محلول های جایگزین خون جایگزین های همودینامیک خون، محلول های سم زدایی، جایگزین های خون برای تغذیه تزریقی، تنظیم کننده های متابولیسم آب-نمک و وضعیت اسید-باز، حامل های اکسیژن، آنتی هیپوکسان های انفوزیونی.

داروهای همودینامیک (جایگزین های خون ضد شوک) برای عادی سازی همودینامیک مرکزی و محیطی، مختل شده توسط از دست دادن خون، ترومای مکانیکی، شوک سوختگی، بیماری های مختلف اندام های داخلی (زخم سوراخ شده معده و اثنی عشر، انسداد روده، کوله سیستیت حاد، پانکراتیت حاد، مسمومیت های اگزوژن و درون زا).

محلول های این گروه دارای وزن مولکولی بالا و خواص کلوئیدی - اسمزی بارز هستند که به دلیل آن برای مدت طولانی در بستر عروقی گردش می کنند و مایع بین سلولی را به داخل آن جذب می کنند و به طور قابل توجهی bcc (اثر حجمی) را افزایش می دهند. علاوه بر اثر اصلی، جایگزین های همودینامیک خون نیز دارای اثر سم زدایی، بهبود میکروسیرکولاسیون و خواص رئولوژیکی خون هستند.

جایگزین های خون آنتی شوک شامل چهار گروه از داروها است:

مشتقات دکستران

آماده سازی ژلاتین،

مشتقات نشاسته هیدروکسی اتیل،

مشتقات پلی اتیلن گلیکول.

مشتقات دکستران

بسته به وزن مولکولی، محلول ها متمایز می شوند:

مولکولی متوسط ​​(پلی گلوسین، پلیفر، روندکس، ماکرودکس، اینترادکس، دکستران، پلاسمودکس، کمودکس، انکوورتین)؛

وزن مولکولی کم (reopolyglucin، reogluman، rheomacrodex، lomodex، dextran-40، hemodex).

داروی اصلی دکستران با وزن مولکولی متوسط، پلی گلوسین و داروی با وزن مولکولی کم رئوپلی گلوسین است.

پولیگلیوکین - محلول 6 درصد از کسر با وزن مولکولی متوسط ​​دکستران (وزن مولکولی 60000 - 80000) در محلول ایزوتونیک کلرید سدیم. هنگامی که به صورت داخل وریدی تجویز می شود، به سرعت حجم خون را افزایش می دهد، فشار خون را افزایش می دهد و به طور مداوم حفظ می کند. پلی گلوسین حجم مایع در گردش در جریان خون را به میزانی بیشتر از حجم داروی تجویز شده افزایش می دهد که با فشار اسمزی کلوئیدی بالای آن توضیح داده می شود. از 3 تا 7 روز در بدن گردش می کند، در روز اول 45-55 درصد دارو دفع می شود، راه غالب دفع از طریق کلیه است. معرفی پلی گلوسین فرآیندهای ردوکس در بدن و استفاده از اکسیژن از خون ورودی توسط بافت ها را افزایش می دهد. تزریق دارو باعث افزایش تون عروق می شود.

Polyglucin در درمان شوک ضربه‌ای، جراحی و سوختگی نشان داده می‌شود: از دست دادن حاد خون، نارسایی حاد گردش خون در بیماری‌های مختلف. عوارض جانبی با تجویز پلی گلوسین بسیار نادر است. با این حال، برخی از افراد (کمتر از 0.001٪) حساسیت فردی به دارو را تجربه می کنند که در ایجاد علائم آنافیلاکسی تا شوک آنافیلاکتیک ظاهر می شود. برای جلوگیری از این واکنش هنگام استفاده از پلی گلوکین، انجام آزمایش بیولوژیکی ضروری است.

Reopoligliukin - محلول 10 درصد دکستران با وزن مولکولی کم (وزن مولکولی 20000-40000) در محلول ایزوتونیک کلرید سدیم یا محلول گلوکز 5 درصد. مانند پلی گلوسین، یک محلول کلوئیدی هیپرونکوتیک است و هنگامی که به صورت داخل وریدی تجویز می شود، حجم خون را به میزان قابل توجهی افزایش می دهد. هر گرم دارو 25-20 میلی لیتر آب را در جریان خون می چسباند. این اثر همودینامیک آن را توضیح می دهد. Reopolyglucin به مدت 2-3 روز در بدن گردش می کند، 70 درصد دارو در روز اول از طریق ادرار دفع می شود.

اثر اصلی رئوپلی گلوسین، بر خلاف پلی گلوسین، بهبود خواص رئولوژیکی خون و میکروسیرکولاسیون است. این به دلیل توانایی دارو در ایجاد تجزیه گلبول های قرمز، تسکین رکود خون و جلوگیری از تشکیل ترومبوز است. غلظت بالای دارو که در خون رخ می دهد باعث افزایش جریان مایع از بافت ها به جریان خون می شود که منجر به همودیلوشن و کاهش ویسکوزیته خون می شود. مولکول های دکستران سطح عناصر سلولی خون را می پوشانند و خواص الکتروشیمیایی گلبول های قرمز و پلاکت ها را تغییر می دهند. اثر ضد ترومبوتیک رئوپلی گلوکین احتمالاً به دلیل افزایش بار منفی پلاکت ها و کاهش توانایی چسبندگی و تجمع آنها است. نشانه های استفاده از reopolyglucin اختلالات میکروسیرکولاسیون در هنگام شوک های با منشاء مختلف، عوارض ترومبوآمبولیک، جراحی قلب باز، بیماری های عروقی، مداخلات جراحی بر روی عروق خونی، عوارض پس از تزریق خون، پیشگیری از نارسایی حاد کلیه است.

واکنش ها و عوارض هنگام استفاده از رئوپلی گلوسین مانند استفاده از پلی گلوسین است. قبل از تجویز، انجام آزمایش بیولوژیکی نیز ضروری است.

آماده سازی ژلاتین.

فرآورده های ژلاتینی شامل ژلاتینول، مدلل، هموژل، ژلوفوسین، پلاسموژل می باشد. موسس گروه و رایج ترین دارو ژلاتینول است.

ژلاتینول محلول 8 درصدی ژلاتین خوراکی نیمه هضم شده در محلول ایزوتونیک کلرید سدیم (وزن مولکولی 15000-25000) است. ژلاتینول پروتئینی است که حاوی تعدادی اسید آمینه است: گلیسین، پرولین و غیره. اثر درمانی عمدتاً با فشار کلوئیدی-اسموتیک بالای آن مرتبط است که جریان سریع مایع بافت را به بستر عروقی تضمین می کند. به عنوان داروهای همودینامیک، ژلاتینول و آنالوگ های آن کمتر از دکسترانس موثر هستند. آنها سریعتر بستر عروقی را ترک می کنند و در فضای خارج سلولی توزیع می شوند. ژلاتینول غیر سمی، عاری از پیروژن است و واکنش های آنتی ژنی معمولی نیست. قسمت اصلی دارو از طریق کلیه ها دفع می شود.

موارد مصرف هیپوولمی حاد، انواع شوک و مسمومیت است. این دارو در بیماری حاد کلیه و آمبولی چربی منع مصرف دارد.

به دلیل واکنش های آلرژیک احتمالی هنگام استفاده از ژلاتینول، آزمایش بیولوژیکی لازم است.

مشتقات نشاسته هیدروکسی اتیل.

اولین نسل از محلول های نشاسته هیدروکسی اتیل از نشاسته سیب زمینی ایجاد شد، اما این داروها برای استفاده بالینی تایید نشدند. نسل دوم راه حل ها (HAES-استریل، پلاسموستریل، هموهس، رفرتان، استابیزول) ساخته شده از نشاسته ذرت. داروهای داخلی این گروه شامل Volecam و Oxyamal است.

گسترده ترینHAES-استریل شده ایپلاسموستریل . ساختار داروها نزدیک به گلیکوژن در بافت های حیوانی است و می تواند در جریان خون توسط آنزیم های آمیلولیتیک تخریب شود. محلول های مبتنی بر نشاسته هیدروکسی اتیل اثر همودینامیک خوبی دارند، عوارض جانبی نادر است.

هنگام استفاده از مشتقات نشاسته هیدروکسی اتیل، غلظت آمیلاز سرم ممکن است در روزهای 3-5 افزایش یابد. در موارد نادر، داروها می توانند باعث واکنش های آنافیلاکتوئیدی شوند، بنابراین توصیه می شود آزمایش بیولوژیکی انجام شود.

مشتقات پلی اتیلن گلیکول.

این گروه از جایگزین های خون شامل پلی اکسیدین است که محلول 1.5٪ پلی اتیلن گلیکول در محلول 0.9٪ کلرید سدیم است. وزن مولکولی - 20000 از نظر خصوصیات همودینامیک و حجمی مشابه داروهای گروه نشاسته هیدروکسی اتیل است. علاوه بر این، خواص رئولوژیکی خون را بهبود می بخشد و هیپوکسی بافت را کاهش می دهد. عمدتاً از طریق کلیه ها دفع می شود. نیمه عمر حدود 17 ساعت است و تا 5 روز در خون گردش می کند. عملا هیچ عوارض جانبی ندارد.

راه حل های سم زدایی

جایگزین های سم زدایی خون برای اتصال سموم در گردش خون و حذف آنها از بدن در ادرار طراحی شده اند. آنها فقط در صورتی مؤثر هستند که سموم بتوانند با دارو کمپلکس تشکیل دهند و همچنین عملکرد دفع کلیه ها و توانایی مجموعه "جایگزین خون - سم" را برای فیلتر شدن در گلومرول های کلیوی حفظ کنند. هنگام استفاده از این داروها، بار روی کلیه ها به شدت افزایش می یابد، بنابراین بیماران مبتلا به اختلال عملکرد کلیه، و به ویژه با نارسایی حاد کلیه، داروهای این گروه تجویز نمی شوند.

داروهای اصلی مشتقات پلی وینیل پیرولیدون (gemodez، neogemodez، periston-N، neocompensan، plasmodan، kolidon) و محلولی از پلی وینیل الکل با وزن مولکولی کم - polydez هستند.

همودز - محلول 6% پلی وینیل پیرولیدون با وزن مولکولی 12000-27000 بیشتر از طریق کلیه ها 8-6 ساعت پس از تجویز داخل وریدی دفع می شود. در برابر بسیاری از سموم، به استثنای دیفتری و کزاز، و همچنین سمومی که در طی بیماری تشعشع تشکیل می شوند، فعال است. همچنین رکود گلبول های قرمز را در مویرگ ها در هنگام از دست دادن حاد خون، شوک، بیماری سوختگی و سایر فرآیندهای پاتولوژیک از بین می برد. بسته به میزان مسمومیت، بزرگسالان از 200 تا 400 میلی لیتر در روز و کودکان به میزان 15 میلی لیتر بر کیلوگرم وزن بدن به صورت داخل وریدی تجویز می شوند. موارد منع مصرف آسم برونش، نفریت حاد و خونریزی مغزی است.

