بیماری سطح چیست؟ بیماری کاشین بک. هموروئید با سایر بیماری های روده بزرگ مرتبط است. سندرم روده تحریک‌پذیر. بیماری کرون. کولیت اولسراتیو غیر اختصاصی بیماری دیورتیکولی روده بزرگ. یبوست

بیماری Urov یا بیماری Kashin-Beck به شدت بومی است و در مناطق سرزمینی کاملاً محدود رخ می دهد: در روسیه - در شرق دور، در شرق سیبری، Transbaikalia، در کشورهای خارجی - در شمال سوئد، کره، چین.

این بیماری نام خود را از دره رودخانه اورووا در سیبری شرقی دریافت کرد، جایی که این بیماری برای اولین بار توسط پزشکان روسی N.I در سال 1860 و E.V.

شیوع غالب بیماری urovsky در مناطق کوهستانی مشاهده شد. این بیماری عمدتا کودکان، نوجوانان و مردان جوانی را که در دوره رشد خود هستند، تحت تاثیر قرار می دهد. این بیماری به صورت اختلال در رشد طبیعی اسکلت استخوانی و تشکیل استخوان، تاخیر در رشد استخوان های ران و ساق پا، کوتاه شدن اندام ها و تغییر شکل کلی اسکلت ظاهر می شود.

برخی از محققان بیماری Urov را یکی از تظاهرات راشیتیسم استرانسیوم می دانند. وقوع راشیتیسم استرانسیوم در حیوانات در مناطقی مشاهده می شود که با محتوای بالای استرانسیم در خاک، آب، گیاهان و سایر اشیاء محیطی مشخص می شود. گسترش راشیتیسم استرانسیوم در بین حیوانات تا حدی با گسترش راشیتیسم استرانسیوم در انسان همزمان است.

در نتیجه مطالعه ماهیت بیماری سطح، مشخص شد که معمولاً در مناطقی که محتوای استرانسیوم افزایش یافته است در برابر سطوح پایین کلسیم در خاک، بدنه های آبی، پوشش گیاهی گسترده است. ، محصولات غذایی محلی و آب آشامیدنی. کارهای A.P. Vinogradov و V.V. Kovalsky این امکان را فراهم می کند که مناطق توزیع بیماری Urov را به عنوان یک "ولایت بیوژئوشیمیایی" طبقه بندی کنیم.

نظر در مورد منشا استرانسیم بیماری Urov توسط همه مشترک نیست. بنابراین، مطالعات انجام شده توسط کارکنان مؤسسه تغذیه آکادمی علوم پزشکی نشان داده است که تغذیه در مناطق بیماری کاملاً کامل است و حاوی مقدار کافی مواد معدنی از جمله کلسیم است.

در عین حال، پیشنهاد شد که علت گوارشی-سمی بیماری Urov ناشی از عفونت غلات با قارچ‌های میکروسکوپی سمی از جنس Fusarium است. مطالعات انجام شده تا حدی این فرض را تایید کرده است تا جایی که مربوط به این واقعیت است که قارچ Fusarium sporotrichiella var. poae، زمانی که گندم را آلوده می کنند و به حیوانات (موش) می خورند، باعث ایجاد تغییراتی در دستگاه استخوانی مفصل می شوند که یادآور بیماری Urov است.

با این حال، این داده ها در کار ایستگاه Urovskaya تایید نشده است. بنابراین، نمی توان مسئله علت شناسی بیماری را حل شده در نظر گرفت. نیاز به مطالعه بیشتر دارد. ظاهرا محتمل ترین عامل در اتیولوژی بیماری Urov بیوژئوشیمیایی است.

بیماری Urov (بیماری کاشین بیک)یک بیماری بومی است که از ایجاد کندرواستئوآرتروز تغییر شکل دهنده متعدد تشکیل شده است.

این بیماری در مناطق خاصی شایع است: چیتا، مناطق آمور، مناطق شمالی چین، کره شمالی و غیره نام "بیماری Urov"از رودخانه Urov سرچشمه می گیرد، شاخه ای از آرگون که به آمور می ریزد، جایی که این بیماری در اواسط قرن 19 کشف شد. برای اولین بار، پزشکان روسی این بیماری را با جزئیات توصیف کردند. کاشینو بک،از این رو نام دوم - "بیماری کاشین بک".

در حال حاضر، شناخته شده ترین نظریه معدنی در مورد علت بیماری، که بر اساس آن، بیماری در مناطقی رخ می دهد که آب در آنها وجود دارد. کاهش غلظت کلسیمو استرانسیوم اضافی

این بیماری مسری نیست، بیشتر کودکان را تحت تاثیر قرار می دهد. این بیماری در طول دوره رشد اسکلتی تا حد امکان پیشرفت می کند، سپس متوقف می شود. علائم به تدریج ایجاد می شود: ابتدا در هنگام حرکت، ناهنجاری وجود دارد، مفاصل خرد می شوند. تنها چند سال پس از شروع بیماری، تغییر شکل مفاصل اندام ها، محدودیت حرکت آنها و درد مفاصل ظاهر می شود.

بیماری اوروفسکی یک بیماری بومی است، بنابراین پیشگیری به انتخاب منطقی منبع آب (با محتوای طبیعی کلسیم و استرانسیم)، محل سکونت و سکونت خلاصه می شود.

بیماری گاف(بیماری یوکسوفسکی، میوگلوبینوری پاروکسیسمال سمی گوارشی).

این بیماری اولین بار در میان ماهیگیرانی که در سواحل خلیج گافا در دریای بالتیک زندگی می کردند توصیف شد (از این رو نام "بیماری گاف")مناطق بومی نیز دریاچه Yuksovskoye در منطقه لنینگراد است ("بیماری یوکسوف")،دریاچه سارتلان در سیبری غربی ("بیماری سارتلان").

این بیماری هنگام خوردن ماهی (پیک، سوف، سوف پیک) رخ می دهد که به خودی خود سمی نیستند، اما در زمان های خاصی از سال به دلایلی خاصیت سمی پیدا می کنند. وجود داشته باشد دو نظریهتلاش برای توضیح کسب خواص سمی توسط ماهی. طبق اولی با خوردن ماهی همراه است فیتوپلانکتون،طبق دوم - با ماهی خوردن دانه ها و گل آذین های یک گیاه سمی که در آب می افتند - پیکولنیک،در امتداد سواحل مخازن رشد می کند.

