История болезни по нефрологии удвоение почки. Хроническая болезнь почек. Лечение ренальной ОПН

Для цитирования: Милованов Ю.С., Николаев А.Ю. ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ // РМЖ. 1998. №19. С. 2

Статья посвящена острой почечной недостаточности (ОПН) одному из наиболее частых критических состояний.

В статье рассматриваются вопросы патогенеза, клиники, диагностики и лечения трех форм ОПН: преренальной, ренальной и постренальной.
The paper deals with acute renal failure (ARF), A most common critical condition. It considers the pathogenesis, clinical presentation, and treatment of three forms of ARF: prerenal, renal, postrenal.

Ю.С. Милованов, А.Ю. Николаев — Проблемная лаборатория нефрологии (зав. - член-корр. РАМН И.Е. Тареева) ММА им. И.М. Сеченова
Yu. S. Milovanov, A. Yu. Nikolayev — Problem-Solving Laboratory of Nephrology (Head I.Ye. Tareyevа, Corresponding Member of the Russian Academy of Medical Sciences), I.M. Sechenov Moscow Medical Academy

О страя почечная недостаточность (ОПН) - острое, потенциально обратимое выпадение выделительной функции почек, проявляющееся быстронарастающей азотемией и тяжелыми водно-электролитными нарушениями.

Такое разделение ОПН имеет важное практическое значение, так как позволяет наметить конкретные мероприятия по предупреждению и борьбе с ОПН.
Среди пусковых механизмов преренальной ОПН — снижение сердечного выброса, острая сосудистая недостаточность, гиповолемия и резкое снижение объема циркулирующей крови. Нарушение общей гемодинамики и циркуляции и резкое обеднение почечного кровообращения индуцируют почечную афферентную вазоконстрикцию с перераспределением (шунтированием) почечного кровотока, ишемией коркового слоя почки и снижением скорости клубочковой фильтрации (СКФ). При усугублении почечной ишемии преренальная ОПН может перейти в ренальную за счет ишемического некроза эпителия почечных извитых канальцев.
Ренальная ОПН в 75% случаев вызвана острым канальцевым некрозом (ОКН). Чаще всего это ишемический ОКН , осложняющий шок (кардиогенный, гиповолемический, анафилактический, септический), коматозные состояния, дегидратацию. Среди других факторов, повреждающих эпителий извитых почечных канальцев, важное место занимают лекарственные препараты и химические соединения, вызывающие нефротоксический ОКН.
В 25% случаев ренальная ОПН обусловлена другими причинами: воспалением в почечной паренхиме и интерстиции (острый и быстропрогрессирующий гломерулонефрит - ОГН и БПГН), интерстициальный нефрит, поражением почечных сосудов (тромбоз почечных артерий, вен, расслаивающая аневризма аорты, васкулиты, склеродермическая почка, гемолитико-уремический синдром, злокачественная гипертоническая болезнь) и др.
Нефротоксический ОКН диагностируется у каждого 10-го больного ОПН, поступившего в центр острого гемодиализа (ГД). Среди более чем 100 известных нефротоксинов одно из первых мест занимают лекарственные препараты, главным образом аминогликозидные антибиотики, применение которых в 10-15 % случаев приводит к умеренной, а в 1-2% - к тяжелой ОПН. Из промышленных нефротоксинов наиболее опасны соли тяжелых металлов (ртути, меди, золота, свинца, бария, мышьяка) и органические растворители (гликоли, дихлорэтан, четыреххлористый углерод).
Одна из частых причин ренальной ОПН - миоренальный синдром , пигментный миоглобинурийный нефроз, вызванный массивным рабдомиолизом. Наряду с травматическим рабдомиолизом (краш-синдром, судороги, чрезмерные физические нагрузки) нередко развивается и нетравматический рабдомиолиз вследствие действия различных токсических и физических факторов (отравления СО, соединениями цинка, меди, ртути, героином, электротравма, отморожения), вирусных миозитов, ишемии мышц и электролитных расстройств (хронический алкоголизм, коматозные состояния, тяжелая гипокалиемия, гипофосфатемия), а также длительной лихорадки, эклампсии, пролонгированного астматического статуса и пароксизмальной миоглобинурии.
Среди воспалительных заболеваний почечной паренхимы в последнее десятилетие существенно увеличился удельный вес лекарственного (аллергического) острого интерстициального нефрита в рамках геморрагической лихорадки с почечным синдромом (ГЛПС), а также интерстициального нефрита при лептоспирозе. Увеличение заболеваемости острым интерстициальным нефритом (ОИН) объясняется растущей аллергизацией населения и полипрагмазией.
Постренальная ОПН вызвана острой обструкцией (окклюзией) мочевых путей: двусторонней обструкцией мочеточников, обструкцией шейки мочевого пузыря, аденомой, раком предстательной железы, опухолью, шистосомозом мочевого пузыря, стриктурой уретры. Среди других причин - некротический папиллит, ретроперитонеальный фиброз и забрюшинные опухоли, заболевания и травмы спинного мозга. Следует подчеркнуть, что для развития постренальной ОПН у больного с хроническим заболеванием почек нередко достаточно односторонней обструкции мочеточника. Механизм развития постренальной ОПН связан с афферентной почечной вазоконстрикцией, развивающейся в ответ на резкое повышение внутриканальцевого давления с выбросом ангиотензина II и тромбоксана А 2 .
Особо выделяют ОПН, развивающуюся в рамках полиорганной недостаточности , ввиду крайней тяжести состояния и сложности лечения. Синдром полиорганной недостаточности проявляется сочетанием ОПН с дыхательной, сердечной, печеночной, эндокринной (надпочечниковой) недостаточностью. Он встречается в практике реаниматологов, хирургов, в клинике внутренних болезней, осложняет терминальные состояния у кардиологических, пульмонологических, гастроэнтерологических , геронтологических больных, при остром сепсисе, при множественной травме.

Патогенез ОПН

Основной патогенетический механизм развития ОПН - ишемия почек. Шоковая перестройка почечного кровотока - внутрипочечное шунтирование крови через юкстагломерулярную систему со снижением давления в гломерулярных афферентных артериолах ниже 60-70 мм рт. ст. - является причиной ишемии коркового слоя, индуцирует выброс катехоламинов, активирует ренин-альдостероновую систему с выработкой ренина, антидиуретического гормона и тем самым вызывает почечную афферентную вазоконстрикцию с дальнейшим снижением СКФ, ишемическим повреждением эпителия извитых канальцев с повышением концентрации кальция и свободных радикалов в клетках канальцевого эпителия. Ишемическое поражение почечных канальцев при ОПН часто усугубляется их одновременным прямым токсическим повреждением, вызванным эндотоксинами . Вслед за некрозом (ишемическим, токсическим) эпителия извитых канальцев развивается утечка гломерулярного фильтрата в интерстиций через поврежденные канальцы, которые блокируются клеточным детритом, а также в результате интерстициального отека почечной ткани. Интерстициальный отек усиливает ишемию почки и способствует дальнейшему снижению клубочковой фильтрации . Степень увеличения интерстициального объема почки, а также степень снижения высоты щеточной каймы и площади базальной мембраны эпителия извитых канальцев коррелируют с тяжестью ОПН.
В настоящее время накапливается все больше экспериментальных и клинических данных, свидетельствующих о том, что влияние констриктивных стимулов на сосуды при ОПН реализуется через изменения внутриклеточной концентрации кальция . Кальций первоначально поступает в цитоплазму, а затем, с помощью специального переносчика, в митохондрии. Энергия, используемая переносчиком, необходима и для начального синтеза АТФ. Дефицит энергии приводит к некрозу клеток, а образовавшийся клеточный детрит обтурирует канальцы, усугубляя анурию. Введение блокатора кальциевых каналов веропамила одновременно с ишемией или непосредственно после нее препятствует поступлению кальция в клетки, что предупреждает ОПН или облегчает ее течение.
Помимо универсальных, имеются и частные механизмы патогенеза отдельных форм ренальной ОПН. Так, ДВС-синдром с билатеральным кортикальным некрозом характерен для акушерской ОПН, острого сепсиса, геморрагического и анафилактического шока, БПГН при системной красной волчанке. Внутриканальцевая блокада за счет связывания канальцевого белка Tamm-Horsfall с белком Бенс-Джонса, со свободным гемоглобином, миоглобином определяет патогенез ОПН при миеломной болезни, рабдомиолизе, гемолизе. Отложение кристаллов в просвете почечных канальцев характерно для мочекислой блокады (первичная, вторичная подагра), отравления этиленгликолем, передозировки сульфаниламидов, метотрексата. При некротическом папиллите (некрозе почечных сосочков) возможно развитие как постренальной, так и ренальной ОПН. Чаще встречается постренальная ОПН, вызванная обструкцией мочеточников некротизированными сосочками и сгустками крови при хроническом некротическом папиллите (диабет, анальгетическая нефропатия, алкогольная нефропатия, серповидно-клеточная анемия). Ренальная ОПН за счет тотального некротического папиллита развивается при гнойном пиелонефрите и часто приводит к необратимой уремии. Ренальная ОПН может развиться при остром пиелонефрите в результате выраженного интерстициального отека стромы, инфильтрированной нейтрофилами, особенно при присоединении апостематоза и бактериемического шока. Выраженные воспалительные изменения в виде диффузной инфильтрации интерстициальной ткани почек эозинофилами и лимфоцитами - причина ОПН при лекарственном ОИН . ОПН при ГЛПС может быть вызвана как острым вирусным интерстициальным нефритом , так и другими осложнениями ГЛПС : гиповолемическим шоком, геморрагическим шоком и коллапсом за счет подкапсульного разрыва почки, острой надпочечниковой недостаточности. Тяжелые воспалительные изменения в почечных клубочках с диффузной экстракапиллярной пролиферацией, микротромбозами и фибриноидным некрозом сосудистых петель клубочков ведут к ОПН при БПГН (первичном, волчаночном, при синдроме Гудпасчера) и реже при остром постстрептококковом нефрите. Наконец, причиной ренальной ОПН могут быть тяжелые воспалительные изменения почечных артерий : некротический артериит с множественными аневризмами дугообразных и интерлобулярных артерий (узелковый периартериит), тромботическая окклюзирующая микроангиопатия сосудов почек, фибриноидный артериолонекроз (злокачественная гипертоническая болезнь, склеродермическая почка, гемолитико-уремический синдром и тромботическая тромбоцитопеническая пурпура).

Клиническая картина ОПН

Ранние клинические признаки (предвестники) ОПН часто минимальны и непродолжительны - почечная колика при постренальной ОПН, эпизод острой сердечной недостаточности, циркуляторный коллапс при преренальной ОПН. Нередко клинический дебют ОПН замаскирован экстраренальными симптомами (острый гастроэнтерит при отравлении солями тяжелых металлов, местные и инфекционные проявления при множественной травме, системные проявления при лекарственном ОИН). Кроме того, многие ранние симптомы ОПН (слабость, анорексия, тошнота, сонливость) неспецифичны. Поэтому наибольшую ценность для ранней диагностики имеют лабораторные методы: определение уровня креатинина, мочевины и калия в крови.
Среди признаков клинически развернутой ОПН - симптомов выпадения гомеостатической функции почек - выделяют острые нарушения водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния (КОС), нарастающую азотемию, поражение центральной нервной системы (уремическая интоксикация), легких, желудочно-кишечного тракта, острые бактериальные и грибковые инфекции.
Олигурия (диурез менее 500 мл) обнаруживается у большинства больных ОПН. У 3-10% больных развивается анурическая ОПН (диурез менее 50 мл в сутки). К олигурии и особенно анурии могут быстро присоединиться симптомы гипергидратации - вначале внеклеточной (периферические и полостные отеки), затем внутриклеточной (отек легких, острая левожелудочковая недостаточность, отек мозга). В то же время почти у 30% больных развивается неолигурическая ОПН в отсутствие признаков гипергидратации.
Азотемия - кардинальный признак ОПН. Выраженность азотемии, как правило, отражает тяжесть ОПН. Для ОПН в отличие от хронической почечной недостаточности характерны быстрые темпы нарастания азотемии. При ежесуточном приросте уровня мочевины крови на 10-20 мг%, а креатинина на 0,5-1 мг% говорят о некатаболической форме ОПН. Гиперкатаболическая форма ОПН (при остром сепсисе, ожоговой болезни, множественной травме с краш-синдромом, хирургических операциях на сердце и крупных сосудах) отличается значительно более высокими темпами ежесуточного прироста мочевины и креатинина крови (соответственно 30-100 и 2-5 мг%), а также более выраженными нарушениями обмена калия и КОС. При неолигурической ОПН высокая азотемия, как правило, появляется при присоединении гиперкатаболизма.
Гиперкалиемия - повышение концентрации калия в сыворотке до уровня более 5,5 мэкв/л - чаще выявляется при олигурической и анурической ОПН, особенно при гиперкатаболических формах, когда накопление калия в организме происходит не только за счет снижения его почечной экскреции, но и вследствие его поступления из некротизированных мышц, гемолизированных эритроцитов. При этом критическая, опасная для жизни гиперкалиемия (более 7 мэкв/л) может развиться в первые сутки болезни и определить темп нарастания уремии. Ведущая роль в выявлении гиперкалиемии и контроле уровня калия принадлежит биохимическому мониторингу и ЭКГ.
Метаболический ацидоз со снижением уровня бикарбонатов в сыворотке до 13 ммоль/л обнаруживается у большинства больных ОПН. При более выраженных нарушениях КОС с большим дефицитом бикарбонатов и снижением рН крови, что характерно для гиперкатаболических форм ОПН, присоединяются большое шумное дыхание Куссмауля и другие признаки поражения центральной нервной системы, усугубляются нарушения сердечного ритма, вызванные гиперкалиемией.
Тяжелое угнетение функции иммунной системы характерно для ОПН. При ОПН угнетаются фагоцитарная функция и хемотаксис лейкоцитов, подавляется синтез антител, нарушается клеточный иммунитет (лимфопения). Острые инфекции - бактериальные (чаще вызванные условно-патогенной грамположительной и грамотрицательной флорой) и грибковые (вплоть до кандидасепсиса) развиваются у 30-70% больных ОПН и часто определяют прогноз больного. Типичны острая пневмония, стоматиты, паротиты, инфекция мочевых путей и др.
Среди легочных поражений при ОПН одно из наиболее тяжелых - абсцедирующая пневмония. Однако часты и другие формы поражения легких, которые приходится дифференцировать с пневмонией. Развивающийся при тяжелой гипергидратации уремический отек легких проявляется острой дыхательной недостаточностью, рентгенологически характеризуется множественными облаковидными инфильтратами в обоих легких. Респираторный дистресс-синдром, часто ассоциирующийся с тяжелой ОПН, также проявляется острой дыхательной недостаточностью с прогрессирующим ухудшением легочного газообмена и диффузными изменениями в легких (интерстициальный отек, множественные ателектазы ) с признаками острой легочной гипертензии и последующим присоединением бактериальной пневмонии. Летальность от дистресс-синдрома очень высока.
Для ОПН характерно циклическое, потенциально обратимое течение. Выделяют кратковременную начальную стадию, олигурическую или анурическую (2-3 нед) и восстановительную полиурическую (5-10 дней). О необратимом течении ОПН следует думать, когда длительность анурии превысила 4 нед. Этот более редкий вариант течения тяжелой ОПН наблюдается при билатеральном кортикальном некрозе, БПГН, тяжелых воспалительных поражениях почечных сосудов (системные васкулиты, злокачественная гипертоническая болезнь).

Диагноз ОПН

На первом этапе диагностики ОПН важно разграничить анурию от острой задержки мочи. Следует убедиться в отсутствии мочи в мочевом пузыре (перкуторно, ультразвуковым методом или с помощью катетеризации) и срочно определить уровень мочевины, креатинина и калия сыворотки крови. Cледующий этап диагностики заключается в установлении формы ОПН (преренальная, ренальная, постренальная) . В первую очередь исключается обструкция мочевых путей с помощью ультразвуковых, радионуклидных, рентгенологических и эндоскопических методов. Имеет значение также исследование мочи. При преренальной ОПН содержание в моче натрия и хлора снижено, а отношение креатинин мочи/ креатинин плазмы повышено, что свидетельствует об относительно сохранной концентрационной способности почек. Обратное соотношение наблюдается при ренальной ОПН. Показатель экскретируемой фракции натрия при преренальной ОПН составляет менее 1 и при ренальной ОПН равен 2.
После исключения преренальной ОПН необходимо установить форму ренальной ОПН. Присутствие в осадке эритроцитарных и белковых цилиндров свидетельствует о поражении клубочков (например, при ОГН и БПГН), обильный клеточный детрит и тубулярные цилиндры указывают на ОКН, наличие полиморфно-ядерных лейкоцитов и эозинофилов характерно для острого тубулоинтерстициального нефрита (ОТИН), обнаружение патологических цилиндров (миоглобиновых, гемоглобиновых, миеломных), а также кристаллурии типично для внутриканальцевой блокады.
Следует, однако, учитывать, что исследование состава мочи в некоторых случаях не имеет решающего диагностического значения. Например, при назначении диуретиков содержание натрия в моче при преренальной ОПН может быть повышено, а при хронических нефропатиях преренальный компонент (снижение натрийуреза) может не выявляться, поскольку даже в начальной стадии хронической почечной недостаточности (ХПН) в большей мере теряется способность почек к консервации натрия и воды. В дебюте острого нефрита электролитный состав мочи может быть аналогичным таковому при преренальной ОПН, а в дальнейшем - сходен с таковым при ренальной ОПН. Острая обструкция мочевых путей приводит к изменениям состава мочи, характерным для преренальной ОПН, а хроническая вызывает изменения, характерные для ренальной ОПН. Низкую экскретируемую фракцию натрия находят у больных с гемоглобин- и миоглобинурической ОПН. На заключительных этапах используется биопсия почки. Она показана при затянувшемся течении анурического периода ОПН, при ОПН неясной этиологии, при подозрении на лекарственный ОТИН, при ОПН, ассоциированной с гломерулонефритом или системным васкулитом.

Лечение ОПН

Главная задача лечения постренальной ОПН заключается в устранении обструкции и восстановлении нормального пассажа мочи. После этого постренальная ОПН в большинстве случаев быстро ликвидируется. Диализные методы применяют при постренальной ОПН в тех случаях, если, несмотря на восстановление проходимости мочеточников, анурия сохраняется. Это наблюдается при присоединении апостематозного нефрита, уросепсиса.
Если диагностирована преренальная ОПН, важно направить усилия на устранение факторов, вызвавших острую сосудистую недостаточность или гиповолемию, отменить лекарства, индуцирующие преренальную ОПН (нестероидные противовоспалительные препараты, ингибиторы ангиотензин-конвертирующего фермента, сандиммун). Для выведения из шока и восполнения объема циркулирующей крови прибегают к внутривенному введению больших доз стероидов, крупномолекулярных декстранов (полиглюкин, реополиглюкин), плазмы, раствора альбумина. При кровопотере переливают эритроцитную массу. При гипонатриемии и дегидратации внутривенно вводят солевые растворы. Все виды трансфузионной терапии должны проводиться под контролем диуреза и уровня центрального венозного давления. Только после стабилизации АД и восполнения внутрисосудистого русла рекомендуется перейти на внутривенное, длительное (6-24 ч) введение фуросемида с допамином, что позволяет уменьшить почечную афферентную вазоконстрикцию.