Neohemodesis - محلول 6% پلی وینیل پیرولیدون با وزن مولکولی کم با وزن مولکولی 6000-10000 با افزودن یون های سدیم، پتاسیم و کلسیم. اثر سم زدایی نئوهمودز بیشتر از همودز است.

نشانه‌های استفاده مشابه همودز است. علاوه بر این، اثر درمانی نئوهمودز به وضوح در تیروتوکسیکوز، بیماری تشعشع، بیماری های مختلف کبدی و سایر آسیب شناسی ها آشکار می شود. این دارو به صورت داخل وریدی با سرعت 20-40 قطره در دقیقه تجویز می شود، حداکثر دوز منفرد برای بزرگسالان 400 میلی لیتر، برای کودکان 5-10 میلی لیتر بر کیلوگرم است.

پولیدز - محلول 3 درصد پلی وینیل الکل در محلول ایزوتونیک کلرید سدیم. وزن مولکولی 10000 تا 12000 بطور کامل توسط کلیه ها در عرض 24 ساعت دفع می شود برای درمان مسمومیت ناشی از پریتونیت، انسداد روده، پانکراتیت حاد، کوله سیستیت حاد، عفونت حاد چرکی، بیماری های ناشی از سوختگی و غیره. 200-500 میلی لیتر در روز، کودکان به میزان 5-10 میلی لیتر بر کیلوگرم. با تجویز سریع دارو، ممکن است سرگیجه و حالت تهوع ایجاد شود.

جایگزین های خون برای تغذیه تزریقی.

آماده سازی تغذیه تزریقی در صورت حذف کامل یا جزئی تغذیه طبیعی بیمار به دلیل بیماری های خاص و پس از مداخلات جراحی در دستگاه گوارش نشان داده می شود. برای بیماری های چرکی-عفونی کننده؛ پس از سانحه؛ آسیب های تشعشعی و حرارتی؛ عوارض شدید دوره پس از عمل (پریتونیت، آبسه و فیستول روده)، و همچنین هیپوپروتئینمی با هر منشا. تغذیه تزریقی توسط آماده سازی پروتئین، امولسیون چربی و کربوهیدرات ها تامین می شود. اولی به جذب اسیدهای آمینه به بدن کمک می کند و امولسیون های چربی و کربوهیدرات ها انرژی لازم برای جذب پروتئین را تامین می کنند.

همراه با پروتئین ها، کربوهیدرات ها و چربی ها، الکترولیت ها نقش مهمی در تغذیه تزریقی ایفا می کنند: پتاسیم، سدیم، کلسیم، فسفر، آهن، منیزیم، کلر و همچنین عناصر ریز: منگنز، کبالت، روی، مولیبدن، فلوئور، ید، نیکل، اولی ها در مهمترین فرآیندهای متابولیک و فیزیولوژیکی شرکت می کنند، بخشی از ساختار سلول ها از جمله سلول های خونی هستند، برای تنظیم فرآیندهای اسمزی ضروری هستند و غیره. دومی فعالیت عملکردی آنزیم ها، هورمون ها و غیره را تنظیم می کند. برای تقویت اثر تغذیه تزریقی، ویتامین ها و هورمون های آنابولیک نیز تجویز می شود.

آماده سازی پروتئین

آماده سازی پروتئین شامل هیدرولیزهای پروتئینی و مخلوطی از اسیدهای آمینه است.

منابع هیدرولیز پروتئین کازئین، پروتئین های خون گاو، پروتئین های ماهیچه ای و همچنین گلبول های قرمز و لخته های خون اهداکننده هستند. هنگام به دست آوردن هیدرولیز پروتئین، ماده اولیه در معرض هیدرولیز آنزیمی یا اسیدی قرار می گیرد. پرکاربردترین آنها عبارتند از: کازئین هیدرولیز، هیدرولیزین، آمینوکروین، آمیکین، آمینوپپتید، فیبرینوزول، آمینوسول، آمینون، آمیژنی و غیره.

هیدرولیزهای پروتئینی به صورت داخل وریدی با سرعت 30-10 قطره در دقیقه تجویز می شوند.

حجم هیدرولیزهای معرفی شده می تواند به 1.5- برسد. 2 لیتر در روز موارد منع مصرف هیدرولیزهای پروتئینی اختلالات همودینامیک حاد (شوک، از دست دادن خون گسترده)، جبران خسارت قلبی، خونریزی مغزی، نارسایی کلیه و کبد، عوارض ترومبوآمبولیک است.

هیدرولیزهای پروتئینی را می توان از طریق یک لوله به معده (تغذیه لوله ای) وارد کرد.

یک گروه جداگانه شامل محلول های اسیدهای آمینه است که به راحتی توسط بدن جذب می شوند، زیرا نیازی به تجزیه پپتیدها نیست. مزیت مخلوط آمینو اسیدهای کریستالی تکنولوژی تولید ساده تر، غلظت بالای اسیدهای آمینه، توانایی ساخت داروها با هر نسبت اسیدهای آمینه و افزودن الکترولیت ها، ویتامین ها و ترکیبات انرژی به مخلوط است. داروهای اصلی: پلی آمین، انفوزامین، وامین، موریامین، فریمین، آلوزین، آمینو پلاسمالو غیره مخلوط اسیدهای آمینه به صورت داخل وریدی 20-30 قطره در دقیقه با تغذیه کامل تزریقی با دوز 800-1200 میلی لیتر در روز تجویز می شود. آنها را می توان از طریق یک لوله به معده تزریق کرد.

هنگام تزریق هر داروی پروتئینی، باید آزمایش بیولوژیکی انجام شود.

امولسیون های چربی

گنجاندن امولسیون های چربی در مجتمع تغذیه تزریقی \ انرژی بدن بیمار را بهبود می بخشد، دارای اثر صرفه جویی در نیتروژن است، ترکیب چربی پلاسما و ساختار غشای سلولی را اصلاح می کند. چربی ها اسیدهای چرب ضروری (لینولنیک، لینولئیک، آراشیدونیک)، ویتامین های محلول در چربی (A، K، D) و فسفولیپیدها را برای بدن فراهم می کنند. در عمل بالینی از امولسیون های چربی استفاده می شود (چربی های امولسیون شده باعث آمبولی چربی نمی شوند). پرکاربردترین آنها اینترالیپید، لیپیفیزیان، اینفوزولیپول، لیپوفوندین، لیپومول، اینفنوترول، فتگن و غیره هستند.

آماده سازی امولسیون چربی به صورت داخل وریدی با سرعت 10-20 قطره در دقیقه یا از طریق یک لوله در معده تجویز می شود.

استفاده از امولسیون های چربی در موارد شوک، ضربه مغزی، اختلال عملکرد کبد و تصلب شرایین شدید منع مصرف دارد. قبل از انجام انفوزیون، آزمایش بیولوژیکی تجویز می شود.

کربوهیدرات ها

کربوهیدرات ها در تغذیه تزریقی برای رفع نیازهای انرژی و همچنین به عنوان مکمل انرژی برای هیدرولیزهای پروتئین استفاده می شوند. کربوهیدرات های وارد شده به بدن به تجزیه پروتئین های هیدرولیز شده و ساخت پروتئین های خود از اسیدهای آمینه کمک می کنند.

متداول ترین محلول ها محلول های گلوکز (5%، 10%، 20% و 40%) هستند. یکی از موارد منع مصرف آن دیابت است.

کربوهیدرات های دیگر عبارتند از فروکتوز و الکل های کربوهیدرات (زایلیتول، سوربیتول، مانیتول). جذب این داروها ارتباط مستقیمی با عملکرد انسولین ندارد و در بیماران دیابتی ممکن است.

تنظیم کننده متابولیسم آب-نمک و وضعیت اسید-باز.

داروهای این گروه شامل محلول های کریستالوئید و دیورتیک های اسمزی است.

محلول های کریستالوئیدی

تمام محلول های کریستالوئیدی را می توان به دو گروه تقسیم کرد.

1. محلول هایی که از نظر ترکیب الکترولیت، pH و اسمولاریته با پلاسمای خون مطابقت دارند - به اصطلاح پایه ایمحلول های کریستالوئیدی داروهای اصلی عبارتند از: محلول رینگر، محلول رینگر-لاک، لاکتوزول.

در عمل بالینی، از این محلول ها برای اصلاح اختلالات هیدرویونیک ایزوتونیک استفاده می شود، زیرا حاوی بهینه ترین مجموعه یون ها هستند.

2. محلول هایی که در ترکیب الکترولیت، pH و اسمولاریته با پلاسمای خون متفاوت هستند - به اصطلاح محلول های اصلاحی، که برای اصلاح نقض تعادل هیدرویونیک و اسید-باز در نظر گرفته شده است.

این گروه از داروها عبارتند از: محلول فیزیولوژیکی (ایزوتونیک) کلرید سدیم (محلول 9/0 درصد)، آسول، کلوزول، دیسول، تریسول، محلول بی کربنات سدیم از محلول بی کربنات سدیم 4-5 درصد (سودا) برای اصلاح اسیدوز متابولیک استفاده می شود.

محلول های کریستالوئید وزن مولکولی کمی دارند و به سرعت از طریق دیواره مویرگی به فضای بین سلولی نفوذ می کنند و کمبود مایع را در بینابینی بازیابی می کنند. آنها به سرعت بستر عروقی را ترک می کنند. در این راستا، استفاده ترکیبی از محلول های کریستالوئیدی و کلوئیدی توصیه می شود.

کریستالوئیدها همراه با جایگزین های کلوئیدی همودینامیک در درمان پیچیده شوک تروماتیک و هموراژیک، بیماری های چرکی-عفونی کننده گنجانده شده اند و همچنین برای پیشگیری و اصلاح اختلالات تعادل آب-نمک و تعادل اسید-پایه استفاده می شوند. خون در طول عمل های بزرگ و در دوره پس از عمل. در این مورد، نه تنها کمبود مایع خارج سلولی جبران می شود، اسیدوز متابولیک جبران می شود و سم زدایی رخ می دهد، بلکه برخی از اثرات همودینامیک نیز رخ می دهد که شامل اصلاح جزئی هیپوولمی و تثبیت فشار خون است.

