Equilibrio agua-sal en el organismo: descripción, alteración, restauración y recomendaciones. Patología del equilibrio agua-electrolitos y desequilibrio ácido-base Alteración del equilibrio hídrico en el cuerpo humano síntomas

Mantener la presión arterial y venosa, la función de bombeo del corazón, normalizar la circulación sanguínea en los órganos internos y tejidos periféricos y regular los procesos de homeostasis en pacientes con un cese repentino de la circulación sanguínea es imposible sin la normalización y corrección del equilibrio hídrico y electrolítico. Desde un punto de vista patogénico, estos trastornos pueden ser la causa fundamental de la muerte clínica y, por regla general, son una complicación del período posterior a la reanimación. Conocer las causas de estos trastornos nos permite desarrollar tácticas de tratamiento adicional basadas en la corrección de cambios fisiopatológicos en el intercambio de agua y electrolitos en el cuerpo.

El agua corporal constituye aproximadamente el 60% (55 a 65%) del peso corporal en los hombres y el 50% (45 a 55%) en las mujeres. Aproximadamente el 40% de la cantidad total de agua es líquido intracelular e intracelular, aproximadamente el 20% es líquido extracelular (extracelular), el 5% del cual es plasma y el resto es líquido intersticial (intercelular). El líquido transcelular (líquido cefalorraquídeo, líquido sinovial, líquido de los ojos, oídos, conductos glandulares, estómago e intestinos) normalmente no representa más del 0,5-1% del peso corporal. La secreción y reabsorción de líquidos están equilibradas.

Los líquidos intracelulares y extracelulares están en constante equilibrio debido a la preservación de su osmolaridad. El concepto de “osmolaridad”, que se expresa en osmoles o miliosmoles, incluye la actividad osmótica de las sustancias, que determina su capacidad para mantener la presión osmótica en soluciones. Esto tiene en cuenta la cantidad de moléculas de sustancias que no se disocian (por ejemplo, glucosa, urea) y la cantidad de iones positivos y negativos de compuestos que se disocian (por ejemplo, cloruro de sodio). Por lo tanto, 1 osmol de glucosa es igual a 1 gramo de molécula, mientras que 1 gramo de molécula de cloruro de sodio es igual a 2 osmoles. Los iones divalentes, como los iones de calcio, aunque forman dos equivalentes (cargas eléctricas), dan sólo 1 osmol en solución.

La unidad "mol" corresponde a la masa atómica o molecular de los elementos y representa el número estándar de partículas (átomos para elementos, moléculas para compuestos), expresado por el número de Avogadro. Para convertir la cantidad de elementos, sustancias y compuestos en moles, es necesario dividir la cantidad de gramos por su masa atómica o molecular. Entonces, 360 g de glucosa dan 2 moles (360: 180, donde 180 es el peso molecular de la glucosa).

Una solución molar corresponde a 1 mol de una sustancia en 1 litro. Las soluciones de la misma molaridad pueden ser isotónicas sólo en presencia de sustancias que no se disocian. Los agentes disociantes aumentan la osmolaridad en proporción a la disociación de cada molécula. Por ejemplo, 10 mmol de urea en 1 litro son isotónicos con 10 mmol de glucosa en 1 litro. Al mismo tiempo, la presión osmótica de 10 mmol de cloruro de calcio es igual a 30 mOsm/l, ya que la molécula de cloruro de calcio se disocia en un ion calcio y dos iones de cloro.

Normalmente, la osmolaridad plasmática es de 285 a 295 mOsm/L, siendo el sodio el 50% de la presión osmótica del líquido extracelular y, en general, los electrolitos proporcionan el 98% de su osmolaridad. El ion principal de la célula es el potasio. La permeabilidad celular del sodio, en comparación con la del potasio, está muy reducida (entre 10 y 20 veces menos) y es causada por el principal mecanismo regulador del equilibrio iónico: la "bomba de sodio", que promueve el movimiento activo del potasio hacia la célula y su expulsión. de sodio de la célula. Debido a alteraciones en el metabolismo celular (hipoxia, exposición a sustancias citotóxicas u otras causas que contribuyen a trastornos metabólicos), se producen cambios pronunciados en la función de la "bomba de sodio". Esto conduce al movimiento de agua hacia la célula y su hiperhidratación debido a un fuerte aumento en la concentración intracelular de sodio y luego de cloro.

Actualmente, es posible regular las alteraciones del agua y los electrolitos sólo cambiando el volumen y la composición del líquido extracelular y, dado que existe un equilibrio entre el líquido extracelular y el intracelular, es posible influir indirectamente en el sector celular. El principal mecanismo regulador de la constancia de la presión osmótica en el espacio extracelular es la concentración de sodio y la capacidad de cambiar su reabsorción, así como el agua en los túbulos renales.

La pérdida de líquido extracelular y un aumento de la osmolaridad plasmática provoca irritación de los osmorreceptores situados en el hipotálamo y la señalización eferente. Por un lado, surge una sensación de sed y, por otro, se activa la liberación de hormona antidiurética (ADH). Un aumento en la producción de ADH promueve la reabsorción de agua en los túbulos distales y colectores de los riñones y la liberación de orina concentrada con una osmolaridad superior a 1350 mOsm/L. Se observa la imagen opuesta cuando la actividad de la ADH disminuye, por ejemplo, en la diabetes insípida, cuando se excreta una gran cantidad de orina con baja osmolaridad. La hormona suprarrenal aldosterona aumenta la reabsorción de sodio en los túbulos renales, pero esto ocurre con relativa lentitud.

Debido al hecho de que la ADH y la aldosterona están inactivadas en el hígado, durante los eventos inflamatorios y congestivos en el hígado, la retención de agua y sodio en el cuerpo aumenta considerablemente.

El volumen de líquido extracelular está estrechamente relacionado con el BCC y está regulado por cambios de presión en las cavidades de las aurículas debido a la irritación de receptores de volumen específicos. La señalización aferente a través del centro regulador y luego a través de conexiones eferentes influye en el grado de reabsorción de sodio y agua. También existen muchos otros mecanismos reguladores del equilibrio hidroelectrolítico, principalmente el aparato yuxtaglomerular de los riñones, los barorreceptores del seno carotídeo, la circulación sanguínea directa de los riñones, los niveles de renina y angiotensina II.

La necesidad diaria de agua del cuerpo durante una actividad física moderada es de aproximadamente 1500 ml/m2 de superficie corporal (para una persona adulta sana que pesa 70 kg - 2500 ml), incluidos 200 ml de agua para la oxidación endógena. Al mismo tiempo, se excretan 1000 ml de líquido con la orina, 1300 ml a través de la piel y los pulmones y 200 ml con las heces. El requerimiento mínimo de agua exógena en una persona sana es de al menos 1500 ml por día, ya que a una temperatura corporal normal se deben liberar al menos 500 ml de orina, 600 ml deben evaporarse a través de la piel y 400 ml a través de los pulmones.

En la práctica, el equilibrio hídrico y electrolítico se determina diariamente por la cantidad de líquido que entra y sale del cuerpo. Es difícil tener en cuenta la pérdida de agua a través de la piel y los pulmones. Para determinar con mayor precisión el balance hídrico, se utilizan básculas de cama especiales. Hasta cierto punto, el grado de hidratación se puede juzgar por el nivel de presión venosa central, aunque sus valores dependen del tono vascular y del rendimiento cardíaco. Sin embargo, la comparación de los indicadores de presión venosa central y, en la misma medida, APPA, bcc, hematocrito, hemoglobina, proteínas totales, osmolaridad del plasma sanguíneo y la orina, su composición de electrolitos, equilibrio diario de líquidos, junto con el cuadro clínico, hace que Es posible determinar el grado de trastornos del equilibrio hídrico y electrolítico.

De acuerdo con la presión osmótica del plasma sanguíneo, se distinguen la deshidratación y la hiperhidratación, divididas en hipertónicas, isotónicas e hipotónicas.

Deshidratación hipertensiva(deshidratación primaria, deshidratación intracelular, deshidratación extracelular-celular, agotamiento de agua) se asocia con una ingesta insuficiente de agua en el cuerpo en pacientes en estado inconsciente, en estado grave, exhaustos, personas mayores que necesitan atención, con pérdida de líquidos en pacientes con neumonía, traqueobronquitis, con hipertermia, sudor profuso, deposiciones blandas frecuentes, con poliuria en pacientes con diabetes mellitus y diabetes insípida, con la prescripción de grandes dosis de diuréticos osmóticos.

En el período posterior a la reanimación, esta forma de deshidratación se observa con mayor frecuencia. En primer lugar, se elimina líquido del espacio extracelular, aumenta la presión osmótica del líquido extracelular y aumenta la concentración de sodio en el plasma sanguíneo (más de 150 mmol/l). En este sentido, el agua de las células ingresa al espacio extracelular y la concentración de líquido dentro de la célula disminuye.

Un aumento de la osmolaridad plasmática provoca una respuesta de ADH, que aumenta la reabsorción de agua en los túbulos renales. La orina se vuelve concentrada, con densidad relativa y osmolaridad elevadas, y se observa oligoanuria. Sin embargo, la concentración de sodio disminuye a medida que aumenta la actividad de la aldosterona y aumenta la reabsorción de sodio. Esto contribuye a un aumento adicional de la osmolaridad del plasma sanguíneo y al empeoramiento de la deshidratación celular.

Al inicio de la enfermedad, los trastornos circulatorios, a pesar de una disminución de la presión venosa central y del volumen sanguíneo, no determinan la gravedad del estado del paciente. Posteriormente, se produce el síndrome de bajo gasto cardíaco con una disminución de la presión arterial. Junto con esto, aumentan los signos de deshidratación celular: aumentan la sed y la sequedad de la lengua, las membranas mucosas de la cavidad bucal y la faringe, la salivación disminuye drásticamente y la voz se vuelve ronca. Los signos de laboratorio, junto con la hipernatremia, incluyen síntomas de engrosamiento de la sangre (aumento de hemoglobina, proteínas totales, hematocrito).

Tratamiento incluye la ingestión de agua (si es posible) para reponer su deficiencia y la administración intravenosa de una solución de glucosa al 5% para normalizar la osmolaridad del plasma sanguíneo. Está contraindicada la transfusión de soluciones que contengan sodio. Los preparados de potasio se prescriben en función de sus necesidades diarias (100 mmol) y de las pérdidas por orina.

Es necesario diferenciar entre deshidratación intracelular y hiperhidratación hipertensiva en la insuficiencia renal, cuando también se observa oligoanuria y aumenta la osmolaridad del plasma sanguíneo. En la insuficiencia renal, la densidad relativa de la orina y su osmolaridad se reducen drásticamente, la concentración de sodio en la orina aumenta y el aclaramiento de creatinina es bajo. También hay signos de hipervolemia con un nivel elevado de presión venosa central. En estos casos está indicado el tratamiento con grandes dosis de diuréticos.

Deshidratación isotónica (extracelular) causada por una deficiencia de líquido extracelular debido a la pérdida de contenido estomacal e intestinal (vómitos, diarrea, excreción a través de fístulas, tubos de drenaje), retención de líquido isotónico (intersticial) en la luz intestinal debido a una obstrucción intestinal, peritonitis, producción abundante de orina debido al uso de grandes dosis de diuréticos, superficies de heridas masivas, quemaduras, trombosis venosa generalizada.

Al inicio del desarrollo de la enfermedad, la presión osmótica en el líquido extracelular permanece constante, no hay signos de deshidratación celular y predominan los síntomas de pérdida de líquido extracelular. En primer lugar, esto se debe a una disminución del volumen sanguíneo y a una alteración de la circulación periférica: se observa hipotensión arterial grave, la presión venosa central se reduce drásticamente, el gasto cardíaco disminuye y se produce taquicardia compensatoria. Una disminución del flujo sanguíneo renal y de la filtración glomerular provoca oligoanuria, aparecen proteínas en la orina y aumenta la azotemia.

Los pacientes se vuelven apáticos, letárgicos, inhibidos, se produce anorexia, aumentan las náuseas y los vómitos, pero no hay sed pronunciada. Se reduce la turgencia de la piel, los globos oculares pierden densidad.

Los signos de laboratorio incluyen un aumento en el hematocrito, las proteínas sanguíneas totales y el recuento de glóbulos rojos. El nivel de sodio en sangre en las etapas iniciales de la enfermedad no cambia, pero rápidamente se desarrolla hipopotasemia. Si la causa de la deshidratación es la pérdida de contenido gástrico, junto con la hipopotasemia hay una disminución de los niveles de cloruro, un aumento compensatorio de los iones HCO3 y el desarrollo natural de alcalosis metabólica. Con diarrea y peritonitis, la cantidad de bicarbonato plasmático disminuye y, debido a trastornos circulatorios periféricos, predominan los signos de acidosis metabólica. Además, se reduce la excreción de sodio y cloro en la orina.

Tratamiento debe tener como objetivo reponer el BCC con un líquido que se acerque a la composición del líquido intersticial. Para ello, se prescribe una solución isotónica de cloruro de sodio, cloruro de potasio, plasma y sucedáneos del plasma. En presencia de acidosis metabólica, está indicado el bicarbonato de sodio.

Deshidratación hipotónica (extracelular)- una de las etapas finales de la deshidratación isotónica si no se trata correctamente con soluciones sin sal, por ejemplo, una solución de glucosa al 5%, o tomando grandes cantidades de líquido por vía oral. También se observa en casos de ahogamiento en agua dulce y lavado gástrico excesivo con agua. Al mismo tiempo, la concentración de sodio en plasma disminuye significativamente (por debajo de 130 mmol/l) y, como consecuencia de la hipoosmolaridad, se suprime la actividad de la ADH. Se elimina agua del cuerpo y se produce oligoanuria. Parte del líquido extracelular pasa a las células, donde la concentración osmótica es mayor y se desarrolla la hiperhidratación intracelular. Los signos de espesamiento de la sangre progresan, su viscosidad aumenta, se produce agregación plaquetaria, se forman microtrombos intravasculares y se altera la microcirculación.

En la deshidratación hipotónica (extracelular) con hiperhidratación intracelular, prevalecen los signos de trastornos circulatorios periféricos: presión arterial baja, tendencia al colapso ortostático, frialdad y cianosis de las extremidades. Debido al aumento del edema celular, pueden desarrollarse fenómenos de edema cerebral, pulmonar y, en las etapas terminales de la enfermedad, edema libre de proteínas del tejido subcutáneo.

Tratamiento debe tener como objetivo corregir la deficiencia de sodio con soluciones hipertónicas de cloruro de sodio y bicarbonato de sodio, dependiendo de la alteración del estado ácido-base.

En la clínica observamos con mayor frecuencia formas complejas de deshidratación, en particular, deshidratación hipotónica (extracelular) con hiperhidratación intracelular. En el período posterior a la reanimación, después de un cese repentino de la circulación sanguínea, se desarrolla deshidratación extracelular y extracelular predominantemente hipertónica. Se agrava bruscamente en etapas graves de enfermedades terminales, con shock prolongado y resistente al tratamiento, elección incorrecta del tratamiento para la deshidratación, en condiciones de hipoxia tisular grave, acompañada de acidosis metabólica y retención de sodio en el cuerpo. Al mismo tiempo, en el contexto de la deshidratación extracelular, el agua y el sodio se retienen en el espacio intersticial, que se unen firmemente al colágeno del tejido conectivo. Debido a la exclusión de una gran cantidad de agua de la circulación activa, se produce el fenómeno de una disminución del líquido extracelular funcional. El BCC disminuye, progresan los signos de hipoxia tisular, se desarrolla acidosis metabólica grave y aumenta la concentración de sodio en el cuerpo.

