Un hombre sale de un coma hepático. ¿Cuánto tiempo viven las personas con coma hepático debido a cirrosis hepática? Tratamiento terminal

El coma hepático es la etapa final del desarrollo de insuficiencia hepática progresiva, cuando, en el contexto de la intoxicación del cuerpo, aparecen signos de daño grave principalmente al sistema nervioso central ("síndrome hepatocerebral"), así como a otros órganos y tejidos. son revelados. La causa del coma hepático es la intoxicación por productos metabólicos, cuya transformación, neutralización y liberación se alteran gravemente cuando se daña el hígado.

Cabe señalar que, como dicen algunos hepatólogos, “no hay coma hepático sin hígado”. Esto significa que si el síndrome de uremia se puede inducir experimentalmente mediante nefrectomía bilateral, entonces es necesaria la preservación parcial de las funciones de los hepatocitos para el desarrollo del coma hepático. Hay tres etapas de desarrollo del coma hepático, las dos primeras de las cuales representan esencialmente un estado precomatoso:

Etapa de los trastornos psicoemocionales, caracterizada por cambio del humor, insomnio por la noche y somnolencia durante el día, mareos, mala memoria;

La etapa de trastornos neurológicos y alteraciones de la conciencia, caracterizada por confusión, delirio, dolor de cabeza, agitación general, seguido de letargo, náuseas, vómitos, temblor de “aleteo”;

La etapa del coma en sí (pérdida completa del conocimiento, supresión de todos los reflejos, incluidos tendones, corneales, pupilares, desaparición de la actividad α y β en el EEG, dificultad respiratoria e hipotensión arterial).

Hay tres variantes del desarrollo del coma hepático: derivación, hepatocelular y mixto.

Derivación coma hepático la mayoría de las veces es causada por cirrosis hepática, que naturalmente aumenta la presión en la vena porta. La hipertensión portal persistente y prolongada conduce al desarrollo de anastomosis portocavas (como una fístula de Eck-Pavlov inversa) a través de las venas hemorroidal, esofágica y umbilical. A través de estas venas, una parte importante de la sangre que fluye desde el tracto gastrointestinal, sin pasar por el hígado, pasa directamente al torrente sanguíneo general. Dado que dicha sangre contiene muchos productos metabólicos tóxicos que no son neutralizados por el hígado (principalmente productos de degradación de proteínas: amoníaco, carbamato de amonio, putrescina, cadaverina, metionina, etc.), se desarrolla una intoxicación del cuerpo con estos metabolitos, que normalmente están inactivados en el hígado.

Una de las características de esta variante del desarrollo del coma hepático es la ausencia o la gravedad leve de la ictericia, ya que el coma hepático en derivación, especialmente en las etapas iniciales, no se acompaña de alteraciones significativas en las funciones de formación y excreción de bilis de la bilis. el hígado. Otra característica del coma hepático de derivación es la gran dependencia de su aparición de la afección. digestión intestinal y la composición de los alimentos consumidos. Los alimentos ricos en proteínas aumentan la probabilidad de coma debido a la absorción de grandes cantidades de los productos de degradación de proteínas mencionados anteriormente.

El coma hepatocelular ocurre con necrosis masiva del parénquima hepático, cuando ocurre un trastorno significativo de todas sus funciones. El desarrollo del coma se basa en varios mecanismos patogénicos. En primer lugar, se trata de un aumento del contenido en sangre de sustancias que tienen un efecto tóxico general y, en particular, cerebrotóxico. El amoníaco libre desempeña el papel más importante en el ambiente de dichas sustancias. Se sabe que sólo los hepatocitos tienen un mecanismo metabólico como el ciclo de la ornitina, durante el cual el NH3 que se forma constantemente en el proceso del metabolismo de las proteínas se transforma en urea. La síntesis de urea en el hígado se altera si al menos el 80% de todas las células del hígado están dañadas. Una fuente adicional de acumulación de NH3 en el cuerpo es parte de la urea excretada por la mucosa intestinal y descompuesta por las ureasas bacterianas para formar amoníaco, que se absorbe en la sangre. El exceso de amoníaco tiene un efecto dañino directo sobre órganos y tejidos, inhibiendo la actividad de muchas enzimas importantes y, en particular, las enzimas del ciclo de Krebs. En este caso, parte del amoníaco se une al ácido α-cetoglutárico para formar ácido glutámico. La deficiencia resultante de ácido α-cetoglutárico reduce significativamente la intensidad de los procesos oxidativos y tiene un efecto desacoplador (reduce el grado de acoplamiento de oxidación y fosforilación), lo que finalmente conduce a una deficiencia de ATP. Un aumento de la concentración de amoníaco en sangre a 7-8 mg% (normal 0,01-0,03 mg%) es incompatible con la vida.

Otras sustancias tóxicas, cuyo aumento en la sangre juega un papel importante en la génesis del coma hepático, son productos de degradación de proteínas que se forman en los intestinos.

De gran importancia en el mecanismo del desarrollo del coma es el hecho de que el hígado afectado no es capaz de mantener no sólo la cantidad absoluta adecuada, sino también la proporción de aminoácidos individuales y fracciones de proteínas sanguíneas necesarias para el cuerpo. Un exceso de algunos y una deficiencia de otros aminoácidos imposibilita el metabolismo normal de las proteínas en los tejidos del cuerpo. Una de estas manifestaciones de una violación del metabolismo de los aminoácidos es un aumento en la sangre de aminoácidos aromáticos: fenilalanina, tirosina y triptófano. Como resultado de la descomposición de este último, se forman productos altamente tóxicos en el intestino: indol, fenol, escatol, cuyo flujo hacia la sangre aumenta en esta situación. Por otro lado, un exceso de aminoácidos aromáticos en los tejidos, incluido el nervioso, inhibe la conversión de tirosina en DOPA, que normalmente es una fuente de dopamina y noradrenalina. En condiciones de deficiencia de este último, comienza una mayor síntesis de los llamados "falsos neurotransmisores": octopamina, feniletilamina, tiramina, que contribuyen a la conducción de los impulsos nerviosos 50 veces más lento que la norepinefrina y la dopamina.

Un mecanismo importante para el desarrollo del coma hepático es la hipoglucemia y la acidosis, cuya corrección permite mejorar significativamente la condición de los pacientes. El desarrollo de desequilibrios ácido-base suele ir precedido de hiponatremia, hipopotasemia y un desequilibrio de magnesio y zinc en el cuerpo.

Una cierta contribución a la intoxicación del cuerpo la aporta el aumento del contenido en sangre de bilirrubina libre y ácidos grasos de bajo peso molecular (butírico, valérico, caproico).

Y por último, cabe mencionar la alteración de la hemodinámica sistémica que se produce debido a la intoxicación (disminución de la presión arterial, el gasto cardíaco y el volumen sanguíneo circulante). Dado que estos trastornos van acompañados de trastornos del sistema de coagulación sanguínea (deficiencia de coagulantes) y un deterioro de sus propiedades reológicas, que en conjunto crean condiciones favorables para el desarrollo de hemorragias y sedimentos sanguíneos en los microvasos, el origen de otro vínculo en la patogénesis de la El coma hepático (hipoxia mixta progresiva) se aclara.

El tipo mixto de coma hepático es una u otra combinación de las dos primeras opciones.

Hipertensión portal. Tipos.

La hipertensión portal es un aumento persistente de la presión en los vasos del sistema portal. Una persona tiene entre 70 y 150 mm de agua. Arte.; 4*4,5 - 10*14 mmHg). La presión portal depende de la inhalación y exhalación, la ingesta de alimentos, etc. La circulación portal comienza en el origen del tronco celíaco de la aorta, que se divide en a. pecado gástrico., a. Lienalis, a. hepática comunis. Estas arterias van a los órganos formando una red capilar. Luego, la sangre se recoge a lo largo de los troncos venosos hacia la vena porta (longitud 4-5 - 10-12 cm, diámetro 4-6 - 12 mm).

La vena porta se forma a partir de la confluencia de 3 vasos principales (v. lienalis, vv. mesenteriacae sup. et inf.). La vena porta se divide en ramas derecha e izquierda en la porta hepática, que luego se divide en ramas de varios órdenes. Las ramas de sexto (6) orden son venas interlobulillares, que desprenden ramas: venas septales, de las cuales parten los sinusoides (capilares del hígado) que desembocan en la vena central, que desemboca en las venas hepáticas. A. hepatica propria se divide en ramas de varios órdenes, que discurren junto a las ramas del sistema portal. Hay muchas anastomosis entre ellos.

Sangre vena porta Contiene nutrientes y sustancias tóxicas de los intestinos, productos de desecho del bazo y el páncreas.

Causas de la hipertensión portal:

Cirrosis

Tromboflebitis de las venas hepáticas (síndrome de Budd)

Trombosis de la vena hepática (síndrome de Budd-Chiari)

Descompensación cardíaca (ventricular derecha o mixta).

Pericarditis adhesiva

Estenosis congénita y adquirida de la vena porta.

Trombosis, embolia, vena porta.

Transformación cavernosa de la vena porta.

Compresión por cicatriz, tumor inflamatorio (perihepatitis, pericolecistitis), ganglios linfáticos.

Formas de hipertensión portal:

Intrahepático (cirrosis hepática).

Extrahepático:

Suprahepático (hepático)

subhepático

Signos cardinales de hipertensión portal:

Venas varicosas de la parte anterior. pared abdominal(desarrollo de la circulación colateral porto-cava).

Esplenomegalia.

Ictericia. Tipos de ictericia (mecánica, parenquimatosa, hemolítica).

Causas de ocurrencia. Alteración del intercambio de pigmentos biliares en la ictericia. Ictericia (ictericia)

Clasificación. Dependiendo de la localización primaria del proceso patológico que conduce al desarrollo de ictericia y el mecanismo de aparición, se distinguen los siguientes tipos de ictericia:

suprahepático causado por una mayor producción de bilirrubina, principalmente debido a una mayor descomposición de los glóbulos rojos (ictericia hemolítica) y, con menor frecuencia, debido a un transporte alterado de bilirrubina en plasma;

ictericia hepática, causado por una violación de la captación, conjugación y excreción de bilirrubina por los hepatocitos debido a su daño durante diversos procesos patológicos, así como defectos adquiridos y hereditarios en la estructura de los hepatocitos y enzimas involucradas en el metabolismo y transporte de la bilirrubina en las células del hígado. ;

ictericia subhepática (mecánica), que ocurre cuando hay dificultad en la salida de la bilis a través del tracto biliar extrahepático.

Ictericia prehepática. Este grupo incluye:

ictericia hemolítica, que se desarrolla como resultado de una mayor descomposición de los glóbulos rojos;

Hiperbilirrubinemia de derivación: con un aumento en la formación de la llamada bilirrubina de derivación a partir de la hemoglobina de formas inmaduras de glóbulos rojos (por ejemplo, normoblastos de la médula ósea como resultado de una eritropoyesis ineficaz en la anemia por deficiencia de B12) o del hemo de las proteínas. como mioglobina, citocromos, catalasa, con hematomas extensos, infartos;

ictericia debido a una violación del transporte plasmático de bilirrubina: cuando ciertos medicamentos rompen el vínculo entre la bilirrubina y la albúmina o la formación del complejo bilirrubina-albúmina se altera debido a una fuerte disminución en el contenido de albúmina en la sangre.

Etiología. Las causas de la ictericia hemolítica son aquellos factores etiológicos que conducen al desarrollo de hemólisis de los glóbulos rojos y anemia hemolítica (ver sección XVIII - "Anemia hemolítica").

Patogenesia. Con una mayor hemólisis de los glóbulos rojos en las células endoteliales estrelladas del hígado, los macrófagos del bazo y la médula ósea, se forma una cantidad tan grande de bilirrubina libre (indirecta, no conjugada) que los hepatocitos del hígado no pueden extraerla por completo. la sangre y unirla con ácido uridina difosfoglucurónico (insuficiencia hepática relativa). Además, los venenos hemolíticos suelen ser sustancias hepatotóxicas y el daño a los hepatocitos complica el metabolismo y el transporte de bilirrubina en ellos. Aumenta el contenido de bilirrubina no conjugada en sangre (hiperbilirrubinemia indirecta), que no se excreta con la orina debido a su conexión con la albúmina. El nivel de bilirrubina conjugada (directa) puede aumentar debido a su difusión inversa en la sangre después de que se ha agotado la capacidad de los hepatocitos para excretar bilirrubina conjugada en la bilis.