اسمودیورتیک ها

اسمودیورتیک ها شامل الکل های پلی هیدریک هستند: مانیتول و سوربیتول.

مانیتول- محلول 15 درصد مانیتول در محلول ایزوتونیک کلرید سدیم.

سوربیتول -محلول 20 درصد سوربیتول در محلول ایزوتونیک کلرید سدیم.

مکانیسم اثر دیورتیک این داروها با افزایش اسمولاریته پلاسما و هجوم مایع بینابینی به جریان خون همراه است که به افزایش حجم خون و افزایش جریان خون کلیوی کمک می کند.

در نتیجه افزایش فیلتراسیون کلیه، دفع سدیم، کلر و آب افزایش می یابد، در حالی که بازجذب آنها در لوله های کلیوی سرکوب می شود. داروها به صورت قطره ای یا جریانی به میزان 2-1 گرم بر کیلوگرم وزن بدن در روز به صورت داخل وریدی تجویز می شوند.

نشانه های استفاده از اسمودیورتیک ها مرحله اولیه نارسایی حاد کلیوی، شوک همولیتیک، نارسایی قلبی، ادم مغزی، فلج روده (تحریک پریستالیس)، بیماری های کبد و مجاری صفراوی و غیره است. موارد منع مصرف آنها نقض قوانین است. فرآیند فیلتراسیون در کلیه ها، نارسایی قلبی با آنسارکا شدید و سایر شرایط هیپرهیدراتاسیون خارج سلولی، هماتوم داخل جمجمه ای.

حامل های اکسیژن

ایجاد جایگزین های خونی که وظیفه اصلی خون را انجام می دهند - انتقال اکسیژن به بافت های بدن، به اصطلاح "خون مصنوعی"، یک کار مهم اما بسیار دشوار است.

در حال حاضر، دو جهت به شدت در حال توسعه در ایجاد جایگزین های خون با عملکرد انتقال اکسیژن است.

1. محلول های هموگلوبین اصلاح شده.

این گروه شامل gelenpol(هموگلوبین پلیمریزه شده پیریدوکسیمین شده در خون انسان). Gelenpol حاوی یک مشتق پلیمری خشک شده از هموگلوبین با تثبیت کننده هایی به شکل گلوکز و اسید اسکوربیک است. مشاهدات بالینی و داده های تجربی نشان می دهد که gelenpol عملکرد تنفسی گلبول های قرمز و عملکرد پروتئین های پلاسما را مدل می کند، محتوای هموگلوبین را در خون در گردش و سنتز آن را افزایش می دهد. Gelenpol برای هیپوولمی، کم خونی و شرایط هیپوکسیک استفاده می شود.

2. امولسیون های پرفلوئوروکربن.

داروهای اصلی این گروه عبارتند از: پرفتوران، پرفوکول، فلوئوروکربن ها به طور غیر فعال اکسیژن و دی اکسید کربن را به نسبت اختلاف فشار جزئی گاز مربوطه انتقال می دهند و با افزایش انتقال جرم آنها، جریان اکسیژن و دی اکسید کربن را افزایش می دهند. به دلیل افزایش حلالیت گازها در پرفلوئوروکربن ها و امکان عبور آزاد گازها از ذرات.

پرفلوئوروکربن ها مواد شیمیایی بی اثری هستند که در بدن انسان دچار تغییرات متابولیکی نمی شوند.

این داروها به عنوان عوامل ضد شوک و ضد ایسکمیک استفاده می شوند. دارای خواص رئولوژیکی، همودینامیک، دیورتیک، تثبیت کننده غشاء، محافظت از قلب و جذب هستند. کاهش تجمع گلبول های قرمز آنها برای هیپوولمی حاد و مزمن (تروماتیک، هموراژیک، سوختگی و شوک عفونی-سمی)، برای اختلالات میکروسیرکولاسیون، تغییر در متابولیسم بافت و متابولیسم، در حین عمل بر روی قلب متوقف شده به عنوان رقیق کننده اصلی برای پر کردن دستگاه قلب و ریه تجویز می شوند. برای محافظت ضد ایسکمیک از اندام های اهدا کننده.

لازم به ذکر است که هنوز حل مشکل استریلیزاسیون با کیفیت جایگزین های خون - حامل های اکسیژن و کاهش هزینه تولید آنها ممکن نشده است. در این راستا، آنها به ندرت در عمل بالینی استفاده می شوند.

انفوزیون آنتی هیپوکسان ها

آنتی هیپوکسان های انفوزیونی جوان ترین گروه جایگزین های خون هستند. آنها برای افزایش پتانسیل انرژی سلول طراحی شده اند. داروهای اصلی مافوسولوپلی اکسی فومارین (حاوی سدیم فومارات ضد هیپوکسان) و رامبرین (حاوی سوکسینات) هستند. با توجه به معرفی فومارات یا سوکسینات، داروهای این گروه متابولیسم سلولی را بازیابی می کنند و سلول ها را با کمبود اکسیژن سازگار می کنند. به دلیل مشارکت در واکنش های اکسیداسیون و کاهش برگشت پذیر در چرخه کربس، آنها استفاده از اسیدهای چرب و گلوکز توسط سلول ها را ترویج می کنند. تعادل اسید و باز و ترکیب گاز خون را عادی می کند. این داروها برای شرایط هیپوولمیک اندیکاسیون دارند و عملاً هیچ عارضه جانبی ندارند.

مسمومیت درون زا در جراحی و اصول اصلاح آن انواع اصلی اندوتوکسمی درمان پیچیده

مسمومیت یک وضعیت پاتولوژیک است که در نتیجه اثر مواد سمی (سمی) درون زا یا اگزوژن بر روی بدن ایجاد می شود. اصل و نسب.

بر این اساس، بین مسمومیت های درون زا و اگزوژن تمایز قائل می شود.

· مسمومیت های درون زا بسته به موارد زیر طبقه بندی می شوند:بیماری که منشأ بروز آنها بوده است (تروماتیک،

· اشعه، عفونی، هورمونی).

از اختلال در سیستم فیزیولوژیکی، که منجر به تجمع محصولات سمی در بدن (روده، کلیه، کبد) شد.مسمومیت معمولاً در نتیجه عمل گردش در خون رخ می دهد

اغلب از اصطلاحاتی استفاده می شود که نشان دهنده وجود ماده ای در خون است، مانند آزوتمی.

با توجه به مکانیسم توسعه، انواع زیر قابل تشخیص است:

احتباس - به دلیل دفع مشکل و احتباس ترشحات، به عنوان مثال، با اختلال در توانایی دفع کلیه ها، با تجمع دی اکسید کربن و کاهش اکسیژن در خون و بافت ها به دلیل ناراحتی تنفسی.

جذب - به دلیل تشکیل مواد سمی در حفره های بدن در حین پوسیدگی و تخمیر با جذب بعدی محصولات پوسیدگی، به عنوان مثال، در طی فرآیندهای چرکی در حفره پلور، مثانه یا در روده ها با انسداد روده، عفونت های روده، یا بایبوست طولانی مدت

متابولیک - به دلیل اختلالات متابولیک و تغییر در ترکیب بافت ها، خون یا لنف، که منجر به تجمع بیش از حد درمواد سمی در بدن:

1-ترکیبات فنلی

2. نیتروژن دارپایه هایی مانند بتائین،

3. مواد آمونیومی،

4-غذاهای ترشمتابولیسم کربوهیدرات متوسط ​​(شیر و غیره).

این ممکن است شامل شودآزوتمی در بیماری های غدد درون ریز (دیابت، میکسدم، بیماری های گریوز و آدیسون، تتانی پاراتیروئید)، در کمبود ویتامین، نئوپلاسم های بدخیم، در بیماری کبد، زمانی که مسمومیت می تواند به دلیل از دست دادن کبد توانایی خود در خنثی کردن محصولات سمی رخ دهد.

عفونی - به دلیل تجمع سموم باکتریایی و سایر مواد زائد میکروب ها و همچنین محصولات تجزیه بافت در بیماری های عفونی.

ممکن است ترکیبی از چندین عامل در بازی وجود داشته باشد. بنابراین، با اورمی، احتباس محصولات سمی به دلیل نارسایی عملکرد کلیه با اختلالات متابولیک همراه است. در آسیب شناسی بارداری، خود مسمومیت در نتیجه احتباس محصولات متابولیک سمی در بدن مادر و در عین حال در نتیجه اختلالات متابولیک و فرآیندهای پوسیدگی در بدن جنین رخ می دهد.

جایگاه ویژه ای توسط خود مسمومیت روده ای اشغال شده است که I.I. Mechnikov به آن اهمیت زیادی در آسیب شناسی انسان می دهد. فرآیندهای تخمیر و پوسیدگی به طور معمول در روده ها اتفاق می افتد. آزمایش این اثر عصاره محتویات روده است.

هنگامی که به صورت داخل وریدی روی حیوان آزمایشی تجویز شد، تشنج، فلج مرکزی، ایست تنفسی و فروپاشی مشاهده شد. در شرایط عادی، مواد سمی جذب شده به راحتی توسط کبد خنثی می شوند، اما در شرایط پاتولوژیک هضم، فرآیندهای پوسیدگی و تخمیر در روده ها تشدید می شود و در نتیجه مواد سمی تجمع می یابد. در مقادیر زیاد جذب می شوند، می توانند اثر سمی داشته باشند. در میان این مواد سمی، برخی از ترکیبات معطر (فنل، کرزول، اسکاتول، ایندول) از اسیدهای آمینه در در نتیجه تحولزنجیره جانبی و همچنینمحصولات دکربوکسیلاسیون اسید آمینه - پوترسین، کاداورین.

خود مسمومیت روده ای در مواردی که افزایش فرآیندهای پوسیدگی و تخمیر در روده ها با تضعیف عملکرد سدی روده ها، کبد و فعالیت دفعی کلیه ها همراه است، بارزتر است.

تحت تأثیرات شدید مختلف (ترومای مکانیکی، گسترده سوختگی، از دست دادن خون زیاد) خود مسمومیت می تواند در نتیجه ورود به خون ایجاد شوداندوتوکسیاشریشیا کلی، باعث اختلالات عملکردی در سیستم گردش خون می شود. پلاسمای بدست آمده از حیوانات مبتلا به شوک پس از خونریزی غیرقابل برگشت باعث نکروز مخاط روده کوچک، واکنش تب زایی و لکوپنی در حیوانات سالم می شود. مفهومی وجود دارد که مکانیسم اندوتوکسمی را در شرایط شدید با ریشه های مختلف توضیح می دهد. مشخص است که همه انواع شوک با نارسایی گردش خون اندام های داخلی با ایجاد هیپوکسی بافتی مشخص می شود که به ناچار منجر به افزایش فعالیت سلول های سیستم رتیکولواندوتلیال (RES) می شود. در نتیجه، RES توانایی خود را برای خنثی کردن اندوتوکسین، به طور مداوم از دست می دهد عبور از روده به خون از طریق سیاهرگ باب. کمیت در گردشاندوتوکسین به طور مداوم افزایش می یابد، که بر عملکرد گردش خون تاثیر می گذارد. یک دور باطل ایجاد می شود که در آن تجمع اندوکسی باعث تشدید اختلالات گردش خون و مهمتر از همه میکروسیرکولاسیون می شود.

