شمارش کامل خون، ESR. افزایش ESR در خون به چه معناست روش های مطالعه ESR؟

سرعت رسوب گلبول قرمز(ESR) یک نشانگر خون آزمایشگاهی غیر اختصاصی است که نسبت فراکسیون های پروتئین پلاسما را منعکس می کند. تغییر در ESR می تواند به عنوان نشانه غیرمستقیم یک روند التهابی یا سایر فرآیندهای پاتولوژیک فعلی باشد. این شاخص همچنین به عنوان "واکنش رسوب گلبول های قرمز"، ROE شناخته می شود.

این آزمایش بر اساس توانایی گلبول های قرمز خون (که از توانایی لخته شدن محروم هستند) برای ته نشین شدن تحت تأثیر گرانش است. به طور معمول، مقدار ESR در زنان در محدوده 2-15 میلی متر در ساعت و در مردان - 1-10 میلی متر در ساعت است.

تاریخچه روش

در سال 1918، Fahraeus کشف کرد که سرعت رسوب گلبول قرمز در زنان باردار تغییر می کند و متعاقباً متوجه شد که ESR در بسیاری از بیماری ها نیز تغییر می کند.

Westergren در سال 1926 و Winthrop در 1935 روش هایی را توسعه دادند که هنوز در عمل بالینی برای تعیین ESR استفاده می شود.

اصل روش

تراکم گلبول های قرمز از تراکم پلاسما بیشتر است، بنابراین به آرامی در انتهای لوله قرار می گیرند. سرعت رسوب گلبول قرمز عمدتاً با درجه تجمع آنها، یعنی توانایی آنها برای چسبیدن به یکدیگر (با آگلوتیناسیون اشتباه نشود) تعیین می شود. با توجه به اینکه در هنگام تشکیل سنگدانه ها نسبت سطح ذرات به حجم آنها کاهش می یابد، مقاومت دانه های گلبول قرمز در برابر اصطکاک کمتر از مقاومت کل گلبول های قرمز منفرد است، بنابراین سرعت رسوب آنها افزایش می یابد.

سطح گلبول های قرمز دارای بار منفی است که به دلیل نیروهای دافعه کولنی که هنگام نزدیک شدن ایجاد می شود، از تجمع آنها جلوگیری می کند. تجمع گلبول های قرمز عمدتاً به مقدار پتانسیل سطحی آنها و ترکیب پروتئین پلاسمای خون بستگی دارد. درجه تجمع (و در نتیجه ESR) با افزایش غلظت پلاسمایی به اصطلاح افزایش می یابد. پروتئین های فاز حاد - نشانگرهای فرآیند التهابی. در درجه اول - فیبرینوژن و ایمونوگلوبولین ها، به میزان کمتری پروتئین واکنشی C، سرولوپلاسمین و دیگران.

تغییرات جزئی در غلظت آلبومین سرم اثر کمی و مبهم بر ESR دارد، اما کاهش قابل توجه غلظت آلبومین در شرایط پاتولوژیک منجر به افزایش ESR می شود. از آنجایی که آلبومین از یک سو مانند سایر پروتئین ها می تواند تجمع را افزایش دهد، اما از سوی دیگر به عنوان پروتئین اصلی انتقال خون، میل ترکیبی بالایی با سطح ذرات دارد، در سطح جذب شده و از آنها جلوگیری می کند. چسبندگی. آلبومین به عنوان پروتئین اصلی پلاسما، تا حد زیادی ویسکوزیته آن را تعیین می کند، کاهشی که با کاهش غلظت آن، مقاومت اصطکاک را کاهش می دهد و سرعت ته نشینی را افزایش می دهد.

روش تعیین

تعیین ESR با استفاده از روش Panchenkov (در مویرگ Panchenkov) یا روش Westergren (در یک لوله آزمایش) انجام می شود.

طبق روش پانچنکوف

محلول 5% سیترات سدیم (ضد انعقاد) به داخل مویرگ پانچنکوف که با 100 بخش به علامت "P" درجه بندی شده است کشیده می شود و به شیشه ساعت منتقل می شود. سپس، خون دو بار به داخل یک مویرگ تا علامت "K" کشیده می شود و هر دو بار روی شیشه ساعت دمیده می شود (نسبت خون 4: 1 به دست می آید). خون، کاملاً با سیترات سدیم مخلوط شده، دوباره تا علامت "K" به داخل مویرگ کشیده می شود. مویرگ در یک پایه مخصوص به طور عمودی قرار می گیرد. ESR بعد از 1 ساعت و در صورت لزوم بعد از 24 ساعت در نظر گرفته می شود و بر حسب میلی متر بیان می شود.

طبق روش وسترگرن (In vitro)

روش وسترگرن یک روش بین المللی برای تعیین ESR است. این روش با روش پانچنکوف در ویژگی های لوله های آزمایش استفاده شده و کالیبراسیون مقیاس نتیجه متفاوت است. نتایج به‌دست‌آمده از این روش، در ناحیه مقادیر نرمال، با نتایج به‌دست‌آمده از روش پانچنکوف منطبق است. اما روش وسترگرن به افزایش ESR حساس تر است و نتایج در ناحیه افزایش مقادیر ESR دقیق تر از نتایج به دست آمده با روش پانچنکوف خواهد بود.

برای انجام تعیین ESR به روش وسترگرن، خون وریدی گرفته شده با سیترات سدیم 8/3 درصد به نسبت 4:1 لازم است. خون وریدی که با EDTA (1.5 میلی گرم در میلی لیتر) گرفته شده و سپس با سیترات سدیم یا سالین به نسبت 4: 1 رقیق شده است نیز استفاده می شود. این روش در لوله های مخصوص Westergren با لومن 2.4-2.5 میلی متر و مقیاس درجه بندی شده در 200 میلی متر انجام می شود. ESR بر حسب میلی متر در ساعت خوانده می شود.

تفسیر

برای بیش از صد سال، از این آزمایش آزمایشگاهی برای تعیین کمیت شدت فرآیندهای التهابی مختلف استفاده شده است. بنابراین، اغلب افزایش ESR با عفونت حاد و مزمن، بیماری های ایمونوپاتولوژیک و انفارکتوس اندام های داخلی همراه است.

اگرچه التهاب شایع‌ترین علت ته‌نشینی سریع گلبول‌های قرمز است، اما افزایش ESR می‌تواند ناشی از شرایط دیگر، از جمله نه همیشه پاتولوژیک، باشد.

مطالب فقط برای مقاصد اطلاعاتی منتشر شده اند و نسخه ای برای درمان نیستند! توصیه می کنیم با یک متخصص خون در موسسه پزشکی خود مشورت کنید!

ESR مخفف " سرعت رسوب گلبول قرمز" این آزمایش یک مرحله اجباری در معاینه کلی وضعیت خون است. اغلب، ESR در هنگام تشخیص آسیب شناسی های مختلف، معاینه در یک داروخانه یا برای پیشگیری انجام می شود.

ویژگی های تکنیک

ابتدا بیایید بفهمیم که ESR در آزمایش خون به چه معناست. این آزمایش سرعت رسوب گلبول های قرمز را نشان می دهد. آزمایش خون ESR طبیعی نشان می دهد که بیمار هیچ گونه آسیب شناسی التهابی ندارد. با این حال، تنها در صورت در نظر گرفتن سایر شاخص ها، به عنوان مثال، فرمول لکوسیت خون، بخش های مختلف پروتئین و غیره، می توان تشخیص را صحیح دانست.

مهم! نتیجه مطالعه تحت تأثیر تعداد و وضعیت خود گلبول های قرمز است.

چگونه برای تجزیه و تحلیل آماده شویم

آزمایش خون ESR از انگشت گرفته می شود و با سیترات سدیم (محلول 5٪) مخلوط می شود. سپس مخلوط به دست آمده را درون لوله های آزمایشی نازک ریخته می شود که به صورت عمودی روی پایه قرار می گیرند.پس از این، ساعت ثبت می شود و سپس نتایج بر اساس ارتفاع ستون حاصل از گلبول های قرمز خون محاسبه می شود. بنابراین، تعداد گلبول های قرمز خون بر حسب میلی متر در ساعت اندازه گیری می شود.

برای اینکه آزمایش خون عمومی ESR سطح واقعی را نشان دهد، بیمار باید برای این آزمایش آماده شود:

  • تجزیه و تحلیل با معده خالی انجام می شود، بنابراین آخرین وعده غذایی باید 12 ساعت قبل از نمونه گیری خون باشد.
  • یک روز قبل از نمونه گیری خون، توصیه می شود از سیگار کشیدن و نوشیدن الکل خودداری کنید.