Лечение ренальной ОПН

При развитии олигурии у больных с миеломной болезнью, уратным кризом, рабдомиолизом, гемолизом рекомендуется непрерывная (до 60 ч) инфузионная ощелачивающая терапия, включающая введение маннитола вместе с изотоническим раствором хлорида натрия, бикарбоната натрия и глюкозы (в среднем 400-600 мл/ч) и фуросемидом. Благодаря такой терапии диурез поддерживается на уровне 200-300 мл/ч, сохраняется щелочная реакция мочи (рН >6,5), что предотвращает внутриканальцевую преципитацию цилиндров и обеспечивает выведение свободного миоглобина, гемоглобина, мочевой кислоты.
На ранней стадии ренальной ОПН , в первые 2-3 сут развития ОКН, при отсутствии полной анурии и гиперкатаболизма также оправдана попытка консервативной терапии (фуросемид, маннитол, инфузии жидкостей). Об эффективности консервативной терапии свидетельствует увеличение диуреза с ежедневным снижением массы тела на 0,25-0,5 кг. Потеря массы тела более 0,8 кг/сут, часто сочетающаяся с нарастанием уровня калия в крови, - тревожный признак гипергидратации,требующей ужесточения водного режима.
При некоторых вариантах ренальной ОПН (БПГН, лекарственный ОИН, острый пиелонефрит) базисная консервативная терапия дополняется иммунодепрессантами, антибиотиками, плазмаферезом. Последний рекомендуется также больным с краш-синдромом для удаления миоглобина и купирования ДВС. При ОПН в результате сепсиса и при отравлениях используют гемосорбцию, которая обеспечивает удаление из крови различных токсинов.
При отсутствии эффекта консервативной терапии продолжение этого лечения более 2-3 сут бесперспективно и опасно ввиду увеличения риска осложнений от применения больших доз фуросемида (поражение слуха) и маннитола (острая сердечная недостаточность, гиперосмолярность, гиперкалиемия).

Диализное лечение

Выбор диализного лечения определяется особенностями ОПН. При некатаболической ОПН в отсутствие тяжелой гипергидратации (с остаточной функцией почек) используют острый ГД. В то же время при некатаболической ОПН у детей, пациентов старческого возраста, при тяжелом атеросклерозе, лекарственной ОПН (аминогликозидный ОКН) эффективен острый перитонеальный диализ.
Для лечения больных с критической гипергидратацией и метаболическими нарушениями с успехом используют гемофильтрацию (ГФ). У больных ОПН без остаточной функции почек ГФ проводят непрерывно в течение всего периода анурии (постоянная ГФ). При наличии минимальной остаточной функции почек проведение процедуры возможно в интермиттирующем режиме (интермиттирующая ГФ). В зависимости от вида сосудистого доступа постоянная ГФ может быть артериовенозной и вено-венозной. Непременное условие для проведения артериовенозной ГФ - стабильность гемодинамики. У больных ОПН с критической гипергидратацией и нестабильной гемодинамикой (гипотония, падение сердечного выброса) проводится вено-венозная ГФ - с использованием венозного доступа. Перфузия крови через гемодиализатор осуществляется с помощью насоса крови. Этот насос гарантирует адекватный поток крови для поддержания требуемой скорости ультрафильтрации.

Прогноз и исходы

Несмотря на совершенствование методов лечения, летальность при ОПН остается высокой, достигая 20% при акушерско-гинекологических формах, 50% при лекарственных поражениях, 70% после травм и хирургических вмешательств и 80-100% при полиорганной недостаточности. В целом прогноз преренальной и постренальной ОПН лучше, чем ренальной. Прогностически неблагоприятны олигурическая и особенно анурическая ренальная ОПН (по сравнению с неолигурической), а также ОПН с выраженным гиперкатаболизмом. Ухудшают прогноз при ОПН присоединение инфекции (сепсиса), пожилой возраст больных.
Среди исходов ОПН наиболее частым является выздоровление: полное (в 35-40% случаев) или частичное - с дефектом (в 10-15%). Почти так же часто наблюдается летальный исход: в 40-45% случаев. Хронизация с переводом больного на хронический ГД наблюдается редко (в 1-3% случаев): при таких формах ОПН, как билатеральный кортикальный некроз, синдром злокачественной гипертонии, гемолитико-уремический синдром, некротические васкулиты. В последние годы наблюдается необычно высокий процент хронизации (15-18) после ОПН, вызванной рентгеноконтрастными веществами.
Нередким осложнением перенесенной ОПН являются инфекция мочевых путей и пиелонефрит, который в последующем также может привести к ХПН.

Это внезапно возникшее и быстро прогрессирующее нарушение почечных функций, проявляющееся олигоанурией, азотемией, нарушениями водно-электролитного баланса.

Возникновение болезни Острая почечная недостаточность

Причины, вызывающие острую почечную недостаточность, многообразны. Е. М. Тареев выделяет следующие группы причин: 1) шоковая почка, 2) токсическая почка, 3) острая инфекционная почка, 4) сосудистая обструкция, 5) обструкция мочевых путей.

К развитию шоковой почки могут привести травматический шок, электротравмы, ожоги, массивная кровопотеря, синдром раздавливания с размозжением мышц, операционный шок, переливание несовместимой крови, токсикоз беременности, инфаркт миокарда, истощающая рвота. Токсическая почка возникает при отравлении солями тяжелых металлов, в первую очередь солями ртути, органическими ядами (четырех-хлористый углерод, дихлорэтан, уксусная кислота, метиловый спирт и др.), некоторыми лекарственными препаратами (барбитураты, хинин, пахикарпин), ядами растительного и животного происхождения (змеиный, грибной яд и яд насекомых).

Острая инфекционная почка возникает при сепсисе различного происхождения, в первую очередь при анаэробном, и у больных с септическими абортами. Острая почечная недостаточность может возникнуть и при тромбозах и эмболиях почечных артерий, при узелковом периартериите, остром диффузном гломерулонефрите и остром пиелонефрите. Наконец, этот синдром может быть обусловлен механическими препятствиями к оттоку мочи при почечнокаменной болезни, сдавлении мочеточников.

Течение болезни Острая почечная недостаточность

Учитывая многообразие причин, приводящих к развитию острой почечной недостаточности, вряд ли можно свести ее развитие к какому-либо одному механизму. Наиболее важное значение имеет ишемический фактор.

При значительном снижении работы сердца, уменьшении ударного объема крови вследствие кровопотери, потери значительного количества жидкости или патологическом перераспределении крови при шоке и коллапсе резко падает почечный кровоток. Нарушение почечного кровообращения неизбежно приводит к снижению фильтрации и нарушению других функций почек. В ряде случаев уменьшение объема циркулирующей крови возникает за счет уменьшения объема плазмы.

Важным механизмом нарушения почечного кровообращения при различных видах шока является спазм почечных сосудов вследствие нейро-гуморальных воздействий на сосуды почек ги-стамина и серотонина, освобождающихся при шоке или разрушении клеток и тканей крови при патологических состояниях.

Конечным механизмом ишемии почек является аноксия почечной ткани, к которой последняя очень чувствительна. Однако уменьшение почечного кровотока не является непосредственной причиной олигоанурии. При хронических заболеваниях почек резкое уменьшение почечного кровотока и фильтрации не дает уменьшение диуреза. Поэтому падением почечного кровотока и резким уменьшением фильтрации объяснить олигоанурию трудно. По-видимому, фильтрат почти полностью реабсорбируется в поврежденных канальцах. Вследствие повреждения базаль-ной мембраны канальцев клубочковый фильтрат может непосредственно контактировать с интерстицием почек и легко всасываться обратно в кровь и лимфу.

Другим важным фактором являются нефро-токсины. Различные нефротропные яды нарушают ферментативные процессы в почечной ткани, а повреждая лизосомальные мембраны клеток, могут приводить к некрозу. По современным представлениям, закупорку канальцев не следует рассматривать как причину нарушения функции почек, а скорее как следствие олигоанурии, хотя эта закупорка может быть дополнительным фактором, ухудшающим течение острой почечной недостаточности.

Патологическая анатомия

Макроскопически при острой почечной недостаточности почки увеличены, дряблы, корковый слой набухший, рисунок коры утрачивает четкость. Основой пато-морфологических изменений при острой почечной недостаточности является поражение канальцев, в первую очередь тубулонекроз и тубу-лорексис, а также отек интерстициальной ткани почек. Для токсической почки более характерен тубулонекроз, для шоковой — повреждение базальной мембраны канальцев с фрагментацией основной мембраны, обозначаемые как тубуло-рексис. В эпителии канальцев отмечаются набухание цитоплазмы, зернистая, вакуольная, реже жировая дистрофия. При электронно-микроскопическом исследовании отмечаются набухание, отек и распад митохондрий. Морфологические изменения при острой почечной недостаточности претерпевают быструю динамику. Некротизиро-ванный эпителий слущивается и отторгается, отек интерстициальной ткани уменьшается и начинается регенерация эпителия вдоль сохранившейся основной мембраны. Однако там, где произошел разрыв базальной мембраны, полного восстановления нефрона не происходит. Следствием перенесенного процесса оказывается очаговый фиброз нефрона.

Симптомы болезни Острая почечная недостаточность

В течении острой почечной недостаточности выделяют четыре периода или стадии: 1) шоковый, 2) олигоанурии, 3) восстановления диуреза с фазой начального диуреза и фазой полиурии и, наконец, 4) период восстановления. В первом периоде наиболее ярко выражены симптомы основного заболевания, приведшего к острой почечной недостаточности и шоку. Отмечается тахикардия, снижение артериального давления, которое, однако, может быть преходящим. В периоде олигоанурии уменьшается или совсем прекращается мочеобразование. Это сопровождается постепенным нарастанием всех компонентов остаточного азота крови, фенола и других экскретируемых продуктов обмена.

Иногда в начале этого периода самочувствие больных на некоторое время улучшается, несмотря на отсутствие мочи. Постепенно они начинают жаловаться на слабость, потерю аппетита, головную боль. Появляются тошнота, рвота. При прогрессировании заболевания при дыхании определяют запах аммиака.

Расстройства центральной нервной системы многообразны. Чаще всего наблюдается апатия, но иногда больной может быть возбужден, плохая ориентировка в обстановке, спутанность сознания. Нередко отмечаются гип ер рефлексия и судорожные припадки.

В тех случаях, когда острая почечная недостаточность являлась следствием сепсиса, можно отметить герпетические высыпания вокруг рта и носа. Характер кожных изменений при острой почечной недостаточности, развившейся вследствие аллергических реакций, может быть разнообразный: фиксированная эритема, уртикарная сыпь, токсикодермия. Пульс превышает 100 ударов в минуту. Границы сердца расширяются. Особенно демонстративно расширение сердца определяется на рентгенограммах. Над верхушкой сердца прослушивается систолический шум, обнаруживаются акцент II тона, ритм галопа. Систолическое артериальное давление у части больных бывает повышенным. Иногда отмечается снижение диастолического давления, у некоторых больных — до нуля. Отмечаются нарушения ритма и проводимости: экстрасистолия атриовентрикулярная и внутрижелудочковая блокада, связанные в основном с нарушениями

электролитного обмена и ацидозом. Может отмечаться фибринозный перикардит с шумом трения перикарда, болями в области сердца, изменениями электрокардиограммы. Интересно, что симптомы перикардита усиливаются после гемодиализа.

Тошнота и рвота, потеря аппетита наблюдаются почти у всех больных. Реже встречаются поносы и мелена. Особенно часто явления со стороны органов пищеварения отмечаются при геморрагической лихорадке с почечным синдромом. Возникновение желудочно-кишечных поражений связано в первую очередь с развитием выделительного гастрита и энтероколита, которые носят эрозивный характер. Однако часть симптомов обусловлена глубокими нарушениями электролитного баланса. В легкихразвивается интерстициальный отек, в основе которого лежит повышенная проницаемость альвеолярных капилляров. Отек легких клинически плохо распознается и диагностируется главным образом с помощью рентгенограммы грудной клетки. При этом обнаруживается двустороннее, симметричное, с нечеткими контурами затемнение в прикорневой зоне.

Преобладающий клинический признак в этой стадии — олигоанурия. Количество суточной мочи колеблется от 20 до 300 мл при плотности 1003—1008. Моча мутная, темно-бурого цвета либо кровянистая. Осадок большой, содержит много эритроцитов, лейкоцитов, глыбки пропитанных гемином цилиндров. В моче много белка. Выделение мочевины и креатинина с мочой уменьшено. В крови отмечаются высокий лейкоцитоз, выраженный сдвиг лейкоцитарной формулы, анемия, увеличение СОЭ.

Анемия при острой почечной недостаточности развивается постоянно. Наиболее выражена анемия в тех случаях, когда острой почечной недостаточности предшествует внутрисосудистый гемолиз. Анемия, нарастая в период олигурии, достигает максимума в начальной фазе восстановления диуреза и упорно продолжается в период выздоровления.

Развиваются выраженные нарушения гомео-стаза. Содержание остаточного азота возрастает с 14—26 до 140—260 ммоль/л (с 20—40 до 200— 400 мг%). Азот мочевины повышается в большей степени, чем остаточный азот в целом. Уровень креатинина нарастает более быстрыми темпами, чем мочевина, особенно у больных с массивными поражениями мышЦ. Содержание аммиака в крови также резко увеличивается, особенно при сочетанной почечно-печеночной недостаточности. Концентрации мочевой кислоты и индоксина возрастают не столь значительно. Развивается метаболический ацидоз, как правило, некомпенсированный. Для острой почечной недо

статочности характерна гиперкалиемия и гипер-магниемия, проявляющаяся электрокардиографически высоким зубцом Т, уменьшением или исчезновением зубца U, нарушением атриовентрику-лярной и внутрижелудочковой проводимости. Высокий уровень калия объясняют появлением таких патологических нейромускулярных симптомов, как повышение возбудимости мышц, гиперрефлексия и даже параличи.

Однако в некоторых случаях острой почечной недостаточности, при повторной рвоте, профуз-ных поносах, наоборот, наблюдается избыточное выведение калия и развитие гипокалиемии со слабостью, снижением рефлексов, вздутием живота вследствие пареза кишечника. При этом на электрокардиограмме отмечается снижение сегмента ST, снижение вольтажа зубца Т, высокий зубец Q. Значительно удлиняется интервал S—Т.

В период олигоанурии, как правило, наблюдается гипергидратация со снижением показателя гематокрита. *

Повреждение печени при острой почечной недостаточности наблюдается почти постоянно. Клинически поражения печени проявляются иктерич-ностью склер и желтушностью кожных покровов.

Анурия или олигурия обычно продолжается 5—10 сут, но в некоторых случаях — 30 и более дней. Понятно, что в последнем случае для поддержания жизни больного требуются методы ак-тивной=.терапии почечной недостаточности.

Увеличение диуреза может начаться через несколько суток после олигурии и происходит постепенно. Сначала количество мочи превышает 500 мл, а затем, постепенно увеличиваясь, составляет более 2000 мл/сут. С этого времени начинается третий период острой почечной недостаточности.

В этом периоде клиническое улучшение развивается не сразу, а иногда состояние больных может ухудшаться. В начале диуретического периода может возрастать уровень азотемии, увеличиваться гиперкалиемия. Концентрационная способность почек остается низкой. Больной во время полиурии худеет. Период полиурии длится обычно 4—6 дней. У больных улучшается аппетит, исчезают патологические изменения со стороны нервной системы и системы кровообращения.

Условно принято считать, что период выздоровления начинается с того дня заболевания, когда уровень остаточного азота или мочевины становится нормальным. Он продолжается 3—6— 22 мес, в течение которых не только полностью восстанавливается гомеостаз, но и постепенно повышается фильтрация, концентрационная способность почек, канальцевая секреция.

Однако в течение 1—2 лет могут сохраняться признаки функциональной недостаточности отдельных органов и систем (сердце, печень и др.).

Острая почечная недостаточность, если не приводит к летальному исходу, заканчивается постепенным выздоровлением без тенденции к развитию хронического заболевания почек.

Через 6 мес более чем у половины больных восстанавливается полностью трудоспособность, хотя у некоторой части больных к этому времени трудоспособность остается ограниченной, и они признаются инвалидами III группы. Во многом трудоспособность больных зависит от основного заболевания, вызвавшего острую почечную недостаточность

Лечение болезни Острая почечная недостаточность

Меры, направленные на снижение действия нефротоксинов и предотвращающие цир-куляторные нарушения, уменьшают повреждение канальцев. Раннее удаление яда из организма, назначение специфических антидотов и применение средств, предотвращающих и устраняющих нарушения циркуляции, являются и мерами профилактики острой почечной недостаточности.

В тех случаях, когда имеется опасность развития острой почечной недостаточности, в целях ее профилактики можно вводить внутривенно ман-нитол в 10% растворе из расчета 1 г на 1 кг массы больных. Он улучшает почечный кровоток, повышает клубочковую фильтрацию и действует как осмотический диуретик. В стадии же олигурии применение маннитола малоэффективно и нецелесообразно.

Следует отметить, что этиологическое лечение острой почечной недостаточности в большинстве случаев эффективно лишь на ранних стадиях заболевания. Больные с острой почечной недостаточностью обязательно госпитализируются. Необходим тщательный уход за полостью рта, кожей и слизистыми. В обычных случаях количество вводимой жидкости не должно превышать 600—700 мл/сут. При полиурии необходимо полностью восполнять потери жидкости и электролитов.

Назначение больших количеств жидкости больному в период олигурии и анурии в надежде стимулировать диурез и уменьшить концентрацию азотистых шлаков не дает результатов. Оно усиливает гипергидратацию, снижает эффективное осмотическое давление плазмы и усиливает водную «интоксикацию».

В начальном периоде заболевания наиболее действенным лечебным средством является обменное переливание крови. С его помощью извлекается часть недиализируемого гемоглобина плазмы, кровяное русло пополняется эритроцитами, устраняется анемия. Если нет возможности выполнить обменное переливание крови, следует произвести гемотрансфузию, цель которой заключается в устранении анемии и восстановлении объема циркулирующей крови.

Проводятся мероприятия по борьбе с шоком и кровопотерей. В тех случаях, когда имеется картина шока и возмещение кровопотери не устраняет гипотензию, показано применение кортикосте-роидов (внутривенно 30—60 мг преднизолона или 100 мг гидрокортизона). Однако целесообразность такой терапии ограничена самым начальным периодом заболевания.

Если имеется инфекция, необходимо лечение антибиотиками, к которым чувствительна выделенная флора, но нередко антибиотики применяются и с профилактической целью. Нельзя, однако, забывать, что большинство антибиотиков выводится почками, что заставляет уменьшить дозировки и частоту введения антибиотиков. Такие антибиотики, как стрептомицин, мономи-цин, неомицин, лучше при острой почечной недостаточности не применять в связи с их нефро-токсичностью.

В связи с опасностью инфицирования мочевых путей необходимо обратить внимание на то, что введение постоянного катетера, особенно у мужчин, с целью точного контролирования диуреза опасно из-за развития уретрита, простатита и цистита с последующим пиелонефритом.

В течение первых трех периодов заболевания белок полностью исключается из рациона больного. Можно давать больным сливки, сметану, сиропы. При порных диспепсических расстройствах больной питается парентерально.

Для борьбы с ацидозом применяют 5% раствор бикарбоната натрия из первоначального расчета 0,5—1 мл на 1 кг массы под контролем определения показателей кислотно-щелочного равновесия.