تصویر بالینیدر حملات درد شدید عضلانی که 2-4 روز طول می کشد و کاملاً بیمار را از تحرک محروم می کند بیان می شود. رنگ ادرار قهوه ای مایل به قهوه ای می شود که به دلیل آن است بامیوگلوبینوریبه دلیل آسیب کلیه ("میوگلوبینوری سمی حمله ای گوارشی"). ممکن است 6-7 حمله مشابه وجود داشته باشد.

جلوگیریممنوعیت مصرف ماهی است. آشپزی موثر نیست زیرا ... هنگام پخت و پز و سرخ کردن، سم از بین نمی رود.

2300 0

بیماری های مفصلی قدیمی ترین مشکل بشریت است که امروزه نیز مطرح است.

در دنیای مدرن، بیماری های مفصلی شایع ترین هستند و نه تنها افراد مسن، بلکه نسل جوان را تحت تاثیر قرار می دهند.

هم شایع ترین بیماری ها و هم بیماری های نادر که شامل بیماری کاشین بک می شود، تشخیص داده می شوند.

بیماری Urovsky - چه، چگونه و چرا؟

بیماری کاشین بک (بیماری Urov) یک بیماری است که توسط فرآیندهای دیستروفیک و دژنراتیو در استخوان ها و بافت های مفصلی و همچنین رشد عضلات خم کننده مشخص می شود.

این بیماری نام خود را به لطف رودخانه Urov به دست آورد، جایی که این آسیب شناسی برای اولین بار شناسایی شد، و همچنین به افتخار پزشکان روسی که توسعه آن را با جزئیات توصیف کردند.

در گذشته نه چندان دور، آسیب شناسی اغلب در سیبری شرقی و Transbaikalia تشخیص داده می شد، اما امروزه رشد آن به میزان قابل توجهی کاهش یافته است.

به عنوان یک قاعده، بیماری کاشین بک در دوران کودکی و نوجوانی، زمانی که رشد و تشکیل اسکلت رخ می دهد، ایجاد می شود و بیشتر در پسران مشاهده می شود.

چگونه بیماری ایجاد می شود

در ابتدای توسعه آسیب شناسی، ماهیچه های کسل کننده ظاهر می شوند، کرچ رخ می دهد، بیمار احساس ضعف می کند و به سرعت خسته می شود.

عکس تغییر شکل پای بیمار مبتلا به بیماری ادراری را نشان می دهد

بعد از چند سال تغییراتی در مفاصل شروع می شود و آتروفی عضلانی ایجاد می شود. در موارد شدیدتر، مفاصل بین فالانژیال انگشتان بسیار سفت می شوند، دست تغییر شکل می دهد و انقباض ایجاد می شود.

اغلب اوقات دست ها شکل به اصطلاح پنجه خرس را به خود می گیرند. علاوه بر این، قد بیمار کوتاه است و اغلب به گواتر مبتلا می شود.

علل بیماری سطح

علل بیماری کاشین بک به اندازه کافی شناسایی نشده است، اما، با این وجود، اثبات شده ترین نظریه این است که این بیماری ناشی از مقدار ناکافی کلسیم و همچنین آهن، منگنز، روی و صرب بیش از حد است.

اثبات این امر تحقیقات دانشمندانی است که در مناطقی با سطح بالای بیماری، محتوای بالای فسفات در خاک و آب را نشان دادند.

علاوه بر این، راشیتیسم یک عامل مستعد کننده نامیده می شود که می تواند باعث بیماری ادراری شود، زیرا کمبود ویتامین D از جذب کلسیم جلوگیری می کند که منجر به فرآیندهای دژنراتیو در مفاصل می شود.

همچنین تایید شده است که بیماران می توانند بچه هایی با این بیماری به دنیا بیاورند.

شدت آسیب شناسی

طب مدرن سه درجه اصلی از شدت بیماری را تشخیص می دهد:

درجه نخستبا ضخیم شدن جزئی مفاصل بین فالانژیال انگشتان 2، 3 و 4 مشخص می شود. بعد از ورزش و صبح ها درد ظاهر می شود و حرکت در مفاصل آرنج، مچ پا و مچ محدود می شود. تشنج اغلب رخ می دهد.
درجه دومهمراه با خرچنگ قابل توجه در مفاصل، ضخیم شدن قابل توجه، درد شدید هنگام حرکت، آتروفی عضلانی مشاهده می شود و عدم تحرک رخ می دهد. بسیاری از بیماران قد کوتاهی دارند. علاوه بر این علائم، دو درجه فوق ممکن است با سردردهای مکرر، تغییرات ضربان قلب، بی اشتهایی و وضعیت نامناسب مو و ناخن نیز همراه باشد. ایجاد بیماری هایی مانند برونشیت، گاستریت، آسیب شناسی عصبی و غیره اغلب مورد توجه قرار می گیرد.
درجه سومشدیدترین و با درد شدید در مفاصل مشخص می شود، به ویژه هنگام حرکت، همه مفاصل به شدت تغییر شکل می دهند و عملاً بی حرکت هستند. در نتیجه آسیب به مفاصل لگن و لگن، راه رفتن اردک ظاهر می شود و دست ها شبیه پنجه خرس است. علاوه بر این، آنها می توانند ضربان قلب سریع، اختلالات دستگاه گوارش و غده تیروئید را تشخیص دهند. بیماران با این تشخیص قد کوتاهی دارند، گردن کوتاهی دارند و لگن باریکی دارند، به خصوص خانم ها.

تشخیص

در بیماری کاشین بک بر اساس علائم فوق تشخیص داده می شود. تشخیص های اضافی شامل اشعه ایکس است که با دقت بیشتری تغییرات پاتولوژیک در مفاصل و استخوان های متافیزال را نشان می دهد.

اطلاعات مربوط به منطقه ای که بیمار در آن زندگی می کند نیز از اهمیت بالایی برخوردار است. نباید فراموش کرد که علائم موجود در بسیاری از بیماری ها مانند راشیتیسم، تغییرات غدد درون ریز و غیره بسیار شایع است.

بنابراین مهم است که متمایز شود استئوآرتریت اندمیک تغییر شکل دهندهاز آسیب شناسی های ذکر شده به منظور ایجاد تشخیص صحیح و تجویز درمان با کیفیت.