مکانیسم های بیوفیزیکی، خود مسمومیت.

مکانیسم های بیوفیزیکی خود مسمومیت بر اساس اختلال در فرآیندهای فیزیکی و شیمیایی در بدن است. مشخص است که در سلول هر دو سیستم آنزیمی و غیر آنزیمی وجود دارد که فرآیندهای پراکسیداسیون لیپیدها را در غشای سلولی آغاز می کنند. در نتیجه این فرآیندهای فیزیکوشیمیایی، محصولات اکسیداسیون لیپیدی - هیدروپراکسیدها، پراکسیدها، آلدئیدها و کتونهای اسیدهای چرب غیر اشباع تشکیل می شوند. این محصولات دارای واکنش پذیری قابل توجهی با اسیدهای آمینه پروتئین ها، اسیدهای نوکلئیک و سایر مولکول های سلولی هستند که منجر به غیرفعال شدن آنزیم ها، جداسازی فسفوریلاسیون اکسیداتیو و بروز انحرافات کروموزومی می شود. تشکیل پراکسیدهای اسیدهای چرب غیراشباع در فسفولیپیدهای غشایی به تغییرات در نفوذپذیری این غشاها کمک می کند. تعدادی از عوامل شدید LPO را تحریک می کنند و در درجه اول این عوامل شامل مسمومیت، قرار گرفتن در معرض پرتوهای یونیزان و استرس است.

تظاهرات بالینی خود مسمومیت ویژگی های خاص خود را دارد. دوره مسمومیت درون زا تا حد زیادی توسط ماهیت بیماری زمینه ای تعیین می شود. به عنوان مثال، گواتر منتشر و سمی با تاکی کاردی مداوم، کاهش وزن، اگزوفتالموس و علائم اثر سمی مقدار بیش از حد هورمون های تیروئید (تیروتوکسیکوز) مشخص می شود.

در اورمی مزمن، در مکان هایی که مواد نیتروژن دار آزاد می شود، پدیده هایی مشاهده می شود. مواد زائد: در حنجره، حلق، دستگاه گوارش، موجود در پوستتجمع بلورهای اوره

با مسمومیت درون زا مزمن، بیماران ناراحتی، تحریک پذیری، ضعف، سردرد، سرگیجه، حالت تهوع را گزارش می کنند. خستگی رخ می دهد و مقاومت بدن کاهش می یابد. در برخی موارد، خود مسمومیت می تواند به شکل مسمومیت حاد شدید (استفراغ، بی حالی، کما) رخ دهد. این دوره برای نارسایی حاد کلیه، هپاتارژی، و سموم سوختگی حاد معمول است.

وقوع خود مسمومیت قبلاً تنها در نتیجه تأثیر مستقیم اندوتوکسین بر بافت ها و اندام ها تصور می شد. با این حال، سمی است محصولات متابولیک، مانند سایر مواد فعال بیولوژیکی، دارایاثرات بر روی اندام ها و از طریق سیستم عصبی مرکزی. همچنین ممکن است که آنها زمینه وسیعی از تشکیلات گیرنده را با اثر رفلکس بعدی بر روی عملکردهای مختلف بدن تحریک کنند.

بنابراین، خود مسمومیت (خودروها- خود + مسمومیت) - خود مسمومیت با مواد سمی که توسط بدن تولید می شود، هم در صورت برخی اختلالات عملکرد طبیعی و هم در بیماری های مختلف. اصولاً موادی که باعث خود مسمومیت می شوند محصولات متابولیسم یا تجزیه بافتی هستند.

در شرایط عادی، متابولیت های طبیعی از بدن دفع می شوند (از طریق کلیه ها با ادرار، از طریق روده بزرگ با مدفوع، از طریق پوست با عرق، از طریق ریه ها با هوا یا ترشحات مختلف)، یا در نتیجه خنثی می شوند.تبدیل شیمیایی در فرآیندهای متابولیسم میانی. خود مسمومیت در شرایط پاتولوژیک زمانی رخ می دهد که وسایل حفاظتی کافی نیستند، به عنوان مثال، در صورت اختلال در عملکرد اندام های دفعی یا اختلالات متابولیک، و همچنین در فرآیندهای جذب غیر طبیعی از حفره های مختلف.

اصول اولیه درمان:

1. در صورت آسیب شناسی جراحی - مداخله جراحی رادیکال با برداشتن اندام آسیب دیده و زهکشی موثر. در بعضی موارد(به عنوان مثال، با کوله سیستیت مخرب، آپاندیسیت)، این می تواند با موفقیت انجام شود، در نتیجه پیشرفت بیشتر اندوتوکسیکوز را قطع می کند. در موارد دیگر، به عنوان مثال، زمانی که کللیتیازیس با زردی انسدادی پیچیده می شود، جراحی رادیکال ممکن است کافی نباشد، زیرا پدیده نارسایی کبدی و کبدی ایجاد شد. ترویجاثربخشی درمان بیماران مبتلا به زردی انسدادی را می توان با استفاده از اصلاح پاتوژنتیکی اختلالات هموستاز به دست آورد.

2. از بین بردن بیماری زمینه ای، که به عنوان منبع تشکیل و تجمع مواد سمی درون زا در بدن عمل می کند، به عنوان مثال، در صورت نارسایی غدد درون ریز، لازم است هورمون از دست رفته را دوباره پر کنید، در صورت اورمی - ترمیم عملکرد کلیه، در صورت خود مسمومیت عفونی - استفاده از آنتی بیوتیک ها.

3. از بین بردن مواد سمی، به عنوان مثال، در صورت خود مسمومیت با دی اکسید کربن، حذف بیش از حد آن با تحریک تنفس در صورت خود مسمومیت از حفره ها (روده، رحم، مثانه، پلور، حفره های شکمی)، حذف محتویات با شستشو. یا با استفاده از زهکشی آن را از بین ببرید.

4. خنثی سازی مواد سمی با افزودن مواد ضدعفونی کننده به مایعات شستشو یا وارد کردن آنهاperosیا به صورت داخل وریدی

5-تقویت قدرت دفعی بدن با کمک دیورتیک هاملین ها، داروهای بیماری زا.

6. کاهش غلظت مواد سمی با معرفی فیمحلول های فیزیولوژیکی، دیورز اجباری، و در صورت خود مسمومیت شدید - پلاسمافرز، همودیالیز، هموسورپشن.

درمان سم زدایی اقدامات درمانی با هدف توقف یا کاهش شدت اثرات مواد سمی بر بدن است.

اهداف سم زدایی شکستن "دایره های باطل" فرآیند توسعه مسمومیت درون زا و کاهش غلظت مهم ترین اندوتوکسین ها به منظور رفع انسداد سیستم های حفاظتی و تنظیمی خود و ایجاد توانایی آنها در انجام سانوژنز نهایی است.

مکانیسم های موجود در بدن برای غلبه بر مسمومیت عبارتند از: عملکرد ضد سمی کبد و سیستم رتیکولوسیتی، دفع مواد سمی توسط کلیه ها، اندام های دستگاه گوارش و غیره.

در صورت مسمومیت درون زا، درمان سم زدایی در جهت های زیر انجام می شود.

1. همودیلوشن برای کاهش غلظت مواد سمی، در خون گردش می کند. برای این منظور از مایعات فراوان، انترنال استفاده کنیدتجویز محلول های ایزوتونیک نمک و گلوکز.

2. بهبود خون رسانی به بافت ها و اندام ها برای تسریع گرگرفتگیمواد سمی. این هدف با تجویز قطره ای داخل وریدی داروهای فعال رئولوژیکی - دکستران با وزن مولکولی کم (reopolyglucin، hemodez) انجام می شود که همچنین توانایی اتصال سموم و ترویج دفع آنها در ادرار را دارند.

3. تسریع در دفع مواد سمی در ادرار، که معمولاً به دنبال همودیلوشن و معرفی داروهای فعال رئولوژیکی انجام می شود و با تشکیل دیورز با استفاده از دوزهای قابل توجهی از دیورتیک های سریع الاثر (فروزه) انجام می شود. mid) به شرط حفظ عملکرد کلیه و در غیاب شریانفشار خون بالا

روش های تصفیه خون خارج کلیوی جایگاه ویژه ای را اشغال می کند. چنین روشهایی شامل فرزیس پلاسما، دیالیز صفاقی، لیزر IV و تابش خون UV است.

انجام درمان سم زدایی نیاز به نظارت سیستماتیک بالینی و آزمایشگاهی دارد تا از عواقب منفی آن برای وضعیت بیمار جلوگیری شود که ممکن است ناشی از نقض ترکیب الکترولیت ها در بدن و متابولیسم آب باشد. عوارض اصلی ممکن است هیپرولمی و هیدراتاسیون باشد که با ایجاد آنسارکا، ادم ریوی و ادم مغزی منجر به جبران خسارت گردش خون می شود.

عوارض جانبی نادرتر درمان عبارتند از کاهش تحمل میوکارد به گلیکوزیدهای قلبی، کاهش اثربخشی آنتی بیوتیک ها و سایر داروها، مهاجرت سنگ ها در صفرا و مجاری ادراری، واکنش های آلرژیک به داروهای تزریقی.

آنها برای اهداف مختلف طراحی شده اند:.

1. به منظور بازیابی: تنفس، اصلاح کننده عملکرد تنفسی خون. تنظیم کننده های گردش خون همودینامیک و رئوکورکتورها: دیورتیک های تعادل آب.

2. برای هموستاز، تنظیم کننده خواص انعقاد خون.

3. به منظور تحریک خواص محافظتی خون، داروهای ایمونوبیولوژیک و کاهش دهنده حساسیت.

4. به منظور سم زدایی برای حذف مواد سمی که از خارج می آیند یا در بدن تشکیل می شوند.

5. برای اهداف تغذیه ای، وسیله تغذیه تزریقی.

6. به منظور اصلاح متابولیسم در بدن.

