درمان سیتولیز سیتولیز (سندرم سیتولیز). اختلال متابولیسم لیپید

م. جی. ایپاتووا 1, 2 به. متر. n., YU. جی. موخینا 1 د. متر. n. استاد, پ. که در. شومیلوف 1 د. متر. n., استاد

1 روسیملیپژوهشپزشکیدانشگاهآنها. ن. و. پیروگوف
وزارت بهداشتRF, مسکو

2 کودکانشهریبالینیبیمارستان№ 13 آنها. ن. اف. فیلاتوا, مسکو

کلید کلمات : کبد, سندرم سیتولیز, آلانین آمینوترانسفراز, آمینو آسپارتات- ترانسفراز, محافظ کبد مواد مخدر

این مقاله پارامترهای آزمایشگاهی بیوشیمیایی و اهمیت بالینی آنها را در بیماری‌های کبدی که با سندرم سیتولیز رخ می‌دهند، شرح می‌دهد. توجه ویژه به مکانیسم های اثر داروهای محافظ کبدی مورد استفاده برای سندرم سیتولیتیک است.

برنج. 1. نقش کبد در متابولیسم.

اختصارات: HDL - لیپوپروتئین های با چگالی بالا. VLDL - لیپوپروتئین های با چگالی بسیار کم؛ RESسیستم رتیکولواندوتلیال؛ NAD - نیکوتین آمید آدنین دی نوکلئوتید؛ FAD - فلاوین آدنین دی نوکلئوتید.

کبد اندام مرکزی هموستاز شیمیایی در بدن است که در آن یک مخزن متابولیک و انرژی برای متابولیسم تقریباً همه طبقات مواد ایجاد می شود. عملکردهای اصلی کبد عبارتند از: متابولیک، ذخیره سازی، سدی، دفعی، هموستاتیک و سم زدایی. کبد می تواند هم مواد خارجی خارجی که دارای خواص سمی هستند و هم موادی که به صورت درون زا سنتز می شوند را خنثی کند.

جدول 2. عللترویجمرحلهآمینوترانسفرازها

کبدیعلل

خارج کبدیعلل

هپاتیت ویروسی (B، C، CMV و غیره)

استئاتوهپاتیت غیر الکلی

بیماری های خود ایمنی کبد

سوء مصرف الکل

مصرف داروها
(استاتین ها، برخی آنتی بیوتیک ها، ضد قارچ ها، غیر استروئیدی
داروهای ضد التهاب،
گلوکوکورتیکواستروئیدها، دیگران)

بیماری های متابولیک کبد
(گالاکتوزمی، فروکتوزمی، گلیکوژنوز،
کمبود آلفا1-آنتی تریپسین،
آمینواسیدوپاتی، اختلال چرخه اوره، اختلال اکسیداسیون اسیدهای چرب، هپاتوپاتی میتوکندری، برخی بیماری های لیزوزومی (بیماری)
بیماری گوچر، بیماری نیمن پیک، کمبود اسید لیپاز و غیره)، فیبروز کیستیک، سندرم شواچمن-دیاموند، هموکروماتوز، بیماری ویلسون و غیره)

نقص های مادرزادی و اکتسابی
عروق سیستم ورید باب (بیماری
بددا-چیاری و غیره)

سیروز کبدی

تومورهای کبدی

آسیب شناسی قلب (انفارکتوس حاد میوکارد)
میوکارد، میوکاردیت)

اختلالات عضلانی ارثی
متابولیسم

بیماری های عضلانی اکتسابی

تروما و نکروز عضلانی

بیماری سلیاک

پرکاری تیروئید

سوختگی شدید

همولیز گلبول های قرمز

عدم تعادل اسید و باز

سپسیس

کبد که بین پورتال و گردش خون سیستمیک قرار دارد، به عنوان یک بیوفیلتر بزرگ عمل می کند. بیش از 70 درصد خون از طریق سیاهرگ باب وارد آن می شود و بقیه خون از طریق شریان کبدی وارد می شود. بیشتر مواد جذب شده در دستگاه گوارش (به جز لیپیدها که انتقال آنها عمدتاً از طریق سیستم لنفاوی انجام می شود) از طریق سیاهرگ باب وارد کبد می شود. بنابراین، کبد به عنوان تنظیم کننده اولیه محتوای موادی که در خون با غذا وارد بدن می شود، عمل می کند (شکل 1).

تنوع گسترده ای از عملکرد سلول های کبدی منجر به این واقعیت می شود که در شرایط پاتولوژیک کبد، ثابت های بیوشیمیایی مختل می شوند که منعکس کننده تغییرات در بسیاری از انواع متابولیسم است. بنابراین، یک آزمایش استاندارد بیوشیمیایی خون شامل تعیین پارامترهای مختلفی است که نشان دهنده وضعیت متابولیسم پروتئین، کربوهیدرات، چربی و مواد معدنی و همچنین فعالیت برخی آنزیم های کلیدی است.

غلظت آنزیم ها در سلول ها بسیار بیشتر از پلاسمای خون است. به طور معمول، تنها بخش بسیار کوچکی در خون تشخیص داده می شود. شایع ترین علل افزایش سطح آنزیم در سرم خون عبارتند از: آسیب مستقیم به غشای سلولی، به ویژه ویروس ها و ترکیبات شیمیایی، هیپوکسی و ایسکمی بافتی. گاهی اوقات فعالیت آنزیم ها در نتیجه افزایش سنتز آنها در بافت ها افزایش می یابد. تعیین فعالیت آنزیم های خاص در سرم خون به فرد اجازه می دهد تا در مورد ماهیت و عمق آسیب به اجزای مختلف سلول های کبدی قضاوت کند.

آنزیم ها را می توان بسته به محل آنها به چند گروه تقسیم کرد:

1) آنزیم های توزیع شده جهانی، که فعالیت آنها نه تنها در کبد، بلکه در سایر اندام ها نیز یافت می شود - آمینو ترانسفرازها، فروکتوز-1-6-دی فسفات آلدولاز.

2) آنزیم های خاص کبد (ویژه اندام). فعالیت آنها به طور انحصاری یا به شدت در کبد شناسایی می شود. اینها عبارتند از کولین استراز، اورنیتین کاربامیل ترانسفراز، سوربیتول دهیدروژناز و غیره.

3) آنزیم های کبدی اختصاصی سلول عمدتاً به سلول های کبدی نسبت داده می شوند.
سلول های کوپفر یا کانال های صفراوی (5-نوکلئوتیداز، آدنوزین تری فسفاتاز).

4) آنزیم های اختصاصی اندامک نشانگر اندامک های خاصی هستند
هپاتوسیت: میتوکندری (گلوتامات دهیدروژناز، سوکسینات دهیدروژناز، سیتوکروم اکسیداز)، لیزوزوم (فسفاتاز اسید، دئوکسی ریبونوکلئاز، ریبونوکلئاز)، میکروزومال (گلوکز-6-فسفاتاز).

ویژگی آنزیم ها و ارزش تشخیصی آنها در جدول 1 ارائه شده است.

بر اساس موارد فوق، نتیجه می شود که در بیشتر موارد، انحراف در فعالیت آنزیم سرم از "هنجار" غیر اختصاصی است و می تواند به دلایل مختلفی ایجاد شود. بنابراین، هنگام تفسیر این انحرافات، مقایسه آنها با تصویر بالینی بیماری و داده های سایر روش های تحقیق آزمایشگاهی و ابزاری باید بسیار مراقب بود.

در رابطه با استفاده از روش‌های مختلف در آزمایشگاه‌های بالینی برای مطالعه آنزیم‌ها و واحدهای اندازه‌گیری فعالیت آنها، توصیه می‌شود هر بار پس از دریافت نتایج آنالیز، مشخص شود که فعالیت آنزیم با چه روشی و در چه واحدهایی اندازه‌گیری شده است. ، و مقدار به دست آمده را با "هنجار" اتخاذ شده در این آزمایشگاه مقایسه کنید.

جایگاه ویژه ای توسط ماکروآنزیم اشغال شده است - یک وضعیت نادر و بسیار دشوار برای تشخیص افتراقی، که در آن مولکول های یک یا آنزیم دیگر با ایمونوگلوبولین ها یا مواد غیر پروتئینی کمپلکس می شوند. مشاهدات بالینی ماکرو-CPK-می، ماکرو-LDH-می، ماکرو-AST-می، ماکرو-GGT-می، ماکروآمیلازمی شرح داده شده است. تشخیص ماکروآنزیم و تشخیص افتراقی دشوار است و منجر به روش‌های تهاجمی معاینه و درمان غیرضروری می‌شود.

تشخیص ماکروآنزیم بر اساس شناسایی تفاوت بین مولکول ماکرو آنزیم و مولکول آنزیم معمولی است. برخی از این روش‌ها مستقیم هستند، یعنی آنهایی که مستقیماً حضور یک مجموعه آنزیمی را در خون تعیین می‌کنند که وزن مولکولی بسیار بالاتری نسبت به یک مولکول آنزیمی معمولی دارد. روش مستقیم بر اساس جداسازی پروتئین های آب پنیر با وزن مولکولی است. روش‌های دیگر غیرمستقیم هستند، زیرا تشخیص یک ماکروآنزیم در خون با شناسایی خود کمپلکس آنزیمی انجام نمی‌شود، بلکه بر اساس شناسایی هر یک از خواص ماکرو آنزیم است. تست های مستقیم ارزش تشخیصی بیشتری دارند و خطاهای فنی و تشخیصی کمتری را شامل می شوند.

در برخی شرایط، افزایش آنزیم ها فیزیولوژیکی است: سطح آلکالین فسفاتاز در نوجوانان در طول دوره کشش (دوره رشد سریع)، در زنان سالم در سه ماهه سوم بارداری (به دلیل جفت) افزایش می یابد. با این حال، فعالیت آلکالین فسفاتاز بسیار بالایی در زنان مبتلا به پره اکلامپسی مشاهده می شود که با اختلال در گردش خون در جفت همراه است.

در مورد آسیب شناسی کبد، آزمایش خون بیوشیمیایی 4 سندرم را شناسایی می کند:

سندرم سیتولیز

سندرم کلستاز

سندرم نارسایی کبدی

سندرم مزانشیال التهابی.
در این مقاله به طور مفصل به آن خواهیم پرداخت
شاخص های مشخصه سندرم سیتولیز.

سندرم سیتولیز سندرمی است که در اثر اختلال در نفوذپذیری غشاهای سلولی، متلاشی شدن ساختارهای غشایی یا نکروز سلول های کبدی با آزاد شدن آنزیم ها (ALT، AST، LDH، آلدولاز و غیره) در پلاسما ایجاد می شود.

آمینوترانسفرازها:آسپارتات آمینوترانسفراز و آلانین آمینوترانسفراز

مقادیر مرجع: برای نوزادان تا یک ماهگی. - کمتر از 80 U/L؛ از 2 ماهگی تا 12 ماه - کمتر از 70 U / L، از 1 سال تا 14 سال - کمتر از 45 U / L، در زنان - کمتر از 35 U / L، در مردان -کمتر از 50 U/L

در عمل بالینی، تعیین همزمان سطح دو ترانس آمیناز - آسپارتات آمینوترانسفراز (AST) و آلانین آمینوترانسفراز (ALT) در سرم خون به طور گسترده ای استفاده می شود.