Durante un examen objetivo de los pacientes, se nota una hinchazón del tejido subcutáneo, la mucosa oral, la lengua, la conjuntiva y la esclerótica. A menudo se desarrolla edema terminal del cerebro y del tejido intersticial de los pulmones.

Los signos de laboratorio incluyen una alta concentración de sodio en el plasma sanguíneo, niveles bajos de proteínas y un aumento de la urea en sangre. Además, se observa oliguria y la densidad relativa de la orina y su osmolaridad permanecen altas. En diversos grados, la hipoxemia se acompaña de acidosis metabólica,

Tratamiento Estas alteraciones del equilibrio agua-electrolitos son una tarea compleja y difícil. En primer lugar, es necesario eliminar la hipoxemia, la acidosis metabólica y aumentar la presión oncótica del plasma sanguíneo. Los intentos de eliminar el edema con la ayuda de diuréticos son extremadamente peligrosos para la vida del paciente debido al aumento de la deshidratación celular y la alteración del metabolismo de los electrolitos. Está indicada la administración de una solución de glucosa al 10% con grandes dosis de potasio e insulina (1 unidad por 2 g de glucosa). Como regla general, es necesario utilizar ventilación mecánica con presión espiratoria positiva cuando se produce edema pulmonar. Y sólo en estos casos se justifica el uso de diuréticos (0,04-0,06 g de furosemida por vía intravenosa).

El uso de diuréticos osmóticos (manitol) en el período posterior a la reanimación, especialmente para el tratamiento del edema pulmonar y cerebral, debe tratarse con extrema precaución. Con presión venosa central alta y edema pulmonar, el manitol aumenta el volumen sanguíneo y aumenta el edema pulmonar intersticial. En casos de edema cerebral menor, el uso de diuréticos osmóticos puede provocar deshidratación celular. En este caso, se altera el gradiente de osmolaridad entre el tejido cerebral y la sangre y se retrasan los productos metabólicos en el tejido cerebral.

Por lo tanto, para pacientes con paro repentino de la circulación sanguínea en el período posterior a la reanimación, complicado por edema pulmonar y cerebral, hipoxemia grave, acidosis metabólica, alteraciones significativas en el equilibrio hidroelectrolítico (tipo de formas mixtas de dishidria - hipertónica extracelular y extracelular). deshidratación celular con retención de agua en el espacio intersticial) está indicado un tratamiento patogénico complejo. En primer lugar, los pacientes necesitan ventilación mecánica mediante respiradores volumétricos (RO-2, RO-5, RO-6), bajando la temperatura corporal a 32-33°C, previniendo la hipertensión arterial, utilizando dosis masivas de corticosteroides (0,1-0,15 g de prednisolona cada 6 horas), limitando la administración de líquidos por vía intravenosa (no más de 800-1000 ml por día), eliminando las sales de sodio y aumentando la presión oncótica del plasma sanguíneo.

El manitol debe administrarse sólo en los casos en que la presencia de hipertensión intracraneal esté claramente establecida y otros tratamientos destinados a eliminar el edema cerebral sean ineficaces. Sin embargo, un efecto pronunciado de la terapia de deshidratación en esta categoría grave de pacientes es extremadamente raro.

La sobrehidratación en el período posterior a la reanimación después de un cese repentino de la circulación sanguínea se observa relativamente raramente. Es causada principalmente por la administración excesiva de líquidos durante la reanimación cardiopulmonar.

Dependiendo de la osmolalidad del plasma, se acostumbra distinguir entre sobrehidratación hipertónica, isotónica e hipotónica.

Hiperhidratación hipertensiva(hipertensión salina extracelular) ocurre cuando se administra abundantemente por vía parenteral y enteral soluciones salinas (hipertónicas e isotónicas) a pacientes con función excretora renal alterada (insuficiencia renal aguda, período postoperatorio y post-reanimación). La concentración de sodio en el plasma sanguíneo aumenta (por encima de 150 mmol/l), el agua pasa de las células al espacio extracelular y, por tanto, se produce una leve deshidratación celular, aumentan los sectores intravascular e intersticial. Los pacientes experimentan sed moderada, ansiedad y, a veces, agitación. La hemodinámica permanece estable durante mucho tiempo, pero aumenta la presión venosa. Muy a menudo, se produce edema periférico, especialmente en las extremidades inferiores.

Junto con la alta concentración de sodio en el plasma sanguíneo, disminuye la cantidad de proteínas totales, hemoglobina y glóbulos rojos.

A diferencia de la sobrehidratación hipertensiva, la deshidratación hipertensiva tiene un hematocrito elevado.

Tratamiento. En primer lugar, debe dejar de administrar soluciones salinas, prescribir furosemida (por vía intravenosa), medicamentos proteicos y, en algunos casos, hemodiálisis.

Hiperhidratación isotónica se desarrolla con la administración abundante de soluciones salinas isotónicas en el caso de una función excretora renal ligeramente reducida, así como con acidosis, intoxicación, shock, hipoxia, que aumentan la permeabilidad vascular y favorecen la retención de líquidos en el espacio intersticial. Debido a un aumento de la presión hidrostática en la sección venosa del capilar (defectos cardíacos con síntomas de estancamiento de la circulación sistémica, cirrosis hepática, pielonefritis), el líquido pasa del sector intravascular al sector intersticial. Esto determina el cuadro clínico de la enfermedad con edema generalizado de tejidos periféricos y órganos internos. En algunos casos, se produce edema pulmonar.

Tratamiento Consiste en utilizar fármacos sialuréticos, reducir la hipoproteinemia, limitar la ingesta de sales de sodio y corregir las complicaciones de la enfermedad subyacente.

Hiperhidratación hipotónica(hiperhidratación celular) se observa con la administración excesiva de soluciones sin sal, generalmente glucosa, a pacientes con función excretora renal reducida. Debido a la sobrehidratación, la concentración de sodio en el plasma sanguíneo disminuye (a 135 mmol/ly menos), para igualar el gradiente de presión osmótica extracelular y celular, el agua penetra en las células; estos últimos pierden potasio, que es sustituido por iones de sodio e hidrógeno. Esto provoca hiperhidratación celular y acidosis tisular.

Clínicamente, la sobrehidratación hipotónica se manifiesta por debilidad general, letargo, convulsiones y otros síntomas neurológicos provocados por el edema cerebral (coma hipoosmolar).

De los signos de laboratorio, destaca una disminución de la concentración de sodio en el plasma sanguíneo y una disminución de su osmolalidad.

Los parámetros hemodinámicos pueden permanecer estables, pero luego aumenta la PVC y se produce bradicardia.

Tratamiento. En primer lugar, se cancelan las infusiones de soluciones sin sal, se prescriben saluréticos y diuréticos osmóticos. La deficiencia de sodio se elimina sólo en los casos en que su concentración es inferior a 130 mmol/l, no hay signos de edema pulmonar y la presión venosa central no excede lo normal. A veces es necesaria la hemodiálisis.

equilibrio de electrolitos Está estrechamente relacionado con el equilibrio hídrico y, debido a los cambios en la presión osmótica, regula los cambios de líquido en el espacio extracelular y celular.

El papel decisivo lo desempeña aquí el sodio, el principal catión extracelular, cuya concentración en el plasma sanguíneo normalmente es de unos 142 mmol/l, y en el líquido celular sólo de unos 15-20 mmol/l.

El sodio, además de regular el equilibrio hídrico, participa activamente en el mantenimiento del estado ácido-base. Con la acidosis metabólica, aumenta la reabsorción de sodio en los túbulos renales, que se une a los iones HCO3. Al mismo tiempo, aumenta el tampón de bicarbonato en la sangre y en la orina se liberan iones de hidrógeno reemplazados por sodio. La hiperpotasemia interfiere con este proceso, ya que los iones de sodio se intercambian principalmente por iones de potasio y se reduce la liberación de iones de hidrógeno.

En general, se acepta que la deficiencia de sodio no debe corregirse en el período posterior a la reanimación después de un paro circulatorio repentino. Esto se debe al hecho de que tanto el trauma quirúrgico como el shock van acompañados de una disminución de la excreción de sodio en la orina (A. A. Bunyatyan, G. A. Ryabov, A. Z. Manevich, 1977). Debe recordarse que la hiponatremia suele ser relativa y se asocia con sobrehidratación del espacio extracelular, con menos frecuencia con una verdadera deficiencia de sodio. En otras palabras, se debe evaluar cuidadosamente el estado del paciente basándose en datos anamnésicos, clínicos y bioquímicos, se debe determinar la naturaleza de los trastornos del metabolismo del sodio y se debe decidir la cuestión de la viabilidad de su corrección. La deficiencia de sodio se calcula mediante la fórmula.

A diferencia del sodio, el potasio es el catión principal en el líquido intracelular, donde su concentración oscila entre 130 y 150 mmol/l. Lo más probable es que estas fluctuaciones no sean ciertas, sino que estén asociadas con las dificultades para determinar con precisión el electrolito en las células: el nivel de potasio en los glóbulos rojos sólo se puede determinar de forma aproximada.

En primer lugar, es necesario establecer el contenido de potasio en el plasma. Una disminución de su concentración por debajo de 3,8 mmol/l indica hipopotasemia y un aumento por encima de 5,5 mmol/l indica hiperpotasemia.

El potasio participa activamente en el metabolismo de los carbohidratos, en los procesos de fosforilación, excitabilidad neuromuscular y en casi todos los órganos y sistemas. El metabolismo del potasio está estrechamente relacionado con el estado ácido-base. La acidosis metabólica y la acidosis respiratoria se acompañan de hiperpotasemia, ya que los iones de hidrógeno reemplazan a los iones de potasio en las células y estos últimos se acumulan en el líquido extracelular. Las células de los túbulos renales tienen mecanismos destinados a regular el estado ácido-base. Uno de ellos es el intercambio de sodio por hidrógeno y la compensación de la acidosis. Con la hiperpotasemia, el sodio y el potasio se intercambian en mayor medida y los iones de hidrógeno se retienen en el cuerpo. En otras palabras, con la acidosis metabólica, el aumento de la excreción de iones de hidrógeno en la orina conduce a hiperpotasemia. Al mismo tiempo, la ingesta excesiva de potasio en el cuerpo provoca acidosis.

Con la alcalosis, los iones de potasio se mueven del espacio extracelular al intracelular y se desarrolla hipopotasemia. Al mismo tiempo, disminuye la excreción de iones de hidrógeno por las células de los túbulos renales, aumenta la excreción de potasio y progresa la hipopotasemia.

Hay que tener en cuenta que los trastornos primarios del metabolismo del potasio provocan cambios graves en el estado ácido-base. Por lo tanto, con la deficiencia de potasio debido a su pérdida tanto del espacio intracelular como extracelular, parte de los iones de hidrógeno reemplazan a los iones de potasio en la célula. Se desarrolla acidosis intracelular y alcalosis hipopotasémica extracelular. En las células de los túbulos renales, en este caso, el sodio se intercambia con iones de hidrógeno, que se excretan con la orina. Se produce aciduria paradójica. Esta condición se observa con pérdidas extrarrenales de potasio, principalmente a través del estómago y los intestinos. Con una mayor excreción de potasio en la orina (hiperfunción de las hormonas de la corteza suprarrenal, especialmente aldosterona, uso de diuréticos), su reacción es neutra o alcalina, ya que no aumenta la excreción de iones de hidrógeno.

La hiperpotasemia se observa con acidosis, shock, deshidratación, insuficiencia renal aguda y crónica, disminución de la función suprarrenal, lesiones traumáticas extensas y administración rápida de soluciones concentradas de potasio.

Además de determinar la concentración de potasio en el plasma sanguíneo, la deficiencia o el exceso de electrolitos se pueden juzgar mediante cambios en el ECG. Se manifiestan más claramente en la hiperpotasemia: el complejo QRS se ensancha, la onda T es alta, puntiaguda, el ritmo de la unión auriculoventricular, a menudo se registra el bloqueo auriculoventricular, a veces aparecen extrasístoles y, con la administración rápida de una solución de potasio, puede producirse fibrilación ventricular. ocurrir.

La hipopotasemia se caracteriza por una disminución del intervalo S-T por debajo de la isolina, un ensanchamiento del intervalo Q-T, una onda T plana bifásica o negativa, taquicardia y extrasístoles ventriculares frecuentes. Aumenta el riesgo de hipopotasemia durante el tratamiento con glucósidos cardíacos.

Es necesaria una corrección cuidadosa del desequilibrio de potasio, especialmente después de una repentina

El requerimiento diario de potasio varía, oscilando entre 60 y 100 mmol. La dosis adicional de potasio se determina mediante cálculo. La solución resultante se debe verter a una velocidad de no más de 80 gotas por minuto, lo que equivale a 16 mmol/hora.

Para la hiperpotasemia, se administra por vía intravenosa una solución de glucosa al 10% con insulina (1 unidad por 3-4 g de glucosa) para mejorar la penetración del potasio extracelular en la célula para su participación en los procesos de síntesis de glucógeno. Dado que la hiperpotasemia se acompaña de acidosis metabólica, está indicada su corrección con bicarbonato de sodio. Además, los diuréticos (furosemida por vía intravenosa) se utilizan para reducir el nivel de potasio en el plasma sanguíneo y preparaciones de calcio (gluconato de calcio) para reducir su efecto sobre el corazón.

Los trastornos del metabolismo del calcio y el magnesio también son importantes para mantener el equilibrio electrolítico.

Profe. AI. Gritsyuk

"Corrección de los trastornos del equilibrio hidroelectrolítico durante el cese repentino de la circulación sanguínea" sección Condiciones de emergencia

Información adicional:

• Mantener una circulación sanguínea adecuada con corrección de la presión arterial y la función de bombeo del corazón en caso de un cese repentino de la circulación sanguínea.

Desequilibrio agua-electrolitos es una condición que ocurre cuando hay falta o exceso de agua y electrolitos vitales en el cuerpo: potasio, magnesio, sodio, calcio. Los principales tipos de patología: deshidratación (deshidratación) e hiperhidratación (intoxicación por agua).

Se desarrolla una condición patológica cuando el suministro de líquidos y electrolitos no satisface las necesidades del cuerpo o se alteran los mecanismos de excreción y regulación.

Síntomas

Las manifestaciones clínicas y su gravedad dependen del tipo de patología, la tasa de desarrollo de los cambios y la profundidad de los trastornos.

Deshidración

La deshidratación ocurre cuando la pérdida de agua excede el suministro de agua. Los síntomas de deshidratación aparecen cuando el déficit de líquidos alcanza el 5% del peso corporal. La afección casi siempre va acompañada de un desequilibrio de sodio y, en casos graves, de otros iones.

Cuando se deshidrata, aumenta la viscosidad de la sangre y aumenta el riesgo de trombosis.

Sobrehidratación

La patología se desarrolla cuando la ingesta de agua es mayor que su liberación. El líquido no permanece en la sangre, sino que pasa al espacio intercelular.

Principales manifestaciones:

La deshidratación y la sobrehidratación van acompañadas de diversas alteraciones electrolíticas, cada una de las cuales tiene sus propios síntomas.

Desequilibrio de potasio y sodio.

