותר לקבוע את הסיבות לכך. הגורמים העיקריים המעוררים את התרחשות VCS כוללים:

• התקף לב אבי העורקים, וכתוצאה מכך נזק לשכבה השרירית האמצעית של הלב - שריר הלב;
• נוכחות של מחלת לב כלילית (CHD), המגבירה את הסיכון למוות לבבי פתאומי ב-80%;
• רמות לא מספקות של אשלגן ומגנזיום בגוף;
• מקרים ראשוניים ומשניים של קרדיומיופתיה, התורמים להידרדרות תפקוד השאיבה של הלב;
• אורח חיים לא בריא, אלכוהוליזם, משקל גוף עודף, סוכרת;
• מומי לב מולדים, מקרים של מוות לבבי מיידי בקרב קרובי משפחה;
• טרשת עורקים כלילית כלילית.

לדעת את הסיבות למוות כלילי חריף, יש צורך לעשות הכל כדי למנוע התפתחות של VCS.

תסמינים של מוות כלילי פתאומי

פתאנטומיה מזהה מספר תסמינים אופייניים למצב זה, כולל:

• דופק חזק;
• קוצר נשימה מתגבר;
• התקפי כאב ליד הלב;
• ירידה ניכרת בביצועים;
• עייפות;
• התקפים תכופים של הפרעת קצב;
• סחרחורת פתאומית;
• אובדן הכרה.

חלק מהסימנים הללו שכיחים במיוחד אצל אנשים שעברו התקף לב. בהחלט יש להתייחס אליהם כמבשרים של איום מתקרב. הם מצביעים על החמרה של פתולוגיות של מערכת הלב וכלי הדם. לכן, בתסמינים הראשונים של סכנה מתקרבת, עליך לפנות לעזרה רפואית במהירות האפשרית. אחרת, כל זה עלול להסתיים באסון.

אבחון

מדד אבחוני חשוב לזיהוי בעיות בלב הוא א.ק.ג. אם יש חשד ל-VCS, המטופל יראה התכווצויות דמויות גל במהלך פרפור באלקטרוקרדיוגרמה. במקרה זה, קצב הלב יכול להגיע ל-200 פעימות לדקה. כאשר מופיע קו ישר במקום גלים, הדבר מעיד על דום לב.

אם מאמצי ההחייאה יצליחו, אז בבית החולים המטופל יצטרך לעבור בדיקות מעבדה מרובות. בנוסף לתרומת דם ושתן, ניתן לבצע בדיקת טוקסיקולוגיה לגבי תרופות העלולות לגרום להפרעות קצב.

אנגיוגרפיה כלילית, ניטור א.ק.ג יומי, אולטרסאונד לב, בדיקה אלקטרופיזיולוגית ובדיקת מאמץ הם חובה.

יַחַס

רק סיוע חירום במקרה של מוות כלילי פתאומי יעזור להחזיר אדם לחיים. יש למקם את המטופל על בסיס מוצק ולבחון את עורק הצוואר. אם הנשימה נעצרת, עליך להחליף עיסוי לב עם אוורור מלאכותי. החייאה כוללת מתן מכה אחת לאמצע עצם החזה.

אלגוריתם החירום הוא כדלקמן:

• עיסוי לב עקיף (עד 90 לחיצות ב-60 שניות);
• הנשמה מלאכותית (30 שניות);
• דפיברילציה, המחייב שימוש בציוד מיוחד;
• מתן תוך ורידי של אדרנלין ולידוקאין דרך צנתר מוחדר.

אם אין תוצאה נאותה, המטופל מקבל Ornid, Novocainamide ומגנזיום סולפט. במקרה של אסיסטולה, יש צורך במתן חירום של התרופה "אטרופין".

אם אדם הצליח להימנע ממוות פתאומי, טיפול נוסף כרוך במניעת הישנות.

מניעת מחלות

יידוע חולים בסיכון, כמו גם בני משפחתם, על ההשלכות האפשריות של מצב מסוכן זה יכול להיחשב כשיטות מניעה למניעת VCS.

עקרונות המניעה הם כדלקמן:

• תשומת לב קפדנית לבריאות שלך;
• נטילת תרופות שנקבעו בזמן;
• עמידה בהמלצות רפואיות.

תמיכה פרמקולוגית עוזרת להשיג אפקט טוב. ככלל, לחולים במחלות לב רושמים נוגדי חמצון וחוסמי בטא. בין התרופות שניתן להשתמש בהן הן "אספירין", "קורנטיל", "פרדוקטל".

יחד עם זאת, חשוב מאוד לוותר על הרגלים רעים ובמידת האפשר להימנע ממתח ופעילות גופנית מוגזמת. אם יש פתולוגיות לב, החולה לא צריך להישאר במשך זמן רב בחדרים שבהם הוא מחניק מדי.

סיבוכים

אפילו החייאה שבוצעה בהצלחה אינה ערובה לכך שאדם לא יחווה סיבוכים לאחר VCS. לרוב הם מופיעים בצורה של:

• הפרעות במחזור הדם;
• אִי סְפִיקַת הַלֵב;
• הפרעות במערכת העצבים;
• פציעות בחזה.