آنزیم‌های ALT و AST تقریباً در تمام سلول‌های بدن انسان یافت می‌شوند. با این حال، بالاترین سطح آنزیم ALT در کبد یافت می شود، بنابراین سطح این آنزیم به عنوان یک نشانگر خاص آسیب کبدی عمل می کند. به نوبه خود، AST علاوه بر کبد (به ترتیب کاهش غلظت)، در عضلات قلبی و اسکلتی، کلیه ها، پانکراس، ریه ها، لکوسیت ها و گلبول های قرمز خون یافت می شود.

در کبد، ALT فقط در سیتوپلاسم سلول های کبدی و AST در سیتوپلاسم و میتوکندری وجود دارد. بیش از 80 درصد AST کبدی توسط بخش میتوکندری نشان داده می شود.

به طور معمول، ثابت بودن غلظت ترانس آمینازها در پلاسمای خون نشان دهنده تعادل بین آزادسازی آنها به دلیل آپوپتوز فیزیولوژیکی سلول های کبدی پیر و حذف است. نسبت سنتز AST/ALT در کبد 2.5/1 است. با این حال، در طول گردش طبیعی سلول های کبدی، سطوح AST و ALT در پلاسمای خون تقریباً یکسان است (30-40 U / L) به دلیل نیمه عمر کوتاه تر AST (18 ساعت در مقابل 36 ساعت برای ALT).

در بیماری های کبدی، فعالیت ALT در ابتدا و به طور قابل توجهی در مقایسه با AST افزایش می یابد. به عنوان مثال، در هپاتیت حاد، صرف نظر از علت آن، فعالیت آمینوترانسفرازها در همه بیماران افزایش می یابد، اما سطح ALT موجود در سیتوپلاسم به دلیل خروج سریع از سلول و ورود به جریان خون، غالب است. بنابراین، فعالیت بیوشیمیایی بیماری کبد بر اساس سطح ALT قضاوت می شود. افزایش 1.5-5 برابری از حد بالای نرمال نشان دهنده فعالیت کم فرآیند، 6-10 برابر - متوسط و بیش از 10 برابر - فعالیت بیوشیمیایی بالا است. افزایش فعالیت ترانس آمینازها برای بیش از 6 ماه نشانه بیوشیمیایی هپاتیت مزمن است.

برخی از داروها (به عنوان مثال، اسید والپروئیک) در میتوکندری سلول‌های کبدی متابولیزه می‌شوند، بنابراین تنها افزایش مجزا در AST ممکن است نشانگر آزمایشگاهی اولیه سمیت کبدی باشد.

علاوه بر آسیب شناسی کبد، AST به عنوان یکی از نشانگرهای اولیه آسیب به عضله قلب عمل می کند (در 93-98٪ بیماران مبتلا به انفارکتوس میوکارد به 2-20 هنجار افزایش می یابد). ویژگی آن زیاد نیست. سطح AST در سرم خون 6-8 ساعت پس از شروع یک حمله دردناک افزایش می یابد، اوج آن در 18-24 ساعت رخ می دهد و فعالیت به مقادیر طبیعی در روزهای 4-5 کاهش می یابد. افزایش فعالیت آنزیم در طول زمان ممکن است نشان دهنده گسترش کانون نکروز و درگیری سایر اندام ها و بافت ها، به عنوان مثال، کبد، در فرآیند پاتولوژیک باشد.

ورزش شدید و بیش از حد عضلانی نیز ممکن است باعث افزایش گذرا در سطح سرمی AST شود. میوپاتی ها، درماتومیوزیت و سایر بیماری های بافت عضلانی باعث افزایش ترانس آمینازها، عمدتاً به دلیل AST می شوند.

در پانکراتیت حاد و کم خونی همولیتیک افزایش متوسطی در فعالیت AST (2 تا 5 برابر حد بالای نرمال) مشاهده می شود.

در اشکال نهفته سیروز کبدی، افزایش فعالیت آنزیم معمولاً مشاهده نمی شود. در اشکال فعال سیروز، افزایش خفیف مداوم آمینوترانسفرازها در 74-77٪ موارد تشخیص داده می شود و به عنوان یک قاعده، فعالیت AST دو یا چند برابر بر ALT غالب است.

کاهش فعالیت ALT و AST با کمبود پیریدوکسین (ویتامین B6)، با نارسایی کلیه و بارداری رخ می دهد.

در زیر علل کبدی و خارج کبدی افزایش فعالیت آمینوترانسفراز در سرم خون آورده شده است (جدول 2).

علاوه بر ارزیابی سطوح ترانس آمیناز، ضریب د ریتیس، نسبت AST به ALT (AST/ALT)، به طور گسترده در عمل بالینی استفاده می شود. به طور معمول، مقدار این ضریب 0.8-1.33 است. لازم به ذکر است که محاسبه ضریب د ریتیس تنها زمانی توصیه می شود که AST و/یا ALT از مقادیر مرجع فراتر رود.

در نوزادان، نسبت AST/ALT معمولاً بیش از 3.0 است، اما در روز پنجم زندگی به 2.0 یا کمتر کاهش می یابد.

با آسیب کبدی با تخریب سلول های کبدی، ALT عمدتا افزایش می یابد، ضریب د ریتیس به 0.2-0.5 کاهش می یابد. در آسیب شناسی قلب، سطح AST غالب است و ضریب د ریتیس افزایش می یابد. با این حال، این ضریب برای تشخیص دقیق افتراقی مناسب نیست، زیرا اغلب با آسیب کبدی الکلی، استئاتوهپاتیت غیر الکلی و سیروز کبدی، افزایش AST نیز غالب است و ضریب د ریتیس 2.0-4.0 یا بیشتر است. مقدار این ضریب بالاتر از حد طبیعی اغلب در زردی انسدادی، کوله سیستیت، زمانی که مقادیر مطلق ALT و AST کوچک هستند، مشاهده می شود.

بدین ترتیب:

1. در هپاتیت حاد ویروسی و مزمن، به ویژه در مراحل اولیه، فعالیت ALT بالاتر از AST است (ضریب de Ritis کمتر از 1.0). آسیب شدید به پارانشیم کبد ممکن است این نسبت را تغییر دهد.

2. در هپاتیت الکلی و سیروز، فعالیت AST اغلب بالاتر از ALT است (ضریب de Ritis بیش از 1.0 است).

3. در MI حاد، فعالیت AST بالاتر از ALT است (ضریب de Ritis بیشتر از 1.5).

لاکتات دهیدروژناز

مرجع مقادیر LDH برای نوزادانروزانه - تا 600 واحد در لیتر، در کودکان از 1 سال تا 12 سالفعالیت LDH – 115 – 300 U/L، برای کودکان بالای 12 سال و در بزرگسالان هنجار LDH تا230 U/L.

لاکتات دهیدروژناز (LDH)- یک آنزیم حاوی روی گلیکولیتیک که به طور برگشت پذیر اکسیداسیون L-لاکتات به پیروات را کاتالیز می کند که به طور گسترده در بدن انسان توزیع شده است. بیشترین فعالیت LDH در کلیه ها، عضله قلب، ماهیچه های اسکلتی و کبد یافت می شود. LDH نه تنها در سرم، بلکه در مقادیر قابل توجهی در گلبول های قرمز خون نیز وجود دارد، بنابراین سرم برای تحقیق باید عاری از اثری از همولیز باشد.

با الکتروفورز یا کروماتوگرافی، می توان 5 ایزوآنزیم LDH را که در خواص فیزیکوشیمیایی آنها متفاوت است، تشخیص داد. دو ایزوآنزیم مهم LDH1 و LDH5 هستند. کسر LDH1 واکنش معکوس تبدیل لاکتات به پیرووات را به طور فعال کاتالیز می کند. بیشتر در عضله قلب و برخی بافت های دیگر که به طور معمول در شرایط هوازی عمل می کنند، موضعی می شود. در این راستا، سلول های میوکارد که دارای سیستم میتوکندری غنی هستند، در چرخه اسید تری کربوکسیلیک نه تنها پیرووات که در نتیجه فرآیند گلیکولیز در آنها ایجاد می شود، بلکه لاکتات نیز که در بافت های دیگر تشکیل می شود اکسید می شوند. کسر LDH5 به طور موثرتری واکنش مستقیم احیای پیرووات به لاکتات را کاتالیز می کند. عمدتاً در کبد و عضلات اسکلتی موضعی است. دومی ها اغلب مجبور می شوند در شرایط بی هوازی (با فعالیت فیزیکی قابل توجه و خستگی سریع) عمل کنند. لاکتات حاصل وارد جریان خون به کبد می شود، جایی که برای فرآیند گلوکونئوژنز (ساخت مجدد گلوکز) و همچنین به قلب و سایر بافت ها، جایی که به پیروات تبدیل می شود و در چرخه اسید تری کربوکسیلیک (Krebs) استفاده می شود. چرخه). هر گونه آسیب به سلول های بافتی حاوی مقادیر زیادی LDH (قلب، ماهیچه های اسکلتی، کبد، گلبول های قرمز) منجر به افزایش فعالیت LDH و ایزوآنزیم های آن در سرم خون می شود. شایع ترین علل افزایش فعالیت LDH عبارتند از:

1. آسیب قلبی (انفارکتوس حاد میوکارد، میوکاردیت، نارسایی احتقانی قلب). در این موارد، افزایش فعالیت LDH1 و/یا LDH2 معمولاً غالب است.

2. آسیب کبدی (هپاتیت حاد و مزمن، سیروز کبدی، تومورها و متاستازهای کبدی)، زمانی که ایزوآنزیم LDH5، LDH2، LDH4 به طور عمده افزایش می یابد.

3. آسیب ماهیچه های اسکلتی، بیماری های التهابی و دژنراتیو
عضلات اسکلتی (عمدتا افزایش ایزوآنزیم LDH1، LDH2، LDH3).

4. بیماری های خونی همراه با تجزیه سلول های خونی: لوسمی حاد، کم خونی همولیتیک، کم خونی کمبود B12، کم خونی سلول داسی شکل و همچنین بیماری ها و شرایط پاتولوژیک همراه با تخریب پلاکت ها (تزریق خون گسترده، آمبولی ریوی، شوک، و غیره.). در این موارد، افزایش فعالیت LDH2 و LDH3 ممکن است غالب باشد.

5. پانکراتیت حاد.

6. بیماری های ریوی (پنومونی و غیره)

7. انفارکتوس کلیه.

8. تومورها (افزایش سطح LDH در 27% موارد تومورهای مرحله I و در 55% سمینومای متاستاتیک مشاهده می شود).

لازم به یادآوری است که بسیاری از بیماری های قلب، ماهیچه های اسکلتی، کبد و خون می توانند با افزایش فعالیت کل LDH در سرم خون بدون غلبه واضح هیچ یک از ایزوآنزیم های آن همراه باشند.

جدول 3. بهره وریمحافظ های کبدیدرسندرمسیتولیز (توسطبا. که در. موروزوفبانویسنده مشترک., 2011 جی. ون. ب. گوبرگریتز, 2012 جی.)

توجه: (+) - اثر درمانی مثبت؛ (±) - اثر درمانی نسبی؛

افزایش فعالیت LDH در شرایط فیزیولوژیکی در زنان باردار، نوزادان، پس از تزریق خون و در افراد پس از فعالیت بدنی شدید مشاهده می شود.