El potasio es el principal ion intracelular. Participa en la síntesis de proteínas, la actividad eléctrica de la célula y la utilización de glucosa. El sodio está contenido en el espacio intercelular y participa en el funcionamiento de los sistemas nervioso y cardiovascular y en el intercambio de dióxido de carbono.

Hipopotasemia e hiponatremia.

Los síntomas de la deficiencia de potasio y sodio son similares:

hiperpotasemia

• pulso raro, en casos graves es posible un paro cardíaco;
• malestar en el pecho;
• mareo;
• debilidad.

Hipernatremia

• hinchazón;
• aumento de la presión arterial.

desequilibrio de calcio

El calcio ionizado participa en el funcionamiento del corazón, los músculos esqueléticos y la coagulación sanguínea.

hipocalcemia

• convulsiones;
• parestesia: sensación de ardor, hormigueo, hormigueo en brazos y piernas;
• ataques de palpitaciones (taquicardia paroxística).

Hipercalcemia

• aumento de la fatiga;
• debilidad muscular;
• pulso raro;
• alteración del sistema digestivo: náuseas, estreñimiento, hinchazón.

Desequilibrio de magnesio

El magnesio tiene un efecto inhibidor sobre el sistema nervioso y ayuda a las células a absorber oxígeno.

hipomagnesemia

hipermagnesemia

• debilidad;
• modorra;
• pulso raro;
• respiración rara (con una desviación pronunciada de la norma).

Métodos para restaurar la homeostasis del agua y los electrolitos.

La condición principal para restablecer el equilibrio de agua y electrolitos en el cuerpo es eliminar la causa que provocó el trastorno: tratamiento de la enfermedad subyacente, ajuste de la dosis de diuréticos, terapia de infusión adecuada después de la cirugía.

Dependiendo de la gravedad de los síntomas y de la gravedad del estado del paciente, el tratamiento se realiza de forma ambulatoria o en un hospital.

Tratamiento en casa

Ante los signos iniciales de desequilibrio electrolítico, se prescriben tabletas que contienen microelementos. Un requisito previo es la ausencia de vómitos y diarrea.

Para vómitos y diarrea. Su finalidad es recuperar el volumen de líquido perdido, aportando al organismo agua y electrolitos.

Qué beber:

La proporción de soluciones de electrolitos y sin sal depende de la ruta de pérdida de líquido:

• predomina el vómito: tome sal y productos sin sal en una proporción de 1:2;
• el vómito y la diarrea se expresan igualmente – 1:1;
• Predomina la diarrea – 2:1.

Con un inicio oportuno y una implementación adecuada, la efectividad del tratamiento alcanza el 85%. Hasta que desaparezcan las náuseas, beba 1 o 2 sorbos cada 10 minutos. Si se siente mejor, aumente la dosis.

Tratamiento en el hospital

Si la condición empeora, está indicada la hospitalización. En el hospital, el líquido con electrolitos se administra por vía intravenosa mediante goteo. Para seleccionar una solución, volumen y velocidad de administración, se determina la cantidad de sodio, potasio, magnesio y calcio en la sangre. Se evalúan la cantidad diaria de orina, el pulso, la presión arterial y el ECG.

• soluciones de cloruro de sodio y glucosa de diversas concentraciones;
• Acesol, Disol: contienen acetato y cloruro de sodio;
• Solución de Ringer: contiene iones de sodio, potasio, cloro, sodio y calcio;
• Lactosol: contiene lactato de sodio, cloruros de potasio, calcio y magnesio.

En caso de sobrehidratación, se prescriben diuréticos por vía intravenosa: manitol y furosemida.

Prevención

Si padece una enfermedad que se acompaña de desequilibrios de agua y electrolitos, tome medidas preventivas. Tomar suplementos de potasio y magnesio al mismo tiempo que los diuréticos. Para las infecciones intestinales, comience la rehidratación oral lo antes posible. Siga una dieta y un régimen de bebida para las enfermedades renales y cardíacas.

EN PACIENTES QUIRÚRGICOSY PRINCIPIOS DE LA TERAPIA DE INFUSIÓN

Las alteraciones agudas del equilibrio hídrico y electrolítico son una de las complicaciones más comunes de la patología quirúrgica: peritonitis, obstrucción intestinal, pancreatitis, traumatismos, shock, enfermedades acompañadas de fiebre, vómitos y diarrea.

9.1. Las principales causas de los desequilibrios hídricos y electrolíticos.

Las principales causas de violaciones incluyen:

Pérdidas externas de líquidos y electrolitos y su redistribución patológica entre los principales entornos líquidos debido a la activación patológica de procesos naturales en el cuerpo: con poliuria, diarrea, sudoración excesiva, vómitos profusos, a través de diversos drenajes y fístulas o desde la superficie de heridas y quemaduras;

movimiento interno de líquidos durante la inflamación de tejidos lesionados e infectados (fracturas, síndrome de aplastamiento);

acumulación de líquido en las cavidades pleural (pleuresía) y abdominal (peritonitis);

cambios en la osmolaridad de los líquidos y el movimiento del exceso de agua dentro o fuera de la célula. Movimiento y acumulación de líquido en el tracto gastrointestinal. alcanzar varios litros (con obstrucción intestinal, infarto intestinal y también con paresia postoperatoria grave) corresponde en gravedad al proceso patológico pérdidas externas

líquidos, ya que en ambos casos se pierden grandes volúmenes de líquido con alto contenido en electrolitos y proteínas. Pérdidas externas no menos significativas de líquido idéntico al plasma desde la superficie de heridas y quemaduras (hacia la cavidad pélvica), así como durante operaciones ginecológicas, proctológicas y torácicas extensas (hacia la cavidad pleural).

Todo el suministro de agua del cuerpo se encuentra en dos espacios: intracelular (30-40% del peso corporal) y extracelular (20-27% del peso corporal).

Volumen extracelular distribuido entre agua intersticial (agua de ligamentos, cartílagos, huesos, tejido conectivo, linfa, plasma) y agua que no participa activamente en los procesos metabólicos (cerebroespinal, líquido intraarticular, contenido gastrointestinal).

sector intracelular Contiene agua en tres formas (constitucional, protoplasma y micelas coloidales) y electrolitos disueltos en ella. El agua celular se distribuye de manera desigual en varios tejidos y cuanto más hidrófilos son, más vulnerables son a las alteraciones en el metabolismo del agua. Parte del agua celular se forma como resultado de procesos metabólicos.

El volumen diario de agua metabólica durante la "quema" de 100 g de proteínas, grasas y carbohidratos es de 200 a 300 ml.

El volumen de líquido extracelular puede aumentar en caso de lesiones, ayuno, sepsis, enfermedades infecciosas graves, es decir, en aquellas afecciones que se acompañan de una pérdida significativa de masa muscular. Durante el edema (cardíaco, libre de proteínas, inflamatorio, renal, etc.) se produce un aumento en el volumen de líquido extracelular.

El volumen de líquido extracelular disminuye con todas las formas de deshidratación, especialmente con la pérdida de sales. Se observan alteraciones importantes en condiciones críticas en pacientes quirúrgicos: peritonitis, pancreatitis, shock hemorrágico, obstrucción intestinal, pérdida de sangre y traumatismos graves. El objetivo final de regular el equilibrio hídrico y electrolítico en estos pacientes es mantener y normalizar los volúmenes vasculares e intersticiales, su composición de electrolitos y proteínas.

El mantenimiento y la normalización del volumen y la composición del líquido extracelular son la base para la regulación de la presión arterial y venosa central, el gasto cardíaco, el flujo sanguíneo de los órganos, la microcirculación y la homeostasis bioquímica.

El mantenimiento del equilibrio hídrico del organismo normalmente se produce mediante una ingesta adecuada de agua de acuerdo con sus pérdidas; La “rotación” diaria es aproximadamente el 6% del agua total del cuerpo. Un adulto consume aproximadamente 2500 ml de agua al día, incluidos 300 ml de agua producida como resultado de procesos metabólicos. La pérdida de agua es de unos 2.500 ml/día, de los cuales 1.500 ml se excretan por la orina, 800 ml se evaporan (400 ml por las vías respiratorias y 400 ml por la piel), 100 ml se excretan por el sudor y 100 ml por las heces. Al realizar la terapia correctiva de infusión-transfusión y nutrición parenteral, se desvían los mecanismos que regulan el flujo y consumo de líquidos y la sed. Por lo tanto, se requiere un seguimiento cuidadoso de los datos clínicos y de laboratorio, el peso corporal y la producción diaria de orina para restaurar y mantener el estado normal de hidratación. Cabe señalar que las fluctuaciones fisiológicas en la pérdida de agua pueden ser bastante significativas. A medida que aumenta la temperatura corporal, aumenta la cantidad de agua endógena y aumenta la pérdida de agua a través de la piel durante la respiración. Los trastornos respiratorios, especialmente la hiperventilación con baja humedad del aire, aumentan la necesidad de agua del cuerpo en 500-1000 ml. La pérdida de líquido de superficies extensas de heridas o durante intervenciones quirúrgicas prolongadas en las cavidades abdominal y torácica durante más de 3 horas aumenta la necesidad de agua a 2500 ml/día.

Si el suministro de agua prevalece sobre su liberación, se calcula el balance hídrico positivo; En el contexto de trastornos funcionales de los órganos excretores, se acompaña del desarrollo de edema.

Cuando la liberación de agua predomina sobre la ingesta, se calcula el equilibrio negativo- en este caso, la sensación de sed sirve como señal de deshidratación.

La corrección inoportuna de la deshidratación puede provocar un colapso o un shock por deshidratación.

El principal órgano que regula el equilibrio hídrico y electrolítico son los riñones. El volumen de orina excretada está determinado por la cantidad de sustancias que deben eliminarse del cuerpo y la capacidad de los riñones para concentrar la orina.

Por día se excretan con la orina de 300 a 1500 mmol de productos metabólicos finales. Con falta de agua y electrolitos, la oliguria y la anuria se resuelven.

visto como una respuesta fisiológica asociada con la estimulación de ADH y aldosterona. La corrección de las pérdidas de agua y electrolitos conduce a la restauración de la diuresis.

Normalmente, la regulación del equilibrio hídrico se lleva a cabo activando o inhibiendo los osmorreceptores del hipotálamo, que responden a los cambios en la osmolaridad del plasma, surge o se suprime la sensación de sed y la secreción de hormona antidiurética (ADH) de la glándula pituitaria. cambia en consecuencia. La ADH aumenta la reabsorción de agua en los túbulos distales y los conductos colectores de los riñones y reduce la producción de orina. Por el contrario, con una disminución de la secreción de ADH, aumenta la micción y disminuye la osmolaridad de la orina. La formación de ADH aumenta naturalmente con una disminución del volumen de líquido en los sectores intersticial e intravascular. Con un aumento del volumen sanguíneo, disminuye la secreción de ADH.

En condiciones patológicas, factores como hipovolemia, dolor, daño tisular traumático, vómitos y medicamentos que afectan los mecanismos centrales de regulación nerviosa del equilibrio hídrico y electrolítico son de importancia adicional.

Existe una estrecha relación entre la cantidad de líquido en varias partes del cuerpo, el estado de la circulación periférica, la permeabilidad capilar y la relación de presiones coloide-osmótica e hidrostática.

Normalmente, el intercambio de líquido entre el lecho vascular y el espacio intersticial está estrictamente equilibrado. En procesos patológicos asociados principalmente con la pérdida de proteínas que circulan en el plasma (pérdida aguda de sangre, insuficiencia hepática), la DQO plasmática disminuye, como resultado de lo cual el exceso de líquido del sistema de microcirculación pasa al intersticio. La sangre se espesa y se alteran sus propiedades reológicas.

9.2. Metabolismo de electrolitos

El estado del metabolismo del agua en condiciones normales y patológicas está estrechamente interconectado con el intercambio de electrolitos: Na +, K +, Ca 2+, Mg 2+, SG, HC0 3, H 2 P0 4 ~, SOf, así como proteínas. y ácidos orgánicos.

La concentración de electrolitos en los espacios líquidos del cuerpo no es la misma; el plasma y el líquido intersticial difieren significativamente sólo en el contenido de proteínas.

El contenido de electrolitos en los espacios del líquido extracelular e intracelular no es el mismo: el extracelular contiene principalmente Na +, SG, HCO^; en el intracelular - K +, Mg + y H 2 P0 4; la concentración de SO 4 2 y proteínas también es alta. Las diferencias en las concentraciones de ciertos electrolitos forman un potencial bioeléctrico en reposo, que imparte excitabilidad a las células nerviosas, musculares y sectoriales.

Preservación del potencial electroquímico. celular y extracelularespacio está garantizado por el funcionamiento de la bomba Na + -, K + -ATPasa, gracias a la cual Na + se "bombea" constantemente fuera de la célula y K + - se "impulsa" hacia ella contra sus gradientes de concentración.

Cuando esta bomba se interrumpe debido a una deficiencia de oxígeno o como resultado de trastornos metabólicos, el espacio celular queda disponible para el sodio y el cloro. El aumento concomitante de la presión osmótica en la célula aumenta el movimiento del agua en ella, provocando hinchazón.

y posteriormente una violación de la integridad de la membrana, hasta la lisis. Por tanto, el catión dominante en el espacio intercelular es el sodio y en la célula, el potasio.

9.2.1. Metabolismo del sodio

Sodio - catión extracelular principal; el catión más importante del espacio intersticial es la principal sustancia osmóticamente activa del plasma; Participa en la generación de potenciales de acción, afecta el volumen de los espacios extracelulares e intracelulares.

A medida que disminuye la concentración de Na +, la presión osmótica disminuye con una disminución simultánea del volumen del espacio intersticial. Un aumento en la concentración de sodio provoca el proceso opuesto. La deficiencia de sodio no puede compensarse con ningún otro catión. El requerimiento diario de sodio de un adulto es de 5 a 10 g.

El sodio se excreta del cuerpo principalmente por los riñones; una pequeña parte proviene del sudor. Su nivel en sangre aumenta con el tratamiento prolongado con corticosteroides, ventilación mecánica prolongada en modo hiperventilación, diabetes insípida e hiperaldosteronismo; disminuye debido al uso prolongado de diuréticos, en el contexto de una terapia prolongada con heparina, en presencia de insuficiencia cardíaca crónica, hiperglucemia y cirrosis hepática. El contenido normal de sodio en la orina es de 60 mmol/l. La agresión quirúrgica asociada a la activación de los mecanismos antidiuréticos provoca retención de sodio a nivel renal, por lo que su contenido en orina puede disminuir.

Hipernatremia(sodio plasmático superior a 147 mmol/l) se produce con un aumento del contenido de sodio en el espacio intersticial, como resultado de la deshidratación debida al agotamiento del agua, la sobrecarga de sal del cuerpo y la diabetes insípida. La hipernatremia se acompaña de una redistribución de líquido desde el sector intracelular al extracelular, lo que provoca la deshidratación celular. En la práctica clínica, esta afección surge debido al aumento de la sudoración, la infusión intravenosa de una solución hipertónica de cloruro de sodio y también debido al desarrollo de insuficiencia renal aguda.

hiponatremia(sodio plasmático inferior a 136 mmol/l) se desarrolla con una secreción excesiva de ADH en respuesta a un factor de dolor, con pérdidas patológicas de líquido a través del tracto gastrointestinal, administración intravenosa excesiva de soluciones sin sal o soluciones glucosadas, ingesta excesiva de agua en el contexto de ingesta limitada de alimentos; Acompañado de hiperhidratación de las células con una disminución simultánea del BCC.