כמעט בלתי אפשרי לחזות את חומרת הסיבוכים. התרחשותם תלויה במידה רבה באיכות ההחייאה המבוצעת ובמאפיינים האישיים של גוף האדם.

תַחֲזִית

מוות כלילי הוא מצב הפיך, אך כפוף לטיפול רפואי חירום. חולים רבים סובלים מהפרעות במערכת העצבים המרכזית לאחר דום לב. חלק מהחולים נשארים בתרדמת. במצבים כאלה, הפרוגנוזה תלויה בגורמים הבאים:

• איכות אמצעי החייאה;
• מצבו הבריאותי של המטופל לפני הפסקת פעילות הלב;
• פרק הזמן מתחילת דום הלב ועד תחילת ההחייאה.

כדי להימנע מבעיות כאלה, על המטופלים לנהל אורח חיים בריא, להשתתף בשיעורי טיפול בפעילות גופנית ולהיצמד להוראות הרופא. חשוב מאוד לאכול נכון ולעקוב אחר לוח זמנים של עבודה ומנוחה. המלצות פשוטות כאלה יעזרו לך להרגיש טוב ולבטל את הסיכונים של מוות כלילי חריף.

אולי יעניין אותך גם ב:

מוות לבבי פתאומי (SCD) היא אחת הפתולוגיות הלבביות החמורות ביותר, המתפתחת בדרך כלל בנוכחות עדים, מתרחשת באופן מיידי או בפרק זמן קצר והגורם העיקרי לה נגעים טרשתיים של העורקים הכליליים.

גורם ההפתעה ממלא תפקיד מכריע בביצוע אבחנה כזו. ככלל, בהיעדר סימנים לאיום מתקרב לחיים, מוות מיידי מתרחש תוך מספר דקות. התפתחות איטית יותר של הפתולוגיה אפשרית גם כאשר מופיעות הפרעות קצב, כאבי לב ותלונות אחרות, והמטופל מת בשש השעות הראשונות מרגע התרחשותן.

הסיכון הגדול ביותר למוות כלילי פתאומי נצפה אצל אנשים בני 45-70 שיש להם צורה כלשהי של הפרעות בכלי הדם, בשריר הלב ובקצב שלו. בקרב מטופלים צעירים יש פי 4 יותר גברים בגיל מבוגר, גברים רגישים לפתולוגיה פי 7 יותר. בעשור השביעי לחיים, ההבדלים בין המינים מוחלקים, והיחס בין גברים לנשים עם פתולוגיה זו הופך ל-2:1.

רוב החולים חווים דום לב פתאומי בבית חמישית מהמקרים מתרחשים ברחוב או בתחבורה ציבורית. בשני המקומות יש עדים לפיגוע שיכולים להזעיק במהירות אמבולנס, ואז הסבירות לתוצאה חיובית תהיה הרבה יותר גבוהה.

הצלת חיים עשויה להיות תלויה במעשיהם של אחרים, כך שאי אפשר פשוט לעבור ליד אדם שנפל לפתע ברחוב או איבד את הכרתו באוטובוס. כדאי לפחות לנסות לבצע החייאה לב-ריאה בסיסית - לחיצות בחזה והנשמה מלאכותית, לאחר שהזעיקו רופאים לעזרה. מקרים של אדישות אינם נדירים, למרבה הצער, ולכן מתרחש אחוז התוצאות הבלתי חיוביות עקב ההחייאה המאוחרת.

גורמים למוות לב פתאומי

הסיבות שעלולות לגרום למוות כלילי חריף הן רבות מאוד, אך הן תמיד קשורות לשינויים בלב ובכלי הדם שלו. חלק הארי של מקרי מוות פתאומיים נגרם על ידי מחלת לב כלילית, כאשר רובדים שומניים נוצרים בעורקים הכליליים, חוסמים את זרימת הדם. ייתכן שהמטופל אינו מודע לנוכחותם ואינו יכול להתלונן ככזה, אז הם אומרים שאדם בריא לחלוטין מת מהתקף לב.

סיבה נוספת לדום לב עשויה להיות הפרעת קצב מתפתחת בצורה חריפה, שבה המודינמיקה התקינה בלתי אפשרית, האיברים סובלים מהיפוקסיה והלב עצמו לא יכול לעמוד בעומס ועוצר.

הגורמים למוות לב פתאומי הם:

• הגורמים למוות לב פתאומי הם:
• מחלת לב כלילית;
• תסחיף עורקי עקב אנדוקרדיטיס, מסתמים מלאכותיים מושתלים;
• עורקים עם אנדוקרדיטיס, מסתמים מלאכותיים מושתלים;
• היפרטרופיה של שריר הלב עם יתר לחץ דם, פגמים, קרדיומיופתיה;
• אי ספיקת לב כרונית;
• עבור יתר לחץ דם, פגם,;
• פגמים מולדים ונרכשים במסתמים;
• מולד ונרכש;
• פציעות לב וגידולים;
• עומס פיזי;

גורמי סיכון זוהו כאשר הסבירות למוות כלילי חריף הופכת גבוהה יותר. הגורמים העיקריים מסוג זה כוללים טכיקרדיה חדרית, אפיזודה קודמת של דום לב, מקרים של אובדן הכרה, אוטם לב קודם וירידה בקטע פליטת החדר השמאלי ל-40% או פחות.