گلوتامات دهیدروژناز

مقادیر مرجع برای فعالیت GLDG در سرم خون کمتر از 4 IU/l است.

گلوتامات دهیدروژناز (GlDH) یک آنزیم میتوکندری است که تبدیل گلوتامات به آلفا کتوگلوتاریک اسید را کاتالیز می کند. این آنزیم در سلول‌های عصبی، میوکارد و ماهیچه‌های اسکلتی یافت می‌شود، اما بیشترین مقدار آن در سلول‌های کبدی - سلول‌های کبدی - یافت می‌شود.

افزایش سطح GLDG سرم نشان دهنده آسیب کبدی است. از آنجایی که آنزیم میتوکندری است، میزان افزایش فعالیت آن نشان دهنده عمق و شدت فرآیند پاتولوژیک است.

در هپاتیت ویروسی، فعالیت GLDG در خون در روز اول دوره ایکتریک افزایش می یابد. درجه افزایش آن به شدت هپاتیت ویروسی بستگی دارد، به ویژه با ایجاد نارسایی کبد، مقادیر بالایی تشخیص داده می شود.

فعالیت بالای GLDG در بیماران مبتلا به سرطان کبد اولیه و متاستاتیک مشاهده می شود. در طول تشدید هپاتیت مزمن مزمن، افزایش فعالیت GLDG یا وجود ندارد یا ناچیز است. در سیروز کبدی در مرحله جبران، افزایش فعالیت GLDG می تواند قابل توجه باشد و فعالیت بالای آنزیم به عنوان یک علامت نامطلوب در نظر گرفته می شود.

مسمومیت با الکل نیز با افزایش قابل توجه فعالیت GLDG در سرم خون همراه است.

برای تعیین علت افزایش سطح ترانس آمینازها، انجام آزمایشات آزمایشگاهی اضافی (مارکرهای کلستاز، هپاتیت ویروسی، بیماری های خودایمنی، لیپیدوگرام خون، تعیین سطح آلفا1-آنتی تریپسین، سرولوپلاسمین، فریتین و غیره) توصیه می شود. روش های معاینه ابزاری (سونوگرافی، کامپیوتر و تصویربرداری رزونانس مغناطیسی از حفره شکمی، بیوپسی سوراخ از کبد و پس از بررسی بافت شناسی بیوپسی).

افزایش طولانی مدت تخریب سلول های کبدی، همراه با پاسخ التهابی و سیتولیز، در نهایت منجر به ایجاد فیبروز و سیروز می شود.

درمان بیماری های کبدی باید جامع باشد و شامل درمان اتیوتروپیک (پس از تشخیص) و درمان پاتوژنتیک (از لحظه تشخیص سیتولیز) باشد.

به منظور افزایش مقاومت کبد در برابر تأثیرات پاتولوژیک، از داروهای متعلق به گروه محافظ کبد استفاده می شود.

داروهای محافظ کبدی مورد استفاده برای سندرم سیتولیز در جدول 3 ارائه شده است.

مکانیسم های عملمحافظ کبدداروها برای سندرمسیتولیز

فسفولیپیدهای ضروری (EPL)

مخلوط خالصی از فسفولیپیدهای چند غیراشباع (عمدتاً فسفاتیدیل کولین) هستند که از سویا به دست می‌آیند. EPLها از نظر ساختار شیمیایی با فسفولیپیدهای درون زا مطابقت دارند. EPL کمبود مخزن فسفولیپیدها را در بدن بازیابی می کند، که به عنوان یک ماده ساختمانی برای غشای سلولی عمل می کند، سیالیت آنها را حفظ می کند و همچنین هدفی برای محصولات پراکسیداسیون لیپیدی است و تظاهرات استرس اکسیداتیو را کاهش می دهد.

عوارض جانبی:ناراحتی معده، اسهال، واکنش های آلرژیک.

موارد منع مصرف:حساسیت به فسفاتیدیل کولین یا سایر مواد کمکی دارو؛ کودکان زیر 3 سال

سیلیماریننام رایج ایزومرهای فلاونولیگنان مرتبط شیمیایی از میوه های خار مریم است. بیوفلاونوئیدهای اصلی موجود در سیلیمارین عبارتند از: سیلیبینین، سیلیدیانین، سیلیس کریستین، ایزوسیلیبینین که در این میان سیلیبینین بیشترین فعالیت بیولوژیکی را دارد.

سیلیمارین رادیکال های آزاد در کبد را خنثی می کند و از تخریب ساختارهای سلولی جلوگیری می کند. به طور خاص RNA پلیمراز را تحریک می کند و سنتز پروتئین های ساختاری و عملکردی و فسفولیپیدها را در سلول های کبدی آسیب دیده فعال می کند. غشاهای سلولی را تثبیت می کند، بازسازی سلول های کبد را تسریع می کند. سیلیمارین یک پادزهر اختصاصی برای مسمومیت با وزغ است (از نفوذ سموم وزغ به داخل سلول جلوگیری می کند: فالویدین و آمانیتین).

عوارض جانبی:اثر ملین.

موارد منع مصرف:حساسیت به اجزای دارو.

آدمتیونین- یک متابولیت فعال حاوی گوگرد متیونین، یک آنتی اکسیدان طبیعی و ضد افسردگی، که در کبد از متیونین و آدنوزین به مقدار تا 8 گرم در روز تشکیل می شود. و در تمام بافت ها و مایعات بدن وجود دارد، اما بیشتر از همه در مکان های تشکیل و مصرف آن: در کبد و مغز.

آدمتیونین نقش اصلی را در متابولیسم میانی ایفا می کند و از نظر تطبیق پذیری در شرکت در انواع واکنش های بیوشیمیایی پس از ATP در رتبه دوم قرار دارد. مولکول S-adenosyl-L-methionine یک گروه متیل را در واکنش های متیلاسیون فسفولیپیدهای غشای سلولی پروتئین ها، هورمون ها، انتقال دهنده های عصبی و غیره اهدا می کند (ترانس متیلاسیون). این پیش ساز ترکیبات فیزیولوژیکی تیول - سیستئین، تورین، گلوتاتیون (مکانیسم ردوکس سم زدایی سلولی را فراهم می کند)، CoA و غیره در واکنش های ترانس سولفاتاسیون است. پس از دکربوکسیلاسیون، به عنوان پیش ساز پلی آمین ها - پوترسین (محرک بازسازی سلولی و تکثیر سلول های کبدی)، اسپرمیدین و اسپرمین که بخشی از ساختار ریبوزوم هستند، در فرآیندهای آمینوپروپیلاسیون شرکت می کند. نشان داده شده است که برای هپاتوپاتی های ناشی از مصرف داروهای هپاتوتوکسیک (پاراستامول، داروهای سیتواستاتیک و غیره) موثر است.

اثرات جانبی:گاسترالژی؛ سوء هاضمه؛ سوزش سردل؛ بی خوابی، واکنش های آلرژیک.

موارد منع مصرف:حساسیت به اجزای دارو؛ اختلالات ژنتیکی موثر بر چرخه متیونین و/یا ایجاد هموسیستینوری و/یا هیپرهموسیستئینمی (کمبود سیستاتیونین بتا سنتاز، اختلال در متابولیسم ویتامین B12). سه ماهه اول و دوم بارداری؛ دوره شیردهی (شیردهی)؛ سن زیر 18 سال به دلیل عدم مطالعه در مورد اثربخشی و ایمنی.

در صورت نیاز بالینی به تجویز آدمتیونین در طب اطفال، با مشورت و یا مجوز کمیته اخلاق محلی با رضایت آگاهانه والدین، مشکل حل می شود. مشاهدات بالینی ما از کودکان تأثیر مثبت استفاده از آد-متیونین را به شکل کاهش آلکالین فسفاتاز، GGT، عادی سازی ALT و AST نشان داد. هیچ یک از بیمارانی که مشاهده کردیم هیچ عارضه جانبی را گزارش نکردند. کودکان تا 10 کیلوگرم 50-100 میلی گرم در روز، از 10 تا 20 کیلوگرم - 100-200 میلی گرم در روز، بیش از 20 کیلوگرم - 200-400 میلی گرم در روز تجویز می شوند.

اسید اورسودوکسی کولیک (UDCA) یک اسید صفراوی غیرسمی، سوم و هیدروفیل است.

اثر تثبیت کننده غشا UDCA به دلیل توانایی دارو در تعدیل ساختار و ترکیب میسل های مخلوط غنی از فسفولیپیدهای صفرا است. کونژوگه‌های UDCA از کلانژیوسیت‌ها در برابر اثرات مخرب FAs با تحریک ترشح قاعده‌ای جانبی و کاهش غلظت کلانژیوسلولی FAs آبگریز محافظت می‌کنند. در حین مصرف دارو، گردش کبدی اسیدهای صفراوی آبگریز کاهش می یابد، از اثر سمی آنها بر روی غشاهای سلول های کبدی و اپیتلیوم مجاری صفراوی جلوگیری می شود.

UDCA، از طریق فعال کردن گیرنده های فاکتور رشد اپیدرمی (گیرنده رشد اپیدرمی) و MARK (پروتئین کینازهای فعال شده با میتوژن)، سیگنال هایی را در سلول های کبدی با هدف بقای سلول القا می کند، بنابراین باعث ایجاد اثر ضد آپوپتوز می شود.

درمان با UDCA خطر ایجاد فرآیندهای انکولوژیک، به ویژه کارسینوم سلولی کبدی (HCC) و هپاتیت C مزمن ویروسی را در بیمارانی که به درمان ضد ویروسی پاسخ نداده اند، کاهش می دهد. همچنین دارای اثر تعدیل کننده ایمنی است، بر واکنش های ایمنی در کبد تأثیر می گذارد: بیان آنتی ژن های خاصی را بر روی غشای سلول های کبدی کاهش می دهد، بر تعداد لنفوسیت های T، تشکیل اینترلوکین-2، و تعداد ائوزینوفیل ها را کاهش می دهد. UDCA در درمان بیماری های خودایمنی کبد نشان داده شده است.

در سندرم سیتولیز شدید، بیشترین اثر مثبت با تجویز همزمان آدمتیونین (به صورت تزریقی) با UDCA مشاهده می شود.

کتابشناسی - فهرست کتب:

1. Podymova S. D. کلستاز داخل کبدی: پاتوژنز و درمان از موقعیت های مدرن / Consillium Medicum، ضمیمه شماره 2 (گاستروانترولوژی). 2004. صص 3-6.

2. شیمی زیستی: کتاب درسی. Berezov T. T., Korovkin B. F. - ویرایش سوم، تجدید نظر شده. و اضافی - م.: پزشکی، 1998. - 704 ص.

3. ترویج بیماریهای داخلی، قسمت 3: روشهای تحقیق آزمایشگاهی و ابزاری در کلینیک بیماریهای داخلی. / Shaposhnik I.I.، Komar S.I.، Kotlyarova V.N.، Katukova V.E.، Isupov E.B.، Maksimov S.V.، Rytvinskaya N.P.، EktovaL. A., Potapova N.P. بولتن پزشکی.-1387.-شماره 5.-160 ص.