درمان بیماری

هدف اصلی درمان بازیابی عملکرد مفصل، از بین بردن درد و انقباضات عضلانی است.

این نتیجه از طریق مصرف منظم کلسیم، فسفر و ویتامین ها حاصل می شود. کارایی با کمک محرک های بیولوژیکی نیز حاصل می شود که اغلب برای آنها استفاده می شود.

علاوه بر این، تمرینات درمانی و انواع ماساژ اغلب در درمان بیماری Urov استفاده می شود.

عوارض احتمالی

با تشخیص دیرهنگام و درمان ناکافی، عوارض جدی ممکن است.

اولاً این تغییر شکل و بی حرکتی کامل مفاصل است و ثانیاً ممکن است بدن داخل مفصلی نیشگون بگیرد، رادیکولیت ظاهر شود، آرتریت ثانویه و از دست دادن توانایی کار.

چه چیزی طول مدت و کیفیت زندگی را تعیین می کند؟

اگر تشخیص به موقع تشخیص داده شود و درمان مناسب تجویز شود، پیش آگهی بیماری کاملاً مطلوب است.

تقریباً 30 درصد از بیماران به درمان این فرآیند دست می یابند و توانایی کار را به طور کامل بازیابی می کنند. در مراحل بعدی، به لطف آخرین روش های درمانی، می توان درد را کاهش داد، تحرک را بهبود بخشید و پیشرفت بیماری را متوقف کرد.

تشخیص آندمیک حکم اعدام نیست، با تشخیص زودهنگام و سازماندهی مناسب روند درمان، می توان بیماری را به طور کامل متوقف کرد.

بیماری کاشین بک یک بیماری بومی سیستم اسکلتی عضلانی است که با آسیب دژنراتیو-دیستروفیک به مفاصل اندام ها و ستون فقرات مشخص می شود.

مترادف بیماری کاشین بک: بیماری Urov، استئوآرتریت تغییر شکل بومی.

اولین گزارش ها در مورد این بیماری متعلق به M. A. Dokhturov (1839) و I. M. Yurensky (1849) است. تصویر بالینی به تفصیل توسط N.I. Kashin (1859) و E.V. Bek (1906) توصیف شد.

این بیماری در Transbaikalia و سایر مناطق سیبری شرقی، در امتداد رودخانه‌های Urov (از این رو بیماری Urov)، Uryumkan، Shilka، Argun، Zeya، Gazimur، Torga، Nizhnyaya و برزی میانی به شکل کانون‌های غیریکنواخت جداگانه منتشر شده است. به گفته L.F. Kravchenko (1973)، این بیماری در 95.7 از 1000 ساکن شناسایی شد.

بیماری بومی کاشین بک در چین و کره شمالی شیوع دارد. موارد فردی در منطقه ایرکوتسک، منطقه پریمورسکی، قرقیزستان، و همچنین در بخش اروپایی روسیه و سوئد توصیف شده است.

اتیولوژی و پاتوژنز

علت و پاتوژنز به طور کامل شناخته نشده است. به نظر می رسد نظریه ژئوبیوشیمیایی منشأ بیماری کاشین بک اثبات شده باشد (A.P. Vinogradov, 1939): در مناطقی که بیماری شیوع دارد، خاک، آب و محصولات غذایی محلی از کلسیم تهی شده و حاوی مقادیر بیشتری از آهن، استرانسیم و سایر ریز عناصر - منگنز، نقره، روی، سرب. در بافت استخوانی بیماران مبتلا به بیماری کاشین بک، کمبود کلسیم و محتوای بالای آهن، روی، منگنز و نقره مشاهده شد.

علاوه بر این، غذاهای محلی ویتامین A، C و D کمی دارند.

توسعه بیماری کاشین بک با نقض متابولیسم کلاژن همراه با شیوع فرآیندهای پوسیدگی در برابر پس زمینه کمبود ویتامین C همراه با مهار فیبرینولیز (لیز طبیعی لخته ها، طولانی شدن زمان انحلال اوگلوبولین ها، و غیره) ذکر شده است؛ دومی به اختلال در میکروسیرکولاسیون و تبادل ترانس مویرگی در نواحی متای فیزیال انتهای مفصلی استخوان ها کمک می کند که از بازسازی طبیعی عناصر بافت همبند جلوگیری می کند.

بنابراین، فرض بر این است که در نتیجه نسبت نامتعادل کلسیم و ریز عناصر در بدن، فرآیندهای استخوان زایی مختل می شود، سینوستوز اولیه رخ می دهد، نوعی استئوآرتریت متقارن عمومی ایجاد می شود و همچنین تغییرات دیستروفیک در اندام های داخلی و پیری زودرس.

عوامل تحریک کننده ممکن است شامل سرما، کار فیزیکی سنگین و عفونت های همزمان باشد.

آناتومی پاتولوژیک

آناتومی پاتولوژیک این فرآیند در طول زمان مورد مطالعه قرار نگرفته است. با این حال، تصاویر پیامدهای آن حاکی از آن است که اساس بیماری پایین‌تر بودن مکانیکی ماده غضروفی است که ناشی از عدم وجود ماده لازم برای تشکیل غضروف در بدن است یا برعکس، ورود غضروف به بدن موادی که این فرآیند را مختل می کنند.

تغییرات دیستروفیک در غضروف مفاصل کوچک و بزرگ اندام‌ها نمایان می‌شود که با توجه به درجه بیماری افزایش می‌یابد. غضروف مفصلی کدر می شود، نازک می شود و گاهی ضایعاتی ظاهر می شود که به قسمت های زیر غضروفی استخوان نفوذ می کند. سطوح مفاصل ناصاف و ناهموار هستند. در مناطقی که بیشترین استرس را دارند، غضروف از بین می رود و پوسته می شود و استخوان را در معرض دید قرار می دهد. گاهی اوقات سطح مفصلی کاملاً فاقد پوشش غضروفی است و به صورت استخوان صیقلی ظاهر می شود. انتهای مفصل تغییر شکل داده است.

