El VIH agrandó el bazo. Enfermedades del hígado y de las vías biliares en la infección por VIH y SIDA. Signos de un bazo agrandado
“Epidemiología y enfermedades infecciosas”, 2004. N° 4. págs. 35-38.
Serova V.V., Shakhgildyan V.I., Isaenko S.A., Gruzdev B.M.
Hospital Clínico Infeccioso No. 2, Moscú
Centro Federal Científico y Metodológico para la Prevención y Control del SIDA del Ministerio de Salud de la Federación de Rusia, Moscú.
Los pacientes con infección por VIH que padecen trastornos inmunológicos profundos se caracterizan por el desarrollo de diversas enfermedades secundarias y oportunistas, que se presentan de forma generalizada, no presentan síntomas patognomónicos en la gran mayoría de los casos y a menudo se combinan entre sí. A menudo son necesarios métodos de diagnóstico adicionales, incluida la ecografía (ultrasonido), para un diagnóstico oportuno de la enfermedad. La ecografía es especialmente importante en la patología de aquellos órganos internos cuyo daño se manifiesta por síntomas clínicos borrosos. Para las enfermedades del bazo, la ecografía es uno de los principales métodos de investigación.
El agrandamiento del bazo sin cambiar la estructura y la ecogenicidad de su parénquima ocurre con bastante frecuencia en diversas infecciones, enfermedades sistémicas, intoxicaciones, hipertensión portal, hemoblastosis y no es un síntoma definitorio. Por el contrario, la presencia de focos en el parénquima esplénico, determinada mediante ecografía, tiene un importante valor diagnóstico. La naturaleza de los cambios focales juega un papel importante en el diagnóstico diferencial de enfermedades infecciosas y oncológicas.
El objetivo del trabajo fue determinar la frecuencia de los cambios patológicos en el bazo identificados durante el examen ecográfico, sus características ecográficas y establecer una conexión entre ellos y las enfermedades secundarias en pacientes con infección por VIH.
Materiales y métodos
De 1989 a 2003 Se realizaron 3.320 ecografías de los órganos abdominales en 1.700 pacientes infectados por el VIH, de los cuales 318 tenían infección por VIH (SIDA) en estadio 3B. La enfermedad fue mortal en 81 personas. Los pacientes fueron examinados en el departamento de diagnóstico por ultrasonido del ICH No. 2 en Moscú (médico jefe del hospital V. A. Myasnikov). Los estudios se realizaron en un dispositivo Toshiba SAL-77B y un sistema de ultrasonido Megas utilizando sensores de 3,5 MHz, 5 MHz y 7,5 MHz. El diagnóstico clínico de enfermedades oportunistas y secundarias se confirmó mediante el aislamiento del patógeno durante hemocultivos, la detección por PCR de ADN de micobacterias, citomegalovirus, toxoplasma en los correspondientes fluidos biológicos (sangre, lavado y líquido pleural, líquido cefalorraquídeo) y en materiales de biopsia. , estudios histológicos e inmunohistoquímicos de muestras de biopsia y de autopsia del órgano afectado .
Resultados y discusión
Al realizar exámenes de ultrasonido en 731 pacientes (43% de los casos), se determinó que el bazo agrandado tenía hasta 12 × 20 cm de largo, 6 × 10 cm de ancho y 4 × 8 cm de espesor. no se estableció el tamaño del órgano y la etapa de la infección por VIH, así como la presencia de enfermedades oportunistas.
Además del agrandamiento del bazo, en la mayoría de los pacientes se detectaron cambios estructurales en el parénquima en forma de lesiones difusas y focales. Se detectaron cambios difusos en 1.190 pacientes (70% de los casos), entre los cuales 254 personas fueron diagnosticadas con SIDA 3B (21,3%). Se diagnosticó daño difuso al parénquima del bazo tanto cuando el bazo estaba agrandado como cuando tenía un tamaño normal. Al igual que la esplenomegalia, estos cambios en los pacientes infectados por el VIH no fueron específicos de ninguna patología secundaria.