La deficiencia de sodio está determinada por la fórmula:

Para déficit (mmol) = (Na HOpMa - número real) peso corporal (kg) 0,2.

9.2.2. Metabolismo del potasio

potasio - catión intracelular principal. El requerimiento diario de potasio es de 2,3 a 3,1 g. El potasio (junto con el sodio) participa activamente en todos los procesos metabólicos del cuerpo. El potasio, al igual que el sodio, juega un papel protagonista en la formación de potenciales de membrana; Afecta el pH y la utilización de glucosa y es necesario para la síntesis de proteínas.

En el postoperatorio, en condiciones críticas, las pérdidas de potasio pueden exceder su ingesta; También son típicos del ayuno prolongado, acompañados de una pérdida de masa celular del cuerpo, el principal "depósito" de potasio. El metabolismo del glucógeno hepático juega un papel determinado en el aumento de las pérdidas de potasio. En pacientes gravemente enfermos (sin una compensación adecuada), hasta 300 mmol de potasio pasan del espacio celular al espacio extracelular en 1 semana. En el período postraumático temprano, el potasio abandona la célula junto con el nitrógeno metabólico, cuyo exceso se forma como resultado del catabolismo de las proteínas celulares (en promedio, 1 g de nitrógeno "lleva" 5-6 meq de potasio).

Imonje.temia(potasio plasmático inferior a 3,8 mmol/l) puede desarrollarse con un exceso de sodio, en el contexto de alcalosis metabólica, con hipoxia, catabolismo proteico severo, diarrea, vómitos prolongados, etc. Con deficiencia de potasio intracelular, entran Na + y H + la célula de forma intensiva, lo que provoca acidosis intracelular e hiperhidratación en el contexto de alcalosis metabólica extracelular. Clínicamente, esta afección se manifiesta por arritmia, hipotensión arterial, disminución del tono del músculo esquelético, paresia intestinal y trastornos mentales. Aparecen cambios característicos en el ECG: taquicardia, estrechamiento del complejo. QRS, aplanamiento e inversión del diente T, aumento de la amplitud de los dientes Ud.. El tratamiento de la hipopotasemia comienza eliminando el factor etiológico y compensando la deficiencia de potasio, utilizando la fórmula:

Deficiencia de potasio (mmol/l) = K + plasma del paciente, mmol/l 0,2 peso corporal, kg.

La administración rápida de grandes cantidades de preparaciones de potasio puede causar complicaciones cardíacas, incluido un paro cardíaco, por lo que la dosis diaria total no debe exceder los 3 mmol/kg/día y la velocidad de infusión no debe exceder los 10 mmol/h.

Las preparaciones de potasio utilizadas deben diluirse (hasta 40 mmol por 1 litro de solución inyectada); lo óptimo es administrarlos en forma de mezcla polarizante (glucosa + potasio + insulina). El tratamiento con preparaciones de potasio se realiza bajo supervisión diaria de laboratorio.

hiperpotasemia(potasio plasmático superior a 5,2 mmol/l) ocurre con mayor frecuencia cuando hay una violación de la excreción de potasio del cuerpo (insuficiencia renal aguda) o cuando se libera masivamente de las células dañadas debido a un traumatismo extenso, hemólisis de los glóbulos rojos. , quemaduras, síndrome de compresión posicional, etc. Además, la hiperpotasemia es característica de la hipertermia, el síndrome convulsivo y acompaña al uso de varios medicamentos: heparina, ácido aminocaproico, etc.

Diagnóstico La hiperpotasemia se basa en la presencia de factores etiológicos (trauma, insuficiencia renal aguda), la aparición de cambios característicos en la actividad cardíaca: bradicardia sinusal (hasta paro cardíaco) en combinación con extrasístole ventricular, desaceleración pronunciada de la conducción intraventricular y auriculoventricular y características de laboratorio. datos (potasio plasmático superior a 5, 5 mmol/l). Se registra una onda alta y puntiaguda en el ECG. T, ampliación del complejo QRS, reducción de la amplitud del diente r.

Tratamiento la hiperpotasemia comienza con la eliminación del factor etiológico y la corrección de la acidosis. Se prescriben suplementos de calcio; Para transferir el exceso de potasio plasmático a la célula, se inyecta por vía intravenosa una solución de glucosa (10-15%) con insulina (1 unidad por cada 3-4 g de glucosa). Si estos métodos no producen el efecto deseado, está indicada la hemodiálisis.

9.2.3. Metabolismo del calcio

Calcio es aproximadamente 2 % peso corporal, el 99% del cual se encuentra ligado a los huesos y en condiciones normales no participa en el metabolismo de los electrolitos. La forma ionizada del calcio participa activamente en la transmisión neuromuscular de la excitación, los procesos de coagulación sanguínea, el trabajo del músculo cardíaco, la formación del potencial eléctrico de las membranas celulares y la producción de varias enzimas. El requerimiento diario es de 700 a 800 mg. El calcio ingresa al cuerpo con los alimentos y se excreta a través del tracto gastrointestinal y con la orina. El metabolismo del calcio está estrechamente relacionado con el metabolismo del fósforo, los niveles de proteínas plasmáticas y el pH sanguíneo.

hipocalcemia(calcio plasmático inferior a 2,1 mmol/l) se desarrolla con hipoalbuminemia, pancreatitis, transfusión de grandes cantidades de sangre citratada, fístulas biliares de larga duración, deficiencia de vitamina D, malabsorción en el intestino delgado, después de operaciones altamente traumáticas. Clínicamente se manifiesta por aumento de la excitabilidad neuromuscular, parestesia, taquicardia paroxística, tetania. La corrección de la hipocalcemia se lleva a cabo después de la determinación de laboratorio de su nivel en el plasma sanguíneo mediante la administración intravenosa de fármacos que contienen calcio ionizado (gluconato, lactato, cloruro de calcio o carbonato). La eficacia de la terapia correctiva para la hipocalcemia depende de la normalización de los niveles de albúmina.

Hipercalcemia(calcio plasmático superior a 2,6 mmol/l) aparece en todos los procesos acompañados de una mayor destrucción ósea (tumores, osteomielitis), enfermedades de las glándulas paratiroides (adenoma o paratiroiditis), administración excesiva de suplementos de calcio después de una transfusión de sangre con citrato, etc. Condición clínica manifestado por aumento de la fatiga, letargo y debilidad muscular. A medida que aumenta la hipercalcemia, aparecen síntomas de atonía gastrointestinal: náuseas, vómitos, estreñimiento, flatulencia. En el ECG aparece un acortamiento característico del intervalo (2-7; son posibles alteraciones del ritmo y de la conducción, bradicardia sinusal, ralentización de la conducción auriculoventricular; la onda G puede volverse negativa, bifásica, reducida y redondeada.

Tratamiento es influir en el factor patogénico. En caso de hipercalcemia grave (más de 3,75 mmol/l), se requiere una corrección específica: se administran lentamente por vía intravenosa, gota a gota, 2 g de sal disódica del ácido etilendiaminotetraacético (EDTA), diluidos en 500 ml de una solución de glucosa al 5%, 2-4 veces al día, bajo control de los niveles de calcio en el plasma sanguíneo.

9.2.4. Metabolismo del magnesio

Magnesio es un catión intracelular; su concentración en plasma es 2,15 veces menor que en el interior de los eritrocitos. El microelemento reduce la excitabilidad neuromuscular y la contractilidad del miocardio y provoca depresión del sistema nervioso central. El magnesio juega un papel muy importante en la absorción de oxígeno por las células, la producción de energía, etc. Ingresa al cuerpo con los alimentos y se excreta a través del tracto gastrointestinal y la orina.

hipomagnesemia(magnesio plasmático inferior a 0,8 mmol/l) se observa en cirrosis hepática, alcoholismo crónico, pancreatitis aguda, etapa poliúrica de insuficiencia renal aguda, fístulas intestinales y terapia de infusión desequilibrada.

excitabilidad muscular, hiperreflexia, contracciones convulsivas de varios grupos de músculos; Puede producirse dolor espástico en el tracto gastrointestinal, vómitos y diarrea. Tratamiento Consiste en un impacto dirigido sobre el factor etiológico y la administración de sales de magnesio bajo control de laboratorio.

hipermagnesemia(magnesio plasmático superior a 1,2 mmol/l) se desarrolla con cetoacidosis, aumento del catabolismo e insuficiencia renal aguda. Clínicamente se manifiesta por somnolencia y letargo, hipotensión y bradicardia, disminución de la respiración con aparición de signos de hipoventilación. Tratamiento- influencia específica sobre el factor etiológico y el nombramiento de un antagonista del magnesio: sales de calcio.

9.2.5. intercambio de cloro

cloro - anión principal del espacio extracelular; está en proporciones equivalentes con el sodio. Entra al cuerpo en forma de cloruro de sodio, que disocia Na+ y C1 en el estómago. Cuando se combina con hidrógeno, el cloro forma ácido clorhídrico.

hipocloremia(cloro plasmático inferior a 95 mmol/l) se desarrolla con vómitos prolongados, peritonitis, estenosis pilórica, obstrucción intestinal alta y aumento de la sudoración. El desarrollo de hipocloremia se acompaña de un aumento del tampón de bicarbonato y la aparición de alcalosis. Clínicamente se manifiesta por deshidratación, disfunción respiratoria y cardíaca. Puede producirse un estado convulsivo o comatoso con desenlace mortal. Tratamiento Consiste en un impacto específico sobre el factor patogénico y la terapia de infusión con cloruros (principalmente preparaciones de cloruro de sodio) bajo control de laboratorio.

Hipercloremia(cloro plasmático superior a PO mmol/l) se desarrolla con deshidratación general, alteración de la eliminación de líquido del espacio intersticial (por ejemplo, insuficiencia renal aguda), aumento de la transición de líquido del lecho vascular al intersticio (con hipoproteinemia) y administración de grandes volúmenes de fluidos que contienen cantidades excesivas de cloro. El desarrollo de hipercloremia se acompaña de una disminución de la capacidad tampón de la sangre y la aparición de acidosis metabólica. Clínicamente, esto se manifiesta por el desarrollo de edema. Principio básico tratamiento- impacto sobre el factor patogénico en combinación con terapia sindrómica.

9.3. Principales tipos de trastornos del metabolismo del agua y los electrolitos.

▲ Deshidratación isotónica(sodio plasmático dentro de límites normales: 135-145 mmol/l) se produce debido a la pérdida de líquido en el espacio intersticial. Dado que la composición de electrolitos del líquido intersticial es similar a la del plasma sanguíneo, se produce una pérdida uniforme de líquido y sodio. Muy a menudo, la deshidratación isotónica se desarrolla con vómitos y diarrea prolongados, enfermedades gastrointestinales agudas y crónicas, obstrucción intestinal, peritonitis, pancreatitis, quemaduras extensas, poliuria, uso incontrolado de diuréticos y politraumatismos. La deshidratación se acompaña de una pérdida de electrolitos sin un cambio significativo en la osmolaridad plasmática, por lo que no se produce una redistribución significativa de agua entre sectores, pero se forma hipovolemia. Clínicamente

Se notan las infracciones en la hemodinámica central. La turgencia de la piel se reduce, la lengua está seca, oliguria hasta anuria. Tratamiento patógeno; terapia de reposición con solución isotónica de cloruro de sodio (35-70 ml/kg/día). La terapia de infusión debe realizarse bajo el control de la presión venosa central y la diuresis horaria. Si la corrección de la deshidratación hipotónica se lleva a cabo en el contexto de acidosis metabólica, el sodio se administra en forma de bicarbonato; en alcalosis metabólica, en forma de cloruro.

▲ Deshidratación hipotónica(sodio plasmático inferior a 130 mmol/l) se desarrolla en los casos en que las pérdidas de sodio superan las pérdidas de agua. Ocurre con pérdidas masivas de líquidos que contienen grandes cantidades de electrolitos: vómitos repetidos, diarrea profusa, sudoración profusa, poliuria. Una disminución del contenido de sodio en el plasma se acompaña de una disminución de su osmolaridad, como resultado de lo cual el agua del plasma comienza a redistribuirse hacia las células, provocando su hinchazón (hiperhidratación intracelular) y creando una deficiencia de agua en el espacio intersticial.

Clínicamente esta afección se manifiesta por disminución de la turgencia de la piel y los globos oculares, alteración de la hemodinámica y el volumen, azotemia, alteración de la función renal y cerebral y hemoconcentración. Tratamiento Consiste en un efecto específico sobre el factor patogénico y una rehidratación activa con soluciones que contienen sodio, potasio y magnesio (sal ace). Para la hiperpotasemia, se prescribe disol.

▲ Deshidratación hipertensiva(sodio plasmático superior a 150 mmol/l) se produce debido a una pérdida excesiva de agua sobre la pérdida de sodio. Ocurre durante la etapa poliúrica de insuficiencia renal aguda, diuresis forzada prolongada sin reposición oportuna de la deficiencia de agua, fiebre e ingesta insuficiente de agua durante la nutrición parenteral. El exceso de pérdida de agua sobre el sodio provoca un aumento de la osmolaridad plasmática, como resultado de lo cual el líquido intracelular comienza a pasar al lecho vascular. Se forma deshidratación intracelular (deshidratación celular, exicosis).

Síntomas clínicos- sed, debilidad, apatía, somnolencia y, en casos graves, psicosis, alucinaciones, lengua seca, aumento de la temperatura corporal, oliguria con alta densidad relativa de orina, azotemia. La deshidratación de las células cerebrales provoca la aparición de síntomas neurológicos inespecíficos: agitación psicomotora, confusión, convulsiones, desarrollo de coma.

Tratamiento Consiste en un efecto específico sobre el factor patogénico y la eliminación de la deshidratación intracelular mediante la prescripción de infusiones de una solución de glucosa con insulina y potasio. Está contraindicada la administración de soluciones hipertónicas de sales, glucosa, albúmina y diuréticos. Es necesario controlar los niveles plasmáticos de sodio y la osmolaridad.

▲ Hiperhidratación isotónica(sodio plasmático dentro del rango normal de 135-145 mmol/l) ocurre con mayor frecuencia en el contexto de enfermedades acompañadas de síndrome de edema (insuficiencia cardíaca crónica, toxicosis del embarazo), como resultado de la administración excesiva de soluciones salinas isotónicas. La aparición de este síndrome también es posible en el contexto de cirrosis hepática y enfermedades renales (nefrosis, glomerulonefritis). El principal mecanismo para el desarrollo de la sobrehidratación isotónica es el exceso de agua y sales con osmolaridad plasmática normal. La retención de líquidos se produce principalmente en el espacio intersticial.

Clínicamente Esta forma de hiperhidratación se manifiesta por la aparición de hipertensión arterial, rápido aumento del peso corporal, desarrollo de síndrome de edema, anasarca y disminución de los parámetros de concentración sanguínea. En el contexto de la sobrehidratación, existe una deficiencia de líquido libre.

Tratamiento Consiste en el uso de diuréticos destinados a reducir el volumen del espacio intersticial. Además, se administra por vía intravenosa al 10% de albúmina para aumentar la presión oncótica del plasma, como resultado de lo cual el líquido intersticial comienza a pasar al lecho vascular. Si este tratamiento no da el efecto deseado, se recurre a la hemodiálisis con ultrafiltración de sangre.