En caso de hiperbilirrubinemia indirecta muy alta (260 - 550 µmol/l), cuando no toda la bilirrubina libre está incluida en el complejo bilirrubina-albúmina, se desarrolla el llamado kernicterus (tinción de los núcleos del cerebro) con daño a los núcleos del cerebro central. sistema nervioso y síntomas neurológicos (encefalopatía), que es especialmente característica de la enfermedad hemolítica (anemia) de los recién nacidos con incompatibilidad Rh de los glóbulos rojos de la madre y el feto. El efecto tóxico de la bilirrubina libre en el sistema nervioso también puede ocurrir con un ligero aumento de bilirrubina en la sangre, pero la presencia de hipoalbuminemia, aumento de la permeabilidad de la barrera hematoencefálica, membranas células nerviosas(para trastornos del metabolismo de los lípidos, hipoxia).

En la ictericia hemolítica, se sintetiza una cantidad excesiva de glucurónidos de bilirrubina, urobilinógeno y estercobilinógeno en el hígado, el tracto biliar y los intestinos (hipercolía: aumento de la excreción de bilis en los intestinos), lo que conduce a una mayor excreción de estercobilina y urobilina en las heces y la orina. . Sin embargo, no existe síndrome colémico (los ácidos biliares no ingresan a la sangre) ni trastorno de la digestión intestinal (no hay síndrome acólico, como ocurre con otras ictericias). La ictericia hepática puede combinarse con la ictericia hemolítica, si los hepatocitos se ven afectados simultáneamente con la hemólisis, y con la ictericia obstructiva debido al bloqueo del tracto biliar por coágulos de bilis y cálculos de bilirrubina, colesterol y calcio.

Ictericia hepática. Etiología. La causa de la ictericia hepática es principalmente la acción de factores etiológicos que causan daño a los hepatocitos (infección, sustancias tóxicas, incluidos medicamentos, colestasis intrahepática), así como un defecto hereditario en la captación, conjugación y excreción de bilirrubina de los hepatocitos.

Patogenesia. Se distinguen los siguientes tipos patogénicos de ictericia hepática:

Puede producirse ictericia hepática debido a una absorción deficiente de bilirrubina por los hepatocitos:

como resultado de una disminución en el contenido de las proteínas Y (ligandina) y Z en la célula hepática, que aseguran la transferencia de bilirrubina a través de la membrana citoplasmática desde la sangre a la célula (durante la inanición de proteínas);

debido a la inhibición competitiva de la captación de bilirrubina (mediante agentes de radiocontraste, ciertos medicamentos, como los antihelmínticos);

debido a una alteración genéticamente determinada de la estructura de la membrana del polo vascular de los hepatocitos (esto conduce a un cambio en la permeabilidad de la membrana), la escisión de la bilirrubina libre que contiene del enlace con la albúmina y la transferencia de bilirrubina a el hepatocito (con síndrome hereditario Gilbert-Meulengracht). En este caso, la conjugación de bilirrubina ya no se produce por segunda vez y se produce hiperbilirrubinemia indirecta (aumenta la cantidad de bilirrubina libre). En la orina y las heces, el contenido de estercobilina disminuye debido a una alteración en la formación de glucurónidos de bilirrubina en los hepatocitos y, en consecuencia, de sus derivados en los canalículos biliares y los intestinos.

La ictericia hepática debido a una alteración de la conjugación de la bilirrubina con el ácido uridina difosfoglucurónico en la membrana del retículo endoplásmico ocurre cuando disminuye la actividad de la UDP-glucuroniltransferasa, que cataliza este proceso. Este mecanismo de desarrollo de ictericia hepática se observa en la ictericia fisiológica de recién nacidos, bebés prematuros y durante la lactancia. leche materna madres con alto contenido pregnanodiol (los estrógenos suprimen la actividad de la UDP-glucuroniltransferasa, compitiendo con la bilirrubina por comunicarse con ella), el uso de varios medicamentos (vicasol), hipotiroidismo y deficiencia enzimática hereditaria (síndrome de Crigler-Nayjar, síndrome de Gilbert). La ausencia o disminución de la actividad de la UDP-glucuroniltransferasa provoca una alteración en la formación de bilirrubina conjugada, cuya cantidad en la bilis disminuye, lo que conduce a una disminución en la excreción de estercobilina en las heces y la orina.

Al mismo tiempo, aumenta la concentración de bilirrubina no conjugada en la sangre: hiperbilirrubinemia indirecta.

Los niveles altos de bilirrubina libre en el síndrome de Crigler-Nayjar causan encefalopatía grave debido al desarrollo de kernicterus.

La ictericia hepática debido a una excreción alterada de bilirrubina de los hepatocitos al tracto biliar se desarrolla con un cambio en la permeabilidad de la parte biliar de la membrana citoplasmática de la célula hepática, citólisis de los hepatocitos, rotura de los canalículos biliares, engrosamiento de la bilis y bloqueo de los conductos intrahepáticos (colestasis intrahepática).

Cuando las células del hígado se dañan, se produce una comunicación entre los conductos biliares, la sangre y los vasos linfáticos, a través de la cual la bilis ingresa a la sangre y parcialmente a los conductos biliares. La inflamación del espacio periportal también puede contribuir a la reabsorción de bilis de los conductos biliares hacia la sangre. Las células inflamadas comprimen los conductos biliares, creando una obstrucción mecánica a la salida de la bilis. Se alteran el metabolismo y las funciones de las células del hígado.

En los tipos de ictericia hepática hepatocelular y colestásica, la excreción de bilirrubina conjugada en la bilis se reduce drásticamente y ingresa a la sangre desde hepatocitos patológicamente alterados, se produce hiperbilirrubinemia directa. Al mismo tiempo, aumenta el nivel de bilirrubina libre en la sangre: hiperbilirrubinemia indirecta, que se asocia con una disminución de las funciones de los hepatocitos, como la captura, el transporte intracelular de bilirrubina libre y su unión a glucurónidos. La entrada de ácidos biliares a la sangre junto con la bilis provoca el desarrollo del síndrome colémico. Una disminución en el flujo de bilis hacia los intestinos (hipocolia, acolia) conduce a una disminución en la formación de metabolitos de bilirrubina y su excreción en las heces y la orina (trazas de estercobilina), así como a la aparición de síntomas del síndrome acólico. El color amarillo intenso de la orina se explica por el mayor contenido de bilirrubina directa (bilirrubinuria) y urobilina, que no se destruye lo suficiente en el hígado después de ingresar a él a través de la circulación hepático-intestinal, ingresa al torrente sanguíneo general y se excreta por los riñones ( urobilinuria).

El daño a las células hepáticas por el proceso inflamatorio-distrófico en las formas hepatocelular y colestásica de ictericia hepática se acompaña del desarrollo de insuficiencia hepática no solo excretora, sino también hepatocelular con alteración de todas las funciones hepáticas, incluidas las metabólicas y protectoras. Esto a menudo reduce la coagulación sanguínea.

Ictericia subhepática (mecánica, obstructiva). La etiología de la ictericia se describe en la subsección "Trastornos de la excreción de bilis".

Patogenesia. Una obstrucción mecánica de la salida de la bilis provoca un estancamiento (colestasis secundaria extrahepática) y un aumento de la presión de la bilis por encima de 2,7 kPa (270 mm de columna de agua), expansión y rotura de los capilares biliares y la entrada de la bilis directamente a la sangre o a través de la sangre. tracto linfático. La aparición de bilis en la sangre provoca hiperbilirrubinemia directa (aumenta el contenido de bilirrubina conjugada), hipercolesterolemia, desarrollo de síndrome colémico debido a la circulación de ácidos biliares en la sangre, bilirrubinuria (de ahí el color oscuro de la orina - "el color de cerveza”) y la presencia de ácidos biliares en la orina. La imposibilidad de que la bilis ingrese al intestino debido a una obstrucción mecánica en el tracto biliar conduce al hecho de que la estercobilina no se forma y, por lo tanto, no se excreta en las heces (heces acólicas descoloridas) ni en la orina. El mismo mecanismo de desarrollo del síndrome acólico, que se manifiesta más claramente en la ictericia obstructiva con obstrucción completa del tracto biliar.

Enfermedad de cálculos biliares. Etiología, patogénesis. Factores de riesgo.

La enfermedad de cálculos biliares es una de las enfermedades más comunes y se detecta en los países desarrollados en entre el 10 y el 15% de la población total. Dependiendo de la composición de los cálculos, se distinguen los cálculos de colesterol, pigmento negro y pigmento marrón. Los más comunes (en el 70-90% de los casos) son los cálculos de colesterol, cuyo componente principal es el colesterol.

La formación de cálculos de colesterol se ve favorecida por 3 factores principales:

sobresaturación de la bilis con colesterol

precipitación del colesterol en forma de cristales

violación función motora vesícula biliar.

Normalmente, el colesterol se encuentra en la bilis en estado disuelto, retenido por los ácidos biliares en forma de micelas lipídicas mixtas. Esta bilis se caracteriza por un bajo índice de saturación de colesterol, que se calcula en función de la proporción molar de colesterol, ácidos biliares y fosfolípidos. Con un aumento en el índice de saturación de colesterol en la bilis, caracterizado por un aumento en el contenido de colesterol en la bilis o una disminución en la concentración de ácidos biliares, el exceso de colesterol ya no puede formar micelas y precipita en forma de colesterol monohidrato. cristales. La alteración del vaciado de la vesícula biliar (por ejemplo, al final del embarazo) contribuye a la precipitación de cristales de colesterol y a la formación de la llamada masilla biliar (lodo) en la vesícula biliar, y esto puede explicar, en particular, la alta incidencia de colelitiasis en mujeres multíparas.

Varios factores pueden contribuir al desarrollo de la enfermedad de cálculos biliares. Así, la incidencia de colelitiasis es mucho más común en personas de edad avanzada, lo que se asocia con un aumento del contenido de colesterol en la bilis. Los factores importantes para la formación de cálculos son, además, la predisposición hereditaria, la obesidad, el consumo de alimentos ricos en hidratos de carbono refinados y bajos en fibra vegetal, que contribuye a la sobresaturación de la bilis con colesterol, y determinadas enfermedades (cirrosis hepática, diabetes mellitus). . Las propiedades litogénicas de la bilis también aumentan con el uso prolongado de anticonceptivos orales. La penetración de bacterias en la bilis, que favorece la desconjugación de los ácidos biliares, puede desempeñar un papel determinado.

Patología renal. Estudio de las funciones renales. El concepto de liquidación. Causas, mecanismos de desarrollo y consecuencias de la alteración de los procesos de filtración, reabsorción y secreción.

Los riñones son el órgano más importante para mantener la homeostasis (constancia del ambiente interno del cuerpo), asegurando un volumen constante de líquidos (isovolemia), concentración osmótica (isotonía), composición iónica (isoionía) y concentración de iones de hidrógeno (isohidria). ). Las alteraciones de la función renal pueden provocar cambios secundarios en estos indicadores. Las violaciones no compensadas de las constantes homeostáticas básicas son un reflejo de insuficiencia renal. Por otro lado, los cambios primarios en el ambiente interno del cuerpo, por ejemplo, el consumo o la acumulación de electrolitos, agua, iones de hidrógeno, pueden complicar o alterar significativamente la función renal (nefropatía diselectrolítica: hipopotasémica, hiponatrémica, en forma pronunciada con signos de insuficiencia renal).

No menos importante es el papel de los riñones en la eliminación de productos metabólicos nitrogenados y diversas sustancias extrañas del cuerpo. En consecuencia, la excreción alterada de sustancias es una de las manifestaciones importantes de la insuficiencia renal.

Los riñones se caracterizan por un intenso riego sanguíneo y un alto nivel de metabolismo energético, lo que determina su mayor sensibilidad a los trastornos circulatorios y a los efectos de diversas sustancias tóxicas, incluidas las medicinales.