روش آزمایش شامل تعدادی از قوانین است که دستیار آزمایشگاه باید آنها را رعایت کند:

  • مویرگ باید با خون بدون هوا پر شود که در حباب های مشخص جمع می شود.
  • در طول تجزیه و تحلیل، فقط باید از مویرگ های خشک و خوب شسته شده و همچنین معرف تازه استفاده شود.
  • تجزیه و تحلیل ESR باید در دمای هوا 18-22 درجه انجام شود.
  • نسبت خون به سدیم سیترات باید کاملاً 4:1 باشد.

مهم! هر گونه انحراف از قوانین شرح داده شده در بالا ممکن است منجر به نتایج نادرست تحقیق شود. اغلب، نتایج نادرست آزمایش به دلیل بی تجربگی تکنسین آزمایشگاه و نقض تکنیک ایجاد می شود.

مقادیر نرمال ESR

جدول: هنجار ESR در مقایسه با سایر شاخص ها

از آنجایی که رسوب گلبول قرمز در شرایط عادی به کندی رخ می دهد، حتی پس از یک ساعت سطح آنها باید کاملاً پایین باشد. مقدار ESR می تواند در آسیب شناسی های مختلف افزایش یابد که با افزایش سطح پروتئین و فیبرین در خون مشخص می شود.

ESR چگونه رمزگشایی می شود؟

رمزگشایی آزمایش خون ESR بسیار غیر اختصاصی است و اغلب به شمارش سطح لکوسیت ها بستگی دارد. به عنوان مثال، اگر بیمار از انفارکتوس حاد میوکارد رنج می برد، در همان ساعات اولیه افزایش سطح لکوسیت ها مشاهده می شود، در حالی که سطح ESR طبیعی باقی می ماند. با این حال، پس از چهار روز بیماری، کاهش در تعداد گلبول های سفید مشاهده می شود و ESR به شدت افزایش می یابد.

شمارش کامل خون (CBC).

این رایج ترین آزمایش خون است که شامل تعیین غلظت هموگلوبین، تعداد گلبول های قرمز، لکوسیت ها و پلاکت ها در واحد حجم، مقدار هماتوکریت و شاخص های گلبول قرمز (MCV، MCH، MCHC) می باشد.

  • غربالگری و معاینات بیمارستانی؛
  • نظارت بر درمان مداوم؛
  • تشخیص افتراقی بیماری های خونی

هموگلوبین (Hb، هموگلوبین) چیست؟

هموگلوبین یک رنگدانه تنفسی در خون است که در گلبول های قرمز موجود است و در انتقال اکسیژن و دی اکسید کربن و تنظیم وضعیت اسید-باز نقش دارد.

هموگلوبین از دو بخش پروتئین و آهن تشکیل شده است. سطح هموگلوبین مردان کمی بالاتر از زنان است. کودکان زیر یک سال دارای کاهش فیزیولوژیکی در سطوح هموگلوبین هستند:

  • اکسی هموگلوبین (HbO2) - ترکیبی از هموگلوبین با اکسیژن - عمدتاً در خون شریانی تشکیل می شود و به آن رنگ مایل به قرمز می دهد.
  • هموگلوبین کاهش یافته یا دئوکسی هموگلوبین (HbH) - هموگلوبین که به بافت ها اکسیژن داده است.
  • کربوکسی هموگلوبین (HbCO2) - ترکیبی از هموگلوبین با دی اکسید کربن - عمدتاً در خون وریدی تشکیل می شود که در نتیجه رنگ گیلاسی تیره پیدا می کند.

چه زمانی غلظت هموگلوبین افزایش می یابد؟

برای بیماری ها و شرایط:

منجر به غلیظ شدن خون (سوختگی، استفراغ مداوم، انسداد روده، کم آبی یا کم آبی طولانی مدت) می شود.

همراه با افزایش تعداد گلبول های قرمز خون - اریتروسیتوز اولیه و ثانویه (بیماری کوهستانی، بیماری مزمن انسدادی ریه، آسیب به رگ های خونی ریه ها، استعمال شدید تنباکو، هموگلوبینوپاتی های ارثی با افزایش تمایل هموگلوبین به اکسیژن و کمبود 2،3-دی فسفوگلیسرات در گلبول های قرمز، نقایص مادرزادی "آبی" قلب، بیماری کلیه پلی کیستیک، هیدرونفروز، تنگی شریان کلیوی در نتیجه ایسکمی موضعی کلیه، آدنوکارسینوم کلیه، همانژیوبلاستوم مخچه، سندرم هیپل-لیندو، فیماتوم هماتوموئید، میکسوم دهلیزی، بیماری های تومور غدد درون ریز و غیره)؛

شرایط فیزیولوژیکی (در ساکنان کوه های مرتفع، خلبانان، کوهنوردان، پس از افزایش فعالیت بدنی، استرس طولانی مدت).

چه زمانی غلظت هموگلوبین کاهش می یابد؟

برای کم خونی با علل مختلف (پس از خونریزی حاد با از دست دادن خون حاد؛ کمبود آهن با از دست دادن خون مزمن، پس از برداشتن یا با آسیب شدید به روده کوچک؛ ارثی، همراه با اختلال در سنتز پورفیرین؛ کم خونی همولیتیک همراه با افزایش تخریب گلبول های قرمز خون). کم خونی آپلاستیک مرتبط با اثرات سمی برخی از داروها، مواد شیمیایی، کم خونی مگالوبلاستیک مرتبط با کمبود ویتامین B12 و اسید فولیک ناشی از مسمومیت با سرب.

با هیدراتاسیون بیش از حد (افزایش حجم پلاسمای در گردش به دلیل درمان سم زدایی، از بین بردن ادم و غیره).

گلبول قرمز (RBC) چیست؟

گلبول‌های قرمز، سلول‌های خونی هسته‌دار بسیار تخصصی هستند که شکل دیسک‌های دوقعر دارند. به لطف این شکل، سطح گلبول های قرمز خون بزرگتر از زمانی است که به شکل یک توپ باشد. این شکل خاص گلبول های قرمز به آنها کمک می کند تا عملکرد اصلی خود را انجام دهند - انتقال اکسیژن از ریه ها به بافت ها و دی اکسید کربن از بافت ها به ریه ها، و همچنین به لطف این شکل، گلبول های قرمز خون توانایی بیشتری برای تغییر شکل برگشت پذیر دارند. هنگام عبور از مویرگ های منحنی باریک. گلبول های قرمز از رتیکولوسیت ها به هنگام خروج از مغز استخوان تشکیل می شوند. در یک روز حدود 1 درصد از گلبول های قرمز خون تجدید می شوند. میانگین عمر گلبول های قرمز 120 روز است.

چه زمانی ممکن است سطح گلبول قرمز افزایش یابد (اریتروسیتوز)؟

اریترمی یا بیماری واکز یکی از انواع لوسمی مزمن (اریتروسیتوز اولیه) است.

اریتروسیتوزهای ثانویه:

مطلق - ناشی از شرایط هیپوکسیک (بیماری های مزمن ریوی، نقص مادرزادی قلب، افزایش فعالیت بدنی، اقامت در ارتفاعات)؛ همراه با افزایش تولید اریتروپویتین، که باعث تحریک اریتروپویزیس می شود (سرطان پارانشیم کلیه، هیدرونفروز و بیماری کلیه پلی کیستیک، سرطان پارانشیم کبد، اریتروسیتوز خوش خیم خانوادگی). همراه با آدرنوکورتیکواستروئیدها یا آندروژن های اضافی (فئوکروموسیتوم، بیماری/سندرم کوشینگ، هیپرآلدوسترونیسم، همانژیوبلاستوم مخچه).

نسبی - با غلیظ شدن خون، هنگامی که حجم پلاسما با حفظ تعداد گلبول های قرمز کاهش می یابد (کم آبی، تعریق بیش از حد، استفراغ، اسهال، سوختگی، افزایش ادم و آسیت، استرس عاطفی، اعتیاد به الکل، سیگار کشیدن، فشار خون سیستمیک).

چه زمانی ممکن است سطح گلبول های قرمز کاهش یابد (اریتروسیتوپنی)؟

برای کم خونی با علل مختلف: در نتیجه کمبود آهن، پروتئین، ویتامین ها، فرآیندهای آپلاستیک، همولیز، هموبلاستوز، متاستاز نئوپلاسم های بدخیم.