Se identificaron lesiones focales del parénquima esplénico en 122 pacientes (7,2% de los casos). Los pacientes tenían edades de 15 × 79 años (edad media 32,6 + 4,5 años). Entre los pacientes con cambios focales en el bazo, 64 personas (52,5% de los casos) fueron diagnosticadas con SIDA. Los cambios focales estuvieron representados por focos hipoecoicos pequeños y grandes, áreas de necrosis, calcificaciones, quistes, hematomas, metástasis e infarto esplénico.
Se identificaron pequeños focos hipoecoicos en el parénquima esplénico en 58 casos, que representaron el 47,5% de todos los cambios focales. La gran mayoría de los pacientes (82,8%) se encontraban en la etapa de SIDA. Las lesiones eran tanto únicas como múltiples. Su contorno en la mayoría de los casos no estaba claro, los tamaños oscilaban entre 3 y 12 mm. En la mayoría de los pacientes, el bazo aumentó de tamaño.
De los 58 pacientes con pequeños focos hipoecoicos en el parénquima esplénico, se diagnosticó tuberculosis generalizada en 37 casos (63,8%) (fig. 1). Durante un examen patomorfológico del bazo, estos cambios fueron tubérculos tuberculosos y focos de necrosis caseosa. La detección de patología del bazo en un paciente con enfermedad pulmonar micobacteriana indicó la generalización del proceso. En la gran mayoría de los pacientes con tuberculosis generalizada, además del daño al bazo, también se detectó un agrandamiento de los ganglios linfáticos mesentéricos, a menudo con cambios estructurales en forma de pequeños focos o procesos necróticos purulentos. La desaparición de los cambios correspondientes en el bazo y los ganglios linfáticos durante la terapia antituberculosa sirvió como prueba de la elección correcta y la eficacia del tratamiento etiotrópico.
El segundo grupo con pequeños cambios focales en el bazo estuvo formado por 7 (12,1%) pacientes con linfomas malignos: linfogranulomatosis (4 personas) y linfosarcoma (3) (Fig. 2). En todos los casos el diagnóstico se confirmó póstumamente. En este grupo de pacientes, como ocurre con la tuberculosis, la patología del bazo se combinó con daño a los ganglios linfáticos. En este caso, la patología se refería, en primer lugar, a los ganglios linfáticos retroperitoneales (generalmente paraaórticos e ilíacos), que parecían grandes conglomerados con una estructura alterada característica de una lesión tumoral. Con un diagnóstico diferencial de infección por micobacterias y terapia antituberculosa ex juvantibus, estos cambios no se revirtieron.
En el diagnóstico diferencial de pacientes infectados por el VIH con pequeñas lesiones focales del bazo, un lugar importante lo ocupa el grupo de pacientes con infección bacteriana generalizada. Este grupo estuvo formado por 4 (6,9%) pacientes con sepsis, cuyo desarrollo se asoció con el uso de estupefacientes por vía intravenosa. Todos los pacientes padecían infección por VIH en la etapa de manifestaciones primarias (2B 2C). A diferencia de los dos grupos anteriores, no hubo cambios significativos en los ganglios linfáticos intraabdominales. La ecocardiografía reveló signos de endocarditis séptica.
Los dos últimos años se han caracterizado por un aumento significativo de la frecuencia de toxoplasmosis en pacientes con infección por VIH en Moscú. Según estudios seccionales, la toxoplasmosis es una de las tres (junto con la tuberculosis y la infección por citomegalovirus) enfermedades secundarias más comunes que provocan la muerte en pacientes con infección por VIH. Una característica de la toxoplasmosis en pacientes infectados por el VIH es la naturaleza generalizada de la enfermedad con daño no solo al cerebro, sino también a los órganos internos, cuya participación en el proceso patológico se revela mediante métodos de diagnóstico instrumental, principalmente mediante ultrasonido. En 5 casos (8,6%), los cambios focales en el bazo se asociaron con toxoplasmosis. En cuatro pacientes de este grupo la enfermedad fue mortal y la etiología del daño orgánico fue confirmada mediante estudios patomorfológicos. En caso de lesión del bazo por toxoplasma al inicio de la enfermedad, los cambios patológicos se definieron como focos hipoecoicos pequeños (2 × 3 mm) a lo largo de la periferia del bazo, y luego como grandes zonas de ecogenicidad reducida sin contornos claros con finas estrías ecogénicas lineales. En el contexto de la terapia etiotrópica, los cambios en el parénquima del órgano desaparecieron gradualmente.