Los riñones no solo son los órganos excretores más importantes, sino también endocrinos implicados en la regulación del tono vascular (sistema renina-angiotensina, prostaglandinas) y la eritropoyesis (eritropoyetina, inhibidor de la eritropoyesis). Esto se asocia con la alta frecuencia y grado de desarrollo de síndromes hipertensivos y anémicos en condiciones de patología renal.

Composición de proteínas tejido renal, especialmente los glomérulos, se caracteriza por una similitud antigénica con las proteínas del tejido conectivo y algunos microorganismos, en particular los estreptococos. Esto determina la dependencia de las enfermedades renales individuales (glomerulonefritis difusa aguda y crónica) de las lesiones difusas. tejido conectivo y enfermedades de naturaleza estreptocócica, así como el importante papel de los mecanismos inmunes y autoinmunes en la patogénesis de la glomerulonefritis aguda y crónica.

Finalmente, dado que la orina puede servir como caldo de cultivo para los microorganismos y los riñones tienen poca resistencia a los microbios patógenos, la aparición de algunas enfermedades renales a menudo se asocia con una infección hematógena o ascendente (pielonefritis aguda y crónica).

Distancia al suelo (C) calculado por la fórmula:

donde C es el aclaramiento de la sustancia problema, ml/min; U es la concentración de la sustancia problema en orina, mg/ml; V - diuresis, ml/min; P es la concentración de la sustancia problema en plasma, mg/ml.

Para determinar el valor de la filtración glomerular se utilizan sustancias exógenas (polisacárido inulina) y endógenas (creatinina), que se filtran en los glomérulos y no se reabsorben ni se secretan en los túbulos. El aclaramiento normal de creatinina varía entre 130 y 90 ml/min. Esto significa que los riñones sanos eliminan de 130 a 90 ml de plasma de creatinina en 1 minuto y se forma la misma cantidad de orina primaria.

La cantidad de aclaramiento mixto de filtración-reabsorción varía según la intensidad de la reabsorción de determinadas sustancias en los túbulos renales (normalmente para la glucosa - 0, para ácido úrico- 10 - 15, para urea 75 ml/min).

El valor del aclaramiento mixto de filtración y secreción es mayor que el aclaramiento de filtración y es de 400 ml/min para el fenolrot, de 600 a 700 ml/min para el ácido paraaminohipúrico. En el último caso, el valor del aclaramiento se acerca al valor del flujo sanguíneo renal (1300 ml/min), si se recalcula al índice de hematocrito.

El coma hepático es una etapa grave de la encefalopatía. Como resultado daño difuso células glandulares, así como una fuerte disminución de sus funciones, característica de enfermedades cronicas, proceso patologico Provoca atrofia y muerte del tejido hepático (más del 70%). Como resultado de procesos tan irreversibles, el hígado y sus células se atrofian y, si no se brinda atención médica, se produce la muerte del paciente.

Las causas de esta afección suelen ser la hepatitis viral crónica (coma hepático endógeno). Próximo factor peligroso se considera hepatitis tóxica y hepatitis medicinal(derivación del coma hepático exógeno). La encefalopatía se desarrolla cuando hepatitis crónica, cirrosis, ictericia obstructiva, oncología hepática, colangitis. También se pueden observar signos de coma hepático en el contexto de intoxicación por metales pesados y pesticidas: arsénico, hongos, mercurio, plomo, fósforo.

Patogenia del coma hepático.

¿Qué es el coma hepático y cuáles son sus principales riesgos para la vida humana? Principalmente, las células nerviosas del hígado resultan dañadas; las células sanas restantes asumen todas las funciones, pero cuando el porcentaje de daño es superior al 50%, la recuperación se vuelve imposible. En tales casos, estamos hablando de mejorar la calidad de vida, sin prolongarla.

La patogénesis se asocia con insuficiencia parenquimatosa y una violación simultánea de su función antitóxica. Como resultado de este proceso, desaparece la capacidad de neutralizar los venenos formados durante el metabolismo natural. Las enfermedades hepáticas crónicas conducen a la formación de anastomosis portocavas, que a su vez provocan un cambio en el flujo sanguíneo: desde la vena porta, sin pasar por el hígado, la sangre ingresa a la vena cava, agravando la intoxicación.

Componentes tóxicos especialmente peligrosos

El amoníaco se considera especialmente peligroso para el hígado y sus células. El amoníaco formado en el colon ingresa a la vena porta y es neutralizado por el hígado (se forma urea). Estas toxinas, junto con la uretra, se eliminan del cuerpo sin causar daño a todo el cuerpo. Durante el coma hepático, la sangre acumula una cantidad significativa de amoníaco, los productos tóxicos de la degradación de proteínas tampoco se excretan y intoxicación general todo el cuerpo.

Impacto principal amoníaco tóxico dirigido a centro respiratorio, cerebro y sistema nervioso. El paciente experimenta dificultad para respirar característica, respiración agitada incluso en un estado de calma, hinchazón y aparición de color amarillento. En el proceso de reducción de la función antitóxica del hígado, se produce un aumento de la intoxicación. Ahora la descomposición de las proteínas se produce gracias a las bacterias intestinales. Sin embargo, en la sangre y el cerebro la concentración de aminoácidos aromáticos todavía aumenta y la concentración de aminoácidos disminuye.

La fenilalanina, la tirosina y el triptófano compiten con los neurotransmisores (dopamina, norepinefrina) en el cerebro, alterando así la interacción de las neuronas cerebrales. Como resultado del conflicto, el sistema nervioso está deprimido: el habla del paciente es ligeramente confusa, inhibida, la reacción es lenta, las sensaciones de dolor se reducen o, a menudo, faltan.

Cuadro clínico y síntomas.

Los síntomas del coma hepático se asocian principalmente con manifestaciones cerebrales que se desarrollan en el contexto. efectos tóxicos sistema nervioso. La dinámica de la secuencia y manifestación de los trastornos nos permite identificar las principales etapas de la encefalopatía hepática mediante la observación de los síntomas:

Deterioro motor leve, apatía leve y percepción inhibida de la realidad. En esta etapa, los síntomas característicos son letargo con excitabilidad inconsistente, ataques de ansiedad e incluso pánico en algunos lugares, seguidos de euforia y un aumento de fuerza. Fatiga y dolor de cabeza intenso con ataques pulsátiles. Alteración del ritmo habitual del sueño: sueño durante el día e incapacidad para conciliar el sueño por la noche, adinamia.

Alteraciones importantes y persistentes del sueño, deseo constante de dormir y desorientación al estar despierto. Alteración de la percepción de la realidad y depresión de la memoria. Puede haber frecuentes ataques de agresión y fatiga. El comportamiento inadecuado se asocia con una reacción violenta del sistema nervioso: gritos, pérdida de audición, ataques de pánico. Palpación dolorosa, hay disminución del volumen del hígado y disminución del peso del paciente.
Los síntomas característicos de esta etapa son alteraciones graves de la conciencia, desorientación pronunciada (el paciente a menudo no recuerda los nombres, los nombres de la ciudad, el lugar de residencia), estupor, habla lenta y confusa. La intoxicación afecta a todo. más células hígado y cerebro. Hay una intoxicación general de todo el cuerpo. La afección puede verse agravada por el alcohol, los medicamentos y los alimentos ricos en proteínas. Vómitos con característicos “posos de café”, aparición de hematomas y abrasiones, la piel está amarilla, seca y fría. Manifestaciones de taquicardia, dolor a la palpación.
La última etapa es la condición clínica más compleja, que sólo conduce a la muerte. El paciente pierde todas las habilidades, hay pérdida de audición, voz y memoria. Un aumento de la temperatura corporal a 40 con hinchazón simultánea de toda la zona abdominal, defecación y micción voluntarias, sin reacción a ningún indicadores externos, dolor. Posteriormente el paciente cae en coma, provocando la muerte.

Los síntomas asociados, además de los trastornos mentales, son:

Temblores de manos;
Disminución del tono muscular;
Calambres y tics musculares nerviosos;
Ataxia;
Rigidez;
El aliento huele dulzón, con un olor característico a hígado;
Disminución del apetito;
Vómitos, náuseas;
Dolor en el hipocondrio derecho en ( región epigástrica);
Disminución del rendimiento;
Mareos y desmayos;
Disminución de la pérdida parcial de memoria;
picazón en la piel, enrojecimiento e hinchazón en el hipocondrio;
Pupilas agrandadas, falta de reacción a la luz;
hipo frecuente y bostezando.

Del estudio de diagnóstico químico se observa lo siguiente:

Disociación bilirrubina-enzima (disminución de la actividad de las transaminasas);
Reducción de la coagulación sanguínea;
Anemia hipocrómica;
Aumentar la concentración de biribulina (directa e indirecta);
Disminución de la concentración de protrombina;
Bajo rendimiento albúmina, glucosa, potasio, colesterol;
Aumento de aminoácidos que contienen azufre, amoníaco;
Acidosis metabólica descompensada.

Al diagnosticar insuficiencia hepática, importante tiene un olor dulzón en la boca. Este signo se considera uno de los primeros. Ya en las primeras manifestaciones de la enfermedad hepática, el olor cambia debido a cambios en el metabolismo y la acumulación de hormonas hepáticas en la sangre. A medida que aumenta la encefalopatía, aumenta la intensidad del olor específico.

Ignorar estos síntomas conduce a una exacerbación de la enfermedad, que en el futuro conduce a enfermedades más complejas y agudas del sistema nervioso. En el contexto de una intoxicación constante del cuerpo, el paciente pierde peso bruscamente, disminuye el apetito, la ingesta de alimentos a menudo va acompañada de ganas de vomitar, después de casi cada ingesta de líquidos y alimentos: náuseas, sensación de saciedad y aumento del dolor en el lado derecho. Los ataques de pánico aumentan, se producen alteraciones de la conciencia y la memoria, el sueño se vuelve claro y no intenso.

Al mismo tiempo, existe un deseo constante de dormir y relajarse, independientemente de la duración del sueño. El diagnóstico oportuno es una oportunidad para evitar el peor resultado.

Terapia y tratamiento durante el coma hepático.

tratamiento intensivo para coma renal, se trata principalmente de desintoxicación, tratando la causa raíz. La terapia contiene componentes y métodos de tratamiento farmacológico que también se utilizan para la encefalopatía.

El sistema de tratamiento del coma hepático consiste en un diagnóstico correcto, establecimiento de un diagnóstico y solo luego determinación. efectos de las drogas. En general, todo el complejo de tratamiento consta de varias etapas:

Restaurar las reservas de energía. Dado que durante el desarrollo de la enfermedad el paciente no puede tomar cantidad requerida alimento, ocurre naturalmente para de esta enfermedad el proceso de vómitos y pérdida de reservas de energía del cuerpo. Se prescribe una infusión de una solución de glucosa al 20% (8-10 g/kg por dosis diaria).

Además, se prescribe insulina. Para la eliminación se prescribe una solución de Ringer (solución de glucosa al 5% + solución de ácido glutámico al 1%). sustancias toxicas de sangre 1 ml por año de vida. El volumen total de líquido es de 100-150 ml/kg. Terapia de infusión llevado a cabo con el uso simultáneo de diuréticos.

Intoxicación reducida (hiperamoniemia). Hepasteril Un gotero (1,7 ml/kg por hora) sin diagnóstico de insuficiencia renal.
Estabilización del metabolismo de los aminoácidos. Se administran soluciones de albúmina (Heparil B) y plasma fresco congelado.
Reducir la cantidad de amoníaco en el tracto digestivo. Es importante seguir una dieta terapéutica correcta, que consiste en la exclusión total de alimentos ricos en proteínas: huevos, leche, productos lácteos, requesón, queso, legumbres, carne, pescado. Para prevenir el efecto séptico, se prescriben antibióticos orales, que ayudarán a reducir la producción de enzimas intestinales. También se realiza limpieza obligatoria. tracto intestinal, mediante la administración de enemas y lavado gástrico.
hormonas anabólicas ayudará a normalizar la producción de hormonas hepáticas: Essentiale; cocarboxilasa; unitiol; Vitaminas solubles en agua, grupos A, C, K, D, E; vitaminas B; Extractos frescos de hígado: preparaciones Sirepar, Gepalon.
Terapia sintomática. sedantes se estabilizará trasfondo emocional, los medicamentos cardiovasculares mantienen la circulación sanguínea normal y el funcionamiento del músculo cardíaco, y se prescribe Contrikal o Gordox para inhibir los procesos proteolíticos.