در استخوان های بلند، رشد استخوان حاشیه ای شکل می گیرد که مشخصه آرتروز تغییر شکل است. در موارد نادر، صاف شدن سر استخوان بازو و استخوان ران وجود دارد که می تواند به شکل قارچی درآید و پرزهای سینوویال با تشکیل اجسام برنج رشد می کند. در حفره های مفاصل ممکن است بدن های مفصلی غضروفی و استخوانی آزاد وجود داشته باشد. کیفوز و اسکولیوز می تواند در ستون فقرات قفسه سینه ایجاد شود و لوردوز ناشی از تغییر شکل مهره ها می تواند در ستون فقرات کمری ایجاد شود.

ارتفاع مهره ها به دلیل پوکی استخوان کاهش می یابد. ترک ها و شکاف هایی با ریزه های همگن یا خرد شده در دیسک ها ظاهر می شوند. با گذشت زمان، پدیده اسپوندیلوز تغییر شکل دهنده با رشد استخوان حاشیه ای مشخصه آن ایجاد می شود.

داده های زیادی در مورد بررسی میکروسکوپی سیستم اسکلتی وجود ندارد و آنها فقط به نتایج این فرآیند در بزرگسالان مربوط می شوند. در غضروف مفصلی، نواحی نکروزه بدون سلول، کاهش بازوفیلی ماده بین سلولی، کاهش محتوای موکوپلی ساکاریدهای سولفاته اسیدی در آن یافت می شود که باعث از بین رفتن الیاف کندرین، ترک خوردگی و متلاشی شدن توده ای آن می شود.

در ناحیه میانی غضروف مفصلی، ممکن است پدیده های بازسازی به شکل تکثیر سلول های غضروفی با تشکیل مناطق سلولی بزرگ وجود داشته باشد. جهت افقی سلول ها در نواحی سطحی غضروف پاک می شود و آرایش ستونی آنها تغییر می کند. آرایش بی نظم سلول های غضروفی و ساختارهای فیبریلار باعث تضعیف شکل پذیری و کشسانی بافت ها می شود.

بازسازی ساختارهای استخوانی به شدت مهار می شود، که منجر به کوتاه شدن استخوان های لوله ای می شود (در نتیجه، انگشتان کوتاه، قد کوتاه). خطوط توقف رشد در استخوان های بلند که از نظر رادیوگرافی و آناتومیک به شکل صفحات عرضی شناسایی می شوند، نشان دهنده وقفه های دوره ای در رشد استخوان هستند.

تظاهرات بالینی

این بیماری عمدتاً در طول دوره رشد بدن شروع می شود، به ندرت در افراد بالای 25 سال. این روند معمولاً به آرامی و به تدریج توسعه می یابد. اشکال با پیشرفت سریع به ندرت مشاهده می شود.

دوره اولیهاین بیماری با شکایات متناوب از درد درد در مفاصل و عضلات اندام، در ستون فقرات، پشت، سفتی، کرانچ در مفاصل انتهایی اندام ها، پارستزی، گرفتگی انگشتان دست و عضلات ساق پا ادامه می یابد. هیچ تغییر شکل مفصل یا محدودیت حرکتی تشخیص داده نمی شود.

در تصویر بالینی دقیق بیماری، مرسوم است که سه درجه از شدت را تشخیص دهیم:

درجه 1بیماری کاشین بک با این واقعیت مشخص می شود که شکایات مشخصه دوره اولیه ثابت تر می شوند، ضخیم شدن متوسط مفاصل بین فالانژیال پروگزیمال انگشتان II، III، IV ایجاد می شود، حرکات در مچ دست، مچ پا و گاهی مفاصل آرنج اندکی است. محدود؛ در صبح یا بعد از فعالیت بدنی، درد در مفاصل آسیب دیده مشاهده می شود.
درجه 2با شدت و تداوم شکایات مشخص می شود. هنگام حرکت در مفاصل، صدای کرانچ یا ترقه تشخیص داده می شود. دامنه حرکات در مفاصل بین فالانژیال، زانو، مچ دست و آرنج به طور قابل توجهی محدود است، مفاصل تغییر شکل داده و ضخیم می شوند. در برخی از بیماران درد و خرچنگ در شانه، مفاصل ران و ستون فقرات نیز مشاهده می شود. آتروفی عضلانی اندام فوقانی و تحتانی قابل توجه است و انقباضات عضلانی ایجاد می شود. یک علامت مشخصه کوتاهی انگشت ظاهر می شود. قد بیماران کاهش می یابد (در مردان به طور متوسط 0.5 ± 162.2 سانتی متر، در زنان 0.5 ± 146.0 سانتی متر).
درجه 3- تمام مفاصل اندام ها تغییر شکل داده و ضخیم شده اند، حرکات در آنها به شدت محدود می شود. ظاهر بیمار مشخص است: قد کوتاه (مردان 0.6 ± 160.2 سانتی متر؛ زنان 0.5 ± 144.0 سانتی متر) عمدتاً به دلیل کوتاه شدن استخوان های پا و تا حدی ستون فقرات، گردن کوتاه، پاهای با انگشت کوتاه مشخص ("خرس" -مانند") پنجه")، ژنو والگوم، ژنو واروم، صافی کف پا، لوردوز جبرانی ستون فقرات کمری، راه رفتن آهسته، چرمی ("اردک")، لگن باریک اغلب در زنان دیده می شود.

بیماری کاشین بک که در بزرگسالان ایجاد می شود، تصویر بالینی تار دارد. در درجه دوم و سوم بیماری، شکایت از سردرد، سرگیجه، درد دردناک در قلب و کاهش اشتها مشاهده می شود. پوست چروکیده، ناخن ها و موها کدر است.

رینیت آتروفیک مزمن، اوتیت، فارنژیت، برونشیت و آمفیزم، گاستریت و انتروکولیت، دیستونی رویشی عروقی از نوع هیپوتونیک، دیستروفی میوکارد و همچنین ناهنجاری های دندانی و صورت اغلب مشاهده می شود.

اختلالات عصبی قابل توجهی آشکار شد که خود را در مرحله اولیه و در مرحله اول بیماری به شکل سندرم آستنو نوروتیک و در مراحل II و III به شکل انسفالوپاتی نشان می‌دهد. بیماران مبتلا به بیماری کاشین بک کاهش توانایی های ذهنی دارند که با شدت بیماری همبستگی دارد. کمپلکس آستنو-نوروتیک، به عنوان یک قاعده، در بازدیدکنندگانی که پنج سال یا بیشتر در یک منطقه اندمیک زندگی کرده اند نیز ایجاد می شود.