4. مبانی بیوشیمیایی فرآیندهای پاتولوژیک: کتاب درسی. راهنما/ویرایش E. S. Severina. - م.: پزشکی، 2000. - 304 ص.

5. تشخیص آزمایشگاهی بالینی: دستورالعمل ملی: در 2 جلد - جلد. 1./ ویرایش شده توسط Dolgova V.V., Menshikova V.V. - M.: Geotar-Media, 2012. - 928 p.

6. ارزیابی بالینی نتایج آزمایشگاهی. / Nazarenko G.I., Kishkun A.A - M.: Medicine, 2000. - 544 p.

7. تشخیص آزمایشگاهی بالینی: کتاب درسی. / A. A. Kishkun. - M.: GE-OTAR-Media، 2013. - 976 ص.

8. تشخیص بالینی و آزمایشگاهی بیماری های کبدی / Kamyshnikov V.S – M.: MEDpress-inform, 2013, 96 pp.: ill.

9. بیماری کبدی ناشی از دارو / ویرایش توسط N. Ka-plowitz, L. D. De Leve. ویرایش دوم N. Y.: Informa Healthcare USA, 2007., – 808 p.

10. Gubergrits N. B. Hepatoprotectors: از تئوری تا عمل / N. B. Gubergrits، G. M. Lukashevich، P. G. Fomenko. – M.: 4TE Art, 2012. – 52 p.

11. Gundermann K.-J. آخرین داده ها در مورد مکانیسم های عمل و اثربخشی بالینی فسفولیپیدهای ضروری / K.-J. گاندرمن // دیدگاه های بالینی گاستروانترول.، هپاتول. – 2002. – شماره 2. – ص 21–24.

12. محافظ های کبدی-آنتی اکسیدان ها در درمان بیماران مبتلا به بیماری های مزمن منتشر کبد / I. I. Degtyareva, I. N. Skrypnik, A. V. Nevoit [و غیره] // پزشکی جدید. فن آوری ها – 2002. – شماره 6. – ص 18–23.

13. S-Adenosyl-L-Methionine از کاهش گلوتاتیون درون سلولی توسط کاهش GSH جلوگیری می کند.

داروها در سلول‌های کبدی موش و انسان / R. Jover, X. Ponsoda, R. Fabra // Drug Invest. – 1992. – جلد. 4، تامین 4. - ص 46-53.

14. Bray G. P. S-adenosylmethionine محافظت می کند
در برابر سمیت کبدی استامینوفن در دو
مدل‌های موش / G. P. Bray, G. M. Tredger, R. Wil
لیامز // کبد شناسی. – 1992. – جلد. 15. - ص 297 -
301.

15. گلوتاتیون داخل سلولی در انسان
پاتوسیت های انکوبه شده با S-adenosyl-Lmethi-
داروهای کاهش دهنده آنین و GSH / X. Ponsoda, R.
Jover، M. J. Gomez-Lechon // سم شناسی. –
1990. - جلد. 70. - ص 293-302.

16. Ipatova M. G.، Kutsev S. I.، Shumilov P. V.، و همکاران توصیه های مختصر برای مدیریت بیماران مبتلا به سندرم شواچمن-دیاموند. اطفال. مجله به نام G. N. Speransky. 2016؛ 95 (6): 181-186.

17. Kucheryavyi Yu., Morozov S. V.. Hepatoprotectors: جنبه های منطقی کاربرد: کتاب درسی. کتابچه راهنمای پزشکان - M.: Forte Print, 2012. - 36 p.

18. Paumgartner G., Beuers U. Ursodeoxy-cholic acid در بیماری کلستاتیک کبد: مکانیسم های عمل و استفاده درمانی مورد بازبینی مجدد // کبدشناسی. 2002. 36 (3). R. 525-531.

سندرم سیتولیز (کد ICD K71) یک وضعیت خطرناک است که باعث ایجاد فرآیندهای پاتولوژیک مختلف در بدن می شود که منجر به کما و مرگ می شود. هم در یک کودک بلافاصله پس از تولد و هم در بزرگسالان قابل تشخیص است. دلایل زیادی برای این وجود دارد. و مهم است که به سرعت آنها را شناسایی و از بین ببرید تا از پیشرفت بیشتر آسیب شناسی و ظهور عواقب غیر قابل برگشت در پس زمینه آن جلوگیری شود.

آن چیست؟

سلول های کبدی (هپاتوسیت ها) مواد خاصی را سنتز می کنند که اثر ضد سمی دارند و تعدادی از واکنش های حیاتی را در بدن ایجاد می کنند. تأثیر عوامل منفی بر آنها منجر به نقض یکپارچگی پوسته و مرگ بیشتر آنها می شود. در نتیجه، آنزیم های فعال شروع به انتشار در خون می کنند که باعث ایجاد نکروز و انحطاط پارانشیم اندام می شود.

این وضعیت عملکرد غده (اختلال غدد درون ریز و برون ریز مشاهده می شود) و کل ارگانیسم را از کار می اندازد. به دلیل از دست دادن توانایی مقابله با سموم، مواد مضر شروع به تجمع در آن می کنند و باعث ایجاد اختلالات مختلف در سایر اندام ها می شوند. همه اینها منجر به بروز آسیب شناسی های جدی (به عنوان مثال، سیروز) یا شرایطی می شود که زندگی انسان را تهدید می کند (خونریزی، مسمومیت و غیره).

انواع مختلفی از سندرم وجود دارد - مادرزادی و اکتسابی. در مورد اول، عوامل ژنتیکی و ارثی اغلب نقش اصلی را ایفا می کنند، در مورد دوم - قرار گرفتن در معرض الکل، استفاده طولانی مدت از داروهای خاص، درمان نابهنگام سایر بیماری ها و غیره.

علل اصلی سیتولیز

آسیب به غشاهای هپاتوسیت در زمینه موارد زیر رخ می دهد:

استعداد ژنتیکی و ارثی.
اعتیاد به الکل.
استفاده نادرست یا طولانی مدت از داروها.
مصرف زیاد غذاهای سرخ شده، چرب و تند.
هلمینتیازیس
بیماری های انکولوژیک
نقص ایمنی.

این عوامل شایع ترین محرک های سندرم هستند. و اغلب از بین بردن نابهنگام تأثیر آنها منجر به فرآیندهای برگشت ناپذیر در کبد می شود که در نتیجه درمان کامل بیماری امکان پذیر نیست و خطرات عوارض همیشه وجود دارد. اگرچه سیتولیز در مراحل اولیه به راحتی قابل درمان است، اما متاسفانه همیشه امکان تشخیص آن وجود ندارد.

الکلیسم عامل اصلی این سندرم است

کاملاً تمام نوشیدنی های الکلی حاوی اتانول هستند که اثر سمی بر سلول های کبدی دارد. اگر مصرف الکل در حد اعتدال اتفاق بیفتد، غده به خوبی با این کار کنار می آید، علیرغم این واقعیت که در این مدت تعداد کمی از سلول های کبدی نیز آسیب می بینند، زیرا توانایی خود درمانی را دارد.

هنگامی که اندام به طور مداوم در معرض اتانول و حتی در مقادیر زیاد قرار می گیرد، کبد بیش از حد بارگذاری می شود و به طور کامل از کار می افتد. به همین دلیل، یک اختلال متابولیک، تغییر در عناصر ساختاری آن (تغییر شکل آنها)، تخریب آنها و ظهور علائم سیتولیز وجود دارد.

سرعت این فرآیندها همچنین تحت تأثیر جانشین های موجود در مشروبات الکلی (آنها همچنین دارای اثر سمی قوی هستند) و مستقیماً تحت تأثیر کیفیت الکل مصرف شده توسط شخص است. هنگامی که علائم سیتولیز در پس زمینه اعتیاد ظاهر می شود، هیچ ویروسی در طول معاینه شناسایی نمی شود، اما افزایش قابل توجهی در سطح بیلی روبین در خون و وجود پروتئین فیبریلار و اجسام مالوری در طول بیوپسی تشخیص داده می شود.

سلول های کبدی سرعت خوددرمانی بالایی دارند. بنابراین، اگر وقوع سندرم مستقیماً با سوء مصرف محصولات الکلی مرتبط باشد، توقف آن در مراحل اولیه بیماری می تواند منجر به بهبودی کامل و بازیابی عملکرد اندام شود.

مصرف داروها سلول های کبدی را از بین می برد

گروه های خاصی از داروها وجود دارند که اثر سمی بر بافت غده دارند. بنابراین، استفاده نادرست از آنها با نقض دوزها و مدت زمان درمان می تواند به راحتی منجر به سیتولیز شود. اگر این اتفاق بیفتد، تنها راه حل مشکل قطع مصرف داروهاست. و از آنجایی که این همیشه امکان پذیر نیست، لازم است دقیقاً بدانید که کدام داروها می توانند ظاهر سندرم را تحریک کنند تا هنگام استفاده از آنها اقدامات پیشگیرانه انجام شود. و این موارد عبارتند از:

NSAIDs (داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی).
آنتی متابولیت ها
گلوکوستروئیدها
داروهای ضد تشنج
آنتی بیوتیک ها.
آرام بخش ها

لازم به ذکر است که داروهای ضد بارداری خوراکی نیز می توانند منجر به سیتولیز شوند، زیرا به ضخیم شدن خون و گردش خون ضعیف در کبد کمک می کنند و در نتیجه روند حذف مواد سمی از بدن را کند می کنند و خطر ترومبوز را افزایش می دهند.

علاوه بر این، این داروها دارای اثر سمی کبدی هستند که در ترکیب با سایر عوامل مؤثر بر بدن، احتمال بروز سندرم را به میزان قابل توجهی افزایش می دهد. این شامل:

بارداری.
مصرف همزمان 3 دارو یا بیشتر.
آسیب شناسی کبدی موجود
تغذیه نامناسب
تغییرات مرتبط با افزایش سن در بدن.
اکولوژی بد
استفاده مکرر از مواد شیمیایی خانگی.

در کودکان، سیتولیز اغلب بلافاصله پس از تولد ثبت می شود، زمانی که زن در دوران بارداری از داروهای مختلف استفاده کرد. اجزای فعال آنها نه تنها بر بدن مادر باردار، بلکه بر کودک نیز تأثیر می گذارد. آنها به سرعت از طریق خون به جفت نفوذ می کنند، سلول های کبدی جنین را تحت تأثیر قرار می دهند، به آنها آسیب می رسانند و ناهنجاری های مختلفی را ایجاد می کنند.

به همین دلیل است که بارداری یک منع مصرف مکرر داروها است. بنابراین، مصرف هر گونه دارو در این دوره از زندگی یک زن باید تحت نظارت دقیق پزشک انجام شود و از دوز تجویز شده و مدت زمان درمان تجاوز نکند. این امر خطر ابتلا به این سندرم را در کودک کاهش می دهد.

هپاتیت یک بیماری است که سلول های کبدی را تحت تاثیر قرار می دهد

دسته خاصی از ویروس ها وجود دارند که با نفوذ به بدن، واکنش ناکافی در سلول های کبدی به شکل التهاب و به دنبال آن مرگ، مسمومیت و بروز سیتولیز ایجاد می کنند. اینها شامل پاتوژن های هپاتیت متعلق به گونه های A، B، C و E است.