شاخص های گلبول قرمز (MCV، MCH، MCHC) چیست؟

شاخص هایی که امکان ارزیابی کمی ویژگی های مورفولوژیکی اصلی گلبول های قرمز را فراهم می کند.

MCV - میانگین حجم سلول.

این پارامتر دقیق‌تر از ارزیابی بصری اندازه گلبول‌های قرمز است. با این حال، اگر تعداد زیادی گلبول قرمز غیرطبیعی (به عنوان مثال، سلول‌های داسی شکل) در خون مورد آزمایش وجود داشته باشد، قابل اعتماد نیست.

بر اساس مقدار MCV، کم خونی متمایز می شود:

  • MCV میکروسیتی< 80 fl (железодефицитные анемии, талассемии, сидеробластные анемии);
  • MCV نرموسیتی از 80 تا 100 fl (کم خونی همولیتیک، کم خونی پس از از دست دادن خون،
  • هموگلوبینوپاتی)؛
  • MCV ماکروسیتی بیش از 100 fl (کم خونی کمبود فولات و B12).

MCH میانگین هموگلوبین موجود در گلبول قرمز (Mean Cell Hemoglobin) است.

این شاخص میانگین هموگلوبین را در یک گلبول قرمز مشخص می کند. این شبیه به شاخص رنگ است، اما با دقت بیشتری نشان دهنده سنتز Hb و سطح آن در گلبول های قرمز است.

  • نوروکرومی برای افراد سالم معمول است، اما می تواند با کم خونی همولیتیک و آپلاستیک و همچنین کم خونی همراه با از دست دادن خون حاد رخ دهد.
  • هیپوکرومی به دلیل کاهش حجم گلبول های قرمز خون (میکروسیتوز) یا کاهش سطح هموگلوبین در گلبول قرمز با حجم طبیعی ایجاد می شود. این به این معنی است که هیپوکرومی را می توان با کاهش حجم گلبول های قرمز ترکیب کرد و می تواند با نورمو و ماکروسیتوز مشاهده شود. در کم خونی فقر آهن، کم خونی در بیماری های مزمن، تالاسمی، برخی هموگلوبینوپاتی ها، مسمومیت با سرب، اختلال در سنتز پورفیرین رخ می دهد.
  • هیپرکرومی به میزان اشباع گلبول های قرمز با هموگلوبین بستگی ندارد، بلکه تنها با حجم گلبول های قرمز تعیین می شود. در مگالوبلاستیک، بسیاری از کم خونی های همولیتیک مزمن، کم خونی هیپوپلاستیک پس از از دست دادن حاد خون، کم کاری تیروئید، بیماری های کبدی، هنگام مصرف سیتواستاتیک، داروهای ضد بارداری، ضد تشنج مشاهده می شود.

MCHC (میانگین غلظت هموگلوبین سلولی).

میانگین غلظت هموگلوبین در گلبول قرمز نشان دهنده اشباع گلبول قرمز با هموگلوبین است و نسبت مقدار هموگلوبین به حجم سلول را مشخص می کند. بنابراین، بر خلاف MSI، به حجم گلبول های قرمز خون بستگی ندارد.

افزایش MSHC در کم خونی هایپرکرومیک (اسفروسیتوز مادرزادی و سایر کم خونی های اسفروسیتیک) مشاهده می شود.

کاهش MSHC می تواند در کمبود آهن، کم خونی سیدروبلاستیک و تالاسمی رخ دهد.

هماتوکریت (Ht، هماتوکریت) چیست؟

این کسر حجمی گلبول های قرمز در خون کامل (نسبت حجم گلبول های قرمز و پلاسما) است که به تعداد و حجم گلبول های قرمز بستگی دارد.

مقدار هماتوکریت به طور گسترده ای برای ارزیابی شدت کم خونی استفاده می شود که در آن می تواند به 25-15٪ کاهش یابد. اما این شاخص را نمی توان بلافاصله پس از از دست دادن خون یا انتقال خون ارزیابی کرد، زیرا ممکن است نتایج کاذب بالا یا پایین کاذب دریافت کنید.

هماتوکریت ممکن است در هنگام گرفتن خون در وضعیت خوابیده به پشت کمی کاهش یابد و هنگامی که ورید برای مدت طولانی با یک تورنیکه در هنگام خونگیری فشرده می شود، افزایش می یابد.

چه زمانی هماتوکریت افزایش می یابد؟

اریترمی (اریتروسیتوز اولیه).

اریتروسیتوز ثانویه (نقص مادرزادی قلب، نارسایی تنفسی، هموگلوبینوپاتی، تومورهای کلیه همراه با افزایش تشکیل اریتروپویتین، بیماری کلیه پلی کیستیک).

کاهش حجم پلاسمای در گردش (ضخیم شدن خون) در صورت بیماری سوختگی، پریتونیت، کم آبی بدن (اسهال شدید، استفراغ غیر قابل کنترل، تعریق بیش از حد، دیابت).

چه زمانی هماتوکریت کاهش می یابد؟

  • کم خونی
  • افزایش حجم خون در گردش (نیمه دوم بارداری، هیپرپروتئینمی).
  • هیدراتاسیون بیش از حد

لکوسیت (گلبول های سفید خون، WBC) چیست؟

لکوسیت ها یا گلبول های سفید خون، سلول های بی رنگ با اندازه های مختلف (از 6 تا 20 میکرون)، گرد یا نامنظم هستند. این سلول ها دارای هسته هستند و می توانند مانند یک موجود تک سلولی - آمیب - به طور مستقل حرکت کنند. تعداد این سلول ها در خون بسیار کمتر از گلبول های قرمز است. لکوسیت ها عامل اصلی محافظتی بدن انسان در مبارزه با بیماری های مختلف هستند. این سلول ها با آنزیم های ویژه ای "مسلح" شده اند که قادر به "هضم" میکروارگانیسم ها، اتصال و تجزیه مواد پروتئینی خارجی و محصولات تجزیه شده در بدن در طول فعالیت های حیاتی هستند. علاوه بر این، برخی از اشکال لکوسیت ها پادتن هایی تولید می کنند - ذرات پروتئینی که به هر میکروارگانیسم خارجی که وارد خون، غشاهای مخاطی و سایر اندام ها و بافت های بدن انسان می شود حمله می کند. تشکیل لکوسیت ها (لکوسیت ها) در مغز استخوان و غدد لنفاوی صورت می گیرد.

5 نوع لکوسیت وجود دارد:

  • نوتروفیل ها،
  • لنفوسیت ها،
  • مونوسیت ها،
  • ائوزینوفیل ها،
  • بازوفیل ها

چه زمانی ممکن است تعداد گلبول های سفید افزایش یابد (لکوسیتوز)؟

  • عفونت های حاد، به ویژه اگر عوامل ایجاد کننده آنها کوکسی باشد (استافیلوکوک، استرپتوکوک، پنوموکوک، گونوکوک). اگرچه تعدادی از عفونت های حاد (تیفوئید، پاراتیفوئید، سالمونلوز و غیره) در برخی موارد می توانند منجر به لکوپنی (کاهش تعداد لکوسیت ها) شوند.
  • چروک و فرآیندهای التهابی موضعی های مختلف: پلور (جنب، آمپیم)، حفره شکمی (پانکراتیت، آپاندیسیت، پریتونیت)، بافت زیر جلدی (فلون، آبسه، بلغم) و غیره.
  • حمله روماتیسمی.
  • مسمومیت های درون زا (اسیدوز دیابتی، اکلامپسی، اورمی، نقرس).
  • نئوپلاسم های بدخیم
  • جراحات، سوختگی.
  • خونریزی حاد (مخصوصاً اگر خونریزی داخلی باشد: به داخل حفره شکمی، فضای پلور، مفصل یا در مجاورت دورا ماتر).
  • مداخلات جراحی
  • انفارکتوس اندام های داخلی (میوکارد، ریه ها، کلیه ها، طحال).
  • لوسمی میلو و لنفوسیتی.
  • نتیجه عمل آدرنالین و هورمون های استروئیدی است.
  • لکوسیتوز واکنشی (فیزیولوژیکی): قرار گرفتن در معرض عوامل فیزیولوژیکی (درد، حمام سرد یا گرم، فعالیت بدنی، استرس عاطفی، قرار گرفتن در معرض نور خورشید و اشعه ماوراء بنفش). قاعدگی زنان؛ دوره زایمان

چه زمانی تعداد گلبول های سفید کاهش می یابد (لکوپنی)؟

  • برخی از عفونت های ویروسی و باکتریایی (آنفولانزا، تب حصبه، تولارمی، سرخک، مالاریا، سرخجه، اوریون، مونونوکلئوز عفونی، سل میلیاری، ایدز).
  • سپسیس
  • هیپو- و آپلازی مغز استخوان.
  • آسیب به مغز استخوان توسط مواد شیمیایی و داروها.
  • قرار گرفتن در معرض پرتوهای یونیزان.
  • اسپلنومگالی، هیپرسپلنیسم، وضعیت پس از برداشتن طحال.
  • لوسمی حاد.
  • میلوفیبروز.
  • سندرم های میلودیسپلاستیک
  • پلاسماسیتوما
  • متاستازهای نئوپلاسم به مغز استخوان.
  • بیماری آدیسون بیرمر
  • شوک آنافیلاکتیک
  • لوپوس اریتماتوز سیستمیک، آرتریت روماتوئید و سایر کلاژنوزها.
  • مصرف سولفونامیدها، کلرامفنیکل، مسکن ها، غیر استروئیدی. داروهای ضد التهاب، تیرئوستاتیک، سیتواستاتیک.