اصول تهیه مایعات جایگزین خون:

1. باید با ترکیب یونی خون مطابقت داشته باشند. مثلا. NaCl 60-80٪ از کل نمک های پلاسما را تشکیل می دهد.

2. فشار اسمزی محلول ها باید نسبت به پلاسمای خون ایزوتونیک باشد (NaCl 0.9٪، KCI 1.1٪، گلوکز 5.5٪). اما در برخی موارد از محلول های هیپرتونیک نیز استفاده می شود (مثلاً محلول گلوکز 40 درصد).

3. باید مقدار متعادلی از نمک های معدنی وجود داشته باشد (قانون رزین G در مورد خنثی بودن الکتریکی پلاسما باید در نظر گرفته شود).

4. باید فشار انکوتیک مشخصی داشته باشند، g.s. حاوی مولکول های پروتئینی بزرگ است. نقش مولکول‌های پروتئین در محلول‌ها: الف) گاو را از بافت‌ها به داخل بستر عروقی می‌مکند (و همراه با آن عوامل سمی و متابولیت‌های محلول موجود در بافت‌ها) و افزایش حجم خون در گردش (CBV). ب) ترنتروست ها را در بر گرفته و باعث از هم گسیختگی آنها شود. t.s. کاهش احتمال داخل عروقی

ترومبوز

اگر مقادیر زیادی از محلول های حاوی پروتئین استفاده شود (مثلاً پلی گلوسین). سپس ویسکوزیته خون به دلیل نردبان موجود در آن افزایش می یابد که وزن مولکولی آن بیش از 100000 است که همودینامیک را پیچیده می کند.

86. انقباض عضله قلب. ویژگی های پاسخ عضله قلب به تحریک قدرت های مختلف. قانون "همه یا هیچ"

انقباض.

خاصیت انقباض میوکارد توسط دستگاه انقباضی کاردیومیوسیت‌ها که با استفاده از اتصالات شکاف تراوا به یون متصل شده‌اند، به یک سینسیتیوم عملکردی متصل می‌شود. این شرایط گسترش تحریک از سلولی به سلول دیگر و انقباض کاردیومیوسیت ها را همزمان می کند. افزایش در نیروی انقباض میوکارد بطنی - اثر اینوتروپیک مثبت کاتکول آمین ها - توسط گیرنده های b1-آدرنرژیک و cAMP واسطه می شود. گلیکوزیدهای قلبی همچنین انقباضات عضله قلب را افزایش داده و اثر مهاری بر سدیم دارند. ک. فاز AT در غشای سلولی کاردیومیوسیت ها.

سپس مشارکت Ca2+ در تنظیم انقباض عضلانی با وارد کردن کاتیون‌های مختلف به فیبرهای عضلانی مورد آزمایش قرار گرفت. از بین تمام یون‌های مورد مطالعه، تنها کلسیم باعث انقباض در غلظت‌های قابل مقایسه با غلظت‌های Ca2+ که معمولاً در بافت زنده مشاهده می‌شود، شد.

متعاقباً کشف شد که اگر ذخایر کلسیم داخلی تخلیه شود، ماهیچه‌های اسکلتی در پاسخ به دپلاریزاسیون غشاء منقبض نمی‌شوند و در صورت در دسترس نبودن Ca2+، فیبرهای عضلانی اسکلتی که از قبل استخراج شده‌اند، منقبض نمی‌شوند.

قانون نیرو معیار تحریک پذیری آستانه تحریک است - حداقل قدرت محرکی که می تواند باعث ایجاد هیجان شود.

در سال 1870، بودیچ، در آزمایشی بر روی عضله قلب، با اعمال تحریک تک آستانه ای به آن، یک پاسخ را ثبت کرد - او ثابت کرد که هیچ واکنشی به تحریک زیرآستانه در قدرت آستانه و قدرت بالاتر از آستانه، یعنی دامنه پاسخ وجود ندارد همینطور بود بر این اساس او قانون «همه یا هیچ» را پیشنهاد کرد.

پس از معرفی فناوری میکروالکترونیک به مطالعات تجربی، مشخص شد که پاسخی در بافت به تحریک زیرآستانه رخ می دهد.

کلیه ها به میزان بیشتری نسبت به سایر اندام ها در حفظ حجم پلاسمای خون و به طور غیرمستقیم از طریق آن سایر مایعات بدن نقش دارند. این عملکرد با مشارکت در آزادسازی آب، یون های معدنی، حفظ فشار اسمزی و انکوتیک پلاسمای خون انجام می شود. از طریق پلاسمای خون، محتوای مایع بین سلولی و سطح مایع در حفره های بسته بدن و همچنین محتوای آب در ماده میانی بافت ها کنترل می شود.

مکانیسم های اصلی که ثبات حجم خون را کنترل می کنند بر اساس کنترل فشار خون و حجم خونی است که وارد دهلیز می شود. گیرنده های حجمی عمدتاً در دهلیزها قرار دارند. علاوه بر این، حجم پلاسما بسته به فشار اسمزی و انکوتیک که توسط گیرنده های اسمزی در هیپوتالاموس کنترل می شود، تنظیم می شود.

از دست دادن خون گروه های خونی

میزان اختلالاتی که پس از از دست دادن خون در بدن رخ می دهد، هم با بزرگی و هم سرعت آن تعیین می شود. از بین رفتن تدریجی حتی 40 درصد از bcc (گلبول های قرمز) باعث اختلالات فاجعه آمیز نمی شود. در عین حال، از دست دادن حاد 30 درصد خون می تواند کشنده باشد. حدود 15 درصد از مرگ و میر پس از عمل به دلیل از دست دادن خون گسترده در حین جراحی است.

کاهش حجم خون در هنگام از دست دادن خون منجر به ایجاد نارسایی حاد گردش خوناما، اگر از دست دادن خون نسبتاً ناچیز بود (بیش از 15 میلی لیتر / کیلوگرم)، پس در یک فرد سالم از نظر جسمی، حجم خون به طور مستقل توسط پلاسما در چند ساعت بازیابی می شود.

ترمیم مصنوعی حجم خون (تزریق خون).

پس از از دست دادن خون، زمانی که پلاسما شروع به بازیابی حجم خون قبلی می کند، غلظت گلبول های قرمز کاهش می یابد. حداکثر کاهش هماتوکریت 48-72 ساعت پس از از دست دادن خون گسترده مشاهده می شود. ترمیم طبیعی اریترون به دلیل تسریع اریتروپویزیس برای مدت طولانی (تا حدود 20 روز) به تاخیر می افتد. در نتیجه، در ساعات و روزهای اول پس از از دست دادن خون، کمبود گلبول های قرمز خون قابل تشخیص است که هر چه شدیدتر باشد، بارزتر است. و بنابراین این سوال در مورد پر کردن مصنوعی آن با انتقال خون مطرح می شود. در طی انتقال خون، نه تنها بازیابی bcc، بلکه دستیابی به چنین شرایط گردش خون ضروری است که اختلالات متابولیک هیپوکسیک را به حداقل برساند.

لازم به یادآوری است که انتقال خون یک عمل پیوند بافت خارجی است. و اولین عارضه وحشتناک آن یک درگیری ایمنی است (به زیر مراجعه کنید). اختصاصی بودن آنتی ژن مشخصه سلول های خونی هسته دار و گلبول های قرمز است. وجود ویژگی آنتی ژن گلبول های قرمز به اصطلاح تعیین می شود گروه های خونیآنتی ژن های گروهی روی گلیکوکالیکس غشای گلبول قرمز ثابت می شوند. با منشا شیمیایی آنها گلیکولیپیدها یا گلیکوپروتئین ها هستند. تا به امروز بیش از 400 مورد کشف شده است.

سیستم AB0.

آنتی ژن های سیستم ABO بیشترین اهمیت را دارند. مولکول این آنتی ژن ها از 75 درصد کربوهیدرات و 15 درصد اسیدهای آمینه تشکیل شده است. جزء پپتیدی هر سه آنتی ژن که مخفف آن است N، A، B،یکسان. ویژگی آنها توسط بخش کربوهیدرات تعیین می شود. افراد با گروه خونی O دارای آنتی ژن H هستند که ویژگی آن توسط سه باقی مانده کربوهیدرات نهایی تعیین می شود. افزودن چهارمین بقایای کربوهیدرات به ساختار آنتی ژن H به آن ویژگی می دهد که A (اگر N-استیل-O-گالاکتوز اضافه شود) یا B (اگر D-گالاکتوز اضافه شود) مشخص می شود.

اگر خون گرفته شده از دو نفر را مخلوط کنید، اساساً آگلوتیناسیون (به هم چسبیدن) گلبول های قرمز اتفاق می افتد. پس از این، همولیز ممکن است رخ دهد. همین تصویر در هنگام تزریق خون ناسازگار اتفاق می افتد. این منجر به انسداد مویرگ ها و سایر عوارض می شود که منجر به مرگ می شود. آگلوتیناسیون در نتیجه واکنش رخ می دهد

"آنتی ژن-آنتی بادی". این آنتی‌ژن‌های A یا B با آنتی‌بادی‌های موجود در پلاسمای خون فرد دیگر تعامل دارند و به ترتیب a یا p نام‌گذاری می‌شوند. اینها ایمونوگلوبولین ها ()٪ هستند. پس از نام واکنش، آنتی ژن ها نامیده می شوند آگلوتینوژن هاو آنتی بادی ها - آگلوتینین هااعتقاد بر این است که آگلوتینین ها دارای دو مرکز فعال هستند که در نتیجه آنها دو گلبول قرمز مجاور را به هم متصل می کنند. در این مورد، A با a، و B با g، هیچ آگلوتینین در سرم خون برای آگلوتینوژن H وجود ندارد. لیز بعدی گلبول های قرمز با مشارکت سیستم کمپلمان و آنزیم های پروتئولیتیکی که تشکیل می شوند اتفاق می افتد. همولیز در صورت بالا بودن تیتر آنتی بادی رخ می دهد. آنتی بادی های a و p عمدتا متعلق به 1 دلار Lو به میزان کمتری - وزن مولکولی آنها یکسان نیست: در G^G حدود 1000000 و در IgN - 170000 همولیزین ها(هنگامی که آنها با آنتی ژن های مربوطه که روی غشای گلبول های قرمز قرار دارند، تعامل دارند، ترکیباتی تشکیل می شوند که گلبول های قرمز را از بین می برند).

در شرایط طبیعی، خون فرد نمی تواند همزمان حاوی آنتی ژن و آنتی بادی متناظر با یکدیگر باشد، زیرا این امر می تواند باعث آگلوتیناسیون گلبول های قرمز خون شود. اما مشخصه که در صورت عدم وجود آگوتینوژن A یا B در گلبول های قرمز موجود در سرم خون، باید آگلوتینین به آن اضافه شود.