رایج ترین راه های انتقال ویروس، روش های تغذیه ای و عمودی عفونت است. در این مورد، آسیب شناسی ممکن است برای مدت طولانی به هیچ وجه خود را نشان ندهد، به آرامی سلول های کبد را از بین می برد و عملکرد اندام را از کار می اندازد. و در اینجا یک ضربه مضاعف به بدن وارد می شود. نه تنها مرگ سلول های کبدی با اشباع خون با مواد سمی همراه است، بلکه فعالیت حیاتی عوامل مضر باعث مسمومیت شدید می شود که منجر به ایجاد سیتولیز می شود که برای درمان آن از عوامل ضد ویروسی ویژه استفاده می شود.

اختلالات خودایمنی عامل خطرناک دیگری است

تخریب سلول های کبد و توسعه بیشتر سیتولیز می تواند در پس زمینه اختلالات مادرزادی سیستم ایمنی رخ دهد. به عنوان یک قاعده، این پدیده در نوزادان مشاهده می شود. خطر سیتولیز در این مورد در توسعه سریع آن نهفته است. پیوند عضو و استفاده مداوم از داروهای سرکوب کننده ایمنی می تواند جان بیمار کوچک را نجات دهد.

با این حال، این تنها کودکان نیستند که اختلالات خود ایمنی را تجربه می کنند. آنها همچنین می توانند در یک بزرگسال در نتیجه قرار گرفتن در معرض عوامل مختلف روی بدن (اشعه، مصرف برخی داروها و غیره) تشخیص داده شوند. آنها بر اساس نتایج بیوشیمی و بیوپسی شناسایی می شوند.

هلمینتیازیس یکی از علل شایع ایجاد این سندرم در کودکان و بزرگسالان است

انواع مختلفی از کرم ها وجود دارد که بر کبد تأثیر می گذارد و باعث ایجاد بیشتر سندرم می شود:

اکینوکوکوس.
ژیاردیا
آمیب ها.
کرم های گرد.

تظاهرات بالینی سندرم

در مرحله اولیه توسعه آن، سیتولیز به هیچ وجه خود را نشان نمی دهد. به عنوان یک قاعده، به طور تصادفی در طی یک آزمایش خون بیوشیمیایی کشف می شود، که نشان دهنده افزایش آنزیم های شاخص موجود در ماده آزمایش است.

اولین علائم سندرم تنها زمانی ظاهر می شود که آسیب گسترده به سلول های کبدی قبلاً رخ داده باشد. آنها به صورت زیر بیان می شوند:

کاهش وزن.
احساس سنگینی در معده.
تلخی در دهان.
حملات دوره ای حالت تهوع.
آروغ زدن.
زردی صلبیه چشم و پوست.
ظهور لکه های پیری.
افزایش حجم کبد (مشاهده شده در لمس).
درد در هیپوکندری سمت راست.

اینها علائم اصلی توسعه سیتولیز هستند. اما از آنجایی که عوامل مختلف به عنوان تحریک کننده آن عمل می کنند، تصویر بالینی ممکن است با علائم دیگری تکمیل شود، به عنوان مثال:

تغییر رنگ ادرار و مدفوع.
قرمزی کف دست.
افزایش دما (مشاهده زمانی کهحاد در طول دوره بیماری یا زمانی که عوارض ایجاد می شود).
ظهور رگهای عنکبوتی بر روی بدن.
بزرگ شدن غدد لنفاوی و غیره

تشخیص سیتولیز

برای تشخیص دقیق و شناسایی علتی که باعث ایجاد سندرم شده است، یک معاینه جامع انجام می شود. این شامل روش های مختلف تشخیصی است، اما آموزنده ترین آنها بیوشیمی خون است. با پیشرفت سندرم، این آزمایش افزایش سرم را نشان می دهد:

بیلی روبین.
LDH-5.
ALT و AST.
اکتبر
گلوتامات دهیدروژناز
فروکتوز مونوفسفات آلدولاز.

لازم به ذکر است که یکی از ویژگی های سیتولیز افزایش همزمان بیلی روبین مستقیم و کل است که به دلیل اختلال در عملکرد کبد و پیشرفت زردی پارانشیمی ایجاد می شود. به موازات این، کاهش در سطح وجود دارد:

آلبومینوف.
کولین استراز
پروتئین هایی که از عملکرد پلاکت ها پشتیبانی می کنند، که نشان دهنده اختلال لخته شدن خون است.

یک روش به همان اندازه آموزنده برای تشخیص سیتولیز، بررسی بافت شناسی است که تغییرات موجود در کبد و سرعت پیشرفت آنها را نشان می دهد.

اقدامات درمانی

تمام اقدامات درمانی برای سیتولیز بسته به میزان آسیب به سلول های کبدی و عوارضی که در پس زمینه بیماری ایجاد شده است، به شدت به صورت فردی تجویز می شود. اول از همه، پزشکان با هدف از بین بردن عامل ایجاد کننده سندرم و کاهش سطح مسمومیت روبرو هستند.

در مواردی که ایجاد سندرم با وابستگی به الکل همراه باشد، بیمار باید یک دوره کامل درمان را در یک کلینیک درمان دارویی طی کند. اگر آسیب کبدی در اثر مصرف داروها ایجاد شده باشد، توصیه می شود آنها را قطع کرده و داروهای ملایم تری مصرف کنید.

برای بازگرداندن عملکرد سلول های کبدی از موارد زیر استفاده می شود:

محافظ های کبدی - "Sirepar"، "Karsil"، "Hepa-merz".
جاذب ها - "Polifepan"، "Enterosgel".
داروهای کلرتیک - "Allohol"، "Hofitol".

همچنین مصرف اسید اسکوربیک و ویتامین های B الزامی است، زیرا آنها:

بهره وری پروتئین را بازیابی می کند.
صفرا برداشته می شود.
متابولیسم کربوهیدرات را عادی کنید.
ترانس آمیناز را سنتز کنید.
بهبود گردش خون.
قدرت دفاعی بدن را افزایش می دهد.

در درمان سیتولیز اهمیت کمتری ندارد، حفظ یک رژیم غذایی خاص که بار روی کبد را کاهش می دهد و در نتیجه روند بازسازی سلول های آسیب دیده را افزایش می دهد. بیمار باید از رژیم غذایی حذف کند:

چرب، تند ، غذاهای سرخ شده و دودی.
قهوه چای.
مرکبات.
محصولات پخته شده تازه.
الکل.

همچنین باید مصرف نمک، شکلات و شیرینی‌ها را محدود کنید و به شدت از برنامه روزانه خود پیروی کنید. وعده های غذایی باید در فواصل 3 ساعته و در وعده های کوچک مصرف شود. در طول روز باید حداقل 2 لیتر آب بنوشید. می توانید آن را با آب معدنی بدون گاز جایگزین کنید، به عنوان مثال، Borjomi یا Essentuki.

لازم است درک کنیم که سیتولیز یک وضعیت خطرناک است که می تواند منجر به مرگ شود. با این حال، اگر اقدامات لازم را انجام دهید، فرد از هر فرصتی برای جلوگیری از پیشرفت بیشتر بیماری و جلوگیری از عواقب منفی برخوردار است.

کبد عضوی بزرگ و بدون پایانه های عصبی است، بنابراین ما آخرین نفری هستیم که با بیماری های آن آشنا می شویم. بیماری های این اندام شامل سیتولیز کبد نیز می شود.

هپاتوسیت: 1 - سیتوپلاسم هپاتوسیت: 1.1 - گرانول گلیکوژن. 2 - هسته

ویژگی اصلی سیتولیز این است که با این سندرم نفوذپذیری غشای سلولی سلول های کبدی افزایش می یابد. این می تواند نقض جزئی یکپارچگی غشای سلولی کبد یا تخریب جدی آنها باشد.

طبق بازبینی ICD 10، سندرم سیتولیز کبد به عنوان هپاتیت مزمن نامشخص (K 73.9) یا بیماری کبدی نامشخص التهابی، یعنی K 75.9 طبقه بندی می شود. به این بیماری هپاتیت غیر اختصاصی نیز می گویند.

با سندرم سیتولیز، فعالیت آنزیم های کبدی مانند آسپارتات آمینوترانسفراز، آلانین آمینوترانسفراز، لاکتات دهیدروژناز و غیره در خون افزایش می یابد. همچنین در طی سیتولیز، محتوای ویتامین B12 و آهن در خون افزایش می یابد. در این حالت، نه تنها غشای سلول های کبدی، بلکه اندامک های آنها نیز تغییر می کند. اجزای سلول های کبدی از بدن خارج می شوند و آب و سدیم وارد سلول ها می شوند.

علل

فرآیندی مانند سیتولیز می تواند به دلیل انواع عوامل پاتولوژیک آغاز شود. در اینجا رایج ترین آنها هستند.

الکل

همه می دانند که اتانول یک سم قوی کبدی است. تخریب غشای سلولی می تواند با دوز 40-80 میلی لیتر شروع شود. اتانول خالص همچنین همه اینها به دوز در روز و دفعات نوشیدن نوشیدنی های حاوی اتانول، جنسیت و میزان آنزیم هایی در بدن که الکل را پردازش می کنند بستگی دارد.

مهم است بدانید: آسیب کبدی ناشی از سوء مصرف اتانول قابل برگشت است اگر نوشیدن الکل را متوقف کنید و تحت درمان ترمیمی اندام قرار بگیرید.

آمیب;

(بزرگسالان و لاروها)؛

شیستوزوم ها؛

داروها

متأسفانه برخی از آنها سمیت کبدی دارند. تنها راه برای جلوگیری از تخریب سلول های اندام هنگام مصرف چنین داروها، قطع مصرف داروها است. در مجموع، بیش از هزار دارو شناخته شده است که به یکی از بزرگترین اندام های بدن ما آسیب می رساند.

از جمله:

داروهای قارچی؛

برخی از انواع آنتی بیوتیک ها (به عنوان مثال، تتراسایکلین)؛

داروهای ضد انعقادی غیراستروئیدی؛

برخی ملین ها؛

داروهای روانگردان و داروهای اعصاب؛

آنتی متابولیت ها؛

داروهای ضد افسردگی؛

داروهای ضد تشنج؛

تاموکسیفن؛

داروهای ضد سل؛

گلوکوکورتیکوئیدها؛

سفتریاکسون؛

هورمون های جنسی (استروئیدها).

خطر آسیب سلولی با بیماری های کبدی همزمان، استفاده همزمان از سه یا چند دارو، در دوران بارداری و در سنین بالا افزایش می یابد.

اختلال متابولیسم لیپید

عوامل خطر در اینجا ممکن است شامل اضافه وزن، سندرم متابولیک، دیابت، دیس لیپیدمی و فشار خون بالا باشد.

آسیب کبدی خود ایمنی

اغلب باعث سیتولیز در کودکان خردسال می شود.

همچنین ممکن است ویروس ها، تغذیه نامناسب، روزه داری، تومورها در اندام و متاستازها، شوک و غیره مقصر سیتولیز باشند.

علائم

مانند بسیاری از بیماری های کبدی، سیتولیز خود را دیر احساس می کند. معمولا علائم خیلی واضح نیستند. اول از همه باید به سفیدی زرد چشم و پوست توجه کرد (آزاد شدن بیلی روبین و زردی مقصر است).