מצבים משניים, אך גם משמעותיים, שבהם הסיכון למוות פתאומי גדל נחשבים לפתולוגיות נלוות, בפרט, סוכרת, יתר לחץ דם, השמנת יתר, הפרעות בחילוף החומרים של שומן, היפרטרופיה של שריר הלב, טכיקרדיה של יותר מ-90 פעימות לדקה. גם מעשנים, אלו שמזנחים פעילות גופנית ומנגד, ספורטאים נמצאים בסיכון. במאמץ גופני מופרז מתרחשת היפרטרופיה של שריר הלב, מופיעה נטייה להפרעות בקצב והולכה, ולכן מוות מהתקף לב אפשרי אצל ספורטאים בריאים פיזית במהלך אימון, משחק או תחרויות.

לניטור זהיר יותר ולבדיקה ממוקדת, זוהו קבוצות של אנשים בסיכון גבוה ל-SCD. ביניהם:

1. חולים העוברים החייאה עקב דום לב או פרפור חדרים;
2. חולים שעברו החייאה עקב דום לב או;
3. אנשים עם חוסר יציבות חשמלית במערכת המוליכה;
4. אנשים עם חשמל;

אלו שאובחנו עם היפרטרופיה לבבית משמעותית.

סימנים של מוות לב פתאומי

ברבע מכל המקרים של מוות פתאומי של מבוגרים, לא היו תסמינים קודמים זה התרחש ללא סיבות ברורות. חולים אחרים ציינו הידרדרות בבריאותם שבוע עד שבועיים לפני ההתקף בצורה של:

• התקפי כאב תכופים יותר באזור הלב;
• קוצר נשימה מוגבר;
• ירידה ניכרת בביצועים, תחושות עייפות ועייפות;
• פרקים תכופים יותר של הפרעות קצב והפרעות בפעילות הלב.

לפני מוות קרדיווסקולרי, הכאב באזור הלב מתגבר בחדות, חולים רבים מצליחים להתלונן על כך ולחוות פחד חמור, כפי שקורה עם אוטם שריר הלב. תיתכן תסיסה פסיכומוטורית, המטופל תופס את אזור הלב, נושם ברעש ובתדירות גבוהה, יתכנו התנשפויות לאוויר, הזעה ואדמומיות בפנים.

תשעה מתוך עשרה מקרים של מוות כלילי פתאומי מתרחשים מחוץ לבית, לרוב על רקע מצוקה רגשית חזקה או עומס פיזי, אך קורה שהמטופל מת מפתולוגיה כלילית חריפה בשנתו.

כאשר מתרחשים פרפור חדרים ודום לב במהלך התקף, מופיעה חולשה חמורה, מתחילה סחרחורת, החולה מאבד את ההכרה ונופל, הנשימה הופכת לרעש, ויתכנו עוויתות עקב היפוקסיה עמוקה של רקמת המוח.

בבדיקה מבחין עור חיוור, האישונים מתרחבים ומפסיקים להגיב לאור, לא ניתן לשמוע קולות לב עקב היעדרם, וגם הדופק בכלים גדולים אינו מזוהה. תוך דקות מתרחש מוות קליני עם כל הסימנים האופייניים לו. מאחר והלב אינו מתכווץ, אספקת הדם לכל האיברים הפנימיים מופרעת, כך שתוך מספר דקות לאחר איבוד ההכרה ואסיסטולה, הנשימה נעלמת.

המוח רגיש ביותר למחסור בחמצן, ואם הלב אינו פועל, אז מספיקות 3-5 דקות כדי להתחיל שינויים בלתי הפיכים בתאים שלו. נסיבות אלו מחייבות התחלה מיידית של אמצעי החייאה, וככל שביצוע לחיצות חזה מוקדם יותר, כך סיכויי ההישרדות וההחלמה גבוהים יותר.

מוות פתאומי עקב אי ספיקת כלילית חריפה מלווה טרשת עורקים, ואז היא מאובחנת לעתים קרובות יותר אצל אנשים מבוגרים.

בקרב צעירים, התקפות כאלה יכולות להתרחש על רקע עווית של כלי דם שלמים, אשר מתאפשרת על ידי שימוש בסמים מסוימים (קוקאין), היפותרמיה ומאמץ גופני מופרז. במקרים כאלה, המחקר לא יראה שינויים בכלי הלב, אך בהחלט עשויה להתגלות היפרטרופיה של שריר הלב.

סימני מוות מאי ספיקת לב בפתולוגיה כלילית חריפה יהיו חיוורון או ציאנוזה של העור, הגדלה מהירה של ורידי הכבד והצוואר, בצקת ריאות אפשרית, המלווה בקוצר נשימה של עד 40 תנועות נשימה בדקה, חרדות קשות ו עוויתות.

אם החולה כבר סבל מאי ספיקת איברים כרונית, אך בצקת, ציאנוזה בעור, כבד מוגדל וגבולות הלב המורחבים במהלך הקשה עשויים להצביע על מקור מוות לבבי. לעתים קרובות, כאשר צוות האמבולנס מגיע, קרובי המשפחה של החולה עצמם מצביעים על נוכחות של מחלה כרונית קודמת, הם יכולים לספק רישומים של רופאים ותמציות בית חולים, אז הנושא האבחוני מפושט במקצת.

