Inflamación en bdl. Resumen: Destrucción infecciosa aguda de los pulmones: definición del concepto, etiología, patogénesis. Destrucción purulenta aguda y crónica de los pulmones.

A.A.Tatur Doctor en Ciencias Médicas,
profesor del 1er departamento
enfermedades quirúrgicas de BSMU,
jefe de la ciudad de Minsk
centro de cirugia toracica
MINNESOTA. popov, cabeza quirúrgico
departamento purulento torácico

Destrucción bacteriana de los pulmones. son afecciones patológicas graves caracterizadas por infiltración inflamatoria y posterior descomposición (destrucción) purulenta o putrefacta del tejido pulmonar. Clínicamente destrucción bacteriana de los pulmones(BDL) se manifiestan como un absceso agudo (simple, gangrenoso) o gangrena. Dependiendo del estado de las defensas del cuerpo del paciente, se produce la patogenicidad de la microflora, la proporción de procesos dañinos y restauradores en los pulmones, o la delimitación de áreas necróticas o la propagación progresiva de la fusión purulenta-putrefactiva del tejido pulmonar.

Bajo absceso pulmonar simple agudo Generalmente se acepta entender la destrucción del tejido pulmonar dentro de un segmento con la formación de una cavidad purulenta rodeada de infiltración inflamatoria del tejido pulmonar. absceso gangrenoso - se trata, por regla general, de una descomposición de una sección de tejido pulmonar necrótico, limitada, por regla general, a un lóbulo del pulmón, con tendencia a ser rechazada hacia la luz del absceso de masas necróticas (secuestros) y demarcadas de zonas no afectadas. Por lo tanto, un absceso gangrenoso también se denomina gangrena limitada. Gangrena pulmonar A diferencia de un absceso gangrenoso, se trata de una destrucción putrefacta progresiva del pulmón, que tiene tendencia a extenderse a todo el pulmón y a la pleura parietal, lo que siempre provoca un estado general extremadamente difícil del paciente.

El BDL ocurre con más frecuencia (60%) entre los 20 y los 40 años, y en los hombres 4 veces más que en las mujeres. Esto se explica por el abuso más frecuente del alcohol por parte de los hombres, el tabaquismo prolongado, la adicción a las drogas, una mayor susceptibilidad a la hipotermia, así como los riesgos laborales. A menudo se trata de personas que padecen alcoholismo crónico y no tienen un lugar de residencia fijo. En 2/3 de los pacientes, el pulmón derecho está afectado, en 1/3, el izquierdo. En raras ocasiones (1-5%) es posible el BDL bilateral. La alta incidencia de daño al pulmón derecho se debe a sus características anatómicas: el amplio bronquio principal derecho es una continuación de la tráquea, lo que permite que el material infectado ingrese al pulmón derecho durante la inhalación (aspiración). Se observa daño a los lóbulos inferiores de los pulmones en el 80% de los pacientes.

Causas de desarrollo y patogénesis.

Las BDL suelen ser causadas por estafilococos y microbios putrefactos (Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Proteus). Varios anaeróbicos, es decir. Los patógenos que viven en un ambiente sin acceso a oxígeno se encuentran en el 75-10% de los pacientes con BDL. Es característico que 3/4 de los pacientes padezcan ARVI o influenza antes que neumonitis destructiva. Sin duda, el factor provocador del desarrollo de BDL es una infección viral debido al daño a la mucosa bronquial con alteración de su función de drenaje, debilitamiento de la inmunidad celular y humoral y creación de un sustrato nutritivo adicional para los microorganismos. Según la OMS, durante los períodos de epidemia de influenza, el número de muertes asociadas con abscesos pulmonares aumenta 2,5 veces. Dependiendo de las vías de penetración de los microorganismos en el tejido pulmonar, los BDL se dividen en broncogénicos (75-80%), traumáticos (5-10%) y hematógenos (1-10%).

Hoy se ha demostrado que la aparición de BDL siempre está determinada por la combinación e interacción de tres factores principales, cuya secuencia es bastante arbitraria. Este:

• inflamación aguda parénquima pulmonar, es decir Neumonía, más a menudo de origen por aspiración.
• bloqueo de la luz del bronquio o bronquios con el desarrollo atelectasia obstructiva, es decir. área del pulmón sin aire y no aireada
• Disminución del suministro de sangre al tejido pulmonar, lo que significa su aumento. hipoxia en el área de la inflamación.

Estos factores interactúan y potencian los efectos de cada uno, y poco después de la aparición de la enfermedad ya no es posible determinar cuál de ellos desempeñó el papel desencadenante.

El principal mecanismo para el desarrollo de BDL es la aspiración y posterior fijación en los bronquios de cuerpos extraños (trozos de comida), contenidos infectados de la cavidad bucal, nasofaringe y estómago en condiciones de función de drenaje reducida o ausente y reflejo de la tos. El bloqueo prolongado de la luz bronquial conduce a atelectasia, en cuya zona, en el contexto de una disminución del flujo sanguíneo y un estado de inmunodeficiencia, se crean condiciones favorables para la actividad vital de los microorganismos aeróbicos y luego anaeróbicos, el desarrollo de una inflamación purulenta. , necrosis y posterior fusión de la parte correspondiente del pulmón.

El desarrollo de BDL se ve facilitado por condiciones que reducen significativamente el nivel de conciencia, reflejos y reactividad del cuerpo: intoxicación aguda y crónica por alcohol, anestesia, drogadicción, lesiones cerebrales graves, estados comatosos, accidente cerebrovascular, enfermedad por reflujo gastroesofágico. Las condiciones de fondo favorables que contribuyen al desarrollo de BDL incluyen enfermedades pulmonares obstructivas crónicas, diabetes mellitus y vejez.

La confirmación del papel principal del mecanismo de aspiración en el desarrollo de abscesos o gangrena pulmonar son los hechos generalmente aceptados del desarrollo predominante de la enfermedad en personas que abusan del alcohol (aspiración de vómito), así como la localización frecuente de la Proceso patológico en los segmentos posteriores del pulmón, con mayor frecuencia el derecho. Los abscesos pulmonares pueden ocurrir debido a estenosis o fusión de la luz del bronquio, bloqueo o compresión por un tumor benigno o maligno, en presencia de fístulas esofágico-respiratorias funcionantes. Se han descrito casos de abscesos pulmonares cuya causa fueron fístulas gastrointestinales, colónicas, biliares y pancreatocistobronquiales, es decir, comunicaciones patológicas de la luz bronquial con el estómago, el colon, las vías biliares y el quiste pancreático. Los abscesos hematógenos agudos se desarrollan durante la sepsis y a menudo se diagnostican en "drogodependientes con jeringas".

BDL es un proceso por etapas. La etapa de atelectasia-neumonía o predestrucción, que dura de 2 a 3 días a 1 a 2 semanas, pasa a la etapa de destrucción, es decir, necrosis y desintegración del tejido necrótico. Posteriormente, las áreas necróticas se rechazan con la formación de una cavidad purulenta separada del tejido pulmonar sano. El período cerrado da paso a un período abierto, cuando la cavidad llena de pus irrumpe en la luz del bronquio. La etapa final del BDL es la etapa de resultados: favorable con recuperación (neumofibrosis, quiste pulmonar) y desfavorable (complicaciones, absceso crónico, muerte).

Cuadro clínico.

El curso clínico según la dinámica del proceso puede ser progresivo, estable y regresivo, sencillo y complicado por piopnevotórax, pleuresía purulenta, hemoptisis o hemorragia pulmonar, sepsis.

La enfermedad comienza repentinamente: en un contexto de aparente bienestar, se producen escalofríos, un aumento de la temperatura corporal a 38-39 o C, malestar general y dolor sordo en el pecho. A menudo, el paciente puede indicar con precisión la fecha e incluso las horas en que aparecieron los primeros síntomas de la enfermedad. El estado general del paciente rápidamente se vuelve grave. Aparece respiración rápida, enrojecimiento de la piel de la cara y tos seca. En los análisis de sangre, la cantidad de leucocitos aumenta drásticamente y la VSG se acelera. En las radiografías en la etapa inicial de la enfermedad, se determina la infiltración inflamatoria del tejido pulmonar sin límites claros. Durante el período de veda, incluso si el paciente busca ayuda médica, la enfermedad suele interpretarse como neumonía, ya que aún no presenta características específicas. Un signo temprano importante del inicio de la destrucción pulmonar es la aparición de mal aliento al respirar. Un absceso que ya se ha formado en el pulmón, pero que aún no drena hacia el bronquio, se manifiesta por signos de intoxicación purulenta grave: aumento de la debilidad, adinamia, sudoración, falta de apetito, aparición y aumento de anemia, aumento de la leucocitosis, taquicardia. , alta temperatura hasta 39-40 o C. Cuando la pleura parietal está involucrada en el proceso inflamatorio y se desarrolla pleuresía seca o exudativa, el dolor en el pecho aumenta significativamente, especialmente con la respiración profunda. En casos típicos, la primera fase de fusión purulenta-necrótica del pulmón dura de 3 a 10 días, y luego el absceso se desintegra en los bronquios. El principal síntoma clínico del período abierto es la abundante secreción de esputo purulento, cuyas primeras porciones suelen contener una mezcla de sangre. En casos de formación de abscesos gangrenosos, al toser se pueden liberar inmediatamente hasta 500 ml de esputo purulento o incluso más. Cuando está de pie en un vaso, el esputo se divide en tres capas. Los detritos (tejido pulmonar necrótico) se acumulan en el fondo, encima hay una capa de líquido turbio (pus) y en la superficie hay moco espumoso. El examen microscópico del esputo revela grandes cantidades de leucocitos, fibras elásticas, colesterol, ácidos grasos y una variedad de microflora. Una vez que el absceso comienza a vaciarse a través del bronquio de drenaje, la condición del paciente mejora inmediatamente: la temperatura corporal disminuye, aparece el apetito y aumenta la actividad. Un examen de rayos X en un período abierto en el contexto de una infiltración inflamatoria del tejido pulmonar identifica claramente una cavidad de absceso con un nivel de líquido horizontal.