شمارش پلاکت (PLT) چیست؟

پلاکت‌ها یا پلاکت‌های خون، کوچک‌ترین در بین عناصر سلولی خون هستند که اندازه آن‌ها 1.5-2.5 میکرون است. پلاکت ها عملکردهای آنژیوتروفیک، چسب-انباشتگی را انجام می دهند، در فرآیندهای انعقاد و فیبرینولیز شرکت می کنند و از پس زدن لخته خون اطمینان حاصل می کنند. آنها قادر به حمل کمپلکس های ایمنی در گردش، فاکتورهای انعقادی (فیبرینوژن)، داروهای ضد انعقاد، مواد فعال بیولوژیکی (سروتونین) بر روی غشای خود هستند و همچنین اسپاسم عروقی را حفظ می کنند. گرانول های پلاکتی حاوی فاکتورهای لخته شدن خون، آنزیم پراکسیداز، سروتونین، یون های کلسیم Ca2+، ADP (آدنوزین دی فسفات)، فاکتور فون ویلبراند، فیبرینوژن پلاکتی، فاکتور رشد پلاکتی هستند.

چه زمانی تعداد پلاکت ها افزایش می یابد (ترومبوسیتوز)؟

اولیه (در نتیجه تکثیر مگاکاریوسیت ها):

  • ترومبوسیتمی ضروری؛
  • اریترمی؛
  • لوسمی میلوئیدی

ثانویه (که در پس زمینه هر بیماری ایجاد می شود):

  • فرآیندهای التهابی (بیماری های التهابی سیستمیک، استئومیلیت، سل)؛
  • نئوپلاسم های بدخیم معده، کلیه (هیپرنفروم)، لنفوگرانولوماتوز؛
  • لوسمی ها (لوسمی مگاکاریتیک، پلی سیتمی، لوسمی میلوئید مزمن و غیره). در لوسمی، ترومبوسیتوپنی یک علامت اولیه است و با پیشرفت بیماری، ترومبوسیتوپنی ایجاد می شود.
  • سیروز کبدی؛
  • شرایط پس از از دست دادن خون گسترده (بیش از 0.5 لیتر) (از جمله پس از اعمال جراحی بزرگ)، همولیز.
  • وضعیت پس از برداشتن طحال (ترومبوسیتوز معمولاً 2 ماه پس از جراحی ادامه می یابد).
  • در سپسیس، زمانی که تعداد پلاکت ها می تواند به 1000 * 109 / L برسد.
  • تمرین فیزیکی.

چه زمانی تعداد پلاکت ها کاهش می یابد (ترومبوسیتوپنی)؟

ترومبوسیتوپنی همیشه یک علامت هشدار دهنده است، زیرا خطر افزایش خونریزی را ایجاد می کند و طول مدت خونریزی را افزایش می دهد.

ترومبوسیتوپنی های مادرزادی:

  • سندرم Wiskott-Aldrich؛
  • سندرم چدیاک هیگاشی؛
  • سندرم فانکونی؛
  • ناهنجاری می-هگلین؛
  • سندرم برنارد سولیه (پلاکت های غول پیکر).

ترومبوسیتوپنی اکتسابی:

  • پورپورای ترومبوسیتوپنیک خودایمنی (ایدیوپاتیک) (کاهش تعداد پلاکت ها به دلیل افزایش تخریب آنها تحت تأثیر آنتی بادی های خاص است که مکانیسم تشکیل آن هنوز ایجاد نشده است).
  • دارویی (هنگام مصرف تعدادی از داروها، آسیب سمی یا ایمنی به مغز استخوان رخ می دهد: سیتواستاتیک ها (وینبلاستین، وین کریستین، مرکاپتوپورین و غیره)؛ کلرامفنیکل؛ داروهای سولفونامید (بیسپتول، سولفودیمتوکسین)، آسپرین، بوتادیون، آنژینال و غیره .)؛
  • برای بیماری های بافت همبند سیستمیک: لوپوس اریتماتوز سیستمیک، اسکلرودرمی، درماتومیوزیت؛
  • برای عفونت های ویروسی و باکتریایی (سرخک، سرخجه، آبله مرغان، آنفولانزا، ریکتسیوز، مالاریا، توکسوپلاسموز).
  • شرایط مرتبط با افزایش فعالیت طحال در سیروز کبدی، هپاتیت ویروسی مزمن و کمتر حاد؛
  • کم خونی آپلاستیک و میلوفتیس (جایگزینی مغز استخوان با سلول های تومور یا بافت فیبری)؛
  • کم خونی مگالوبلاستیک، متاستاز تومور به مغز استخوان؛ کم خونی همولیتیک خود ایمنی و ترومبوسیتوپنی (سندرم ایوانز)؛ لوسمی حاد و مزمن؛
  • اختلال در عملکرد غده تیروئید (تیروتوکسیکوز، کم کاری تیروئید)؛
  • سندرم انعقاد داخل عروقی منتشر (سندرم DIC)؛
  • هموگلوبینوری پراکسیسمال شبانه (بیماری مارکیفاوا-میشلی)؛
  • انتقال خون گسترده، گردش خون خارج از بدن؛
  • در دوره نوزادی (نارس بودن، بیماری همولیتیک نوزاد، پورپورای ترومبوسیتوپنیک خودایمنی نوزادان)؛
  • نارسایی احتقانی قلب، ترومبوز ورید کبدی؛
  • در طول قاعدگی (25-50٪).

نرخ رسوب گلبول قرمز (ESR) چیست؟

این نشانگر میزان جداسازی خون در یک لوله آزمایش با یک ضد انعقاد اضافه شده به 2 لایه است: بالایی (پلاسمای شفاف) و پایینی (گلبول های قرمز ته نشین شده). سرعت رسوب گلبول قرمز با ارتفاع لایه پلاسمایی تشکیل شده بر حسب میلی متر در هر ساعت تخمین زده می شود. وزن مخصوص گلبول های قرمز بیشتر از وزن مخصوص پلاسما است بنابراین در لوله آزمایش در حضور یک ماده ضد انعقاد تحت تأثیر گرانش گلبول های قرمز به ته می نشینند. سرعت رسوب گلبول قرمز عمدتاً با درجه تجمع آنها، یعنی توانایی آنها برای چسبیدن به یکدیگر تعیین می شود. تجمع گلبول های قرمز عمدتاً به خواص الکتریکی آنها و ترکیب پروتئین پلاسمای خون بستگی دارد. به طور معمول، گلبول های قرمز خون حامل بار منفی (پتانسیل زتا) هستند و یکدیگر را دفع می کنند. درجه تجمع (و بنابراین ESR) با افزایش غلظت پلاسمایی به اصطلاح پروتئین های فاز حاد - نشانگرهای فرآیند التهابی افزایش می یابد. اول از همه، فیبرینوژن، پروتئین واکنشی C، سرولوپلاسمین، ایمونوگلوبولین ها و دیگران. در مقابل، ESR با افزایش غلظت آلبومین کاهش می یابد. پتانسیل زتا گلبول های قرمز نیز تحت تأثیر عوامل دیگری است: pH پلاسما (اسیدوز ESR را کاهش می دهد، آلکالوز را افزایش می دهد)، بار یونی پلاسما، لیپیدها، ویسکوزیته خون، وجود آنتی بادی های ضد گلبول قرمز. تعداد، شکل و اندازه گلبول های قرمز نیز بر رسوب گذاری تأثیر می گذارد. کاهش محتوای گلبول های قرمز (کم خونی) در خون منجر به تسریع ESR می شود و برعکس، افزایش محتوای گلبول های قرمز در خون سرعت رسوب را کاهش می دهد.