Síntomas peligrosos: si el tratamiento conservador no funciona

En aquellos casos en los que el efecto de terapia conservadora está ausente, deciden prescribir métodos más radicales: desintoxicación activa:

Hemosorción;
Linfosorción;
Plasmaféresis;
Hemodiálisis;
Diálisis peritoneal/intraintestinal.

El coma hepático es un síntoma peligroso que requiere tratamiento y hospitalización inmediatos. Sólo el diagnóstico oportuno y la prescripción de una terapia eficaz ayudarán a afrontar condiciones peligrosas.

El hígado es un órgano vital y más desprotegido, sujeto a ataques tóxicos diarios. Abuso de alcohol, alimentos grasos y salados en combinación con mal ambiente grandes ciudades puede provocar el desarrollo de esta peligrosa patología. La cirrosis hepática es una enfermedad crónica progresiva caracterizada por una reducción en el número de hepatocitos, un cambio en la estructura del parénquima al reemplazar el tejido sano por tejido fibroso, lo que resulta en la formación de ganglios. Estos nodos se están comprimiendo tejido sano hígado, así como vasos sanguíneos con conductos biliares. Todo esto conduce a alteraciones de la microcirculación del órgano, hipertensión portal y otras complicaciones que pueden provocar la muerte.

Etapas de la enfermedad

Las etapas de Child-Pugh de la cirrosis hepática se determinan mediante la suma de las puntuaciones de todos los parámetros existentes:

Yo arte. - 5-6 puntos (llamados clase A) - compensados;

II Arte. - 7-9 puntos (la llamada clase B) - subcompensado;

III Arte. - 10-15 puntos (pertenece a la clase C) - descompensado.

La cirrosis hepática difiere significativamente en factores clínicos y pronósticos de la fibrosis hepática y la hepatitis crónica.

Cirrosis hepática tóxica

Se desarrolla como resultado de intoxicación alimentaria o ocupacional con venenos hepatotrópicos (agudo o intoxicación crónica). Estos incluyen alcohol, venenos para hongos, venenos industriales. producción peligrosa, algunos medicamentos. La inflamación de las células del hígado provoca necrosis, es decir, su muerte. El resultado es insuficiencia hepática, que se convierte en hepatitis tóxica. Y si adquiere una forma crónica, generalmente con el desarrollo de cirrosis hepática.

Síntomas de cirrosis hepática tóxica.

En caso de daño tóxico al hígado, se revelan los siguientes síntomas:

- hígado agrandado;

- ictericia;

- pesadez en el hipocondrio derecho;

- deterioro del estado de todo el organismo.

¿Qué deberías saber?

En la cirrosis tóxica, el hígado enfermo no puede neutralizar ni eliminar las toxinas del cuerpo por sí solo. Una vez en la sangre, afectan el sistema nervioso, provocando trastornos mentales. Factores como:

- abundancia de alimentos grasos en la dieta diaria;

- consumo de alcohol;

- ayuno o dietas estrictas;

— penetración en el cuerpo de diversos venenos, por ejemplo drogas;

- enfermedades agudas o crónicas existentes.

Descompensación de la cirrosis hepática.

Las principales manifestaciones de descompensación de la cirrosis hepática incluyen insuficiencia hepatocelular, ascitis, hipertensión portal. Cuando se comprimen los vasos sanguíneos del hígado, se altera el flujo sanguíneo de la arteria hepática y la microcirculación de todo el órgano. La sangre regresa a la vena porta, provocando hipertensión portal. En las primeras etapas de la cirrosis, el hígado se agranda y su superficie se vuelve grumosa. Hay decoloración ictérica de la piel, ascitis, aumento del nivel de bilirrubina en sangre, pérdida de peso y aparecen trastornos mentales. La descompensación de la cirrosis hepática aparece en varias complicaciones potencialmente mortal.

Última etapa de la cirrosis hepática.

Cualquiera que sea la forma de la enfermedad, última etapa caracterizado por signos más pronunciados de insuficiencia hepática, así como complicaciones como:

- peritonitis bacteriana;

- úlcera de estómago y duodeno;

- sangrado;

- encefalopatía hepática, que puede provocar coma hepático;

- cáncer de hígado.

Cirrosis. Pronóstico

Muchas personas a las que se les ha diagnosticado la última etapa de cirrosis hepática están preocupadas por la cuestión de la esperanza de vida. ¿Cuál será el veredicto de los médicos? La última etapa de la cirrosis hepática se diferencia del resto en que el tamaño del hígado se reduce drásticamente. La hemorragia gástrica con coma hepático son las principales causas de muerte. Es difícil decir cuánto tiempo viven las personas con cirrosis hepática. Esto depende en gran medida del estricto cumplimiento de las instrucciones del médico tratante, así como del estilo de vida del paciente y del trabajo en industrias peligrosas. Algunas personas viven un par de años después de haber sido diagnosticadas con la enfermedad, otras viven hasta una edad avanzada.

Cómo tratar la cirrosis hepática

cuando se encuentra varios síntomas insuficiencia hepática, debe comunicarse inmediatamente con un centro médico para obtener ayuda. Dependiendo del curso de la enfermedad, el médico prescribirá pacientes hospitalizados o tratamiento ambulatorio, y también enviará para la entrega pruebas necesarias. En caso de intoxicación tóxica, coma hepático o hemorragia gástrica, es necesario llamar urgentemente a una ambulancia, ya que esto supone un peligro para la vida. En otros casos, una visita a la clínica, que no conviene posponer. Si la última etapa de la cirrosis hepática ocurre como resultado del abuso de alcohol, esto factor patológico debe ser excluido. Están indicadas la terapia con vitaminas, una dieta equilibrada (prescribir dieta n. ° 5) y la toma de medicamentos recetados.

www.syl.ru

Etiología

El grado de intensidad de los síntomas de esta afección depende directamente de la etapa de la enfermedad o, más precisamente, del daño al sistema nervioso. realmente provocar esta patología puede haber muchas razones. Las principales causas de la enfermedad incluyen:

cirrosis;
exposición a medicamentos que afectan negativamente al hígado;
diversos tipos de toxinas y sustancias químicas que ingresan al cuerpo humano a través del aire o por contacto en las condiciones laborales;
abuso de alcohol, tabaco y drogas;
infecciones en las que se altera la estructura y el funcionamiento de un órgano;
neoplasias de naturaleza benigna o maligna en oncología o cirrosis;
anomalías congénitas de la estructura de un órgano interno;
sangrado en el tracto gastrointestinal;
alteración del sistema cardiovascular;
lesiones hepáticas;
hepatitis B;
interrupción del embarazo (aborto);
envenenar el cuerpo con venenos de diversos orígenes– industriales o naturales;
envenenamiento de la sangre por bacterias.

Variedades

El curso de la enfermedad puede ocurrir en varias etapas:

Estado precomatoso del paciente: hay un cambio brusco en el estado de ánimo de la víctima, pensamiento lento y desorientación en el espacio y el tiempo. Duración de dos horas a varios días;
coma amenazante: la persona empeora cada hora. Esta etapa se caracteriza por la pérdida de la memoria y la pérdida del conocimiento. Duración: de uno o dos días a diez;
coma hepático: en esta etapa la posición del paciente es extremadamente difícil, hay períodos raros de plena conciencia, aparece olor a amoníaco en la boca, la respiración es débil y pesada.

Las causas de la enfermedad son:

endógeno: en el que el hígado deja de realizar plenamente sus funciones. Ocurre debido a la exposición a sustancias tóxicas;
exógeno – a menudo expresado en cirrosis;
mezclado;
FALSO.

Síntomas

Los síntomas de la enfermedad dependen directamente de la etapa del coma hepático. Entonces, en la etapa inicial se observa lo siguiente:

cambios de comportamiento de deprimido a irrazonablemente alegre;
problemas de sueño;
pensamiento lento;
alteración de la concentración, pero el paciente responde correctamente a las preguntas y reconoce a las personas;
ataques de mareos;
aumento de la producción de sudor.

Los siguientes síntomas serán característicos de la segunda etapa:

olvido;
pérdida periódica del conocimiento;
el paciente está completamente desorientado;
aparece temblor en las extremidades inferiores y superiores, que aumenta con el tiempo;
olor desagradable de la boca;
la piel adquiere un tinte amarillo.

Síntomas de la etapa más grave:

el rostro no expresa ninguna emoción;
estado inconsciente;
pulso rápido;
el olor a amoníaco se cierne sobre el paciente;
Los alumnos reaccionan mal a la luz.

Sin tratamiento, en la tercera etapa aparecen convulsiones y falta total de respiración.

Dado que el coma hepático se desarrolla lentamente, unas semanas antes del inicio de la primera etapa de la enfermedad, una persona se queja de:

aversión a la comida;
ataques de migraña;
debilidad severa;
pérdida del sentido del gusto y del olfato;
sangrado de las membranas mucosas;
una sensación de ardor en la piel que es insoportable.

Complicaciones

Dado que la patogénesis de la enfermedad es bastante grave, cuando tratamiento inoportuno El coma hepático puede desarrollar consecuencias tales como:

hemorragias cerebrales;
insuficiencia renal y respiratoria aguda;
envenenamiento de la sangre;
la cirrosis, en el caso de esta enfermedad, no es sólo la causa, sino también una complicación;
Hinchazón del cerebro, que invariablemente conduce a la muerte del paciente.

Diagnóstico

para establecer diagnóstico correcto Es importante determinar en detalle las causas del coma hepático, la patogénesis y la clasificación de la enfermedad. Además, se llevan a cabo los siguientes métodos de diagnóstico:

estudiar la patogénesis y determinar el momento de manifestación de los primeros síntomas: las personas con cirrosis hepática y hepatitis B merecen una atención especial;
análisis de sangre y orina, generales y bioquímicos;
Ultrasonido del hígado y del tracto gastrointestinal;
electroencefalograma;
consultas adicionales con un gastroenterólogo, neurólogo, resucitador;
resonancia magnética cerebral;
análisis de líquido cefalorraquídeo.

Tratamiento

Antes de que los especialistas inicien un tratamiento profesional, es necesario realizar primeros auxilios de emergencia, ya que la mayoría de las veces el deterioro del estado del paciente se observa en el hogar (sólo los enfermeros de emergencia pueden brindarlos junto con quienes estaban cerca del paciente). Así, las técnicas de atención de emergencia consisten en:

Primeros auxilios: se le da descanso a la persona y beber muchos líquidos, durante los ataques de vómitos es necesario limpiar cavidad bucal por vómito;
atención de emergencia prehospitalaria: reducir el aumento de la excitabilidad de una persona;
asistencia directamente en un centro médico: las vías intravenosas se recetan inmediatamente sustancias medicinales. Se llevan a cabo varios métodos de desintoxicación y reducción de la acidez de la sangre.

El único tratamiento para el coma hepático es el trasplante de órganos; este método terapéutico se prescribe con mayor frecuencia para la cirrosis. La operación se realiza sólo si la condición del paciente se ha estabilizado.

Pero, a pesar de todos los métodos de tratamiento, el pronóstico de la enfermedad es bastante triste, porque la mayoría de los pacientes no viven para ver un trasplante de órgano. De todos los que sufrieron coma hepático, sólo una cuarta parte recibe un nuevo órgano. La tasa de mortalidad más alta se observa en pacientes menores de diez y mayores de cuarenta años. Esto sucede debido a la progresión de la ictericia, reducción del tamaño del hígado, edema cerebral e insuficiencia respiratoria aguda.

simptomer.ru

Coma hepático en cirrosis hepática

El pronóstico de la cirrosis hepática es decepcionante, especialmente si se trata de coma hepático. El tratamiento en este último caso, por regla general, ya no ayuda. Los síntomas deben identificarse en las primeras etapas de la enfermedad. El más peligroso de ellos es el sangrado, ya que la sangre ingresa no solo al esófago, sino también a la cavidad abdominal.