با توجه به نسبت این عوامل، چهار گروه خونی متمایز می شوند: گروه I - گلبول های قرمز حاوی 0 آنتی ژن، پلاسما a - و آنتی بادی p. II-A و D; III - B و a; IV - AB و 0 (جدول 4).

جدول 4.

مطالعه گروه های خونی توسط Ladsteiner آغاز شد که در سال 1901 چهار گروه را توصیف کرد و آنها را با نمادهای OR بر اساس آنتی ژن های گلبول قرمز تعیین کرد. این آنتی ژن ها ارثی هستند و A و B غالب هستند. در حال حاضر، چندین زیرگروه از این آنتی ژن ها شناسایی شده است.

پلاسمای خون یک نوزاد، به عنوان یک قاعده، هنوز آنتی بادی a و p ندارد. به تدریج آنها ظاهر می شوند (تیتر افزایش می یابد) به عاملی که در گلبول های قرمز وجود ندارد. اعتقاد بر این است که تولید این آنتی بادی ها مرتبط است

برنج. 71.

اما هنگامی که کودکان مواد خاصی را از غذا یا بستر دریافت می کنند، میکرو فلور روده تولید می کند. این مواد می توانند از روده به خون منتقل شوند زیرا کانال روده نوزاد هنوز قادر به جذب مولکول های بزرگ است. تیتر آگلوتینین در سن 10-14 سالگی به حداکثر خود می رسد و متعاقباً به تدریج کاهش می یابد (شکل 71).

سایر آنتی ژن های گلبول قرمز

بر روی غشای گلبول های قرمز، علاوه بر آنتی ژن های AVN، آنتی ژن های دیگری (تا 400) وجود دارد که ویژگی آنتی ژنی آنها را تعیین می کند. از این تعداد، حدود 30 مورد اغلب اتفاق می‌افتند و می‌توانند باعث آگلوتیناسیون و همولیز گلبول‌های قرمز خون در طول انتقال خون شوند. بر اساس آنتی ژن های Rh، M، S، P، A، UK و دیگران، بیش از بیست سیستم خونی مختلف متمایز می شود. با این حال، برای اکثر این عوامل، هیچ آنتی بادی در پلاسما تحت شرایط طبیعی تشخیص داده نشد. آنها در پاسخ به آنتی ژن هایی که وارد بدن می شوند، درست مانند آنتی بادی های ایمنی معمولی تشکیل می شوند. و این نیاز به زمان دارد (چند هفته)، که در طی آن گلبول های قرمز تزریق شده جریان خون را ترک می کنند. همولیز گلبول های قرمز خون در طی یک درگیری ایمنی تنها پس از تزریق مکرر اتفاق می افتد. بنابراین، در هنگام انتقال خون، سازگاری نه تنها با توجه به سیستم ABO، بلکه برای سایر عوامل نیز مطلوب است. در شرایط واقعی، تقریباً 300 میلیون ترکیب را می توان فقط از آن دسته از آنتی ژن هایی که مطلوب است در نظر گرفت (سیستم های Rh، M، N، S، P، A، و غیره) به دست آورد.

وابستگی رزوس

در حال حاضر اعتقاد بر این است که تعیین عضویت گروه با استفاده از سیستم ABO به تنهایی قبل از انتقال خون کافی نیست. حداقل، همیشه لازم است که فاکتور Rh (Rh) تعیین شود. در اکثریت (تا 85٪) افراد، غشای گلبول قرمز حاوی به اصطلاح است فاکتور Rh(که در گلبول های قرمز میمون های رزوس نیز یافت می شود). ولی برخلاف آنتی ژن های A و B، هیچ آنتی بادی ضد رزوس در سرم خون Rh منفی وجود ندارد.آنها پس از ورود گلبول های قرمز Rh مثبت به جریان خون افراد Rh منفی که تقریباً 15٪ از جمعیت عمومی را تشکیل می دهند، ظاهر می شوند.

وضعیت رزوس با حضور چند آنتی ژن در غشای گلبول قرمز تعیین می شود که به آنها C, D, E, c, d, e بالاترین مقدار داده می شود

برنج. 72. فاکتور Rh در دوران بارداری(آ) و انتقال خون ناسازگار با Rh(ب)

B-aglutinogen، از آنجایی که آنتی بادی های آن فعال تر از سایرین تولید می شود. خون انسان شمارش می شود Rh مثبت(Cl+) در حضور فاکتور O در گلبول قرمز، در غیاب آن (si) - Rh منفی(شگ). انتقال گلبول های قرمز Rh مثبت به یک فرد Rh منفی منجر به ایمن سازی می شود (شکل 72). حداکثر تیتر اجسام ضد رزوس در 2-4 ماه به دست می آید. در این زمان، گلبول‌های قرمز خونی که قبلاً تزریق شده بودند، جریان خون را ترک می‌کنند. اما وجود آنتی بادی ها در صورت تزریق مکرر گلبول های قرمز Rh مثبت خطر ایجاد می کند.

فاکتور Rh نه تنها در هنگام انتقال خون، بلکه در حین انتقال خون نیز مهم است بارداریدر صورتی که زنی فاکتور Rh را در گلبول های قرمز خود نداشته باشد، جنین Rh مثبت باردار است. در پاسخ به ورود گلبول های قرمز جنین به بدن او، به تدریج آموزش آغاز خواهد شدآنتی بادی علیه فاکتور Rh

در مورد بارداری طبیعی، این معمولاً تنها پس از زایمان، زمانی که سد جفت شکسته شده است، امکان پذیر است. ایزوآگلوتینین های طبیعی a و d متعلق به کلاس IgM هستند. آگلوتینین ها در برابر فاکتور II+ مانند برخی دیگر در طول ایمن سازی ظاهر می شوند و به کلاس Ig0 تعلق دارند. به دلیل تفاوت در وزن مولکولی، آنتی بادی های IgG معمولا به راحتی به جفت نفوذ می کنند، در حالی که آنتی بادی های IgM اینطور نیستند. بنابراین، پس از ایمن سازی در مورد حاملگی های مکرر و مجدد با Rh تضاد، این آنتی بادی های ایمنی در برابر فاکتور Rh هستند که به جفت نفوذ کرده و باعث تخریب گلبول های قرمز جنین با تمام عواقب ناشی از آن می شوند. اما اگر به دلایلی گلبول های قرمز جنین در اولین بارداری وارد جریان خون زن شود، در این بارداری می توان کم خونی همولیتیک نوزاد ناشی از ناسازگاری Rh را نیز مشاهده کرد. گاهی همولیز گلبول های قرمز جنین می تواند نتیجه نفوذ ایزوآگلوتینین های طبیعی a و d از مادر باشد.

مبانی انتقال خون

البته، شما همچنین نمی توانید گلبول های قرمز خون را از یک اهدا کننده Rh مثبت به گیرنده Rh منفی انتقال دهید. اگرچه در این مورد، هیچ عارضه قابل توجهی در اولین تزریق خون ایجاد نمی شود. تزریق مکرر خون ناسازگار خطری را به همراه دارد. با در نظر گرفتن این ملاحظات، خون اهداکننده یکسان نباید برای تزریق های مکرر استفاده شود، زیرا ایمن سازی ناگزیر از طریق یکی از سیستم های نادرتر انجام می شود. بنابراین، امروزه نه تنها ایده یک اهداکننده جهانی، بلکه یک گیرنده جهانی نیز منسوخ شده است. در واقع، دریافت کننده انسانی "کلاسیک جهانی" با گروه خونی IV یک اهداکننده جهانی پلاسما است، زیرا حاوی آگلوتینین نیست. بدون شک بهترین اهدا کننده فقط خود بیمار می تواند باشد و اگر امکان تهیه اتوخون قبل از عمل وجود داشته باشد ارزش انجام آن را دارد. انتقال خون از شخص دیگری، حتی اگر تمام قوانین فوق رعایت شود، مطمئناً منجر به ایمن سازی اضافی می شود.

اصول فیزیولوژیکی تهیه محلول های جایگزین خون

برای جایگزینی خون در حین انتقال خون، ابتدا لازم است که اصول را اعمال کنید ایزوپیونیکیتهو ایزوانکوتیکیراه حل ها محلولی با فشار بیشتر از پلاسما نامیده می شود فشار خون بالا،و با کمتر - هیپوتونیک 96٪ از کل فشار اسمزی پلاسما بر روی سهم الکترولیت های معدنی است که قسمت اصلی آن (حدود 60-80٪) NaCl است. بنابراین ساده ترین جایگزین خون محلول نمک خوراکی است که 9/0 درصد آن فشار اسمزی نزدیک به 5/7 اتمسفر ایجاد می کند.

اما اگر محلول برای جایگزینی خون از دست رفته تجویز شود، باید دارای غلظت متعادل تری از نمک های معدنی باشد که از نظر ترکیب شبیه پلاسمای خون (ایزوتونیک است) و همچنین مولکول های بزرگ (ایزوآنکوتیک) که به خوبی از غشاها عبور می کنند و به آرامی از جریان خون خارج می شوند. بنابراین، چنین محلول هایی به عنوان جایگزین های موثرتر خون در نظر گرفته می شوند. کامل ترین جایگزین پلاسما، البته خود پلاسما است. محلول های پروتئینی، پلی گلوکین و غیره نیز شرایط مشابهی را دارند. لوب های آن 2 برابر بیشتر از پروتئین های پلاسما در جریان خون باقی می مانند. در نتیجه، تأثیر فشار انکوتیک افزایش می یابد، که "آب را می مکد" و به دلیل جریان مایع بین سلولی، bcc افزایش می یابد. علاوه بر این، پلی گلوسین که گلبول های قرمز را با یک پوسته یونی پوشانده است، باعث جدا شدن آنها می شود، یعنی خطر تشکیل ترومبوز داخل عروقی کاهش می یابد. اما چنین اثراتی زمانی رخ می دهد که مقادیر نسبتاً کمی پلی گلوسین تزریق شود. دوزهای زیاد آن باعث افزایش ویسکوزیته خون و افزایش تجمع گلبول های قرمز خون می شود (به دلیل ترکیب دکستران که وزن مولکولی آن بیش از 100000 است). منجر به رقیق شدن قابل توجه خون و کاهش خواص انعقادی آن، هیپوپروتئینمی و اختلال در عملکرد انتقال اکسیژن خون می شود.

مایع جایگزین خون یک محیط انتقال خون از لحاظ فیزیکی همگن با تأثیر هدفمند بر بدن است که قادر به جایگزینی عملکرد خاصی از خون است.