En casos aislados, las causas de la formación de pequeñas lesiones en el bazo en pacientes infectados por el VIH fueron la infección por citomegalovirus, el sarcoma de Kaposi, la sífilis, la sarcoidosis y la neumocistosis.
Un análisis comparativo del tamaño, número y grado de ecogenicidad de las lesiones en diversas enfermedades oportunistas y secundarias no reveló diferencias significativas, pero se llamó la atención sobre el menor tamaño de las lesiones y su baja ecogenicidad (incluso anecoica) en casos de daño a el bazo en pacientes con sepsis. En las enfermedades linfoproliferativas, las lesiones eran de mayor tamaño.
Entre 122 pacientes con lesiones en el bazo, un grupo separado estuvo formado por 10 casos (8,2%) de cambios focales grandes en el parénquima del bazo. Estos cambios estructurales se identificaron en 7 pacientes con sepsis y representaron áreas de rarefacción de la estructura de ecogenicidad reducida con contornos borrosos. Durante la observación dinámica, se transformaron en zonas de necrosis (dimensiones 1,5 × 3,5 cm) en forma de áreas de estructura heterogénea con zonas anecoicas alternas con una periferia más ecogénica. Posteriormente, estas zonas sufrieron un desarrollo inverso y en su lugar se formaron zonas de compactación o calcificaciones. En dos casos de tuberculosis generalizada se identificaron zonas de necrosis local en forma de grandes focos de estructura heterogénea de 2 × 4 cm. En un paciente, se combinaron con necrosis del parénquima hepático y, en el contexto de la terapia antituberculosa, sufrieron un desarrollo inverso con la formación de pequeñas calcificaciones. En el segundo caso se formó un gran absceso esplénico que motivó la esplenectomía. En un caso, se identificó un foco de necrosis en un paciente con sífilis.
Un grupo importante de cambios focales en el bazo estuvo representado por las calcificaciones, que se detectaron en 45 de 122 pacientes (36,9%). Las calcificaciones se visualizaron como formaciones hiperecoicas pequeñas (3 × 5 mm), únicas o múltiples, a veces con una sombra acústica (Fig. 3). Sólo 7 pacientes de este grupo se encontraban en la etapa de SIDA (cuatro padecían infección por CMV, dos por tuberculosis, uno por candidiasis visceral), los pacientes restantes tenían etapas más tempranas de infección por VIH. No hubo correlación entre la presencia de calcificaciones en el bazo y ninguna enfermedad secundaria.
Además de lo anterior, el grupo de cambios focales en el parénquima del bazo incluyó formaciones quísticas en 5 casos (4,1%). En 3 pacientes se trataba de quistes típicos y se definieron como una formación redonda u ovalada con un borde fino y contenido anecoico. En dos pacientes, los quistes tuvieron un origen postraumático adquirido y se caracterizaron por engrosamiento de las paredes hiperecoicas y presencia de un gran número de calcificaciones. Los hematomas (2 pacientes, 1,6% de los casos) se asociaron a traumatismos previos y aparecieron como una formación econegativa en el propio tejido esplénico y subcapsularmente. En 1 caso (0,8%), se identificó una cicatriz en la zona del infarto esplénico como un foco triangular de mayor ecogenicidad con retracción del contorno del bazo en este lugar, en 1 caso (0,8%) una metástasis de cáncer gástrico. en forma de formación hipoecoica de forma redonda con un contorno claro.
Conclusiones
1. Según el examen de ultrasonido, los cambios en el bazo en la gran mayoría de los casos estuvieron representados por un aumento en el tamaño del órgano y cambios difusos en el parénquima, que ocurrieron en el 70% de los casos entre los pacientes examinados en diferentes etapas de la vida. Infección por VIH.
2. Los cambios focales en el parénquima del bazo se detectaron con mucha menos frecuencia (7,2% de los casos), pero la mitad de los pacientes tenían infección por VIH (SIDA) en etapa 3B. En la gran mayoría de los casos (82,8%), los cambios estructurales en el bazo en pacientes con SIDA estuvieron representados por pequeños focos hipoecoicos.