اختلالات گوارشی نیز معمول است، از جمله سوء هاضمه، افزایش اسیدیته و سنگینی معده، تلخی در دهان بعد از غذا خوردن یا با معده خالی.

آستنی، اختلالات غدد درون ریز (مخصوصاً مربوط به ناحیه تناسلی)، دیاتز هموراژیک، مشکلات پوستی و اختلالات رشد مو و ادم نیز ممکن است مشاهده شود.

دانستن این نکته ضروری است: در طی آزمایشات خون، نه تنها بیلی روبین در آن یافت می شود، بلکه آهن، آلدولاز و افزایش میزان آلبومین نیز در آن یافت می شود. همچنین در طی سیتولیز، انعقاد پذیری کاهش می یابد.

این ویدیو در مورد علائم آسیب کبدی به شما می گوید.

تشخیص

مطالعه برای علائم سیتولیز باید جامع باشد. این یک آزمایش خون عمومی است که در آن به نشانگرهای تخریب سلول های کبدی (LDH، AlAt، AsAt) توجه می شود. هنجار LDH بیش از 260 واحد در لیتر و همچنین 41 گرم در لیتر در مردان و 31 در زنان است. میزان آهن و بیلی روبین خون نیز مورد مطالعه قرار می گیرد.

درمان سنتی

متخصصان گوارش و درمانگران در درمان سندرم سیتولیتیک نقش دارند. درک این نکته مهم است که سیتولیز آنقدر یک بیماری نیست بلکه فرآیندی است که توسط سایر بیماری های کبدی یا عوامل مخرب ایجاد می شود. اولین کاری که باید انجام دهید، از بین بردن بیماری یا عاملی است که باعث سیتولیز می شود. بنابراین، درمان می تواند با حذف الکل، داروها یا رژیم غذایی آغاز شود.

در میان داروهای سیتولیز، محبوب ترین آنها محافظ کبد یا سیتوپروتکتور است. اینها شامل فسفولیپیدهای ضروری، اسید اورسودوکسی کولیک، سیلیمارین، ادمتیونین است.

همچنین می توان داروهای ال-اورنیتین-ال-آسپارتات، پنتوکسی فیلین و غیره را تجویز کرد.

علاوه بر این، می توان از داروهای سم زدایی استفاده کرد. اما این فسفولیپیدهای ضروری، به عنوان مثال، Essentiale هستند که به عنوان استاندارد برای درمان شناخته می شوند. مهمترین چیز، مانند درمان سایر بیماری ها، این است که برای خود دارو تجویز نکنید.

جلوگیری

تغذیه مناسب

سلول های کبدی نه تنها توسط الکل، بلکه با غذاهای چرب، غذاهای تند، شیرینی ها، غذاهای سرخ شده و چرب نیز از بین می روند. اجازه دهید رژیم غذایی شما همیشه شامل غذاهای گیاهی و غذاهای با حداقل عملیات حرارتی باشد. چربی ها نیز برای غشای سلولی ضروری هستند، اما اجازه دهید ماهی های دریایی چرب، شیر و محصولات شیر تخمیر شده باشند. میوه ها و کربوهیدرات های آهسته کمتر ضروری نیستند.

پاکسازی کبد

محدودیت الکل

البته در مصرف الکل به خصوص الکل بی کیفیت مراقب باشید. اگر کمی شراب یا حتی ماءالشعیر برای اعصاب، خون و معده مفید باشد، دوزهای زیاد، بزرگترین عضو بدن و حتی غشای سلول‌های آن را ضعیف می‌کند. نظارت بر استریل بودن تمام اقدامات پزشکی و زیبایی که انجام می دهید و همچنین نظارت بر بهداشت شخصی شما به همان اندازه مهم است.

سیتولیز کبدی- این تخریب سلول های غده تحت تأثیر عوامل درون زا و برون زا است.

آسیب به غشای سلولی منجر به مرگ سلول های کبدی، نکروز و دژنراسیون پارانشیم و به طور کلی اختلال در عملکرد اندام می شود. در صورت عدم درمان به موقع، روند تخریب غیر قابل برگشت می شود و منجر به عوارض شدیدی مانند سیروز، خونریزی های داخلی و کما می شود. در برخی موارد، سیتولیز باعث مرگ بیمار می شود.

دلایل ایجاد سیتولیز کبد

نفوذپذیری غشای سلولی تحت تأثیر عوامل زیر مختل می شود:

سیتولیز اغلب به دلیل مصرف داروها در دوز اشتباه یا بدون در نظر گرفتن موارد منع مصرف رخ می دهد. بنابراین، داروهای زیر تأثیر مضری بر سلول های کبدی دارند:

آنتی بیوتیک ها؛
داروهای ضد افسردگی؛
داروهای ضد قارچ؛
گلوکوکورتیکوئیدها؛
داروهای ضد انعقادی غیراستروئیدی؛
داروهای تشنج؛
آنتی متابولیت ها (مورد استفاده در شیمی درمانی).

همچنین، استفاده طولانی مدت از داروهای ضد بارداری خوراکی برای کبد مضر است، زیرا خون را غلیظ می کند، می تواند باعث ترومبوز، اختلال در جریان خون در کبد، ایجاد رکود و کندی دفع سموم شود.

استفاده از این داروها باید با پزشک معالجتان توافق شود و حتما دستورالعمل مصرف را به دقت مطالعه کنید.

مهم! در مراحل اولیه، سیتولیز برگشت پذیر است، زیرا شما می توانید تخریب سلولی را متوقف کنید و بازسازی پارانشیم را تحریک کنید.

اگر فرآیندهای نکروز آغاز شده باشد، بهبودی اندام و بازیابی کامل عملکرد آن غیرممکن است.

علائم سیتولیز

مانند بسیاری از بیماری های کبدی، مراحل اولیه سندرم سیتولیتیک با فقدان علائم بالینی واضح مشخص می شود. گاهی اوقات آسیب شناسی با نتایج یک آزمایش خون بیوشیمیایی تشخیص داده می شود که نشان دهنده افزایش سطح آنزیم های شاخص است.

هنگامی که روند تخریب سلول شروع می شود و کانون های فیبروتیک ظاهر می شوند، تظاهرات مشخصه سیتولیز رخ می دهد:

رنگدانه پوست؛
رنگ ایکتریک پوست و صلبیه چشم که نشان دهنده مسمومیت با بیلی روبین است.
سندرم سوء هاضمه: حالت تهوع، تلخی در دهان، آروغ زدن، سنگینی در معده.
"کف کبد" - قرمزی پوست روی آنها؛
سندرم هموراژیک (افزایش خونریزی پوست و غشاهای مخاطی)؛
افزایش اندازه کبد؛
درد در هیپوکندری راست

شدت علائم بستگی به میزان آسیب اندام دارد.

تشخیص روند پاتولوژیک

برای تعیین مرحله و علل ایجاد سیتولیز، یک معاینه جامع از بیمار انجام می شود. اول از همه، این تشخیص آزمایشگاهی است. اول از همه، هدف آن مطالعه سلول های سیتولیز در یک آزمایش خون عمومی است. آزمایش شیمی خون نیز برای بررسی سطح آنزیم های کبدی زیر انجام می شود:

ALT و AST - افزایش آنها به اولین سیگنال آسیب سلولی تبدیل می شود.
لاکتات دهیدروژناز (LDH-5)؛
فروکتوز مونوفسفات آلدولاز (FMPA)؛
گاما گلوتامیل ترانس پپتیداز (GlDH)؛
اورنیتین کاربامیل ترانسفرازها (OCT و GGT).

افزایش غلظت این پروتئین ها نشان دهنده آسیب به سلول های کبدی و مسمومیت اندام ها است.

محتوای بیلی روبین نیز تعیین می شود: در طی سیتولیز، غلظت این رنگدانه افزایش می یابد و منجر به زردی می شود.

در طی سیتولیز، پارامترهای بیوشیمیایی خون زیر کاهش می یابد:

آلبومین - به دلیل تخریب سلول ها در کبد، پروتئین های ساده کمتری تشکیل می شود.
کولین استراز - نشان دهنده تخریب شدید است.

کواگولوگرام برای ارزیابی هموستاز انجام می شود. در طی سیتولیز، به دلیل کمبود پروتئین های مهم برای پلاکت ها، اختلال در فرآیندهای لخته شدن خون را نشان می دهد.

در موارد شدید، برای تعیین میزان آسیب غده و علل تخریب سلولی، ممکن است بیوپسی پانکچر همراه با بررسی بافت شناسی برای بیمار تجویز شود.

درمان بسته به میزان آسیب پارانشیم، علائم و وجود بیماری های همزمان انتخاب می شود. اول از همه، عواملی که باعث تخریب سلول می شوند حذف می شوند. برای این منظور، عوامل سم‌زدایی و محافظ‌های کبدی تجویز می‌شوند که به بازیابی سلول‌های کبدی و پشتیبانی از عملکرد اندام کمک می‌کنند.

اثربخشی درمان بستگی به شدت بیماری دارد.

درمان سیتولیز با هدف از بین بردن عوامل تحریک کننده بیماری انجام می شود:

اگر سلول‌ها با مصرف دارو از بین رفتند، باید قطع شوند و اگر این امکان وجود نداشت، با سایرین جایگزین شوند یا دوز آن تنظیم شود.
با سیتولیز الکلی، پرهیز کامل از الکل مورد نیاز است. در صورت لزوم، دوره توانبخشی برای اعتیاد به مواد مخدر تجویز می شود.
در صورت وجود علائم فرآیندهای خود ایمنی، درمان سرکوب کننده سیستم ایمنی تجویز می شود که با هدف کاهش تولید آنتی بادی انجام می شود.

درمان پیچیده همچنین شامل پیروی از رژیم غذایی است. تغذیه باید کامل، متعادل، اما برای کبد آسان باشد.

قوانین اساسی رژیم غذایی برای سیتولیز:

غذاهای سرخ شده، دودی، تند باید حذف شوند.
نمک، شکر، شکلات باید محدود شود.
از قهوه، چای، شیرینی های تازه و مرکباتی که باعث افزایش اسیدیته می شوند خودداری کنید.
نوشیدن کمپوت، نوشیدنی های میوه ای، دمنوش های گیاهی مفید است.
شما باید حداقل 2 لیتر آب، از جمله آب معدنی بدون گاز، در روز بنوشید.
وعده های غذایی تقسیم می شوند، با فواصل بین وعده های غذایی بیش از 3 ساعت.

پیشگیری از سندرم سیتولیتیک

سیتولیز اولین علامت اختلال عملکرد کبد است. اگر در مراحل اولیه تشخیص داده شود، روند برگشت پذیر است و بازیابی کامل عملکرد طبیعی اندام ممکن است. در صورت عدم درمان مناسب و ادامه مواجهه با عوامل منفی، تخریب تا مرحله نکروز تا نارسایی کبدی پیش می رود.

پزشکان اغلب زمانی که اقدامات تشخیصی برای تشخیص یک بیماری خاص (غربالگری، معاینه فیزیکی) انجام می دهند، سندرم سیتولیز را شناسایی می کنند. ممکن است فرد علائم واضحی را تجربه نکند، که فرآیند تفسیر نتایج تحقیق را پیچیده می کند.