El curso posterior del BDL suele estar determinado por las condiciones de drenaje del absceso pulmonar hacia el bronquio. Con un drenaje adecuado, la cantidad de esputo purulento disminuye gradualmente, primero se vuelve mucopurulento y luego mucoso. Si el curso de la enfermedad es favorable, una semana después de la ruptura del absceso, la producción de esputo puede detenerse por completo, pero este resultado no se observa a menudo. Una disminución en la cantidad de esputo con un aumento simultáneo de la temperatura y la aparición de signos de intoxicación indica un deterioro del drenaje bronquial, la formación de secuestrantes adicionales y la acumulación de contenido purulento en la cavidad pulmonar en descomposición. En gangrena pulmonar los síntomas son mucho más graves. La anemia, los signos de intoxicación purulenta grave, la insuficiencia pulmonar-cardíaca y, a menudo, la insuficiencia orgánica múltiple están aumentando rápidamente.

Las complicaciones más graves del BDL son hemorragia pulmonar, penetración de abscesos y aire en la cavidad pleural libre: pioneumotórax y daño por aspiración al pulmón opuesto. La incidencia de pioneumotórax en BDL es del 60-80%. Otras complicaciones (sepsis, neumonía, pericarditis, insuficiencia renal aguda) ocurren con menos frecuencia. El sangrado pulmonar, desde pequeño hasta abundante, que en realidad amenaza la vida del paciente debido a la corrosión de los vasos pulmonares y bronquiales, ocurre en el 10% de los pacientes con abscesos y en el 30-50% de los pacientes con gangrena pulmonar. Con hemorragia pulmonar, el paciente puede morir si no se le brinda asistencia inmediata. Pero no por pérdida de sangre, sino por asfixia, es decir. asfixia, y para ello basta con que solo 200-250 ml de sangre entren rápidamente en el árbol traqueobronquial.

Diagnóstico

El diagnóstico de BDL se realiza sobre la base de datos clínicos y radiológicos. En casos típicos, las radiografías muestran claramente una o varias cavidades de destrucción, con mayor frecuencia con un nivel horizontal de líquido e infiltración inflamatoria del tejido pulmonar alrededor del absceso. El diagnóstico diferencial de BDL se lleva a cabo con una forma cavitaria de cáncer de pulmón, tuberculosis cavernosa, quistes broncogénicos y equinocócicos supurativos, empiema pleural limitado basándose en una evaluación de los datos clínicos y los resultados de las radiografías (rayos X, fluoroscopia de poliposición, computarizada tomografía), fibrobroncoscopia, estudios histológicos y bacteriológicos.

Tratamiento.

Los pacientes con abscesos pulmonares simples, con buen drenaje y no complicados generalmente no requieren experiencia quirúrgica y pueden ser tratados con éxito en departamentos de neumología. Los pacientes con gangrena pulmonar limitada y generalizada, múltiples, bilaterales, así como abscesos bloqueados y con drenaje inadecuado en los bronquios deben ser tratados en departamentos de cirugía torácica especializados.

La base del tratamiento es el mantenimiento y restauración del estado general del organismo del paciente, terapia antibacteriana, desintoxicante e inmunoestimulante, medidas que favorecen el drenaje constante de las cavidades purulentas en los pulmones. Los antibióticos de amplio espectro, teniendo en cuenta la sensibilidad de los microorganismos a ellos, se administran solo por vía intravenosa o mediante un catéter especial insertado directamente en la arteria pulmonar en el lado BDL. Para la desintoxicación de los pacientes más graves, los métodos extracorpóreos son eficaces: hemosorción, plasmaféresis de intercambio, irradiación de la sangre con luz ultravioleta y láser, que se utilizan ampliamente en la actualidad. Para corregir el estado inmunológico se utilizan plasma hiperinmune, gammaglobulinas, inmunomoduladores (diucifon, timalina, inmunofan), toxoide estafilocócico, licopido, etc.

El vaciado adecuado del absceso se garantiza mediante el uso del llamado drenaje postural, aquellos. drenaje del absceso dependiendo de su ubicación en el pulmón eligiendo una posición corporal de "drenaje", en la que el bronquio se dirige verticalmente hacia abajo. Esta técnica con expectoración máxima de esputo se repite de 8 a 10 veces al día. El paciente se somete periódicamente a fibrobroncoscopia terapéutica con irrigación de la cavidad purulenta con soluciones de antisépticos y enzimas. Si con los métodos enumerados no es posible restablecer el drenaje bronquial y vaciar el absceso de forma natural a través de los bronquios, se considera que el absceso está bloqueado y se cambian las tácticas de tratamiento. En tales casos, se realiza bajo anestesia local. toracopneocentesis con la introducción de un tubo de drenaje en la cavidad del absceso, que está conectado al sistema de aspiración por vacío. Si hay grandes secuestrantes en la cavidad del absceso, es eficaz. videoabscesoscopia mediante un toracoscopio, lo que permite fragmentarlos y extraerlos.

De los métodos de tratamiento quirúrgico, el más sencillo es neumotomía, en el que, después de la resección de secciones de una o dos costillas en la proyección de la cavidad purulenta, esta última se abre y se drena con gasas. Esta operación paliativa forzada se realiza sólo por motivos de salud si el tratamiento complejo resulta ineficaz. Las operaciones radicales, pero muy traumáticas, que implican la extirpación de uno o dos lóbulos para los abscesos pulmonares agudos, a diferencia de los crónicos, se recurren en muy raras ocasiones, principalmente solo en caso de hemorragias pulmonares profusas que ponen en peligro la vida. La extirpación del pulmón está absolutamente justificada sólo en caso de gangrena pulmonar progresiva y se realiza después de 7 a 10 días de preparación preoperatoria intensiva, destinada a reducir la intoxicación, corregir el intercambio de gases y los trastornos cardíacos, los trastornos hidroiónicos, la deficiencia de proteínas y mantener la energía. balance.

El resultado más común (35-50%) del tratamiento conservador de los abscesos pulmonares agudos es la formación de la llamada cavidad residual seca en el sitio del absceso, que se acompaña de una recuperación clínica. En la mayoría de los pacientes, posteriormente deja cicatrices o es asintomático. Los pacientes con cavidad residual seca deben estar bajo supervisión médica. Sólo en el 5-10% de los pacientes, 2-3 meses después del tratamiento de un absceso agudo, generalmente gangrenoso, puede volverse crónico con períodos de exacerbaciones y remisiones. Los abscesos pulmonares crónicos no se pueden tratar de forma conservadora y, por lo tanto, se tratan únicamente quirúrgicamente según lo planeado. La recuperación completa, caracterizada por la cicatrización de la cavidad, se observa en el 20-40% de los pacientes. La eliminación rápida de la cavidad es posible con tamaños iniciales de necrosis pequeños (menos de 6 cm) y destrucción del tejido pulmonar. La tasa de mortalidad de pacientes con abscesos pulmonares agudos es del 5 al 10%. Gracias a la prestación de atención quirúrgica torácica especializada accesible, la mortalidad entre los pacientes con gangrena pulmonar se ha reducido, pero sigue siendo muy alta y asciende al 35-40%.

En conclusión, me gustaría enfatizar que el tratamiento del BDL es complejo y prolongado y, a pesar del uso de los medicamentos más modernos y de intervenciones quirúrgicas efectivas, no siempre tiene éxito. Su desarrollo, como muchas otras enfermedades potencialmente mortales, siempre es más fácil de prevenir que de tratar. La prevención del BDL está asociada a la implementación de medidas amplias destinadas a promover un estilo de vida saludable, combatir la influenza, el alcoholismo, la drogadicción, mejorar las condiciones de vida y de trabajo, observar las normas de higiene personal, el diagnóstico precoz y el tratamiento adecuado de los pacientes con enfermedades adquiridas en la comunidad y hospitalarias. -neumonía adquirida.

– estas son complicaciones de la neumonía bacteriana que ocurren con el desarrollo de procesos inflamatorios purulentos en el pulmón y la pleura. Las manifestaciones comunes de diversas formas de destrucción bacteriana de los pulmones son síntomas de intoxicación purulenta e insuficiencia respiratoria. El diagnóstico y el diagnóstico diferencial se basan en datos de radiografía de tórax, ecografía de la cavidad pleural, toracocentesis, examen de laboratorio de esputo, exudado y sangre periférica. Los principios básicos del tratamiento de la destrucción bacteriana de los pulmones incluyen terapia con antibióticos, desintoxicación por infusión, saneamiento de los bronquios y, si está indicado, punción y drenaje de la cavidad pleural, tratamiento quirúrgico.

CIE-10

J85 J86

información general

La destrucción bacteriana de los pulmones (sin. neumonía purulenta-destructiva) es una inflamación del tejido pulmonar que adquiere un carácter purulento-necrótico y conduce a grandes cambios morfológicos en el parénquima pulmonar. La destrucción bacteriana de los pulmones complica alrededor del 10% de la neumonía en niños, con una tasa de mortalidad del 2 al 4%. Entre los adultos, la neumonía purulenta y destructiva se registra con mayor frecuencia en hombres de entre 20 y 40 años. En aproximadamente 2/3 de los casos, el pulmón derecho se ve afectado, en 1/3, el pulmón izquierdo, muy raramente (en 1-5% de los pacientes) se desarrolla destrucción bacteriana bilateral de los pulmones. Dado que esta afección es siempre secundaria y se desarrolla en el contexto de una neumonía bacteriana, la tarea más importante de la neumología es encontrar formas de prevención, diagnóstico precoz y tratamiento óptimo de los procesos destructivos en los pulmones.