کشف اختلالات عصب روانی مشخص در ساکنان یک منطقه بومی که از بیماری کاشین بیک رنج نمی برند، مبنای شناسایی قرار گرفت. فرم عصبی-ویسرال غیر معمول بیماری کاشین بک. این بیماری بدون تب رخ می دهد. شمارش خون معمولاً تغییر نمی کند. هیچ آسیب شناسی در ادرار تشخیص داده نمی شود. داده های مربوط به ترکیب معدنی پلاسما (کلسیم، فسفر) متناقض است.

عوارض

عوارض احتمالی: آسیب به بدن داخل مفصلی (با درجات II و III بیماری کاشین بک)، رادیکولیت، آرتریت ثانویه.

تشخیص اشعه ایکس

معاینه اشعه ایکس این امکان را به شما می دهد که محل و وسعت فرآیند در اسکلت را مشخص کنید، ماهیت و شدت تغییرات را تعیین کنید و به صورت دینامیکی روند فرآیند را بررسی کنید. بیماری کاشین بک با تعدد و تقارن ضایعات مشخص می شود. ابتدا معمولاً قسمت های مفصلی فالانژهای اصلی و میانی دست، سپس استخوان های متاتارس و متاکارپ، استخوان های مچ دست، آرنج، مچ پا و مفاصل زانو درگیر می شوند. استخوان های مفصل ران و شانه به ندرت تحت تأثیر قرار می گیرند.

بنابراین در معاینات انبوه اشعه ایکس ابتدا لازم است دست و پا بررسی شود. در مرحله اولیه بیماری، تغییرات پاتولوژیک در ناحیه مناطق رشد استخوان ها موضعی می شود. منطقه کلسیفیکاسیون اولیه متافیزها خم می شود، ضخیم می شود، ساختار شل، ناهمگن می شود و سطح رو به اپی فیز ناهموار و نامشخص می شود. متافیزها گسترش می یابند و اپی فیزها در آنها غوطه ور می شوند. اپی فیزها تغییر شکل داده، مسطح، قطر بزرگ شده و به صورت فنجان های مسطح به طرفین بیرون زده اند. سطوح مفصلی استخوان ها در بخش های ساب غضروفی صاف و اسکلروتیک است.

زمان ظهور هسته های استخوان سازی به دلیل بلوغ سریع سیستم اسکلتی مختل می شود. مهره ها نسبتاً به ندرت تحت تأثیر قرار می گیرند. استخوان‌های جمجمه مغزی می‌توانند به‌صورت مجزا در شکل عصبی-ویسرال بیماری تحت تأثیر قرار گیرند: وجود پاک‌سازی‌های متعدد لکونار-کیستیک در ماده اسفنجی مشخص است.

بیماری پریودنتال اغلب به شکل فرورفتگی های حاشیه ای در امتداد فرآیندهای آلوئولی فک مشاهده می شود.

فضاهای مفصلی و بین مهره ای باریک می شوند، اما شدت باریک شدن به ماهیت تغییرات در استخوان و طول مدت بیماری بستگی دارد. با پیشرفت بیماری، استخوان های بلند کوتاه و خم می شوند.

مشخصه سینوستوز اولیه اپی فیزها با متافیز و توقف زودرس رشد اسکلتی است. متعاقباً، آرتروز تغییر شکل دهنده با تشکیل بدن های داخل مفصلی و افزایش تسکین استخوان در نقاط اتصال دستگاه رباط-بورسال ایجاد می شود.

تشخیص

بیماری کاشین بک با موارد زیر مشخص می شود:

شروع و رشد در طول دوره رشد، اغلب در سن 6-14 سالگی،
این بیماری محدود به زندگی در یک منطقه خاص است،
تقارن آسیب به مفاصل اندام،
کوتاه قد،
انگشت کوتاه
دوره بدون تب،
عدم وجود تغییر التهابی در ESR

این علائم اصلی، همراه با داده های رادیوگرافی، تشخیص و تشخیص افتراقی با آرتریت روماتوئید، کندرودیستروفی و استئوکندروپاتی را ممکن می سازد.

غده؛
استرانسیوم؛
منگنز

یکی از علل بیماری کاشین بک ممکن است یک رژیم غذایی نامتعادل باشد که اغلب در افراد مدرن مشاهده می شود. به همین دلیل، بدن به اندازه کافی ریز عناصر و کلسیم لازم را دریافت نمی کند. دقیقاً چنین تخلفاتی است که می تواند به گسترش مشکل کمک کند.

تشخیص

پزشکان بر اساس علائم فوق نتیجه گیری می کنند. علاوه بر این، نیاز به عکس برداری با اشعه ایکس است که می تواند تمام تغییرات پاتولوژیک در استخوان ها و مفاصل متافاز را با دقت بیشتری نشان دهد. اطلاعات مربوط به منطقه ای که بیمار در آن زندگی می کند نیز مهم است. لازم به یادآوری است که مشکلاتی که در بیمار مشاهده می شود اغلب با سایر بیماری ها مانند کندرودیستروفی، راشیتیسم و تغییرات غدد درون ریز نیز رخ می دهد. بنابراین، پزشک باید بداند که بیماری اورولوژی چیست تا بتواند تشخیص صحیح را بدهد و درمان با کیفیت را تجویز کند.

علاوه بر این، تعدادی از معاینات تجویز می شود: آزمایش روماتیسمی، آزمایش خون بیوشیمیایی و عمومی، فلوروسکوپی.

با چه کسی تماس بگیریم؟

بیمار مبتلا به چنین بیماری نیاز به مراقبت های پزشکی با کیفیت بالا دارد. ارتوپدها و روماتولوژیست ها می توانند به درمان کمک کنند.

متخصصان یک معاینه با کیفیت بالا انجام می دهند و به همه شکایات گوش می دهند. برای مقابله با بیماری مانند بیماری ادراری و تجویز درمان مؤثر، پزشک سؤالات خاصی را مطرح می کند:

1. چه زمانی علائم مشاهده شد؟
2. آیا اخیراً دارویی مصرف کرده اید؟
3. آیا بیماری های مزمن وجود دارد؟
4. آیا واکنش های آلرژیک به داروها وجود دارد؟
5. اخیراً به چه چیزی مبتلا شده اید؟

پس از مصاحبه، بیمار برای معاینه اشعه ایکس فرستاده می شود که بر اساس نتایج آن پزشک می تواند تشخیص را تایید کرده و میزان گسترش بیماری را ارزیابی کند.

