Tratamiento para el retraso en el crecimiento en un niño. ¿Qué pasa si el niño tiene retraso en el crecimiento? ¿Qué dosis de hormona del crecimiento se suele utilizar para mejorar el crecimiento?

Normalmente, la baja estatura puede correlacionarse con varios grupos nosológicos. Teniendo en cuenta el crecimiento y los registros médicos, los antecedentes médicos familiares y sociales y el examen general, es posible limitar pruebas de laboratorio un número relativamente pequeño de pruebas que tienen valor diagnóstico y pronóstico. Espectro grupos nosológicos A continuación se detalla en orden de frecuencia de aparición entre los niños que contactan a un endocrinólogo con quejas de baja estatura.

1. Retraso constitucional en el crecimiento y desarrollo de los niños- un diagnóstico más común que entre las niñas (estamos hablando del contingente de quienes consultaron a un endocrinólogo), lo que probablemente se debe a la mayor importancia social que se otorga a la altura de los niños en comparación con las niñas.

a. Estimación de crecimiento:
(1) La altura de estos niños está por debajo del quinto percentil de la tasa de crecimiento normal, lo que se refleja en el gráfico como una línea paralela al quinto percentil.
(2) La pubertad se retrasa y suele ir acompañada de un retraso significativo en la edad ósea. porque los niños pubertad no comienza en la edad correcta, su baja estatura e inmadurez sexual llaman la atención, generando graves problemas psicológicos.
(3) La altura de los miembros de la familia suele estar dentro del rango promedio. EN historia familiar Se pueden encontrar indicios de baja estatura en la infancia y retraso de la pubertad en otros miembros de la familia.

b. Diagnóstico. Mínimo examen de diagnóstico debe incluir la investigación glándula tiroides, análisis general sangre de determinación de ESR, análisis de electrolitos y evaluación de la edad ósea. Estos niños, por regla general, no padecen enfermedades endocrinas ni sistémicas crónicas. La tasa de crecimiento normal también habla en contra de su presencia.

do. Consultante. Se debe consultar a los niños y sus familias y explicarles que este tipo de crecimiento y desarrollo se encuentra dentro de los límites normales. Es necesario garantizar que el potencial de crecimiento del niño corresponda a la altura media de la familia.

d. Tratamiento. En muchos casos, basta con convencerse de que no existe ninguna enfermedad endocrinológica grave y que el niño entrará definitivamente en la pubertad cuando alcance un crecimiento normal. El tratamiento con esteroides anabólicos (como la oxandrolona) es controvertido, pero funciona en algunos niños.

Este propósito es más probable significado psicológico, aumentando ligeramente la tasa de crecimiento y aumentando masa muscular. No hay evidencia confiable de que este tratamiento puede afectar el crecimiento durante la edad adulta.

Debido al uso ilegal de esteroides anabólicos por parte de muchos atletas, el uso de oxandrolona está prohibido en el tratamiento de la baja estatura en los Estados Unidos. Los niños y niñas sin signos de pubertad a los 14 años y diagnosticados con estatura baja constitucional deben recibir ciclos cortos de hormonas sexuales apropiadas.

Los números de la derecha muestran el rango de edad.

2. Baja estatura familiar (heredada)
A. Estimación de crecimiento:
(1) A los 2 o 3 años de edad, las curvas de crecimiento de los niños están por debajo del percentil cinco. Los niños están prácticamente sanos. En la exploración general no se observan otras anomalías. La edad ósea corresponde a la edad del pasaporte. La pubertad ocurre en momentos normales y el crecimiento se detiene a una edad avanzada. adolescencia.
(2) Uno de los padres o sus familiares tiene baja estatura.

b. Diagnóstico. A estos niños se les muestra el mismo volumen mínimo. estudios de diagnostico, destinado a excluir disfunciones menores de la glándula tiroides y enfermedades crónicas, así como para niños con retraso constitucional grave del crecimiento.

do. Consultante. A pesar de que la altura alcanzada en la edad adulta es inferior a lo normal, estos niños son menos susceptibles a problemas psicológicos y trauma emocional en comparación con pacientes con retraso constitucional, ya que la pubertad ocurre a tiempo.

3. deficiencia de GH. Entre los niños que consultan a un endocrinólogo por baja estatura, menos del 5% tienen deficiencia de GH.

a. Estimación de crecimiento. Los niños con deficiencia clásica de GH crecen a un ritmo reducido (<5 см/год) и имеют значительное отставание костного возраста. Поэтому исследование уровня СТГ показано только детям, отвечающим данным диагностическим критериям.
(1) Se puede sospechar una deficiencia idiopática de GH si hay antecedentes de asfixia al nacer o hipoglucemia en el período neonatal.
(2) La deficiencia de GH causada por un tumor del hipotálamo o de la glándula pituitaria generalmente se asocia con otras molestias y manifestaciones neurológicas u oftalmológicas. Los niños con retraso del crecimiento de aparición tardía tienen más probabilidades de sospechar la presencia de un tumor.

b. Diagnóstico. Después de establecer que la tasa de crecimiento actual es inferior a 5 cm/año con función tiroidea normal y ausencia de otras enfermedades sistémicas, es necesario realizar análisis de la hormona del crecimiento y estudios para identificar deficiencias de otras hormonas hipofisarias.

do. Tratamiento:
(1) Se recomienda que los niños con deficiencia establecida de GH reciban una administración subcutánea diaria de GH recombinante (0,03-0,05 mg/kg). En la mayoría de los niños, el crecimiento acelerado durante el tratamiento con GH conduce a cierta aproximación de los indicadores de crecimiento a la normalidad.
(2) Si la pubertad se retrasa más allá de los 14 años, se puede considerar la posibilidad de prescribir hormonas sexuales (tanto para mejorar la respuesta de crecimiento a la GH como para estimular el desarrollo de caracteres sexuales secundarios). Se recomienda a los niños con deficiencia persistente de gonadotropinas que se sometan a una terapia de reemplazo constante con hormonas sexuales en el modo más fisiológico posible.
(3) Dependiendo de la gravedad del hipopituitarismo, puede ser necesaria una terapia de reemplazo con cortisol, hormonas tiroideas y ADH.
(4) En algunos niños con deficiencia de GH, la estimulación con somatoliberina aumenta la secreción de GH. Sin embargo, a diferencia de la GH, el uso terapéutico de la somatoliberina es actualmente limitado [existe un análogo de la somatoliberina: la sermorelina].