Debe averiguar qué síntomas conducen al coma hepático:

La causa principal del daño hepático son las enfermedades virales como la hepatitis C y B.
En segundo lugar está el daño tóxico a las células del hígado.
A esto le sigue la cirrosis hepática, el envenenamiento con venenos (que actúan directamente sobre el hígado) y los tumores.

Los médicos señalan que el coma también puede comenzar con ictericia grave. El hígado es el principal "filtro" del cuerpo humano y, cuando se altera su funcionamiento, las toxinas comienzan a penetrar las células de otros órganos y destruirlas.

En vista de etapa severa desarrollo de insuficiencia hepática, metales pesados simplemente pasan por alto los “filtros” del hígado y agravan la intoxicación del cuerpo. Entre las toxinas, cabe destacar la más peligrosa para el sistema nervioso humano: el amoníaco. Esta sustancia se forma en los intestinos debido a la descomposición de proteínas.

Las células sanas del hígado producen urea, que elimina todas las toxinas mediante la orina. ¿Qué sucede durante el coma hepático? En esta condición, el órgano no puede funcionar normalmente, debido a esto. sustancias nocivas permanecen en el sistema circulatorio, causan sangrado y comienzan a penetrar otros tejidos, afectando así el funcionamiento de otros órganos vitales. órganos importantes. El tratamiento debe ser inmediato.

Una causa común de hiperventilación en pacientes con este diagnóstico es el daño a los tejidos del centro respiratorio, es decir, los pulmones humanos. Si la función hepática está alterada, como se mencionó anteriormente, el cuerpo no puede eliminar toxinas. En este caso, la corteza cerebral comienza a secretar aminoácidos que interactúan con otras sustancias del cuerpo. Por tanto, se produce una sobresaturación de la sangre y, finalmente, se produce una intoxicación. En primer lugar, el sistema nervioso está deprimido, que es el síntoma principal antes del coma.

Coma hepático en personas con una enfermedad viral, la hepatitis se desarrolla con bastante rapidez. en este momento el indicador es de 6 a 10 días. En casos raros, se manifiesta durante el tratamiento directo. También vale la pena señalar que el mismo período de desarrollo de la enfermedad se observa en personas con cirrosis hepática alcohólica. El sangrado en el esófago, que se produce debido a la cirrosis, también complica la intoxicación: la sangre que ingresa al tracto intestinal se descompone e introduce una dosis adicional de amonio en el cuerpo.

Síntomas

Los síntomas cerebrales de la enfermedad aparecen primero. Se deben a que las sustancias tóxicas ya han dañado el sistema nervioso central y la progresión de la enfermedad continúa. El tratamiento en tales casos debe iniciarse inmediatamente, ya que las complicaciones se sucederán y, en última instancia, la muerte.

Las observaciones de especialistas sobre pacientes con este diagnóstico permitieron identificar ciertas dinámicas de desarrollo:

Cambios bruscos de humor, así como excesos sutiles en la motricidad. Los médicos señalan que en muchos casos se manifiestan migrañas, ansiedad constante y, a menudo, insomnio.
Letargo y ganas constantes de dormir, en algunos casos la persona se desorienta e incluso muestra agresión y se comporta de manera inapropiada.
Hay defectos visibles del habla, desorientación total de la persona, así como manifestaciones de graves alteraciones de la conciencia.
La última etapa es el coma.

A partir del primer síntoma, el cuerpo también comienza a experimentar cambios fisicos. Visita cambios visibles V tono muscular, temblores de las extremidades, así como contracciones musculares involuntarias. Los expertos dicen que en caso de insuficiencia hepática aguda, aparece un olor dulzón en la cavidad bucal, el llamado olor a hígado. Al principio es sutil, pero a medida que avanza la enfermedad comienza a hacerse más pronunciado. El olor aparece en una etapa temprana y se convierte en la primera señal de advertencia para contactar a una institución médica para un examen completo del cuerpo. El tratamiento en este caso se prescribe de inmediato, ya que los síntomas comienzan a aparecer gradualmente y el tratamiento oportuno salvará la vida del paciente. Es especialmente importante que los pacientes con hepatitis viral y cirrosis hepática se sometan a procedimientos de diagnóstico, ya que son más susceptibles a un fenómeno como el coma hepático.

Dado que la enfermedad afecta el sistema nervioso central humano, los médicos identifican varios síntomas principales en la etapa inicial de la enfermedad:

Náuseas;
Dolor de estómago;
Disminución del rendimiento;
Irritabilidad;
Ansiedad;
Migrañas constantes;
Letargo;
Pérdida del conocimiento;
Delirio;
Disminución del rendimiento cerebral;
Aumento del dolor en el área del hígado;
Reducción de peso;

En las etapas finales, justo antes del coma, hay una total aversión a cualquier alimento y posible sangrado en el estómago. Además, en algunos casos se producen vómitos prolongados y frecuentes. A menudo se observa ictericia prolongada, que progresa constantemente y causa complicaciones. hecho interesante, que los expertos señalan que los síntomas (mencionados anteriormente) no aparecen simultáneamente, sino que se combinan suavemente entre sí. Tratar los síntomas directamente no conduce más que a la muerte.

Diagnóstico de la enfermedad.

Vale la pena describir el estado de una persona que ya ha pasado por un coma hepático.

El paciente no responde a ningún factor físico externo.
Los músculos faciales están completamente atrofiados.
Un olor específico emana de la cavidad bucal.
La piel y la boca tienen un tinte amarillo.
En los lugares donde hubo lesiones o se insertaron agujas, se nota sangrado en la cavidad de la piel.
Piel seca.
Baja temperatura (a veces viceversa).
En algunos casos, vómitos inconscientes.

Además, puede experimentar:

Sangrados nasales frecuentes.
Hinchazón.
Cuando se toca la zona del hígado, se producen gemidos inconscientes o espasmos musculares.
Taquicardia.
Pulso débil.
Respiración ruidosa.
Débil reacción de los alumnos a la luz.
Descarga involuntaria de orina y heces.

Diagnóstico de tales enfermedad compleja V obligatorio realizarse en clínicas especializadas. La primera prueba que se realizará en una institución médica será un análisis de sangre bioquímico. También se realizará un ECG. Es muy importante que se establezca el diagnóstico. especialistas calificados, ya que existen varios tipos de enfermedades en las que una persona cae en coma.

Tratamiento

El tratamiento que se realizó para un coma hepático ya pronunciado, según los médicos, ya no es eficaz. En el 85% de los casos, un paciente que desarrolla síntomas que ponen en peligro su vida muere. Es muy importante que el diagnóstico se realice a tiempo en la etapa de precoma o al identificar síntomas iniciales. Es en estos momentos cuando el tratamiento será más eficaz. Se requerirá que el paciente sea hospitalizado de inmediato. Al transportar a un paciente se deben seguir ciertas normas, ya que el estrés físico severo puede provocar complicaciones o deformidades. No lo olvides sedantes estrictamente prohibido para pacientes con este diagnóstico. El primer paso del tratamiento será la terapia de desintoxicación (eliminación de toxinas del organismo), mientras que el paciente deberá estar lo más tranquilo posible, tanto física como mentalmente. En algunos casos, los especialistas prescriben lactulosa para apoyar los intestinos. No realice el tratamiento usted mismo bajo ninguna circunstancia, porque resultado final en la mayoría de los casos, muerte. Los médicos también prescriben una dieta determinada que debe observarse estrictamente. El nombramiento se hace específicamente para mantener tubo digestivo, así como para evitar mayores emisiones de amoníaco.

Un requisito previo para prescribir cualquier medicamento es la ausencia de obstrucción intestinal y sangrado. También se excluyen de la dieta las proteínas complejas y los alimentos pesados. Se recetan vitaminas especiales para apoyar la función de uno u otro órgano. Vale la pena recordar que cuanto antes se identifiquen los síntomas del paciente y antes se inicie el tratamiento, mayores serán las posibilidades de salvarlo.

alcoholismo.com

Insuficiencia de las células hepáticas

Insuficiencia hepático-celular (sinónima verdadera, endógena) con un rápido inicio y rápido desarrollo de coma y muerte. Presentado por:

El papel principal está en la fuerte disminución de la masa. células activas y el desarrollo de necrosis de hepatocitos. Con un curso lento, el mecanismo anterior se complementa con una alteración de la coagulación y la participación de una infección bacteriana.

Insuficiencia portal hepática

La insuficiencia portal-hepática (sinónima vascular, coma exógeno) se encuentra en la cirrosis hepática. Caracterizado por un curso lento, este tipo de coma se trata mejor.

Variantes del curso de la insuficiencia hepática:

Forma de relámpago. No hubo ninguna enfermedad crónica previa en su formación. El fracaso aumenta rápidamente, rápidamente, en presencia de una enfermedad aguda, en términos cortos desde el inicio de la enfermedad.

Se produce una necrosis hepática extensa y potente que conduce a un coma hepatocelular. El coma evoluciona hasta una etapa grave, muy rápidamente y puede ser fatal.

Esta forma ocurre cuando:

hepatitis aguda inducida por fármacos,
envenenamiento por agentes venenosos y tóxicos,
hepatitis viral aguda,
hepatosis grasa en mujeres embarazadas y otros.

Nos encontramos con la forma crónica:

Para los tumores de hígado,
con cirrosis del hígado,
por hepatitis crónica y otras razones.

Forma combinada de insuficiencia hepática.

Pasan muchos meses o años antes de que aparezca la insuficiencia hepática. Más a menudo se detecta insuficiencia portal-hepática, con menos frecuencia insuficiencia hepática-celular, a veces una combinación de ambas. La disminución del número de células activas no se produce rápidamente ni se desarrollan vías de derivación (anastomosis, derivaciones). El coma tiene un curso especial con exacerbaciones y remisiones alternas, un aumento gradual de los síntomas.

Se observa exacerbación de la insuficiencia hepática crónica:

Para la hepatitis alcohólica crónica,
Con cirrosis del hígado,
Por tumores de hígado y otros motivos.

Se combinan ambos tipos de insuficiencia hepática. El coma se desarrolla y crece rápidamente. Las complicaciones de una enfermedad crónica pueden ser causadas por:

Condiciones sépticas,
Sobredosis de medicamentos (diuréticos y otros),
Sangrado intestinal o estomacal
Intervención quirúrgica
Beber alcohol en cantidades significativas,
Evento vascular y otros.
Formas combinadas de insuficiencia hepática:
evento traumático
Las quemaduras son grandes,
Insuficiencia hepática de shock
Infarto de miocardio o accidente cerebrovascular,
Fallo del "hígado séptico"
Insuficiencia hepática en combinación con insuficiencia renal.
Insuficiencia hepática en combinación con insuficiencia renal y pancreática.
En combinación con deficiencia de electrolitos.
Insuficiencia hepática no identificada.

El principal signo de insuficiencia hepática es el coma. En el proceso de coma se definen precoma y 3 etapas:

En el precoma predominan las anomalías mentales, no se pierde la conciencia, se conservan los reflejos.
En el coma 1, predomina la depresión de la conciencia en forma de onda, en los episodios de recuperación de la conciencia, predominan los trastornos mentales y se conservan los reflejos.
En coma 2, el estado de inconsciencia es continuo, los reflejos se conservan.
En el coma 3 hay un estado continuo de inconsciencia y no hay reflejos.

Coma hepático en cirrosis hepática

Una diferencia importante es la lenta disminución de la masa celular activa. El peso del hígado durante la formación del coma es de 1100 a 1200 gramos. Mayor adaptación del cuerpo a las condiciones cambiantes. El deterioro de la función hepática progresa.

Al mismo tiempo, están involucrados mecanismos de cambios metabólicos. Siempre que todas estas situaciones estén equilibradas, el resultado es satisfactorio. Si prevalece el trastorno metabólico, se produce coma.

Los síntomas del precoma pueden ser bastante difíciles de reconocer. Dura de 1 a 3 días y aparece de repente.

Se rastrea la metamorfosis de los trastornos mentales. El estado de ánimo varía desde el abatimiento hasta la euforia. La emoción se convierte en sordera. somnolencia diurna Se transforma en insomnio por la noche. Objetivamente, puede resultar difícil discernir el inicio de la encefalopatía.