אבחון של תסמונת מוות פתאומי

למרבה הצער, מקרים של אבחון לאחר המוות של מוות פתאומי אינם נדירים. חולים מתים בפתאומיות, ורופאים יכולים רק לאשר את העובדה של תוצאה קטלנית. נתיחה לא מוצאת שינויים בולטים בלב שעלולים לגרום למוות. הבלתי צפוי של האירוע והיעדר פציעות טראומטיות מדברים לטובת האופי הקורונרוגני של הפתולוגיה.

לאחר הגעת צוות האמבולנס ולפני תחילת צעדי החייאה מאובחן מצבו של החולה, שבשלב זה כבר מחוסר הכרה. הנשימה נעדרת או נדירה מדי, עוויתית, לא ניתן לחוש את הדופק, לא ניתן לזהות קולות לב בשמיעה, האישונים אינם מגיבים לאור.

הבדיקה הראשונית מתבצעת מהר מאוד, בדרך כלל מספיקות מספר דקות כדי לאשר את החששות הגרועים ביותר, ולאחר מכן הרופאים מתחילים מיד בהחייאה.

שיטה אינסטרומנטלית חשובה לאבחון SCD היא א.ק.ג. עם פרפור חדרים, גלים לא יציבים של התכווצויות מופיעים על ה-ECG, קצב הלב הוא מעל מאתיים לדקה, ועד מהרה גלים אלה מוחלפים בקו ישר, המעיד על דום לב.

עם רפרוף חדרי, רישום ה-ECG דומה לסינוסואיד, ומפנה בהדרגה את מקומו לגלי פרפור אקראיים ולאיזולין. אסיסטולה מאפיינת דום לב, ולכן הקרדיוגרמה תראה רק קו ישר.

בהחייאה מוצלחת בשלב הטרום-אשפוזי, כבר בבית חולים יעבור המטופל בדיקות מעבדה רבות, החל מבדיקות שתן ודם שגרתיות וכלה במחקר טוקסיקולוגי לתרופות מסוימות שעלולות לגרום להפרעות קצב. יידרש ניטור א.ק.ג יומי, בדיקת אולטרסאונד של הלב, מחקר אלקטרופיזיולוגי ובדיקות מאמץ.

טיפול במוות לב פתאומי

מאחר שתסמונת מוות לב פתאומי גורמת לדום לב ואי ספיקת נשימה, הצעד הראשון הוא לשחזר את תפקודם של איברים תומכי חיים. יש להתחיל טיפול חירום מוקדם ככל האפשר וכולל החייאה לב ריאה והסעה מיידית של המטופל לבית החולים.

בשלב הטרום-אשפוזי, אפשרויות ההחייאה מוגבלות לרוב על ידי מומחי חירום שמוצאים את החולה במגוון מצבים - ברחוב, בבית, במקום העבודה. זה טוב אם ברגע של התקף יש אדם בקרבת מקום שמכיר את הטכניקות שלה - הנשמה מלאכותית ולחיצות חזה.

וידאו: ביצוע החייאה לב ריאה בסיסית

לאחר אבחון מוות קליני, צוות האמבולנס מתחיל בלחיצות חזה ואוורור מלאכותי של הריאות עם שקית Ambu, המספקת גישה לווריד שאליו ניתן להזריק תרופות. במקרים מסוימים, מתן תרופות תוך קנה הנשימה או תוך לבבי מתורגל. רצוי לתת תרופות לקנה הנשימה בזמן אינטובציה, והשיטה התוך לבבית משמשת לעתים רחוקות ביותר - כאשר אי אפשר להשתמש באחרות.

במקביל לפעולות ההחייאה העיקריות, מתבצע א.ק.ג לבירור סיבות המוות, סוג הפרעת הקצב ואופי פעילות הלב כרגע. אם מתגלה פרפור חדרים, השיטה הטובה ביותר לעצור אותו תהיה דפיברילציה, ואם המכשיר הדרוש אינו בהישג יד, אז המומחה יפגע באזור הפרקורדיאלי וימשיך באמצעי החייאה.

אם נקבע דום לב, אין דופק, יש קו ישר בקרדיוגרפיה, ואז במהלך החייאה כללית נותנים למטופל אדרנלין ואטרופין במרווחים של 3-5 דקות, תרופות אנטי-ריתמיות בכל אמצעי זמין, קצב הלב נקבע. , לאחר 15 דקות מוסיפים נתרן ביקרבונט לווריד.

לאחר אשפוז החולה בבית החולים, המאבק על חייו נמשך. יש צורך לייצב את המצב ולהתחיל בטיפול בפתולוגיה שגרמה להתקפה. ייתכן שתזדקק לניתוח, שההתוויות עבורו נקבעות על ידי הרופאים בבית החולים על סמך תוצאות הבדיקות.