4. hipotiroidismo primario Provoca un retraso grave en el crecimiento con una desaceleración de la tasa de crecimiento a menos de 5 cm/año y un retraso significativo en la edad ósea. Dado que el hipotiroidismo primario es fácilmente tratable, para excluir esta enfermedad, a casi todos los niños con baja estatura (incluso en ausencia de síntomas evidentes) se les recomienda realizar pruebas de absorción de resina de T3 y medir los niveles de T4 y TSH.

5. enfermedad de cushing- una causa muy rara de baja estatura en niños. Sin embargo, una supresión significativa del crecimiento puede causar hipercortisolismo (independientemente de su etiología). Por lo general, hay una imagen detallada del síndrome de Cushing.

6. El término "fracaso primordial del crecimiento" Se utiliza para describir un grupo grande y diverso de niños con funciones normales del sistema endocrino pero con la presencia de restricciones de crecimiento hereditarias.

a. Etiología. La causa de la baja estatura en este grupo de niños es bastante sencilla de identificar basándose en el análisis de las alteraciones de las proporciones corporales (displasia esquelética) y los signos de dismorfogénesis (anomalías cromosómicas). La anamnesis y los datos de la exploración general también son importantes (síndrome de Prader-Vimy, síndrome de Noonan, retraso del crecimiento intrauterino).

b. Diagnóstico. Es necesario prestar especial atención al examen de las niñas de baja estatura. Como regla general, las niñas con baja estatura y otros signos del síndrome de Turner se identifican fácilmente. Sin embargo, en algunas niñas las manifestaciones pueden ser muy leves. En este sentido, a las niñas de baja estatura con pubertad retrasada se les recomienda realizar análisis de gonadotropinas y estudios citogenéticos.
Los patognomónicos del síndrome de Turner son los niveles elevados de gonadotropinas, que indican insuficiencia ovárica primaria, y anomalías cromosómicas.

do. Tratamiento. En niños con retraso primordial del crecimiento se deben valorar los resultados del tratamiento con GH, incluso si no presentan un déficit clásico de GH.

7. Enfermedades sistémicas crónicas. Es ampliamente conocido el impacto de las enfermedades sistémicas crónicas sobre el crecimiento.

a. tipos de enfermedades:
(1) La diabetes mellitus azul, mal compensada y la artritis reumatoide grave tienen un efecto retardante sobre el crecimiento. Los efectos se atribuyen a una combinación de desnutrición y mayores demandas metabólicas.
(2) Algunos enfermedades cronicas Puede mostrar sólo síntomas menores pero tener un impacto significativo en el crecimiento. Las enfermedades gastrointestinales (enfermedad de Crohn y enfermedad celíaca) y las enfermedades renales que causan acidosis tubular renal o uremia son dos de los grupos más conocidos de enfermedades crónicas que causan retraso en el crecimiento.

b. Diagnóstico. Las siguientes pruebas pueden ayudar a hacer un diagnóstico: sangre, VSG, electrolitos séricos, nitrógeno residual y urea en sangre. Algunos niños con una causa no identificada de baja estatura están indicados para un examen diagnóstico en profundidad del tracto gastrointestinal.

Los factores de retraso del crecimiento actúan sobre el organismo desde la concepción hasta el cese fisiológico del crecimiento (20-23 años). Durante el período de desarrollo intrauterino, la causa del deterioro del crecimiento del niño puede ser la mala nutrición de la madre, la falta de vitaminas, el estrés físico y emocional excesivo, los virus, las enfermedades agudas y crónicas, el consumo de drogas, medicamentos, tabaquismo, exposición a sustancias químicas y radiaciones ionizantes (rayos X incluso en dosis diagnósticas), así como trastornos de la placenta, que es un órgano hormonal que secreta factores de crecimiento.

1. Variantes de retraso del crecimiento dependientes de hormonas en niños:

A. Déficit hormona del crecimiento(somatotropina, hormona del crecimiento, hormona del crecimiento): alrededor del 8,% de los casos. El retraso del crecimiento asociado con la deficiencia de GH en los niños aumenta con la edad.

• - Enanismo cerebrohipofisario.
• - Variante idiopática (panhipopituitarismo - deficiencia de las hormonas hipofisarias GH, ACTO, LH, FSH, ADH). No hay signos de daño al sistema nervioso central. El hipotálamo está involucrado en el proceso patológico. Se cree que la causa del panpopituitarismo es un defecto en el gen PROP1. La patología ocurre 3 veces más a menudo en niños que en niñas.
• - Opción orgánica. Defectos congénitos del sistema hipotalámico-pituitario (aplasia, hipoplasia, síndrome de la silla turca vacía, aneurisma). El retraso del crecimiento se acompaña de síntomas neurológicos, aumento de la presión intracraneal y campos visuales limitados.
• - Deficiencia aislada de somatotropina. Productos hormonas tropicales no roto.
• - Deficiencia parcial de somatotropina.
• - Deficiencia selectiva de somatotropina (disfunción neurosecretora).
• - El enanismo psicológico (enanismo psicosocial) se observa en niños de familias desfavorecidas.
• - Síndrome de Larón. Baja estatura hipofisaria, una patología hereditaria autosómica recesiva causada por un defecto en el gen del receptor de la hormona del crecimiento. Baja sensibilidad del tejido a los efectos de la hormona del crecimiento.

B. Deficiencia de hormonas tiroideas.

• - hipotiroidismo.
• - Variante monosintomática del hipotiroidismo primario congénito.

B. Deficiencia de insulina.

• - Síndromes de Mauriac, Nebecourt.

D. Deficiencia de hormonas sexuales que estimulan la producción de la hormona del crecimiento.

• - Hipogonadismo primario.
• - Hipogonadismo secundario.

D. Exceso de hormonas sexuales.

• - Desarrollo sexual prematuro.

E. Exceso de glucocorticoides.

• - Enfermedad de Itsenko-Cushing.

Opciones independientes de hormonas.

A. Causada somatógenamente.

Enfermedades congénitas y adquiridas que se acompañan de:

• - hipoxia crónica;
• - anemia crónica;
• - alteración de los procesos de absorción;
• - función renal alterada;
• - disfunción hepática.