3. El grupo principal de pacientes con pequeños cambios focales en el parénquima del bazo estaba formado por pacientes con tuberculosis generalizada (63,8% de los casos). Esta patología también fue diagnosticada en pacientes con enfermedades linfoproliferativas y sepsis, respectivamente, en el 12,1% y el 6,9% de los casos.
4. En los pacientes infectados por el VIH que padecían toxoplasmosis, se produjeron daños no sólo en el cerebro, sino también en los órganos internos, incluido el bazo. En este caso, la imagen ecográfica estuvo representada por pequeños focos hipoecoicos con tendencia a fusionarse a medida que avanza la enfermedad.
5. Un gran grupo de cambios focales en el bazo consistió en calcificaciones que ocurren en pacientes en diferentes etapas de la infección por VIH. Entre los pacientes en etapa de SIDA, las calcificaciones se detectaron principalmente en pacientes con infección manifiesta por citomegalovirus y tuberculosis.
Literatura
1. Borsukov A.V. // SonoAce Internacional -2001.- No. 9. Pág. 3-9.
2. Guía de medicina. Diagnóstico y terapia / en 2 volúmenes T. 1.: Per. Del inglés/Ed. R. Berkow, E. Fletcher M.: Mir, 1997. 1045 p.
3. Struchkova T. Ya., Sokolov A. I. // Guía clínica para el diagnóstico por ultrasonido / Ed. V.V.Mitkova. M.: Vidar. 1996. T.1, págs. 190-196.
4. Parkhomenko Yu., Tishkevich O. A., Shakhgildyan V. I. // Archivos de patología 2003. No. 3. Pág. 24-29.
Reanudar
A menudo son necesarios métodos de diagnóstico adicionales, incluida la ecografía, para un diagnóstico oportuno de la enfermedad. En caso de patología del bazo, la ecografía es uno de los principales métodos de investigación. El objetivo del trabajo fue determinar, mediante un estudio ecográfico, la frecuencia de cambios patológicos en el bazo, sus características ecográficas y establecer una conexión entre ellos y enfermedades secundarias en pacientes con infección por VIH.
De 1989 a 2003 Se realizaron 3.320 ecografías de los órganos abdominales a 1.700 pacientes infectados por el VIH, de los cuales 318 se encontraban en el estadio 3B (SIDA). Se diagnosticó agrandamiento del bazo en 731 pacientes (43% de los casos). Se produjeron cambios difusos en el parénquima en 1190 pacientes (70% de los casos). No hubo correlación entre la esplenomegalia, los cambios difusos en el bazo y el estadio de la infección por VIH, así como la presencia de enfermedades oportunistas. Se detectaron cambios focales en el parénquima del bazo en el 7,2% de los pacientes examinados, la mitad de ellos tenían infección por VIH (SIDA) en etapa 3B. En la gran mayoría de los casos (82,8%), los cambios estructurales en el bazo en pacientes con SIDA estuvieron representados por focos hipoecoicos de tamaño pequeño y mediano. En el 63,8% de los pacientes con pequeños focos en el parénquima del bazo se diagnosticó tuberculosis generalizada, en el 12,1% linfomas malignos y en el 6,9% sepsis bacteriana. En 5 casos (8,6%), los cambios focales en el bazo se asociaron con toxoplasmosis, lo que indicaba el carácter generalizado de la enfermedad. Un grupo separado estuvo formado por 10 casos de grandes cambios focales en el parénquima del órgano en forma de áreas de necrosis. Estos cambios estructurales se detectaron en 7 pacientes con sepsis, 2 con tuberculosis y 1 con sífilis. Los cambios focales en el bazo en el 36,9% de los casos estuvieron representados por calcificaciones. Entre los pacientes en etapa de SIDA, las calcificaciones se detectaron principalmente en pacientes con infección manifiesta por citomegalovirus y tuberculosis. El grupo de cambios focales en el parénquima del bazo también incluyó formaciones quísticas en el 4,1% de los casos, hematomas en el 1,6% de los casos, infarto esplénico (0,8%) y metástasis de cáncer gástrico en el 0,8% de los casos.