Razones

Los iniciadores más comunes de la neumonía destructiva son los estafilococos, los estreptococos viridans, Proteus, Pseudomonas aeruginosa y Escherichia coli. Entre los patógenos, hay un predominio absoluto de los estafilococos, lo que obligó a identificar la destrucción estafilocócica de los pulmones como un subgrupo etiológico especial. Con menos frecuencia, la destrucción bacteriana de los pulmones es causada por los bacilos de Pfeiffer y Friedlander y los neumococos. En la mayoría de los casos, los procesos necróticos purulentos comienzan con asociaciones microbianas, representadas simultáneamente por 2-3 o más tipos de bacterias.

El desarrollo de la destrucción bacteriana primaria de los pulmones se basa en el mecanismo aerogénico o de aspiración de la penetración de patógenos en los pulmones con el desarrollo de neumonía bacteriana. Los factores de riesgo en este caso son infecciones virales respiratorias agudas que preceden a la neumonía, aspiración del contenido de la nasofaringe, orofaringe y estómago; ERGE, fijación de cuerpos extraños en los bronquios, etc. En caso de destrucción metastásica secundaria, la propagación hematógena de la infección desde focos purulentos locales (en osteomielitis aguda, furunculosis, sepsis umbilical, etc.) es de suma importancia.

El desarrollo de la destrucción bacteriana de los pulmones se ve facilitado por afecciones acompañadas de una disminución del reflejo de la tos, el nivel de conciencia y la resistencia del cuerpo: adicción a la nicotina, abuso de alcohol, drogadicción, riesgos laborales, traumatismos craneoencefálicos, hipotermia, ataques epilépticos, accidente cerebrovascular, coma, infecciones pasadas, etc. A menudo, se desarrollan procesos destructivos en los tejidos pulmonares como resultado de fístulas esofágico-bronquiales funcionales y lesiones pulmonares.

Patogenesia

En su desarrollo, la destrucción bacteriana de los pulmones pasa por tres etapas: predestrucción (de 1-2 a 7-14 días), cambios destructivos reales y resultado. La etapa previa a la destrucción se desarrolla según el tipo de neumonía confluente focal o lobitis purulenta. La segunda etapa se caracteriza por necrosis y desintegración del parénquima pulmonar, seguida del rechazo de masas necróticas y la formación de una cavidad purulenta enquistada. Un resultado favorable de la destrucción bacteriana de los pulmones es la recuperación con la formación de neumofibrosis o un quiste pulmonar; los resultados desfavorables incluyen complicaciones y muerte.

Clasificación

La destrucción bacteriana de los pulmones se clasifica según la etiología, el mecanismo de infección, las formas de daño y el curso. Dependiendo del tipo de patógeno, se distinguen los procesos provocados por la flora aeróbica, anaeróbica, aeróbica-anaeróbica. Algunos autores, basándose en el mismo principio, distinguen entre destrucciones estafilocócicas, estreptocócicas, Proteus, Pseudomonas y mixtas. Según el mecanismo de daño, los procesos patológicos se dividen en primarios (aerogénicos - 80%) y secundarios (hematógenos - 20%). Entre las formas clínicas y radiológicas de destrucción bacteriana de los pulmones, se distinguen las siguientes:

• predestrucción (neumonía masiva aguda y lobitas)
• formas pulmonares (bullas y abscesos pulmonares)
• formas pulmonar-pleurales (piotórax, neumotórax, pioneumotórax)
• las formas crónicas (quistes pulmonares, bronquiectasias, neumofibrosis, absceso pulmonar crónico, empiema pleural) son el resultado de una destrucción aguda.

En la práctica clínica, predominan las formas de destrucción pulmonar-pleural; las formas pulmonares representan solo el 15-18%. Según la dinámica del proceso, el proceso puede ser estable, progresivo, regresivo; sencillo y complicado. El curso de la destrucción bacteriana de los pulmones puede ser agudo, prolongado y séptico.

Síntomas

Los síntomas clínicos de la neumonía destructiva se desarrollan cuando las manifestaciones agudas de la neumonía ya han desaparecido. Así, en un contexto de salud satisfactoria, reaparecen hipertermia de hasta 38-39 o C, escalofríos, debilidad, sudoración, tos seca y dolor en el pecho. La dificultad para respirar y la cianosis aumentan rápidamente; la condición del paciente se deteriora rápidamente. Habitualmente, en la etapa previa a la destrucción, no existen datos radiológicos específicos, por lo que al paciente se le diagnostica neumonía.

Al mismo tiempo, una serie de signos clínicos permiten sospechar la aparición de destrucción bacteriana de los pulmones: aliento pútrido, intoxicación grave característica de procesos purulentos (adinamia, taquicardia, picos de temperatura de hasta 39-40 o C, anorexia, etc. .). Después de que el absceso irrumpe en los bronquios, comienza una tos profusa con esputo purulento y maloliente. En este contexto, se produce una mejora del bienestar, una disminución de la temperatura, un aumento de la actividad, la aparición de apetito, etc. Si el absceso no drena, el síndrome purulento-séptico persiste y progresa.

Con piotórax, la condición del paciente empeora gradualmente. Se produce un dolor intenso en el pecho al respirar, la dificultad para respirar progresa y la temperatura corporal aumenta, principalmente por las noches. Los niños pueden desarrollar síndrome abdominal que simula un abdomen agudo y neurotoxicosis. El pioneumotórax, que es consecuencia de la rotura del tejido pulmonar y la penetración de un foco purulento en la cavidad pleural, puede tener un curso clínico rápido. En este caso, de repente se produce tos paroxística, dificultad para respirar, aumento de la cianosis y taquicardia. Debido al colapso repentino del pulmón y al shock pleuropulmonar, es posible una apnea a corto plazo. Con pioneumotórax limitado, todos los síntomas son moderados.

El curso de las formas crónicas de destrucción bacteriana de los pulmones se caracteriza por signos de intoxicación purulenta (piel pálida, gris cetrina, malestar general, falta de apetito, pérdida de peso). Tos preocupante con cantidad moderada de esputo purulento con olor, hemoptisis, ligera dificultad para respirar. Son típicos la cianosis leve y el engrosamiento de las falanges distales de los dedos.

Complicaciones

Varias formas de destrucción bacteriana de los pulmones pueden complicarse con hemorragia pulmonar, hemorragia intrapleural (hemotórax) y pericarditis. Con una infección masiva y una reactividad inmune reducida, se desarrolla sepsis fulminante y, con un curso crónico, amiloidosis de los órganos internos. Los resultados letales se deben principalmente a insuficiencia renal aguda y falla multiorgánica.

Diagnóstico

Los análisis de sangre muestran signos de inflamación activa: leucocitosis con un desplazamiento hacia la izquierda, un aumento significativo de la VSG; un aumento en el nivel de ácidos siálicos, haptoglobina, seromucoides, fibrina. El examen microscópico del esputo determina su naturaleza purulenta, una gran cantidad de leucocitos, la presencia de fibras elásticas, colesterol y ácidos grasos. El patógeno se identifica mediante cultivo bacteriológico de esputo. Las secreciones bronquiales se pueden obtener tanto al toser como durante la broncoscopia diagnóstica.

La imagen revelada por la radiografía pulmonar varía según la forma de destrucción bacteriana de los pulmones. En casos típicos, la destrucción pulmonar se define como cavidades con un nivel de líquido horizontal, alrededor de las cuales se extiende la infiltración inflamatoria del tejido pulmonar. En caso de complicaciones pleurales, se detecta un desplazamiento de la sombra mediastínica hacia el lado sano, el nivel de líquido en la cavidad pleural y un colapso parcial o completo del pulmón. En este caso, es aconsejable complementar la imagen de rayos X con datos ecográficos de la cavidad pleural, punción pleural y examen del exudado. La destrucción bacteriana de los pulmones debe diferenciarse de la forma cavitaria del cáncer de pulmón, los quistes broncogénicos y equinocócicos y la tuberculosis cavernosa. En el diagnóstico diferencial deben participar neumólogos, cirujanos torácicos y ftisiatras.

Tratamiento de la destrucción bacteriana de los pulmones.

Dependiendo de la forma y curso de la destrucción bacteriana de los pulmones, su tratamiento puede ser conservador o quirúrgico con hospitalización obligatoria en un hospital de neumología o departamento de cirugía torácica. Es posible un enfoque conservador para los abscesos pulmonares no complicados con buen drenaje y el empiema pleural agudo.

Independientemente de las tácticas de tratamiento de la patología, se lleva a cabo una terapia masiva antibacteriana, desintoxicante e inmunoestimulante. Los antibióticos (carbapenémicos, fluoroquinolonas, cefalosporinas, aminoglucósidos) se administran por vía intravenosa, así como por vía endobronquial (durante la broncoscopia sanitaria) e intrapleural (durante punciones terapéuticas o drenaje de flujo-lavado de la cavidad pleural). Además de la desintoxicación por infusión, en el tratamiento de la destrucción bacteriana de los pulmones se utilizan ampliamente métodos extracorpóreos (ILBI, UVBI, plasmaféresis, hemosorción). La terapia inmunocorrectora implica la administración de gammaglobulinas, plasma hiperinmune, inmunomoduladores, etc. En la fase de disminución de la inflamación, la terapia con medicamentos se complementa con métodos de rehabilitación funcional (fisioterapia, terapia con ejercicios).