حقایق اساسی در مورد کبد و عملکرد آن

کبد را بزرگترین غده بدن انسان می دانند. این اندام در فعالیت دستگاه گوارش نقش دارد و همچنین از فرآیندهای متابولیک پشتیبانی می کند و مواد سمی را خنثی می کند.

توجه! کبد یک خاصیت ضروری دارد: هنگامی که بیماری در این ناحیه ایجاد می شود، در مرحله اولیه، علائم واضحی رخ نمی دهد. بنابراین، هر آسیب شناسی اندامی در مرحله دیررس تشخیص داده می شود.

این را می توان با عدم وجود پایانه های عصبی در آن توضیح داد که باعث ایجاد درد غیرقابل تظاهر می شود. برای سال‌ها، فرد حتی مشکوک نیست که بیماری در حال توسعه است - تا زمانی که آسیب قابل توجهی به سلول‌های کبدی رخ دهد.

کبد وظایف زیادی را انجام می دهد که به 2 گروه گوارشی و غیر گوارشی تقسیم می شود. در مورد عملکردهای غیر گوارشی آهن:

فعالیت گوارشی غده به دلیل صفرای تولید شده در آن انجام می شود. بنابراین، کبد:

ترکیبات فعال فیزیولوژیکی را تجزیه می کند.
اسید اوریک، اوره را از هر ترکیب سمی تولید می کند.
متابولیسم کربوهیدرات را در بدن تنظیم می کند؛
متابولیسم چربی را تنظیم می کند؛
پروتئین ها را سنتز می کند؛
صفرا را تشکیل می دهد

سندرم سیتولیز چیست؟

سیتولیز کبد در درجه اول با افزایش سطح نفوذپذیری غشای سلولی اندام - سلولهای کبدی مشخص می شود. هر دو نقض جزئی یکپارچگی و شرایط پاتولوژیک جدی آنها به یک اندازه تشخیص داده می شوند.

بر اساس طبقه بندی بین المللی بیماری ها، ویرایش دهم (کد ICD-10)، این بیماری با کد K 73.9 (هپاتیت مزمن نامشخص) و K 75.9 (بیماری کبدی التهابی نامشخص) اختصاص دارد.

سیتولیز کبدی با افزایش فعالیت آنزیم های کبدی آسپارتات آمینوترانسفراز، آلانین آمینوترانسفراز و لاکتات دهیدروژناز مشخص می شود. افزایش محتوای آهن و ویتامین B12 در جریان خون وجود دارد. سلول (هپاتوسیت)، یعنی پوسته و اندامک آن اصلاح شده است. سلول های تشکیل دهنده اندام وارد بدن شده و آب و سدیم به داخل حفره آنها نفوذ می کند.

سندرم سیتولیز در نوزادان

پیامد سندرم سیتولیتیک کلستاز است که می تواند داخل کبدی و خارج کبدی باشد. شکل اول بیماری با رکود مایع صفراوی در مجاری اصلی غده و دوم - در اندام های مجاور مشخص می شود.

سندرم سیتولیتیک در نوزادان با علائم مشخص کننده بیماری اولیه رخ می دهد. برای ایجاد تشخیص، تعدادی از اقدامات انجام می شود که بر اساس نتایج آن درمان موثر تجویز می شود. درمان کلستاز داخل کبدی ناشی از سیتولیز فقط شامل جراحی است.

علائم

در اغلب موارد، وضعیت پاتولوژیک در مراحل اولیه بدون علامت است. این بیماری تنها در طی مراحل تشخیصی (آزمایشگاهی) قابل تشخیص است. از جمله تظاهرات مشخصه سیتولیز:

احساس تلخی در دهان؛
سنگینی در هیپوکندری سمت راست (علائم بالینی با افزایش تعداد سلول های آسیب دیده شدت می یابد).
سندرم تهوع و استفراغ؛
نفخ و نفخ شکم؛
یبوست و اسهال.

کودک شروع به شکایت از ضعف عمومی می کند. بزرگسالان و کودکان به زردی مبتلا می شوند، بیماری که با تغییر رنگ اپیدرم و صلبیه مشخص می شود. مدفوع نیز تغییر رنگ داده و ادرار تیره می شود. کلستاز کبد که با افزایش اندازه آن ایجاد می شود، با دردی همراه است که بعد از غذا خوردن و در حین حرکت ایجاد می شود.

دلایل توسعه

کارشناسان تشکیل سندرم سیتولیز کبد را با عوامل مستعد کننده زیر مرتبط می دانند:

سوء استفاده از محصولات الکلی (اتانول موجود در آنها نه تنها بر غده، بلکه بر سایر اندام ها نیز تأثیر منفی می گذارد).
درمان با داروهایی با اثرات کبدی؛
عفونت ویروسی مداوم، به عنوان مثال، هپاتیت نوع A، B، C؛
بیماری اندام غیر الکلی با اثرات سمی لیپیدها؛
وجود آلودگی های کرمی در اندام؛
زمینه ژنتیکی؛
کمبود آنزیم؛
فرآیندهای خود ایمنی

بارداری دوره ای است که در طی آن بسیاری از بیماری ها می توانند تحت تأثیر هورمون ها بدتر شوند و شروع به رشد کنند.

مهم دانستن است! سیتولیز و کلستاز برخی از آسیب شناسی های رایج در زنان باردار هستند.

عوارض احتمالی

یک بیماری پیشرفته می تواند باعث عوارض تهدید کننده زندگی شود. از جمله پیامدهای منفی سندرم سیتولیتیک:

مهم دانستن است! به دلیل نقص عملکرد غده، یک سندرم مسمومیت عمومی رخ می دهد و فرآیندهای متابولیک کند می شود.

روش های تشخیصی

اول از همه، پزشک متوجه می شود که چه بیماری های کبدی در یک فرد ایجاد می شود یا قبلاً تحت درمان قرار گرفته است و آیا علائمی از اندام وجود دارد یا خیر. بعد، تشخیص آزمایشگاهی تجویز می شود، و این شامل بیوشیمی اجباری و آزمایش خون عمومی است. بر اساس نتایج تحقیقات، بیلی روبین، آلکالین فسفاتاز، آنزیم های کبدی و پروتئین ها در نسبت های کمی به هنجار تعیین می شوند.

وضعیت اندام را می توان با استفاده از تشخیص ابزاری مشاهده کرد. سونوگرافی، توموگرافی کامپیوتری یا تصویربرداری رزونانس مغناطیسی تجویز می شود. بیوپسی غده به دنبال آنالیز بافت شناسی ممکن است مورد نیاز باشد.

تاکتیک های درمانی

نحوه درمان سندرم سیتولیز بستگی به علت ایجاد آن دارد. آزمایش خون آزمایشگاهی و نتایج تشخیصی ابزاری در نظر گرفته می شود.

به استثنای علت توسعه

اول از همه، مبارزه با سندرم با شناسایی منبع تغییرات پاتولوژیک در اندام آغاز می شود. برای از بین بردن علت سیتولیز، توصیه می شود قوانین زیر را دنبال کنید:

دارودرمانی

پس از تشخیص نهایی، درمان دارویی با هدف مبارزه با آسیب شناسی زمینه ای و همچنین تسریع در بازسازی سلول های کبدی تجویز می شود. این سندرم با استفاده از روش های زیر قابل درمان است:

محافظ های کبدی که حاوی اجزای مصنوعی یا گیاهی هستند.
راه حل های سم زدایی؛
جاذب هایی که مانع از جذب مواد سمی می شوند.
مجتمع های ویتامین؛
داروهایی که اثر محرکی بر خروج مایع صفرا دارند.

رژیم غذایی

درمان آسیب شناسی با رژیم درمانی به کاهش بار روی سلول های غده و تسهیل عملکرد آنها کمک می کند. توصیه ها به شرح زیر است:

غذاهای چرب و سرخ شده، ترشیجات، گوشت دودی و مارینادها را از رژیم غذایی حذف کنید.
لازم است به وعده های غذایی کسری تغییر دهید.
کاهش مصرف نمک، محصولات پخته شده، محصولات خامه ای، شکلات؛
غذاهایی که اسیدیته را افزایش می دهند و همچنین قهوه را حذف کنید.

اقدامات پیشگیرانه

پیشگیری از سندرم سیتولیتیک حفظ تغذیه مناسب، اصلاح وزن و محدود کردن مصرف الکل است. توصیه دیگر این است که درمان دارویی طولانی مدت را کنار بگذارید، زیرا 90٪ آنها بر وضعیت کبد تأثیر منفی می گذارند.

سیتولیز غده هنوز نشانگر بیماری ناامید کننده یک فرد نیست. در هر صورت انجام معاینات بعدی برای تشخیص به موقع بیماری و شروع درمان مناسب ضروری است.

سندرم سیتولیز مجموعه ای از علائم است که نشان دهنده اختلال در عملکرد کبد به دلیل آسیب به یکپارچگی غشای سلول های کبدی با مرگ بعدی است. در نتیجه آسیب عوامل درون زا و برون زا، سلول های غده توانایی عملکرد طبیعی خود را از دست می دهند که منجر به اختلال در کل اندام می شود.

فرآیند تخریب در سلول های کبدی با آزاد شدن آنزیم های فعال در خون همراه است که منجر به نکروز و انحطاط پارانشیم کبد می شود. اگر ریشه مشکل به موقع شناسایی نشود و درمان شروع نشود، آسیب شناسی پیشرفت می کند، غیرقابل برگشت می شود و مبنایی برای ایجاد عوارض شدید می شود: سیروز، خونریزی، کما و مرگ.

علل

آسیب به غشای سلولی سلول های کبدی تحت تأثیر عوامل تحریک کننده ایجاد می شود. بیشتر اوقات، نفوذپذیری غشای سلولی کبد به دلایل زیر تحت تأثیر قرار می گیرد:

در مراحل اولیه می توان بیماری را درمان کرد، فرآیندهای مخرب را متوقف کرد و سلول های آسیب دیده را بازسازی کرد. در موارد پیشرفته، با ایجاد نکروز بافتی، بیماری به طور کامل قابل درمان نیست.

اعتیاد به الکل

اتانول اساس تمام مشروبات الکلی است. این یک ماده سمی برای کبد است، زیرا الکل در غده به آب و کربن تجزیه می شود. اما با مصرف بیش از حد الکل، اندام نمی تواند با وظیفه تعیین شده خود کنار بیاید، فرآیندهای متابولیک مختل می شود، عناصر ساختاری سلول ها به مرور زمان تغییر شکل داده و از بین می روند که منجر به لیز پارانشیم می شود.

میزان آسیب کبدی با دوز و نوع منظم الکل و همچنین ویژگی های فردی فعالیت آنزیم هایی که الکل را پردازش می کنند تعیین می شود. کیفیت محصول نیز نقش مهمی ایفا می کند.

در افراد مبتلا به وابستگی به الکل، هنگام تشخیص بیماری، ویروس ها تشخیص داده نمی شوند، اما علائم مسمومیت با الکل شناسایی می شوند. هنگام بررسی بیوپسی، افزایش بیلی روبین کل در خون مشاهده می شود، اجسام مالوری، یک پروتئین فیبریلار سنتز شده تحت تأثیر اتانول، وجود دارد.