رفتار

هدف درمان بهبود کیفیت مفاصل آسیب دیده، کاهش انقباضات عضلانی و درد است. اگر به موقع با پزشک مشورت کنید، در بیشتر موارد می توانید به بهبودی کامل برسید. هنگامی که یک فرد در اواخر به یک قرار ملاقات می رسد، به لطف درمان، می توان فرآیندهای تغییر شکل مفصل را کاهش داد.

بیماری سطحی که درمان آن باید جامع باشد، پس از مصرف مواد معدنی و ویتامین ها کمتر قابل توجه می شود. آماده سازی انتخاب شده باید حاوی کلسیم شیر، فسفر و گلوکونات کلسیم باشد. شما باید 2-3 قرص در روز مصرف کنید.

دریافت ویتامین C و B1 و همچنین داروهایی که برای درمان آرتروز استفاده می شود - FiBS و ATP ضروری است.

کاربردهای گل و حمام رادون تأثیر بسیار خوبی دارند. برای بهبود قابل توجه وضعیت، چندین روش کافی است. درمان نیازی به تجویز مسکن و داروهای ضد التهابی ندارد.

در مراحل پیشرفته، زمانی که تغییرات در مفاصل اجتناب ناپذیر است، ممکن است جراحی لازم باشد.

جلوگیری

اقدامات اصلی برای حفظ سلامتی، انتخاب منطقی یک منبع آب با محتوای صحیح عناصر شیمیایی، محل استقرار و سکونت و همچنین مصرف منظم میکرو عناصر و مولتی ویتامین ها است. البته تغذیه باید متعادل و کامل باشد، زیرا اگر مفاصل تغذیه لازم را دریافت نکنند، بیماری روی آنها تأثیر منفی می گذارد.

بیماری Urov(بیماری کاشین بک) یک بیماری بومی گسترده حیوانی است که در آن اختلال عملکرد سیستم عصبی غدد درون ریز بیان می شود، فرآیندهای دیستروفیک و دژنراتیو در استخوان، غضروف و سایر بافت ها ایجاد می شود.

اتیولوژی. تعدادی از دانشمندان علت این بیماری را کمبود و بیش از حد کلسیم، کمبود ید، کبالت، مس، فسفر، آلومینیوم، بیش از حد استرانسیم، باریم، روی، کروم، منگنز، سرب، طلا، باریم می دانند. ، لیتیوم

گزارش هایی وجود دارد که در مناطقی که بیماری Urov شایع است، آب حاوی مقدار کمی نمک (0.03 گرم در لیتر) است. این بیماری در صورت وجود بیش از حد استرانسیوم در رژیم غذایی (V.V. Kovalsky)، مقدار غیر طبیعی سایر عناصر، اختلال در نسبت بین مواد و علل دیگر (سرما، رطوبت بالا و غیره) با استرانسیوم بروز می کند بیماری در استخوان و سایر بافت ها کمتر از حد طبیعی برای کلسیم، مس، آهن، آلومینیوم و بیشتر از حد طبیعی برای استرانسیم، منگنز، روی، سیلیکون و لیتیوم است.

پاتوژنز به اندازه کافی مطالعه نشده است، اما مشخص شده است که در حیوانات تعدادی از مناطق، تروفیسم در سراسر بدن مختل می شود، هیپرپلازی غده تیروئید رخ می دهد، عملکرد آن و عملکرد غده هیپوفیز تغییر می کند (آتروفی قدامی). لوب غده هیپوفیز)، قشر مغز و بصل النخاع غدد فوق کلیوی، غدد غدد جنسی به تعویق افتاده است. هضم مختل می شود، سنتز پروتئین ها، کربوهیدرات ها، چربی ها، تشکیل بافت استخوان کند می شود، تغییر شکل رخ می دهد، به ویژه اپی فیزها، ترکیب شیمیایی استخوان ها تغییر می کند (محتوای استرانسیم از 0.0398 به 0.112٪ افزایش می یابد، باریم - از 0.028 به 0.56). ٪؛ V. V. Kovalsky)، مقدار کلسیم به 5٪ از ماده خشک استخوان کاهش می یابد.

در این حالت اپی فیزها تغییر شکل می‌دهند، غضروف متلاشی می‌شود، نقص‌های آن ایجاد می‌شود، صفحات استخوانی نازک‌تر می‌شوند، به خصوص در ناحیه اپی‌فیزها، فضای مدولاری استخوان منبسط می‌شود، ماده فشرده استخوان نازک‌تر می‌شود. حفره های پر شده با بافت غضروفی فیبری یا مایع ژلاتینی گاهی در آن قابل توجه است. به جای غضروف، یک توده ژلاتینی تشکیل می شود. مغز استخوان تحلیل می‌رود که با کم خونی هیپوکرومیک به دلیل آهن اضافی در رژیم غذایی همراه است. تغذیه دندان ها، جنین و ماهیچه های مخطط مختل می شود. ماهیچه ها دوباره متولد می شوند. همه اینها منجر به تغییر شکل مفصل و تاخیر شدید رشد می شود. تولید شیر سالانه چنین حیواناتی 700-800 کیلوگرم است. در حیوانات در منطقه محروم، بلوغ در گاو به تأخیر می افتد، فقط در 4-5 سالگی رخ می دهد. اختلال در فرآیندهای متابولیک منجر به تجمع محصولات تجزیه میانی می شود. احتقان مغز اغلب ایجاد می شود که منجر به اختلال در تنظیم همه فرآیندها می شود.