Hiperhidratación hipotónica(sodio plasmático inferior a 130 mmol/l), o “intoxicación por agua”, puede producirse con la ingesta simultánea de grandes cantidades de agua, con la administración intravenosa prolongada de soluciones sin sal, edema debido a insuficiencia cardíaca crónica, cirrosis del hígado, pararrayos de sobretensiones, hiperproducción de ADH. El mecanismo principal es una disminución de la osmolaridad plasmática y la transferencia de líquido al interior de las células.

Cuadro clínico Se manifiesta por vómitos, heces frecuentes, blandas y acuosas y poliuria. Se añaden signos de daño al sistema nervioso central: debilidad, debilidad, fatiga, alteraciones del sueño, delirio, alteración de la conciencia, convulsiones, coma.

Tratamiento Consiste en eliminar el exceso de agua del organismo lo más rápido posible: se prescriben diuréticos con la administración intravenosa simultánea de cloruro de sodio y vitaminas. Se requiere una dieta alta en calorías. Si es necesario, se realiza hemodiálisis con ultrafiltración sanguínea.

y Hiperhidratación hipertensiva(sodio plasmático más 150 mmol/l) ocurre cuando se introducen en el cuerpo grandes cantidades de soluciones hipertónicas en el contexto de una función excretora renal preservada o soluciones isotónicas, en pacientes con función excretora renal alterada. La afección se acompaña de un aumento de la osmolaridad del líquido en el espacio intersticial, seguido de deshidratación del sector celular y una mayor liberación de potasio del mismo.

Cuadro clínico Se caracteriza por sed, enrojecimiento de la piel, aumento de la temperatura corporal, presión arterial y presión venosa central. A medida que avanza el proceso, aparecen signos de daño al sistema nervioso central: trastornos mentales, convulsiones, coma.

Tratamiento- terapia de infusión con inclusión 5 % solución de glucosa y albúmina en el contexto de estimulación de la diuresis con osmodiuréticos y saluréticos. Según indicaciones - hemodiálisis.

9.4. Estado ácido-base

Estado ácido-base(COS) es uno de los componentes más importantes de la constancia bioquímica de los líquidos corporales como base de los procesos metabólicos normales, cuya actividad depende de la reacción química del electrolito.

CBS se caracteriza por la concentración de iones de hidrógeno y se designa con el símbolo de pH. Las soluciones ácidas tienen un pH de 1,0 a 7,0, las soluciones básicas, de 7,0 a 14,0. Acidosis- Se produce un cambio de pH hacia el lado ácido debido a la acumulación de ácidos o a la falta de bases. Alcalosis- un cambio de pH hacia el lado alcalino se debe a un exceso de bases o una disminución del contenido de ácido. La constancia del pH es una condición indispensable para la vida humana. El pH es el reflejo final y general del equilibrio entre la concentración de iones de hidrógeno (H +) y los sistemas tampón del cuerpo. Mantener el equilibrio de la CBS

llevado a cabo por dos sistemas que evitan un cambio en el pH de la sangre. Estos incluyen sistemas tampón (fisicoquímicos) y fisiológicos para la regulación del CBS.

9.4.1. Sistemas tampón físico-químicos

Hay cuatro sistemas amortiguadores fisicoquímicos conocidos del cuerpo: bicarbonato, fosfato, sistema amortiguador de proteínas sanguíneas y hemoglobina.

Sistema de bicarbonato Constituye el 10% de la capacidad tampón total de la sangre y es la proporción de bicarbonatos (HC0 3) y dióxido de carbono (H 2 CO 3). Normalmente es 20:1. El producto final de la interacción entre bicarbonatos y ácido es dióxido de carbono (CO 2), que se exhala. El sistema de bicarbonato es el de acción más rápida y actúa tanto en plasma como en líquido extracelular.

Sistema de fosfato Ocupa poco espacio en los tanques de inercia (1%), actúa más lentamente y el producto final, el sulfato de potasio, se excreta por los riñones.

Proteínas plasmáticas Dependiendo del nivel de pH, pueden actuar tanto como ácidos como como bases.

Sistema tampón de hemoglobina Ocupa un papel importante en el mantenimiento del estado ácido-base (alrededor del 70% de la capacidad tampón). La hemoglobina en los eritrocitos se une al 20% de la sangre entrante, al dióxido de carbono (C0 2), así como a los iones de hidrógeno formados debido a la disociación del dióxido de carbono (H 2 C0 3).

El tampón bicarbonato está presente predominantemente en la sangre y en todas las partes del líquido extracelular; en plasma: tampones de bicarbonato, fosfato y proteínas; en eritrocitos: hidrocarbonato, proteínas, fosfato, hemoglobina; en orina - fosfato.

9.4.2. Sistemas de amortiguación fisiológicos

Pulmones Regular el contenido de CO 2, que es un producto de descomposición del ácido carbónico. La acumulación de CO 2 provoca hiperventilación y dificultad para respirar, por lo que se elimina el exceso de dióxido de carbono. Si hay un exceso de bases, se produce el proceso inverso: la ventilación pulmonar disminuye y se produce bradipnea. Junto con el CO2, el pH sanguíneo y la concentración de oxígeno son fuertes irritantes del centro respiratorio. Los cambios en el pH y los cambios en la concentración de oxígeno conducen a un aumento de la ventilación pulmonar. Las sales de potasio actúan de manera similar, pero con un rápido aumento en la concentración de K + en el plasma sanguíneo, se suprime la actividad de los quimiorreceptores y se reduce la ventilación pulmonar. La regulación respiratoria del CBS es un sistema de respuesta rápida.

riñones apoyar a la CBS de varias maneras. Bajo la influencia de la enzima anhidrasa carbónica, que se encuentra en grandes cantidades en el tejido renal, el CO 2 y el H 2 0 se combinan para formar ácido carbónico. El ácido carbónico se disocia en bicarbonato (HC0 3 ~) y H+, que se combina con el tampón fosfato y se excreta por la orina. Los bicarbonatos se reabsorben en los túbulos. Sin embargo, cuando hay un exceso de bases, la reabsorción se reduce, lo que produce un aumento de la excreción urinaria de bases y una disminución de la alcalosis. Cada milimol de H+ excretado en forma de ácidos titulables o iones de amonio añade 1 mmol al plasma sanguíneo.

HC03. Por tanto, la excreción de H + está estrechamente relacionada con la síntesis de HC0 3. La regulación renal del CBS es lenta y requiere muchas horas o incluso días para su compensación total.

Hígado regula el CBS metabolizando productos metabólicos poco oxidados provenientes del tracto gastrointestinal, formando urea a partir de desechos nitrogenados y eliminando radicales ácidos con la bilis.

tracto gastrointestinal Ocupa un lugar importante en el mantenimiento de la constancia del CBS debido a la alta intensidad de los procesos de ingesta y absorción de líquidos, alimentos y electrolitos. La violación de cualquier parte de la digestión provoca una alteración del CBS.

Los sistemas de amortiguación químicos y fisiológicos son mecanismos poderosos y eficaces para compensar el CBS. En este sentido, incluso los cambios más mínimos en el CBS indican trastornos metabólicos graves y dictan la necesidad de una terapia correctiva oportuna y específica. Las instrucciones generales para normalizar el CBS incluyen eliminar el factor etiológico (patología de los sistemas respiratorio y cardiovascular, órganos abdominales, etc.), normalizar la hemodinámica: corregir la hipovolemia, restaurar la microcirculación, mejorar las propiedades reológicas de la sangre, tratar la insuficiencia respiratoria y hasta transferir la paciente a ventilación mecánica, corrección del metabolismo hidroelectrolítico y proteico.

Indicadores de EDAR determinado por el micrométodo de equilibrio de Astrupa (con cálculo de interpolación de рС0 2) o por métodos con oxidación directa de С0 2. Los microanalizadores modernos determinan automáticamente todos los valores de CBS y el voltaje parcial de los gases en sangre. Los principales indicadores de la EDAR se presentan en la tabla. 9.1.

Tabla 9.1.Los indicadores CBS son normales.

Indicador	Característica	Valores del indicador
PaС0 2, mm Hg. Arte. Pa0 2, mm Hg. Arte. AB, mmol/l SB, mmol/l	Caracteriza la reacción activa de la solución. Varía dependiendo de la capacidad de los sistemas amortiguadores del cuerpo. Indicador de tensión parcial C0 2 en sangre arterial Indicador de tensión parcial 0 2 en sangre arterial. Refleja el estado funcional del sistema respiratorio Bicarbonato verdadero: un indicador de la concentración de iones de bicarbonato Bicarbonato estándar: un indicador de la concentración de iones de bicarbonato en condiciones de determinación estándar Bases tampón de plasma, el indicador total de los componentes tampón del bicarbonato, fosfato , sistemas de proteínas y hemoglobina.

Un indicador de exceso o deficiencia de bases tampón. Un valor positivo es un exceso de bases o una deficiencia de ácidos. Valor negativo: deficiencia de bases o exceso de ácidos.

Para evaluar el tipo de violación de CBS en el trabajo práctico normal, se utilizan los indicadores pH, PC0 2, P0 2, BE.

9.4.3. Tipos de desequilibrio ácido-base

Hay 4 tipos principales de trastornos del CBS: acidosis y alcalosis metabólica; acidosis y alcalosis respiratoria; También son posibles combinaciones de estos. A Acidosis metabólica

- deficiencia de bases, que conduce a una disminución del pH. Causas: insuficiencia renal aguda, diabetes descompensada (cetoacidosis), shock, insuficiencia cardíaca (acidosis láctica), intoxicación (salicilatos, etilenglicol, alcohol metílico), fístulas del intestino delgado (duodenal, pancreática), diarrea, insuficiencia suprarrenal. Indicadores CBS: pH 7,4-7,29, PaC0 2 40-28 Hg. Art., BE 0-9 mmol/l. Síntomas clínicos

- náuseas, vómitos, debilidad, alteraciones del conocimiento, taquipnea. Clínicamente, la acidosis moderada (BE hasta -10 mmol/l) puede ser asintomática. Cuando el pH disminuye a 7,2 (estado de subcompensación, luego descompensación), aumenta la dificultad para respirar. Con una mayor disminución del pH, aumenta la insuficiencia respiratoria y cardíaca y se desarrolla encefalopatía hipóxica hasta llegar al coma.

Tratamiento de la acidosis metabólica: Fortalecimiento del sistema tampón de bicarbonato: introducción de una solución de bicarbonato de sodio al 4,2%(contraindicaciones

- hipopotasemia, alcalosis metabólica, hipernatremia) por vía intravenosa a través de una vena periférica o central: sin diluir, diluido con una solución de glucosa al 5% en una proporción de 1:1. La velocidad de perfusión de la solución es de 200 ml cada 30 minutos. La cantidad necesaria de bicarbonato de sodio se puede calcular mediante la fórmula:

Sin control de laboratorio, no utilizar más de 200 ml/día, gota a gota, lentamente. La solución no debe administrarse simultáneamente con soluciones que contengan calcio, magnesio y no debe mezclarse con soluciones que contengan fosfato. La transfusión de lactasol según el mecanismo de acción es similar al uso de bicarbonato de sodio.

Hay 4 tipos principales de trastornos del CBS: acidosis y alcalosis metabólica; acidosis y alcalosis respiratoria; También son posibles combinaciones de estos. Alcalosis metabólica- un estado de deficiencia de iones H + en la sangre en combinación con un exceso de bases. La alcalosis metabólica es difícil de tratar, ya que es el resultado tanto de pérdidas externas de electrolitos como de trastornos de las relaciones iónicas celulares y extracelulares. Estos trastornos son típicos de pérdida masiva de sangre, shock refractario, sepsis, pérdidas graves de agua y electrolitos debido a obstrucción intestinal, peritonitis, necrosis pancreática y fístulas intestinales de larga duración. Muy a menudo, la alcalosis metabólica, como fase final de los trastornos metabólicos incompatibles con la vida en esta categoría de pacientes, se convierte en la causa directa de la muerte.

Principios de corrección de la alcalosis metabólica. La alcalosis metabólica es más fácil de prevenir que de tratar. Las medidas preventivas incluyen la administración adecuada de potasio durante la terapia de transfusión de sangre y la reposición de la deficiencia celular de potasio, la corrección oportuna y completa de los trastornos volémicos y hemodinámicos. En el tratamiento de la alcalosis metabólica establecida, es de suma importancia

eliminación del principal factor patológico de esta afección. Se lleva a cabo una normalización intencionada de todo tipo de intercambio. El alivio de la alcalosis se logra mediante la administración intravenosa de preparaciones proteicas, soluciones de glucosa en combinación con cloruro de potasio y grandes cantidades de vitaminas. Se utiliza una solución isotónica de cloruro de sodio para reducir la osmolaridad del líquido extracelular y eliminar la deshidratación celular.

▲ Acidosis respiratoria (respiración) caracterizado por un aumento en la concentración sanguínea de iones H + (pH< 7,38), рС0 2 (>40mmHg Art.), BE (= 3,5+12 mmol/l).

Las causas de la acidosis respiratoria pueden ser hipoventilación como resultado de formas obstructivas de enfisema pulmonar, asma bronquial, ventilación deficiente en pacientes debilitados, atelectasia extensa, neumonía y síndrome de lesión pulmonar aguda.

La principal compensación de la acidosis respiratoria la realizan los riñones mediante la excreción forzada de H+ y SG, aumentando la reabsorción de HC0 3.

EN cuadro clínico La acidosis respiratoria está dominada por síntomas de hipertensión intracraneal, que surgen debido a la vasodilatación cerebral causada por el exceso de CO 2 . La acidosis respiratoria progresiva conduce a un edema cerebral, cuya gravedad corresponde al grado de hipercapnia. A menudo se desarrolla estupor y progresa hasta llegar al coma. Los primeros signos de hipercapnia y aumento de la hipoxia son ansiedad del paciente, agitación motora, hipertensión arterial, taquicardia con posterior transición a hipotensión y taquiarritmia.

Tratamiento de la acidosis respiratoria. consiste principalmente en mejorar la ventilación alveolar, eliminar atelectasias, neumo o hidrotórax, saneamiento del árbol traqueobronquial y trasladar al paciente a ventilación mecánica. El tratamiento debe realizarse con urgencia, antes de que se desarrolle hipoxia como resultado de la hipoventilación.

y Alcalosis respiratoria (respiración) Se caracteriza por una disminución del nivel de pCO 2 por debajo de 38 mm Hg. Arte. y un aumento del pH por encima de 7,45-7,50 como resultado del aumento de la ventilación de los pulmones tanto en frecuencia como en profundidad (hiperventilación alveolar).

El principal elemento patogénico de la alcalosis respiratoria es una disminución del flujo sanguíneo cerebral volumétrico como resultado del aumento del tono vascular cerebral, que es consecuencia de la deficiencia de CO2 en la sangre. En las etapas iniciales, el paciente puede experimentar parestesia de la piel de las extremidades y alrededor de la boca, espasmos musculares en las extremidades, somnolencia leve o intensa, dolor de cabeza y, a veces, alteraciones más profundas de la conciencia, incluso coma.

Prevención y tratamiento La alcalosis respiratoria tiene como objetivo principal normalizar la respiración externa e influir en el factor patogénico que causó la hiperventilación y la hipocapnia. Las indicaciones para transferir a un paciente a ventilación mecánica son depresión o ausencia de respiración espontánea, así como dificultad para respirar e hiperventilación.

9.5. Terapia de infusión para alteraciones de líquidos y electrolitos y estado ácido-base.

Terapia de infusión es uno de los principales métodos en el tratamiento y prevención de disfunciones de órganos y sistemas vitales en pacientes quirúrgicos. Eficiencia de la infusión

La terapia depende de la validez de su programa, las características de los medios de infusión, las propiedades farmacológicas y la farmacocinética del fármaco.