سلول های کبدی توانایی بالایی برای بازسازی دارند، بنابراین تغییرات پاتولوژیک با پرهیز از الکل و درمان همزمان از بین می روند. نتایج به خصوص موفقیت آمیز و سریع در مرحله اولیه تغییرات در سلول های کبد مشاهده می شود.

داروها

خطر ایجاد سیتولیز ناشی از استفاده بی رویه از داروها با نقض دوز و بدون در نظر گرفتن موارد منع مصرف مشخص شده در دستورالعمل ها است. تنها راه جلوگیری از عوارض جانبی داروها قطع مصرف آنهاست، اما این همیشه امکان پذیر نیست، بنابراین باید بدانید که کدام داروها می توانند باعث آسیب کبدی شوند و دستورالعمل های مصرف را به دقت دنبال کنید:

داروهای ضد انعقادی غیراستروئیدی؛
داروهای ضد قارچ؛
آنتی بیوتیک ها؛
آنتی متابولیت ها - عوامل شیمی درمانی ضد تومور؛
داروهای ضد افسردگی؛
داروهای ضد تشنج؛
هورمون های گلوکوستروئیدی

استفاده طولانی مدت از پیشگیری از بارداری هورمونی با غلیظ شدن خون، اختلال در جریان خون در غده و کاهش سرعت دفع سموم، خطر ابتلا به ترومبوز را افزایش می دهد.

اثرات سمیت کبدی داروها توسط عوامل خطر افزایش می یابد. اینها شامل مصرف همزمان بیش از سه دارو، وجود آسیب شناسی های کبدی با اختلال در جریان خون و نارسایی سلول های کبدی، تغذیه نامتعادل، بارداری و پیری است. وضعیت اندام با اکولوژی نامطلوب و استفاده بیش از حد از مواد شیمیایی خانگی بدتر می شود.

برای زنان باردار مهم است که به یاد داشته باشند که بسیاری از داروها از جفت عبور می کنند و وارد کبد جنین می شوند و به اندام آسیب می رسانند و باعث ناهنجاری های مادرزادی می شوند.

ویروس هایی که باعث هپاتیت می شوند

عوامل ایجاد کننده هپاتیت، ویروس های عفونی متعلق به گونه های A و E، B، C، عفونت دلتا D هستند که با التهاب بافت کبد، مرگ سلول های کبدی و اختلال در فرآیند سم زدایی مشخص می شوند.

روش ورود به بدن انسان به نوع عفونت بستگی دارد. هپاتیت ناشی از پاتوژن های A و E حاد است و در صورت رعایت نکردن قوانین بهداشتی (به ندرت شستن دست ها یا خوردن میوه ها و سبزیجات آلوده) از طریق تغذیه یا تماس منتقل می شود.

عفونت با ویروس های B، C و D از طریق خون و مایعات بیولوژیکی بیمار رخ می دهد. موارد شناخته شده ای از مسیر عمودی نیز وجود دارد، زمانی که نوزاد در زمان تولد از مادر بیمار آلوده می شود اگر کودک ضایعات روی پوست داشته باشد. اغلب آسیب شناسی به صورت مزمن و بدون علائم مشخص رخ می دهد، بنابراین تشخیص بیماری بلافاصله امکان پذیر نیست و قرار گرفتن طولانی مدت در معرض ویروس های روی کبد منجر به تخریب آن می شود.

سندرم های کبدی در اشکال حاد شدید هپاتیت و در سیر مزمن آن مشاهده می شود. روند مرگ سلولی را می توان با داروهای ضد ویروسی و درمان ترمیمی متوقف کرد.

عوامل ایجاد کننده هپاتیت عبارتند از سیتومگالوویروس، هرپس ویروس، سرخجه، TTV، SEN و ویروس های ایدز.

اختلالات خود ایمنی

در برخی موارد، تحت تأثیر یک اختلال مادرزادی در سیستم ایمنی، سلول های کبدی از بین می روند. این وضعیت معمولاً در نوزادان مشاهده می شود. در این حالت، کیسه صفرا بدون آسیب شناسی است، بزرگ نشده است و هیچ تغییری در مجاری صفراوی مشاهده نمی شود.

این ناهنجاری به سرعت ایجاد می شود.

اگر زمانی که سیتولیز تشخیص داده می شود، بیمار الکل ننوشد، قبلاً تزریق خون نداشته باشد، هیچ نشانگر آسیب ویروسی وجود نداشته باشد، می توان به اختلالات خود ایمنی در بزرگسالان مشکوک شد، اما تغییرات بیوشیمیایی در ترکیب خون و بیوپسی وجود دارد. شناسایی شده.

لیپیدها

گاهی اوقات سیتولیز به دلیل اختلالات متابولیسم لیپید پیشرفت می کند. اختلالات معمولا بعد از 50 سالگی رخ می دهد. تغییرات به دلیل اضافه وزن، تشکیل دیابت نوع 2 و چاقی ایجاد می شود.

در نتیجه از دست دادن حساسیت سلولی به انسولین، تری گلیسیریدها در بافت های غده تجمع می یابند. اما به دلیل مشکلات در فرآیندهای اکسیداسیون و کاهش دفع مولکول های چربی، تخریب ساختارهای سلولی، جایگزینی سلول های کبدی با لیپیدها و ایجاد هپاتوز چربی رخ می دهد.

علائم اصلی بیماری

در مرحله اولیه تشکیل سندرم سیتولیتیک، هیچ تظاهرات بالینی وجود ندارد. گاهی اوقات آسیب شناسی به طور تصادفی در طول بررسی بیوشیمی خون تشخیص داده می شود که با افزایش جزئی در آنزیم های شاخص بیان می شود.

با آسیب جزئی و کلی به اندام، علائم بالینی سیتولیز ظاهر می شود که با علائم زیر مشخص می شود:

کاهش وزن؛
سوء هاضمه و افزایش اسیدیته: سنگینی در معده، حالت تهوع، آروغ زدن، تلخی در دهان.
رنگدانه پوست؛
دیاتز هموراژیک؛
"کف کبد"؛
زردی پوست و صلبیه چشم، که نشان دهنده اختلال در فرآیندهای متابولیک و انتشار بیلی روبین در خون است.
بروز درد در هیپوکندریوم، بزرگ شدن کبد.

از آنجایی که آسیب به غده توسط مکانیسم های چند عاملی ایجاد می شود، سندرم های بیماری های کبدی بسته به مرحله آسیب و آسیب شناسی که باعث سیتولیز شده است، به طور کلی ظاهر می شوند.

برای شناسایی سیتولیز و تعیین علل ایجاد آن، یک معاینه جامع از بیمار انجام می شود. آزمایشات آزمایشگاهی روشی آموزنده برای شناسایی بیماری و میزان فعالیت پاتولوژی است. برای شناسایی نشانگرهای فرآیند سیتولیتیک، آزمایش خون بیوشیمیایی انجام می شود.

سندرم های بیوشیمیایی آسیب کبدی بیلی روبین و آنزیم های شاخص هستند:

ترانس آمینازهای سرم: ALT و AST - اولین سیگنال در مورد شروع آسیب سلولهای کبدی.
لاکتات دهیدروژناز (LDH-5)؛
فروکتوز مونوفسفات آلدولاز؛
گلوتامات دهیدروژناز؛
اورنیتین کاربامیل ترانسفراز (OCT)؛
گاما گلوتامیل ترانس پپتیداز.

بیلی روبین مستقیم و کل با سندرم سیتولیز تشخیص داده می شود، افزایش رنگدانه تشخیص داده می شود که نشان دهنده ایجاد زردی پارانشیمی است.

تجزیه و تحلیل ها همچنین کاهش شاخص های زیر را تعیین می کند:

آلبومین، از آنجایی که غده بخش های پروتئینی کمتری را سنتز می کند.
سطح آنزیم کولین استراز، که نشان دهنده یک دوره شدید بیماری است.
لخته شدن خون (نتایج نشان دهنده نقض تولید پروتئین های مسئول عملکرد طبیعی پلاکت ها است؛ آزمایش با استفاده از کواگولوگرام انجام می شود).

بررسی بافت شناسی کبد موثرترین راه برای تشخیص تغییرات غده در نظر گرفته می شود. بیوپسی سوراخ در موارد دشوار توسط شورایی از پزشکان تجویز می شود. این روش برای روشن شدن علت فرآیند پاتولوژیک، مرحله توسعه و میزان آسیب به اندام انجام می شود.

رفتار

رژیم درمانی برای سیتولیز سلول های کبدی با توجه به مرحله آسیب شناسی، وجود عوامل تحریک کننده و آسیب شناسی های همزمان تعیین می شود. هدف از اقدامات، اول از همه، از بین بردن عوامل بیماری، کاهش مسمومیت، بازگرداندن ساختار سلول های کبدی و عملکرد کبد است.

از بین بردن علت

اثربخشی اقدامات درمانی به مدت زمان فرآیند پاتولوژیک بستگی دارد. در رابطه با نوع اثر هپاتوتوکسیک، اقدامات زیر نشان داده شده است:

بازیابی عملکرد اندام ها

برای جلوگیری از پیشرفت سندرم سیتولیز کبد و بازگرداندن عملکرد طبیعی غده، داروهای زیر تجویز می شود:

محافظ های کبدی داروهای گیاهی یا مصنوعی، فسفولیپیدها، مشتقات چربی های حیوانی و اسیدهای آمینه (Karsil، Sirepar، Phosphogliv، Hepa-merz) توصیه می شود. یک دوره طولانی مصرف دارو به شما امکان می دهد سموم را حذف کنید، غشاهای سلول های کبدی را تقویت کنید، بازسازی آنها را تحریک کنید و عملکرد غده را تسهیل کنید.
جاذب ها تجویز داروها به دلیل اندوتوکسیکوز است.
داروهای کلرتیک در غیاب تشکیل سنگ ("Allohol"، "Hofitol") استفاده می شود.

ویتامین های B و اسید اسکوربیک برای تنظیم سنتز پروتئین، فعال کردن جریان صفرا، بهبود متابولیسم انرژی و کربوهیدرات ها و سنتز ترانس آمینازها، عادی سازی عملکرد خون ساز و بازیابی ایمنی استفاده می شود.

رژیم درمانی

رژیم غذایی برای سیتولیز کبد بخشی جدایی ناپذیر از درمان آسیب شناسی است. تغذیه مغذی به درستی سازماندهی شده به کاهش بار روی ساختارهای سلولی اندام کمک می کند و عملکرد سلول های کبدی را تسهیل می کند. قوانینی که باید رعایت شود:

چربی ها، غذاهای سرخ شده، دودی و تند را از رژیم غذایی حذف کنید.
مصرف نمک، شیرینی، شکلات را محدود کنید.
غذاهایی که اسیدیته را افزایش می دهند - قهوه، مرکبات، الکل و چای، محصولات پخته شده تازه را کنار بگذارید.

غذا باید در وعده های کوچک و در فواصل حداکثر سه ساعت مصرف شود و آب نوشیده شود (حداقل 2 لیتر). چای گیاهی، کمپوت و نوشیدنی های میوه ای مجاز است. آب معدنی بدون گاز انتخاب می شود؛ Essentuki یا Borjomi مناسب هستند.

جدول 2. علل ترویج مرحله آمینوترانسفرازها

کبدی علل

خارج کبدی علل