Entre los métodos quirúrgicos de tratamiento del vaciado inadecuado de un absceso en el pulmón se utiliza la neumotomía (drenaje abierto), a veces intervenciones de resección (lobectomía, bilobectomía) o neumonectomía. El empiema pleural crónico puede requerir toracoplastia o pleurectomía con decorticación pulmonar.

Pronóstico y prevención

Aproximadamente una cuarta parte de los casos de destrucción bronquial de los pulmones terminan con una recuperación completa; En la mitad de los pacientes la recuperación clínica se logra preservando los cambios radiológicos residuales. La cronicidad de la enfermedad ocurre en el 15-20% de los casos. Entre el 5 y el 10% de los casos son mortales. La base para prevenir el desarrollo de la destrucción bacteriana de los pulmones es la terapia oportuna con antibióticos para la neumonía bacteriana y los procesos extrapulmonares purulentos, el seguimiento clínico y radiológico de la curación y una mayor atención a los pacientes con riesgo de desarrollar procesos destructivos en los pulmones. En la etapa de prevención primaria, es importante promover un estilo de vida saludable y combatir el alcoholismo y la drogadicción.

La destrucción infecciosa aguda de los pulmones representa una necrosis purulenta-putrefacta de un segmento, lóbulo u órgano completo con una gran variedad y dinámica de manifestaciones estructurales y clínicas de la enfermedad.

Los cambios clínicos, radiológicos y morfológicos en los pulmones dan motivos para considerar los siguientes grupos de destrucción infecciosa aguda de los pulmones.

Absceso agudo de los pulmones - Se trata de una descomposición purulenta o putrefacta de áreas necróticas del tejido pulmonar, con mayor frecuencia dentro de un segmento con la presencia de una o más cavidades de destrucción llenas de pus y delimitadas de las secciones intactas por una cápsula piógena. . En este caso, el vaciado del absceso a través del bronquio de drenaje puede ser bien expresado o insuficiente.

La gangrena del pulmón es una necrosis purulenta-putrefacta de un área importante del tejido pulmonar, con mayor frecuencia un lóbulo, dos lóbulos o todo el pulmón, sin signos claros de demarcación, que tiende a extenderse aún más y se manifiesta en un estado general extremadamente severo del paciente. condición.

Todas estas condiciones pueden complicarse durante el curso de la enfermedad por pioneumotórax limitado o total, sangrado, infección del pulmón opuesto con formación de nuevas cavidades de destrucción, sepsis, etc.

El absceso gangrenoso es una necrosis purulenta-putrefacta de una sección del tejido pulmonar, pero con una necrosis del parénquima menos extensa que con la gangrena, propensa a la demarcación cuando se forma una cavidad durante el proceso de demarcación con secuestros de tejido pulmonar parietales o libres. En estos casos se habla de gangrena limitada.

Esta identificación de las principales formas de destrucción infecciosa aguda de los pulmones contribuye a una comprensión más completa de la esencia de los cambios patológicos que ocurren, a la mejora de su diagnóstico y a la prestación de atención terapéutica. A pesar de algunos avances logrados en este sentido, su incidencia y mortalidad siguen siendo altas. Por lo tanto, el número de abscesos pulmonares agudos en la neumonía oscila entre el 2 y el 5%, el traumatismo torácico cerrado se acompaña de la formación de abscesos en el 1,5 - 2% de los casos. Aproximadamente el mismo número de destrucciones infecciosas agudas de los pulmones también se detecta con heridas de bala en el pecho: 1,5-2,5% (Bisenkov L.N., 1997, etc.).

La mortalidad en los abscesos pulmonares agudos varía del 7 al 28%, y en la gangrena alcanza el 30% e incluso el 90%. En los últimos años sigue aumentando la proporción de supuración pulmonar con predominio de procesos necróticos y sus complicaciones.

Las dificultades para elegir y llevar a cabo un tratamiento adecuado, que requieren un enfoque individual para diversas manifestaciones de destrucción infecciosa aguda de los pulmones, aún determinan la transición del proceso a una forma crónica. Esto se observa en el 11-40% de los pacientes, provocando su incapacidad temporal a largo plazo en el 30-40% de los casos e incluso incapacidad permanente en el 10%.

Clasificación. Para uso práctico, la clasificación más conveniente se basa en la etiología, patogénesis, naturaleza del proceso, su localización, prevalencia, gravedad y complicaciones. Su esencia se reduce a lo siguiente.

Clasificación de la destrucción infecciosa aguda de los pulmones.

Etiología. La estructura de los patógenos de las enfermedades pulmonares purulentas y destructivas agudas ha sufrido ciertos cambios en las últimas décadas. Esto se debe en gran medida a la adaptación de la microflora a la introducción de nuevos agentes antibacterianos en la práctica clínica. Al mismo tiempo, se ha profundizado significativamente la comprensión de la estructura de los factores etiológicos de la supuración pulmonar. Los datos de la literatura moderna y nuestra experiencia nos permiten recomendar el siguiente enfoque para analizar la etiología de la IDL.

B a k t e r i i. Es bien conocido el papel de las bacterias como agentes causantes de la destrucción infecciosa aguda de los pulmones. Sin embargo, la tendencia actual a describir los factores etiológicos de la IDL simplemente enumerándolos no puede satisfacer plenamente las necesidades de la atención sanitaria práctica.

Entre los cocos grampositivos, el neumococo hasta la fecha no ha perdido su importancia etiológica. Su patogenicidad para el parénquima pulmonar está determinada principalmente por la presencia de una cápsula de polisacárido, la capacidad de producir neuraminidasa, hialuronidasa, proteinasa que destruyen la inmunoglobulina A secretora, la proteína M y otras enzimas. Esto permite que el neumococo entre en contacto libremente con las células del epitelio bronquial y alveolar, se multiplique favorablemente en su superficie y provoque un proceso inflamatorio exudativo. Cabe señalar que el neumococo por sí solo no es capaz de causar descomposición purulenta-necrótica del tejido pulmonar y casi rara vez se aísla en pacientes con destrucción infecciosa aguda de los pulmones en forma de monocultivo. Quizás esto crea ese contexto favorable que favorece la siembra secundaria del tejido pulmonar afectado por el proceso inflamatorio-exudativo con microorganismos condicionalmente patógenos, lo que lleva a su fusión purulenta.

La importancia del estafilococo en el desarrollo de la destrucción infecciosa aguda de los pulmones está determinada por su capacidad para producir más de 25 toxinas y enzimas patógenas, en particular coagulasa, fibrinolisina, hialuronidasa, estafiloquinasa, desoxirribonucleasa, proteinasas, lipasa, fosfatasa, exotoxina con hemolítico. y propiedades necróticas. Además, en los últimos años se ha demostrado la alta patogenicidad del estafilococo epidérmico, que no es inferior en número de factores de patogenicidad al Staphylococcus aureus. Bajo la influencia de la toxina estafilocócica, el gradiente iónico transmembrana y la potencia de los sistemas de transporte de calcio disminuyen debido a la inhibición del mecanismo de intercambio sodio-calcio. En este contexto, se inhibe la contractilidad del miocardio y la generación de potenciales de acción en las células marcapasos. La frecuencia de aislamiento de estafilococos del contenido de las cavidades de destrucción es del 17 al 25%.

Un papel importante en el desarrollo de la destrucción infecciosa aguda de los pulmones pertenece a la microflora gramnegativa. Entre ellos, los más comunes son Escherichia, Citrobacter, Klebsiella, Proteus y Pseudomonas. Muy a menudo, estas bacterias se aíslan durante la naturaleza gangrenosa del proceso patológico y durante los abscesos pulmonares graves. La frecuencia de detección de flora microbiana gramnegativa puede alcanzar el 25-30%.

En los últimos años, la detección de cultivos "estériles" de pus de las cavidades de destrucción en el pulmón mediante técnicas bacteriológicas convencionales se ha asociado con un proceso etiológico aeróbico, que no pudo detectarse mediante técnicas de investigación microbiológica generalmente aceptadas. La etiología anaeróbica del proceso patológico debe asumirse con un alto grado de probabilidad en los siguientes casos:

Si hay antecedentes de factores que predisponen a la aspiración, como alcoholismo crónico, enfermedades neurológicas acompañadas de alteraciones periódicas de la conciencia, trastornos de la motilidad del tracto gastrointestinal superior (incluida la disfagia asociada con intervenciones quirúrgicas en el esófago y el estómago);

Si hay olor anaeróbico a esputo (tendemos a considerar este signo como una confirmación absoluta de la participación de microorganismos anaeróbicos en el proceso patológico);

En ausencia de crecimiento bacteriano, cuando un estudio microbiológico tiene como objetivo identificar microorganismos aeróbicos en material claramente purulento (esputo o exudado de la cavidad pleural como manifestación de una complicación de la destrucción infecciosa aguda del pulmón), el llamado "estéril pus";

Con tumor diagnosticado u otra obstrucción de un bronquio grande, bronquiectasias.

Para los abscesos y la gangrena de los pulmones causados ​​​​por aspiración, el uso de métodos microbiológicos adecuados permite aislar anaerobios en más del 90% de los pacientes. Además, en el 50 - 75% de los casos se cultivan exclusivamente microorganismos anaeróbicos. Los factores que determinan la virulencia de estos microbios son la hialuronidasa, la fibrinolisina, la heparinasa, la colagenasa y otras proteasas, la elastasa, la lecitinasa, la lisolecitinasa, la ADNasa, la neuraminidasa, la glucorinidasa, la lisozima y la condroitina sulfatasa. Los representantes más "relevantes" de los microorganismos anaeróbicos son los peptoestreptococos, bacteroides y fusobacterias (los "tres grandes" anaerobios, según una expresión figurada común en la literatura inglesa).