Для коррекции белкового катаболизма вводят анаболические стероидные гормоны: метил ан-дростендиол, неробол, ретаболил.

Эффективно внутривенное вливание гипертонических растворов 40% глюкозы (до 100 мл/сут). Одновременно применяют инсулин из расчета 1 единица на 3—4 г глюкозы.

Показаны длительные промывания желудка с целью вымывания азотистых шлаков; это избавляет больных от неукротимой тошноты и рвоты. Необходимо парентеральное введение солей кальция, особенно при развитии судорожных приступов.

Острая почечная недостаточность , не поддающаяся консервативному лечению, служит показанием для проведения гемодиализа с помощью искусственной почки или перитонеального диализа. В первые дни развития олигоанурии применение гемодиализа нецелесообразно, так как в значительной части случаев консервативное лечение позволяет добиться восстановления функции почек. Гемодиализ показан при уровне креатинина крови выше 114 ммоль/л (15 мг%"), мочевины выше 49 ммоль/л (300 мг%), остаточного азота выше 113—140 ммоль/л (160—200 мг%), калия 6,5 ммоль/л. Показания к гемодиализу должны оцениваться лишь в совокупности с клинической картиной. Противопоказаниями к гемодиализу является септический процесс, острые тромбоэмболии, инфаркт миокарда, желудочно-кишечные кровотечения, тяжелая сердечная и печеночная недостаточность.

Вопрос о санаторно-курортном лечении решается в каждом случае индивидуально и не ранее чем через 6 мес после выписки из стационара.

Показаны курорты Байрам-Али, Бухары, Южного берега Крыма.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) — клинический синдром, обусловленный необратимым, обычно прогрессирующим, повреждением поч­ки вследствие различных патологических состояний.

При ХПН происходит постоянное повреждение ткани почки: нормальная ткань постепенно замещается рубцовой. ХПН необратима и зачастую прогрес­сирует. Острая почечная недостаточность, напротив, обратима, и архитектони­ка почки в этом случае обычно сохранена. Ведущими проявлениями почечной недостаточности являются повышение концентрации креатинина и азота моче­вины крови из-за падения скорости клубочковой фильтрации. Другие функции почки, например, синтез почечных гормонов, тоже, как правило, нарушены. Различная степень почечной недостаточности сопровождается большим разно­образием симптомов и изменений лабораторных показателей.

Для обозначения хронического повреждения почки применяется несколько терминов. ХПН — это общий термин для описания необратимого падения ско­рости клубочковой фильтрации в течение длительного времени, обычно несколь­ких лет. означает хронический процесс, сопровождающийся снижением функциональной способности почек, хотя сте­пень почечной недостаточности для этого термина не вполне определена. Под азотемией понимают повышение уровня азота мочевины в крови и креатинина в сыворотке, не имея в виду каких-либо явных клинических проявлений как хронической, так и острой почечной недостаточности. Уремия — это фаза по­чечной недостаточности, при которой выявляются симптомы и признаки по­чечной дисфункции. У многих больных проявления уремии не наступают, пока скорость клубочковой фильтрации не падает ниже 10 мл/мин (норма -120 мл/мин). Терминальная стадия почечной недостаточности означает лю­бую форму хронической (т. е. необратимой) почечной недостаточности на та­кой стадии, когда показано постоянное заместительное лечение в форме диализа или пересадки почки.

ПРИЧИНЫ ХРОНИЧЕСКОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Много различных болезней почек могут приводить к ХПН, подобно тому, как много различных болезней сердца (например, ишемия, поражение клапана, кардиомиопатия) могут вызывать застойную сердечную недостаточность. Пред­ставление о причинах ХПН можно получить при анализе данных о частоте пер­вичных почечных диагнозов у больных, которым начат диализ.

ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ ТЕРМИНАЛЬНОЙ СТАДИИ БОЛЕЗНЕЙ ПОЧЕК В США

Причины болезней почки Число случаев в %

Диабет 34. 2

Гипертония (нефросклероз) 29. 2

Гломерулонефрит 14. 2

Интерстициальный нефрит 3. 4

Кистозная болезнь почек 3. 4

Прочие или неизвестные 15. 4

Сахарный диабет в настоящее время является наиболее частой причиной ХПН, приводящей к терминальной фазе почечной недостаточности. Примерно у одной трети больных с инсулинзависимым (т. е. склонным к кетозу) диабетом (или диабетом 1-го типа) развивается диабетическая нефропатия — общий термин для болезней почек, вызванных диабетом. Болезнь почек развивается и у многих больных с инсулиннезависимым диабетом. Болезнь почек обычно выявляется у больных, страдающих диабетом по крайней мере 10 лет, и у большинства из них имеются также диабетические осложнения, включающие заболевания глаз (т. е. диабетическая ретинопатия) и периферических чувстви­тельных нервов (т. е. диабетическая нейропатия). Гистологически в почках вы­является узловой или диффузный склероз клубочков. Первое проявление болезни почек — появление в моче альбумина в небольших количествах (микроальбуми­нурия). В дальнейшем альбуминурия прогрессирует и может достичь размеров нефротического состояния (т. е. >3. 5 г/сут). Вскоре после начала протеинурии развивается азотемия, которая в течение 2-7 лет прогрессирует до уремии и терминальной стадии почечной недостаточности.

Гипертензия — признанная причина терминальной фазы почечной недоста­точности, выявляется примерно у 30 % больных. Она вызывает повреждение почек, проявляющееся в виде утолщения почечных артериол; это явление назы­вается нефросклерозом. Клинический синдром включает медленно прогресси­рующую почечную недостаточность, слабую протеинурию и небольшое увеличение осадка мочи. Но и само заболевание почек может вызывать разви­тие гипертензии или обострять предсуществующую гипертонию. У больных с ХПН и гипертонией часто не ясно, какая болезнь первична. И хотя однознач­ных доказательств нет, все-таки создается впечатление, что лечение гипертен­зии ослабляет повреждение почек.

Гломерулонефрит — третья наиболее распространенная и признанная при­чина терминальной стадии почечной недостаточности. Большое число первич­ных и вторичных форм гломерулонефрита, таких как мембранная нефропатия, фокальный гломерулосклероз, системная красная волчанка и синдром Гудпасчера. заканчивается терминальной стадией хронической по­чечной недостаточности.

Остальные патологические состояния, приводящие к развитию терминаль­ной стадии почечной недостаточности, включают несколько относительно ме­нее частых почечных заболеваний. Поликистозная болезнь почек - это общее расстройство с аутосомно-доминантным наследованием. Хотя она составляет лишь 3. 4 % причин терминальной фазы болезней почки, в то же время являет­ся наиболее распространенным из распознаваемых генетических заболеваний. Хронический интерстициальный нефрит может возникать в результате дли­тельного действия анальгетиков, свинца и других токсинов, поступающих из внешней среды. У некоторых больных с терминальной стадией почечной недо­статочности исходная ее причина остается неизвестной.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ

Повреждение почек могут вызвать многие заболевания, которые вначале вовлекают лишь один специфический сегмент нефрона и наряду с ним кровеносные сосуды, клубочки, канальцы или интерстиций. В дальнейшем же процесс, поражающий любую часть нефрона или окружающий его интерстиций, продолжается и снижает клубочковую фильтрацию, а также функции этого нефрона. Нормальная архитектоника почки утрачивается, ткань замещается кол­лагеном. Когда это происходит, размер почки обычно уменьшается.

Почка, как правило, теряет свою нормальную архитектонику. Одни нефроны становятся не функционирующими, тогда как другие продолжают функцио­нировать на более высоком, чем в норме, уровне, чтобы компенсировать потерю части нефронов. Эта последовательность событий в процессе развития почеч­ной недостаточности известна как гипотеза интактного нефрона. Она откры­вает удобные подходы для понимания многих аспектов ХПН. Интактные нефроны поддерживают гомеостаз жидкости и растворенных веществ до тех пор, пока сохраняется стабильное число оставшихся функционирующих нефронов. Пос­ле этого момента у больного развивается уремия, и в течение недель или меся­цев может наступить смерть, если не будут произведены диализ или пересадка почки. Интактные нефроны приспосабливаются к утрате поврежденных нефро­нов путем увеличения размера, повышения скорости клубочковой фильтрации каждым отдельным оставшимся нефроном и усиления выведения растворен­ных в крови веществ. Такое повышение скорости фильтрации отдельным не­фроном (т. е. гиперфильтрация) происходит за счет расширения афферентных артериол клубочка, что приводит к усиленному плазмотоку через этот клубочек. Фильтрация может усиливаться благодаря повышению тонуса эффе­рентных артериол. Повышение плазмотока и скорости фильтрации в оставших­ся нефронах, вероятно, является краткосрочной адаптивной реакцией, предназначенной для компенсации утраты части нефронов. Однако это повы­шение в сохранившихся нефронах приводит к увеличению гидростатического давления в клубочках, которое, если оно действует длительно, вызывает дизадаптацию.

Хроническая почечная недостаточность часто прогрессирует, даже если вызвавшая ее причина устранена. Скорость прогрессирования неодинакова у разных людей. У одного — развитие терминальной стадии почечной недостаточ­ности происходит быстро, например, за год, а у другого — весьма медленно, на­пример, за 10 лет. Скорость прогрессирования ХПН можно проследить клинически на основании сопоставления во времени величины, обратной ско­рости увеличения концентрации креатинина в сыворотке крови. Зна­чительные усилия были предприняты для выяснения причин прогрессирования почечной болезни и методов его остановки или замедления.

Распространенное объяснение природы прогрессирования ХПН получило название гипотезы гиперфильтрации. Согласно ей, повышение плазмотока и гид­ростатического давления со временем вызывает повреждение интактных нефро­нов. Оставшиеся интактные нефроны подвергаются повреждению в результате длительного действия повышенного капиллярного давления и плазмотока. Повреждение в результате гиперфильтрации приводит к характерному изменению строения клубочков, известному как фокальный гломерулосклероз. Эта гипотеза, вероятно, объясняет, почему почечная недостаточность продолжает прогрессировать, даже когда прекращается действие начальных факторов, выз­вавших заболевание почки (например, некоторых форм гломерулонефрита).

Повреждение в результате гиперфильтрации можно уменьшить, снижая гидростатическое давление в клубочке. Несколько методов для снижения ско­рости фильтрации были использованы при попытках замедлить или остановить прогрессирование ХПН. У больных с гипертонией это прогрессирование, по-видимому, может быть замедлено лечением гипертензии. Большин­ство лекарств избирательно расширяет афферентные артериолы, вызывая повышенный кровоток в капиллярах клубочка. В то же время происходит сни­жение капиллярного давления в клубочке в результате падения давления в большом круге кровообращения. Эти два процесса частично урав­новешивают друг друга, однако итоговый эффект антигипертензивного лечения состоит в замедлении прогрессирования ХПН. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента — это специфический класс антигипер­тонических средств, блокирующих превращение в почках ангиотензина I в ангиотензин II. Ангиотензин II обладает вазоконстрикторным эффектом, от­носительно более специфичным для эфферентных артериол. Блокируя его образование, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента расширяют эфферентные артериолы в большей степени, чем афферентные. Это избирательное расширение артериол приводит к снижению давления в капиллярах клубочка и к ослаблению гемодинамического повреждения сте­нок капилляров. У экспериментальных животных ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента замедляют или предупреждают прогрессию почечной недостаточности. Недавние исследования подтвердили эффективность инги­биторов ангиотензинпревращающего фермента в замедлении скорости разви­тия почечной недостаточности у людей. Ограничение белков в пище также способно предупредить развитие гиперфильтрационного повреждения, сни­жая скорость кровотока и давление в капиллярах клубочка в интактных не­фронах. Несмотря на многочисленные исследования, требуемая степень ограничения потребления белка и специфическая роль этого типа воздействия детально не определены.

Предложены и другие гипотезы причины прогрессирования почечной не­достаточности. Например, изменения свертывания крови, депозиты липидов, захват макромолекул мезангием могут приводить к прогрессирующему по­вреждению интактных нефронов.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПОСЛЕДСТВИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Практически каждый орган и каждая функция организма могут нарушать­ся из-за почечной недостаточности. Обычно самые ранние симптомы уремии утомляемость, нарушенный сон, сниженный аппетит, тошнота и рвота. Прояв­ления уремии возникают в результате накопления токсинов (в большинстве своем не идентифицированных), а также вследствие нарушения выделения и функ­ции гормонов. Ниже перечислены проявления уремии, хотя не все из них обяза­тельно наблюдаются у каждого больного.

НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ ПОСЛЕДСТВИЯ

Накопление уремических токсинов оказывает негативное влияние на цен­тральную нервную систему. Снижен порог судорожной реакции, что первона­чально проявляется в виде тремора, но с возможным прогрессированием в выраженные судороги. Может поражаться и мыслительная функция. Вначале регистрируются небольшие изменения на электроэнцефалограмме, а позже у больных может развиваться угнетение сознания. Длительная ХПН поражает также периферическую нервную систему, наблюдается периферическая сенсор­ная нейропатия.

ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПОСЛЕДСТВИЯ

Для этих больных характерна анемия в результате сниженного образования эритропоэтина почкой. Анемия нормохромная и нормоцитарная и может быть в основном скорректирована введением экзогенного эритропоэти­на. Количество тромбоцитов нормальное, но их функция нарушена из-за дей­ствия уремических токсинов. В результате у больных наблюдается геморрагический диатез. Количество лейкоцитов нормальное, но некоторые исследования указывают на нарушение их иммунной и фагоцитарной функ­ций, из-за чего у больных повышается риск развития инфекций.

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ ПОСЛЕДСТВИЯ

У большинства страдающих ХПН имеется гипертензия. В некоторых слу­чаях гипертония предшествует началу повреждения почек и, возможно, вызы­вает или усугубляет почечную недостаточность. В других — гипертония отчетливо вторична по отношению к основной болезни почки. Иногда невозможно опре­делить, что наступило раньше. Гипертонию вызывает задержка в организме натрия и жидкости (т. е. увеличение объема внеклеточной жидкости) и выделе­ние в кровь таких вазоконстрикторных веществ, как ренин. Лечение состоит в регуляции объема внеклеточной жидкости диуретиками, диализом и вазодилатацией. У больных с ХПН также имеется дислипидемия и, возможно, предрас­положенность к атеросклерозу. Ввиду многочисленности факторов сердечно-сосудистого риска, у больных с ХПН высока вероятность развития сердечно-сосудистых заболеваний, таких как инфаркт миокарда и инсульт.

При ХПН может нарушаться способность выделять солевую нагрузку, что приводит к увеличению объема внеклеточной жидкости и образованию отеков. Может развиться застойная сердечная недостаточность и отек легких, в особен­ности у больных, имеющих болезни сердца.

При выраженной почечной недостаточности иногда развивается перикар­дит, который, по-видимому, представляет собой воспалительную и геморраги­ческую реакцию на уремические токсины, накапливающиеся в перикардиальной полости. С развитием этого серьезного осложнения у больного появляются боль в груди, одышка и звук трения перикарда. Может наступить тампонада с гипо­тонией и циркуляторным коллапсом. Лечение диализом, при котором удаляют­ся вредоносные токсины, часто помогает решить эту проблему, хотя иногда требуется и дополнительное лечение.

После длительного существования в условиях плохого всасывания кальция и гипокальциемии, гипертиреоза и метаболического ацидоза (в костях забуферивание иона Н происходит за счет выделения кальция) проявляется тенден­ция к дегенерации костей у больных с почечной недостаточностью; этот процесс называется почечной остеодистрофией. У детей с ХПН может замедляться развитие костей. У взрослых больных появляется боль в костях и возрастает частота переломов.

Наиболее частой формой поражения костей является фиброзная остеодистрофия, вызванная избытком паратиреоидного гормона. Скорость удаления минеральных веществ превышает скорость их отложения, что приводит к раз­растанию остеоида — костного матрикса, состоящего из мягкой ткани. Другое проявление заболевания костей у больных с ХПН — остеомаляция. Она характеризуется низким уровнем минерального обмена в кости и ее деминерализацией. Основная причина остеомаляции у больных с почечной недостаточностью -алюминиевая интоксикация. Эта интоксикация является, к сожалению, ятрогенной проблемой, которая наблюдается у больных, принимающих длительное время алюминиевые антацидные средства, обычно для связывания пищевого фосфата. Классически, остеомаляция — это нарушение, заключающееся в недо­статочности витамина D. Однако, хотя у больных с почечной недостаточнос­тью и имеется дефицит активного метаболита витамина D — кальцитриола, у большинства из них остеомаляция не развивается, пока в организме не нако­пится в достаточном количестве алюминий. Предпринимаются все усилия для минимизации действия алюминия у больных ХПН, но это все еще остается проблемой.

Кальцификация мягких тканей часто происходит у больных с ХПН в ре­зультате выраженной, плохо регулируемой гиперфосфатемии. Фосфат кальция выпадает в осадок и откладывается в мягких тканях, таких как кожа, сердце, суставы, сухожилия, мышцы и кровеносные сосуды, а также в других местах. Наблюдаются серьезные нарушения, включающие кожный зуд, аритмии серд­ца, артрит, мышечную слабость и ишемию периферических тканей. Эти про­блемы могут возникать раньше, чем патология костей при почечной недостаточности, но часто протекают на ее фоне.

ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫЕ ПОСЛЕДСТВИЯ

Тошнота и рвота относятся к ранним симптомам уремии и могут вызывать анорексию и потерю веса. Выраженная почечная недостаточность сопровожда­ется воспалением и кровоизлияниями слизистых оболочек. У больных с уреми­ей повышен риск желудочно-кишечного кровотечения ввиду образования артерио-венозных анастомозов в кишечнике в сочетании с дефектом функции тромбоцитов.

МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ И ЭНДОКРИННЫЕ ПОСЛЕДСТВИЯ

У больных с ХПН имеется ряд нарушений метаболизма вне зависимости от болезней, которые являются причиной почечной недостаточности. Они вклю­чают непереносимость глюкозы и резистентность к инсулину, гиперлипидемию и сниженный уровень тестостерона и эстрогена. У женщин с ХПН резко сниже­на фертильность.

ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

СПЕЦИФИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Для прекращения прогрессирования почечного заболевания, которое вы­зывает образование рубцов в ткани и необратимую почечную недостаточность, необходимо проводить специфическое лечение. Оно возможно и при некоторых воспалительных заболеваниях, таких как системная красная волчанка, васкулит и ряд форм гломерулонефрита. Есть данные о том, что интенсивная тера­пия диабета и гипертензии уменьшает шанс поражения почек.

ЛЕЧЕНИЕ ГИПЕРТЕНЗИИ

Регуляция давления крови является обязательным компонентом в лечении всех пациентов с гипертензией и почечной недостаточностью. Снижение сис­темного давления вызывает в клубочках соответствующее уменьшение капил­лярного давления и величины гиперфильтрации. Представляются полезными любые лекарственные средства или мероприятия, снижающие давление крови. При этом ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента вносят особый вклад в уменьшение повреждения клубочков за счет избирательного снижения резистентности эфферентных артериол клубочков и расширения капилляров.

Малобелковая диета способствует снижению давления в капиллярах клу­бочков и замедлению прогрессирования почечной недостаточности. Ограниче­ние потребления белка в пище до 40-60 г в день часторекомендуетсядлябольных с ХПН, если у них нет белковой недостаточности. При выраженной почечной недостаточности необходимо ограничить потребление солей калия и натрия ввиду существующей тенденции к развитию гиперкалиемии и повышению объе­ма внеклеточной жидкости. Ограничение потребления воды необходимо у боль­ных, предрасположенных к развитию гипонатриемии. Следует принимать пищу с низким содержанием фосфатов, чтобы избежать гиперфосфатемии.