Para diagnóstico trastornos volémicos y construcción. programas de terapia de infusión en el período pre y postoperatorio son importantes la turgencia de la piel, la humedad de las membranas mucosas, el llenado del pulso en la arteria periférica, la frecuencia cardíaca y la presión arterial. Durante la cirugía, con mayor frecuencia se evalúan el llenado del pulso periférico, la diuresis horaria y la dinámica de la presión arterial.

Manifestaciones de hipervolemia. son taquicardia, dificultad para respirar, estertores húmedos en los pulmones, cianosis, esputo espumoso. El grado de trastornos volémicos se refleja en datos de laboratorio: hematocrito, pH de la sangre arterial, densidad relativa y osmolaridad de la orina, concentración de sodio y cloro en la orina, sodio en plasma.

A los signos de laboratorio. deshidración incluyen un aumento del hematocrito, acidosis metabólica progresiva, una densidad relativa de la orina superior a 1010, una disminución de la concentración de Na+ en la orina inferior a 20 mEq/L e hiperosmolaridad de la orina. No hay signos de laboratorio característicos de la hipervolemia. La hipervolemia se puede diagnosticar basándose en los datos de la radiografía de tórax: aumento del patrón vascular pulmonar, edema pulmonar intersticial y alveolar. La PVC se evalúa según la situación clínica específica. La más reveladora es la prueba de carga volumétrica. Un ligero aumento (1-2 mm Hg) de la PVC después de una infusión rápida de solución cristaloide (250-300 ml) indica hipovolemia y la necesidad de aumentar el volumen de la terapia de infusión. Y viceversa, si tras la prueba el aumento de la presión venosa central supera los 5 mm Hg. Art., es necesario reducir la velocidad de la terapia de infusión y limitar su volumen. La terapia de infusión implica la administración intravenosa de soluciones coloides y cristaloides.

Hay 4 tipos principales de trastornos del CBS: acidosis y alcalosis metabólica; acidosis y alcalosis respiratoria; También son posibles combinaciones de estos. Soluciones cristaloides - Las soluciones acuosas de iones (sales) de bajo peso molecular penetran rápidamente en la pared vascular y se distribuyen en el espacio extracelular. La elección de la solución depende de la naturaleza de la pérdida de líquido que debe reponerse. La pérdida de agua se reemplaza con soluciones hipotónicas, que se denominan soluciones de mantenimiento. La deficiencia de agua y electrolitos se repone con soluciones de electrolitos isotónicos, que se denominan soluciones de reposición.

▲ Soluciones coloidales a base de gelatina, dextrano, hidroxietilalmidón y polietilenglicol, mantienen la presión coloide-osmótica del plasma y circulan en el lecho vascular, proporcionando un efecto volémico, hemodinámico y reológico.

En el período perioperatorio, con la ayuda de la terapia de infusión, se satisfacen las necesidades fisiológicas de líquidos (terapia de mantenimiento), la deficiencia de líquidos concomitante y las pérdidas a través de la herida quirúrgica. La elección de la solución para perfusión depende de la composición y la naturaleza del líquido que se pierde: el sudor y el contenido del tracto gastrointestinal. La pérdida intraoperatoria de agua y electrolitos es causada por la evaporación de la superficie de la herida quirúrgica durante intervenciones quirúrgicas extensas y depende del área de la superficie de la herida y de la duración de la operación. En consecuencia, la fluidoterapia intraoperatoria incluye reponer las necesidades básicas de líquidos fisiológicos, eliminando los déficits preoperatorios y las pérdidas operativas.

Tabla 9.2. Contenido de electrolitos en el tracto gastrointestinal.

	A diario
	volumen, ml
jugo gástrico
jugo pancreático
jugo intestinal
Alta por ileostomía
Descarga de diarrea
Alta a través de colostomía

Necesidad de agua determinado sobre la base de una evaluación precisa de la deficiencia de líquido resultante, teniendo en cuenta las pérdidas renales y extrarrenales.

Para ello, el volumen de diuresis diaria se suma: V, - el valor adecuado es 1 ml/kg/h; V 2 - pérdidas por vómitos, heces y contenidos gastrointestinales; V 3 - descarga de drenaje; P - pérdidas por transpiración a través de la piel y los pulmones (10-15 ml/kg/día), teniendo en cuenta la T constante - pérdidas durante la fiebre (con un aumento de la temperatura corporal de 1 ° C por encima de 37 ° C, las pérdidas son 500 ml por día). Así, el déficit hídrico diario total se calcula mediante la fórmula:

E = V, + V 2 + V 3 + P + T (ml).

Para prevenir la hipo o sobrehidratación, es necesario controlar la cantidad de líquido en el cuerpo, en particular el que se encuentra en el espacio extracelular:

OVZh = peso corporal, kg 0,2, factor de conversión Hematocrito - Hematocrito

Deficiencia = peso corporal adecuado verdadero, kg Hematocrito adecuado 5

Cálculo de la deficiencia de electrolitos esenciales.(K + , Na +) se producen teniendo en cuenta los volúmenes de sus pérdidas en la orina, el contenido del tracto gastrointestinal (GIT) y los medios de drenaje; determinación de indicadores de concentración, según métodos bioquímicos generalmente aceptados. Si es imposible determinar el potasio, el sodio y el cloro en el contenido gástrico, las pérdidas se pueden evaluar principalmente teniendo en cuenta las fluctuaciones en las concentraciones de los indicadores dentro de los siguientes límites: Na + 75-90 mmol/l; K + 15-25 mmol/l, SG hasta 130 mmol/l, nitrógeno total 3-5,5 g/l.

Así, la pérdida total de electrolitos por día es:

mi = V, C, + V 2 C 2 + V 3 C 3 g,

donde V] es la diuresis diaria; V 2 - volumen de secreción del tracto gastrointestinal durante los vómitos, con heces, por sonda, así como pérdidas por fístulas; V 3 - secreción a través del drenaje de la cavidad abdominal; C, C 2, C 3: indicadores de concentración en estos entornos, respectivamente. Al calcular, puede consultar los datos de la tabla. 9.2.

Al convertir el valor de pérdida de mmol/l (sistema SI) a gramos, se deben realizar las siguientes conversiones:

K+, g = mmol/l 0,0391.

Na+, g = mmol/l 0,0223.

9.5.1. Características de las soluciones cristaloides.

Los agentes que regulan la homeostasis agua-electrolitos y ácido-base incluyen soluciones de electrolitos y osmodiuréticos. Soluciones de electrolitos Se utiliza para corregir los trastornos del metabolismo del agua, del metabolismo de los electrolitos, del metabolismo del agua y de los electrolitos, del estado ácido-base (acidosis metabólica), del metabolismo del agua y de los electrolitos y del estado ácido-base (acidosis metabólica). La composición de las soluciones de electrolitos determina sus propiedades: osmolaridad, isotonicidad, ionicidad, alcalinidad de reserva. En relación con la osmolaridad de las soluciones de electrolitos con respecto a la sangre, presentan un efecto iso, hipo o hiperosmolar.

Efecto isoosmolar - El agua administrada con una solución isosmolar (solución de Ringer, acetato de Ringer) se reparte entre los espacios intravascular y extravascular en una proporción de 25%: 75% (el efecto volémico será del 25% y durará unos 30 minutos). Estas soluciones están indicadas para la deshidratación isotónica.

Efecto hipoosmolar - más del 75% del agua introducida con la solución de electrolitos (disol, acesol, solución de glucosa al 5%) irá al espacio extravascular. Estas soluciones están indicadas para la deshidratación hipertensiva.

Efecto hiperosmolar - El agua del espacio extravascular entrará en el lecho vascular hasta que la hiperosmolaridad de la solución alcance la osmolaridad de la sangre. Estas soluciones están indicadas para deshidratación hipotónica (solución de cloruro de sodio al 10%) e hiperhidratación (manitol al 10% y 20%).

Dependiendo del contenido de electrolitos en la solución, pueden ser isotónicos (solución de cloruro de sodio al 0,9%, solución de glucosa al 5%), hipotónicos (disol, acesol) e hipertónicos (solución de cloruro de potasio al 4%, cloruro de sodio al 10%, 4,2% y 8,4%). % de solución de bicarbonato de sodio). Estos últimos se denominan concentrados de electrolitos y se utilizan como aditivo a las soluciones para perfusión (solución de glucosa al 5%, solución de acetato de Ringer) inmediatamente antes de la administración.

Dependiendo del número de iones en la solución, se distingue entre monoiónica (solución de cloruro de sodio) y poliiónica (solución de Ringer, etc.).

La introducción de portadores de basicidad de reserva (hidrocarbonato, acetato, lactato y fumarato) en soluciones electrolíticas también permite corregir los trastornos de acidosis metabólica.

▲ Solución de cloruro de sodio 0,9 % administrado por vía intravenosa a través de una vena periférica o central. La velocidad de administración es de 180 gotas/min, o aproximadamente 550 ml/70 kg/h. La dosis media para un paciente adulto es de 1000 ml/día.

Indicaciones: deshidratación hipotónica; satisfacer la necesidad de Na + y O; alcalosis metabólica hipoclorémica; hipercalcemia.

Contraindicaciones: deshidratación hipertensiva; hipernatremia; hipercloremia; hipopotasemia; hipoglucemia; Acidosis metabólica hiperclorémica.

Posibles complicaciones:

hipernatremia;

hipercloremia (acidosis metabólica hiperclorémica);

sobrehidratación (edema pulmonar).

g Solución de acetato de Ringer- solución isotónica e isoiónica, administrada por vía intravenosa. La velocidad de administración es de 70 a 80 gotas/min o 30 ml/kg/h;

si es necesario, hasta 35 ml/min. La dosis media para un paciente adulto es de 500 a 1.000 ml/día; si es necesario, hasta 3000 ml/día.

Indicaciones: pérdida de agua y electrolitos del tracto gastrointestinal (vómitos, diarrea, fístulas, drenajes, obstrucción intestinal, peritonitis, pancreatitis, etc.); con orina (poliuria, isostenuria, diuresis forzada);

Deshidratación isotónica con acidosis metabólica: corrección retardada de la acidosis (pérdida de sangre, quemaduras).

Contraindicaciones:

sobrehidratación hipertensiva;

• hipernatremia;

  hipercloremia;

  hipercalcemia.

Complicaciones:

sobrehidratación;

• hipernatremia;

  hipercloremia.

Hay 4 tipos principales de trastornos del CBS: acidosis y alcalosis metabólica; acidosis y alcalosis respiratoria; También son posibles combinaciones de estos. Yonosteril- La solución de electrolitos isotónica e isoiónica se administra por vía intravenosa a través de una vena periférica o central. La velocidad de administración es de 3 ml/kg de peso corporal o 60 gotas/min o 210 ml/70 kg/h; si es necesario, hasta 500 ml/15 min. La dosis media para un adulto es de 500-1000 ml/día. En casos graves o urgentes, hasta 500 ml en 15 minutos.

Indicaciones:

deshidratación extracelular (isotónica) de diversos orígenes (vómitos, diarrea, fístulas, drenajes, obstrucción intestinal, peritonitis, pancreatitis, etc.); poliuria, isostenuria, diuresis forzada;

Reemplazo primario de plasma para pérdidas de plasma y quemaduras. Contraindicaciones: sobrehidratación hipertensiva; hinchazón; pesado

insuficiencia renal.

Complicaciones: sobrehidratación.

▲ lactosol- La solución de electrolitos isotónica e isoiónica se administra por vía intravenosa a través de una vena periférica o central. La velocidad de administración es de 70 a 80 gotas/min, o aproximadamente 210 ml/70 kg/h; si es necesario, hasta 500 ml/15 min. La dosis media para un adulto es de 500 a 1.000 ml/día; si es necesario, hasta 3000 ml/día.

Indicaciones:

pérdida de agua y electrolitos del tracto gastrointestinal (vómitos, diarrea, fístulas, drenajes, obstrucción intestinal, peritonitis, pancreatitis, etc.); con orina (poliuria, isostenuria, diuresis forzada);

deshidratación isotónica con acidosis metabólica (corrección rápida y retardada de la acidosis): pérdida de sangre, quemaduras.

Contraindicaciones: sobrehidratación hipertensiva; alcalosis; hipernatremia; hipercloremia; hipercalcemia; hiperlactatemia.

Complicaciones: sobrehidratación; alcalosis; hipernatremia; hipercloremia; hiperlactatemia.

▲ Acesol- La solución hipoosmolar contiene iones Na +, C1" y acetato. Se administra por vía intravenosa a través de una vena periférica o central (corriente

o goteo). La dosis diaria para un adulto es igual al requerimiento diario de agua y electrolitos más "/2 del déficit hídrico más las pérdidas patológicas en curso.

Indicaciones: deshidratación hipertensiva en combinación con hiperpotasemia y acidosis metabólica (corrección retardada de la acidosis).

Contraindicaciones: deshidratación hipotónica; hipopotasemia; sobrehidratación.

Complicación: hiperpotasemia.

Hay 4 tipos principales de trastornos del CBS: acidosis y alcalosis metabólica; acidosis y alcalosis respiratoria; También son posibles combinaciones de estos. Solución de bicarbonato de sodio 4.2% para la corrección rápida de la acidosis metabólica. Administrar por vía intravenosa diluido o sin diluir. 5 % Solución de glucosa en una proporción de 1:1, la dosis depende del ionograma y de los datos CBS. En ausencia de control de laboratorio, no se administran lentamente, gota a gota, más de 200 ml/día. La solución de bicarbonato de sodio al 4,2% no debe administrarse simultáneamente con soluciones que contengan calcio, magnesio y no debe mezclarse con soluciones que contengan fosfato. La dosis del medicamento se puede calcular mediante la fórmula:

1 ml de solución al 4,2% (0,5 molar) = peso corporal BE (kg) 0,6.

Indicaciones - Acidosis metabólica.

Contraindicaciones- hipopotasemia, alcalosis metabólica, hipernatremia.

▲ Osmodiuréticos(manitol). Se administran por vía intravenosa 75-100 ml de manitol al 20% durante 5 minutos. Si la cantidad de orina es inferior a 50 ml/hora, los siguientes 50 ml se administran por vía intravenosa.

9.5.2. Direcciones principales de la terapia de infusión para hipo y sobrehidratación.

1. Terapia de infusión para deshidración Se debe tener en cuenta su tipo (hipertónico, isotónico, hipotónico), así como:

volumen del “tercer espacio”; forzar la diuresis;

hipertermia; hiperventilación, heridas abiertas; hipovolemia. 2. Terapia de infusión para Se debe tener en cuenta su tipo (hipertónico, isotónico, hipotónico), así como:

necesidad fisiológica diaria de agua y electrolitos;

deficiencia previa de agua y electrolitos;

pérdida patológica continua de líquido con secreciones;

volumen del “tercer espacio”; forzar la diuresis;

hipertermia, hiperventilación;

heridas abiertas; hipovolemia.

Los electrolitos son iones del cuerpo humano que contienen cargas eléctricas. Los cuatro electrolitos más conocidos del cuerpo humano son el sodio, el potasio, el calcio y el magnesio. Desempeñan un papel clave para garantizar el funcionamiento normal del cuerpo. Si crees que puedes estar sufriendo un desequilibrio electrolítico, lee este artículo para conocer los síntomas de este trastorno y cómo tratarlo.