در فرآیندهای التهابی و عفونی حاد، 24 ساعت پس از افزایش دما و افزایش تعداد لکوسیت ها، تغییر در میزان رسوب گلبول قرمز مشاهده می شود.

شاخص ESR بسته به بسیاری از عوامل فیزیولوژیکی و پاتولوژیک متفاوت است. مقادیر ESR در زنان کمی بیشتر از مردان است. تغییرات در ترکیب پروتئین خون در دوران بارداری منجر به افزایش ESR در این دوره می شود. مقادیر ممکن است در طول روز نوسان داشته باشند؛ حداکثر سطح در طول روز مشاهده می شود.

نشانه ها برای هدف مطالعه:

  • بیماری های التهابی؛
  • بیماری های عفونی؛
  • تومورها؛
  • مطالعه غربالگری در طول معاینات پیشگیرانه

چه زمانی ESR شتاب می گیرد؟

  • بیماری های التهابی با علل مختلف.
  • عفونت های حاد و مزمن (پنومونی، استئومیلیت، سل، سیفلیس).
  • پاراپروتئینمی (مولتیپل میلوم، بیماری والدنستروم).
  • بیماری های تومور (کارسینوم، سارکوم، لوسمی حاد، لنفوگرانولوماتوز، لنفوم).
  • بیماری های خود ایمنی (کلاژنوز).
  • بیماری های کلیوی (نفریت مزمن، سندرم نفروتیک).
  • انفارکتوس میوکارد.
  • هیپوپروتئینمی
  • کم خونی، وضعیت پس از از دست دادن خون.
  • مسمومیت
  • صدمات، شکستگی استخوان.
  • وضعیت پس از شوک، مداخلات جراحی.
  • هیپرفیبرینوژنمی
  • در زنان در دوران بارداری، قاعدگی و پس از زایمان.
  • سن مسن.
  • مصرف داروها (استروژن ها، گلوکوکورتیکوئیدها).

چه زمانی ESR کند می شود؟

  • اریترمی و اریتروسیتوز واکنشی.
  • علائم شدید نارسایی گردش خون.
  • صرع.
  • ناشتا، کاهش توده عضلانی.
  • مصرف داروهای کورتیکواستروئید، سالیسیلات، کلسیم و جیوه.
  • بارداری (مخصوصاً ترم اول و دوم).
  • رژیم گیاهخواری.
  • میودیستروفی ها

فرمول لکوسیت (تعداد متفاوت گلبول های سفید) چیست؟

فرمول لکوسیت درصد انواع لکوسیت ها است.

بر اساس ویژگی‌های مورفولوژیکی (نوع هسته، وجود و ماهیت ادخال‌های سیتوپلاسمی)، 5 نوع اصلی لکوسیت وجود دارد:

  • نوتروفیل ها؛
  • ائوزینوفیل ها؛
  • بازوفیل ها؛
  • لنفوسیت ها؛
  • مونوسیت ها

علاوه بر این، لکوسیت ها از نظر درجه بلوغ متفاوت هستند. بیشتر سلول های پیش ساز اشکال بالغ لکوسیت ها (جوان، میلوسیت ها، پرومیلوسیت ها، پرولنفوسیت ها، پرومونوسیت ها، اشکال انفجاری سلول ها) در خون محیطی فقط در صورت آسیب شناسی ظاهر می شوند.

مطالعه فرمول لکوسیت در تشخیص اکثر بیماری های هماتولوژیک، عفونی، التهابی و همچنین برای ارزیابی شدت بیماری و اثربخشی درمان از اهمیت بالایی برخوردار است.

فرمول لکوسیت دارای ویژگی های مرتبط با سن است (در کودکان، به ویژه در دوران نوزادی، نسبت سلول ها به شدت با بزرگسالان متفاوت است).

حدود 60٪ از تعداد کل گرانولوسیت ها در مغز استخوان یافت می شود که ذخیره مغز استخوان را تشکیل می دهد، 40٪ در سایر بافت ها و تنها کمتر از 1٪ در خون محیطی.

انواع مختلف لکوسیت ها عملکردهای متفاوتی را انجام می دهند، بنابراین، تعیین نسبت انواع مختلف لکوسیت ها، محتوای اشکال جوان و شناسایی اشکال سلولی پاتولوژیک اطلاعات تشخیصی ارزشمندی را ارائه می دهد.

گزینه های ممکن برای تغییر (تغییر) فرمول لکوسیت:

تغییر فرمول لکوسیت به چپ - افزایش تعداد نوتروفیل های نابالغ (باند) در خون محیطی، ظهور متامیلوسیت ها (جوان)، میلوسیت ها.

تغییر فرمول لکوسیت به سمت راست - کاهش تعداد نرمال نوتروفیل های نواری و افزایش تعداد نوتروفیل های قطعه بندی شده با هسته های پرتقاطع (کم خونی مگالوبلاستیک، بیماری های کلیوی و کبدی، وضعیت پس از انتقال خون).

نوتروفیل ها چیست؟

نوتروفیل ها پرتعدادترین نوع گلبول های سفید هستند و 45 تا 70 درصد از کل لکوسیت ها را تشکیل می دهند. بسته به درجه بلوغ و شکل هسته، نوتروفیل های نواری (جوانتر) و قطعه بندی شده (بالغ) در خون محیطی متمایز می شوند. سلول های جوان تر از سری نوتروفیل ها - جوان (متامیلوسیت ها)، میلوسیت ها، پرومیلوسیت ها - در صورت آسیب شناسی در خون محیطی ظاهر می شوند و شواهدی از تحریک تشکیل سلول های این نوع هستند. مدت زمان گردش نوتروفیل ها در خون به طور متوسط ​​تقریباً 5/6 ساعت است، سپس آنها به بافت ها مهاجرت می کنند.

آنها در تخریب عوامل عفونی وارد شده به بدن شرکت می کنند و از نزدیک با ماکروفاژها (مونوسیت ها)، لنفوسیت های T و B تعامل دارند. نوتروفیل‌ها موادی ترشح می‌کنند که دارای اثرات باکتری‌کشی هستند، با حذف سلول‌های آسیب‌دیده از آنها و ترشح موادی که باعث تحریک بازسازی می‌شوند، بازسازی بافت را تقویت می‌کنند. عملکرد اصلی آنها محافظت در برابر عفونت ها از طریق کموتاکسی (حرکت هدایت شده به سمت عوامل محرک) و فاگوسیتوز (جذب و هضم) میکروارگانیسم های خارجی است.

افزایش تعداد نوتروفیل ها (نوتروفیلی، نوتروفیلی، نوتروسیتوز)، به عنوان یک قاعده، با افزایش تعداد کل لکوسیت ها در خون همراه است. کاهش شدید تعداد نوتروفیل ها می تواند منجر به عوارض عفونی تهدید کننده زندگی شود. آگرانولوسیتوز کاهش شدید تعداد گرانولوسیت ها در خون محیطی تا ناپدید شدن کامل آنها است که منجر به کاهش مقاومت بدن در برابر عفونت و ایجاد عوارض باکتریایی می شود.

چه زمانی ممکن است تعداد کل نوتروفیل ها افزایش یابد (نوتروفیلی، نوتروفیلی)؟

افزایش تعداد نوتروفیل های نابالغ چه زمانی اتفاق می افتد (شیفت چپ)؟

در این شرایط، تعداد نوتروفیل های نواری در خون افزایش می یابد و متامیلوسیت ها (جوان) و میلوسیت ها ممکن است ظاهر شوند.