ДИУРЕТИКИ В ЛЕЧЕНИИ ОТЕКОВ

У больных с ХПН часто возникают отеки ввиду ограниченной способности почек выделять соль. При нефротическом синдроме отеки могут развиваться на почве низкой концентрации альбумина в сыворотке крови; от альбумина во многом зависит онкотическое давление, определяющее количество жидкости, удерживаемой во внутрисосудистом пространстве. Периферические отеки вы­зывают повышенную нагрузку на сердце и часто способствуют развитию сис­темной гипертонии. Отек легких приводит к одышке и дыхательной недостаточности. Лечить отеки следует ограничением соли с пищей и диуретиками. Реальный уровень потребления соли для негоспитализированного боль­ного составляет 2 г в день (88 ммоль/сут). Больные с концентрацией креатинина в сыворотке крови свыше примерно 20 мг/л не реагируют на тиазидные диуретики и должны получать петлевые диуретики, такие как фуросемид, буметанид, или этакриновую кислоту.

ПРЕДУПРЕЖДЕНИЕ И ЛЕЧЕНИЕ ПОЧЕЧНОЙ ОСТЕОДИСТРОФИИ

Для предупреждения и лечения нарушений минерального обмена в костях при ХПН применяется ряд мер. Больные должны находиться на диете с низким содержанием фосфора для устранения гиперфосфатемии. Всасывание фосфа­тов снижают продукты, содержащие связывающие фосфаты вещества. Для этой цели предпочтительны соли кальция. Они не только связывают фосфаты пищи, но и обеспечивают необходимую добавку кальция. В прошлом же традиционно использовались гели алюминия, но у некоторых больных после многолетнего приема этих гелей развивалась интоксикация алюминием. Для повышения вса­сывания кальция и прямого угнетения секреции паратиреоидного гормона на­значается активная форма витамина D- 1,25(OH)2D, или кальцитриол. Цель предупредительного лечения состоит в коррекции гиперфосфатемии и гипокальциемии, но без возникновения алюминиевой интоксикации. Если эта цель достигнута, поддерживается, по-видимому, и нормальное состояние костей. При выраженной их патологии могут потребоваться дополнительные меры, вклю­чая паратиреоидэктомию.

КОНТРОЛЬ ПРИМЕНЕНИЯ ЛЕКАРСТВ

В организме больных с ХПН будут накапливаться те лекарства, которые должны выводиться почками. Поэтому важно снизить их дозу или удлинить интервал между введением. Те же лекарства, которые удаляются печенью, обычно не требуют коррекции доз у больных с ХПН.

ЛЕЧЕНИЕ ТЕРМИНАЛЬНОЙ СТАДИИ ПОЧЕЧНОЙ БОЛЕЗНИ

ЗАМЕСТИТЕЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ

Мероприятия, описанные выше, должны проводиться по мере необходимо­сти у больных с ХПН. У многих больных симптомы ХПН могут отсутствовать до тех пор, пока скорость клубочковой фильтрации не упадет ниже 10 мл/мин. При более низкой скорости клубочковой фильтрации обычно развиваются кли­нические проявления почечной недостаточности, такие как гиперкалиемия, ме таболический ацидоз, повышенное содержание внеклеточной жидкости и симп­томы уремии (т. е. рвота, кожный зуд, нарушения сна, перикардит, тремор и судороги). На этой терминальной стадии становится абсолютно необходима заместительная терапия нарушенных функций почки, иначе больной погибнет от осложнений. Такая терапия включает диализ или пересадку почки. Суще­ствуют две формы диализа: гемодиализ и перитонеальный диализ.

Гемодиализ проводят специальным аппаратом, через который пропускает­ся кровь больного со скоростью более 250 мл/мин. Диализатор представляет собой полупроницаемую мембрану, через которую проходят жидкость и уреми­ческие токсины. Жидкость для диализа находится с другой стороны этой мем­браны, что способствует обменной диффузии растворенных веществ. После прохождения через диализатор очищенная кровь возвращается к больному. Как правило, гемодиализ проводится в течение 4 ч до трех раз в неделю.

ПЕРИТОНЕАЛЬНЫЙ ДИАЛИЗ

При перитонеальном диализе обмен жидкости и растворенных веществ происходит через полупроницаемую выстилку полости брюшины (рис. 8-7). Сте­рильный катетер вводится в полость брюшины через подкожный канал на пере­дней брюшной стенке. Стерильная жидкость для диализа нагнетается в полость брюшины и оставляется для достижения равновесия с внеклеточной жидко­стью больного. По достижении равновесия диализат, содержащий конечные продукты метаболизма, удаляется. Эту процедуру можно проводить на дому у больного и тем самым избавить его от частого посещения центра для планового лечебного диализа. Существует несколько вариантов проведения диализа; наи­более распространен непрерывный амбулаторный диализ, включающий четыре сеанса, равномерно распределенные в течение дня. За один сеанс больному вводят приблизительно два литра диализата.

Пересадка почки стала общепринятым способом лечения терминальной стадии почечной недостаточности и для многих больных представляет собой наиболее физиологичную и хорошо переносимую форму заместительной терапии. Органы для пересадки получают от живых родственников или, чаще, от посторонних людей, а также от трупов людей, умерших внезапной смертью, при условии, что орган удален еще до прекращения мер по поддержанию жиз­ни. Орган донора пересаживают больному с терминальной стадией почечной недостаточности в подвздошную ямку с сосудистыми анастомозами с подвздош­ными сосудами. Необходимо тщательное определение типа и предсуществующих антител для предупреждения иммунологического отторжения пересаженного органа. Кроме того, больной должен профилактически получать имуносупрессанты для снижения риска острого отторжения. Для этого приме­няются такие вещества, как кортикостероиды, циклоспорин и азатиоприн. Для предупреждения острого отторжения используются также препараты поликлональных и моноклональных антител против лимфоцитов. Помимо отторжения, у больных с пересаженной почкой есть повышенный риск развития инфекций и злокачественных новообразований. Тем не менее, выживание в течение года после пересадки трупной почки достигает 80%.

МЕТОД СЛЕЖЕНИЯ ЗА ПРОГРЕССИРОВАНИЕМ ХРОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ ПОЧЕК

С того момента, как в почке произошли значительные нарушения, можно ожидать, что спустя определенное время наступит прогрессирующее ухудше­ние функции почки. Оно может произойти на почве какого-либо текущего заболевания, например диабета, или же из-за повреждающего действия клубочковой гипертензии в интактных нефронах. При прогрессировании почечной не­достаточности скорость клубочковой фильтрации имеет тенденцию линейно уменьшаться со временем. Это эмпирическое наблюдение может быть использовано для заключения об изменениях в состоянии почек и для предска­зания времени наступления терминальной стадии почечной недостаточности (т. е. когда станет необходимым лечение диализом). В клинической практике регулярные измерения скорости клубочковой фильтрации и даже клиренса кре­атинина трудны и неточны. Вместо этих показателей для оценки скорости про­грессирования болезни можно использовать величину, обратную концентрации креатинина в плазме крови. Вспомним, что клиренс креатинина создает воз­можность достаточно точной оценки скорости клубочковой фильтрации:

Скорость клубочковой фильтрации = клиренс креатинина = (Ucr х V): Pcr,

где Ucr — концентрация креатинина в моче, V — скорость мочеотделения и Pcr — креатинина в плазме крови. Креатинин является продуктом ме­таболизма скелетных мышц. Если мышечная масса тела постоянна, скорость образования и экскреции креатинина в единицу времени (т. е. UcrV) будет от­носительно постоянна. Тогда это уравнение можно написать следующим обра­зом:

Скорость клубочковой фильтрации = клиренс креатинина = (Ucr х V): Per = = константа/Рсг

1/Рсг, откуда следует, что величина, обратная концентрации креатинина в плазме кро­ви (1/Рсг), может быть использована, чтобы проследить изменения в скорости клубочковой фильтрации.

Изменения наклона отношения 1/Рсг во времени могут быть использованы как показатель скорости динамики прогрессирования почечной недостаточнос­ти. Более крутой наклон указывает на более быстрое, чем ожидалось, прогрес­сирование. Возможно, из-за сочетанного поражения, такого как пиелонефрит или тромбоз почечных вен. Более пологий наклон — на прогрессирование более медленное, чем ожидалось; это — цель антигипертензивного и диетического лечения. У большинства больных показания для начала диализа появляются к моменту, когда креатинин плазмы крови достигает 10 мг % (100 мг/л), иначе говоря, обратная величина достигает 0. 1. Для больного с известной скоростью прогрессирования экстраполяция этого отношения 1/Рсг во времени необходи­ма для ориентировочной оценки примерного срока до начала процедуры диа­лиза. Допущение о линейном характере снижения 1/Рсг за определенное время оспаривается, но этот метод расчета полезен, если принять во внимание имею­щиеся ограничения.

Рефераты по медицине

Хроническая почечная недостаточность

АНКЕТА ДЛЯ ПРОВЕРКИ БАЗИСНЫХ ЗНАНИЙ

1. Дать определение ХПН.

2. Варианты течения ХПН.

3. Этиология ХПН.

4. Охарактеризовать патогенез ХПН.

5. Перечислить и охарактеризовать клинические симптомы ХПН.

6. Обосновать программу обследования при ХПН.

9. Каков прогноз для больного при развитии у него ХПН?

10. Перечислите показания к гемодиализу.

ДИАГНОСТИКА ХРОНИЧЕСКОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Цель темы . изучить вопросы диагностики ХПН.

Задачи темы:

1. Научить выявлению основных симптомов и синдромов при ХПН.

2. Научить диагностировать ХПН при заболевании почек

3. Научить целесообразно использовать возможности диагностики ХПН (жалобы, анамнез заболевания, объективные данные, лабораторно-инстументальные исследования).

4. Изучить принципы современного лечения ХПН:

а) медикаментозное лечение синдромов;

б) показания к началу диализного лечения ХПН.

Хроническая почечная недостаточность –симптомокомплекс,обусловленный резким уменьшением числа и функции нефронов, что приводит к нарушению экскреторной и инкреторной функции почек, гомеостаза, расстройству всех видов обмена веществ, кислотно- щелочного равновесия, деятельности всех органов и систем.

Распространенность ХПН (число новых больных ХПН, которым требуется лечение гемодиализом, на 1 млн населения в год) колеблется в очень широких пределах: от 18-19 до 67-84. Данные о распространенности ХПН являются основанием для планирования специализированной помощи -числа гемодиализных коек и объема трансплантации.

Встречаемость ХПН (число больных на 1 млн населения) составляет примерно 150-200, отражает в определенной степени уровень обеспеченности методами внепочечного очищения.

Наиболее частыми причинами ХПН являются:

1. Заболевания, протекающие с преимущественным поражением клубочков почек — ХГН, подострый гломерулонефрит.

2. Заболевания, протекающие с преимущественным поражением почечных канальцев и ннтерстиция хронический пиелонефрит, интер­вальный нефрит.

3. Диффузные болезни соединительной ткани, СКВ, системная склеродермия, узелковый периартериит, геморрагический васкулит.

4. Болезни обмена веществ сахарный диабет, амилоидоз, подагра,

гиперкальциемия.

5. Врожденные заболевания почек: поликистоз, гипоплазия почек, (синдром Фанкони, синдром Альпорта и др.).

6. Первичные поражения сосудов злокачественная гипертония, стеноз почечных артерий. гипертоническая болезнь.

7. Обструктивные нефропатии — мочекаменная болезнь, гидронефроз, опухоли мочеполовой системы.

Самыми частыми заболеваниями почек, приводящими к развитию ХПН остаются ХГН и хронический пиелонефрит. Они служат причиной терминальной почечной недостаточности более чем у 80% больных. Среди остальных нозологических форм наиболее часто к развитию уремии приводят амилоидоз, сахарный диабет и поликистоз. В США у каждого четвертого больного, поступающего на лечение программным гемодиализом причиной ХПН является сахарный диабет.

Особую группу представляют урологические заболевании, сопровождающиеся обструкцией мочевых путей, при которых хирургическое лечение позволяет надеяться на частичное восстановление функции почек даже при длительном существовании препятствия оттоку мочи.

Говоря о почечной недостаточности, мы должны иметь в виду нарушения водно-солевого обмена, КОС, задержку азотистых шлаков, нарушение эндокринной и ферментативной фун­кции.

Азотемия - превышение в крови концентрации мочевины, аминоазота, креатинина, мочевой кислоты, метилгуанидина, фосфатов и т.д. Рост уровня аминоазота может быть связан с усиленным катаболизмом белка вследствие его избыточного поступления, либо его резкого ограничения при голодании.

Мочевина является конечным продуктом метаболизма белков, образуется в печени из азота дезаминированных аминокислот. В условиях почечной недостаточности отмечается не только затрудне­ние ее выделения, но и, по неизвестным еще причинам, усиление продукции ее печенью.

Креатинин образуется в мышцах тела из своего предшественника креатинина. Содержание креатинина в крови довольно стабильно, нарастание креатинемии параллельно повышению уровня мочеви­ны в крови происходит, как правило, при снижении клубочковой фильтрации до 20-30% от нормального уровня. Еще большее внимание привлекает избыточная продукция паратгормона как возможного основного токсина уремии. Подтвержде­нием этого является эффективность хотя бы частичной паратиреоидэктомии. Появляется все больше фактов, свидетельст­вующих о токсичности веществ неизвестной природы, относитель­ная молекулярная масса которых 100-2000, вследствие чего они получили название «средние молекулы«. Именно они накапливаются в сыворотке крови больных с ХПН. Однако все более очевидным становится то, что синдром азотемии (уремии) не обусловлен одним или несколькими токсинами, а зависит от перестройки клеток всех тканей и изменения трансмембранного потенциала. Это происходит в результате нарушений, как функции почек, так и систем, регулиру­ющих их деятельность.

Анемия. Причинами ее являются кровопотери, укорочение про­должительности жизни эритроцитов вследствие дефицита белка и железа в организме, токсическое влияние продуктов азотистого об­мена, гемолиз (дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, избыток гуанидина), пониженный эритропоэтин. Рост средних молекул также угнетает эритропоэз.

Остеодистрофия, обусловленная нарушением метаболизма кальциферола. В почках происходит образование активного метабо­лита 1,25-дегидроксикальциферола, влияющего на транспорт кальция путем регуляции синтеза связывающих его специфических белков. При ХПН перевод кальциферола и обменно-активные фирмы блокируется. Водно-электролитный баланс длительно сохраняется близким к физиологическому, вплоть до терминальной фазы. В условиях нарушения ионного транспорта и канальцах при тубулярных дефектах потеря натрия возрастает, что при недостаточности восполнения его приводит к синдрому гипонатриемии. Гиперкалиемия расценивается как второй по значимости признак ХПН. Это связано не только с нарастающим катаболизмом, характерным для почечной недостаточности, но и с увеличением ацидоза, а главное — с изменением распределения калия вне и внутри клеток.

Изменение КОС происходит в связи с нарушением функции «угольная кислота- гидрокарбонат». При различных вариантах на­рушения функций почек, зависящих от характера процесса, может наблюдаться тот или иной тип нарушения КОС. При клубочковом - ограничивается возможность поступления в мочу кислых валент­ностей, при тубулярном - происходит преимущественное включе­ние аммонио-ацидогенеза.

Артериальная гипертензия. В ее возникновении несомненна роль угнетения продукции вазодилататоров (кининов). Дисбаланс вазоконстрикторов и вазодилататоров при ХПН обусловлен потерей почкой способности контролировать в организме уровень натрия и объем циркулирующей крови. В терминальной фазе ХПН стойкая гипертензионная реакция может быть адаптационной, поддержива­ющей фильтрационное давление. В этих случаях резкое снижение артериального давления может быть фатальным.

Геморрагические проявления связаны с нарушением тромбообразования, коагуляции, с состоянием сосудистого русла. Возможно появление ДВС Для ХПН не столько характерно уменьшение коли­чества тромбоцитов, сколько тромбоцитарная дисфункция (сниже­ние функциональной активности 3-го тромбоцитарного фактора), генерализованное поражение эидотелия сосудов в звеньях коагуля­ции и фибринолиза.

Иммунодефицитное состояние- снижение иммунной реактив­ности, предрасположенность к инфекционным заболеваниям, афебрильное течение инфекционного процесса. Отмечается лимфопения, зависящая от дефицита как Т-, так и В-лимфоцитов.

Клинические проявления

Астенический синдром: слабость, утомляемость, сонливость, снижение слуха, вкуса.

Дистрофический син­дром: сухость и мучительный зуд кожи, следы расчесов на коже, похудание, возможна настоящая кахексия, атрофия мышц.

Желудочно-кишечный синдром: сухость, горечь и неприятный металлический вкус во рту, отсутствие аппетита, тяжесть и боли в подложечной области после еды, нередко по­носы, возможно повышение кислотности желудочного сока (за счет снижения разрушения гастрина в почках), в поздних стадиях могут быть желудочно-кишечные кровотечения, стоматит, паротит, энтероколит, панкреатит, нарушение функции печени.

Сердечно-сосудистый синдром: одышка, боли в обла­сти сердца, артериальная гипертензия, гипертрофия миокарда левого желудочка, в тяжелых случаях - приступы сердечной астмы, отека легких; при далеко зашедшей ХПН - сухой или экссудативный перикардит, отек легких.

Анемически -ге­моррагический синдром: бледность кожи, носовые, ки­шечные, желудочные кровотечения, кожные геморрагии, ане­мия.

Костно-суставной синдром: боли в костях, су­ставах, позвоночнике (вследствие остеопороза и гиперурикемии).

Поражение нервной системы: уремическая энцефалопатия (головная боль, снижение памяти, психозы с навязчивыми страхами, галлюцинациями, судорожными присту­пами), полинейропатия (парестезии, зуд, чувство жжения и слабость в руках и ногах, снижение рефлексов).

Мочевой синдром: изогипостенурия, протеинурия, цилиндрурия, микрогематурия.

Проявления ХПН зависят от: 1) стадии ХПН;2) выраженности расстройств различных компонентов гомеостаза.

В начальной стадии ХПН больные могут не предъявлять никаких жалоб; клиническая картина обусловлена проявлением заболевания, в результате которого развилась ХПН. При прогрессировании ХПН, прежде всего, появляются симптомы неврологического синдрома: слабость, сонливость, утомляемость, апатия. Гастроэнтерологиче­ский синдром выражается тошнотой, рвотой, потерей аппетита вплоть до отвращения к пище, поносом (реже запором). Иногда больных можно накор­мить лишь утром. Обычно диспепсические жалобы связывают с развитием уремического гастрита, однако большее значение, вероятно, имеет уремиче­ская интоксикация, так как после гемодиализа жалобы быстро исчезают. При нарастании почечной недостаточности гастроэнтерологический синдром прогрессирует, появляются признаки энцефалопатии (вялость, раздражи­тельность, бессонница), а также симптомы периферической нейропатии (рас­стройство чувствительности и моторики).

Задержкой «уремических токсинов» объясняются зуд, носовые и желудочно-кишечные кровотечения, подкожные геморрагии. При длительной задержке в организме мочевой кислоты могут появиться боли в суставах - проявление «уремической» подагры. Артериальная гипертония приводит к снижению зрения вследствие развития тяжелой ретинопатии.