Trastornos dispépticos: episodios de náuseas, vómitos periódicos, pérdida de apetito, hasta anorexia, dolor abdominal y fiebre.
Las manifestaciones de ictericia aumentan lentamente.
La piel de la cara cambia de color a rojo carmesí y este fenómeno coincide con la aparición del coma, localizado alrededor de la nariz y la boca, signo que no es obligatorio. El color de la mucosa de la lengua y la superficie de los labios cambia a un color carmesí.
El síndrome hemorrágico aumenta gradualmente en proporción a las alteraciones en la coagulación sanguínea. Aparecen hematomas en el cuerpo. diferentes tamaños, de pequeño a grande, especialmente en áreas después de las inyecciones.
Cambios de personaje movimientos respiratorios, a veces la respiración se vuelve ruidosa y las excursiones pecho Más adentro.
Sentiremos un “olor a hígado” desagradable y dulzón que sale de la cavidad bucal.
Paralelamente, los riñones pueden verse afectados y complicados por insuficiencia renal; es necesario contar la cantidad de líquido administrado y excretado del cuerpo a través de la orina;
Un paciente en coma parece estar en un sueño profundo.

Confirmación diagnóstica y de laboratorio del coma hepático.

En primer lugar, recopilan una anamnesis de la vida y la enfermedad, descubren la enfermedad en las enfermedades hepáticas crónicas (especialmente la cirrosis hepática). Si el paciente está ocupado. Según familiares y documentación médica. Descubra las drogas. ¿Qué tomaba la persona antes de enfermarse? ¿Cuándo notaste el problema? ¿A dónde fuiste?
Se evalúa objetivamente el color de la piel, la presencia de hematomas y arañas vasculares. Examinar la mucosa oral, su color y la lengua. Medición del volumen del abdomen para determinar la ascitis. Preste atención a la presencia de edema. Se evalúan las manifestaciones de trastornos mentales y de conciencia.
Se realizan análisis de sangre y orina de rutina.
Obligatorio muestreo de bioquímica sanguínea (bilirrubina y sus partes, glucosa, amilasa, urea, creatinina, proteínas y sus partes, ALT, AST, fosfatasa alcalina, GGT, bicarbonatos, potasio, magnesio, calcio, cloruros, nivel de lipasa en cirrosis hepática).
Coagulograma (fibrinógeno, tiempo de protrombina). Revelador síndrome hemorrágico.
Serología sanguínea (para aclarar o excluir hepatitis viral).
Revelador lesión autoinmune hígado (nivel de inmunoglobulinas, ANA, SMA).
Determinación de ceruloplasmina (proteína que contiene cobre) para excluir la enfermedad de Wilson-Konovalov.
Determinación de acitamenofén en sangre para excluir una sobredosis de paracetamol.
Determinación de lactato y amoniaco para establecer intoxicación.
Aclaración del tipo de sangre y Rh, en caso de pérdida de sangre o cirugía.
Prueba de embarazo o confirmación objetiva del embarazo. Para excluir la hepatosis grasa aguda.
Análisis de sangre para detectar medicamentos si se sospecha suicidio.
Resonancia magnética, tomografía computarizada, ultrasonido.
Otro pruebas de laboratorio y es posible que sea necesario realizar investigaciones caso por caso.

El diagnóstico de coma hepático se puede establecer o refutar mediante el seguimiento diario, a lo largo del tiempo, de los cambios en las pruebas de laboratorio:

Disminución del índice de protrombina, proconvertina y acelerina.
En bioquímica, disminución de los niveles de colinesterasa, colesterol, fibrinógeno y albúmina.
Un trastorno del metabolismo de los carbohidratos se produce en forma de una disminución de la glucosa en sangre.
Se detecta un aumento del lactato en sangre. Lo cual es una señal de un resultado desfavorable.
La bilirrubinemia en sangre, de evidente a leve, refleja la intensidad de la ictericia.
El nivel de amoníaco en la sangre aumenta con el tiempo.
En un paciente en coma, se produce un aumento del nivel de aminoácidos (tirosina, metionina, triptófano, fenilalanina) en la sangre.
Otros indicadores en el suero sanguíneo tienen importancia individual.

Tratamiento

Postulados básicos en el tratamiento:

Linfosorción– al pasar la linfa a través de sorbentes (resinas de intercambio iónico, carbón activado), absorben sustancias tóxicas que se encuentran en el sistema linfático.
Hemosorción– paso de la sangre a través de sorbentes para limpiarla de sustancias tóxicas.
Plasmaféresis– el procedimiento para recolectar sangre, separar aún más su parte líquida (plasma), purificarla y devolverla al torrente sanguíneo.
Hemodiálisis– indicado en combinación con insuficiencia renal. El procedimiento para purificar la sangre y eliminar productos metabólicos tóxicos.
Drenaje del conducto linfático torácico.– un procedimiento de extracción de linfa para optimizar el flujo sanguíneo hepático, junto con el cual disminuye la presión en la vena porta, disminuye la intoxicación por amoníaco y la involución de la ascitis. El efecto es de corto plazo.
MARTE – terapia es el último método de desintoxicación extracorpórea. Mediante esta técnica se extrae de la sangre: ácidos biliares, mercaptanos, bilirrubina, fenoles, óxido nítrico, toxinas endógenas, amoniaco, triptófano y otros. Al mismo tiempo sustancias útiles no se muestran. Gracias a este método, es posible restaurar la función sintética de la secreción de bilis, mejorar la regulación de la homeostasis, retroceder el grado de encefalopatía, eliminar la ictericia y estimular la regeneración del hígado.

Listado para trasplante de hígado. Este es el método de tratamiento más eficaz y eficiente y aumenta la supervivencia del paciente. El coma tiene un curso progresivo, en la mayoría de situaciones el paciente está condenado. El pronóstico después de la cirugía es más favorable.
Prevención de complicaciones peligrosas.
Se pueden aplicar métodos de tratamiento adicionales según las causas del coma. El tratamiento lo ajusta individualmente el médico tratante.

Al identificar la causa subyacente del coma y tratarla adecuadamente, aumentan las posibilidades de supervivencia de los pacientes. Un diagnóstico de cirrosis hepática con un episodio de coma indica un pronóstico desfavorable, pero con un trasplante de hígado oportuno, hay buenas posibilidades para un buen resultado.

www.podgeludka.ru

¿Qué es el coma hepático?

El coma hepático es la etapa final de la insuficiencia hepática progresiva. En el contexto de una intoxicación grave del cuerpo causada por daños patológicos o mecánicos, o la muerte de una parte importante del hígado como resultado de una lesión, necrosis o, cuando se elimina, como consecuencia de enfermedades hepáticas agudas y crónicas. , aparecen síntomas de daño grave al sistema nervioso central, así como a otros órganos y sistemas.

Causas del coma hepático.

El coma hepático se divide en dos tipos: hepatocelular, que se produce como resultado de un daño grave a una parte importante de las células del hígado durante hepatitis viral(Botkin's b-n), intoxicación por sustancias químicas, en caso de intoxicación por ciertos tipos de hongos y en otras condiciones patológicas del cuerpo (enfermedades de naturaleza infecciosa y no infecciosa).

El coma de derivación o coma de "bypass" se desarrolla si la salida de sangre de los intestinos no pasa a través del hígado, sino a través de anastomosis portocavas. Quizás también exista una versión mixta del coma hepático, en la que se produce tanto la degradación de las células del hígado como una derivación del sistema portal.

Las principales razones para el desarrollo del coma hepático incluyen: alcohol, intoxicación por drogas, drogas. El coma de derivación puede desencadenarse al ingerir alimentos ricos en proteínas animales. Un factor predisponente para el desarrollo del coma hepático es el envenenamiento con derivados de amonio y aminoácidos aromáticos; la formación de productos no tóxicos a partir de ellos se produce en el hígado.

Síntomas del coma hepático.

El coma hepático se desarrolla gradualmente: el paciente comienza a sentir ansiedad inexplicable, melancolía, apatía, euforia. Hay pensamiento lento, desorientación, alteraciones del sueño en forma de actividad nocturna y somnolencia irresistible durante el día. El coma de derivación se caracteriza por alteraciones transitorias de la conciencia. Luego los síntomas empeoran: la conciencia está confusa, el paciente a veces gime o grita, reacciona a irritaciones externas (dolor a la palpación del hígado). A menudo se notan contracciones de los músculos de la cara y las extremidades, trismo (espasmo tónico de los músculos masticatorios) de la mandíbula.

presente en la clínica síntomas meníngeos Kerning y Brudzinski, signo de Babinski positivo, reflejos tendinosos aumentados. Aparecen síntomas específicos: olor a "hígado" de la boca, ictericia (puede estar ausente con necrosis extensa del parénquima), temblores en las manos.

El síndrome hemorrágico se expresa por hemorragias petequiales (capilares, puntuales) en la membrana mucosa de la cavidad bucal y el tracto gastrointestinal.

El líquido libre se acumula en la cavidad abdominal: síndrome ascítico edematoso.

Con necrosis extensa del parénquima hepático, dolor severo en el hipocondrio derecho. Se desarrolla la respiración de Cheyne-Stokes y Kussmaul.

La etapa terminal se caracteriza por insuficiencia hepática con la adición de infección y desarrollo de sepsis, y aumenta el nivel de bilirrubina total. Después de esto, se desarrolla un coma profundo. El paciente se queda inmóvil, cesa la excitación motora, a veces se observan convulsiones y la cara adquiere una apariencia de máscara. Las pupilas están dilatadas y no reaccionan a la luz.

Se observan arreflexia y rigidez en el cuello. La presión arterial se reduce drásticamente, el pulso es filiforme, los ruidos cardíacos se amortiguan y aumenta la taquicardia. Los reflejos corneales se apagan, se produce parálisis del esfínter y se detiene la respiración.

¿Encontraste un error en el texto? Selecciónelo y algunas palabras más, presione Ctrl + Enter

Etapas del coma hepático

El cuadro clínico del desarrollo del coma hepático está representado por tres etapas: precoma, coma hepático amenazante y coma hepático desarrollado.

— El precoma se caracteriza por alteraciones de la orientación, del pensamiento y trastornos del sueño (somnolencia durante el día y vigilia durante la noche).

- En la etapa de amenaza de coma hepático, aparece confusión. Los ataques de excitación dan paso a somnolencia y depresión. Hay un trastorno de la coordinación de movimientos, temblor de los dedos y alteración del habla.

— El coma hepático desarrollado se caracteriza por una falta total de conciencia, rigidez de los músculos del cuello y las extremidades y reflejos patológicos. La ictericia progresa, el olor a "hígado" se intensifica y aumentan los fenómenos de diátesis hemorrágica. La temperatura corporal aumenta y, a menudo, se produce sepsis. Se desarrolla oliguria y aumenta la leucocitosis.

Pronóstico del tratamiento del coma hepático.

El resultado del coma hepático depende de la puntualidad y la intensidad del tratamiento iniciado. Si se inicia ante los primeros signos de la enfermedad, las posibilidades de un resultado favorable de la enfermedad son mucho mayores. Los resultados exitosos dependen de la actividad terapia compleja, destinado a combatir la intoxicación y mejorar la capacidad funcional de las células del hígado.

La patología comienza con el hecho de que los hepatocitos (células del hígado) mueren bajo la influencia de varias razones. El órgano ya no puede neutralizar las toxinas. Todos estos productos y sus metabolitos se acumulan en el torrente sanguíneo y conducen al desarrollo de encefalopatía hepática. Sin tratamiento, la muerte ocurre rápidamente.

El coma conduce a una disminución gradual del número de hepatocitos viables. Si usted persona sana la masa de la glándula varía de 1600 g a 2000 g, entonces el peso del paciente es de 1200 g. El hígado intenta reorganizar su trabajo para compensar la deficiencia, pero esto sólo empeora la condición. Al mismo tiempo, se altera el metabolismo. Mientras el cuerpo mantiene un estado de equilibrio, el paciente se siente bien, pero a medida que los problemas metabólicos se intensifican comienza el coma. Una condición peligrosa ocurre rápidamente, los síntomas se intensifican en unos pocos días. Los primeros signos son cambios en las reacciones mentales:

el estado de ánimo cambia constantemente, varias veces a lo largo del día;
se producen ataques de euforia, que se convierten en un estado de aturdimiento;
Durante el día existe un deseo patológico de dormir y por la noche el paciente está despierto.