Palabras clave: examen de ultrasonido, bazo, infección por VIH.
“Epidemiología y enfermedades infecciosas”, 2004. N° 4.
Hospital Clínico Infeccioso No. 2, Moscú
Federal
Los pacientes con infección por VIH que padecen trastornos inmunológicos profundos se caracterizan por el desarrollo de diversas enfermedades secundarias y oportunistas, que se presentan de forma generalizada, no presentan síntomas patognomónicos en la gran mayoría de los casos y a menudo se combinan entre sí. A menudo son necesarios métodos de diagnóstico adicionales, incluida la ecografía (ultrasonido), para un diagnóstico oportuno de la enfermedad. La ecografía es especialmente importante en la patología de aquellos órganos internos cuyo daño se manifiesta por síntomas clínicos borrosos. Para las enfermedades del bazo, la ecografía es uno de los principales métodos de investigación.
El agrandamiento del bazo sin cambiar la estructura y la ecogenicidad de su parénquima ocurre con bastante frecuencia en diversas infecciones, enfermedades sistémicas, intoxicaciones, hipertensión portal, hemoblastosis y no es un síntoma definitorio. Por el contrario, la presencia de focos en el parénquima esplénico, determinada mediante ecografía, tiene un importante valor diagnóstico. La naturaleza de los cambios focales juega un papel importante en el diagnóstico diferencial de enfermedades infecciosas y oncológicas.
El objetivo del trabajo fue determinar la frecuencia de los cambios patológicos en el bazo identificados durante el examen ecográfico, sus características ecográficas y establecer una conexión entre ellos y las enfermedades secundarias en los pacientes.
Materiales y métodos
Resultados y discusión
Al realizar exámenes de ultrasonido en 731 pacientes (43% de los casos), se determinó un aumento en la longitud del bazo de hasta 12 a 20 cm, ancho - 6 a 10 cm, espesor - 4 a 8 cm. tamaño del órgano y el escenario
Además del agrandamiento del bazo, en la mayoría de los pacientes se detectaron cambios estructurales en el parénquima en forma de lesiones difusas y focales. Se detectaron cambios difusos en 1.190 pacientes (70% de los casos), entre los cuales 254 personas fueron diagnosticadas con SIDA 3B (21,3%). Se diagnosticó daño difuso al parénquima del bazo tanto cuando el bazo estaba agrandado como cuando tenía un tamaño normal. Al igual que la esplenomegalia, estos cambios en los pacientes infectados por el VIH no fueron específicos de ninguna patología secundaria.
Se identificaron lesiones focales del parénquima esplénico en 122 pacientes (7,2% de los casos). Los pacientes tenían entre 15 y 79 años (la edad media fue 32,6 + 4,5 años). Entre los pacientes con cambios focales en el bazo, 64 personas (52,5% de los casos) fueron diagnosticadas con SIDA. Los cambios focales estuvieron representados por focos hipoecoicos pequeños y grandes, áreas de necrosis, calcificaciones, quistes, hematomas, metástasis e infarto esplénico.
Pequeños focos hipoecoicos en el parénquima esplénico Se identificaron en 58 casos, lo que representa el 47,5% de todos los cambios focales. La gran mayoría de los pacientes (82,8%) se encontraban en la etapa de SIDA. Las lesiones eran tanto únicas como múltiples. Su contorno en la mayoría de los casos no estaba claro, los tamaños oscilaban entre 3 y 12 mm. En la mayoría de los pacientes, el bazo aumentó de tamaño.
De 58 pacientes con pequeños focos hipoecoicos en el parénquima esplénico, se diagnosticaron 37 casos (63,8%) tuberculosis generalizada(Figura 1). Durante un examen patomorfológico del bazo, estos cambios fueron tubérculos tuberculosos y focos de necrosis caseosa. La detección de patología del bazo en un paciente con enfermedad pulmonar micobacteriana indicó la generalización del proceso. En la gran mayoría de los pacientes con tuberculosis generalizada, además del daño al bazo, También se detectaron ganglios linfáticos mesentéricos agrandados. pesca, a menudo con cambios estructurales en forma de pequeños focos o procesos purulentos-necróticos. La desaparición de los cambios correspondientes en el bazo y los ganglios linfáticos durante la terapia antituberculosa sirvió como prueba de la elección correcta y la eficacia del tratamiento etiotrópico.