В анамнезе у отдельных больных выявляется какое-либо заболевание почек, так что указанные жалобы не являются неожиданностью для врача. Быстрота появления симптомов ХПН от момента выявления заболевания почек различна: иногда проходят многие годы; при злокачественном (подостром) гломерулонефрите ХПН развивается через несколько месяцев после начала болезни.

При объективном исследовании в начальном периоде ХПН вы­является снижение массы тела, сухость кожных покровов (в том числе в под­мышечных впадинах), бледно-желтоватый цвет кожных покровов вследствие развития анемии и задержки урохромов. Появляется аммиачный запах изо рта. Кожа со следами расчесов, шелушится, нередко обнаруживаются под­кожные геморрагии.

При исследовании органов кровообращения выявляются АГ, расширение границ сердца влево, акцент II тона во втором межреберье справа от груди­ны. Однако у некоторых больных при ХПН могут быть нормальные показате­ли АД. В терминальной стадии развивается уремический перикардит, про­являющийся шумом трения перикарда, одышкой. Серозно-суставной синдром может также выражаться в развитии плеврита (чаще сухого) и появлении «уремической» подагры (тофусы, деформация суставов). Язык сухой, обложен коричневатым налетом. При пальпации живота выявля­ется разлитая болезненность в эпигастрии и по ходу толстой кишки.

У больных с ХПН отмечается склонность к инфекциям: часто отмечаются пневмонии, резко ухудшающие функциональное состояние почек. Нарастание неврологической симптоматики проявляется и судорожных подергиваниях, полинейропатии, развитии коматозного состояния с большим, шумным дыха­нием (Куссмауля), причиной которого является прогрессирующий ацидоз. Часто отмечается гипотермия, при инфекциях (пневмониях) температура тела иногда не повышается.

Вследствие развивающегося остеопороза могут наблюдаться патологиче­ские переломы.

При лабораторном исследовании, прежде всего, необходимо оце­нить функциональное состояние почек и степень задержки азотистых шлаков.

При проведении пробы Зимницкого отмечается монотонное выделение мочи низкой относительной плотности (изо -, гипостенурия). В осадке умень­шается содержание форменных элементов, снижен уровень протеинурии.

Степень задержки креатинина и определяемая по уровню эндогенного креатинина в сопоставлении с креатининурией клубочковая фильтрация являются надежными критериями функции почек. Снижение фильтрации до 40 мл/мин указывает на выраженную ХПН, до 15-10-5 мл/мин - на развитие терминальной уремии. Уровень креатининемии увеличивается по мере ухудшения состояния больного.

При далеко зашедшей ХПН в крови повышается содержание мочевой кислоты - появляется гиперурикемия. В периферической крови определя­ется гипохромная анемия, сочетающаяся с токсическим лейкоцитозом (6,0-8,0х10 9 /л) и нейтрофилезом. Отмечается тромбоцитопения со снижением агрегации тромбоцитов, что является одной из причин кровоточивости.

Нарушение выделения водородных ионов обусловливает появление мета­болического ацидоза.

В терминальной стадии ХПН отмечается появление гиперкалиемии. Данные инструментальных методов исследования более детально ха­рактеризуют состояние органов при ХПН. На ЭКГ-синдром гипертрофии левого желудочка (следствие АГ), при появлении гиперкалиемии ЭКГ может измениться: повышается сегмент SТ и увеличивается амплитуда позитивного зубца Т.

При исследовании глазного дна отмечается тяжелая ретинопатия. Рентгенологическое исследование грудной клетки выявляет своеобраз­ные изменения в легких: так называемое уремическое легкое (двусторонние очаговые затемнения от ворот легкого, обусловленные левожелудочковой недостаточностью или повышенной транссудацией из легочных капилляров). При рентгенографии костей обнаруживается их деминерализация. Желудочная секреция снижена, а при гастроскопическом исследовании выявляют изменения слизистой оболочки (преобладают явления атрофии и перестройка ее).

Течение. В значительной мере течение ХПН определяется основным заболеванием. При ХГН почечная недостаточность отличается более бы­стрым прогрессированием, чем при других заболеваниях.

Постепенное прогрессирование ХПН отмечается v лиц зрелого возраста со спокойным течением болезни, редкими обострениями и относительно стабильной гипертонией.

Быстро прогрессирует ХПН у лиц до 30 лет, у которых обострение основ­ного заболевания почек способствует росту АГ: часто одновременно появля­ются отеки.

Программа обследования

1. ОА крови

2. ОА мочи.

3. Суточный диурез и количество вы­питой жидкости.

4. Анализ мочи но Зимницкому, Нечииорснко.

5. БАК: общий белок, белковые фракции, мочевина, крсатинин, билирубин, трацсаминаза, альдолазы, калий, кальций, натрий, хлориды, кислотно-щелочное равновесие.

6. Радиоизо­топная ренография и сканирование ночек.

7. Ультразвуковое сканирование ночек.

8. Исследование глазного дна.

9. Электро­кардиография.

Ранняя диагностика ХПН нередко вызывает трудности. С одной стороны, нередко наблюдается многолетнее бессимптомное течение ХПН, особенно характерное для хронического пиелонефрита, латентного нефрита, поликистозной болезни. С другой стороны, в связи с полиморфизмом поражений внутренних органов при далеко зашедшей ХПН на первый план могут выходить ее неспецифические "маски": анемическая, гипертоническая, астеническая, подагрическая, остеопатическая.

Наличие у больного стойкой нормохромной анемии в сочетании с полиурией и артериальной гипертонией должно настораживать в отношении ХПН. Однако ранняя диагностика ХПН основана преимущественно на лабораторных и биохимических методах.

Информативно и надежно определение максимальной относительной плотности (осмолярности) мочи, величины клубочковой фильтрации (КФ) и уровня креатинина (Кр) в сыворотке крови. Уменьшение максимальной относительной плотности мочи ниже 1018 в пробе Зимницкого наряду со снижением КФ в пробе Реберга до уровня менее 60 мл/мин свидетельствует о начальной стадии ХПН. Азотемия (Кр>0,12 ммоль/л) присоединяется на более поздней стадии — при снижении КФ до 40 — 30 мл/мин.

В пользу ХПН в плане ее разграничения с острой почечной недостаточностью говорят данные длительного "почечного анамнеза", нарушения фосфорно-кальциевого обмена, а также уменьшение размеров почек.

Рябов С.И 1982

Стадия фаза название креатинин фильтрация форма

Карагандинская Государственная Медицинская Академия Ст. 503 гр. л/ф Минбаев Сейд-Ахмет Ф.И.О.: Досмагамбетова Ауес

Возраст: 1974г.р.(28 лет)

Национальность: казашка

Место работы: не работает

Профессия: -------

Домашний адрес: г. Каражал ул. Джамбула, д.7

Дата и час поступления: 11.11.02, 9.00

Предварительный диагноз: хронический гломерулонефрит, смешанная форма, фаза обострения.

Клинический диагноз хронический гломерулонефрит, смешанная форма, фаза обострения, ХПН 1В. Вторичная анемия легкой ст. смешанного генеза.

Жалобы: на постоянные тупые, тянущие, пульсирующие 2-сторонние боли в поясничной области, отеки лица по утрам, выраженные отеки нижних конечностей, пастозность поясничной области, передней брюшной стенки и верхних конечностей; снижение выделения мочи (2-3р./день, малыми порциями), никтурию (1-2р.), периодическое повышение АД до 180/100 мм. рт. ст., давящие боли в области сердца с иррадиацией в левую подлопаточную область, возникающие при нервном перенапряжении, ходьбе до 100 м, поднятии на 2 лестничных пролета, повышении АД, купирующиеся нитроглицерином; одышку с затруднением вдоха при быстрой ходьбе. Кашель с отхождением белой или желтой пенистой мокроты. Общую слабость, снижение аппетита, тошноту, головную боль, головокружение, усиливающиеся в душном помещении и при физической нагрузке. Задержку стула.

Anamnesis morbi: Считает себя больной с 7 лет, когда впервые заметила отеки век, лица - преимущественно по утрам, никтурию. Обращалась в поликлинику по месту жительства. Со слов больной, в моче присутствовал белок в количестве менее 1г/л. Лечение назначено не было. Отечный синдром имел преходящий характер, без склонности к прогрессированию. В 1997г. во время третьей беременности на 6 мес. появились отеки лица и век, затем - на нижних конечностях, позднее – по всему телу; АД повысилось до 140/100 мм. рт. ст., с кризами до 180/100 мм. рт. ст. Беременность была прервана по медицинским показаниям на 7мес. После этого в течение 3 лет АД сохранялось на том же уровне, присутствовали кризы; периодически появлялись отеки на лице, веках, верхних и нижних конечностях. Со слов больной, в анализах мочи в этот период наблюдалась протеинурия (3,3 г/л) и увеличение СОЭ (46 мм/час). По поводу данных обострений получала лечение в стационаре (глюкокортикоиды, цитостатики) без особого эффекта.

В 2000г. артериальное давление снизилось до 120/80 мм. рт. ст., частота кризов снизилась. Отечный синдром стал менее выраженным, однако присоединились постоянные тупые, тянущие, пульсирующие 2-сторонние боли в поясничной области, усиливающиеся при физической нагрузке. Также появились давящие боли в области сердца с иррадиацией в левую подлопаточную область, возникающие при нервном перенапряжении, ходьбе до 100 м или при поднятии на 2 лестничных пролета, повышении АД, купирующиеся нитроглицерином; одышка с затруднением вдоха при быстрой ходьбе.

Настоящее ухудшение началось в начале ноября 2002г. с появления отеков лица, нижних конечностей, пастозности поясничной области, живота, верхних конечностей; повышения АД до 140/90 мм. рт. ст., с кризами до 180/100 мм. рт. ст.

Anamnesis vitae: Родилась в 1974 г. в Карагандинской обл., г. Каражале, первым ребенком в семье. Пошла в школу в возрасте 7 лет. Образование среднее. В 1996 г. работала воспитателем в детском саду. Жилищно-бытовые условия в детстве и сейчас удовлетворительные. Замужем, имеет 1 ребенка. Из перенесенных заболеваний: в 2000г. – острый бронхит. Туберкулез, болезнь Боткина, вен. заболевания отрицает. Аллергологический анамнез: поливалентная аллергия (на глюкокортикоиды, аскорбиновую кислоту, цитрусовые), принимала супрастин. Наследственность: у младшей сестры - пиелонефрит. У матери – пиелонефрит, сморщенная почка. Гинекологический анамнез: менструации с 13 лет, регулярные, умеренные, безболезненные. 3 беременности, 1 роды (1993), 1 аборт по мед. показаниям (1994), 1 мертворождение (стимуяция родов на 7 мес.) - 1997. Алкоголь употребляет в умеренном количестве (30мл 1-2р./месяц). Не курит.

Status praesens: Состояние больной средней степени тяжести, обусловленное отечным синдромом, артериальной гипертензией и дизурией. Положение активное. Больная в сознании, адекватна.

Тип телосложения астенический. Рост – 165 см., вес – 46 кг. Больная пониженного питания.

Кожа чистая, бледная, сухая, упругая. Тургор повышен вследствие отеков. Отеки располагаются на нижних конечностях (до уровня верхней трети бедра), умеренно плотные, теплые, при надавливании остается ямка, сохраняющаяся 10-15 мин. Наблюдается пастозность поясничной области, передней брюшной стенки, верхних конечностей. Волосы, ногти – тусклые. Жировая клетчатка не выражена. Видимые слизистые бледно-розового цвета, чистые. Периферические лимфоузлы не увеличены.

Мышцы несколько атрофичны. Со стороны костно-суставного аппарата деформаций нет. Движения в суставах в полном объеме.

Система органов дыхания.

Дыхание через нос свободное. Грудная клетка – астеническая, симметричная. Обе половины равномерно участвуют в акте дыхания. Тип дыхания – грудной. ЧДД=19’. Грудная клетка резистентна, при пальпации безболезненна. Голосовое дрожание ослаблено в нижних отделах обоих легких.

При сравнительной перкуссии нижних отделах обоих легких – притупление перкуторного звука (с уровня 5,6,7,8,9 ребра по Linea medioclavicularis, Linea axillaris anterior, Linea axillaris media, Linea axillaris posterior, Linea scapularis соответственно)

Топографическая перкуссия:

Высота стояния верхушек легких:	Слева	Справа
Спереди	3,5см	3см
Сзади	остистый отросток VII шейного позвонка	-“-
Ширина полей Кренига	5см	4см
Нижние границы легких:
Linea parasternalis	-	5 м/реберье
Linea medioclavicularis	-	6 ребро
Linea axillaris anterior	7 ребро	7 ребро
Linea axillaris media	8 ребро	8 ребро
Linea axillaris posterior	9 ребро	9 ребро
Linea scapularis	10 ребро	10 ребро
Linea paravertebralis	Остистый отросток XI гр.позвонка	-“-
Экскурсия нижнего края легкого:
Linea medioclavicularis	-	2 см
Linea axillaris media	4 см	4см
Linea scapularis	4 см	4см

Аускультативно: над всей поверхностью легких дыхание жестковатое, ослаблено в нижних отделах за счет скопления жидкости в плевральной полости. Побочных дыхательных шумов нет.

Сердечно-сосудистая система.

Шейные вены не просматриваются. На сонных, лучевых артериях видимой пульсации не отмечается. Видимой пульсации в эпигастральной области нет. Варикозных расширений по ходу вен не наблюдается.

Область сердца визуально не изменена. Патологической пульсации в области сердца нет. Верхушечный толчок пропальпировать не удалось (вследствие гидроторакса).

Пульс на лучевых артериях ритмичен, слабого наполнения, частота пульса = 70 уд/мин. Дефицита пульса нет. АД = 140/90 мм рт. ст.

Правая граница относительной сердечной тупости находится в IV м/реберье на 1 см правее грудины. Верхняя граница – III м/реберье по linea parasternalis sin. Левую границу на фоне притупления легочного звука проперкутировать не удалось. Ширина сосудистого пучка во II м/реберье = 7 см.

Правая граница абсолютной сердечной тупости – в 4 м/реберье по левому краю грудины. Верхняя - в 4 м/реберье по linea parasternalis sin. Левую границу абсолютной сердечной тупости проперкутировать не удалось.

Аускультативно: Тоны сердца приглушены, ритм правильный. Патологических шумов в сердце нет.

Система органов пищеварения.

Язык суховат, не обложен. Зубы кариозные. На верхнем левом резце коронка. Имеются отложения зубного камня. Слизистая оболочка ротовой полости – бледно-розовая. Глотание свободное. Зев спокоен. Миндалины бобовидной формы, не увеличены. Живот округлый, симметричен. В акте дыхания участвует. Наблюдается пастозность передней брюшной стенки. Перистальтика желудка и кишечника не видна. Венозные коллатерали не развиты.

Пальпаторно: живот безболезненный, признаков расхождения мышц передней брюшной стенки нет. Перитональных симптомов нет.

Сигмовидная кишка пальпируется в левой подвздошной области. Болезненности при пальпации нет. Ширина – 2,5 см. Консистенция мягко-эластическая. Слепая кишка пальпируется в правой подвздошной области. При пальпации урчит. Ширина – 3,5 см. Консистенция мягко-эластическая. Восходящая ободочная кишка пальпируется в правой боковой области. Ширина – 2 см. Эластичная, безболезненная, урчит. Нисходящая ободочная – в левой боковой области. Ширина – 2 см. Поперечно-ободочная кишка, желудок – не пальпируются. Печень – по краю реберной дуги. Край ее закруглен, плотно-эластической консистенции, гладкий. Селезенка не пальпируется.

Перкуторно: Размеры печени по Курлову – 9 см, 7 см, 6 см. Размеры селезенки: длинник = 8 см, поперечник = 5 см.

Аускультативно: нижняя граница желудка – на 3 см выше пупка.

Стул оформленный, не регулярный, без патологических примесей. Акт дефекации безболезненный.

Система мочевыделения.

Визуально область почек отечна, симметрична. Почки не пальпируются. Симптом поколачивания положительный с 2-х сторон. Мочеиспускание свободное, безболезненное, 2-3 р./день, малыми порциями. Никтурия (до 2 р.). Моча – светло-желтая, мутная.

Нейро-эндокринная система.

Больная в сознании, адекватна.

Пальпаторной боли по ходу нервных волокон и корешков нет. Движения в конечностях в полном объеме. Больная в позе Ромберга устойчива, пальце-носовая проба отрицательна. Мышечный тонус в норме. Зрение, обоняние, слух не нарушены.

Щитовидная железа не пальпируется. Глазных симптомов нет. Тип оволосенения – женский. Жировая клетчатка не выражена.

Молочные железы б/б при пальпации, патологических образований нет.

Графологическая структура

Симптомы, признаки, лечение	1981-1997	Март 1997	1997-2000	Август 2000	2000-2002	Ноябрь 2002
Отеки лица Гидроторакс	-			-
Тошнота, головная боль		140(кризы-180)	++		+	140(кризы-180)
Тупые 2-сторонние боли в поясничной области	-	-	-	++	+	++
Олигурия Никтурия(1-2р/сут)	+	1-2р/д малыми порц.	3-4р/д малыми порц.		+	2-3р/д малыми порц.
Боли в обл. сердца, купирующиеся нитроглицерином	-	-	-
Поливалентная аллергия	-	-	-	+	+	+
Энам - для снижения АД Метилпреднизолон Хлорамбуцил Азатиоприн				150 мг/сут.	75 мг/сут. (6 мес.)

У курируемой больной можно выделить следующие клинические синдромы:

Отечный, выражающийся отеками лица, нижних конечностей, пастозностью поясничной области, передней брюшной стенки и верхних конечностей, гидротораксом;

Артериальной гипертензии (АД - 140/90 мм. рт. ст., в анамнезе кризы до 180/100 мм. рт. ст.);

Дизурический (снижение выделения мочи (2-3р./день, малыми порциями), никтурия (до 2р.), моча мутная);

Болевой, характеризующийся постоянными тупыми, тянущими, пульсирующими 2-сторонними болями в поясничной области;

Ведущим в клинике данной больной является отечный синдром, который обуславливает тяжесть состояния и послужил поводом для госпитализации.

Дифференциальный диагноз 1 порядка.

С ведущим отечным синдромом протекают следующие заболевания:

Микседема

Недостаточность кровообращения по большому кругу вследствие стеноза правого атриовентрикулярного отверстия

Хронический гломерулонефрит

Микседема. При данном заболевании отечный синдром выражается отеками лица, особенно в области глаз, губ, носа, языка, а также шеи, надключичных пространств, конечностей; отеки плотные, при надавливании ямка не образуется, характерна отечность слизистой, тогда как у курируемой больной отеки располагаются на лице, нижних конечностях, пастозность в поясничной области, на передней брюшной стенке и верхних конечностях; отеки умеренно плотные, образуется ямка при надавливании, отека слизистых нет.

Болевой синдром, характеризующийся болями в пояснице, присутствующими у курируемой больной, может наблюдаться и при микседеме.

Дизурический синдром (снижение выделения мочи (2-3р./день, малыми порциями), никтурия (до 2р.), моча мутная), имеющийся у курируемой больной, нехарактерен для больных с микседемой.

В отличие от микседемы, при которой наблюдается артериальная гипотензия, у курируемой больной присутствует синдром артериальной гипертензии (АД 140/90 мм.рт.ст.).