B. Patología del tejido óseo.

B. Las características constitucionales del desarrollo físico son las más razón común retrasos en el crecimiento en niños:

• - Síndrome de la pubertad tardía: la etiopatogenia no está clara, la síntesis de la hormona del crecimiento en estos niños es normal, más común en los niños. Los niños nacen con peso y longitud corporal normales, pero en los primeros años la tasa de crecimiento disminuye, a los 3-4 años hay un retraso pronunciado en el crecimiento, a los 4-5 años se restablece la tasa de crecimiento, pero el retraso en el crecimiento en comparación con compañeros permanecen, desarrollo sexual está retrasado entre 2 y 4 años. Las placas de crecimiento se cierran más tarde, mejorando el potencial de crecimiento hasta la edad adulta. El síndrome no requiere tratamiento.
• - Baja estatura familiar (genética). La tasa de crecimiento en estos niños corresponde al límite inferior de lo normal, el retraso del crecimiento comienza a una edad temprana y la concentración de la hormona del crecimiento es normal. La baja estatura genética se asocia con un defecto en el gen SHOX. El diagnóstico de baja estatura familiar se realiza sólo después de que se hayan excluido todas las demás causas de baja estatura.

PROBLEMAS ACTUALES DE ESTANCAMIENTO EN NIÑOS: CLASIFICACIÓN, DIAGNÓSTICO

E.P.Kasatkina

Profesor, Doctor en Ciencias Médicas,
Endocrinólogo pediátrico jefe de Rusia

El retraso del crecimiento es una razón común para que los niños visiten a un endocrinólogo: aproximadamente el 3% de la población infantil tiene un retraso del crecimiento severo. Al mismo tiempo, la deficiencia de la hormona del crecimiento (GH), como causa de baja estatura, se detecta en no más del 8,5%. En otros niños, las características constitucionales de crecimiento y desarrollo se identifican con mayor frecuencia y, con menos frecuencia, déficits de otros. hormonas anabólicas, pesado enfermedades somáticas, enfermedades genéticas y cromosómicas.
En los últimos años, el problema de identificar a los pacientes con deficiencia de la hormona del crecimiento como causa de retraso del crecimiento se ha vuelto especialmente urgente. Esto se debe a que en este grupo de pacientes se utiliza GH humana recombinante como terapia de reemplazo hormonal. La droga tiene un buen efecto de crecimiento. Este efecto es especialmente pronunciado en pacientes con retraso del crecimiento causado por una deficiencia de la hormona del crecimiento. En este sentido, identificar a estos pacientes entre los niños con enanismo es un paso muy importante en la cadena de medidas destinadas a normalizar el crecimiento de los niños. Esta circunstancia dicta la necesidad de recordar a los pediatras generales la heterogeneidad del enanismo en los niños, presentar la variedad de formas de la enfermedad que cursan con retraso del crecimiento, dar los síntomas clave de cada variante de la enfermedad, facilitando el diagnóstico, el diagnóstico diferencial. del enanismo y la selección de pacientes para el tratamiento con hormona del crecimiento.

1. Variantes de retraso del crecimiento dependientes del sistema endocrino

Las alteraciones más graves en los procesos de crecimiento se observan en patologías del sistema endocrino. Se sabe que las hormonas participan directa o permisivamente en los procesos de crecimiento. La hormona somatotrópica (GH) tiene el efecto de crecimiento más pronunciado. La GH acelera la síntesis de aminoácidos y su incorporación a la molécula de proteína, lo que se lleva a cabo con la ayuda de somatomedinas, factores de crecimiento similares a la insulina (IGF). Además del pronunciado efecto de crecimiento, la GH tiene efectos lipolíticos y glucogenolíticos y también estimula la liberación de insulina por parte del páncreas, es decir. mejora el metabolismo energético.

Los niveles de GH fluctúan significativamente a lo largo del día. Los niveles más altos de la hormona se producen por la noche: antes. El 70% de la cantidad diaria de GH se libera por la noche. Además, la GH participa activamente en las reacciones adaptativas del organismo y, por tanto, su nivel durante el día puede variar por este motivo. Así, se observa un aumento de los niveles de GH durante la hipoglucemia y la actividad física. Los aminoácidos, el glucagón, la vasopresina, la tiroides y las hormonas sexuales influyen activamente en la síntesis y liberación de GH y determinan en gran medida su nivel en la sangre.

Las hormonas tiroideas (TG) en cantidades fisiológicas tienen un efecto anabólico significativo. A diferencia de la GH, las hormonas tiroideas tienen un mayor efecto en la diferenciación (maduración) de los tejidos y, sobre todo, del tejido óseo. Al mismo tiempo, las hormonas tiroideas, que influyen activamente en el nivel de GH, aceleran el crecimiento lineal del niño.
La insulina juega un papel importante en la regulación de los procesos de crecimiento, porque por un lado, proporciona
Los procesos anabólicos energéticamente, por otro lado, mejoran directamente la síntesis de proteínas.
Las hormonas sexuales tienen un poderoso efecto anabólico, acelerando tanto el crecimiento lineal como la diferenciación de los huesos esqueléticos. Sin embargo, conviene recordar que el efecto de crecimiento de las hormonas sexuales se produce sólo en presencia de GH.
Glucocorticoides. Al mejorar los procesos de gluconeogénesis, tienen un efecto catabólico pronunciado. El cortisol también tiene un efecto negativo sobre los procesos de crecimiento porque inhibe activamente la liberación de GH.

La acción combinada de las hormonas anteriores asegura procesos normales de crecimiento y desarrollo. La altura final de un adulto también está determinada en gran medida por el momento del inicio y la duración del período puberal, es decir, Momento de la fusión final de las fisuras epifisarias.

Así, el retraso en el crecimiento y el retraso en la edad “ósea” son síntomas de muchas enfermedades endocrinas, que se caracterizan por una deficiencia de hormonas anabólicas o un exceso de hormonas catabólicas.

El enanismo cerebrohipofisario (CPN) se caracteriza por la pérdida de todas las hormonas trópicas (panhipopituitarismo). Existen variantes idiopáticas y orgánicas de la enfermedad.
En la variante idiopática de IIHN, no hay signos de daño orgánico al sistema nervioso central; el proceso patológico se forma a nivel de las estructuras hipotalámicas; En los niños, la enfermedad ocurre entre 2 y 4 veces más a menudo que en las niñas.