¡Importante! La escritura puede cambiar, los pensamientos pueden distraerse.

Antes de que se desarrolle el coma hepático, hay otra etapa: el precoma. Durante este período, el estado doloroso se intensifica bruscamente, llegando al punto de pérdida del conocimiento del paciente. Al examinar o hablar con un paciente en estado de precoma, tenga en cuenta los siguientes síntomas:

ataques de náuseas y vómitos, dolor abdominal, pérdida repentina de peso corporal;
color amarillento de la piel, esclerótica y membranas mucosas, que se intensifica gradualmente;
el color de la piel se vuelve rojo brillante y los labios y la lengua se vuelven carmesí;
desarrollo del síndrome hemorrágico: en la etapa de precoma, se producen hematomas y hematomas, aparece hemorragia interna.

El coma hepático en sí se manifiesta por falta de conciencia, disminución de la temperatura corporal y disminución del tono de los globos oculares. El pulso del paciente es frecuente, apenas audible, presión arterial críticamente bajo. La respiración es ruidosa, pesada y se puede escuchar claramente desde la distancia. El médico nota la presencia de un olor dulce en el aire exhalado del paciente; el daño renal se manifiesta por falta de orina (anuria).

¡Importante! Desde el momento de la pérdida del conocimiento, quedan varias horas para brindar asistencia calificada.

El coma hepático se produce como resultado de sustancias tóxicas y sustancias toxicas, que se acumulan debido a la inoperancia del propio hígado. Los factores que provocan el coma que se produce en el contexto de la cirrosis hepática son:

agentes tóxicos (químicos, etanol y sus derivados, hongos);
acción medicamentos(antiinflamatorios no esteroides, antibióticos, barbitúricos, anestésicos inhalados), especialmente pronunciados en el contexto de tener un hijo, con abuso de alcohol;
virus (hepatitis, mononucleosis);
patología hepática, en cuyo contexto ocurre fuerte disminución volumen de tejido de órganos; enfermedades del corazón y vasos sanguíneos;
estrés, quemaduras, abortos sépticos, estados de shock.

Etapas del coma hepático

El estado de coma hepático no ocurre de inmediato. La enfermedad se presenta en varias etapas. El precoma es la primera etapa de la patología hepática, que dura desde varios días hasta varios meses. El paciente se queja de desorientación espacial, mareos y alteraciones en los procesos de pensamiento. La siguiente etapa es un coma amenazador. Como regla general, se desarrolla durante 2 a 3 días, pero puede llegar a los 10 a 12 días. Se producen alteraciones de la conciencia. trastornos psicoemocionales, temblor de extremidades. Los síntomas aumentan gradualmente. El coma hepático desarrollado es la etapa terminal de la encefalopatía hepática en el contexto de la cirrosis hepática. Se caracteriza por un cuadro clínico vívido (ver síntomas arriba). El estado de coma hepático se desarrolla en tres etapas:

coma 1 – la depresión de la conciencia ocurre en ondas, todos los reflejos fisiológicos se conservan;
coma 2 – la persona está en un estado inconsciente, no sale de él, todos los reflejos fisiológicos son normales;
coma 3 – el paciente está inconsciente, no hay reflejos.

El tratamiento de la patología hepática en el contexto de la cirrosis hepática se lleva a cabo en la unidad de cuidados intensivos. Asegúrese de controlar la saturación de oxígeno del cuerpo, los niveles de dióxido de carbono y la acidez de la sangre. Mediante diagnósticos de laboratorio, se evalúan a lo largo del tiempo los niveles de bilirrubina, ALT, AST, colinesterasa, azúcar y electrolitos. La persona está acostada con la parte superior del cuerpo elevada. Las soluciones de Disol, Trisol y Ringer se infunden por vía intravenosa para reponer el nivel de electrolitos, bicarbonato de sodio y ácido ascórbico para normalizar el equilibrio ácido-base. La nutrición parenteral se lleva a cabo de la siguiente manera:

glucosa con insulina en una vena;
emulsiones grasas;
mezclas de aminoácidos.

El tracto intestinal se limpia periódicamente de sustancias tóxicas mediante un enema de limpieza y se administran antibióticos por vía oral. Si es necesario, se prescribe oxigenoterapia. Los fármacos hormonales también se utilizan para combatir la patología hepática. La limpieza del cuerpo (lo que debe hacer el hígado en el cuerpo humano) se lleva a cabo utilizando los métodos descritos en la tabla.

Método de limpieza del cuerpo.	La esencia del procedimiento.
Plasmaféresis	Se extrae una porción de la sangre del paciente y se separa en plasma y elementos formados en un aparato especial. Después del proceso de limpieza de la parte líquida, ésta regresa al torrente sanguíneo.
Linfosorción	La linfa del paciente pasa a través de filtros de sorción especiales que retienen toxinas, desechos y sustancias innecesarias.
Hemosorción	El procedimiento es similar a la linfosorción, pero se utiliza sangre del paciente con elementos formados.
Hemodiálisis hardware	La sangre del paciente pasa a través de un aparato especial, donde se eliminan las toxinas y sus metabolitos y luego se devuelve al cuerpo.
Terapia MARTE	Un método de desintoxicación extracorpórea en el que los elementos patológicos se eliminan de la sangre, mientras que los útiles permanecen

La mejor opción de tratamiento es cirugía, durante el cual se realiza un trasplante de glándula. El tratamiento del precoma y del coma de primer grado tiene un pronóstico favorable. Las etapas más profundas suelen ser fatales. Con el trasplante, el pronóstico es más favorable. Si los especialistas sacan al paciente del estado de coma, tratan la cirrosis hepática y eliminan los factores que llevaron al desarrollo de la patología.

Los síntomas de la última etapa de la cirrosis hepática son pronunciados. En esta etapa, la enfermedad se caracteriza por:

trastornos intestinales;
debilidad;
vómitos frecuentes;
pérdida de peso corporal;
agotamiento del cuerpo;
atrofia de los músculos de la cintura escapular y la región intercostal;
un fuerte aumento (en ciertos casos, una disminución) de la temperatura corporal.

La última etapa de la cirrosis puede ir acompañada de otros síntomas más graves: alteración del habla, movimientos atípicos de partes del cuerpo, breves períodos de agitación, que dan paso a somnolencia.

Todo medidas terapéuticas se llevan a cabo para mantener las funciones vitales del cuerpo del paciente.

Consecuencias de la enfermedad.

La cirrosis hepática en la última etapa se acompaña del desarrollo de las siguientes complicaciones peligrosas:

sangrado del tracto digestivo;
síndrome ascítico;
coma hepático;
peritonitis bacteriana;
cáncer.

Con bastante frecuencia se desarrollan consecuencias como coma hepático y hemorragia del tracto digestivo.

Consideremos estas violaciones con más detalle.

El desarrollo de coma y encefalopatía es extremadamente peligroso. En este caso, se observan diversos trastornos neuromusculares y se alteran los procesos de pensamiento. Los pacientes asocian tales manifestaciones con un estado depresivo, en el que disminuye la atención, se deteriora la memoria y hay una falta de interés en lo que sucede a su alrededor.

Se desarrolla un estado comatoso en el contexto de insuficiencia hepática; en esta situación, se altera la función de desintoxicación del órgano. Un hígado enfermo no puede neutralizar las sustancias tóxicas que se forman durante el metabolismo. La sustancia más peligrosa para el sistema nervioso es el amoníaco, que se sintetiza en el intestino grueso durante la descomposición de las proteínas.

Un hígado sano forma urea a partir del amoníaco, neutralizándola y eliminándola del cuerpo. de forma natural. Cuando se produce coma hepático, se acumula en el hígado una cantidad significativa de amoníaco y sustancias tóxicas. El amoníaco tiene impacto negativo en el centro respiratorio, lo que resulta en hiperventilación. En el torrente sanguíneo y en el cerebro, el contenido de ácidos aromáticos aumenta, mientras que la cantidad de aminoácidos, por el contrario, disminuye. En este contexto, el sistema nervioso no puede funcionar normalmente.

La insuficiencia hepática, además de los signos de daño al sistema nervioso, se acompaña de un característico olor dulzón en la boca. Este síntoma ocurre en la etapa inicial de la patología y se vuelve más pronunciado con el desarrollo de la encefalopatía.

El desarrollo del coma hepático se produce gradualmente: disminuye el apetito, aparecen náuseas, dolores de cabeza, sensaciones dolorosas en la zona del hipocondrio derecho y epigastrio. También pueden aparecer mareos, desmayos, insomnio y picazón en la piel.

Para diagnosticar la disfunción hepática, se realiza un análisis de sangre bioquímico. Además de las manifestaciones clínicas, se observan cambios inusuales en la electroencefalografía (ECG): aparecen ondas trifásicas lentas de gran amplitud.

La realización de una terapia de desintoxicación intensiva en determinados casos da resultados positivos. Por lo tanto, la hospitalización inmediata de un paciente con insuficiencia hepática que aumenta rápidamente es extremadamente necesaria. Durante el tratamiento se utilizan laxantes y enemas de limpieza. También se utiliza un disacárido sintético, tras cuya descomposición se forman los ácidos láctico, fórmico y acético. Además, es importante cumplir dieta estricta Con excepción completa proteínas (productos cárnicos y pesqueros, requesón, huevos).

Sangrado interno y trombosis portal.

Las venas varicosas del tracto digestivo son una complicación peligrosa de la última etapa de la cirrosis hepática; este trastorno ocurre con bastante frecuencia, en el 40% de los casos. Manifestaciones de esta condición. mucho tiempo ausente; el desarrollo de sangrado indica enfermedad avanzada.

Estas complicaciones surgen debido a una caída de presión en la vena porta y una interrupción del proceso de coagulación de la sangre. Además, en tal situación los capilares se dilatan y vasos venosos tracto digestivo, lo que también altera el flujo sanguíneo.

En el contexto de cambios irreversibles en el hígado, se produce una trombosis portal: se forman coágulos de sangre en la vena porta, lo que resulta en el desarrollo de hipertensión portal. Este trastorno ocurre en el 25% de los pacientes. Medidas terapéuticas adecuadas pueden prevenir la aparición de síndrome ascítico e hiperesplenismo.

En casos muy raros se observa trombosis aguda.

La ecografía Doppler se utiliza para diagnosticar este trastorno. examen de ultrasonido, que le permite detectar una desaceleración o ausencia total del flujo sanguíneo venoso.

En este caso, el sangrado se trata con clipaje (ligadura endoscópica de venas). También se administra por vía intravenosa un análogo sintético de la somatostatina, la octreotida.

Pronóstico

Es bastante difícil decir con certeza cuánto tiempo viven las personas con cirrosis hepática en la última etapa. La esperanza de vida depende del comportamiento del paciente y de las complicaciones que se desarrollen. Si se produce ascitis, la esperanza de vida del 25% de los pacientes no supera los 3 años. En el caso del desarrollo de encefalopatía hepática, el pronóstico es extremadamente desfavorable: la esperanza de vida de la mayoría de los pacientes no supera los 12 meses. En cirrosis alcohólica en la última etapa, el 40% de los pacientes viven 3 años.

La duración y la calidad de vida con cirrosis hepática dependen directamente de la precisión con la que el paciente sigue todas las instrucciones del médico tratante. En primer lugar, es necesario dejar de beber alcohol y otras sustancias hepatotóxicas por completo. El cumplimiento de esta condición es especialmente importante en la cirrosis alcohólica. Eliminar el alcohol permite que el 60% de los pacientes vivan más de 5 años. Es igualmente importante seguir una dieta estricta, evitando los alimentos grasos, fritos y picantes.

Es necesario realizar cursos terapéuticos completos en condiciones de internación, someterse a exámenes regulares en instituciones médicas y responder rápidamente a cualquier cambio en el cuerpo.

Desarrollo patologías severas Otros órganos, en particular las enfermedades oncológicas, empeoran significativamente el pronóstico.

Hígado comatoso: tipos y etapas, reglas de primeros auxilios.

El coma hepático es una condición patológica que es la etapa final de la encefalopatía hepática.