El segundo grupo con pequeños cambios focales en el bazo estuvo formado por 7 (12,1%) pacientes con linfomas malignos: linfogranulomatosis(4 personas) y linfosarcoma(3) (Figura 2). En todos los casos el diagnóstico se confirmó póstumamente. En este grupo de pacientes, como ocurre con la tuberculosis, la patología del bazo se combinó con daño a los ganglios linfáticos. En este caso, la patología se refería, en primer lugar, a los ganglios linfáticos retroperitoneales (generalmente paraaórticos e ilíacos), que parecían grandes conglomerados con una estructura alterada característica de una lesión tumoral. Con un diagnóstico diferencial de infección por micobacterias y terapia antituberculosa ex juvantibus, estos cambios no se revirtieron.
En la serie de diagnóstico diferencial.
Los últimos dos años se han caracterizado por un aumento significativo en la frecuencia de toxoplasmosis en pacientes
En casos aislados, las causas de la formación de pequeños focos en el bazo.
Un análisis comparativo del tamaño, número y grado de ecogenicidad de las lesiones en diversas enfermedades oportunistas y secundarias no reveló diferencias significativas, pero se llamó la atención sobre el menor tamaño de las lesiones y su baja ecogenicidad (incluso anecoica) en casos de daño a el bazo en pacientes con sepsis. En las enfermedades linfoproliferativas, las lesiones eran de mayor tamaño.
Entre 122 pacientes con lesiones en el bazo, un grupo separado estuvo formado por 10 casos (8,2%) cambios focales grandes en el parénquima del bazo. Estos cambios estructurales se identificaron en 7 pacientes. septicemia y eran áreas de estructura enrarecida de ecogenicidad reducida con contornos borrosos. Durante la observación dinámica, se transformaron en zonas de necrosis (de 1,5 a 3,5 cm de tamaño) en forma de áreas de estructura heterogénea con zonas anecoicas alternas con una periferia más ecogénica. Posteriormente, estas zonas sufrieron un desarrollo inverso y en su lugar se formaron zonas de compactación o calcificaciones. En dos casos se identificaron zonas de necrosis local en forma de grandes focos de estructura heterogénea de 2 a 4 cm. tuberculosis generalizada. En un paciente, se combinaron con necrosis del parénquima hepático y, en el contexto de la terapia antituberculosa, sufrieron un desarrollo inverso con la formación de pequeñas calcificaciones. En el segundo caso se formó un gran absceso esplénico que motivó la esplenectomía. En un caso, se identificó un foco de necrosis en un paciente con sífilis.
Estuvo representado un grupo significativo de cambios focales en el bazo. calcificaciones, los cuales fueron identificados en 45 de 122 pacientes (36,9%). Las calcificaciones se visualizaron en forma de pequeñas formaciones hiperecoicas únicas o múltiples (3 - 5 mm), a veces con una sombra acústica (Fig. 3). Sólo 7 pacientes de este grupo se encontraban en la fase de SIDA (cuatro sufrieron
Además de lo anterior, el grupo de cambios focales en el parénquima del bazo incluía formaciones quísticas- 5 casos (4,1%). En 3 pacientes se trataba de quistes típicos y se definieron como una formación redonda u ovalada con un borde fino y contenido anecoico. En dos pacientes, los quistes tuvieron un origen postraumático adquirido y se caracterizaron por engrosamiento de las paredes hiperecoicas y presencia de un gran número de calcificaciones. Los hematomas (2 pacientes, 1,6% de los casos) se asociaron a traumatismos previos y aparecieron como una formación econegativa en el propio tejido esplénico y subcapsularmente. En 1 caso (0,8%), se identificó una cicatriz en la zona del infarto esplénico como un foco triangular de mayor ecogenicidad con retracción del contorno del bazo en este lugar, en 1 caso (0,8%) - metástasis de estómago Cáncer en forma de formación hipoecoica de forma redonda con un contorno claro.