مایع جایگزین خون باید شرایط زیر را داشته باشد:

از نظر خواص فیزیکی و شیمیایی مشابه پلاسمای خون باشد.

به طور کامل از بدن دفع می شود یا توسط سیستم های آنزیمی متابولیزه می شود.

با تجویز مکرر بدن را حساس نکنید.

اثر سمی روی اندام ها و بافت ها ندارند.

استریلیزاسیون را تحمل می کند و خواص فیزیکی، شیمیایی و بیولوژیکی خود را برای مدت طولانی حفظ می کند.

طبقه بندی مایعات جایگزین خون

همودینامیک (ضد شوک):

دکسترانس-reopolyglucin با وزن مولکولی کم.

دکسترانس-پلی گلوسین مولکولی متوسط.

آماده سازی ژلاتین - ژلاتینول.

سم زدایی:

• پلی وینیل پیرولیدول با وزن مولکولی کم - همودز.

  پلی وینیل الکل با وزن مولکولی کم - پلیدها.

آماده سازی برای تغذیه تزریقی:

هیدرولیزهای پروتئین - هیدرولیز کازئین، آمینوپپتید، آمینوکروین، آمینازول، هیدرولیزین.

محلول های اسید آمینه - پلی آمین، ماریامین، فریامین.

امولسیون های چربی - اینترالیپد، لیپوفوندین.

قندها و الکل های پلی هیدریک - گلوکز، سوربیتول، فروکتوز.

تنظیم کننده های حالت آب نمک و اسیدی:

محلول های نمکی - محلول ایزوتونیک کلرید سدیم، محلول رینگر، لاکتوزول، محلول بی کربنات سدیم، محلول تریزامین.

مایعات جایگزین خون با عملکرد همودینامیک (ضد شوک).

جایگزین‌های خون با مولکولی بالا عمدتاً رقیق‌کننده‌های خونی هستند که به افزایش حجم خون و در نتیجه بازیابی سطح فشار خون کمک می‌کنند. این خواص برای شوک و از دست دادن خون استفاده می شود. جایگزین‌های خون با مولکولی پایین، پرفیوژن مویرگی را بهبود می‌بخشند، مدت زمان کمتری در خون گردش می‌کنند، و سریع‌تر توسط کلیه‌ها دفع می‌شوند و مایع اضافی را می‌برند. این خواص در درمان اختلالات پرفیوژن مویرگی، کم آبی بدن و مبارزه با مسمومیت از طریق دفع سموم از طریق کلیه ها استفاده می شود.

پولیگلیوکین– محلول کلوئیدی پلیمر گلوکز – دکستران با منشاء باکتریایی. این دارو محلول 6٪ دکستران در محلول ایزوتونیک کلرید سدیم است. pH محلول 4.5-6.5 است. به صورت استریل در بطری های 400 میلی لیتری تولید می شود. در دمای 10- تا 20+ نگهداری شود. ماندگاری: 5 سال.

مکانیسم اثر درمانی پلی گلوسین به دلیل توانایی آن در افزایش و حفظ bcc به دلیل جذب مایع از فضاهای بین بافتی به داخل بستر عروقی و احتباس آن به دلیل خاصیت کلوئیدی آن است. این دارو به مدت 3-4 روز در بستر عروقی گردش می کند. نیمه عمر یک روز است.

از نظر اثر همودینامیک، پلی گلوسین نسبت به همه جایگزین های شناخته شده خون برتر است. فشار شریانی و وریدی را عادی می کند، گردش خون را بهبود می بخشد.

موارد مصرف آن:

شوک (تروماتیک، سوختگی، جراحی)؛

از دست دادن خون حاد؛

نارسایی حاد گردش خون در مسمومیت شدید (پریتونیت، سپسیس، انسداد روده و غیره)؛

در صورت بروز اختلالات همودینامیک، انتقال خون را مبادله کنید.

یک دوز دارو 400 تا 1200 میلی لیتر است. در صورت لزوم، می توان آن را به 2000 میلی لیتر افزایش داد. پلی گلوکین به صورت داخل وریدی به صورت قطره ای و جریانی (بسته به شرایط بیمار) تجویز می شود.

Reopoliglyukin-محلول 10 درصد دکستران با وزن مولکولی کم در محلول ایزوتونیک کلرید سدیم. قابلیت افزایش BCC را دارد. این دارو دارای اثر تجزیه کننده قوی بر روی گلبول های قرمز خون است، به از بین بردن استاز خون، کاهش ویسکوزیته و افزایش جریان خون کمک می کند، یعنی خواص رئولوژیکی خون و میکروسیرکولاسیون را بهبود می بخشد. Reopoliglucin اثر ادرارآور زیادی دارد، بنابراین برای مسمومیت استفاده می شود. دارو در عرض 2 روز از بستر عروقی خارج می شود. نشانه های استفاده از دارو مانند سایر جایگزین های همودینامیک خون است، اما رئوپلی گلوکین همچنین برای پیشگیری و درمان بیماری ترومبوآمبولیک، برای عوارض پس از تزریق خون و برای پیشگیری از نارسایی حاد کلیوی استفاده می شود. دوز دارو 500-700 میلی لیتر است. موارد منع مصرف آن بیماری های مزمن کلیوی است.

ژلاتینول –محلول 8 درصد ژلاتین نیمه هیدرولیز شده در محلول ایزوتونیک کلرید سدیم. این دارو به دلیل خاصیت کلوئیدی، میزان bcc را افزایش می دهد. آنها عمدتا از خواص رئولوژیکی ژلاتینول، توانایی آن در رقیق کردن خون و بهبود میکروسیرکولاسیون استفاده می کنند. در عرض 24 ساعت به طور کامل از طریق ادرار دفع می شود و پس از 2 ساعت فقط 20 درصد از دارو در جریان خون باقی می ماند. به صورت قطره ای و جریانی داخل وریدی، داخل شریانی تجویز می شود. این دارو برای پر کردن دستگاه قلب و ریه استفاده می شود. حداکثر دوز تجویز 2000 میلی لیتر است. موارد منع مصرف نسبی استفاده از آن، نفریت حاد و مزمن است.

مایعات جایگزین خون

مایع جایگزین خون نامیده می شود
محیط انتقال خون از نظر فیزیکی همگن با
اثر هدفمند بر بدن،
قادر به جایگزینی موقت یک معین است
یا برخی عملکردهای خونی
مخلوطی از جایگزین های مختلف خون
مایعات یا ترتیب آنها
استفاده ممکن است بر بدن تأثیر بگذارد
به طور جامع.

مایعات جایگزین خون باید شرایط زیر را داشته باشند

1- از نظر خواص فیزیکی و شیمیایی مشابه باشد
پلاسمای خون.
2- به طور کامل از بدن دفع یا
توسط سیستم های آنزیمی متابولیزه می شود
بدن
3- در هنگام ایجاد حساسیت بدن
دولت های مکرر
4- بر روی اندام ها اثر سمی نداشته باشد و
پارچه ها
5- مقاومت در برابر استریل شدن توسط اتوکلاو، در
خواص فیزیکوشیمیایی و بیولوژیکی خود را برای مدت طولانی حفظ می کنند.

طبقه بندی محلول های جایگزین خون

مایعات جایگزین خون معمولاً تقسیم می شوند:
برای محلول های کلوئیدی - دکستران (پلی گلوکین،
reopolyglucin)، آماده سازی ژلاتین (ژلاتینول)،
محلول های پلی وینیل پیرولیدون (همودز)؛
محلول های شور یا کریستالوئید
(محلول ایزوتونیک کلرید سدیم، محلول
رینگر - لاک، لاکتوزول)؛
محلول های بافر (محلول بی کربنات سدیم،
محلول تریزامین)؛ رستر قندها و چند اتمی
الکل ها (گلوکز، سوربیتول، فروکتوز)؛ پروتئین
آماده سازی (هیدرولیزهای پروتئین، محلول ها).
آمینو اسید)؛ آماده سازی چربی - امولسیون های چربی
(لیپوفوندین، اینترالیپید).

جایگزین های خون با عملکرد همودینامیک (ضد شوک).

جایگزین های خون با وزن مولکولی بالا عمدتاً هستند
رقیق کننده خون هستند، ترویج
افزایش حجم خون در گردش (CBV) و
در نتیجه سطح خون را بازیابی می کند
فشار.
آنها می توانند برای مدت طولانی در داخل گردش کنند
جریان خون و جذب به داخل عروق
مایع بین سلولی
این خواص برای شوک و از دست دادن خون استفاده می شود.
جایگزین های خون با وزن مولکولی پایین بهبود می یابد
پرفیوژن مویرگی، مدت زمان کمتر
در خون گردش می کنند، سریعتر از طریق کلیه ها دفع می شوند.
دور بردن مایع اضافی
از این خواص در درمان اختلالات استفاده می شود
میکروسیرکولاسیون، برای کم آبی (حذف
آب اضافی) و سم زدایی.

پولیگلیوکین

پلی گلوسین یک محلول کلوئیدی از گلوکز پلیمر دکستران با منشا باکتریایی است که حاوی محیطی است.
کسر مولکولی (وزن مولکولی 60.000 + 10.000).
دکستران که وزن مولکولی آن به وزن مولکولی نزدیک می شود
آلبومین، که فشار اسمزی کلوئیدی طبیعی را در خون انسان تضمین می کند.
این دارو دارای Ph 4.5-6.5 است.
مایع شفاف بی رنگ یا کمی مایل به زرد.
بنابراین عملاً به غشای عروقی نفوذ نمی کند
برای مدت طولانی (3-4 روز) به آرامی در جریان خون گردش می کند
توسط کلیه ها دفع می شود.
اثر همودینامیک پلی گلوکین برتر از
جایگزین های شناخته شده خون، به دلیل خواص کلوئیدی اسمزی خود، حجم خون، شریانی و
فشار وریدی
پلی گلوسین حاوی 20 درصد وزن مولکولی کم است
فراکسیون های دکستران که می توانند دیورز را افزایش داده و از بین ببرند
سموم بدن

موارد مصرف

1- شوک تروماتیک، سوختگی،
عملیاتی؛
2- از دست دادن خون حاد
3- گردش خون حاد
شکست در شدید
مسمومیت ها (پریتونیت، سپسیس،
انسداد روده)؛
4- تبادل خون در طول
اختلالات همودینامیک

موارد منع مصرف: آسیب
جمجمه، افزایش فشار داخل جمجمه،
خونریزی داخلی مداوم
نارسایی قلبی عروقی، بیماری
کلیه با آنوری
Reopolyglucin - محلول 10٪
وزن مولکولی کم (وزن مولکولی
35000) دکستران در محلول ایزوتونیک
سدیم کلرید

Reopoligliukin

Reopolyglucin قادر به افزایش BCC، هر
20 میلی لیتر محلول با 10-15 میلی لیتر آب مخلوط می شود
مایع بینابینی
این دارو از چسبیدن گلبول های قرمز خون به یکدیگر جلوگیری می کند.
به از بین بردن استاز خون، کاهش آن کمک می کند
ویسکوزیته و افزایش جریان خون، به عنوان مثال. بهبود می بخشد
خواص رئولوژیکی خون و میکروسیرکولاسیون
Reopoliglucin یک دیورتیک عالی دارد
اثر، بنابراین برای مسمومیت استفاده می شود
موارد مصرف: نقض
گردش خون محیطی، برای پیشگیری
و درمان شوک، به منظور سم زدایی، با
بیماری سوختگی، پریتونیت، برای پیشگیری و
درمان بیماری ترومبوآمبولیک، با
عوارض پس از انتقال خون و برای
پیشگیری از نارسایی حاد کلیه

موارد منع مصرف

موارد منع مصرف:
دیاتز هموراژیک،
ترومبوسیتوپنی، اختلال عملکرد
کلیه
عوارض جانبی: آلرژیک
واکنش، شوک آنافیلاکتیک.