Кардиалгический синдром при микседеме не соответствует таковому у курируемой больной.

Для микседемы характерна гипотермия (до 34 0 С), что нехарактерно для курируемой больной.

Кроме того, при микседеме имеется невологическая симптоматика: изменение голоса, снижение слуха, отсутствие вкусовых ощущений, забывчивость, сонливость, замедление речи, упорные головные боли, невралгии, шум в ушах, чувство «ползанья мурашек», что нехарактерно для курируемой больной.

Все вышеперечисленное позволяет исключить диагноз микседемы на данном этапе дифференциального диагноза.

НК по большому кругу вследствие трикуспидальной недостаточности. Отечный синдром при НК по большому кругу проявляется отеками на нижних конечностях, ступнях, особенно выраженными у лодыжек; отеки холодные, плотные, кожа над отеками истончена, синюшного цвета, при надавливании остается ямка, которая исчезает через 1-2 мин.; выявляется асцит, гидроторакс. Данные проявления нехарактерны для курируемой больной, т.к. в нашем случае отеки теплые, кожа над ними бледная, ямка при надавливании остается 10-15 мин.

При НК по большому кругу может появляться дизурический синдром (вследствие снижения почечного кровотока), проявляющийся олигурией, которая присутствует у курируемой больной, однако для НК нехарактерна никтурия, наблюдающаяся у нашей пациентки.

Болевой синдром, имеющийся у курируемой больной (постоянные тупые, тянущие, пульсирующие 2-сторонние боли в поясничной области), нехарактерен для НК.

Артериальная гипертензия при НК вследствие трикуспидальной недостаточности сопровождается преимуществен-ным повышением диастолического давления и как следствие снижением пульсового давления, тогда как у курируемой больной АД - 140/90 мм.рт.ст., пульсовое – 50 мм.рт.ст.

При НК вследствие трикуспидальной недостаточности может наблюдаться кардиалгический синдром в виде давящих болей в области сердца, что присутствует у курируемой больной.

Гепатолиенальный синдром является частым и характерным спутником НК по большому кругу. У курируемой больной увеличения печени и селезенки нет (Размеры печени по Курлову – 9 см, 7 см, 6 см. Размеры селезенки: длинник = 8 см, поперечник = 5 см).

Кроме того, учитывая то, что трикуспидальная недостаточность чаще развивается при ревматическом поражении сердца, характерным будет анамнез заболевания (боли в крупных суставах после перенесенного простудного заболевания). Курируемая больная таких проявлений не отмечает.

Учитывая различия в клинической картине рассматриваемого заболевания и патологического состояния у курируемой больной, диагноз НК по большому кругу вследствие трикуспидальной недостаточности можно исключить.

Амилоидоз почек. Отечный синдром у курируемой больной соответствует таковому при амилоидозе, за исключением легкой смещаемости отеков, не наблюдающейся у нашей пациентки.

Болевой синдром, выражающийся у курируемой больной в тупых, тянущих, пульсирующих 2-сторонних болях в поясничной области, также характерен для амилоидоза.

Дизурический синдром, имеющийся у курируемой больной (снижение выделения мочи (2-3р./день, малыми порциями), никтурия (до 2р.), моча мутная), может наблюдаться при амилоидозе.

Синдром артериальной гипертензии, присутствующий у курируемой больной (АД 140/90 мм.рт.ст.), нехарактерен для амилоидоза.

Кардиалгический синдром, выражающийся у курируемой больной давящими болями в области сердца с иррадиацией в левую подлопаточную область, возникающими при нервном перенапряжении, ходьбе до 100 м, поднятии на 2 лестничных пролета, повышении АД, купирующимися нитроглицерином, редко сопутствует амилоидозу.

Гепатолиенальный синдром, характерный для амилоидоза, отсутствует у курируемой больной (Размеры печени по Курлову – 9 см, 7 см, 6 см. Размеры селезенки: длинник = 8 см, поперечник = 5 см).

Диспепсический синдром, при амилоидозе проявляющийся поносами, вздутием живота, ощущением тяжести в эпигастрии после еды, не наблюдается у курируемой больной.

Руководствуясь только клиническими данными, без проведения лабораторных исследований исключить диагноз амилоидоза у курируемой больной не представляется возможным.

Хронический гломерулонефрит. Отечный синдром у курируемой больной проявляется отеками лица, выраженными отеками нижних конечностей, пастозностью поясничной области, передней брюшной стенки и верхних конечностей. Такая же картина наблюдается при хроническом гломерулонефрите.

Дизурический синдром, имеющийся у курируемой больной (снижение выделения мочи (2-3р./день, малыми порциями), никтурия (до 2р.), моча мутная), характерен для хронического гломерулонефрита.

Синдром артериальной гипертензии, присутствующий у курируемой больной (АД 140/90 мм.рт.ст.), часто сопутствует хроническому гломерулонефриту.

Болевой синдром, выражающийся у курируемой больной в тупых, тянущих, пульсирующих 2-сторонних болях в поясничной области, также характерен для хронического гломерулонефрита.

Кардиалгический синдром, выражающийся у курируемой больной давящими болями в области сердца с иррадиацией в левую подлопаточную область, возникающими при нервном перенапряжении, ходьбе до 100 м, поднятии на 2 лестничных пролета, повышении АД, купирующимися нитроглицерином, может присутствовать у больных хроническим гломерулонефритом.

Анализируя вышеперечисленные данные, исключить хронический гломерулонефрит у курируемой больной не представляется возможным.

Наиболее вероятным из приведенных заболеваний у курируемой больной видится хронический гломерулонефрит (ввиду схожести клинической картины).

Обоснование предварительного диагноза.

Больной выставляется предварительный диагноз: хронический гломерулонефрит, смешанная форма, фаза обострения.

Гломерулонефрит выставляется на основании отечного синдрома, выражающегося отеками лица (больше по утрам), нижних конечностей, пастозностью поясничной области, передней брюшной стенки и верхних конечностей, гидротораксом; дизурического синдрома (снижение выделения мочи (2-3р./день, малыми порциями), никтурия (до 2р.), моча мутная); болевого синдрома, характеризующегося постоянными тупыми, тянущими, пульсирующими 2-сторонними болями в поясничной области; а также с учетом данных дифференциального диагноза 1 порядка.

Фаза обострения: выставляется на основании данных анамнеза: в начале ноября 2002г. появились отеки лица, нижних конечностей, пастозности поясничной области, живота, верхних конечностей; повысилось АД до 140/90 мм. рт. ст., с кризами до 180/100 мм. рт. ст.

План обследования:

3. УЗИ почек

4. Обзорная рентгенография грудной клетки

5. Анализ мочи по Зимницкому

6. Анализ мочи по Нечипоренко

7. БХ крови (креатинин, мочевина, общий белок, холестерин)

9. Осмотр глазного дна

10. Проба с метиленовой синью

Лабораторные и инструментальные данные.

УЗИ почек.(11.11.02). Размеры: левая – 4,5х10,5 см, правая – 4,5х10,3 см. Контуры четкие, паренхима однородна, отечна. ЧЛС деформирована. Подвижность почек сохранена.

Заключение: деформация ЧЛС в обеих почках, признаки отека паренхимы почек.

Обзорная R-грамма органов грудной полости. Легочные поля нормальной прозрачности. Синусы затемнены, не дифференцируются. С уровня 5 ребра по срединноключичной линии определяется горизонтальное затемнение (уровень жидкости).

Исследование глазного дна. Отмечается сужение и извитость сосудов сетчатки, отек соска зрительного нерва.

Дифференциальный диагноз 2 порядка.

После проведенного дифференциального диагноза 1 порядка из-за отсутствия лабораторных данных мы не смогли исключить следующие заболевания:

Амилоидоз почек, нефротическая стадия

Хронический гломерулонефрит

Амилоидоз.

При амилоидозе наблюдается развернутая картина нефротического синдрома, лабораторно проявляющегося олигурией, повышением плотности мочи, массивной протеинурией, выраженной гипопротеинемией, гиперхолестеринемией. У курируемой больной плотность мочи в норме, гипопротеинемия незначительная (60 г/л), наблюдается микрогематурия (4-6-7 в п/зр), нехарактерная для амилоидоза.

В ОАМ при амилоидозе в осадке скудное содержание форменных элементов, из цилиндров преобладают зернистые и гиалиновые, характерна пиурия. У курируемой больной – микрогематурия, цилиндрурия (1-2 в п/зр, гиал.); пиурии нет.

В ОАК при амилоидозе – снижение гемоглобина, лейкоцитоз, резкое увеличение СОЭ, тогда как у курируемой больной наблюдается лейкопения (3,2х10 9 /л), СОЭ повышена не резко (21мм/ч), гемоглобин снижен (108 г/л).

При УЗ-исследовании при амилоидозе с развитием почечной недостаточности и азотемией чаще наблюдаются увеличенные почки, в далеко зашедших случаях – сморщенные. У курируемой больной размеры почек существенно не изменены, отмечается незначительная деформация ЧЛС, наблюдаются признаки отека паренхимы.

Для амилоидоза нехарактерны изменения на глазном дне, наблюдающиеся у курируемой больной (сужение и извитость артерий, отек соска зрительного нерва).

Патогномоничной при амилоидозе является проба с метиленовой синью: амилоид поглощает метиленовую синь, введенную п/к (1%-1мл), вследствие чего последняя не выводится и не окрашивает мочу в синий цвет. У курируемой больной при проведении пробы с метиленовой синью наблюдалось ее выведение с мочой, особенно с первыми двумя порциями.

Учитывая данные дифференциального диагноза 1 и 2 порядка, мы можем полностью исключить амилоидоз.

Хронический гломерулонефрит

В ОАК при ХГН снижение гемоглобина, эритроцитов и цветного показателя, что отмечается у курируемой больной (гемоглобин - 108 г/л, эритроциты 4,0х10 12 /л, цветной показатель 0,82).

В ОАМ при смешанной форме ХГН – умеренно выраженная гематурия, значительная альбуминурия, цилиндрурия, снижение удельной плотности мочи (при средней степени тяжести, а также при гипертонической форме возможно повышение). У курируемой больной - микрогематурия (6-7 в п/зр), массивная протеинурия (3,05г/л), цилиндрурия (гиал. 1-2), удельная плотность – в норме (1008).

Креатинин крови при ХГН в норме или повышен, в зависимости от стадии ХПН. У курируемой больной креатинин крови 0,139ммоль/л, что характерно для IВ стадии ХПН (по Рябову, 2000г.).

С развитием ХПН наблюдается увеличение мочевины крови. У курируемой больной мочевина крови также повышена (9,0 ммоль/л).

При хроническом гломерулонефрите проба Реберга – Тареева: снижение клубочковой фильтрации (в зависимости от степени выраженности ХПН), что характерно для курируемой больной (проба Реберга – Тареева – 65 мл/мин.).

Исследование мочи по Зимницкому: для ХГН характерно преобладание ночного диуреза над дневным, гипостенурия; такие же изменения наблюдаются и у курируемой больной (на фоне проводимого лечения: I – 450 мл, плотность – 1012, II – 550 мл, плотность – 1010).

Проба по Нечипоренко: для ХГН характерно преобладание эритроцитов, или одинаковое соотношение их с лейкоцитами. У курируемой больной лейкоциты/эритроциты = 1/1.

При ХГН на УЗИ почек отмечается незначительная деформация ЧЛС, могут наблюдаться признаки отека паренхимы почек, что характерно для курируемой больной.

При ХГН возможно развитие гидроторакса и гидроперикарда. На обзорной рентгенографии у курируемой больной слева и справа синусы затемнены, с уровня 5 ребра определяется горизонтальное затемнение (уровень жидкости).

При исследовании глазного дна у больных ХГН отмечаются сужение и извитость артерий, единичные или множественные кровоизлияния, отек соска зрительного нерва. Из этих симптомов у курируемой больной имеются сужение и извитость артерий, отек соска зрительного нерва.

На основании проведенного дифференциального диагноза 1 и 2 порядка у курируемой больной мы получили максимально схожие клинические и лабораторные данные с хроническим гломерулонефритом.

Обоснование клинического диагноза.

Больной выставляется клинический диагноз: хронический гломерулонефрит, смешанная форма, фаза обострения, ХПН 1В. Вторичная анемия легкой ст. смешанного генеза.

Гломерулонефрит выставляется на основании отечного синдрома, выражающегося отеками лица (больше по утрам), нижних конечностей, пастозностью поясничной области, передней брюшной стенки и верхних конечностей, гидротораксом; дизурического синдрома (снижение выделения мочи (2-3р./день, малыми порциями), никтурия (до 2р.), моча мутная); болевого синдрома, характеризующегося постоянными тупыми, тянущими, пульсирующими 2-сторонними болями в поясничной области; в ОАМ: микрогематурия (6-7 в п/зр), массивная протеинурия (3,05г/л), лейкоцитурия (5-6 в п/зр), цилиндрурия (гиал. 4-5); проба Реберга – Тареева: снижение клубочковой фильтрации – 65 мл/мин. Исследование мочи по Зимницкому: I – 450 мл, плотность – 1012, II – 550 мл, плотность – 1010. Никтурия, гипостенурия. Проба по Нечипоренко: одинаковое соотношение эритроцитов с лейкоцитами: лейкоциты/эритроциты = 1/1; на УЗИ почек отмечается незначительная деформация ЧЛС, признаки отека паренхимы почек; а также с учетом данных дифференциального диагноза 1 и 2 порядка.

Хронический выставляется на основании данных анамнеза: считает себя больной с 7 лет, когда впервые заметила отеки век, лица, никтурию. Со слов больной, в моче присутствовал белок в количестве менее 1г/л. В 1997г. во время третьей беременности на 6 мес. появились отеки лица и век, затем - на нижних конечностях, позднее – по всему телу; после этого в течение 3 лет периодически появлялись отеки на лице, веках, верхних и нижних конечностях. Со слов больной, в анализах мочи в этот период наблюдалась протеинурия (3,3 г/л) и увеличение СОЭ (46 мм/час).

Смешанная форма: выставляется на основании сочетания признаков нефротической (отечный, болевой, дизурический синдромы) формы и синдрома артериальной гипертензии (АД - 140/90 мм. рт. ст., в анамнезе кризы до 180/100 мм. рт. ст.).

На ЭКГ – ритм синусовый, вольтаж средний, гипертрофия левого желудочка. При исследовании глазного дна - сужение и извитость артерий, отек соска зрительного нерва.

Фаза обострения выставляется на основании данных анамнеза: в начале ноября 2002г. появились отеки лица, нижних конечностей, пастозности поясничной области, живота, верхних конечностей; повысилось АД до 140/90 мм. рт. ст., с кризами до 180/100 мм. рт. ст.

ХПН 1В выставляется на основании жалоб больной на отеки, снижение диуреза, слабость, головную боль, снижение аппетита, тошноту. Данных анамнеза заболевания о длительности и степени выраженности процесса. Из лабораторных данных: Креатинин крови 0,139ммоль/л. Мочевина крови: 9 ммоль/л. Проба Реберга – Тареева: снижение клубочковой фильтрации – 65 мл/мин.

Вторичная анемия легкой ст. смешанного генеза выставляется на основании жалоб больной слабость, головную боль, головокружение, усиливающееся в душном помещении. В анамнезе длительное хроническое заболевание почек. Объективно: бледность кожных покровов. А также лабораторных данных: В ОАК: гемоглобин 108 - г/л, эритроциты 4,0х10 12 /л, цветной показатель 0,82.

Этиология

Наиболее часто хронический гломерулонефрит (ХГ) является след­ствием перенесенного острого гломерулонефрита. Наряду с этим при­знается развитие первично-хронического гломерулонефрита без пред­шествующего острого периода. Основные этиологические факторы хронического гломерулонефрита те же, что и при остром гломеруло-нефрите. Очень часто причину заболевания выяснить не удается. Широ­ко обсуждается также роль генетической предрасположенности к разви­тию хронического гломерулонефрита.

Патогенез

В основе механизма развития хронического гломерулонефрита лежит иммунный воспалительный процесс, в развитии которого принимают участие отложение антител и фрагментов комплемента, формирование комплементмембраноповреждающего комплекса, коагуляционные факторы крови, лейкотриены, цитокины, нейтрофилы, тромбоциты, мак­рофаги, Т-лимфоциты. И. А. Ракитянская (2000) подчеркивает большую роль генетической неполноценности Т-клеточного звена иммунитета в развитии хронического гломерулонефрита. В настоящее время сформировано учение о трофической роли лимфоци­тов, которую выполняют преимущественно ранние недифференциро­ванные лимфоидные предшественники с маркерным ферментом - тер­минальной дезоксинуклеотидилтрансферазой (TdT-клетки). Установлено, что эти клетки способны участвовать в процессах репарации и физиоло­гической регенерации клубочков. Предполагается, что TdT-клетки за­медляют процессы склерозирования, поддерживают регенерацию базальной мембраны капилляров клубочков и сохраняют ее антигенный состав. При недостаточном поступлении в почку этих клеток нарушается физиологическая репарация базальной мембраны капилляров клубочков.

Обстоятельные исследования позволили И. А. Ракитянской (2000) сформулировать гипотезу происхождения хронического гломерулонефрита, согласно которой, в силу генетической предрасположенности, имеет место недостаточное поступление ранних лимфоидных (трофи­ческих) элементов в почку, что нарушает нормальную физиологичес­кую репарацию отдельных частей нефрона и способствует формирова­нию воспалительного инфильтрата в почках с участием Т-лимфоцитов, мононуклеаров, выделением большого количества цитокинов (ИЛ-1, фактор некроза опухоли, ИЛ-4, ИЛ-6, ИЛ-10 и др.), которые усиливают пролиферацию гломерулярных клеток, активируют апоптоз, вызывают повреждение всех структур нефрона, в первую очередь, базальной мембраны, с последующим образованием иммунных комп­лексов in situ.

В дальнейшем наблюдаются выход антигенов базальной мембраны в кровь и формирование иммунных комплексов в циркуляции с после­дующим отложением на базальной мембране и активацией системы комплемента, нейтрофилов, макрофагов.

В последующем на фоне затухания пролиферации гломерулярных клеток наблюдаются активизация фибробластов и развитие фиброза.

Большое значе­ние имеют и неиммунные механизмы прогрессирования, к которым относятся:

Развитие прогрессирующего почечного фиброза;

Гемодинамические факторы;

Метаболические механизмы;

Коагуляционные механизмы;

Тубулоинтерстициальный склероз.

Развитие прогрессирующего фиброза в почках

Иммуновоспалительный процесс в почках сопровождается репаративными изменениями, исходы которых различны: возможно полное восстановление структуры клубочков (обычно под влиянием лечения или реже - спонтанное) или при неблагоприятном течении - разви­тие прогрессирующего фиброза, который является основой хроничес­кой почечной недостаточности.

Прогрессирующий почечный фиброз обусловлен гиперфункционированием гломерулярных клеток и клеток крови, инфильтрирующих клубочки почек, что сопровождается избыточным накоплением соединительного матрикса и одновременно недостаточной его утилизацией.

Роль гемодинамических факторов

Гемодинамические нарушения (системная и артериальная гипертензия) являются важнейшими факторами прогрессирования хронического гломерулонефрита.