Pasos

Evaluar los niveles de electrolitos Los electrolitos más comunes son el sodio, el potasio, el calcio y el magnesio. Cuando los niveles de estos electrolitos en su cuerpo se desequilibran, se denomina desequilibrio electrolítico.

• Síntomas Observe los síntomas de la deficiencia de sodio en su cuerpo.
• El sodio es uno de los electrolitos más abundantes en el cuerpo humano. Cuando los niveles de electrolitos están equilibrados, la sangre contiene entre 135 y 145 mmol/L de sodio. La mayor cantidad de sodio se obtiene de los alimentos salados. Por lo tanto, cuando los niveles de sodio del cuerpo son bajos (lo que se denomina hiponatremia), se le antojan alimentos salados.

1. : Se le antojarán alimentos salados. Otros síntomas de hiponatremia incluyen sensación de mucho cansancio, debilidad muscular y aumento de la micción. Cuando los niveles de sodio en su cuerpo bajan demasiado, puede sufrir un ataque cardíaco, no poder respirar e incluso caer en coma. Sin embargo, estos síntomas ocurren sólo en situaciones extremas.

   • Síntomas Esté atento a los síntomas del exceso de sodio en su cuerpo.
   • Con un exceso extremo de sodio, puede experimentar convulsiones y una disminución del nivel de conciencia.

2. Esté atento a la deficiencia de potasio. El 98% del potasio del cuerpo se encuentra dentro de las células y la sangre contiene entre 3,5 y 5 mmol/L de potasio. El potasio promueve el movimiento esquelético y muscular saludable y la función cardíaca normal. La hipopotasemia significa niveles bajos de potasio en el cuerpo (menos de 3,5 mmol/l). Esto puede suceder cuando sudas demasiado durante el ejercicio o si tomas laxantes.

   • Síntomas: Te sentirás cansado y débil. También puede experimentar estreñimiento, calambres en las piernas y disminución de los reflejos tendinosos.
   • Si tiene niveles extremadamente bajos de potasio, puede experimentar latidos cardíacos irregulares, también conocidos como arritmia.

3. Preste atención a la debilidad muscular, ya que puede ser un signo de exceso de potasio. Por lo general, el exceso de potasio solo puede ser causado por enfermedades como insuficiencia renal y diabetes.

   • Síntomas: Te sentirás muy débil porque el exceso de potasio provoca debilidad muscular. También puede experimentar hormigueo y entumecimiento en los músculos. En algunos casos, también puedes experimentar confusión mental.
   • Niveles extremadamente excesivos de potasio pueden provocar latidos cardíacos irregulares que, en los casos más graves, pueden provocar un ataque cardíaco.

4. Preste atención a los signos de deficiencia de calcio. El calcio puede ser el electrolito más conocido. Se encuentra en la mayoría de los productos lácteos y fortalece los huesos y los dientes. El nivel normal de calcio en la sangre es de 2,25 a 2,5 mmol/l. Cuando los niveles de calcio caen por debajo de este nivel, se desarrolla hipocalcemia.

   • Síntomas: La hipocalcemia puede provocar calambres musculares y temblores. Sus huesos pueden volverse quebradizos y débiles.
   • Puede experimentar latidos cardíacos irregulares o convulsiones si los niveles de calcio de su cuerpo son demasiado bajos durante mucho tiempo.

5. Esté atento a los síntomas de exceso de calcio en su cuerpo. Cuando los niveles de calcio en sangre superan los 2,5 mmol/L, se denomina hipercalcemia. La hormona paratiroidea (PTH) es responsable de la producción de calcio en el cuerpo. Cuando la hormona paratiroidea se vuelve demasiado activa (en el hiperparatiroidismo), se forma un exceso de calcio en el cuerpo. Esto también puede ocurrir debido a largos períodos de inmovilización.

   • Síntomas: La hipercalcemia leve (pequeño exceso de calcio en la sangre) generalmente no presenta síntomas. Sin embargo, si sus niveles de calcio continúan aumentando, puede experimentar debilidad, dolor de huesos y estreñimiento.
   • En casos graves, puede desarrollar cálculos renales si no trata la hipercalcemia.

6. Controle los niveles bajos de magnesio mientras esté en el hospital. El magnesio es el cuarto electrolito más abundante en tu cuerpo. El contenido medio de magnesio en el cuerpo humano es de 24 gy el 53% de esta cantidad se encuentra en los huesos. La hipomagnesemia generalmente se observa en personas que han sido hospitalizadas y, muy raramente, en personas no hospitalizadas.

   • Síntomas: Los síntomas incluyen temblores leves, confusión y dificultad para tragar.
   • Los síntomas graves incluyen dificultad para respirar, anorexia y convulsiones.

7. Sepa que el exceso de magnesio también es raro en personas no hospitalizadas. La hipermagnesemia es una condición en la que se forma un exceso de magnesio en el cuerpo humano. Esta es una afección muy rara y generalmente solo ocurre en personas hospitalizadas. La deshidratación, el cáncer de huesos, el desequilibrio hormonal y la insuficiencia renal son las causas más comunes de hipermagnesemia.

   • Síntomas: Su piel puede enrojecerse y calentarse al tacto. También puede experimentar disminución de los reflejos, debilidad y vómitos.
   • Los síntomas graves incluyen coma, parálisis y síndrome de hipoventilación. También es posible que su frecuencia cardíaca disminuya.

   Tratamiento del desequilibrio electrolítico.

   1. Aumente sus niveles de sodio. En primer lugar: descansa, normaliza tu respiración y relájate. Lo más probable es que solo necesites comer algo salado, así que siéntate y come. Los síntomas leves de la deficiencia de sodio generalmente comienzan porque no has comido nada salado por un tiempo. También puedes beber una bebida enriquecida con electrolitos.

      Reduce tus niveles de sodio. Siéntate y bebe un vaso de agua. La mayoría de los síntomas asociados con el exceso de sodio son causados ​​por comer demasiada comida salada. Beba mucha agua hasta que esté completamente libre de sed. Los vómitos también pueden provocar deshidratación, así que si te sientes mal, trata la causa de las náuseas y ten cuidado con lo que comes.

      • Si comienza a convulsionar, llame a una ambulancia.

   2. Aumenta tus niveles de potasio. Si su deficiencia de potasio es causada por sudoración excesiva o vómitos, beba muchos líquidos para rehidratar su cuerpo. Si experimenta síntomas de hipopotasemia durante el ejercicio, deténgase, siéntese y beba una bebida fortificada con electrolitos. Si siente un espasmo muscular, estírelo. También puede restaurar los niveles normales de potasio en la sangre comiendo alimentos ricos en potasio.

      Reduzca los niveles de magnesio en su cuerpo. Si sólo experimenta síntomas leves de hipermagnesemia, beba mucha agua y deje de comer alimentos ricos en magnesio durante unos días. Sin embargo, los niveles altos de magnesio se observan con mayor frecuencia como síntoma de enfermedad renal. Deberá tratar la afección subyacente para normalizar los niveles de magnesio en su cuerpo. Hable con su médico para determinar la mejor opción de tratamiento.

      • Si tiene antecedentes de enfermedad cardíaca y experimenta latidos cardíacos irregulares, busque atención médica de inmediato.

   3. Fortalece tus huesos aumentando tus niveles de calcio. Los síntomas leves a moderados de la deficiencia de calcio generalmente se pueden aliviar consumiendo alimentos enriquecidos con calcio. También puedes aumentar tu ingesta de vitamina D, que mejora la forma en que tu cuerpo utiliza el calcio, pasando 30 minutos al sol antes de las 8 a.m. Permanecer al sol después de las 8 de la mañana puede provocar ciertos problemas de salud. También puedes tomar vitamina D como suplemento dietético. Si siente espasmos musculares, estírelos y masajéelos.

      Reduce la cantidad de calcio en tu cuerpo. Si solo experimenta síntomas leves de exceso de calcio, beba mucha agua y coma alimentos ricos en fibra para ayudar a aliviar el estreñimiento. Debes evitar comer alimentos ricos en calcio. El exceso de calcio generalmente ocurre debido al hiperparatiroidismo, del cual tendrás que deshacerte antes de poder reducir los niveles de calcio en tu cuerpo. Hable con su médico sobre las opciones de tratamiento.

El agua constituye aproximadamente el 60% del peso corporal de un hombre sano (unos 42 litros con un peso corporal de 70 kg). En el cuerpo femenino la cantidad total de agua es aproximadamente el 50%. Las desviaciones normales de los valores medios están aproximadamente dentro del 15%, en ambas direcciones. Los niños tienen un mayor contenido de agua en el cuerpo que los adultos; disminuye gradualmente con la edad.

El agua intracelular constituye aproximadamente el 30-40% del peso corporal (unos 28 litros en hombres con un peso corporal de 70 kg), siendo el componente principal del espacio intracelular. El agua extracelular constituye aproximadamente el 20% del peso corporal (aproximadamente 14 litros). El líquido extracelular consiste en agua intersticial, que también incluye agua de ligamentos y cartílagos (alrededor del 15-16% del peso corporal, o 10,5 l), plasma (alrededor del 4-5%, o 2,8 l) y linfa y agua transcelular (0,5- 1% del peso corporal), generalmente no participan activamente en los procesos metabólicos (líquido cefalorraquídeo, líquido intraarticular y contenido del tracto gastrointestinal).

Medios acuosos del organismo y osmolaridad. La presión osmótica de una solución se puede expresar como la presión hidrostática que se debe aplicar a una solución para mantenerla en equilibrio volumétrico con un solvente simple cuando la solución y el solvente están separados por una membrana permeable solo al solvente. La presión osmótica está determinada por la cantidad de partículas disueltas en agua y no depende de su masa, tamaño y valencia.

La osmolaridad de una solución, expresada en miliosmoles (mOsm), se puede determinar mediante el número de milimoles (pero no miliequivalentes) de sales disueltas en 1 litro de agua, más el número de sustancias no disociadas (glucosa, urea) o sustancias débilmente disociadas. (proteína). La osmolaridad se determina mediante un osmómetro.

La osmolaridad del plasma normal es un valor bastante constante y es igual a 285-295 mOsm. De la osmolaridad total, sólo 2 mOsm se deben a proteínas disueltas en el plasma. Así, el componente principal del plasma que garantiza su osmolaridad son los iones de sodio y cloro disueltos en él (aproximadamente 140 y 100 mOsm, respectivamente).

Se cree que las concentraciones molares intracelulares y extracelulares deberían ser las mismas, a pesar de las diferencias cualitativas en la composición iónica dentro de la célula y en el espacio extracelular.

De acuerdo con el Sistema Internacional (SI), la cantidad de sustancias en una solución generalmente se expresa en milimoles por 1 litro (mmol/l). El concepto de "osmolaridad", adoptado en la literatura nacional y extranjera, es equivalente al concepto de "molaridad" o "concentración molar". Las unidades “Meq” se utilizan cuando se quiere reflejar las relaciones eléctricas en una solución; La unidad "mmol" se utiliza para expresar la concentración molar, es decir, el número total de partículas en una solución, independientemente de si llevan carga eléctrica o son neutras; Las unidades "mOsm" son útiles para mostrar la fuerza osmótica de una solución. Básicamente, los conceptos de “mOsm” y “mmol” para soluciones biológicas son idénticos.

Composición de electrolitos del cuerpo humano. El sodio es predominantemente un catión en el líquido extracelular. El cloruro y el bicarbonato son el grupo de electrolitos aniónicos del espacio extracelular. En el espacio celular, el catión dominante es el potasio, y el grupo aniónico está representado por fosfatos, sulfatos, proteínas, ácidos orgánicos y, en menor medida, bicarbonatos.

Los aniones que se encuentran dentro de la célula suelen ser polivalentes y no atraviesan libremente la membrana celular. El único catión celular para el cual la membrana celular es permeable y que está presente en la célula en estado libre en cantidades suficientes es el potasio.

La localización extracelular predominante del sodio se debe a su capacidad de penetración relativamente baja a través de la membrana celular y a un mecanismo especial para desplazar el sodio de la célula: la llamada bomba de sodio. El anión cloro también es un componente extracelular, pero su potencial de penetración a través de la membrana celular es relativamente alto; esto no se realiza principalmente porque la célula tiene una composición bastante constante de aniones celulares fijos, lo que crea en ella un predominio de potencial negativo que desplaza a los cloruros; . La energía para la bomba de sodio la proporciona la hidrólisis del trifosfato de adenosina (ATP). La misma energía promueve el movimiento de potasio hacia la célula.

Elementos para el seguimiento del equilibrio hídrico y electrolítico. Normalmente, una persona debe consumir tanta agua como sea necesaria para compensar su pérdida diaria a través de los riñones y las vías extrarrenales. La diuresis diaria óptima es de 1400-1600 ml. En condiciones normales de temperatura y humedad del aire, el cuerpo pierde de 800 a 1000 ml de agua a través de la piel y el tracto respiratorio; estas son las llamadas pérdidas intangibles. Por tanto, la excreción diaria total de agua (pérdidas por orina y transpiración) debe ser de 2200-2600 ml. El cuerpo es capaz de cubrir parcialmente sus necesidades mediante el uso del agua metabólica que se forma en él, cuyo volumen es de aproximadamente 150-220 ml. La necesidad diaria equilibrada normal de agua de una persona es de 1000 a 2500 ml y depende del peso corporal, la edad, el sexo y otras circunstancias. En la práctica quirúrgica y de cuidados intensivos, existen tres opciones para determinar la diuresis: recolectar orina diariamente (en ausencia de complicaciones y en pacientes leves), determinar la diuresis cada 8 horas (en pacientes que reciben terapia de infusión de cualquier tipo durante el día) y determinar diuresis horaria (en pacientes con trastorno grave del equilibrio hidroelectrolítico, en shock y sospecha de insuficiencia renal). La diuresis satisfactoria para un paciente gravemente enfermo, que garantice el equilibrio electrolítico del organismo y la eliminación completa de los desechos, debe ser de 60 ml/h (1500 ± 500 ml/día).

Se considera oliguria la diuresis inferior a 25-30 ml/h (menos de 500 ml/día). Actualmente, la oliguria se divide en prerrenal, renal y posrenal. El primero surge como resultado de un bloqueo de los vasos renales o una circulación sanguínea inadecuada, el segundo se asocia con insuficiencia renal parenquimatosa y el tercero con una violación del flujo de orina de los riñones.

Signos clínicos de desequilibrio hídrico. Si los vómitos o la diarrea son frecuentes, se debe sospechar un desequilibrio significativo de líquidos y electrolitos. La sed indica que el paciente tiene un volumen reducido de agua en el espacio extracelular en relación con el contenido de sal en él. Un paciente con verdadera sed puede eliminar rápidamente la deficiencia de agua. La pérdida de agua limpia es posible en pacientes que no pueden beber por sí solos (coma, etc.), así como en pacientes que tienen una marcada limitación en el consumo de agua sin una compensación intravenosa adecuada. La pérdida también se produce con sudoración profusa (alta temperatura), diarrea y. diuresis osmótica (nivel alto de glucosa en coma diabético, uso de manitol o urea).

La sequedad en las axilas y las ingles es un síntoma importante de pérdida de agua e indica que su deficiencia en el cuerpo es de al menos 1500 ml.

Una disminución de la turgencia de los tejidos y la piel se considera un indicador de una disminución en el volumen de líquido intersticial y de la necesidad del cuerpo de introducir soluciones salinas (requerimiento de sodio). La lengua en condiciones normales tiene un único surco longitudinal mediano más o menos pronunciado. Con la deshidratación, aparecen surcos adicionales paralelos a la mediana.