این ممکن است زمانی اتفاق بیفتد که:

  • بیماری های عفونی حاد؛
  • متاستازهای نئوپلاسم های بدخیم با مکان های مختلف؛
  • مرحله اولیه لوسمی میلوئید مزمن؛
  • بیماری سل؛
  • انفارکتوس میوکارد؛
  • مسمومیت؛
  • حالت شوک؛
  • استرس فیزیکی؛
  • اسیدوز و کما

چه زمانی کاهش تعداد نوتروفیل ها (نوتروپنی) رخ می دهد؟

  • عفونت های باکتریایی (تیفوئید، پاراتیفوئید، تولارمی، بروسلوز، اندوکاردیت باکتریایی تحت حاد، سل میلیاری).
  • عفونت های ویروسی (هپاتیت عفونی، آنفولانزا، سرخک، سرخجه، آبله مرغان).
  • مالاریا.
  • بیماری های التهابی مزمن (به ویژه در افراد مسن و ضعیف).
  • نارسایی کلیه.
  • اشکال شدید سپسیس با ایجاد شوک سپتیک.
  • هموبلاستوز (در نتیجه هیپرپلازی سلول های تومور و کاهش خون سازی طبیعی).
  • لوسمی حاد، کم خونی آپلاستیک.
  • بیماری های خود ایمنی (لوپوس اریتماتوز سیستمیک، آرتریت روماتوئید، لوسمی لنفوسیتی مزمن).
  • آگرانولوسیتوز ایزوایمون (در نوزادان، پس از تزریق خون).
  • شوک آنافیلاکتیک
  • اسپلنومگالی.
  • اشکال ارثی نوتروپنی (نوتروپنی حلقوی، نوتروپنی مزمن خوش خیم خانوادگی، نوتروپنی ارثی ثابت Kostmann).
  • تابش یونیزه کننده.
  • عوامل سمی (بنزن، آنیلین و غیره).
  • کمبود ویتامین B12 و اسید فولیک.
  • مصرف برخی داروها (مشتقات پیرازولون، داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی، آنتی بیوتیک ها به ویژه کلرامفنیکل، داروهای سولفونامید، آماده سازی طلا).
  • مصرف داروهای ضد تومور (سیتواستاتیک و سرکوب کننده های ایمنی).
  • عوامل تغذیه ای-سمی (خوردن غلات فاسد زمستان گذرانی و غیره).

ائوزینوفیل ها چیست؟

چه زمانی تعداد ائوزینوفیل ها افزایش می یابد (ائوزینوفیلی)؟

بازوفیل چیست؟

کوچکترین جمعیت لکوسیت ها. بازوفیل ها به طور متوسط ​​0.5٪ از تعداد کل لکوسیت های خون را تشکیل می دهند. در بازوفیل های خون و بافت (دومی شامل ماست سل ها نیز می شود)، آنها عملکردهای زیادی را انجام می دهند: جریان خون را در عروق کوچک حفظ می کنند، رشد مویرگ های جدید را تقویت می کنند و از مهاجرت سایر لکوسیت ها به بافت ها اطمینان می دهند. آنها در واکنش های آلرژیک و التهابی سلولی تاخیری در پوست و سایر بافت ها شرکت می کنند و باعث پرخونی، تشکیل اگزودا و افزایش نفوذپذیری مویرگی می شوند. بازوفیل ها در طی دگرانولاسیون (تخریب گرانول ها) باعث ایجاد یک واکنش حساسیت آنافیلاکسی فوری می شوند. حاوی مواد فعال بیولوژیکی (هیستامین، لکوترین، که باعث اسپاسم عضلات صاف می شود، "عامل فعال کننده پلاکت"، و غیره). طول عمر بازوفیل ها 8-12 روز است، زمان گردش خون در خون محیطی (مانند همه گرانولوسیت ها) چندین ساعت است.

چه زمانی تعداد بازوفیل ها (بازوفیلی) افزایش می یابد؟

  • واکنش های آلرژیک به غذا، داروها، معرفی پروتئین خارجی.
  • لوسمی میلوئیدی مزمن، میلوفیبروز، اریترمی، لنفوگرانولوماتوز.
  • کم کاری غده تیروئید (کم کاری تیروئید).
  • نفریت.
  • کولیت اولسراتیو مزمن.
  • کم خونی همولیتیک
  • کمبود آهن پس از درمان کم خونی فقر آهن.
  • کم خونی ناشی از کمبود B12
  • شرایط پس از برداشتن طحال
  • در صورت درمان با استروژن، داروهای ضد تیروئید.
  • در زمان تخمک گذاری، بارداری، در ابتدای قاعدگی.
  • سرطان ریه
  • پلی سیتمی ورا.
  • دیابت.
  • هپاتیت حاد همراه با یرقان.
  • کولیت زخمی.
  • بیماری هوچکین.

لنفوسیت ها چیست؟

لنفوسیت ها 20-40 درصد از تعداد کل لکوسیت ها را تشکیل می دهند. لنفوسیت ها در مغز استخوان تشکیل می شوند و به طور فعال در بافت لنفوئیدی عمل می کنند. عملکرد اصلی لنفوسیت ها شناسایی یک آنتی ژن خارجی و مشارکت در پاسخ ایمنی کافی بدن است. لنفوسیت ها یک جمعیت منحصر به فرد از سلول ها هستند که از پیش سازهای مختلف مشتق شده و توسط یک مورفولوژی واحد متحد شده اند. بر اساس منشأ، لنفوسیت ها به دو زیر جمعیت اصلی تقسیم می شوند: لنفوسیت های T و لنفوسیت های B. همچنین گروهی از لنفوسیت ها به نام "نه T-نه B-" یا "لنفوسیت 0" (لنفوسیت های پوچ) وجود دارد. سلول هایی که این گروه را تشکیل می دهند از نظر ساختار مورفولوژیکی با لنفوسیت ها یکسان هستند، اما از نظر منشأ و ویژگی های عملکردی متفاوت هستند - سلول های حافظه ایمونولوژیک، سلول های کشنده، کمک کننده ها، سرکوبگرها.

زیرجمعیت های مختلف لنفوسیت ها وظایف مختلفی را انجام می دهند:

تضمین ایمنی سلولی موثر (از جمله رد پیوند، تخریب سلول های تومور).

تشکیل یک پاسخ هومورال (سنتز آنتی بادی ها به پروتئین های خارجی - ایمونوگلوبولین های کلاس های مختلف).

تنظیم پاسخ ایمنی و هماهنگی کار کل سیستم ایمنی بدن به عنوان یک کل (آزادسازی تنظیم کننده های پروتئین - سیتوکین ها)؛

اطمینان از حافظه ایمونولوژیک (توانایی بدن برای تسریع و تقویت پاسخ ایمنی هنگامی که دوباره با یک عامل خارجی مواجه می شود).

باید در نظر داشت که فرمول لکوسیت منعکس کننده محتوای نسبی (درصد) لکوسیت ها در انواع مختلف است و افزایش یا کاهش درصد لنفوسیت ها ممکن است منعکس کننده لنفوسیتوز یا لنفوپنی واقعی (مطلق) نباشد، بلکه نتیجه یک کاهش یا افزایش تعداد مطلق لکوسیت های انواع دیگر (معمولاً نوتروفیل ها).

چه زمانی تعداد لنفوسیت ها افزایش می یابد (لنفوسیتوز)؟

  • عفونت ویروسی (مونونوکلئوز عفونی، هپاتیت حاد ویروسی، عفونت سیتومگالوویروس، سیاه سرفه، ARVI، توکسوپلاسموز، تبخال، سرخجه، عفونت HIV).
  • لوسمی لنفوسیتی حاد و مزمن، ماکروگلوبولینمی والدنستروم، لنفوم در دوره لوسمی.
  • بیماری سل.
  • سیفلیس
  • بروسلوز
  • مسمومیت با تتراکلرواتان، سرب، آرسنیک، دی سولفید کربن.
  • هنگام مصرف برخی داروها (لوودوپا، فنی توئین، والپروئیک اسید، مسکن های مخدر و غیره).