Хронический прогрессирующий гломерулонефрит характеризует­ся потерей функционирующей почечной массы, что приводит к компенсаторной гипертрофии и гиперфункции сохранившихся почечных

клубочков. Повышение функции сохранившихся клубочков всегда сопровождается нарушением внутрипочечной гемодинамики - внутриклубочковой гипертензией и гиперфильтрацией, что обеспечивает уси­ление перфузии уцелевших нефронов. Большую роль играет также активация системы ренин-ангиотензин-II, что приводит к спазму эфферентных артериол и повышению давления в клубочках. Повыше­ние давления внутри клубочков способствует пролиферации мезангиальных клеток и гиперпродукции мезангиального матрикса.

Значение внутриклубочковой гипертензии в прогрессировании поражения почек заключается в следующем. При повышении внутриклубочкового давления резко повышается проницаемость базальной мемб­раны капилляров клубочков, что способствует проникновению в ме­зангий белка, липидов и других компонентов плазмы. Эти вещества, откладываясь в мезангий, стимулируют пролиферацию мезангиоцитов и гиперпродукцию мезангиального матрикса, что приводит к склеро­зированию клубочков.

Роль метаболических факторов

Важнейшее значение среди метаболических нарушений в прогресси­ровании хронического гломерулонефрита имеют липидные сдвиги. Они наиболее часто наблюдаются у лиц с нефротическим синдромом, но развиваются также при гломерулонефрите без нефротического синдрома.

Изменения липидного обмена чаще всего заключаются в повыше­нии содержания в крови холестерина, триглицеридов, липопротеинов низкой плотности, неэстерифицированных жирных кислот, увеличе­нии коэффициента атерогенности. Дислипидемия ведет к отложению липидов в почках. Нарушения липидного обмена сопровождаются нефротоксическим действием, а при отложении липидов в почечных структурах наблюдается одновременно увеличение мезангиального матрик­са, что свидетельствует о фиброзогенном эффекте нарушений липидного обмена. Особенно большое значение в этом отношении играет отложение в почках липопротеинов низкой плотности. Они могут захватываться мезангиоцитами, подвергаться в них окислению, а окисленные формы липопротеинов низкой плотности оказывают выражен­ное повреждающее действие на почки.

Роль коагуляциоиных механизмов

Важнейшим механизмом про-грессирования хронического гломерулонефрита является локальная внутрисосудистая коагуляция крови с образованием микротромбов в капиллярах клубочков и отложением в них фибрина. Ведущую роль в развитии внутрисосудистой гемокоагуляции в почках играет повреждение эндотелия иммунны­ми комплексами, цитокинами, медиаторами воспаления, различ­ными эндотоксинами, активированным комплементом. Это приво­дит к утрате эндотелием тромборезистентности, повышению про­дукции эндотелием прокоагулянтных факторов (фактора фон Виллебранда, тканевого тромбопластина, ингибиторов активаторов плазминогена) и снижению синтеза антикоагулянтных факторов (азота оксида и простациклина - вазодилататоров и антиагрегантов).

Роль тубулоинтерстициального склероза

Считается, что центральную роль в развитии тубулоинтерстициального повреждения и склероза играют эпителиальные клетки почечных канальцев. Они активируются и продуцируют вещества, способствую­щие повреждению почечного интерстиция и развитию фиброза: макрофагальный хемотаксический протеин-1, ангиотензин-II, эндотелии, основной фактор роста фибробластов, трансформирующий фактор ро­ста р. Активация эпителиальных клеток почечных канальцев обусловле­на продукцией цитокинов клетками, участвующими в воспалении, а также реабсорбцией белка в почечных канальцах. Стойкая протеинурия оказывает токсическое, повреждающее влияние на интерстиций почки.

Перечисленные механизмы прогрессирования способствуют развитию длительного воспалительного процесса, текущего волнообраз­но (с периодами обострений и ремиссий), что приводит в итоге к склерозу, гиалинозу, запустеванию клубочков, развитию хроничес­кой почечной недостаточности.

Лечение, предложенное в литературе.

Лечебная программа при хроническом гломерулонефрите.

2. Этиологическое лечение.

3. Лечебное питание.

4. Патогенетическое лечение (глюкокортикоидами, цитостатиками, НПВС, антикоагулянтами и антиагрегантами).

5. Симптоматическое лечение.

6. Фитотерапия.

7. Санаторно-курортное лечение.

При хроническом гломерулонефрите следует избегать переох­лаждения, чрезмерного физического напряжения, психоэмоцио­нального стресса. Больному запрещается работа в ночное время, в горячих и холодных цехах, не рекомендуются командировки. Це­лесообразен отдых в течение 1-1.5 ч. При появлении простудных заболеваний необходимо освобождение от работы, соблюдение постельного режима в домашних условиях, при обострении хрони­ческого тонзиллита или других очагов носоглоточной инфекции - лечение пенициллином, эритромицином, при выписке на работу обязательно следует сделать контрольный анализ мочи.

Больные с обострением хронического гломерулонефрита должны быть госпитализированы в нефрологическое или терапев­тическое отделение с соблюдением постельного режима до улуч­шения общего состояния, исчезновения экстраренальных симпто­мов, улучшения анализа мочи.

Этиологическое лечение

Этиологическое лечение возможно лишь у не­большого числа больных. Этиологическое лечение заключается в приме­нении антибиотиков (прежде всего пенициллина и полусинтетиче­ских его препаратов) и тщательной санации всех очагов инфекции.

В большинстве случаев хронического гломерулонефрита этио­логическое лечение существенной роли не играет или невозможно.

Лечебное питание

При смешанной форме хронического гломерулонефрита на­значается диета № 7 с учетом диеты при нефротической и гипертонической формах, т.е. наличия артериальной гипертензии и отеков и связанной с этим Необходимостью ограничения потребления соли и воды.

При гипертонической форме хронического гломерулонефрита рекомендуется ограничение поваренной соли до 6-8 г в сутки. Это преиму­щественно молочно-растительная диета с включением картофеля, большого количества овощей, фруктов, разрешаются также не­жирное мясо, рыба. При упорной и стойкой артериальной гипер-тензии проводятся разгрузочные дни (фруктово-рисовые, карто­фельные, овощные и др.), что способствует снижению АД.

При очень стойкой артериальной гипертензии количество по­варенной соли можно уменьшить до 3-5 г в сутки. Полное исклю­чение соли из диеты на длительный срок может привести к элек­тролитным нарушениям (рипохлоремии, гипонатриемии) и вы­звать ухудшение функции почек.

При нефротической форме хронического гломерулонефрита количество соли ограничивается до 3 г в сутки с учетом содержания ее в продуктах питания, ис­пользуется специальный "почечный" хлеб без добавления соли. Количество белков в диете по современным представлениям должно составлять 1 г на 1 кг массы тела больного. Количество употребляемой жидкости в течение суток, учитывая жидкие блюда, не должно превышать 600-800 мл и зависит от величины суточно­го диуреза и динамики отечного синдрома. Фактически количество выпитой в течение суток жидкости не должно превышать суточ­ный диурез более чем на 200-300 мл, учитывая физиологические потери жидкости через органы дыхания, кожу, ЖКТ. В рацион обязательно включаются обладающие мочегонным действием ар­буз, тыква, дыня, виноград, бананы.

Патогенетическое лечение

Патогенетическое лечение хронического гломерулонефрита оказывает влияние на основной механизм развития заболевания - аутоиммунный воспалительный процесс.

Механизм действия средств патогенетической терапии:патогенетическое лечение оказывает влияние на повреждение базальной мембраны и мезангия иммунными ком­плексами и антителами; на выделение медиаторов воспаления и активность кининовой системы; на изменения внутрисосудистой коагуляции; на функцию фагоцитоза.

Лечение цитостатиками

Лечебный эффект негормональных иммунодепрессантов (цитостатиков) обусловлен их иммунодепрессантным, противовоспалительным и антипролиферативным действием. Наиболее важным аспектом действия цитостатиков является подавление аутоиммунного воспаления.

Показанием для лечения цитостатиками является смешанная форма хронического гломерулонефрита (сочетание нефротического синдрома и выраженной артериальной гипертензии).

Цитостатики эффективны при фокально-сегментарном гломерулонефрите (гломерулосклероз начинается исключи­тельно в юкстамедуллярных нефронах, в процесс вовлекаются от­дельные клубочки - фокальные изменения, в них склерозируются отдельные сегменты сосудистого пучка - сегментарные измене­ния) Положительные результаты получены даже при фибропластическом гломерулонефрите.

Применяются следующие цитостатики: антиметаболиты (имуран, азатиоприн, 6-меркаптопурин), алкилирующие агенты (хлорбутин, лейкеран, циклофосфамид), циклоспорин (сандиммун).

Азатиоприн (имуран) и меркаптопурин назначают по 2-3 мг на 1 кг массы больного (150-200 мг в сутки), циклофосфамид -f по 1.5-2 мг/кг (100-150 мг в сутки), лейкеран - по 0.2 мг/кг в течение 4-8-10 недель. В дальнейшем рекомендуется поддерживающая те­рапия в суточной дозе, равной "/2 или "/з этой дозы, на протяже­нии 6-12 месяцев.

При лечении цитостатиками возможны тяжелые осложнения: анемия, лейкопения, тромбоцитопения, агранулоцитоз, панцитопения, геморрагический цистит, азооспермия.

Лечение антикоагулянтами н антиагрегантами

Гепарин уменьшает внутрисосудистую гемокоагуляцию, агре­гацию тромбоцитов, обладает противовоспалительным, антиде-прессантным и диуретическим действием, способен понижать АД.

Показания к назначению гепарина:

Нефротическая форма хронического гломерулонефрита (при клубочковой фильтрации не менее 35 мл/мин) при отсутствии эффекта от лечения глюкокортикоидами и цитостатиками;

Хронический гломерулонефрит с выраженными отеками, уме­ренной артериальной гипертензией (АД не выше 160/90 мм рт. ст.), а также при начинающейся почечной недостаточно­сти;

Гепарин вводится под кожу живота по 5000-10,000 ЕД 4 раза в день в течение 6-8 недель с последующим постепенным сниже­нием дозы и отменой препарата. Лечение гепарином проводится под контролем времени свертывания крови (не следует стремиться к увеличению его более чем в 2 раза по сравнению с исходной величиной).

После лечения гепарином можно использовать антикоагулян­ты непрямого действия (фенилин, пелентан и др.) в дозе, поддер­живающей протромбиновый индекс на уровне 50-60% в течение 1-2 месяцев. Гораздо чаще используются антиагреганты, наиболее часто курантш в суточной дозе 225-400 мг (возможно повышение суточной дозы до 600-800 мг), длительность курса - 8-12 месяцев и более. Курантил можно назначать практически при всех формах хронического гломерулонефрита, кроме гематурической.

Противопоказаниями к назначению антикоагулянтов и анти-агрегантов являются геморрагические диатезы, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Гепарин противопоказан при клубочковой фильтрации менее 35 мл/мин.

Пассивная иммунотерапия анти-НЬА-антителами

Пассивная иммунотерапия анти-НЬА-антителами также ока­зывает иммунодепрессантное действие, при этом уменьшаются количество В-лимфоцитов и продукция противопочечных аутоан-тител, значительно увеличивается диурез, снижается протеинурия, проявляется также иммунорегулирующий эффект.

Показаниями к пассивной иммунотерапии анти-Н1А-антителами являются нефротическая форма хронического гломерулонеф­рита и нефротический синдром другого генеза. В качестве лечеб­ного препарата, содержащего анти-Н1А-антитела, используется сыворотка, полученная от женщин, сенсибилизация которых к HLA-антигенам явилась результатом предшествующих беременно­стей, несовместимых по системе HLA. Курс лечения состоит из 2-4 внутривенных введений плазмы, каждое объемом не более 225 мл.

Симптоматическое лечение

Лечение артериальной пшертензии

Артериальная гипертензия значительно ухудшает прогноз при хроническом гломерулонефрите, способствуя прогрессированию склеротических изменений и ускоряя наступление ХПН. Стойкое повышение систолического (160 мм рт. ст. и выше) и особенно диастолического АД (95 мм рт. ст. и выше) требует гипотензивной терапии.

У больных ХГН отмечается смешанный характер артериальной гипертензии, т.е. кроме низкоренинного объемзависимого механизма в повышении АД принимает участие и значительное повышение периферическо­го сопротивления, поэтому в лечении почечной артериальной ги­пертензии применяются как салуретики, так и симпатолитики и антагонисты кальция.

Вначале назначаются диуретики: гипотиазид (начальная доза - 25 мг в сутки, максимальная суточная доза - 150 мг), эффек­тивны также бринальдикс (от 20 до 60 мг в сутки), хлорталидон или гигротон (от 25 до 100 мг в сутки), ренез (0.5-2 мг в сутки).

Дозы салуретиков (диуретиков) зависят от выраженности ар­териальной гипертензии и динамики снижения АД при повыше­нии доз.

Вместе с салуретиками применяются также калийсберегаю-щие диуретики - антагонисты альдостерона: верошпирон (альдактон) в суточной дозе 50-100 мг (обычно в два приема из-за кратковременности действия) или триамтерен в той же дозе.

При лечении салуретиками следует помнить о возможности развития гипокалиемии, гипохлоремии, гиперурикемии

При отсутствии эффекта от салуретиков целесообразно до­бавить к ним В-адреноблокаторы, которые снижают минутный объем крови и продукцию ренина (она может повыситься при лечении салуретиками). Рекомендуются пропранолол (анаприлин, индерал, обзидан) по 10-20 мг 3 раза в день, тразикор по 10-20 мг в сутки, вискен по 10-15 мг в сутки.

При отсутствии эффекта через 1-2 недели дозы р-блокаторов повышаются: анаприлина - до 160-240 мг в сутки, тразикора - до 120-160 мг в сутки, вискена - до 30-40 мг в сутки. После дости­жения гипотензивного эффекта дозы постепенно снижают.

При развитии почечной недостаточности лечение мощны­ми салуретиками целесообразно сочетать с приемом допегита (ме-тилдофа) - симпатолитика преимущественно центрального дейст­вия. Препарат снижает периферическое сопротивление, сердечный выброс, уменьшает активность ренин-ангиотензин-альдостероно-вой системы, в то же время он увеличивает почечный кровоток и клубочковую фильтрацию. Начальная доза препарата составляет 500 мг в сутки (1 таблетка по 0.025 г 2 раза в день), при отсутствии эффекта доза постепенно повышается до 750-1500 мг в сутки.

Вместо допегита можно применять клофелин или гемитон в комбинации с диуретиками. Клофелин является симпатолитиком центрального действия, снижает сердечный выброс и перифериче­ское сопротивление; в отличие от допегита не влияет на почечную гемодинамику. Начальная доза препарата составляет 0.15 мг в су­тки, максимальная суточная доза - 2.4 мг. При необходимости прекратить прием препарата дозу снижают постепенно, в течение "7-10 дней, так как возможен синдром отмены с резким повыше­нием АД.

Для лечения артериальной гипертензии у больных ХГН можно применять препарат симпатолитического действия резерпин в сочетании с диуретиками. Препарат снижает периферическоесопротивление, не влияя на почечную гемодинамику.

При артериальной гипертензии на почве ХПН эффективен также постсинаптический сц-блокатор празозин, особенно в соче­тании с диуретиками - тиазидами. Начальная доза празозина со­ставляет 1 мг в сутки, максимальная - 10-20 мг в сутки.

К препаратам прямого сосудорасширяющего действия, применяемым при почечной артериальной гипертензии, относится гидралазш (он повышает почечный кровоток и клубочковую фильтрацию, показан при почечной недостаточности). В последние годы стали применяться антагонисты кальция, пред­почтение отдается верапамилу, так как он улучшает кровообраще­ние в почках. Препарат назначается в дозе 0.02-0.04 г 3-4 раза в день.

При стойкой артериальной гипертензии можно рекомен­довать ингибитор АПФ - капотен (каптоприл) в суточной дозе от 25 до 100 мг.

Этапы лечения артериальной гипертензии при хроническом гломерулонефрите:

1. Ограничение натрия и назначение диуретиков (гипотиазид, при почечной недостаточности - фуросемид); при необходи­мости применяют калийсберегающие диуретики.

2. В сочетании с диуретиками назначаются: р-адреноблокаторы (обзидан, индерал и др.); допегит (при почечной недостаточ­ности), гемитон или резерпин.

3. Гидралазин или апрессин (в сочетании с диуретиками или 0-блокаторами); празозин.

Следует подчеркнуть, что симпатолитики (допегит, клофелин, резерпин, октадин) задерживают натрий и воду и должны соче­таться с диуретиками. При тяжелой артериальной гипертензии целесообразно подключение к лечению ингибиторов АПФ.

При развитии гипертонического криза лечение производится внутривенным введением натрия нитропруссида, диазоксида, ди­базола, клофелина, рауседила, фуросемида

Лечение отечного синдрома

Отеки при хроническом гломерулонефрите связаны с гипоальбуминемией и резким снижением способности почек выделять натрий и воду

При выраженных отеках рекомендуются разгрузочные дни: сахарный (150г на 1-2 стакана кипяченой воды с лимоном в 4-5 приемов, овощной (1,5кг овощей в виде салата без соли), арбузный (по 300г 5р/день), фруктовый или ягодный (250г 6 р/день)

Фитотерапия:

Настой березовых почек.

Отвар листьев брусники.

Настой цветков бузины черной.

Настой цветков василька.

Настой травы горца птичьего (спорыша).

Отвар корня лопуха большого.

Настой листьев почечного чая (ортосифона).

Как правило, лечение лекарственными растениями длится 1-2 месяца и дольше.

Если отеки не исчезают, назначают мочегонные средства, не оказывающие нефротоксического действия: гипотиазид 50-100 мг в день; фуросемид 40-80 мг в день; урегит 50-100 мг в день; триампур-композитум (сочетание гипотиазида и триамтерена) по 1 таб. 2-3 р/д; верошпирон 75-200 мг в день. Мочегонные средства назначают короткими 3-5-дневными курсами, при необходимости сочетают 2-3 препарата.

Программа дифференцированной терапии хронического нефрита

Смешанная форма хронического гломерулонефрита

Значительное ограничение режима и трудоспособности, часто решение вопроса об инвалидности III или II группы.

Диета с ограничением соли и воды.

Диуретики и гипотензивная терапия.

Лечение гепарином и курантилом.

При выраженной активности гломерулонефрита - цитостати-ческая терапия, пульс-терапия циклофосфаном.

Фитотерапия.

Санаторно-курортное

и физиотерапевтическое лечение

Основным лечебным фактором для больных хроническим гломерулонефритом на курортах и в санаториях являются воздей­ствие теплого и сухого климата, инсоляции.

Эффективность климатического лечения усиливается приме­няемыми одновременно виноградолечением, фруктовой диетой. Лечение больных хроническим гломерулонефритом должно проводиться на указанных курортах в теплое время года в течение 2-4 месяцев.

В комплексной терапии ХГН применяется также физиотера­пия. Рекомендуются индуктотермия и ультразвук на область по­чек. Эти процедуры обладают противовоспалительным эффектом, усиливают диурез.

Эффективным методом лечения ХГН является термотерапия

Показания: смешанная форма ХГН с умеренными отеками, протеинурией в пределах 3-4 г в сутки без нарушения функции почек и АД не более 170/100 мм рт. ст.

Под влиянием термотерапии улучшаются клубочковая фильт­рация, азотовыделительная функция почек, снижается АД, значи­тельно уменьшаются отеки.