El peso corporal, que cambia en cortos períodos de tiempo (por ejemplo, después de 1 a 2 horas), es un indicador de cambios en el líquido extracelular. Sin embargo, los datos para determinar el peso corporal deben interpretarse únicamente en combinación con otros indicadores.

Los cambios en la presión arterial y el pulso se observan solo con una pérdida significativa de agua del cuerpo y están más asociados con cambios en el volumen sanguíneo. La taquicardia es un signo bastante temprano de disminución del volumen sanguíneo.

El edema siempre refleja un aumento en el volumen de líquido intersticial e indica que la cantidad total de sodio en el cuerpo aumenta. Sin embargo, el edema no siempre es un indicador muy sensible del equilibrio de sodio, ya que la distribución de agua entre los espacios vascular e intersticial normalmente se debe al alto gradiente de proteínas entre estos ambientes. La aparición de un agujero de presión apenas perceptible en la zona de la superficie anterior de la pierna con un equilibrio proteico normal indica que el cuerpo tiene un exceso de al menos 400 mmol de sodio, es decir, más de 2,5 litros de líquido intersticial.

La sed, la oliguria y la hipernatremia son los principales signos de deficiencia de agua en el organismo.

La hipohidratación se acompaña de una disminución de la presión venosa central, que en algunos casos llega a ser negativa. En la práctica clínica, se considera que las cifras normales de PVC son entre 60 y 120 mmH2O. Arte. En caso de sobrecarga de agua (sobrehidratación), los indicadores de PVC pueden superar significativamente estas cifras. Sin embargo, el uso excesivo de soluciones cristaloides a veces puede ir acompañado de una sobrecarga de agua del espacio intersticial (incluido el edema pulmonar intersticial) sin un aumento significativo de la presión venosa central.

Pérdida de líquido y su movimiento patológico en el cuerpo. Las pérdidas externas de líquidos y electrolitos pueden ocurrir con poliuria, diarrea, sudoración excesiva, así como con vómitos profusos, a través de diversos drenajes quirúrgicos y fístulas, o desde la superficie de heridas y quemaduras de la piel. El movimiento interno de líquido es posible con el desarrollo de edema en áreas lesionadas e infectadas, pero se debe principalmente a cambios en la osmolaridad de los medios líquidos: acumulación de líquido en las cavidades pleural y abdominal con pleuresía y peritonitis, pérdida de sangre en el tejido. con fracturas extensas, movimiento de plasma hacia tejido lesionado con síndrome de aplastamiento, quemaduras o área de herida.

Un tipo especial de movimiento interno de líquido es la formación de los llamados depósitos transcelulares en el tracto gastrointestinal (obstrucción intestinal, infarto intestinal, paresia postoperatoria grave).

El área del cuerpo humano donde el líquido se mueve temporalmente se suele denominar “tercer espacio” (los dos primeros espacios son los sectores de agua celular y extracelular). Este movimiento de líquidos, por regla general, no provoca cambios significativos en el peso corporal. El secuestro interno de líquido se desarrolla entre 36 y 48 horas después de la cirugía o después del inicio de la enfermedad y coincide con el máximo de cambios metabólicos y endocrinos en el cuerpo. Entonces el proceso comienza a retroceder lentamente.

Trastorno del equilibrio hídrico y electrolítico. Deshidración. Hay tres tipos principales de deshidratación: agotamiento de agua, deshidratación aguda y deshidratación crónica.

La deshidratación por pérdida primaria de agua (agotamiento de agua) se produce como resultado de una pérdida intensa por parte del cuerpo de agua pura o líquido con bajo contenido de sal, es decir, hipotónica, por ejemplo con fiebre y dificultad para respirar, con ventilación artificial prolongada del pulmones a través de una traqueostomía sin una humidificación adecuada de la mezcla respiratoria, con sudoración patológica profusa durante la fiebre, con limitación elemental de la ingesta de agua en pacientes en coma y condiciones críticas, así como como resultado de la separación de grandes cantidades de orina débilmente concentrada en diabetes insípida. Clínicamente se caracteriza por un estado general grave, oliguria (en ausencia de diabetes insípida), hipertermia creciente, azotemia, desorientación, coma y, a veces, convulsiones. La sed aparece cuando la pérdida de agua alcanza el 2% del peso corporal.

Las pruebas de laboratorio revelan un aumento de la concentración de electrolitos en el plasma y un aumento de la osmolaridad plasmática. La concentración plasmática de sodio aumenta a 160 mmol/lo más. El hematocrito también aumenta.

El tratamiento consiste en administrar agua en forma de solución isotónica de glucosa (5%). En el tratamiento de todo tipo de trastornos del equilibrio hídrico y electrolítico con la ayuda de diversas soluciones, se administran únicamente por vía intravenosa.

La deshidratación aguda como resultado de la pérdida de líquido extracelular ocurre con obstrucción pilórica aguda, fístula del intestino delgado, colitis ulcerosa, así como con obstrucción alta del intestino delgado y otras afecciones. Se observan todos los síntomas de deshidratación, postración y coma, la oliguria inicial es reemplazada por anuria, la hipotensión progresa y se desarrolla un shock hipovolémico.

Las pruebas de laboratorio determinan signos de cierto engrosamiento de la sangre, especialmente en las últimas etapas. El volumen plasmático disminuye ligeramente, el contenido de proteínas plasmáticas, el hematocrito y, en algunos casos, el contenido de potasio plasmático aumentan; Sin embargo, con mayor frecuencia se desarrolla rápidamente hipopotasemia. Si el paciente no recibe un tratamiento de infusión especial, el contenido de sodio en plasma permanece normal. Con la pérdida de una gran cantidad de jugo gástrico (por ejemplo, con vómitos repetidos), se observa una disminución de los niveles de cloruro en plasma con un aumento compensatorio del contenido de bicarbonato y el inevitable desarrollo de alcalosis metabólica.

El líquido perdido debe reponerse rápidamente. La base de las soluciones transfundidas deben ser soluciones salinas isotónicas. Cuando existe un exceso compensatorio de HC0 3 en el plasma (alcalosis), una solución isotónica de glucosa con adición de proteínas (albúmina o proteína) se considera la solución de reemplazo ideal. Si la causa de la deshidratación fue diarrea o fístula del intestino delgado, entonces, obviamente, el contenido de HCO 3 en el plasma será bajo o cercano a lo normal y el líquido de reposición debe consistir en 2/3 de solución isotónica de cloruro de sodio y 1/ 3 de solución de bicarbonato de sodio al 4,5%. Agregue a la terapia la introducción de una solución de CO al 1%, hasta 8 g de potasio (solo después del restablecimiento de la diuresis) y una solución isotónica de glucosa de 500 ml cada 6-8 horas.

La deshidratación crónica con pérdida de electrolitos (deficiencia crónica de electrolitos) se produce como resultado de la transición de la deshidratación aguda con pérdida de electrolitos a la fase crónica y se caracteriza por una hipotensión dilucional general del líquido extracelular y del plasma. Clínicamente se caracteriza por oliguria, debilidad general y, en ocasiones, aumento de la temperatura corporal. Casi nunca hay sed. El contenido bajo de sodio en la sangre con un hematocrito normal o ligeramente elevado se determina en el laboratorio. Los niveles plasmáticos de potasio y cloruro tienden a disminuir, especialmente con la pérdida prolongada de electrolitos y agua, por ejemplo del tracto gastrointestinal.

El tratamiento con soluciones hipertónicas de cloruro de sodio tiene como objetivo eliminar la deficiencia de electrolitos del líquido extracelular, eliminar la hipotensión del líquido extracelular y restaurar la osmolaridad del plasma y del líquido intersticial. El bicarbonato de sodio se prescribe sólo para la acidosis metabólica. Después de restaurar la osmolaridad plasmática, se administra una solución de KS1 al 1% hasta 2-5 g/día.

La hipertensión salina extracelular debida a una sobrecarga de sal se produce como resultado de la introducción excesiva de soluciones salinas o proteicas en el cuerpo durante la deficiencia de agua. Se desarrolla con mayor frecuencia en pacientes alimentados por sonda o sonda que se encuentran en un estado inadecuado o inconsciente. La hemodinámica permanece intacta durante mucho tiempo, la diuresis permanece normal y, en algunos casos, es posible una poliuria moderada (hiperosmolaridad). Se observan niveles elevados de sodio en sangre con diuresis normal sostenida, disminución del hematocrito y aumento de los niveles de cristaloides. La densidad relativa de la orina es normal o ligeramente aumentada.

El tratamiento consiste en limitar la cantidad de sal administrada y administrar agua adicional por vía oral (si es posible) o parenteral en forma de una solución de glucosa al 5% mientras se reduce el volumen de alimentación por sonda o sonda.

El exceso de agua primario (intoxicación por agua) se hace posible con la introducción errónea de cantidades excesivas de agua en el cuerpo (en forma de una solución isotónica de glucosa) en condiciones de diuresis limitada, así como con la administración excesiva de agua por la boca o con irrigación repetida del intestino grueso. Los pacientes desarrollan somnolencia, debilidad general, disminución de la diuresis y, en etapas posteriores, se produce coma y convulsiones. La hiponatremia y la hipoosmolaridad del plasma se determinan en el laboratorio, pero la natriuresis permanece normal durante mucho tiempo. Generalmente se acepta que cuando el contenido de sodio disminuye a 135 mmol/l en el plasma, hay un exceso moderado de agua en relación con los electrolitos. El principal peligro de la intoxicación por agua es la hinchazón y el edema del cerebro y el posterior coma hipoosmolar.

El tratamiento comienza con el cese completo de la terapia con agua. En caso de intoxicación por agua sin deficiencia de sodio total en el cuerpo, se prescribe diuresis forzada con la ayuda de saluréticos. En ausencia de edema pulmonar y presión venosa central normal, se administra una solución de NaCl al 3% hasta 300 ml.

Patología del metabolismo de electrolitos. Hiponatremia (contenido de sodio en plasma inferior a 135 mmol/l). 1. Enfermedades graves que cursan con diuresis retardada (procesos cancerosos, infección crónica, defectos cardíacos descompensados ​​con ascitis y edema, enfermedades hepáticas, inanición crónica).

2. Condiciones postraumáticas y postoperatorias (traumatismos del esqueleto óseo y tejidos blandos, quemaduras, secuestro postoperatorio de líquidos).

3. Pérdida de sodio no renal (vómitos repetidos, diarrea, formación de un “tercer espacio” en la obstrucción intestinal aguda, fístulas del intestino delgado, sudoración profusa).

4. Uso incontrolado de diuréticos.

Dado que la hiponatremia es casi siempre una condición secundaria al proceso patológico principal, no existe un tratamiento claro para ella. La hiponatremia causada por diarrea, vómitos repetidos, fístula entérica, obstrucción intestinal aguda, secuestro de líquidos postoperatorio, así como diuresis forzada, debe tratarse con soluciones que contengan sodio y, en particular, solución isotónica de cloruro de sodio; En caso de hiponatremia, que se ha desarrollado en condiciones de enfermedad cardíaca descompensada, la introducción de sodio adicional en el cuerpo es inapropiada.

Hipernatremia (contenido de sodio en plasma superior a 150 mmol/l). 1. Deshidratación por agotamiento del agua. Un exceso de cada 3 mmol/L de sodio en plasma por encima de 145 mmol/L significa una deficiencia de 1 L de agua extracelular K.

2. Sobrecarga de sal del cuerpo.

3. Diabetes insípida.

Hipopotasemia (contenido de potasio inferior a 3,5 mmol/l).

1. Pérdida de líquido gastrointestinal seguida de alcalosis metabólica. La pérdida concomitante de cloruros empeora la alcalosis metabólica.

2. Tratamiento prolongado con diuréticos osmóticos o saluréticos (manitol, urea, furosemida).

3. Condiciones estresantes con aumento de la actividad suprarrenal.

4. Limitación de la ingesta de potasio en el postoperatorio y postraumático en combinación con retención de sodio en el organismo (hippotasemia iatrogénica).

En caso de hipopotasemia, se administra una solución de cloruro de potasio, cuya concentración no debe exceder los 40 mmol/l. 1 g de cloruro de potasio, a partir del cual se prepara una solución para administración intravenosa, contiene 13,6 mmol de potasio. Dosis terapéutica diaria: 60-120 mmol; También se utilizan grandes dosis según indicaciones.

Hiperpotasemia (contenido de potasio superior a 5,5 mmol/l).

1. Insuficiencia renal aguda o crónica.

2. Deshidratación aguda.

3. Lesiones extensas, quemaduras u operaciones mayores.

4. Acidosis metabólica grave y shock.

Un nivel de potasio de 7 mmol/l supone una grave amenaza para la vida del paciente debido al riesgo de paro cardíaco debido a la hiperpotasemia.

En caso de hiperpotasemia, es posible y aconsejable la siguiente secuencia de medidas.

1. Lasix IV (de 240 a 1000 mg). Se considera satisfactoria una diuresis diaria de 1 litro (con una densidad relativa normal de orina).

2. Solución de glucosa intravenosa al 10% (aproximadamente 1 litro) con insulina (1 unidad por 4 g de glucosa).

3. Para eliminar la acidosis: aproximadamente 40-50 mmol de bicarbonato de sodio (aproximadamente 3,5 g) en 200 ml de una solución de glucosa al 5%; si no hay efecto, se administran otros 100 mmol.

4. Gluconato de calcio intravenoso para reducir el efecto de la hiperpotasemia en el corazón.

5. Si las medidas conservadoras no producen ningún efecto, está indicada la hemodiálisis.

La hipercalcemia (nivel de calcio plasmático superior a 11 mg%, o superior a 2,75 mmol/L, en múltiples estudios) suele ocurrir con hiperparatiroidismo o con metástasis de cáncer en el tejido óseo. Trato especial.

La hipocalcemia (nivel de calcio en plasma inferior al 8,5% o menos de 2,1 mmol/l) se observa en hipoparatiroidismo, hipoproteinemia, insuficiencia renal aguda y crónica, acidosis hipóxica, pancreatitis aguda y deficiencia de magnesio en el cuerpo. El tratamiento consiste en la administración intravenosa de suplementos de calcio.

Hipocloremia (cloruros plasmáticos inferiores a 98 mmol/l).

1. Plasmodilución con aumento del volumen del espacio extracelular, acompañada de hiponatremia en pacientes con enfermedades graves, con retención de agua en el organismo. En algunos casos está indicada la hemodiálisis con ultrafiltración.

2. Pérdida de cloruros a través del estómago con vómitos repetidos, así como con pérdida intensa de sales a otros niveles sin una compensación adecuada. Generalmente se combina con hiponatremia e hipopotasemia. El tratamiento consiste en la introducción de sales que contienen cloro, principalmente KCl.

3. Terapia diurética no controlada. Combinado con hiponatremia. El tratamiento consiste en el cese del tratamiento con diuréticos y la reposición de sal.

4. Alcalosis metabólica hipopotasémica. El tratamiento es la administración intravenosa de soluciones de KCl.

La hipercloremia (cloruros plasmáticos superiores a 110 mmol/l) se observa en casos de agotamiento de agua, diabetes insípida y daño del tronco encefálico (combinado con hipernatremia), así como después de ureterosigmostomía debido a una mayor reabsorción de cloro en el colon. Trato especial.