טיפול שמרני כולל מתן תרופות לשמירה על לחץ הדם, תפקוד הלב ולנרמל הפרעות בחילוף החומרים האלקטרוליטים. למטרה זו נקבעים חוסמי בטא, גליקוזידים לבביים, תרופות אנטי-אריתמיות, תרופות להורדת לחץ דם או קרדיוטוניקה וטיפול בעירוי:

• לידוקאין לפרפור חדרים;
• ברדיקרדיה מטופלת באטרופין או איזדרין;
• יתר לחץ דם הוא הסיבה למתן תוך ורידי של דופמין;
• פלזמה קפואה טריה, הפרין, אספירין מסומנים לתסמונת DIC;
• Piracetam מנוהל כדי לשפר את תפקוד המוח;
• להיפוקלמיה - אשלגן כלורי, תערובות מקטבות.

הטיפול בתקופה שלאחר ההחייאה נמשך כשבוע. בשלב זה, סביר להניח שהפרעות אלקטרוליטים, תסמונת קרישה תוך-וסקולרית מפושטת והפרעות נוירולוגיות, ולכן החולה מושם ביחידה לטיפול נמרץ לצורך השגחה.

טיפול כירורגי עשוי להיות מורכב מאבלציה בתדר רדיו של שריר הלב - עבור טכי-קצב, היעילות מגיעה ל-90% ומעלה. אם יש נטייה לפרפור פרוזדורים, משתילים קרדיווברטר-דפיברילטור. טרשת עורקים מאובחנת כגורם למוות פתאומי מצריכה ניתוח מעקף עורקי הלב במקרה של מומים במסתמי הלב, מבצעים את הניתוח הפלסטי שלהם.

למרבה הצער, לא תמיד ניתן לספק אמצעי החייאה בדקות הראשונות, אך אם ניתן היה להחזיר את המטופל לחיים, אז הפרוגנוזה טובה יחסית. כפי שמראים נתוני מחקר, לאיברים של אנשים שסבלו ממוות לבבי פתאומי אין שינויים משמעותיים ומסכנים חיים, ולכן טיפול אחזקה בהתאם לפתולוגיה הבסיסית מאפשר להם לחיות זמן רב לאחר מוות כלילי.

מניעת מוות כלילי פתאומי נחוצה עבור אנשים עם מחלות כרוניות של מערכת הלב וכלי הדם, שעלולות לגרום להתקף, וכן עבור אלה שכבר שרדו אותו והונשמו בהצלחה.

כדי למנוע התקף לב, ניתן להשתיל דפיברילטור קרדיווברטר, אשר יעיל במיוחד להפרעות קצב חמורות. ברגע הנכון, המכשיר מייצר את הדחף שהלב צריך ואינו מאפשר לו לעצור.

הפרעות בקצב הלב דורשות תמיכה תרופתית. חוסמי בטא, חוסמי תעלות סידן ומוצרים המכילים חומצות שומן אומגה 3 נרשמים. מניעה כירורגית מורכבת מפעולות שמטרתן ביטול הפרעות קצב - אבלציה, כריתה אנדוקרדיולית, הרס קריו.

אמצעים לא ספציפיים למניעת מוות לבבי זהים לכל פתולוגיה לבבית או כלי דם אחרים - אורח חיים בריא, פעילות גופנית, ויתור על הרגלים רעים, תזונה נכונה.

וידאו: מצגת על מוות לב פתאומי

וידאו: הרצאה בנושא מניעת מוות לב פתאומי

מוות כלילי פתאומי: גורמים, כיצד להימנע

על פי הגדרת ארגון הבריאות העולמי, מוות פתאומי מוגדר כמוות המתרחש תוך 6 שעות על רקע הופעת סימפטומים של תפקוד לקוי של הלב אצל אנשים בריאים בפועל או אצל אנשים שכבר סבלו ממחלות של מערכת הלב וכלי הדם, אך מצבם נחשב משביע רצון. בשל העובדה שמוות כזה בכמעט 90% מהמקרים מתרחש בחולים עם סימנים של מחלת לב כלילית, הוכנס המונח "מוות כלילי פתאומי" כדי לציין את הסיבות.

מקרי מוות כאלה מתרחשים תמיד באופן בלתי צפוי ואינם תלויים בשאלה אם למנוח היו בעבר פתולוגיות לב. הם נגרמים על ידי הפרעות בהתכווצות החדרים. נתיחה שלאחר המוות אינה מגלה מחלות של איברים פנימיים באנשים כאלה שעלולות לגרום למוות. כאשר בודקים כלי דם כליליים, כ-95% מתגלים עם היצרות הנגרמות על ידי רובדים טרשתיים, העלולים לעורר הפרעות קצב מסכנות חיים. חסימות פקקת חדשות שעלולות לפגוע בפעילות הלב נצפו ב-10-15% מהנפגעים.