El factor fúngico tiene menos importancia en la etiología de la destrucción infecciosa aguda de los pulmones. . La participación de los hongos en la etiología de la supuración pulmonar se vuelve especialmente relevante en situaciones en las que, en el contexto de una terapia antibacteriana a largo plazo (al menos un mes), persisten las caries en el tejido pulmonar. Esto coincide en el tiempo con la identificación en su contenido de hongos levaduriformes, aspergillus y actinomicetos similares en propiedades patógenas a los hongos. Después de otros 1 a 1,5 meses, en tales pacientes, siempre que el proceso purulento permanezca en actividad mínima, es posible identificar marcadores serológicos de una infección por hongos.

Decodificar el papel de los virus en el desarrollo del IIDL es propiedad de las últimas décadas. Se ha establecido que los virus respiratorios provocan cambios inflamatorios y necróticos en el epitelio bronquial, que desempeña un papel protector, suprimen drásticamente la inmunidad celular y humoral y provocan cambios graves en la membrana y el aparato receptor de las células. Todo esto hace posible que otros microbios poco patógenos dañen las estructuras celulares y crea un sustrato nutritivo para la proliferación de microbios en forma de productos de destrucción celular e inflamación. El principal trampolín para la interacción de infecciones virales y bacterianas es la membrana de las células afectadas, en la que, además del desarrollo de una mayor permeabilidad, se producen una serie de transformaciones bioquímicas y biológicas moleculares negativas que favorecen la adhesión de los cuerpos bacterianos a las superficie celular. Los virus también son capaces de adsorberse en microorganismos que son poco patógenos para los pulmones, por ejemplo, la adsorción del virus de la influenza A en Staphylococcus aureus o ECHO - virus Coxsackie en bacilos gramnegativos, que con toda probabilidad transforma estos microorganismos en patógenos neumotrópicos capaces de causar lesiones purulentas-necróticas del pulmón. El desarrollo de cambios necrobióticos y necróticos en el parénquima pulmonar también se ve facilitado por la trombosis de los vasos pulmonares, que a menudo ocurre con la neumonía por influenza. Ahora se ha establecido que los reovirus, adenovirus, diversos virus del herpes, citomegalovirus, leucemia y virus del sarampión son capaces de infectar células linfoides y macrófagos. Al mismo tiempo, en la sangre periférica se detectan monocitos y linfocitos con un alto contenido de inclusiones virales, así como propiedades funcionales alteradas. La frecuencia de tales cambios en la gangrena pulmonar es significativamente mayor que en los abscesos.

Otros factores etiológicos han sido poco estudiados. Los datos sobre abscesos pulmonares amebianos, supuración pulmonar en la fiebre tifoidea, etc. se publican como observaciones aisladas. Se desconoce la frecuencia de detección de otros patógenos neumotrópicos en la supuración pulmonar: rickettsia, clamidia, micoplasma, etc.

Patogenesia. La combinación e interacción de cuatro factores principales juega un papel decisivo en la patogénesis:

Obstrucción bronquial deteriorada.

Proceso inflamatorio infeccioso agudo en el tejido pulmonar.

Trastornos del suministro de sangre que causan necrosis del tejido pulmonar.

Síndrome de endotoxicosis

Como regla general, uno de ellos suele convertirse en el líder en el desarrollo del proceso patológico. Sin embargo, si poco después de su aparición no hay influencia de otros factores desfavorables, es posible que no se desarrolle un proceso purulento y destructivo en los pulmones.

Todas las razones anteriores para el desarrollo de la destrucción infecciosa aguda de los pulmones afectan solo los conceptos básicos de la formación de la enfermedad. Los mecanismos concretos y más sutiles de la aparición de la enfermedad siguen siendo poco conocidos y se minimiza su papel. Esto se refiere, en particular, a las propiedades hemorreológicas de la sangre, las características de la endotoxicosis y los trastornos inmunológicos.

Las destrucciones infecciosas agudas broncogénicas de los pulmones tienen una frecuencia de hasta el 75%. Las condiciones favorables para la aparición de supuración pulmonar se producen cuando el material aspirado hacia el árbol traqueobronquial se fija allí, provocando alteraciones en la permeabilidad y la función de drenaje de los bronquios. Se han identificado algunas condiciones patológicas que contribuyen a la aparición de lesiones por aspiración: alcoholismo, drogadicción, epilepsia, traumatismos craneoencefálicos acompañados de un estado de inconsciencia prolongado, trastornos cráneo-vestibulares, anestesia general, es decir, condiciones acompañadas de un deterioro más o menos pronunciado de la conciencia y disminución de los reflejos, así como enfermedades del esófago. Predomina la vía de aspiración para el desarrollo de la destrucción infecciosa aguda de los pulmones. La aspiración de material extraño al árbol traqueobronquial (moco o saliva de la nasofaringe, partículas de comida, vómito, contenido gástrico, etc.) durante el sueño profundo o cuando el nivel de conciencia disminuye, y su fijación en los bronquios pequeños conduce al desarrollo de atelectasia. El proceso inflamatorio, que comienza en los bronquios y se extiende al parénquima pulmonar, altera aún más la permeabilidad bronquial y conduce al desarrollo de la llamada atelectasia-neumonía. La restauración de la permeabilidad bronquial y la terapia con antibióticos en esta etapa de la enfermedad, por regla general, garantizan la regresión del proceso patológico. Sin embargo, si en el período inicial de la atelectasia-neumonía no hay terapia patogénica o se realiza tarde, el proceso patológico en el área de la atelectasia progresa. Luego, debido a trastornos circulatorios debido a la compresión de pequeños vasos por el infiltrado inflamatorio y la trombosis intravascular, se produce la necrosis del tejido pulmonar sin aire. Bajo la influencia de los microbios y sus productos metabólicos, la descomposición purulenta o putrefacta (según el tipo de flora microbiana) del tejido muerto comienza con la formación de múltiples pequeños focos de destrucción. Según datos clínicos y experimentales, las áreas necróticas en el pulmón se forman entre 8 y 14 días después de la aspiración. La progresión de los trastornos circulatorios puede provocar la necrosis de un lóbulo e incluso de todo el pulmón.

La alteración de la obstrucción bronquial también puede deberse a la obstrucción del bronquio por algún cuerpo extraño que haya entrado accidentalmente en él, un tumor benigno o maligno que se desarrolle en la pared del bronquio o un tumor que comprima el bronquio desde el exterior, así como bronquios. estenosis debido a diversos procesos inflamatorios y no inflamatorios en su pared.

DESTRUCCIONES INFECCIONALES AGUDAS Y TRAUMÁTICAS LEVES Ocurrencias . Las lesiones pulmonares purulentas y destructivas agudas que surgen de lesiones torácicas cerradas son relativamente raras. Para el desarrollo de supuración en estas lesiones, además de la hemorragia y la desnutrición del área lesionada del tejido pulmonar, es necesaria la adición de una infección piógena. Las fuentes de infección pueden ser bronquios dañados con función de drenaje alterada o neumonía que se desarrolla alrededor del foco de hemorragia, que al principio es de naturaleza reactiva, pero con la adición de infección procede como neumonía focal.

El daño directo al tejido pulmonar en lesiones cerradas ocurre cuando las costillas se fracturan, cuando los extremos afilados del hueso quedan incrustados en el tejido pulmonar subyacente. Sin embargo, estas lesiones y hemorragias a su alrededor suelen ocupar la zona periférica del pulmón, que a menudo es estéril y, por lo tanto, supuran muy raramente. Con mucha más frecuencia, la supuración con lesiones torácicas cerradas ocurre cuando, simultáneamente con una hemorragia extensa en el tejido pulmonar, se produce daño a los bronquios grandes o se bloquean los bronquios con sangre a borbotones. La microflora piógena de los bronquios, que ingresa al hematoma, que es un excelente medio nutritivo para ellos, conduce al desarrollo de la supuración.

La aparición de destrucción infecciosa aguda de los pulmones durante las heridas depende de la naturaleza y el grado de destrucción del tejido pulmonar, la alteración de la integridad de los grandes troncos bronquiales, la gravedad del daño y la trombosis de los vasos sanguíneos y la presencia de diversos cuerpos extraños a lo largo de el canal de la herida. En los casos en que el canal de la herida de una bala o fragmento pase por la zona de grandes troncos bronquiales y vasos sanguíneos y el tejido pulmonar se destruya en gran medida, además del peligro inmediato para la vida de la víctima, lo más Se crean condiciones favorables para el desarrollo posterior de un proceso purulento-destructivo. La destrucción de grandes troncos bronquiales contribuye a la infección del canal de la herida, y el daño y la posterior trombosis de los vasos sanguíneos provocan una alteración brusca en la nutrición del tejido pulmonar en el área del daño y en la periferia del sitio del daño. integridad del buque. Bajo la influencia del desarrollo de la infección, las áreas no viables del tejido pulmonar comienzan a derretirse y rechazarse, como resultado de lo cual se forma un absceso que penetra en la cavidad pleural o bronquio. Para el desarrollo de la infección y la formación de un foco purulento-destructivo, así como para su curso posterior, es importante el estado en el que se encuentra el pulmón (colapsado o expandido). Cuando se lesiona con neumotórax abierto o hemotórax masivo, el pulmón colapsa, la circulación sanguínea se altera significativamente y se crean las condiciones más favorables para el desarrollo de infección y absceso del canal de la herida. Los abscesos ocurren relativamente favorablemente cuando la herida no tiene neumotórax abierto y, por el contrario, en un pulmón colapsado el proceso supurativo es prolongado y a menudo conduce a una infección de la cavidad pleural.