Противопоказаниями для всех видов физиотерапии и сана­торно-курортного лечения являются выраженное обострение гло-мерулонефрита и значительное нарушение функциональной спо­собности почек, высокая артериальная гипертензия (выше 180/110 мм рт. ст.), выраженные отеки, гипопротеинемия при нефротиче-ской форме, макрогематурия.

Лечение, предложенное куратором.

3. Патогенетическая терапия:

Терапия кортикостероидами невозможна (из-за наличия аллергии на кортикостероиды). Существует также противопоказание к назначению цитостатиков – лейкопения (3,2х10 9 /л)

Иммунодепрессантная терапия:

Rp: Tab. Batrideni 0,1

S.: по ½ таб. 2 р/д, независимо от приема пищи.

Данный препарат из группы иммунодепрессантов применяется при аллотрансплантации почек и при хроническом гломерулонефрите. Противопоказан при беременности, инфекционных, гнойных заболеваниях. Возможна активация хронических очагов инфекции. При снижении уровня лейкоцитов ниже 3,0х10 9 /л рекомендуется снизить дозу препарата. Не следует сочетать с циклофосфаном, имураном и др. антиметаболитами.

Антиагрегантная терапия:

Rp: Tab.Curantyli 0,025

S.: по 1-2 таб. 3р/д.

Стимулирует синтез простациклина и тормозит – тромбоксана. Эффекты: препятствует образованию тромбов в сосудах, расширяет коронарные сосуды, несколько снижает АД, улучшает мозговое кровообращение. Улучшает функцию почек у больных хроническим гломерулонефритом. Противопоказание - распространенный атеросклероз.

4. Лечение отечного синдрома:

Rp: Sol. Lasix 1%-2ml

D.t.d.№ 5 in amp.

5. Лечение артериальной гипертензии:

Rp: Tab. Apressini 0,01

S.: по 1 таб. 2 р/день после еды

Обладает прямым спазмолитическим влиянием на миофибриллы артериол (гидразиновая группа задерживает инактивацию эндотелиального расслабляющего фактора). Улучшает кровоснабжение гол. мозга, почек. Противопоказания – идиосинкразия, рассеянная красная волчанка, периферические невропатии.

6. Фитоаппликации на пояснично-крестцовую область с целью улучшить кровообращение в почках, противовоспалительной, спазмолитической:

Залить горячей водой на 1 час, слить воду, сырье разложить на марле (слоем толщиной 4-6см), наложить на область почек. Поверх – клеенка и одеяло. На 40 мин. Применять перед сном.

Лечение, предложенное в клинике.

Для больных хроническим гломерулонефритом и ХПН необходим постельный режим.

2. Диета 7 с ограничением жидкости (400,0) и соли. Контроль АД, диуреза.

3. Лечение отечного синдрома:

Rp: Sol. Natrii chloridi 0,9% - 200ml

Sol. Acidi Ascorbinici 5% - 6 ml

D.S.: в/в, кап., в конце системы - Sol. Lasix 1%-2ml

Лазикс снижает реабсорбцию натрия, хлора, калия и воды в петле Генле, не снижает клубочковую фильтрацию.

Не связаны с неврологической патологией. Вероятно имеют место нарушения минерального обмена, почечный рахит. Кардиолог. Дата: 10.11.1996 г. Патологии нет. Уролог. Дата: 10.11.1996 г. Диагноз: инфекция мочевыводящих путей под вопросом, перинатальное поражение ЦНС. Рекомендовано УЗИ почек. ЛОР. Дата: 13.11.1996 г. Серные пробки удалены. Отмечена незначительная гиперемия задней стенки глотки. ...

Животного Анамнез (Anamnesis) Анамнез жизни (Anamnesis vitae) Кот домашний, не кастрирован. Кормление преимущественно рыбой, в основном минтаем, реже навага, пикша, в сыром или вареном виде. Анамнез болезни (Anamnesis morbi) В последние 3 дня в моче кота наблюдается кровь, диурез болезненный, затруднен. Аппетит сохранен, в целом поведение и состояние на взгляд владельцев без изменений, хотя...

ДИАГНОЗ ОСНОВНОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ:

Первично — хронический гломерулонефрит, нефротический синдром, стадия почечной недостаточности, прогрессирующее течение, фаза ремиссии, ХПН III ст.

ОСЛОЖНЕНИЯ:

Хроническая почечная недостаточность, тяжелая стадия, симптоматическая ренопаренхиматозная гипертензия.

СОПУТСТВУЮЩИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ:

панкреатит, латентный, легкое течение, фаза ремиссии, вторичный двусторонний плеврит, хроническое течение.

Жалобы: больной жалуется на общую слабость, одышку при физической нагрузке, периодические подъемы АД, подташнивание, периодическую рвоту, головные боли, снижение аппетита.

Status praesents subjectivus

Настроение хорошее, внимание, память, сон не нарушены, периодические головные боли, обмороков нет, изменения чувствительности конечностей отсутствуют. К вечеру больной отмечает затруднение движений в конечностях. Зрение, слух, обоняние не нарушены.

За время болезни больной отмечает изменение цвета кожных покровов

(принимали желтоватый цвет), влажность кожи умеренная. Высыпаний, зуда за время болезни не было. Форма ногтей не менялась. Повышение температуры тела не было, наличие озноба, ночных потов отрицает.

Дыхание через нос свободное. Наличие болей в области грудной клетки, кашля отрицает. Выделения мокроты, кровохарканья за период болезни не было. Больной отмечает смешанную одышку во время физической нагрузки, приступы удушья отрицает. Наличие болей в области сердца отрицает, сердцебиений, перебоев в работе сердца нет. За время болезни были отеки на ногах, также был отек головного мозга, легких.

Диурез адекватен заданной нагрузке. Аппетит снижен, количество воды дозировано, болей при приеме пищи нет. При периодических обострениях заболевания больной отмечает тошноту, рвоту (последний раз 10 дней назад),

рвота может быть натощак, а также после приема пищи. Объем живота за время заболевания не изменялся. Стул нормальный, болей, тенезмов нет.

Мочеиспускание свободно, безболезненно, адекватно заданной нагрузке. Дневное количество мочи больше ночного, кровотечений при мочеиспускании нет.

Боли в суставах отсутствуют, болей в позвоночнике, мышцах нет, отечности, деформации суставов, нарушения их функции нет.

Anamnesis morbi

Больной впервые заболел 5 лет назад, когда при обследовании был поставлен диагноз — первично — хронический гломерулонефрит, нефротический синдром, ХПН III ст. В 1997 году состояние больного резко ухудшилось, появились отеки на нижних конечностях, одышка при физической нагрузке, снижение аппетита, тошнота рвота, анемический синдром, выраженные явления астении. Больной был госпитализирован скорой помощью с отеком головного мозга и легких в районную больницу, где был подтвержден диагноз. В июле — августе 1999 года последняя госпитализации в областное неврологическое отделение, где проведена интенсивная инфузионная терапия, дезинтоксикационная терапия, назначались мочегонные, дезагреганты, гипотензивные средства. В настоящее время госпитализирован для наложения артерио — венозной фистулы на левой руке с целью проведения программного гемодиализа.

Anamnesis vitae

Родился и развивался нормально. Половое, нервнопсихическое, физическое развитие соответствовало возрасту. Заболевания вирусным гепатитом, малярией, венерическими заболеваниями, туберкулезом, гельминтозами отрицает. Отмечает частые респираторные заболевания. В анамнезе панкреатит. 1973 году перенес операцию по поводу парапроктита. Ранений, контузий не было. По матери в анамнезе сахарный диабет, у отца имелась сердечная потология. У близких родственников туберкулез, сифилис, психические заболевания, злокачественные заболевания, алкоголизм отрицает. Жилищные условия удовлетворительные, питание регулярное, соблюдает назначенную диету (последние 3 месяца), дробное питание.

С 1965 года начал работать на заводе, работа связана с нервнопсихическим напряжением (инженер), перерывов в работе из-за состояния здоровья не было. Курил 30 лет в 1992 году бросил. Алкогольные напитки, наркотики не принимает.

Status praesents objectivus

Состояние больного удовлетворительное, сознание ясное, активное положение в постели. Нормостенический тип телосложения, рост — 175см., вес — 80кг. Кожа бледно — желтоватого цвета, видимые слизистые бледно — розовые, подкожно — жировая клетчатка развита равномерно, избыточно, отеков нет, пастозность голеней и стоп. Лимфотические узлы не пальпируются. Голова обычной формы, лицо симметричное, реакция зрачков на свет нормальная. В области шеи отечности нет, размеры обычные, щитовидная железа не увеличена.

Форма грудной клетки нормостеническая, дыхание через нос, ЧД — 20 в минуту. При пальпации грудной клетки болезненности нет, голосовое дрожание не усиленно, симметрично в обеих частях грудной клетки. Резистентность выражена умеренно. При сравнительной перкуссии характер перкуторного звука, на симметричных участках грудной клетки одинаков, в пространстве Траубе — тимпанит. При топографической перкуссии положение верхних границ легких — 3см над ключицей спереди, сзади — на уровне остистого отростка VII шейного позвонка. Ширина полей Кренига — 6см. Нижние границы легких соответствуют норме.

Место перкуссии	Правое легкое	Левое легкое
Linia parasternalis	VI ребро
Linia medioclavicularis	VI межреберье
Linia axillaris anterior	VII межреберье	не перкутируем
Linia axillaris media	VIII межреберье
Linia axillaris posterior	IX межреберье
Linia scapularis	X межреберье
Linia paravertebralis	остистый отросток II грудного позвонка

Подвижность нижних краев легких в норме, для правого легкого:

по Linia medioclavicularis

по Linia axilaris media

по Linea scapularis на вдохе — 2, на выдохе — 2, суммарная — 4

Для левого легкого:

по Linia medioclavicularis не определяем

по Linia axilaris media на вдохе — 3, на выдохе — 3, суммарная — 6

по Linea scapularis на вдохе — 2, на выдохе — 2, суммарная — 4

При аускультации — везикулярное дыхание над легкими. Побочных дыхательных шумов нет. Бронхофония на симметричных участках грудной клетки выражена одинаково. Выпячиваний в области сердца в области сердца нет, пульсация в области сердца в яремной ямке, подключичной области, по краям грудины, в эпигастральной области отсутствует. При пальпации сердечный толчок отсутствует, верхушечный толчок определяется в пятом межьреберье на 1 см кнутри от linea medioclavicularis. Ширина верхушечного толчка — 2 см, высокий, усиленный, резистентность умеренная. Кошачье мурлыканье не определяется. Перкуторно границы относительной сердечной тупости соответствуют норме:

• правая граница — в IV межьреберье на 1 см кнутри от правого края грудины
• верхняя граница — в III межьреберье на 1 см левее linea parasternalis sinistra
• левая граница — в V межьреберье на 1 см кнутри от linea mediaclavicularis sinistra.

Границы абсолютной сердечной тупости:

• правая граница — по левому краю грудины
• верхняя граница — в IV межьреберье на 1 см левее от linea parasternalis sinistra.
• левая граница — в в V межьреберье на 2 см кнутри от linea mediaclavicularis sinistra.

Поперечник относительной сердечной тупости — 14см. Границы сосудистого пучка слева и справа по краям грудины во II межреберье, его поперечник — 6см.

При аускультации тоны сердца приглушены, акцент III тона над аортой. Деятельность сердца ритмична. Пульс на обеих руках — 80уд. в мин. Пульс ритмичный, симметричный на обеих руках, хорошего наполнения, не напряжен, средней величины. На сонных артериях, артериях стоп пульс удовлетворительный. АД на плечевых артериях 160/90 (максимально 230/90 мм.рт.ст).

Слизистая оболочка ротовой полости бледно-розовая, язык без особенностей. Зубы здоровые, десна бледно-розового цвета, не кровоточат.

Живот округлой формы, выпячиваний, видимой перистальтики нет. При поверхностной пальпации живот мягкий безболезненный, с-м Щеткина — Блюмберга отрицательный. При глубокой пальпации по Образцову — Стражеско сигмовидная, слепая, отрезок подвздошной, восходящая, нисходящая, поперечная ободочная кишка пальпируются в виде умеренной плотности, безболезненных цилиндров, слепая кишка урчит при пальпации (норма). Нижняя граница желудка расположена на 2 см пупка, определяется перкуторно, по шуму плеска. При глубокой пальпации край печени мягкий безболезненный. При перкуссии размеры печени по Курлову: по lin. mediaclavicularis dextra — 0, по lin. mediana anterior — 9cм, по левой реберной дуге — 8 см. Селезенка не пальпируется. При перкуссии поперечник селезенки — 5см, длинник — 7 см. Поджелудочная железа не пальпируется.

При исследовании мочевыделительной системы — отеков нет, с-м Пастернацкого отрицателен. Почки не пальпируются. Перкуторно определяем притупление звука над лобком за счет полного мочевого пузыря.

Патологических изменений в области позвоночника нет, деформаций суставов нет. Тонус мышц нормальный, болезненности при пальпации нет.

Краткий итог и предварительный диагноз:

На основании жалоб больного (общую слабость, одышку при физической нагрузке, периодические подъемы АД, подташнивание, периодическую рвоту, головные боли, снижение аппетита.), субъективных и объективных данных(бледно — желтая кожа, повышение АД, акцент III на аорте), анамнеза болезни (предыдущие госпитализации) можно поставить предварительный диагноз: Первично-хронический гломерулонефрит, ХПН — II-III степени, прогрессирующее течение.

План обследования

1) Общий анализ крови

2) Общий анализ мочи

3) Биохимия крови, исследование гемостаза

4) Проба по Нечипуренко, Земницкому

5) Ультразвуковое исследование

6) Рентгенологическое исследование

Клинико — лабораторные и инструментальные исследования

1) Общий анализ крови — 7.09.99

Hb — 64 г/л, Эритроциты — 2,31 г/л

Цветной показатель — 0,83

Лейкоциты — 9,3 г/л

Нейтрофилы — 78%

Сегментоядерные — 32%

Тромбоциты — 323 г/л

Ретикулоциты — 0,43

Гипогемоглобинемия, анемия, незначительный лейкоцитоз

2) Общий анализ мочи — 7.09.99

Цвет — бледно — желтый

Прозрачность — мутноватая

Удельный вес — 1008 (снижен)

Реакция — кислая

Белок — не обнаружен

Глюкоза — не обнаружена

Лейкоциты — 1-4 в поле зрения

Эритроциты — еденичные

3) Проба по Нечипуренко

Лейкоциты — 1500

Эритроциты — 500

Цилиндры — нет

4) Биохимия крови — 7.09.99.

Общий белок — 59,0 г/л

Мочевина — 19,6 повышена

Креатинин — 0,78 ммоль/л повышена

Тимоловая реакция — 2,0 ед

Билирубин — 9,5 ммоль/л

прямого –

непрямого — 9,5 ммоль/л

5) Гемостаз — 7.09.99

Протромбиновый индекс — 89%

Фибриноген — 5,35 г/л повышен

Печень незначительно увеличена, поджелудочная железа уплотнена не увеличена. Желчный пузырь не изменен. В правой плевральной полости присутствуют нити фибрина. В левой плевральной полости не большое количество жидкости. В брюшной полости свободной жидкости нет. Почки неоднородной эхоструктуры. В левой почке по наружному контуру, субкапсулярная киста 30 мм. Стаза мочи в почках нет.

Заключение: Хр. Гломерулонефрит. Вторичный двусторонний плеврит. Последствия панкреатита.

Дифференциальный диагноз

Хронический гломерулонефрит следует дифференцировать с хроническим

пиелонефритом . На хронический гломерулонефрит указывавет преобладание в осадке мочи эритроцитов над лейкоцитами, а также одинаковая величина и форма почек, а также нормальная структура лоханок и чашечек (что подтверждается инструментальными исследованиями). В отличие от хронического гломерулонефрита, хроническому пиелонефриту не характерна гипертензия.

Первично — хронический гломерулонефрит следует дифференцировать с гипертонической болезнью , где имеет значение время появления мочевого синдрома по отношению к артериальной гипертонии. При первично — хроническом гломерулонефрите мочевой синдром может появиться задолго до развития артериальной гипертонии или может возникнуть одновременно с ней (что наблюдается у данного больного). Для хронического гломерулонефрита характерна также меньшая выраженность гипертрофии сердца, меньшая склонность к гипертоническим кризам, менее интенсивное развитие атеросклероза, в том числе коронарных артерий (что видно из анамнеза и исследований больного).

При нефротической форме хронического гломерулонефрита его дифференцируют с амилоидозом. Для амилоидоза почек характерно наличие в организме хронических очагов инфекции в виде нагноительных процессов в легких, остеомиелита, туберкулеза и др. У больного этого не наблюдается.

Обоснование диагноза

На основании жалоб больного на общую слабость, одышку при физической нагрузке, периодические подъемы АД, подташнивание, периодическую рвоту, головные боли, снижение аппетита, Субъективных и объективных данных, анамнеза болезни (первичный хронический гломерулонефрит, предыдущие госпитализации), клинического течения заболевания, анамнеза жизни (в анамнезе хронический панкреатит, сахарный диабет у матери — предрасположенность к почечной патологии), клинико-лабораторных данных (анемия, гипогемоглобинемия, лейкоцитоз, снижен удельный вес мочи — нарушена концентрационная функция почек), проведенного дифф. диагноза можно поставить основной диагноз: первично — хронический гломерулонефрит, нефротический синдром, прогрессирующее течение, фаза ремиссии, ХПН III ст.

Осложнения: ХПН тяжелая стадия, симптоматическая ренопаренхиматозная гипертензия.

Сопутствующие заболевания: хронический панкреатит, вторичный двусторонний плеврит, хроническоетечение.

Общие принципы лечения

Больному следует назначить полупостельный режим, стол № 7, очень важна диета — содержание хлорида натрия снижено до 1,5 — 2,5 г в сутки.

Большое значение в лечении больных имеет гормонотерапия

Rр.: Tab. Prednisoloni 0,005 № 20

D.S. ПО две таблетки 6 раз в сутки

Также больному следует назначить:

Rp.: Heparini 5 ml

1. S. По 20 000 Ед/сут — в/в (по 5000 Ед 4 раза в день)

Rp.: Tab. Furosemidi 0,04 № 10

D.S. По 1 таблетке 2 раза в день

Rp.: Rheopolyglucini 500 ml

1. S. B/в капельно

Rp.: Reserpini 0,0001 № 20

D.S. По 1 таблетке 2 раза в день после еды

Rp.: Anaprilini 0,01 № 40

D.S. По 2 таблетке 2-3 раза вдень

Данному больному также показано оперативное вмешательство по наложению артерио — венозной фистулы на левую руку с целью програмного гемодиализа.

Дневник течения заболевания

Дата	Состояние больного	Назначения
6.09.99	Состояние больного удовлетворительное. Жалобы на снижение аппетита, одышку при небольшой физической нагрузке. Объективно -над легкими легочной звук, везикулярное дыхание, тоны приглушены, Р — 78 уд АД — 160/90 мм.рт.ст	Rp.: Heparini 5 ml S. По 5000 Ед 4р в день
7.09.99	Состояние больного удовлетворительное. Жалоб нет. Объективно -над легкими легочной звук, везикулярное дыхание, тоны приглушены, Р — 78 уд АД — 160/90 мм.рт.ст Живот при пальпации мягкий безболезненный,	Rp.: Heparini 5 ml S. По 5000 Ед 4р в день В/в капельно реополиглюкин 400 ml