چه زمانی تعداد لنفوسیت ها کاهش می یابد (لنفوپنی)؟

  • عفونت ها و بیماری های حاد.
  • مرحله اولیه فرآیند عفونی-سمی.
  • بیماری های ویروسی شدید.
  • سل نظامی.
  • لوپوس اریتماتوی سیستمیک.
  • کم‌خونی آپلاستیک.
  • مرحله پایانی سرطان
  • نقص ایمنی ثانویه
  • نارسایی کلیه.
  • نارسایی گردش خون
  • اشعه ایکس درمانی. مصرف داروهای با اثر سیتواستاتیک (کلرامبوسیل، آسپاراژیناز)، گلوکوکورتیکوئیدها، تجویز سرم آنتی لنفوسیتی

.مونوسیت ها چیست؟

مونوسیت ها بزرگترین سلول ها در بین لکوسیت ها (سیستم ماکروفاژهای فاگوسیتی) هستند که 2-10٪ از کل لکوسیت ها را تشکیل می دهند. مونوسیت ها در تشکیل و تنظیم پاسخ ایمنی نقش دارند. در بافت ها، مونوسیت ها به ماکروفاژهای خاص اندام و بافت تمایز می یابند. مونوسیت ها/ماکروفاژها قادر به حرکت آمیبوئید هستند و فعالیت فاگوسیتیک و باکتری کشی مشخصی از خود نشان می دهند. ماکروفاژها - مونوسیت ها قادرند تا 100 میکروب را جذب کنند، در حالی که نوتروفیل ها - فقط 20-30 میکروب. در محل التهاب، ماکروفاژها میکروب ها، پروتئین دناتوره شده، کمپلکس های آنتی ژن-آنتی بادی و همچنین لکوسیت های مرده و سلول های آسیب دیده بافت ملتهب را فاگوسیت می کنند و محل التهاب را تمیز کرده و آن را برای بازسازی آماده می کنند. آنها بیش از 100 ماده فعال بیولوژیکی ترشح می کنند. آنها عاملی که باعث نکروز تومور (cachexin) می شود را تحریک می کنند که دارای اثرات سیتوتوکسیک و سیتواستاتیک روی سلول های تومور است. اینترلوکین I و کاچکسین ترشح شده بر روی مراکز تنظیم کننده حرارت هیپوتالاموس عمل می کنند و دمای بدن را افزایش می دهند. ماکروفاژها در تنظیم خون سازی، پاسخ ایمنی، هموستاز، متابولیسم چربی و آهن نقش دارند. مونوسیت ها در مغز استخوان از مونوبلاست ها تشکیل می شوند. پس از خروج از مغز استخوان، به مدت 36 تا 104 ساعت در خون گردش می کنند و سپس به بافت ها مهاجرت می کنند. در بافت ها، مونوسیت ها به ماکروفاژهای خاص اندام و بافت تمایز می یابند. بافت ها 25 برابر بیشتر از خون حاوی مونوسیت هستند.

چه زمانی تعداد مونوسیت ها افزایش می یابد (مونوسیتوز)؟

  • عفونت های ویروسی (مونونوکلئوز عفونی).
  • عفونت های قارچی، تک یاخته ای (مالاریا، لیشمانیوز).
  • دوره نقاهت پس از عفونت های حاد.
  • گرانولوماتوز (سل، سیفلیس، بروسلوز، سارکوئیدوز، کولیت اولسراتیو).
  • کلاژنوز (لوپوس اریتماتوز سیستمیک، آرتریت روماتوئید، پری آرتریت گره).
  • بیماری های خون (لوسمی حاد مونوبلاستیک و میلومونوبلاستیک، لوسمی میلوئیدی مزمن مونوسیتی و میلومونوسیتی، لنفوگرانولوماتوز).
  • اندوکاردیت سپتیک تحت حاد.
  • التهاب روده.
  • سپسیس تنبل
  • مسمومیت با فسفر، تتراکلرواتان.

چه زمانی تعداد مونوسیت ها کاهش می یابد (مونوسیتوپنی)؟

  • کم‌خونی آپلاستیک.
  • زایمان.
  • مداخلات جراحی
  • حالت های شوک.
  • لوسمی سلول مویی.
  • عفونت های پیوژنیک
  • مصرف گلوکوکورتیکوئیدها

رتیکولوسیت ها چیست؟

رتیکولوسیت ها اشکال جوانی از گلبول های قرمز (پیش سازهای گلبول های قرمز بالغ) هستند که حاوی یک ماده دانه ای رشته ای هستند که با رنگ آمیزی خاص (فوق حیاتی) آشکار می شوند. رتیکولوسیت ها هم در مغز استخوان و هم در خون محیطی شناسایی می شوند. زمان بلوغ رتیکولوسیت ها 5-4 روز است که در عرض 3 روز در خون محیطی بالغ می شوند و پس از آن تبدیل به گلبول های قرمز بالغ می شوند. در نوزادان، رتیکولوسیت ها در تعداد بیشتری نسبت به بزرگسالان یافت می شوند.

تعداد رتیکولوسیت‌ها در خون نشان‌دهنده ویژگی‌های بازسازی‌کننده مغز استخوان است. شمارش آنها برای ارزیابی میزان فعالیت اریتروپوئزیس (تولید گلبول های قرمز) مهم است: هنگامی که اریتروپوئز تسریع می یابد، نسبت رتیکولوسیت ها افزایش می یابد و زمانی که سرعت آن کاهش می یابد، کاهش می یابد. در صورت افزایش تخریب گلبول های قرمز، نسبت رتیکولوسیت ها ممکن است بیش از 50٪ باشد. کاهش شدید تعداد گلبول های قرمز خون در خون محیطی می تواند منجر به افزایش مصنوعی تعداد رتیکولوسیت ها شود، زیرا دومی به عنوان درصدی از کل گلبول های قرمز محاسبه می شود. بنابراین، برای ارزیابی شدت کم خونی، از "شاخص شبکه ای" استفاده می شود: % رتیکولوسیت x هماتوکریت / 45 x 1.85، که در آن 45 یک هماتوکریت طبیعی است، 1.85 تعداد روزهای مورد نیاز برای ورود رتیکولوسیت های جدید به خون است. اگر شاخص< 2 - говорит о гипопролиферативном компоненте анемии, если >2-3، پس از آن افزایش در تشکیل گلبول های قرمز خون وجود دارد.

نشانه هایی برای تجزیه و تحلیل:

  • تشخیص خون سازی بی اثر یا کاهش تولید گلبول های قرمز.
  • تشخیص افتراقی کم خونی؛
  • ارزیابی پاسخ به درمان با آهن، اسید فولیک، ویتامین B12، اریتروپویتین.
  • نظارت بر اثر پیوند مغز استخوان؛
  • نظارت بر درمان سرکوبگر گلبول قرمز

چه زمانی تعداد رتیکولوسیت ها افزایش می یابد (رتیکولوسیتوز)؟

  • کم خونی پس از خونریزی (بحران رتیکولوسیت، افزایش 3-6 برابر).
  • کم خونی همولیتیک (تا 300٪).
  • کمبود شدید اکسیژن.
  • درمان کم خونی کمبود B12 (بحران رتیکولوسیت در روزهای 5 تا 9 درمان با ویتامین B12).
  • درمان کم خونی فقر آهن با آماده سازی آهن (8 تا 12 روز درمان).
  • تالاسمی.
  • مالاریا.
  • پلی سیتمی
  • متاستاز تومور به مغز استخوان.

چه زمانی تعداد رتیکولوسیت ها کاهش می یابد؟

  • کم‌خونی آپلاستیک.
  • کم خونی هیپوپلاستیک.
  • کم خونی ناشی از کمبود B12 درمان نشده
  • متاستاز نئوپلاسم ها به استخوان.
  • بیماری های خود ایمنی سیستم خونساز.
  • میکسدم.
  • بیماری های کلیوی.
  • اعتیاد به الکل

سرعت رسوب گلبول قرمز یک پارامتر خون آزمایشگاهی مهم است که از نتایج آن می توان برای تعیین نسبت فراکسیون های پروتئین پلاسما استفاده کرد. اگر ESR از هنجار منحرف شود، این نشان دهنده وجود یک فرآیند پاتولوژیک خاص در بدن است.

این آزمایش برای چه کسانی تجویز می شود؟

ESR یکی از مهم ترین راه های تشخیص بسیاری از بیماری ها است. به عنوان یک قاعده، با استفاده از این تجزیه و تحلیل، می توان آسیب شناسی های زیر را تشخیص داد:

  1. بیماری های التهابی.
  2. عفونت ها
  3. نئوپلاسم ها
  4. تشخیص غربالگری در معاینات پیشگیرانه

تعیین ESR یک آزمایش غربالگری است که برای یک بیماری خاص خاص نیست. میزان رسوب گلبول های قرمز آزمایشی است که به طور فعال در آزمایشات خون عمومی استفاده می شود.

فعالیت های مقدماتی

تعیین ESR یک تجزیه و تحلیل است که باید با معده خالی انجام شود. لازم است 3 روز قبل از آزمایش رسوب گلبول قرمز، غذاهای چرب، سرخ شده و نوشیدنی های الکلی مصرف نشود. یک ساعت قبل از خون گیری برای تعیین میزان رسوب گلبول های قرمز، باید از کشیدن سیگار خودداری کنید.