Conclusiones
1. Según el examen ecográfico, los cambios en el bazo en la gran mayoría de los casos estuvieron representados por un aumento en el tamaño del órgano y cambios difusos en el parénquima, que ocurrieron en el 70% de los casos entre los pacientes examinados en diferentes etapas.
2. Los cambios focales en el parénquima del bazo se detectaron con mucha menos frecuencia (7,2% de los casos), pero la mitad de los pacientes tenían una etapa
3. El grupo principal de pacientes con pequeños cambios focales en el parénquima del bazo estaba formado por pacientes con tuberculosis generalizada (63,8% de los casos). Esta patología también fue diagnosticada en pacientes con enfermedades linfoproliferativas y sepsis, respectivamente, en el 12,1% y el 6,9% de los casos.
4. En los pacientes infectados por el VIH que padecían toxoplasmosis, se produjeron daños no sólo en el cerebro, sino también en los órganos internos, incluido el bazo. En este caso, la imagen ecográfica estuvo representada por pequeños focos hipoecoicos con tendencia a fusionarse a medida que avanza la enfermedad.
5. Un gran grupo de cambios focales en el bazo consistió en calcificaciones que ocurrieron en pacientes en diferentes etapas.
Literatura
1. Borsukov A.V. // SonoAce Internacional -2001.- No. 9. –
2. Guía de medicina. Diagnóstico y terapia /
3. Struchkova T. Ya., Sokolov A. I. // Guía clínica para el diagnóstico por ultrasonido / Ed. V.V.Mitkova. - M.: Vidar. – 1996. – T.1,
4. Parkhomenko Yu., Tishkevich O. A., Shakhgildyan V. I. // Archivos de patología - 2003. - No. 3. –
Reanudar
A menudo son necesarios métodos de diagnóstico adicionales, incluida la ecografía, para un diagnóstico oportuno de la enfermedad. En caso de patología del bazo, la ecografía es uno de los principales métodos de investigación. El objetivo del trabajo fue determinar, mediante un estudio ecográfico, la frecuencia de cambios patológicos en el bazo, sus características ecográficas y establecer una conexión entre ellos y enfermedades secundarias en los pacientes.
De 1989 a 2003 En 1700 se realizaron 3320 exámenes de ultrasonido de los órganos abdominales.
Palabras clave: examen de ultrasonido, bazo,
El bazo es un órgano importante del sistema inmunológico. Este órgano con forma de frijol se encuentra en la parte superior izquierda de la cavidad abdominal, debajo del diafragma, entre las costillas 9 y 11. El bazo pesa sólo 150 gy mide unos 11 cm de largo.
Las funciones del bazo incluyen: producir linfocitos, actuar como filtro para bacterias y protozoos, producir anticuerpos para el sistema inmunológico y eliminar células sanguíneas anormales.
El bazo se deshace de los glóbulos rojos viejos y dañados. Los glóbulos rojos pueden dañarse en enfermedades como la talasemia o la anemia de células falciformes. A medida que las células sanguíneas pasan por el bazo, a menudo se destruyen. Como resultado, es posible que queden muy pocos glóbulos rojos.
A algunas personas se les extirpa el bazo para evitar que pierdan demasiados glóbulos rojos. A otras personas se les extirpa este importante órgano inmunológico porque resultan heridas en un accidente automovilístico u otro traumatismo.
El bazo ayuda al cuerpo a vencer ciertos tipos de bacterias. Si le extirpan el bazo, su cuerpo será menos capaz de combatir infecciones graves.
El bazo puede agrandarse mientras realiza sus funciones normales en respuesta a otra enfermedad. Algunas infecciones y enfermedades que afectan a las células sanguíneas aumentan el flujo sanguíneo al bazo. La esplenomegalia, un agrandamiento del bazo, no siempre es anormal porque el tamaño del bazo no refleja necesariamente su función.
Si el bazo es de tamaño normal, no debe ser palpable durante el examen físico del abdomen (excepto en personas delgadas). Pocas personas tienen el bazo agrandado. El bazo se considera agrandado si su peso alcanza los 500 gy su longitud es de 11 a 20 cm. La esplenomegalia superior a 1000 gy más de 20 cm de longitud se considera grave o masiva.