דוגמאות חיות למוות כלילי פתאומי יכולות להיות מוות של אנשים מפורסמים. הדוגמה הראשונה היא מותו של טניסאי צרפתי מפורסם. המוות אירע בלילה, וגבר בן 24 נמצא בדירתו שלו. ניתוח שלאחר המוות גילה דום לב. הספורטאי לא סבל בעבר ממחלות של איבר זה, ולא ניתן היה לקבוע סיבות מוות אחרות. הדוגמה השנייה היא מותו של איש עסקים גדול מג'ורג'יה. הוא היה קצת יותר מגיל 50, הוא תמיד סבל באיתנות את כל הקשיים של החיים העסקיים והפרטיים, עבר לגור בלונדון, נבדק בקביעות וניהל אורח חיים בריא. המוות אירע באופן פתאומי ובלתי צפוי לחלוטין, על רקע בריאות מלאה. לאחר נתיחת גופתו של האיש, לא התגלו הסיבות שיכולות היו להוביל למותו.

אין נתונים סטטיסטיים מדויקים על מוות כלילי פתאומי. על פי ארגון הבריאות העולמי, זה מתרחש בכ-30 אנשים לכל מיליון אוכלוסייה. תצפיות מראות כי היא מופיעה לעתים קרובות יותר אצל גברים, והגיל הממוצע למצב זה נע בין 60 שנה. במאמר זה נציג בפניכם את הסיבות, סימני אזהרה אפשריים, תסמינים, שיטות מתן טיפול חירום ומניעת מוות כלילי פתאומי.

סיבות

סיבות מיידיות

הגורם ל-3-4 מתוך 5 מקרים של מוות כלילי פתאומי הוא פרפור חדרים.

ב-65-80% מהמקרים, מוות כלילי פתאומי נגרם על ידי פרפור חדרים ראשוני, שבו חלקים אלו בלב מתחילים להתכווץ לעתים קרובות מאוד ובאופן לא יציב (מ-200 עד 300-600 פעימות לדקה). עקב הפרעת קצב זו, הלב אינו יכול לשאוב דם, והפסקת זרימת הדם גורמת למוות.

בכ-20-30% מהמקרים, מוות כלילי פתאומי נגרם על ידי הפרעת קצב ברדיא או אסיסטולה חדרית. הפרעות קצב כאלה גורמות גם להפרעות קשות במחזור הדם, שעלולות להוביל למוות.

בכ-5-10% מהמקרים, מוות פתאומי מעורר על ידי טכיקרדיה חדה של חדרים. עם הפרעת קצב זו, חדרי הלב הללו מתכווצים במהירות של 120-150 פעימות לדקה. זה מעורר עומס יתר משמעותי של שריר הלב, ודלדול שלו גורם להפסקת מחזור הדם עם מוות שלאחר מכן.

גורמי סיכון

הסבירות למוות כלילי פתאומי עשויה לעלות עקב כמה גורמים עיקריים ומינוריים.

גורמים עיקריים:

• אוטם שריר הלב הקודם;
• טכיקרדיה חמורה של חדרים או דום לב קודמים;
• ירידה בשבר הפליטה של ​​החדר השמאלי (פחות מ-40%);
• אפיזודות של טכיקרדיה חדרית לא מתמשכת או חוץ-סיסטולה חדרית;
• מקרים של אובדן הכרה.

גורמים מינוריים:

• עִשׁוּן;
• כָּהֳלִיוּת;
• הַשׁמָנָה;
• מצבי לחץ תכופים ואינטנסיביים;
• יתר לחץ דם עורקי;
• דופק מהיר (יותר מ-90 פעימות לדקה);
• היפרטרופיה של שריר הלב של החדר השמאלי;
• טונוס מוגבר של מערכת העצבים הסימפתטית, המתבטא ביתר לחץ דם, אישונים מורחבים ועור יבש);
• סוכרת

כל אחד מהמצבים לעיל יכול להגביר את הסיכון למוות פתאומי. כאשר משולבים מספר גורמים, הסיכון למוות עולה באופן משמעותי.

קבוצות בסיכון

חולים בסיכון כוללים:

• אלו שעברו טיפול נמרץ בפרפור חדרים;
• הסובלים מאי ספיקת לב;
• עם חוסר יציבות חשמלית של החדר השמאלי;
• עם היפרטרופיה חמורה של חדר שמאל;
• עם איסכמיה בשריר הלב.

אילו מחלות ומצבים גורמים לרוב למוות כלילי פתאומי?

לרוב, מוות כלילי פתאומי מתרחש בנוכחות המחלות והמצבים הבאים:

• קרדיומיופתיה היפרטרופית;
• קרדיומיופתיה מורחבת;
• דיספלזיה אריתמוגנית של החדר הימני;
• צניחת שסתום מיטרלי;
• היצרות אבי העורקים;
• דלקת שריר הלב חריפה;
• חריגות בעורקים הכליליים;
• תסמונת וולף-פרקינסון-וויט (WPW);
• תסמונת בורגד;
• טמפונדה לבבית;
• "לב אתלטי";
• ניתוח מפרצת אבי העורקים;
• TELA;
• טכיקרדיה חדרית אידיופטית;
• תסמונת QT ארוך;
• שיכרון קוקאין;
• נטילת תרופות שעלולות לגרום להפרעות קצב;
• הפרעה חמורה במאזן האלקטרוליטים של סידן, אשלגן, מגנזיום ונתרן;
• דיברקולה מולדת של החדר השמאלי;
• ניאופלזמות של הלב;
• סרקואידוזיס;
• עמילואידוזיס;
• דום נשימה חסימתי בשינה (עצירת נשימה במהלך השינה).