رمزگشایی

تفسیر ESR در تجزیه و تحلیل بسیار غیر اختصاصی است. با در نظر گرفتن سطح ESR و تعداد لکوسیت ها با هم می توان نوع بیماری در زنان و مردان را با دقت بیشتری تعیین کرد. تعیین این شاخص ها در زنان و مردان پس از مطالعه پزشک در طول زمان بر اساس روزهای بیماری انجام می شود.

به عنوان مثال، اگر انفارکتوس حاد میوکارد وجود داشته باشد، میزان لکوسیت ها در همان ساعات اولیه بیماری افزایش می یابد، اما ESR در زنان و مردان طبیعی است. در روزهای 5 تا 10، علامت "قیچی" رخ می دهد، که در آن میزان لکوسیت کاهش می یابد، اما نرخ رسوب گلبول قرمز در زنان و مردان افزایش می یابد. پس از این، هنجار لکوسیت حفظ می شود، اما میزان رسوب گلبول قرمز در مردان و زنان برای قضاوت در مورد تشکیل اسکار روی عضله قلب و اثربخشی درمان استفاده می شود.

ترکیبی از تعداد بالای گلبول های سفید خون و افزایش میزان رسوب گلبول های قرمز ادامه تشخیص و یافتن منبع التهاب را ممکن می سازد.

نرخ رسوب گلبول های قرمز در زنان و مردان با تشخیص فرآیندهای آلرژیک، به ویژه برای بیماری هایی مانند لوپوس اریتماتوز و پلی آرتریت روماتوئید افزایش می یابد.

تفسیر ارقام نرخ رسوب گلبول های قرمز بالا به فرد اجازه می دهد تا بیماری های تومور، لوسمی حاد و میلوما را شناسایی کند. همچنین میزان رسوب گلبول های قرمز در تشخیص کم خونی، تعیین میزان از دست دادن خون در جراحات، درمان جراحی و بیماری های کلیوی مهم است.

سرعت رسوب گلبول های قرمز نیز می تواند در صورت بیماری های عفونی افزایش یابد:

  • روماتیسم؛
  • بیماری سل؛
  • عفونت ویروسی.

نرخ پایین رسوب گلبول قرمز نشان دهنده تغییرات در اجزای خون و ساختار خود گلبول های قرمز خون است. در این مورد، بیماری های زیر تشخیص داده می شود:

  • پلی سیتمی؛
  • کم خونی داسی شکل؛
  • اسفروسیتوز؛
  • هیپربیلی روبینمی؛
  • هیدراتاسیون بیش از حد

اغلب اوقات، ESR پایین در گیاهخوارانی که گوشت و غذاهای مختلف با منشاء حیوانی نمی خورند، به یک نوع طبیعی تبدیل می شود.

دلایل افزایش ESR:

  • بارداری، دوره پس از زایمان، قاعدگی؛
  • بیماری های التهابی؛
  • پاراپروتئینمی؛
  • بیماری های تومور (سرطان، سارکوم، لوسمی حاد)؛
  • بیماری های بافت همبند؛
  • گلومرولونفریت، آمیلوئیدوز کلیه، با سندرم نفروتیک، اورمی.
  • عفونت های شدید؛
  • هیپوپروتئینمی؛
  • کم خونی؛
  • پرکاری و کم کاری تیروئید؛
  • خونریزی داخلی؛
  • هیپرفیبرینوژنمی؛
  • واسکولیت هموراژیک؛
  • روماتیسم مفصلی.

دلایل پایین بودن ESR:

  • اریترمی و اریتروسیتوز واکنشی؛
  • علائم واضح نارسایی گردش خون؛
  • صرع؛
  • هموگلوبینوپاتی C;
  • هیپرپروتئینمی؛
  • هیپوفیبرینوژنمی؛
  • هپاتیت ویروسی و زردی انسدادی؛
  • مصرف کلرید کلسیم، سالیسیلات ها.

در شرایط عادی، روند رسوب گلبول های قرمز در مردان و زنان به آرامی رخ می دهد، میزان پس از یک ساعت کمتر از حد طبیعی خواهد بود. هنگام تشخیص بیماری های مختلف، ترکیب خون نشان دهنده افزایش محتوای فیبرین و پروتئین است. تحت تأثیر آنها، رسوب سریع گلبول های قرمز اتفاق می افتد و مقدار ESR افزایش می یابد.

سطح نرمال

سطح طبیعی ESR در خون به پارامترهایی مانند وضعیت فیزیولوژیکی و سن بیمار بستگی دارد. آنها برای مردان و زنان متفاوت هستند. اطلاعاتی وجود دارد که این شاخص در بین ساکنان مناطق مختلف متفاوت است.

جدول 2 - مقادیر نرمال ESR

روش تعیین توضیحات را ببینید.

مهم! نتایج به دست آمده توسط روش پانچنکوف و وسترگرن در ناحیه مقادیر طبیعی منطبق است، نتایج به دست آمده با روش وسترگرن معمولاً بالاتر از روش پانچنکوف است.

مواد در دست مطالعه توضیحات را ببینید

بازدید از خانه در دسترس است

یک شاخص غیر اختصاصی که منعکس کننده تغییرات در ترکیب پروتئین پلاسمای خون است. عمدتاً برای تشخیص شرایط التهابی و نظارت بر روند آنها استفاده می شود. اصل کلاسیک اندازه‌گیری ESR این است که وقتی حجم مشخصی از خون مخلوط با سیترات سدیم در یک لوله عمودی یا مویرگ قرار می‌گیرد، گلبول‌های قرمز تحت تأثیر گرانش قرار می‌گیرند، در حالی که نیروهای دافعه بین بار منفی ایجاد می‌شوند. غشای گلبول های قرمز از این فرونشست جلوگیری می کند. مقدار ESR به عنوان ارتفاع ستون پلاسما بالای عناصر تشکیل شده در 1 ساعت اندازه گیری می شود. بر این اساس، واحدهای اندازه گیری ESR میلی متر در ساعت (mm/hour) می باشد. هنگامی که تعداد زیادی پروتئین فاز حاد التهاب در پلاسمای خون ظاهر می شود که شامل فیبرینوژن، پروتئین واکنشی C، گلوبولین های آلفا و گاما و غیره یا پاراپروتئین ها می شود، نیروی دافعه بین گلبول های قرمز کاهش می یابد و خون قرمز می شود. سلول ها سریعتر ته نشین می شوند. سرعت رسوب گلبول های قرمز نیز تحت تأثیر مورفولوژی آنها است (پویکیلوسیتوز گلبول های قرمز نمونه آزمایشی منجر به دست کم گرفتن ESR می شود؛ برعکس صاف کردن شکل گلبول های قرمز می تواند ESR را تسریع کند) و همچنین مقدار هماتوکریت کاهش هماتوکریت منجر به تخمین بیش از حد ESR می شود. در بیماری های التهابی حاد، ESR معمولا یک روز پس از شروع بیماری افزایش می یابد، در حالی که عادی سازی این شاخص پس از بهبودی کندتر اتفاق می افتد و می تواند از چند روز تا دو هفته یا بیشتر طول بکشد. همچنین در عمل آزمایشگاهی نوین از روش های اصلاح شده برای اندازه گیری ESR استفاده می شود که امکان تسریع و خودکارسازی اجرای این تست را فراهم می کند. با استفاده از یک الگوریتم ریاضی، نتایج به‌دست‌آمده از این روش‌ها به مقیاس‌های روش‌های کلاسیک (طبق نظر وسترگرن و پانچنکوف) کاهش می‌یابد و همچنین در واحدهای معمول میلی‌متر/ساعت آورده می‌شود. در INVITRO، از سه روش برای مطالعه ESR استفاده می شود: ESR از خون وریدی در INVITRO از لوله های جداگانه با سیترات سدیم، با استفاده از یک آنالایزر خودکار ESR SRS II (Greiner Bio-One، اتریش) انجام می شود. در مواردی که این امکان وجود ندارد، مطالعه را می توان با استفاده از روش میکرومتد (TEST1، Alifax، ایتالیا) یا روش Panchenkov از خون تثبیت شده با EDTA انجام داد.

مقایسه روش های تعیین ESR مورد استفاده در INVITRO

از خون مویرگی در INVITRO، ESR فقط طبق روش Panchenkov (مقیاس اندازه گیری - 100 میلی متر) انجام می شود. در هر صورت روشی که مطالعه با آن انجام شده است هنگام صدور نتیجه مشخص می شود.



آیا مقاله را دوست داشتید؟ به اشتراک بگذارید
بالا