ژلاتینول

ژلاتینول - محلول 8٪ تا حدی
ژلاتین هیدرولیز شده در ایزوتونیک
محلول کلرید سدیم
وزن مولکولی نسبی دارو
20000+ 5000. به دلیل خواص کلوئیدی،
این دارو حجم خون را افزایش می دهد، خون را رقیق می کند،
میکروسیرکولاسیون را افزایش می دهد.
در عرض 24 ساعت به طور کامل از طریق ادرار دفع می شود.
مایعات جایگزین خون
اثر سم زدایی

همودز

همودز - استاز گلبول های قرمز را از بین می برد
در مویرگ ها در هنگام مسمومیت
موارد مصرف: شدید
بیماری های چرکی-التهابی،
پریتونیت چرکی، روده ای
انسداد، سپسیس، سوختگی
بیماری، بعد از عمل و
بیماری های پس از سانحه

Hemodez N - (neohemodez)

Hemodez N - (neohemodez)
وزن مولکولی کمتر از همودز
وزن (8000 + 2000) و دامنه وسیع تر
برنامه های کاربردی.
حاوی یون های Na، K، Ca و Cl.
محتوای مواد سمی را کاهش می دهد،
اسیدهای چرب آزاد، دیورز را افزایش می دهد
با بهبود جریان خون کلیوی و
فیلتراسیون گلومرولی
سمیت کم، آهسته تر توسط کلیه ها دفع می شود
(در عرض 12-24 ساعت).

نشانه ها

موارد مصرف: عفونت سمی، مسمومیت
(الکل، سرطان پرتو،
بعد از عمل، به دلیل کلیوی و
نارسایی کبد)؛ تشعشع حاد
بیماری (1-3 روز)؛ بیماری همولیتیک
نوزادان؛ تورم ناشی از سمیت
زنان باردار، تیروتوکسیکوز؛ سپسیس
بیماری های مزمن کبدی؛ چگونه
داروی ضد آریتمی برای حمله قلبی
میوکارد
عوارض جانبی: کاهش فشار خون
فشار.

موارد منع مصرف

موارد منع مصرف: قلبی ریوی
جبران، آلرژی،
خونریزی در مغز

پلیفر

پلیفر یک داروی چند منظوره است
اثر همودینامیک، بهبود می یابد
خون سازی.
موارد مصرف: شوک (تروماتیک،
هموراژیک، جراحی)
پر کردن خون در طول برنامه ریزی شده و
عملیات اضطراری
عوارض جانبی: واکنش های آلرژیک.
موارد منع مصرف: آسیب مغزی تروماتیک با
افزایش فشار داخل جمجمه، ادم
ریه ها، سندرم ادماتوز-آسیتیک.

ری اوغلومان

Reogluman یک جایگزین خون چند منظوره است
اقدامات.
ویسکوزیته خون را کاهش می دهد، بهبود می بخشد
میکروسیرکولاسیون، از تجمع جلوگیری می کند
عناصر تشکیل دهنده خون، دارد
همودینامیک، سم زدایی و
خواص ادرار آور
موارد مصرف: اختلالات جریان خون مویرگی،
گردش خون شریانی و وریدی در
جراحی پلاستیک، برای نارسایی کلیوی و کبدی کلیه، پس از تزریق خون
عوارض، با سوختگی شدید، پریتونیت،
پانکراتیت

اثرات جانبی

اثرات جانبی
اقدامات: آلرژیک
واکنش ها، تاکی کاردی، کاهش
فشار خون.
موارد منع مصرف:
ترومبوسیتوپنی، کلیه
نارسایی همراه با آنوری، شدید
کم آبی بدن و آلرژی شدید

محلول های الکترولیت

ترانسفوزیون درمانی متعادل
شامل معرفی محلول های الکترولیت با
هدف از بازیابی و حفظ اسمزی است
فشار در فضای بینابینی
محلول های الکترولیت باعث بهبود رئولوژیکی می شوند
خواص خون، بازگرداندن میکروسیرکولاسیون.
در صورت شوک، از دست دادن خون، مسمومیت شدید،
هنگامی که بیمار کم آب می شود، مایع خارج می شود
فضاهای بین سلولی، به جریان خون، که
منجر به کمبود مایع در بینابینی می شود
فضا.

محلول های نمکی

محلول های نمک با کم
وزن مولکولی، به راحتی از طریق نفوذ می کند
دیواره مویرگی به بینابینی
فضا و بازیابی حجم
مایعات
تمام مایعات جایگزین خون نمکی
به سرعت جریان خون را ترک کنید.
بنابراین، استفاده از آنها توصیه می شود
همراه با محلول های کلوئیدی
محلول ایزوتونیک کلرید سدیم -
یک محلول آبی 0.9٪ است
سدیم کلرید.

محلول های نمکی

برای کم آبی و چگونه استفاده می شود
عامل سم زدایی، می تواند تجویز شود
به صورت داخل وریدی، تا 2 لیتر در روز.
این دارو خیلی سریع جریان خون را ترک می کند
کانال، بنابراین بی اثر در شوک و
از دست دادن خون
محلول رینگر-لاک - حاوی کلرید است
سدیم 9 گرم، بی کربنات سدیم 0.2 گرم، کلرید
کلسیم 0.2 گرم، کلرید پتاسیم 0.2 گرم، گلوکز 1 گرم،
آب دو مقطر تا 1000 میلی لیتر.

محلول های نمکی

لاکتوزول - حاوی کلرید سدیم، کلرید است
پتاسیم، کلرید کلسیم، کلرید منیزیم، لاکتات
سدیم، بی کربنات سدیم و
آب مقطر.
کمک به بازیابی حالت اسید-باز، بهبود همودینامیک،
سموم را از بین می برد.
کلوزول - حاوی کلرید سدیم، سدیم است
استات، کلرید پتاسیم، آب.
برای عفونت های سمی استفاده می شود.

آماده سازی برای تغذیه تزریقی.

تغذیه تزریقی زمانی استفاده می شود که
نیازهای بدن را نمی توان ارضا کرد
به طور طبیعی - از طریق دهان یا تغذیه لوله.
نشانه های پزشکی عمومی هستند
شرایط سمی (کما، استفراغ غیرقابل کنترل)،
بیماری سوختگی، متعدد و
صدمات ترکیبی، ترومای فک و صورت،
وضعیت پس از جراحی دستگاه گوارش
تراکت
تغذیه تزریقی می تواند کل یا
جزئي.
برای رفع نیازهای بدن ضروری است
انرژی، اسیدهای آمینه، اسیدهای چرب ضروری
اسیدها، مواد معدنی و ویتامین ها.

کربوهیدرات ها

کربوهیدرات ها منبع اصلی انرژی هستند: 1 گرم
گلوکز 4.1 کالری را فراهم می کند.
محلول های گلوکز غلیظ استفاده می شود،
برای رفع نیازهای کالری
عوارض جانبی آنها: ترومبوفلبیت، قند خون
شوک، گلوکز همراه با انسولین (به میزان
1 واحد انسولین به ازای 4 گرم گلوکز خشک).
چربی ها منبع اصلی انرژی در
بدن 1 گرم چربی 9 کالری انرژی می دهد.
اما چربی ها در آب محلول نیستند و قابل تزریق هستند
فقط به شکل امولسیون حاوی ذرات وارد رگ می شود
چربی بیش از 0.7 میکرون نیست.
بیش از 50 درصد نباید از چربی ها ارضا شود.
نیازهای محاسبه شده، بقیه - در هزینه
کربوهیدرات ها (30-40%) و پروتئین ها (10-20%).

لیپوفوندین (intralipid)

امولسیون چربی لیپوفوندین (intralipid).
برای تغذیه تزریقی
موارد مصرف: بیماری های دستگاه گوارش، بی هوشی.
موارد منع مصرف - آسیب شدید
کبد، آترواسکلروز، ترومبوفلبیت، سپسیس،
TBI شدید
پروتئین ها - دو نوع پروتئین استفاده می شود
داروها - پروتئین هیدرولیزات و
محلول اسیدهای آمینه کریستالی

لیپوفوندین

راه حل ها باید حاوی تمام موارد ضروری باشند
اسیدهای آمینه: والین، ایزولوسین، لیزین،
متیونین، ترئونین، تریپتوفان، فنیل آلانین.
هیدرولیز کازئین و پروتئین هیدرولیزین
آماده سازی برای تغذیه تزریقی
موارد مصرف: خستگی، هیپوپروتئینمی،
تشعشع و بیماری سوختگی، عملیات در
معده و مری.

اثرات جانبی

عوارض جانبی - حالت تهوع، ضعف، سردرد
درد، تب
موارد منع مصرف - کلیه حاد و مزمن و
نارسایی کبد، قلبی عروقی
نارسایی، نارسایی ریوی
Alvezin "New" - مخلوطی از اسیدهای آمینه،
سوربیتول، یون Na.K.Mg.
موارد منع مصرف: آسیب شدید کلیه و
کبد.
آمینوسول، والئین - محلول های کریستالی
آمینو اسید. با کمک آنها می توانید راضی کنید
99 درصد از نیاز بدن به نیتروژن و ضروری است
آمینو اسید.
ترکیبی از اسیدهای آمینه مصنوعی: پلی آمین،
تزریق کننده