El cuadro clínico de la enfermedad es causado por una deficiencia de hormonas tropicales y disfunción. glándulas endocrinas. En este caso, dominan los síntomas de la deficiencia de GH, es decir, hay un pronunciado retraso proporcional del crecimiento. En ausencia de tratamiento, la altura de los pacientes adultos no supera los 120 cm en mujeres y los 130 cm en hombres. Al nacer y en los primeros meses de vida, los niños del Centro de Desarrollo Físico no se diferencian de niños sanos. El retraso en el crecimiento se vuelve notorio en el segundo año de vida. Poco a poco, las tasas de crecimiento se deterioran y, después de 4 años de vida, los niños no ganan más de 2-3 cm por año. La edad "ósea" está muy por detrás de la edad cronológica.
Además del retraso en el crecimiento, los niños con deficiencia de GH tienen tendencia a sufrir estados hipoglucémicos (se reducen los procesos de glucogenólisis). La hipoglucemia en algunos niños puede ser el primer signo de la enfermedad y, a menudo, se detecta durante el período neonatal.
La deficiencia de la hormona estimulante de la tiroides en pacientes con CGN es la causa del hipotiroidismo, que determina todo un complejo de síntomas característicos: letargo mental, piel seca, bradicardia, hipotensión, estreñimiento, aparición tardía y cambio tardío de los dientes. La deficiencia grave de TG empeora aún más los procesos de crecimiento y diferenciación de los huesos esqueléticos en pacientes con CGN.

La deficiencia de hormonas gonadotrópicas (GTG) es la causa del desarrollo del hipogonadismo. Algunos niños con CGN ya al nacer presentan signos de deficiencia intrauterina de THG: criptorquidia y microfalo. Posteriormente, todos los pacientes presentan síntomas de hipogonadismo grave: los caracteres sexuales secundarios están ausentes y las placas de crecimiento permanecen abiertas. Una deficiencia pronunciada de hormonas sexuales y la consiguiente ausencia de un crecimiento puberal en estos niños agrava aún más el retraso del crecimiento.

La mayoría de los pacientes con CGN tienen deficiencia de ACTH e hipocortisolismo, pero sin tratamiento, los síntomas de hipocortisolismo en los pacientes, por regla general, no se detectan. Solo durante la terapia con medicamentos tiroideos y anabólicos aumenta la necesidad de glucocorticoides y pueden aparecer síntomas.
insuficiencia suprarrenal, más a menudo en respuesta a una situación estresante.

En la versión orgánica de PHN, el daño al sistema hipotalámico-pituitario puede ocurrir debido a defectos congénitos (aplasia o hipoplasia, aneurisma) o daño destructivo. Sin embargo, el tumor congénito más común detectado en estos pacientes es el craneofaringoma. Además del retraso del crecimiento, los pacientes con la variante orgánica de la CGN se caracterizan por síntomas neurológicos pronunciados, signos de aumento de la presión intracraneal y campos visuales limitados. A medida que avanza el proceso y se pierden otras hormonas trópicas, aparecen síntomas de hipotiroidismo, hipocortisolismo e hipogondismo. Característica para esta opción enfermedades diabetes insípida, a veces transitorias.

Con una deficiencia aislada de GH, se liberan otras hormonas trópicas en cantidades normales y, por lo tanto, se observa un curso más favorable de la enfermedad: la altura de los pacientes adultos es ligeramente mayor (en mujeres - 125 cm, en hombres - 145 cm), hay no hay síntomas de hipotiroidismo, la pubertad generalmente ocurre entre 2 y 4 años después, pero progresa normalmente, los pacientes suelen ser fértiles. La edad "ósea" va por detrás de la edad cronológica, pero la diferenciación
Los huesos esqueléticos se dañan en menor medida que con la CGN. Al final de la pubertad, las placas de crecimiento de los pacientes se cierran.

Actualmente se conocen tres variantes más de deficiencia aislada de GH:

deficiencia parcial de GH;

deficiencia selectiva de GH;

enanismo psicológico.

La deficiencia parcial de GH ocurre en aproximadamente
El 10% de los pacientes con deficiencia aislada de GH. Esta variante de la enfermedad se caracteriza por una pérdida incompleta de GH y un curso clínico más leve de la enfermedad.
La variante selectiva de la enfermedad se caracteriza por una desregulación de la síntesis de GH debido a una disfunción neurosecretora. En este caso, por regla general, sólo se altera uno de los mecanismos reguladores (catecolamina, serotonina o dopamina).
El enanismo psicológico puede ocurrir en niños de familias desfavorecidas. Estos niños desarrollan un retraso severo en el crecimiento, edad ósea, desarrollo mental y se ha demostrado la presencia de deficiencia de GH. Cuando estos niños son aislados de condiciones desfavorables, el nivel de GH se restablece por sí solo, los niños comienzan a crecer, pero el retraso en el desarrollo intelectual persiste de por vida.

Síndrome de Larón. El cuadro clínico en pacientes con un síndrome similar es idéntico. cuadro clínico Deficiencia aislada de GH. Sin embargo, los niveles de GH en los pacientes suelen superar indicadores normales. La falta de efecto de la GH se explica por una disminución en el nivel de somatomedinas (principalmente IGF-1), cuya síntesis no aumenta con la introducción de GH exógena. Se han descrito casos familiares de la enfermedad y en estas familias a menudo se registran matrimonios consanguíneos.

Es imposible excluir la posibilidad del desarrollo de variantes de retraso del crecimiento causado por una actividad biológica alterada de la GH o una sensibilidad alterada de los tejidos a la acción de la GH.

Diagnóstico de variantes de enanismo causadas por deficiencia de GH

El síntoma clave de la deficiencia de GH es un retraso proporcional pronunciado del crecimiento: la tasa de crecimiento de los niños no supera los 4 cm/año, el retraso del crecimiento supera las desviaciones 2 sigma, la edad “ósea” está significativamente por detrás de la cronológica y la proporción de la La edad “ósea” a la edad cronológica es inferior a 0,9. Niños con disponibilidad
Estos signos requieren un examen hormonal para confirmar la deficiencia de GH.
Un estudio del nivel basal de GH no es muy informativo, porque Durante el día, un niño sano puede experimentar fluctuaciones significativas de la hormona en la sangre. Sólo un nivel inicialmente alto de GH (> 15 miel/l) permite sin examen adicional excluir una enfermedad causada por deficiencia de GH. Un nivel basal bajo de una hormona no es evidencia de deficiencia.
Para aclarar el diagnóstico, es necesario realizar un estudio de las capacidades de reserva del sistema hipotalámico-pituitario. Para ello se utilizan pruebas de provocación destinadas a estimular o bloquear varios sistemas(catecolamina, serotonina o dopamina), regulando la síntesis y secreción de GH. Lo más fisiológico es estudiar el nivel de GH en el contexto de actividad física o sueño. Los medicamentos utilizados incluyen insulina, clonidina, L-DOPA, glucagón y arginina.
Para evitar errores y excluir la disfunción neurosecretora, existe una regla que dicta la necesidad de que cada paciente realice al menos dos pruebas de estrés. La prueba más utilizada es la clonidina y la insulina.
Un aumento de los niveles de GH durante las pruebas de esfuerzo > 15 miel/l (en ambas pruebas) excluye la deficiencia de GH. Nivel de GH durante la prueba< 7 мед/л позволяет установить диагноз дефицита ГР, уровень ГР в пределах 7-10 мед/л - свидетельствует о частичном дефиците ГР. Отсутствие повышения уровня ГР в одной из проб дает основание говорить о deficiencia selectiva GR, es decir sobre la disfunción neurosecretora.