צורות של מוות כלילי פתאומי

מוות כלילי פתאומי יכול להיות:

• קליני - מלווה בחוסר נשימה, זרימת דם והכרה, אך ניתן להחיות את החולה;
• ביולוגי - מלווה בחוסר נשימה, זרימת דם והכרה, אך לא ניתן עוד להחיות את הנפגע.

בהתאם למהירות ההופעה, מוות כלילי פתאומי יכול להיות:

• מיידי - מוות מתרחש תוך מספר שניות;
• מהיר - המוות מתרחש תוך שעה.

על פי תצפיות של מומחים, מוות כלילי פתאומי מיידי מתרחש כמעט בכל אדם רביעי שמת כתוצאה מתוצאה קטלנית כזו.

תסמינים

מבשרים

במקרים מסוימים, 1-2 שבועות לפני מוות פתאומי, מתרחשים מה שנקרא מבשרים: עייפות, הפרעות שינה ועוד כמה תסמינים.

מוות כלילי פתאומי מתרחש די נדיר אצל אנשים ללא פתולוגיות לב, ולרוב במקרים כאלה, אינו מלווה בסימנים כלשהם של הידרדרות בבריאות הכללית. תסמינים כאלה עשויים שלא להופיע בחולים רבים עם מחלות כלילית. עם זאת, במקרים מסוימים, הסימנים הבאים עשויים להפוך למבשרים למוות פתאומי:

• עייפות מוגברת;
• הפרעות שינה;
• תחושות לחץ או כאב בעלות אופי לוחץ או מעיק מאחורי עצם החזה;
• תחושת מחנק מוגברת;
• כבדות בכתפיים;
• קצב לב מוגבר או איטי;
• תת לחץ דם;
• כִּחָלוֹן.

לרוב, סימני האזהרה של מוות כלילי פתאומי מורגשים על ידי חולים שכבר סבלו מאוטם שריר הלב. הם יכולים להופיע תוך 1-2 שבועות, המתבטאים הן בהידרדרות כללית ברווחה והן בסימנים של כאב אנגיוטי. במקרים אחרים, הם נצפים בתדירות נמוכה בהרבה או נעדרים לחלוטין.

תסמינים עיקריים

בדרך כלל, התרחשות של מצב כזה אינה קשורה בשום אופן ללחץ פסיכו-רגשי או פיזי מוגבר קודם לכן. כאשר מתרחש מוות כלילי פתאומי, אדם מאבד את ההכרה, נשימתו הופכת תחילה לתכופה ורועשת, ולאחר מכן מואטת. לאדם הגוסס יש פרכוסים והדופק נעלם.

לאחר 1-2 דקות, הנשימה נעצרת, האישונים מתרחבים ומפסיקים להגיב לאור. שינויים בלתי הפיכים במוח במהלך מוות כלילי פתאומי מתרחשים 3 דקות לאחר הפסקת מחזור הדם.

אמצעי אבחון כאשר מופיעים הסימנים המתוארים לעיל צריכים להתבצע כבר בשניות הראשונות להופעתם, מכיוון בהיעדר אמצעים כאלה, ייתכן שלא יהיה זמן להחיות אדם גוסס.

כדי לזהות סימנים של מוות כלילי פתאומי, עליך:

• לוודא שאין דופק בעורק הצוואר;
• בדוק את ההכרה - הקורבן לא יגיב לצביטות או למכות בפנים;
• ודא שהאישונים לא יגיבו לאור - הם יהיו מורחבים, אך לא יגדלו בקוטר בהשפעת האור;
• למדוד לחץ דם - אם מתרחש מוות, זה לא ייקבע.

אפילו נוכחותם של שלושת הנתונים האבחוניים הראשונים שתוארו לעיל תצביע על תחילתו של מוות כלילי פתאומי קליני. אם הם מתגלים, יש צורך להתחיל בצעדי החייאה דחופים.

בכמעט 60% מהמקרים מקרי מוות כאלה אינם מתרחשים במוסד רפואי, אלא בבית, בעבודה ובמקומות אחרים. זה מסבך מאוד את הגילוי בזמן של מצב כזה ומתן עזרה ראשונה לקורבן.

טיפול דחוף

החייאה צריכה להתבצע בתוך 3-5 הדקות הראשונות לאחר זיהוי סימנים למוות פתאומי קליני. כדי לעשות זאת אתה צריך:

1. התקשר לאמבולנס אם המטופל אינו נמצא במתקן רפואי.
2. שחזר את סבלנות דרכי הנשימה. יש להניח את הקורבן על משטח אופקי קשה, להטות את ראשו לאחור ולהאריך את הלסת התחתונה. לאחר מכן, עליך לפתוח את הפה שלו ולוודא שאין חפצים המפריעים לנשימה. במידת הצורך, הסר הקאה עם טישו והסר את הלשון אם היא חוסמת את דרכי הנשימה.
3. התחל בהנשמה מלאכותית מפה לפה או בהנשמה מכנית (אם המטופל נמצא בבית חולים).
4. שחזר את זרימת הדם. במסגרת בית חולים מבצעים לשם כך דפיברילציה. אם החולה אינו בבית החולים, אז תחילה יש למרוח מכה קדם-קורדיאלית - מכה באגרוף עד לנקודה באמצע עצם החזה. לאחר מכן, אתה יכול להתחיל עיסוי לב עקיף. הניחו את כף יד אחת על עצם החזה, כסו אותה בכף היד השנייה והתחילו ללחוץ על החזה. אם אמצעי החייאה מבוצעים על ידי אדם אחד, יש לנשום 2 נשימות על כל 15 לחצים. אם 2 אנשים מעורבים בהצלת המטופל, קחו נשימה אחת על כל 5 לחצים.