Una de las fuentes importantes y más comunes de infección que conduce a la formación de un proceso purulento y destructivo son los cuerpos extraños atrapados a lo largo del canal de la herida (proyectil de la herida, fragmentos de hueso, trozos de ropa). Los cuerpos extraños que ingresan al pulmón, en la mayoría de los casos, contienen una amplia variedad de microflora patógena, incluidos los patógenos de la infección anaeróbica. La profundidad de los cuerpos extraños en el tejido pulmonar también es importante, ya que cuanto más profundo esté el cuerpo extraño en el tejido pulmonar, más a menudo se encuentra flora polimicrobiana. La contaminación en estos casos aparentemente se debe a una infección del tracto respiratorio. Un cuerpo extraño que ingresa al tejido pulmonar no causa en todos los casos un proceso inflamatorio purulento con formación de una cavidad. En algunos casos, los pequeños cuerpos extraños se encuentran profundamente en el parénquima pulmonar y no se manifiestan clínicamente durante muchos años. En cuanto a los cuerpos extraños grandes, alrededor de ellos, por regla general, se mantiene constantemente, en mayor o menor medida, una infiltración inflamatoria, que eventualmente se convierte en supuración y surge una condición que generalmente se denomina "formación de absceso alrededor de un cuerpo extraño". cuerpo."

Dependiendo del grado y profundidad de la destrucción del tejido pulmonar causada por el daño y luego por el proceso supurativo, se forma una cavidad, que generalmente se comunica con el bronquio. En el fondo de esta cavidad se encuentra un cuerpo extraño. Con el tiempo, esta cavidad se delimita del resto del tejido pulmonar por una pared de tejido conectivo revestida desde el interior con tejido de granulación o epitelio escamoso multicapa que ha crecido desde el bronquio que se abre hacia la cavidad.

Hematógena: la OIDL embólica ocurre en no más del 2-5% de los casos. Una de las pruebas convincentes del origen embólico de las enfermedades pulmonares purulentas y destructivas agudas es el estado de septicopiemia, en el que se encuentran múltiples úlceras en los pulmones. La fuente de embolia puede ser varios procesos purulentos, pero la mayoría de las veces la supuración embólica ocurre con sepsis de diversos orígenes, tromboflebitis, endocarditis séptica y osteomielitis.

La fragmentación de los émbolos infectados y su introducción en los pulmones puede facilitarse mediante intervenciones quirúrgicas en tejidos infectados. Cuando se trombosa por émbolos bacterianos o partículas de tejido de un foco séptico de las ramas terminales de la arteria pulmonar, la fusión purulenta suele ir precedida de un infarto pulmonar, que tiene forma de cuña con la base orientada hacia la periferia. Esto explica el cuadro clínico característico de la embolia en forma de inicio agudo, dolor repentino en el costado, tos con una pequeña cantidad de esputo y algo de sangre.

Debido a la localización más común del émbolo en las áreas periféricas del pulmón, después de la fusión purulenta del infarto, la lesión infectada muy a menudo se abre paso hacia la cavidad pleural y luego se forma empiema pleural (pioneumotórax). La gravedad de las IDL embólicas durante una infección purulenta general está determinada por su multiplicidad y, a menudo, su bilateralidad.

Las destrucciones infecciosas agudas linfogénicas de los pulmones son bastante raras. Se desarrollan cuando la infección pasa a través de las vías linfáticas de la pleura (en caso de lesiones purulentas de la pleura) debido a la penetración de la infección en las vías linfáticas de la pleura y, más adelante, a lo largo del tejido intersticial hasta las profundidades del pulmón. del mediastino en mediastinitis purulenta, en casos de procesos supurativos en zonas y órganos adyacentes.

Trastornos inmunológicos en la patogénesis de enfermedades infecciosas en d e s t r u c i o n s . En la mayoría de los casos se desarrolla un proceso purulento-destructivo en el contexto de una función suprimida de la defensa antiinfecciosa. Por otro lado, los trastornos inmunológicos en esta categoría de pacientes se ven agravados por endotoxicosis grave, daño viral a células inmunocompetentes y trastornos de las funciones circulatoria y respiratoria. Conduciendo a hipoxemia. Los trastornos inmunológicos en las AIDL en general no tienen características específicas, como lo demuestra convincentemente la inconsistencia de diversos datos científicos, pero al mismo tiempo afectan todos los aspectos de la inmunidad y la resistencia inespecífica (incluida la antiviral).

C o p e r c i ó n s he m o reológicas de los p a ti e n c o s t e r - min inf e c i o n N y m i d e s truc c i o n s de mi l e g k i x Durante el proceso inflamatorio en el parénquima pulmonar, la permeabilidad de los bronquios pequeños se produce debido a espasmos, edema u obtura. ción con secreciones, lo que resulta en atelectasia de áreas pulmonares La progresión del proceso infeccioso provoca trastornos circulatorios en esta zona del pulmón, lo que finalmente conduce a la necrosis del parénquima pulmonar. En la zona de inflamación purulenta, prácticamente no hay flujo sanguíneo a través del sistema de la arteria pulmonar y la actividad vital del tejido pulmonar inflamado se ve reforzada por una mayor circulación sanguínea a través de las arterias bronquiales. Se revelaron cambios en el lecho microcirculatorio, acompañados del desarrollo del síndrome de lodo, así como cambios en el citoplasma de las células endoteliales capilares.

Los cambios en las propiedades reológicas de la sangre en pacientes con supuración pulmonar aguda consisten en el desarrollo de hipertrombocitosis, una disminución de la capacidad de agregación y desagregación de las plaquetas y una disminución de su movilidad electroforética. Los cambios más pronunciados y significativos en las propiedades hemorreológicas son característicos de la gangrena pulmonar generalizada y limitada. La gran mayoría de los parámetros hemorreológicos tienen correlaciones estables con los marcadores de toxinemia. Así, un aumento de la toxemia conduce a una disminución del hematocrito, el porcentaje de eritrocitos no agregados, la deformabilidad de los glóbulos rojos y las propiedades de agregación de las plaquetas. Al mismo tiempo, bajo la influencia de la toxemia, aumentan la viscosidad de la sangre y el plasma, la cantidad de equinocitos y la cantidad promedio de eritrocitos en el agregado.

En pacientes con enfermedades pulmonares purulentas y destructivas agudas, las propiedades funcionales de las plaquetas se ven afectadas no solo durante la circulación en el torrente sanguíneo, sino también durante el período de trombocitopoyetosis.

El curso del endococo en el síndrome respiratorio agudo se caracteriza por una determinada fase (Belskikh A.N., 1997). En las etapas iniciales del desarrollo de la endotoxemia, el mecanismo de producción-resorción es el principal, especialmente cuando el foco de destrucción no está drenado. Durante este período, hay una mayor producción de toxinas en la zona de destrucción pulmonar-pleural debido a la desintegración del tejido pulmonar con su posterior reabsorción en la zona de flujo sanguíneo activo. El período del mecanismo de producción-resorción de la formación de endotoxemia corresponde a la etapa de toxemia aislada. En esta etapa del desarrollo de la endotoxemia, no existe participación clínica y de laboratorio en el proceso de otros órganos y sistemas, además del pulmón afectado. El cuerpo del paciente hace frente a la toxemia, que no va más allá del sector hemático.

La siguiente etapa en el desarrollo de la endotoxicosis es la tensión de los sistemas desintoxicantes, en la que la endotoxicosis se realiza a nivel de manifestaciones orgánicas con el desarrollo de "organopatías". Son consecuencia tanto de un sobreesfuerzo funcional del sistema de desintoxicación como del resultado de su daño tóxico directo. Esta etapa de la endotoxemia también se caracteriza por la incapacidad de la barrera protectora pulmonar para hacer frente al aumento de la toxemia venosa. Junto con los mecanismos de producción-resorción, en el desarrollo de la endotoxemia también adquieren cada vez más importancia los mecanismos de retención debido a cambios en el funcionamiento del sistema de desintoxicación y a la alteración de la eliminación y biotransformación de toxinas.

La etapa más peligrosa del desarrollo secuencial del síndrome de endotoxicosis es la etapa de insuficiencia orgánica múltiple, que marca una insuficiencia de órganos y sistemas en constante desarrollo para mantener un nivel adaptativo de homeostasis. El mecanismo circulatorio-hipóxico, junto con los mecanismos de producción y retención, adquiere cada vez más importancia en la formación de esta etapa de endotoxemia. El cuerpo del paciente, en condiciones de un proceso catabólico creciente, al centralizar la circulación sanguínea y crear un bloqueo de la microcirculación periférica, protege los órganos y sistemas vitales no solo por su mayor vascularización, sino también por la reducción de su carga hematógena tóxica. Es de destacar que durante este período de endotoxicosis se produce una fuerte disminución de la toxicidad de la sangre circulante, ya que el principal trampolín de los metabolitos tóxicos se aísla del flujo sanguíneo general a nivel de la microcirculación periférica. Sin embargo, el desarrollo completo de todas las etapas de la endotoxemia ocurre con un curso complicado de la enfermedad.