Si se detectan síntomas sospechosos de hipotiroidismo en un paciente con retraso del crecimiento, se deben realizar pruebas de estrés en el contexto de la saturación del paciente con hormonas tiroideas. En adolescentes con retraso en el crecimiento y ausencia de signos de desarrollo sexual, después de la saturación con hormonas sexuales. Si no se sigue esta regla, se puede detectar un aumento insuficiente de la hormona del crecimiento durante las pruebas de esfuerzo en pacientes sin deficiencia. hormona del crecimiento: en niños con hipotiroidismo, en adolescentes con retraso en el desarrollo sexual o hipogonadismo.

La diferenciación de CGN (panhipopituitarismo) y la deficiencia aislada de GH se realiza sobre la base de datos sobre el nivel de otras hormonas trópicas (TSH, GSH, ACTH). El nivel de daño al sistema hipotalámico-pituitario (hipotálamo o hipófisis) se aclara basándose en los datos de una prueba con somatoliberina o, si esto no es posible, con la hormona liberadora de tirotropina. Un aumento en el nivel de GH en respuesta a la administración de somatoliberina o TSH y prolactina en respuesta a la administración de tiroliberina indica la naturaleza hipotalámica de la patología, la ausencia de una reacción indica daño a la glándula pituitaria (posiblemente de naturaleza tumoral). ).

La presencia de un retraso severo en el crecimiento en combinación con un nivel alto de GH da motivos para sospechar el síndrome de Laron, la presencia de GH biológicamente inactiva o un defecto de prescripción. Un nivel bajo de somatomedina (IGF-I) confirma el diagnóstico de síndrome de Laron.
Además de la deficiencia de GH (o una violación de su mecanismo de acción, un retraso severo en el crecimiento en los niños puede ser causado por una deficiencia de otras hormonas anabólicas (tiroidea, sexual, insulina). Por ejemplo, en el caso del hipotiroidismo, el hipogonadismo (en la adolescencia) y el síndrome de Mauriac. (en pacientes con curso severo diabetes mellitus) se caracteriza por retraso del crecimiento y edad ósea. El retraso severo del crecimiento, como resultado del cierre prematuro de las placas de crecimiento, siempre ocurre en pacientes con pubertad precoz de cualquier etiología. Alto nivel Los glucocorticoides (enfermedad de Cushing), que tienen un efecto catabólico, también pueden provocar retraso en el crecimiento en los niños.
El diagnóstico de tales variantes de retraso del crecimiento no es difícil, porque pasar a primer plano en el cuadro clínico síntomas característicos principal enfermedad endocrina.

La dificultad en el diagnóstico diferencial de estas afecciones puede surgir sólo en el caso de que un paciente con una variante leve de hipotiroidismo congénito primario tenga un retraso proporcional en el crecimiento y la edad "ósea" (una variante monosintomática de la enfermedad) y no existan otros síntomas típicos hipotiroidismo congénito. Las peculiaridades del perfil hormonal de estas enfermedades facilitan su determinación. diagnóstico correcto: un aumento en el nivel de TSH y un nivel normal de GH en el contexto de la estimulación (después de la saturación con hormonas tiroideas) permite excluir la deficiencia de hormona somatotrópica del paciente como causa del retraso del crecimiento y establecer un diagnóstico de hipotiroidismo primario. (variante monosintomática).

2. Variantes de retraso del crecimiento independientes del sistema endocrino

Con mucha más frecuencia, en pacientes con retraso del crecimiento, no hay signos de disfunción de las glándulas endocrinas, es decir, En la mayoría de los niños, el retraso del crecimiento es causado por factores no endocrinos.

Enfermedades somáticas graves que resultan en condiciones de hipoxia prolongada ( defectos de nacimiento enfermedades cardíacas, anemia, enfermedades pulmonares), trastornos de malabsorción (enfermedad celíaca, fibrosis quística), graves trastornos metabólicos(enfermedades crónicas del hígado y los riñones), así como patología. sistema esquelético(condrodistrofia, gargoilismo y otros síndromes congénitos) suelen ir acompañados de un retraso grave en el crecimiento. En estas variantes del enanismo, no hay signos de disfunción primaria de las glándulas endocrinas; la edad "ósea", por regla general, corresponde a la cronológica. Los síntomas de la enfermedad subyacente salen a la luz, lo que facilita determinar la causa del retraso del crecimiento.

Enanismo primordial (intrauterino, primario). Una característica de esta variante del retraso del crecimiento es la interrupción de los procesos de crecimiento desde el período de la vida intrauterina. Los recién nacidos a término con esta patología tienen una longitud y un peso corporal insuficientes. En todas las etapas de la vida, los niños con enanismo primordial están significativamente por detrás de sus compañeros en crecimiento. Sin embargo, a diferencia de los niños con retraso del crecimiento relacionado con el sistema endocrino, los “huesos”
la edad de estos niños corresponde a la cronológica, pubertad suele ocurrir en términos habituales. El nivel de GH corresponde a valores normales. No cabe duda de que el grupo de niños con enanismo primordial es heterogéneo. Este grupo une a los pacientes según una característica principal: la interrupción de los procesos de crecimiento desde el período de la vida intrauterina: síndromes genéticos(Seckel, Russell-Silver, etc.), infección intrauterina (rubéola, sífilis, toxoplasmosis, citomegalia), “feto de alcohólico”, etc.