כל 3 דקות יש צורך לבדוק את יעילות הסיוע החירום - תגובת האישונים לאור, נוכחות נשימה ודופק. אם נקבעת תגובת האישונים לאור, אך הנשימה אינה מופיעה, יש להמשיך בצעדי החייאה עד להגעת האמבולנס. שחזור הנשימה עשוי להפוך לסיבה להפסקת לחיצות חזה והנשמה מלאכותית, שכן הופעת החמצן בדם מקדמת את הפעלת המוח.

לאחר החייאה מוצלחת, החולה מאושפז ביחידה מיוחדת לטיפול נמרץ לב או במחלקה קרדיולוגית. במסגרת בית חולים, מומחים יוכלו לקבוע את הסיבות למוות כלילי פתאומי ולגבש תוכנית לטיפול ומניעה יעילים.

סיבוכים אפשריים אצל ניצולים

אפילו עם החייאה לב-ריאה מוצלחת, שורדי מוות כלילי פתאומי עלולים לחוות את הסיבוכים הבאים של מצב זה:

• פציעות בחזה עקב החייאה;
• סטיות חמורות בפעילות המוח עקב מוות של חלק מאזוריה;
• הפרעות במחזור הדם ובתפקוד הלב.

אי אפשר לחזות את האפשרות והחומרה של סיבוכים לאחר מוות פתאומי. המראה שלהם תלוי לא רק באיכות החייאה לב-ריאה, אלא גם במאפיינים האישיים של הגוף של המטופל.

כיצד למנוע מוות כלילי פתאומי

אחד האמצעים החשובים ביותר למניעת מוות כלילי פתאומי הוא ויתור על הרגלים רעים, במיוחד עישון.

האמצעים העיקריים למניעת התרחשותם של מקרי מוות כאלה מכוונים לזיהוי וטיפול בזמן באנשים הסובלים ממחלות לב וכלי דם, ועבודה סוציאלית עם האוכלוסייה שמטרתה להכיר להם את הקבוצות וגורמי הסיכון למקרי מוות כאלה.

לחולים הנמצאים בסיכון למוות כלילי פתאומי מומלץ:

1. ביקור בזמן אצל הרופא ויישום כל המלצותיו לטיפול, מניעה ותצפית קלינית.
2. הפסקת הרגלים רעים.
3. תזונה נכונה.
4. נלחם בלחץ.
5. משטר עבודה ומנוחה אופטימלי.
6. עמידה בהמלצות על פעילות גופנית מרבית המותרת.

יש ליידע חולים בסיכון וקרוביהם על הסבירות לסיבוך כזה של המחלה כמו מוות כלילי פתאומי. מידע זה יגרום למטופל להיות קשוב יותר לבריאותו, והסובבים אותו יוכלו לשלוט במיומנויות של החייאת לב ריאה ויהיו מוכנים לבצע פעולות כאלה.

• חוסמי בטא;
• חוסמי תעלות סידן;
• תרופות נגד טסיות דם;
• נוגדי חמצון;
• אומגה 3 וכו'.

• השתלת קרדיווברטר-דפיברילטור;
• אבלציה בתדר רדיו של הפרעות קצב חדריות;
• פעולות לשיקום מחזור הדם הכלילי הרגיל: אנגיופלסטיקה, סטנטינג, השתלת מעקף של העורקים הכליליים;
• כריתת מפרצת;
• כריתה אנדוקרדיולית מעגלית;
• כריתה אנדוקרדיולית מורחבת (ניתן לשלב עם הרס קריו).

כדי למנוע מוות כלילי פתאומי, מומלץ לאנשים נוספים לנהל אורח חיים בריא ולעבור באופן קבוע בדיקות מניעתיות (ECG, Echo-CG ועוד), המאפשרות לזהות פתולוגיות לב בשלבים המוקדמים ביותר. בנוסף, עליך לפנות מיד לרופא אם אתה חווה אי נוחות או כאבים בלב, יתר לחץ דם עורקי ואי סדירות בדופק.

חשיבות לא קטנה במניעת מוות כלילי פתאומי היא המודעות וההכשרה של האוכלוסייה במיומנויות החייאת לב-ריאה. יישומו בזמן ונכון מגדיל את סיכויי ההישרדות של הנפגע.

הקרדיולוג Sevda Bayramova מדבר על מוות כלילי פתאומי:

צפה בסרטון זה ביוטיוב

דר. דייל אדלר, קרדיולוג בהרווארד, מסביר מי נמצא בסיכון למוות כלילי פתאומי:

צפה בסרטון זה ביוטיוב