El papel del pulmón es importante como componente de un sistema unificado de desintoxicación. En muchos sentidos, es con la disminución de la función desintoxicante del pulmón en relación con la endotoxemia de la sangre venosa que se produce la ruptura de la barrera de protección pulmonar-pleural, la prevalencia de la toxinemia arterial y el desarrollo de la etapa de tensión desintoxicante. Los sistemas durante la endotoxemia están asociados.

^ Cambios morfológicos para la destrucción infecciosa aguda de los pulmones. Los cambios estructurales causados ​​​​por la destrucción infecciosa aguda de los pulmones son muy importantes y se manifiestan por daño a todas las estructuras anatómicas de este órgano. La compleja estructura de los pulmones también determina algunas características del desarrollo y curso de la supuración. A pesar de la estructura laxa del tejido pulmonar, tiene una buena capacidad para delimitar el foco de desarrollo de la supuración.

En muchos casos, los cambios inflamatorios van precedidos de atelectasia obstructiva de parte del parénquima pulmonar. Microscópicamente se determina la infiltración de los tabiques interalveolares con exudado, con gran cantidad de fibrina, leucocitos y microorganismos, llenando la luz de los alvéolos con exudado. Los capilares de los tabiques alveolares se expanden y se llenan de sangre, sus paredes se hinchan, la estructura se borra y aparecen bordes de fibrina en la circunferencia (I.K. Esipova, 1986). Posteriormente, el exudado que llena los alvéolos se vuelve purulento, los tabiques alveolares se necrosan y aumenta la infiltración de leucocitos.

Los cambios en las paredes de los bronquios se expresan en infiltración inflamatoria, a veces ulceración de la membrana mucosa con el posterior desarrollo de tejido de granulación, metaplasia del epitelio ciliado en epitelio escamoso estratificado con formación en algunos casos de crecimientos parecidos a pólipos en la mucosa. membrana, visible a simple vista. Posteriormente se desarrolla una deformación cicatricial, un estrechamiento o, por el contrario, una expansión de los bronquios de drenaje.

En la zona de destrucción infecciosa aguda, en el período inicial de su desarrollo, se detecta un estrechamiento brusco de los vasos sanguíneos del parénquima pulmonar, hasta su completa obliteración. Luego, en la zona de necrosis del tejido pulmonar, se produce trombosis no solo de los vasos pequeños, sino también de los más grandes, que pueden llegar incluso a las ramas lobares de la arteria pulmonar. La alta actividad proteolítica de los productos de desecho de los microorganismos a veces conduce a la erosión de las paredes de los vasos sanguíneos, la fusión de las masas trombóticas y el flujo de más o menos sangre hacia el pulmón afectado.

Con el tiempo, las pleuras visceral y parietal participan en el proceso purulento-destructivo. En el período temprano, se observa hinchazón de las capas pleurales. Los vasos linfáticos (hendiduras) de las capas visceral y parietal se expanden y aparecen depósitos de fibrina en la superficie de la pleura. Luego se organiza la fibrina caída, como resultado de lo cual las capas pleurales crecen firmemente entre sí y forman enormes amarres cicatriciales, de hasta 1-1,5 cm de espesor.

Cuando los microorganismos penetran desde el pulmón afectado hacia la cavidad pleural debido a la alteración de los mecanismos naturales de trasudación y reabsorción de líquido por la pleura visceral y parietal, se desarrolla empiema pleural. Como lo han demostrado los estudios de nuestro empleado de la clínica G.S. Chepcheruk (1992), esta complicación de la destrucción infecciosa aguda de los pulmones ocurre, dependiendo del grado y la naturaleza de la gravedad de los cambios patológicos, en el 8-90% de los casos.

La progresión de las lesiones destructivas del pulmón, su diseminación a la corteza y la pleura visceral puede ir acompañada de un avance hacia la cavidad pleural con la formación de pioneumotórax (fig. 124).

El tejido pulmonar que muere gradualmente sufre una separación (secuestro) del tejido viable, con desintegración, fusión purulenta total o parcial y rechazo.

En un absceso agudo, la secuencia de cambios patológicos es que un área relativamente limitada (uno o dos segmentos) del pulmón sufre una infiltración purulenta. En la etapa inicial, se pueden ver varias pústulas pequeñas ubicadas en su área. las pústulas se fusionan, formando un absceso único (a veces de múltiples cámaras), formando una cavidad llena de pus. El parénquima pulmonar y los bronquios mueren y se funden. Se desarrolla una reacción perifocal inflamatoria activa alrededor de la lesión, lo que conduce a la separación del absceso. tejido pulmonar no afectado. Por lo tanto, cuando se forma un absceso, se determina un límite relativamente claro entre el tejido viable y muerto en forma de un eje de leucocitos, en lugar del cual posteriormente se forma una cápsula piógena, que es una capa de granulación. tejido.

Posteriormente, con un absceso purulento, se forma una cavidad, cuya superficie interna se cubre inicialmente con una capa de fibrina que contiene áreas de tejido necrótico. En el período inicial, el absceso tiene una superficie interna irregular, como desgarrada, cuyas paredes están blandas y saturadas de pus. La cavidad de descomposición contiene pus, de color amarillo verdoso, generalmente inodoro y, con menos frecuencia, maloliente. El pus puede contener fragmentos de tejido muerto. 5-6 semanas después del inicio de la enfermedad, la cavidad se recubre con granulaciones y adquiere una estructura de dos capas. La capa interna está formada por bucles de capilares, entre los cuales se encuentran fibroblastos, células linfoides y plasmáticas y neutrófilos. En ocasiones se observan focos de necrosis en esta capa, lo que indica un curso desfavorable del absceso y un posible aumento en el tamaño de su cavidad. La capa exterior de la cápsula está formada por tejido fibroso en maduración, que gradualmente se va agotando de elementos celulares.

El pus ubicado en la cavidad del absceso tiene propiedades proteolíticas y puede penetrar en uno o más bronquios, que luego se denominan "drenajes" (Fig. 125). Al comunicarse con la luz del bronquio, se tose parte del pus y entra aire en la cavidad, que se acumula por encima del nivel del pus. El curso posterior del proceso depende en gran medida de la suficiencia de vaciar el foco purulento a través del bronquio. En ausencia de drenaje, la infiltración alrededor del sitio de destrucción no progresa con la transición al tejido pulmonar no afectado y un aumento en el área de necrosis.

Con la naturaleza gangrenosa de la lesión, la situación se agrava no solo por el mayor volumen de destrucción que con un absceso, sino también por la débil expresión de los procesos de delimitación del tejido pulmonar necrótico, lo que contribuye a la reabsorción de productos tóxicos y intoxicación. La gangrena se caracteriza por una necrosis masiva, que pasa sin límites claros al tejido pulmonar edematoso y compactado circundante. En las zonas vecinas del tejido pulmonar se observa infiltración inflamatoria y fenómenos de bronquitis purulenta. En un foco gangrenoso, los tejidos afectados tienen el aspecto de una masa en descomposición de color gris verdoso, verdoso o chocolate-sucio. En el contexto de un foco necrótico masivo, se forman múltiples cavidades de forma irregular que contienen un líquido extremadamente maloliente que contiene detritos, cristales de ácidos grasos, pigmentos, gotitas de grasa y una gran cantidad de diversos microbios (Fig. 126). Hay un aumento gradual de las cavidades, fusionándose entre sí con la formación de secuestrantes de tejido pulmonar libres o parcialmente fijos. En algunos casos se pueden observar procesos de demarcación más o menos pronunciados, hasta la formación de una cápsula piógena; en estas situaciones son posibles formas de transición entre abscesos y gangrena pulmonar, que comúnmente se denominan absceso gangrenoso;

A medida que avanza la gangrena del pulmón y cada vez más partes de él participan en el proceso patológico, se desarrollan complicaciones graves con mucha más frecuencia que con un absceso. Estos incluyen empiema pleural, pioneumotórax, hemorragia pulmonar, daño contralateral secundario a un pulmón sano, shock bacteriémico y sepsis.

En el caso del tratamiento específico de abscesos bien drenados y otras formas de supuración pulmonar aguda, los cambios morfológicos en el área afectada se caracterizan por una limpieza relativamente rápida, el colapso de las paredes de la cavidad de destrucción, su obliteración y cicatrización. Esto corresponde a la presentación clínica de “recuperación total”.

Si, incluso después de un buen drenaje y limpieza, la cavidad en el pulmón no muestra tendencia a colapsar y obliterar, hay secuestradores de tejido necrótico durante mucho tiempo, se forman cambios neumoescleróticos y una cápsula cicatricial relativamente temprano en la periferia. , y la superficie interna se cubre con tejido de granulación, luego se produce la transformación de una destrucción infecciosa aguda en un absceso crónico. Estos cambios se interpretan clínicamente como una "cronización del proceso".

En algunos pacientes, el drenaje y el vaciado del sitio de destrucción del contenido purulento y las medidas terapéuticas intensivas pueden dar como resultado la formación y preservación de una cavidad residual. Con el tiempo, dicha cavidad se cubre desde el interior con epitelio que crece desde la luz del bronquio que la drena y, a lo largo de la periferia, está delimitada del pulmón sano por una cápsula cicatricial. Este resultado del tratamiento de la destrucción infecciosa aguda del pulmón, que conduce a la formación de una cavidad seca parecida a un quiste, se considera "recuperación clínica".

Proceso patológico caracterizado por necrosis y descomposición del tejido pulmonar como resultado de la acción de microorganismos patógenos. Hay tres formas de la enfermedad: absceso pulmonar, gangrena pulmonar y absceso pulmonar gangrenoso.