Un rasgo característico del síndrome de Shereshevsky-Turner es un retraso severo en el crecimiento. En versión clásica síndrome (cariotipo 45X0), la altura de los pacientes no supera los 142-145 cm; con mosaicismo (45X0/46XX), la altura puede ser ligeramente mayor.
Al nacer, los niños con este síndrome tienen una longitud corporal y un peso normales, el retraso en el crecimiento comienza a llamar la atención a partir de los 2-3 años. A partir de este momento, la tasa de crecimiento disminuye a 2-3 cm por año. La edad "ósea", por regla general, hasta 1-12 años corresponde a la cronológica; más tarde, debido al hipogonadismo pronunciado, va por detrás de la cronológica. En la variante clásica de la enfermedad, los caracteres sexuales secundarios están ausentes en el mosaicismo y pueden expresarse en diversos grados.
Gran cantidad Los síntomas displásicos característicos, el porcentaje negativo o bajo de cromatina sexual confirman el diagnóstico.

El síndrome de Shereshevsky-Turner es la causa más común de retraso en el crecimiento en las niñas: aproximadamente entre el 20 y el 30% de las niñas que buscan ayuda para el retraso en el crecimiento son diagnosticadas con este síndrome.
En los niños con retraso del crecimiento, el retraso constitucional del crecimiento y la pubertad ocurre con mayor frecuencia: síndrome de pubertad tardía o baja estatura familiar.

El retraso constitucional en el crecimiento y la pubertad (síndrome de la pubertad tardía) se caracteriza por características de crecimiento y desarrollo de naturaleza hereditaria.

Normalmente, los padres y/o familiares directos de estos niños tienen las mismas características de desarrollo. Por tanto, la longitud y el peso corporal al nacer no difieren de los de los niños sanos. Mayoría bajo rendimiento Las tasas de crecimiento ocurren en los primeros años de vida y, por lo tanto, el retraso del crecimiento más pronunciado se observa en niños de 3 a 4 años. A partir de los 4-5 años se recuperan las tasas de crecimiento (5-6 cm por año), sin embargo, al tener una altura inicialmente baja, los niños permanecen
V edad escolar corto. La edad “ósea” está algo por detrás de la cronológica (una media de 2 años). Esta circunstancia puede explicar la entrada tardía en la pubertad: normalmente el desarrollo sexual y, en consecuencia, el estirón puberal en estos niños se retrasa entre 2 y 4 años. En este sentido, los adolescentes con síndrome de pubertad tardía están muy por detrás de sus compañeros en su desarrollo. Entrada tardía a la pubertad en este caso debe reconocerse como un factor favorable, ya que permite que pacientes con características similares desarrollo constitucional eventualmente tendrá un crecimiento normal. Al realizar diagnóstico diferencial opciones para el retraso del crecimiento en los niños, cabe recordar que alrededor del 80% de los adolescentes con retraso en el crecimiento y desarrollo sexual tienen esta característica constitucional de crecimiento y desarrollo.

Baja estatura familiar. Entre los familiares de niños con este tipo de retraso en el crecimiento siempre hay niños de baja estatura. Al nacer, los niños tienen una altura y un peso corporal normales, pero la tasa de crecimiento después de los 3 o 4 años es de 2 a 4 cm por año. Lo importante es que la edad “ósea” de estos niños suele corresponder a la cronológica y, por tanto, la entrada de los niños en la pubertad corresponde a periodos normales. esta circunstancia
es la causa de la baja estatura en pacientes adultos con estas características del desarrollo.
Con base en los datos anteriores, la clasificación del enanismo en niños se puede presentar de la siguiente manera:

CLASIFICACIÓN DEL RETARDO DEL CRECIMIENTO EN NIÑOS

1.Opciones dependientes del sistema endocrino

Deficiencia de la hormona del crecimiento

Enanismo cerebrohipofisario

Variante idiopática (panhipopituitarismo)

Opción orgánica

Deficiencia aislada de la hormona del crecimiento

1.1.2.1. Deficiencia significativa de la hormona del crecimiento.

Deficiencia parcial de la hormona del crecimiento

Deficiencia selectiva de la hormona del crecimiento (disfunción neurosecretora)

1.1.2.4 Enanismo psicológico

síndrome de larón

Deficiencia de hormonas tiroideas 1,2 L. Hipotiroidismo

1.2.2. Variante monosintomática del hipotiroidismo primario congénito
péfiiiiit de insulina

1.3.1. Síndrome de Mauriac, Nobecourt

Pefiiiiit de hormonas sexuales.

hipogonadismo primario

hipogonadismo secundario

Exceso de hormonas sexuales

1.5.1. Pubertad precoz (después de que termina la pubertad)

Exceso de glucocorticoides
1.6.1. Enfermedad de Itsenko-Cushing

2 variantes endocrinas independientes

Enfermedades congénitas y adquiridas de causa somatógena acompañadas de:

hipoxia crónica

anemia crónica

interrupción de los procesos de absorción

disfunción renal

disfunción hepática

Patología del sistema esquelético.
2.3.Síndromes genéticos y cromosómicos

Nanismo primordial

Síndrome de Shchereshevsky-Turner

3.Rasgos constitucionales del desarrollo físico.

Síndrome de la pubertad tardía

Baja estatura familiar

Basado en los materiales del Tercer Simposio Internacional de la Compañía Novo Nordisk (Dinamarca) para endocrinólogos “Problemas de la endocrinología pediátrica” - 17 al 19 de septiembre de 1998, Crimea, Ucrania.

Algunos adolescentes van a la zaga de sus compañeros en altura, pero en algún momento (de los 12 a los 18 años) se produce un salto y se estiran y se vuelven incluso más altos que sus compañeros. Esto se debe a que en los adolescentes el crecimiento se produce de manera desigual, además cada organismo tiene sus propias características. Periodos crecimiento acelerado alternar con los lentos. Todo el mundo sabe desde hace mucho tiempo que al principio las niñas superan a los niños en altura, pero en la escuela secundaria los niños crecen, lo que está relacionado con la pubertad; después de todo, el pico de crecimiento ocurre durante este período. En las niñas comienza antes, pero también termina antes (entre los 17 y 19 años), mientras que en los niños la pubertad comienza más tarde, pero también termina más tarde (entre los 19 y 22 años).

Pero, sin embargo, en la adolescencia debes prestar atención a tu altura, porque mientras el adolescente se desarrolla existe la oportunidad de aumentar su altura.