علائم. حیوانات قد کوتاهی دارند، وزن بدنشان کم است و تولید شیر کم است. استخوان های لوله ای کوتاه، با اپی فیزهای ضخیم است. سر نسبتا بزرگ، سینه صاف. ستون فقرات اغلب در قسمت پشت یا مهره های کمری خمیده است. حرکت حیوانات بیمار دشوار است، گام کوتاه است. غده تیروئید بزرگ شده است. اشتها کاهش یافته و منحرف می شود. ملتحمه رنگ پریده، مخاط دهان قرمز و متورم است. دندان ها در حفره ها ضعیف نگه داشته می شوند و اغلب پوسیدگی دارند. در نوزادان، علائم سوء هاضمه سمی مشخص می شود. محتوای هموگلوبین در خون کاهش می یابد (تا 5 گرم٪)، محتوای فسفر در سرم خون به 2 میلی گرم، کلسیم - به 7-8 میلی گرم، تعداد لکوسیت ها به 15 هزار در 1 افزایش می یابد. میکرولیتر

جریان. در نوزادان این بیماری حاد (3-4 روز)، در گوساله 6-12 ماهه - تحت حاد، در بزرگسالان - مزمن است.

پیش بینی. در موارد خفیف، مراقب باشید، زیرا عوارض ایجاد می شود و حیوانات می میرند. در شکل مزمن، نتیجه اغلب نامطلوب است.

تغییرات پاتولوژیک و تشریحی سطح بیماری بستگی به سیر بیماری دارد. با یک فرآیند حاد، بسیاری از گوساله ها مرده به دنیا می آیند، رشد نیافته (7-8 کیلوگرم)، بدون مو یا کم هستند. ماهیچه ها رشد ضعیفی دارند، هنگام برش آبدار و رنگ روشن دارند. در زیر اپی کاردیوم خونریزی وجود دارد.

اجساد حیوانات مسن بدون چربی زیر جلدی، غدد لنفاوی بزرگ و متراکم، ماهیچه های اسکلتی تحلیل رفته، دارای مناطق پوسیدگی، پارگی و تجمع ائوزینوفیل ها هستند. سلول های عضلانی به طور نامناسب رنگ می شوند. ماسه، خاک رس و اجسام خارجی در پروونتریکولوس یافت می شوند. مخاط روده متورم یا به طور خونریزی ملتهب است. کبد و کلیه ها سبک تر از حد معمول هستند. گاهی اوقات آتروفی خفیف در کبد قابل توجه است. سلول های کبد چروکیده می شوند، هسته های سلولی تغییر شکل می دهند. در طحال، عروق و ترابکول ها به خوبی مشخص هستند و حاوی مقدار بیشتری هموسیدرین هستند. تخریب سلول های اپیتلیال در لوله های پیچ خورده کلیه ها مشاهده می شود. گاهی اوقات دستگاه تناسلی نفوذ می کند.

در بافت ریه کانون های التهاب ماهیت کاتارال-چرکی وجود دارد. عضله قلب اغلب تحلیل می رود. فیبرهای عضلانی نازک می شوند، هسته سلول های آنها در حالت پیکنوز قرار دارند.

در حضور گواتر، غده تیروئید بزرگ می شود و دژنراسیون کلوئیدی در پارانشیم آن بیان می شود. غدد پاراکسیتیک و تیموس بزرگ شده اند. در تخمدان ها، فولیکول ها به اندازه کافی رشد نکرده اند. غده هیپوفیز به جای 2-4 گرم به 1 گرم کاهش می یابد، قسمت قدامی آن تیره تر است.

اپی فیز استخوان های لوله ای ضخیم می شود، دیافیز کوتاه می شود. غضروف مفاصل متلاشی شده، سطحی ناهموار، رنگ مات دارد و گاه نواحی مرده قابل مشاهده است.

در محل اتصال رباط های داخل مفصلی، نواحی غضروفی اپی فیز یافت می شود. کپسول مفصل قرمز شده است. متافیزها معمولاً به صورت امواج منحنی و با کانون های نکروز، پوکی استخوان و عروق خالی هستند. گوساله های 2-3 هفتگی دارای خون زیادی هستند.

استخوان های لوله ای با اپی فیزهای شدیداً ضخیم، خاکستری رنگ، شکننده. در فضای مغز آنها، بافت میلوئیدی اغلب وجود ندارد.

تشخیص. هنگام تشخیص، اطلاعات مربوط به بیماری های توده ای در حیوانات در همه گونه ها و سنین، توقف رشد، ضخیم شدن مفاصل بدون تب در نظر گرفته می شود. لازم است راشیتیسم، سوء هاضمه، استئودیستروفی، آرتریت، پیوسسپتیکمی، استئوفیبروز، بیماری پاژه و بیماری ریکلینهاوزن را حذف کرد.

رفتار. یک روش درمان رادیکال ایجاد نشده است، اما توصیه می شود موادی را که حیوانات فاقد آن هستند (کلسیم، فسفر، ید، کبالت و غیره) به رژیم غذایی وارد کنید. برای این منظور از پودر استخوان، خاکستر چوب، نمک خوراکی یددار، گچ، روغن ماهی، فسفات کلسیم و کلرید کبالت استفاده می شود. به گوساله ها کلرید کلسیم، فسفات کلسیم در شیر 0.1 گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن، لاکتات آهن - 1 میلی گرم بر کیلوگرم، یدید پتاسیم - تا 5 میلی گرم در روز به مدت 30-60 روز، ویتامین D2 - دو قطره در هر روز داده می شود. روز به مدت 30 روز و روغن ماهی برای حیواناتی که به شدت بیمار هستند، محلول گلوکز 40 درصد به صورت داخل وریدی، کافئین، استروفانتوس و آنتی بیوتیک تجویز می شود.

جلوگیری. کوریا از مناطق دیگر به منطقه نامساعد آورده می شود و خاک هایی که روی آن علوفه تهیه می شود آهک می شود. رژیم غذایی از خوراک محلی با کلسیم، فسفر، کبالت، نمک های ید و آنتاگونیست های مواد اضافی تکمیل می شود.