La destrucción infecciosa de los pulmones es causada por diversas bacterias de la flora piógena: Staphylococcus aureus, estreptococos, anaerobios no clostridiales, Klebsiella, enterobacterias, etc. Los factores predisponentes son: tabaquismo, bronquitis crónica, asma bronquial, diabetes mellitus, gripe, alcoholismo. La vía de infección más común es broncogénica: aspiración (contenido gástrico, moco, sangre, cuerpos extraños) e inhalación: entrada de flora patógena en el tracto respiratorio. Menos comunes son las vías hematógena, linfógena y traumática.

Un absceso pulmonar comienza con la supuración de un bronquio previamente bloqueado o con un infiltrado neumónico, en cuyo centro el parénquima sufre una fusión purulenta. Después de 2-3 semanas, se produce una ruptura del foco purulento hacia el bronquio; con un buen drenaje, las paredes de la cavidad colapsan con la formación de una cicatriz o un área de neumoesclerosis.

Con la gangrena de los pulmones, después de un período de infiltración inflamatoria bajo la influencia de productos de desecho de la microflora y trombosis vascular, se desarrolla una necrosis extensa del tejido pulmonar sin límites claros. Se forman numerosos focos de descomposición en el tejido necrótico.

Un factor patogénico muy importante en la destrucción infecciosa de los pulmones es la disminución de la inmunidad general y la protección broncopulmonar local. En el absceso pulmonar agudo se forma una cavidad que contiene pus y detritos, delimitada del tejido sano por una membrana piógena, que está formada por tejido de granulación, un eje de infiltración celular y una cápsula de tejido conectivo. La característica morfológica del absceso pulmonar agudo, que lo distingue de la gangrena pulmonar, es el tejido de granulación, es decir, se conserva la microcirculación alrededor de la zona de descomposición.

Según la clasificación de N.V. Putova (1998) la destrucción infecciosa de los pulmones se divide en:

1. Por etiología (según el tipo de patógeno): 1. flora aeróbica o condicionalmente anaeróbica; 2. flora anaeróbica obligada; 3. flora mixta aeróbica-anaeróbica; 4. patógenos no bacterianos.
2. Por patogénesis (broncogénica, hematógena, traumática, linfógena).
3. Según el tipo de proceso patológico (absceso purulento, absceso gangrenoso, gangrena de los pulmones).
4. En relación con la raíz del pulmón (central, periférica).
5. Según la extensión de la lesión (segmento, segmentos, lóbulo, más de un lóbulo o todos los pulmones, único, múltiple, derecho o izquierdo).
6. Según la gravedad del curso (leve, moderado, grave, extremadamente grave).
7. Sin complicaciones, con complicaciones (neumotórax, hemorragia pulmonar, sepsis, etc.).
8. Según la naturaleza del curso (agudo, subagudo, crónico).

Cabe recordar que los abscesos crónicos pueden ser el resultado tanto de abscesos purulentos agudos como de destrucción de tipo gangrenoso, que pierden su originalidad cuando se vuelven crónicos. La identificación de formas subagudas prolongadas de abscesos pulmonares es de gran importancia clínica, ya que caracteriza la situación cuando pasa el período más severo de la enfermedad, se produce cierta mejoría: la condición se estabiliza durante semanas e incluso meses con resultados clínicos, radiológicos y de laboratorio bastante pronunciados. signos del proceso necrótico.

Síntomas de destrucción pulmonar infecciosa.

Antes de la penetración del estiércol en los bronquios: temperatura corporal elevada, escalofríos, sudor profuso, insuficiencia respiratoria, dolor en el pecho en el lado afectado, con percusión de los pulmones - acortamiento del sonido de percusión sobre la lesión, auscultación - respiración debilitada con dificultad tinte, a veces bronquial.

Después de una penetración en los bronquios: ataque de tos con liberación de una gran cantidad de esputo (100-150 ml), purulento, con olor desagradable. La temperatura corporal disminuye, el estado general mejora rápidamente. Al percutir los pulmones, el sonido sobre la lesión se acorta, con menos frecuencia de tono timpánico debido al aire en la cavidad, se observan sibilancias en la auscultación. En 6 a 8 semanas, los síntomas del absceso desaparecen. Con un drenaje deficiente, el estado del paciente no mejora, la temperatura corporal permanece alta, escalofríos, sudoración, tos, dificultad para respirar, síntomas de intoxicación, pérdida de apetito, engrosamiento de las falanges terminales en forma de “muslos” y uñas en la forma de “gafas de reloj” son preocupantes.

Datos de laboratorio.
En la sangre: leucocitosis, desplazamiento de la fórmula hacia la izquierda, granularidad tóxica de los neutrófilos, VSG significativamente acelerada. En el curso crónico de un absceso hay signos de anemia.
Análisis de sangre bioquímico: aumento del contenido de ácidos siálicos, seromucoide, fibrina, haptoglobina, globulinas a2 y g en abscesos crónicos - disminución de los niveles de albúmina; El esputo es purulento, con un olor desagradable, al reposar se divide en dos capas al microscopio, hay una gran cantidad de leucocitos, fibras elásticas, cristales de hematoidina y ácidos grasos.
Examen de rayos X: antes de que el absceso irrumpa en el bronquio, hay un oscurecimiento con contornos poco claros, más a menudo en los segmentos II, VI, X del pulmón derecho, después de la irrupción en el bronquio, hay una cavidad con paredes gruesas infiltradas; que contiene fluido con un nivel horizontal.

Complicaciones: Piopneumotórax, enfisema mediastínico y subcutáneo, empiema pleural, hemorragia pulmonar, sepsis, absceso cerebral metastásico.
Consecuencias de la enfermedad:
Recuperación, formación de una cavidad residual, transición a una forma crónica, absceso pulmonar con amiloidosis secundaria complicada. La gangrena pulmonar es una necrosis extensa progresiva y descomposición putrefacta del tejido pulmonar, que no es propensa a una delimitación clara.

El síndrome principal es la intoxicación por putrefacción grave y la insuficiencia pulmonar aguda. El estado general del paciente es grave, temperatura corporal agitada, escalofríos, pérdida de peso, falta de apetito, dolor torácico intenso en el lado afectado, que empeora con la tos. La percusión al inicio de la enfermedad revela embotamiento, cuyo área crece rápidamente; luego, en un contexto de embotamiento, aparecen áreas de mayor sonido debido a la formación de caries. En los primeros días se detecta mediante palpación un aumento de los temblores vocales. Auscultación: la respiración sobre el área afectada es debilitada o bronquial. Cuando se forman caries, tanto los temblores vocales como los sonidos respiratorios se debilitan drásticamente como resultado de la exclusión del área afectada del proceso respiratorio.

Tratamiento de la destrucción pulmonar infecciosa.

El tratamiento de la destrucción infecciosa de los pulmones se lleva a cabo únicamente en un hospital, preferiblemente en el departamento de cirugía torácica. De gran importancia es el cuidado cuidadoso del paciente y una nutrición de alta calidad, que proporcione cantidades suficientes de proteínas y vitaminas, la administración parenteral de vitaminas y hormonas anabólicas y las infusiones de mezclas de alimentos.

La terapia antibacteriana comienza después de recolectar material biológico para pruebas bacteriológicas. La vía predominante de administración de antibióticos es la intravenosa a través de un catéter colocado en la vena subclavia. Para la monoterapia, solo se utilizan carbapenémicos (tienam, meronem) y la fluoroquinolona tavanic (levofloxacina). Tienam se prescribe en una dosis diaria de 2 a 4 g, tavanic: 0,5 a 1 g. Para la terapia combinada, se utilizan cefalosporinas de las generaciones III-IV, aminoglucósidos modernos y fluoroquinolonas. Cada uno de estos medicamentos debe combinarse con lincosamidas y metronidazol. Los medicamentos se prescriben en dosis terapéuticas medias y altas. Es obligatoria una combinación con fármacos antimicóticos y agentes que previenen la disbacteriosis.

Para la terapia de infusión destinada a reducir la intoxicación y corregir los trastornos hidroelectrolíticos y ácido-base, se utiliza la introducción de soluciones isotónicas de glucosa y sales minerales hasta 3 litros por día. Para la gangrena pulmonar, la terapia de infusión intensiva se complementa con métodos de desintoxicación extracorpórea: sesiones de plasmaféresis y hemosorción. La plasmaféresis se puede realizar diariamente (5-8 procedimientos por curso). Las pérdidas de proteínas se compensan mediante la introducción de plasma nativo, hidrolizados de proteínas y soluciones de aminoácidos.

Si las medidas conservadoras son ineficaces, se realiza una intervención quirúrgica (5-8% de los pacientes). Las indicaciones son complicaciones de los abscesos pulmonares agudos: sangrado o hemoptisis masiva, pioneumotórax, empiema pleural, gangrena generalizada, sospecha de tumor. Los abscesos pulmonares crónicos están sujetos a tratamiento quirúrgico en los casos en que, con una cavidad definida radiológicamente, las manifestaciones clínicas persisten durante 3 a 6 meses después de la eliminación del período agudo. Predominantemente se realiza la resección del lóbulo afectado y de la mayor parte de los pulmones. Todos los abscesos medianos y grandes, especialmente aquellos con localización periférica, están sujetos a tratamiento quirúrgico. En la fase de calma y remisión del proceso inflamatorio, así como en el postoperatorio, son importantes los métodos de rehabilitación funcional (fisioterapia, masajes, fisioterapia) y el tratamiento en sanatorio-resort.

Se observa una recuperación completa en el 25-35% de los pacientes; recuperación clínica: en el 50% de los pacientes. El absceso crónico ocurre en el 15-20%, el final letal, en el 3-10% de los casos. La tasa de mortalidad general por gangrena pulmonar oscila entre el 9 y el 20%.