Puede haber muchas razones para el lento desarrollo del crecimiento en los adolescentes:

1. Baja estatura genética. Cuando todos los miembros de la familia son bajos. No hay retrasos en el desarrollo sexual.
2. Enfermedades en la infancia que afectaron el crecimiento.
3. Tomar ciertos medicamentos (hormonas, Ritalin).
4. Retraso en el desarrollo constitucional. Estos niños crecen lentamente durante los primeros años de su vida, pero después de 3 años alcanzan e incluso superan a sus compañeros. La pubertad ocurre más tarde que la de sus compañeros. La altura final depende de la altura de los padres.
5. Causas endocrinas y no endocrinas enumeradas en este artículo.
6. Pubertad temprana o tardía. Se sabe que las tasas de crecimiento disminuyen y desaparecen después de la pubertad. Cuanto antes comience, más rápido terminará el crecimiento y viceversa.
7. Fumar cigarrillos. El dióxido de carbono ingresa a la sangre, lo que conduce a una disminución del oxígeno en la sangre, que es necesario para desarrollo general y crecimiento.
8. Dietas escasas y dieta desequilibrada. Muchas niñas de entre 12 y 17 años, en la cima de su crecimiento, pecan diferentes dietas, y con ello, sin sospecharlo, frenar su crecimiento. Para un crecimiento completo, un adolescente necesita todos los macronutrientes: proteínas, grasas y carbohidratos, vitaminas y minerales. La falta de vitaminas, minerales y proteínas, que es el principal “constructor” de nuestro organismo, puede afectar el crecimiento. Un exceso de alimentos grasos con colesterol también es lado negativo afecta el crecimiento. Las niñas que sufren de baja estatura, pero tienen miedo de ganar peso, bajo ninguna circunstancia deben ponerse a dieta, lo mejor es seguirlas. nutrición adecuada y adherirse a sus principios.
9. Lleva una dieta equilibrada. gente gorda Siempre parece visualmente más bajo que los delgados.
   • Consuma más proteínas (¡no grasas!). Alimentos ricos en proteínas: carne blanca de pollo, pavo, carnes magras, pescado, queso normal, queso tofu y productos lácteos. Todos estos alimentos ayudan a desarrollar los músculos de nuestro cuerpo y a sostener los huesos. A carbohidratos rápidos(McDonald's, patatas fritas, chocolates, etc.), proporcionar mala influencia en músculos y huesos.
   • Consuma más calcio. Se encuentra en los productos lácteos, las espinacas y el repollo. Si no te gustan el repollo y las espinacas, compra vitaminas.
   • Consuma alimentos ricos en zinc. La investigación científica apunta a una posible relación entre la deficiencia de zinc y el retraso en el crecimiento en los jóvenes. cuerpo masculino. Las fuentes de zinc son el maní, la carne de cangrejo, las ostras y la calabaza. Una vez más, no todo el mundo puede darse el lujo de comer cangrejo y ostras; puedes comprar vitaminas.
   • Asegúrate de incluir vitamina D.. El crecimiento de los niños depende directamente de la vitamina D. Su deficiencia provoca un retraso en el crecimiento.
10. Estilo de vida sedentario. Las actividades deportivas contribuyen al crecimiento del cuerpo (natación, ciclismo, estiramientos, yoga). Durante la pubertad son de especial importancia. actividad fisica. Para crecer es necesario estar activo.
    • Se puede escribir a gimnasia . La suscripción te dará acceso a muchos equipos de ejercicio, incluida la barra horizontal, y además te motivará, ya que gastaste dinero en la suscripción.
    • Únete al equipo de baloncesto, voleibol.. El baloncesto realmente te ayuda a estirarte en altura, ya que los movimientos se dirigen hacia arriba para estirarte.
    • caminar más.
11. Algunos deportes también pueden afectar negativamente a la altura. Por ejemplo, entrenar con una barra, levantar pesas con regularidad: la columna se hunde.
12. Mal sueño. El crecimiento máximo se produce durante la fase de sueño, por lo que la promesa altura - buena, sueño profundo. El cuerpo crece durante el sueño, por lo que cuanto más tiempo y más profundamente duermas, más podrá crecer el cuerpo. Se recomienda que los niños y adolescentes menores de 20 años duerman no de 6 a 8 horas, sino de 9 a 11 horas todos los días. sueño profundo Promueve la síntesis de la hormona somatotrópica.
13. Abuso de cafeína. Por sí solo no ralentiza el proceso de crecimiento, pero provoca alteraciones del sueño. Como sabes, los niños y adolescentes deben dormir entre 9 y 11 horas al día. La cafeína puede tener un efecto perjudicial sobre la calidad y duración del sueño.
14. Desequilibrio hormonal. Si se produce un retraso por este motivo, debe consultar inmediatamente a un médico y él le prescribirá un tratamiento.
15. El estrés y las crisis nerviosas tienen un impacto negativo.

En este artículo examinamos las razones que influyen en el crecimiento de los adolescentes, en próximo artículo Buscaremos formas de aumentar su altura.

Causas del retraso del crecimiento

Hay muchas razones para el retraso en el crecimiento.

El esquema de clasificación de sus principales causas se presenta en la Tabla. 79.

Para practicante medico Es bastante difícil recordar los cientos de síndromes muy raros que pueden manifestarse como enanismo, pero es muy posible identificar características fenotípicas que sugerirían una enfermedad genética.

La sospecha de una enfermedad genética es importante no solo en sí misma, sino también para eliminar la necesidad de realizar más investigaciones complejas en busca de otras causas del enanismo.

Cuadro 79. Causas del retraso del crecimiento

Patología prenatal y neonatal.	Restricción del crecimiento fetal Enfermedad materna sistémica insuficiencia placentaria Infección neonatal Infección por citomegalovirus toxoplasmosis Enfermedad prenatal (patología congénita), trauma
patología genética	Enanismo familiar o congénito Enfermedades cromosómicas diagnosticables síndrome de down síndrome de turner Enfermedades genéticas huesos (se han descrito más de 50, entre ellos la acondroplasia es la más famosa) enanismo etiología desconocida progeria síndrome de noona Leprochaunismo Defectos de nacimiento metabolismo Glucogenosis cistinosis
Patología sistémica	Enfermedades órganos internos insuficiencia renal insuficiencia pulmonar insuficiencia hepática Insuficiencia cardiaca Enfermedades sistémicas Enfermedades inflamatorias colon Tuberculosis Tratamiento de enfermedades sistémicas. Glucocorticoides (para neoplasias malignas o asma) Insuficiencia endocrina o hipersecreción de hormonas. hipotiroidismo enfermedad de cushing Diabetes mellitus
Patología hipotalámica-hipofisaria	Procesos volumétricos Tumores hipofisarios Craneofaringiomas Otros tumores del SNC Enfermedades infiltrativas (p. ej., sarcoidosis) Lesión
Resistencia a la hormona del crecimiento	Enanismo tipo Laron Hambre Anorexia nerviosa Formas patológicas de la hormona del crecimiento.