یک بیماری آنزوتیک که با تاخیر رشد، دیستروفی استخوان و بدشکلی های مفاصل متعدد مشخص می شود.
بیماری اوروفسکی در حیوانات مزرعه از همه نوع و در طیور در Transbaikalia، خاور دور، شمال چین و DPRK رخ می دهد. این بیماری به این دلیل نام خود را دریافت کرد که اغلب در دره رودخانه Urov ، شاخه ای از رودخانه آمور مشاهده می شد.
اتیولوژی. این بیماری در استان های بیوژئوشیمیایی در امتداد دره های رودخانه ها، در جزایر و شبه جزیره ها، در مناطق باتلاقی و سیل زده رخ می دهد. توسعه بیماری با کمبود شدید خاک، آب و خوراک کلسیم و فسفر، ید، استرانسیم اضافی، باریم، مولیبدن و برخی عناصر دیگر همراه است. آب کوره های اروف حاوی مواد معدنی کمی است و ترکیب شیمیایی آن تقریباً مقطر است. کلسیم در چنین آبهایی 4-20 برابر کمتر از آبهای مناطق مرفه است. آنها حاوی مقدار بسیار کمی فسفر، پتاسیم، منیزیم، کبالت، ید و سایر عناصر هستند. خوراک غلیظ، علوفه و ساکولنت در نواحی مبتلا به این بیماری از نظر کلسیم، فسفر و ید تهی می شود.
پاتوژنز. پاتوژنز بیماری اوروفسکی ناشی از دریافت ناکافی طولانی مدت کلسیم، فسفر، ید در بدن با مصرف بیش از حد استرانسیم و برخی عناصر دیگر است. کمبود پروتئین، کربوهیدرات و ویتامین ها در خوراک نقش خاصی در پاتوژنز بیماری دارد. همه اینها منجر به اختلال در فرآیندهای تشکیل استخوان، عملکرد غده هیپوفیز، غدد فوق کلیوی، غده تیروئید و سایر اندام های غدد درون ریز و اختلال در کلیه پیوندهای حیاتی متابولیسم می شود. فرآیندهای دژنراتیو عمیق در استخوان رخ می دهد: رشد کند می شود، معدنی شدن ناکافی رخ می دهد، سپس روند پوکی استخوان، غضروف مفصلی و کپسول های مفصلی از بین می رود و تخریب پاتولوژیک بافت فیبری رخ می دهد. دریافت بیش از حد استرانسیم یا باریم به بدن منجر به رسوب آنها در بافت استخوانی و جابجایی فسفر و کلسیم از آن می شود. در کانون های بیماری Urov، فرآیند پاتولوژیک در دوره جنینی آغاز می شود، بنابراین بافت استخوانی جنین در زمان تولد آنها تراکم ذاتی در این بافت را ندارد.
علائم. حیوانات جوان ضعیف متولد می شوند و وزن بدن آنها 2-3 برابر کمتر از حد معمول است (گوساله 7-8 کیلوگرم). کت کم است، استخوان‌ها نازک هستند و دندان‌ها اغلب نرم هستند. این بیماری در حیوانات جوان پس از قطع تغذیه با شیر به وضوح خود را نشان می دهد. حیوانات اشتهای منحرف دارند، اختلالات دستگاه گوارش ظاهر می شود، مفاصل در اندام ها ضخیم می شوند، ماهیچه ها آتروفی می شوند و حرکات دشوار است. بره ها پشم میش ها را می چینند و می بلعند. استخوان بره ها نرم و خمیده است. بیشتر خوکچه ها در روزهای اول زندگی می میرند. خوکچه های زنده مانده رشد و توسعه ضعیفی دارند. کره کره ها اغلب دچار تشنج می شوند - انقباض شدید عضلات پس سری رخ می دهد که در نتیجه سر به پشت پرتاب می شود. کره کره ها اغلب با استخوان های نرم به دنیا می آیند و نمی توانند حرکت کنند. حیوانات بالغ کوتاه قد، غیر مولد و ظرفیت تولید مثل پایینی دارند. گاوهای 3 تا 5 ساله دارای قد 80 تا 100 سانتی متر، وزن بدن حدود 150 کیلوگرم، جثه کوتاه، پشت قوزدار و ماهی کپور هستند.
حیوانات بیمار بیشتر دراز می کشند و زود خسته می شوند. هنگام حرکت، صدای خرچنگ به وضوح در مفاصل شنیده می شود. پوست خشک، چروکیده، کت غیر کشسان و مات است و ریزش بهاری گاهی تا پاییز ادامه دارد. اشتها منحرف می شود، در نتیجه التهاب مزمن معده و روده ایجاد می شود و اسهال ظاهر می شود. بلوغ به تأخیر می افتد. تلیسه ها در سال سوم، چهارم و گاهی حتی پنجم زندگی گرم می شوند. حیوانات بیمار در سن 5-6 سالگی اغلب عقیم می مانند. در گاوها موارد گسترده ای از احتباس جفت وجود دارد. بهره وری شیر کم است، 500-600 کیلوگرم در سال.
تغییرات پاتولوژیک و مورفولوژیکی. تغییرات مشخصه در مفاصل و استخوان ها. در مفاصل باز شده اندام ها، نواحی غضروف هیالین مرده، اما جذب نشده یافت می شود. تورفتگی هایی به صورت قلمه (اوزور) روی آن دیده می شود.
استخوان ها خاکستری، بدون براق، بسیار شکننده، شکننده، بسیار سبک تر از استخوان های حیوانات سالم هستند. استخوان های سر، تیغه های شانه و دیگران بسیار نازک شده اند.
سیر و پیش آگهی. بدون از بین بردن علل، بیماری مادام العمر ادامه می یابد. درمان به موقع حیوانات جوان تأثیر خاصی می دهد.
درمان و پیشگیری. در مراکز بومی Urov، اقدامات کشاورزی تکنیکی با هدف افزایش حاصلخیزی خاک و غنی سازی ترکیب معدنی و آلی آنها انجام می شود. آنها احیای زمین را انجام می دهند و کودهای معدنی و آلی را به خاک اضافه می کنند. خوراک دام غلیظ از سایر نقاط کشور وارد می شود که کمبود کلسیم، فسفر و سایر عناصر جیره را به میزان قابل توجهی کاهش می دهد.
کمبود کلسیم و فسفر در جیره ها با تغذیه حیوانات با فسفات کلسیم خوراک، فسفات مونوکلسیم، پودر استخوان، تریلر خوراک و سایر فسفات های خوراک جبران می شود.
به عنوان مکمل ید، نمک یددار و جلبک دریایی تغذیه می شود و از آماده سازی ویتامین استفاده می شود. بهترین اثر درمانی و پیشگیری از مصرف مکمل های معدنی و ویتامینی حاصل می شود.

آیا مقاله را دوست داشتید؟ به اشتراک بگذارید

این مقاله را چاپ کنید