Se trata de una depresión completa del sistema nervioso central, resultante de una forma grave de intoxicación con insuficiencia hepática.

El coma se desarrolla debido a un aumento en la concentración en el cuerpo de sustancias como amoníaco, fenoles, aminoácidos aromáticos y que contienen azufre y ácidos grasos de bajo peso molecular.

Estas sustancias son productos metabólicos y tienen un efecto tóxico nocivo en el cerebro. La patogénesis de esta condición del cuerpo es variada.

La pregunta importante es “¿Cuánto tiempo viven las personas con coma hepático?”

Desafortunadamente, todos los signos y patogénesis de la enfermedad indican procesos irreversibles en el cuerpo. Esto significa que la muerte se produce en casi el 90% de los casos.

Etapas
Síntomas y causas
Razones
Primeros auxilios
Tratamiento
Previsión y conclusiones.

Especies

Existen varios tipos de coma hepático, a saber:

Etapas

Según el cuadro clínico, el coma hepático puede manifestarse en 3 etapas. Estos incluyen precoma, coma amenazador, coma juguetón.

En esta condición, a menudo se manifiesta sepsis, como resultado de lo cual hay una temperatura corporal alta, se intensifican la leucocitosis y la olirugia. Esta etapa puede durar unos minutos o varios días.

Síntomas y causas

Los síntomas pueden ser completamente diferentes según la etapa y el tipo:

También pueden aparecer otros síntomas ya que puede haber diferentes causas y complicaciones de esta afección.

Razones

hasta el mismísimo razón común La aparición de coma hepático se puede atribuir a la hepatitis en diferentes formas: alcohólica, viral, aguda y tóxica.

El coma también puede desarrollarse con un trastorno progresivo del suministro de sangre al hígado. Este trastorno es provocado por la trombosis de la vena hepática y es posible durante una intervención quirúrgica en caso de ligadura errónea de la vena. Una de las causas más comunes es la cirrosis del hígado.

Los signos menos comunes son la trombosis de la vena porta, la esquistosomiasis, etc.

Patogenesia. Cabe señalar que las alteraciones metabólicas aceleran significativamente la aparición del coma hepático. La principal sustancia tóxica es el amoniaco, así como los aminoácidos aromáticos, etc. Estas sustancias se forman en el intestino grueso.

La patogénesis del coma hepático incluye un proceso en el que se oxidan los lípidos, y esto es lo que lleva a que la permeabilidad de las células se vuelve mucho mayor y, por tanto, se acumulan diversos productos de autólisis, etc., es decir, venenos tóxicos.

Además, la patogénesis de esta afección incluye trastornos circulatorios, hipoxia circulatoria e hipercoagulación intravascular. Los siguientes procesos agravan los trastornos del sistema nervioso central en el coma hepático:

Violación del equilibrio ácido-base y agua-electrolitos;
Procesos hemodinámicos;
hipoxia;
Insuficiencia renal.

Primeros auxilios

Si una persona muestra signos de coma hepático, primero debe llamar a una ambulancia y anotar cuánto tiempo ha pasado para informar a los médicos.

Los primeros auxilios inmediatos consisten en colocar a la persona de lado y garantizar que haya un acceso normal al aire.

Esta condición se caracteriza por trastornos del pensamiento y del comportamiento, por lo que también se debe tener cuidado para que la persona no se lastime. Si el paciente vomita, se debe limpiar la cavidad bucal del vómito.

Asimismo, los primeros auxilios de urgencia consisten en darle al paciente algo de beber, grandes cantidades. Para no agravar la situación, los médicos de la unidad de cuidados intensivos no toman ninguna otra medida. Ya que en este caso solo se necesita terapia con medicamentos.

Tratamiento

El tratamiento del coma hepático consta de las siguientes medidas:

La terapia terapéutica se prescribe individualmente a cada paciente, en función de los resultados de las pruebas (generales, bioquímicas, hepáticas).

Previsión y conclusiones.

El coma hepático es la última etapa de la encefalopatía, que tiene muy mal pronóstico. Por supuesto, es mejor tratar la encefalopatía en sus primeras etapas. La automedicación en este caso está estrictamente prohibida.

De acuerdo a practica medica, el pronóstico es el siguiente: alrededor del 80-90% de los casos son mortales.

¿Cuánto tiempo viven los pacientes diagnosticados de coma hepático? Como regla general, la muerte ocurre después de unos días. Con la distrofia hepática subaguda, el pronóstico es favorable, ya que con la terapia adecuada la tasa de mortalidad es mucho menor, pero como resultado se puede desarrollar cirrosis hepática.

Breve información. Furosemida y Aldactone se toman en combinación para la ascitis.

Síntomas de cirrosis hepática en la última etapa, complicaciones y pronóstico de vida.

La cirrosis hepática se desarrolla en varias etapas, cada una de las cuales tiene síntomas característicos. La última etapa de la cirrosis hepática es fase final enfermedad y se acompaña de muchas complicaciones. En ausencia de atención médica de emergencia, la etapa terminal conduce a la muerte.

Breve descripción

La cirrosis es una enfermedad hepática que se caracteriza por ser una patología mortal. se encuentra en cambios irreversibles parénquima y pérdida gradual de funcionalidad. Como resultado de la exposición a patógenos, las células del hígado mutan. Su genoma cambia, por lo que se reproducen nuevos hepatocitos en una forma patológicamente alterada.

El sistema inmunológico confunde las células hepáticas mutadas con agentes virales extraños y comienza a destruirlas. Crónico proceso inflamatorio, lo que conduce a la proliferación de tejido adiposo fibroso.

Las siguientes manifestaciones patológicas son características de la cirrosis:

el tejido parenquimático sano es reemplazado casi por completo por estroma fibroso;
el hígado cambia de forma y estructura;
el cuerpo deja de realizar sus funciones.

El desarrollo de la enfermedad es crónico, ya que el proceso destructivo dura varios años y consta de 4 etapas.

Un rasgo característico de la cirrosis es la formación de lóbulos falsos adicionales, que están formados por tejido conectivo graso y no tienen vasos sanguíneos propios.

Causas de la patología

Los cambios cirróticos en el parénquima son consecuencia de enfermedades hepáticas causadas por agentes virales o tóxicos.

Existen varios tipos de cirrosis:

Independientemente del patógeno que provocó el desarrollo de la cirrosis, la enfermedad se desarrolla en 4 etapas. Cada etapa puede durar desde varios meses hasta varios años, dependiendo de características individuales cuerpo.

La excepción es la última etapa, que va acompañada de graves procesos destructivos y avanza con bastante rapidez.

Síntomas de la última etapa.

La última fase de la cirrosis se llama etapa terminal. Se caracteriza por una exacerbación de todos procesos negativos y se acompaña de complicaciones graves.

En esta etapa, aparecen claramente los siguientes síntomas de la enfermedad:

Los pacientes tienen deformación hepática grave y esplenomegalia. También existen signos secundarios inherentes a esta fase de la cirrosis. Estos incluyen ginecomastia (en hombres), venas varicosas en el abdomen, arañas vasculares, hiperpigmentación y sequedad piel, enrojecimiento de las palmas. Aparece hinchazón de las extremidades inferiores, adelgazamiento. línea de pelo en el cuerpo.

En una cuarta parte de los pacientes en la fase terminal de la cirrosis se observa una disminución del tamaño del hígado.

Complicaciones

Además de los principales síntomas clínicos, en la última etapa de la cirrosis aparecen complicaciones que a menudo conducen a la muerte. La fase terminal ocurre en todos los pacientes, independientemente del cumplimiento del tratamiento prescrito o del estilo de vida.

Los factores que provocan el rápido desarrollo de complicaciones son:

Los pacientes dependientes del alcohol tienen más probabilidades que otros de ignorar las instrucciones de su médico. Entre esta categoría de pacientes, la aparición más rápida de complicaciones inherentes a etapa terminal.

Para la prevención y el tratamiento de enfermedades hepáticas, nuestros lectores utilizan con éxito un remedio eficaz...

Ascitis

Una complicación característica que surge como resultado de una alteración de la funcionalidad del portal y de la vena cava hepática inferior. La degeneración grasa del parénquima provoca hipertensión portal. Esta patología se acompaña de obstrucción del flujo sanguíneo y disminución de la nutrición de los tejidos abdominales.

Como resultado del ayuno hipóxico, se produce un aumento de la secreción de líquido linfático, que se acumula en la cavidad abdominal, con un volumen de hasta 20 litros. Gran grupo El agua provoca hinchazón y dilatación de las venas abdominales (cabeza de medusa).

Ascitis en la cirrosis hepática

El peligro de la ascitis es que provoca los siguientes procesos:

insuficiencia respiratoria y cardíaca;
septicemia;
deficiencia de proteínas;
alteración del flujo sanguíneo y sangrado.

La peritonitis espontánea, que a menudo acompaña a la ascitis, aumenta el riesgo de muerte. La hidropesía abdominal se puede tratar de forma conservadora en las primeras etapas y quirúrgicamente en los casos agudos.

Es posible la aparición repetida de ascitis, ya que la cirrosis, que provoca la acumulación de agua, es una enfermedad irreversible.

Sangría

La hipertensión portal, que se desarrolla como resultado de procesos degenerativos en el hígado, a menudo causa hemorragia interna. Fenómenos de estancamiento y la interrupción del flujo sanguíneo provocan expansión y bloqueo de las líneas sanguíneas. El daño se observa no solo en el hígado, sino también en el tracto gastrointestinal, así como en toda la cavidad abdominal.

Dado que las paredes de las venas y los vasos sanguíneos están sujetas a degeneración fibrótica, se vuelven frágiles y quebradizas. Como resultado, la pared se rompe y la sangre se libera hacia la cavidad abdominal. Debido a la fragilidad de los vasos sanguíneos, las hemorragias nasales en la cirrosis son un síntoma que se observa con frecuencia en la fase terminal de la enfermedad.

La hemorragia interna es una condición peligrosa y requiere atención médica de emergencia. Una gran pérdida de sangre conduce rápidamente a la muerte del paciente.

Una afección como el coma hepático es la etapa final en el desarrollo de la cirrosis y no puede tratarse. Este concepto se utiliza para definir el fallo completo de todas las funciones hepáticas y la aparición de insuficiencia hepatocerebral. La encefalopatía hepática es consecuencia de un daño tóxico e hipóxico al sistema nervioso central.

Es causado por las siguientes razones:

metabolitos y toxinas que se acumulan en el cuerpo como resultado de una función hepática alterada;
déficit nutrientes en el torrente sanguíneo, lo que conduce a una nutrición insuficiente del cerebro y provoca alteraciones en la actividad cerebral.

Los trastornos neurológicos y la insuficiencia hepática funcional provocan confusión, alteraciones motoras y del habla, somnolencia y necrosis extensa de los tejidos parenquimatosos. El coma hepático se desarrolla rápidamente y termina con la muerte del paciente.

Tratamiento terminal

¿Cómo curar la última etapa de la cirrosis? Lamentablemente, la fase terminal de la enfermedad no se puede curar. Tratamiento conservador, realizado en esta etapa, no puede revertir el proceso de destrucción del parénquima y compensar la pérdida de funcionalidad hepática. Principalmente, metodos medicos diseñado para aliviar el sufrimiento del paciente y apoyar las funciones vitales.

La única solución en la última etapa de la patología es el trasplante de órganos.

Pronóstico de vida

La fase terminal de la cirrosis se acompaña de un pronóstico decepcionante. ¿Cuánto tiempo viven los pacientes si ha ocurrido la última etapa de la enfermedad? La esperanza de vida depende de las complicaciones que la acompañan y de las características individuales del cuerpo.

En la tabla se muestra el tiempo medio, en función de las complicaciones existentes:

El coma hepático es mortal a los pocos días. La etapa terminal puede desarrollarse durante 2 a 5 años hasta la insuficiencia hepática completa y la muerte del paciente.

La última etapa de la cirrosis es la más difícil para el paciente, ya que se acompaña de procesos dolorosos y una necesidad constante de atención médica. La fase final puede retrasarse entre 15 y 20 años si se realiza a tiempo. tratamiento adecuado, sigue una dieta y abandona los malos hábitos.

¿Te gustó el artículo? Compártelo

Imprime este artículo