Si el enanismo es causado por cualquier enfermedad sistémica, entonces suele ser obvio. En ocasiones, el enanismo puede ser la principal manifestación de una patología de los riñones o del intestino grueso de origen inflamatorio no diagnosticada previamente.

De manera similar, la alteración del crecimiento puede ser la manifestación inicial del hipotiroidismo juvenil o de la enfermedad de Cushing. En la mayoría de estas enfermedades, el nivel de hormona del crecimiento y somatomedina es bajo, aunque en las crónicas. insuficiencia renal el nivel de la hormona del crecimiento puede estar aumentado y el nivel de somatomedina C, según varios autores, puede variar ampliamente.

El enanismo familiar o hereditario se caracteriza por indicios de baja estatura en la historia familiar. En este caso, la tasa de crecimiento puede ser normal, e incluso el gráfico de crecimiento teniendo en cuenta la altura de los padres en esta población no difiere de lo normal. Las radiografías de niños con enanismo familiar muestran una maduración ósea normal y el desarrollo sexual se produce de acuerdo con la edad.

Cuando se habla del llamado enanismo familiar, se debe tener en cuenta la influencia ambiente de la altura de los padres del niño. Por ejemplo, se creía que los representantes de la raza mongoloide eran genéticamente más bajos que los representantes de la raza caucásica, pero resultó que con la mejora de la nutrición entre la población japonesa, la generación actual es significativamente más alta que sus padres, de ahí este "defecto genético". ” fue corregido.

uno de las razones más importantes El enanismo es una deficiencia de la hormona del crecimiento. EN últimamente Hubo una oportunidad de corregirlo. La deficiencia de GH puede observarse de forma aislada, ser solo una de las manifestaciones de la insuficiencia pituitaria o ser causada por formaciones del sistema nervioso central que ocupan espacio. A veces no se puede encontrar la causa. Puede ser total o parcial y provocar un retraso del crecimiento significativo o sutil. La deficiencia de GH se caracteriza por nivel bajo somatomedina S.

El diagnóstico de retraso constitucional del crecimiento se suele realizar en niños, más a menudo en varones, si su altura está ligeramente acortada. límite inferior normas. En este caso, la pubertad se retrasa, por lo que estos pacientes suelen consultar a un médico en un momento en que sus compañeros ya han comenzado la pubertad y han comenzado a crecer rápidamente. Como regla general, en los niños con esta patología, la pubertad normal y el crecimiento acelerado ocurren después de unos años, y el niño alcanza una altura normal o un crecimiento cercano a lo normal.

Estos niños suelen tener un retraso en la maduración ósea, pero edad ósea coincide con su altura. A menudo se observa una patología similar en la historia familiar. Aunque el retraso constitucional del crecimiento a menudo se considera una variante de la norma, negando su génesis endocrina, algunos investigadores creen que los niños con síntomas similares puede recibir con éxito el tratamiento con GH.

La complejidad de los mecanismos neuroendocrinos de regulación del crecimiento se manifiesta claramente en niños con empobrecimiento (privación) psicosocial. Estos niños procedentes de familias desfavorecidas presentan inmadurez física e intelectual. Durante los exámenes iniciales, suelen presentar un déficit de GH. Después de trasladar al niño a un entorno más saludable con un entorno social normal. trastornos endocrinos retroceden espontáneamente y se produce una aceleración compensatoria del crecimiento.

El ayuno crónico o la mala nutrición también contribuyen al retraso en el crecimiento. En estos casos, el nivel de la hormona del crecimiento puede ser normal o elevado y el nivel de somatomedina puede ser bajo. Con una mejor nutrición, los niveles de somatomedina se restablecen y el crecimiento se normaliza o se acelera.

Se han descrito varios casos formas patologicas STG. Los niños con esta patología presentan enanismo, normal o nivel aumentado STG en análisis inmunológico, pero una prueba biológica revela una actividad reducida de la GH. El nivel de somatomedina C es bajo; en respuesta a la administración exógena de GH, aumenta.

Con el enanismo de Laron, el nivel de la hormona del crecimiento aumenta, pero se expresa un bloqueo del receptor o post-receptor en los tejidos diana. Los niños con esta patología presentan enanismo, niveles bajos de somatomedina C y son resistentes a la GH exógena. Probablemente existan otras opciones para la disfunción de la GH o de los receptores de GH.

Predominio

No se puede establecer la incidencia real del enanismo en la población, incluso si se acepta algún criterio a priori para la enfermedad. Algunos autores proponen llamar enanismo a los casos en los que la altura del niño está más de dos desviaciones estándar por debajo de lo normal, pero los padres de muchos de ellos también tienen baja estatura y los niños no muestran ninguna signos visibles enfermedades. Por otro lado, los niños que tienen una estatura normal según estos criterios pueden sufrir alguna enfermedad que, tratada, crece significativamente más rápido.

Entre las principales causas de enanismo potencialmente tratables, la deficiencia de GH se encuentra ahora con mucha más frecuencia que antes. Según un grupo de investigadores, entre los niños con una altura de más de 2-5 desviaciones estándar por debajo del promedio para su edad, el 5% tiene deficiencia de GH. Incluso si excluimos la posibilidad de deficiencia de GH en niños, más alto, no incluido en el estudio, entonces en esta población la frecuencia de enanismo será de al menos 1:4000.

Según otros investigadores, se sugiere que las formas más leves de deficiencia de GH son mucho más comunes. Se realizó un estudio reciente con un tratamiento de prueba de GH en niños de los que se sospechaba que tenían una variante normal de estatura baja o enanismo familiar.

Resultó que una parte importante de ellos responde al tratamiento con GH con un aumento de la tasa de crecimiento y de la concentración plasmática de somatomedina C. Los datos de este controvertido estudio en su metodología y objetivos demuestran la dificultad de establecer un diagnóstico de deficiencia de GH, así como como el papel potencial del tratamiento con GH en niños incluso sin patología hormonal visible.