Causas de un bazo agrandado
Las causas de la esplenomegalia son variadas y van desde neoplasias malignas (cáncer), infecciones, aumento del flujo sanguíneo, infiltración del bazo por otras enfermedades, enfermedades inflamatorias y enfermedades de las células sanguíneas.
Las causas más comunes de agrandamiento del bazo son las siguientes:
1) enfermedad hepática (cirrosis por hepatitis crónica, hígado graso, alcoholismo);
2) cáncer de sangre (linfoma, leucemia, mielofibrosis);
3) infecciones (mononucleosis, endocarditis bacteriana, malaria, SIDA, micobacterias, leishmania);
4) flujo sanguíneo anormal y congestión (trombosis esplénica, obstrucción de la vena porta, insuficiencia cardíaca congestiva);
5) enfermedad de Gaucher (enfermedad por almacenamiento de lípidos);
6) enfermedades de las células sanguíneas (anemia falciforme, talasemia, esferocitosis);
7) enfermedad inflamatoria (lupus, artritis reumatoide);
8) púrpura trombocitopénica idiopática;
9) policitemia vera.
Síntomas de un bazo agrandado
La esplenomegalia no presenta síntomas específicos. El dolor abdominal vago y la hinchazón son los síntomas más comunes. Sin embargo, también existen síntomas inespecíficos de agrandamiento del bazo. Algunas personas con el bazo muy agrandado se quejan de saciedad temprana (anorexia) y síntomas estomacales (reflujo).Además, muchos de los síntomas asociados con el agrandamiento del bazo son causados por la causa subyacente de la esplenomegalia. Estos pueden incluir: fiebre, sudores nocturnos, palidez, debilidad general, fatiga, aparición de moretones con facilidad, pérdida de peso.
¿Cuándo consultar a un médico?
El hecho de que una persona tenga agrandamiento del bazo puede ser diagnosticado por médicos de diferentes especialidades. Por ejemplo, hematólogos (médicos que se especializan en el tratamiento de trastornos sanguíneos), oncólogos (especialistas en cáncer) y gastroenterólogos (especialistas en enfermedades hepáticas y gastrointestinales). Todos estos médicos atienden a pacientes cuyo bazo está agrandado en respuesta a otra enfermedad.Dependiendo de la causa, es posible que las personas con esplenomegalia necesiten consultar a un médico de inmediato si presentan: sangrado, una infección que no se puede tratar en casa o dolor abdominal intenso.
Diagnóstico de un bazo agrandado
El aspecto más importante en la evaluación de la esplenomegalia es identificar su causa. Los médicos suelen diagnosticar un agrandamiento del bazo por casualidad mientras examinan imágenes (como una tomografía computarizada) que se realizan por otro motivo.También se puede sentir un bazo agrandado con la palpación profunda de la parte superior izquierda del abdomen (especialmente con la inspiración profunda) a medida que el diafragma empuja el bazo hacia la cavidad abdominal. Un bazo ligeramente agrandado no se puede sentir a la palpación.
Si se detecta esplenomegalia, se realiza un hemograma completo para determinar el número, la forma y la composición de leucocitos, glóbulos rojos y plaquetas. Otros análisis de sangre que pueden ser útiles incluyen paneles metabólicos (química sanguínea) y pruebas de función hepática.
Además de la tomografía computarizada, pruebas como la ecografía abdominal, la angiografía, etc. pueden ser útiles para evaluar el tamaño del bazo. Una evaluación adicional debe centrarse en determinar la causa de la esplenomegalia (guiada por los signos clínicos).
Por ejemplo:
1) si se sospecha que el linfoma es la causa del agrandamiento del bazo, se puede realizar una tomografía computarizada del tórax y el abdomen o una biopsia de los ganglios linfáticos;
2) si existe sospecha de infección, la tarea principal es identificar la fuente de infección;
3) Se puede realizar una biopsia de médula ósea si se sospecha de infecciones por micobacterias, enfermedad de Gaucher o leucemia.
Rara vez se realiza una biopsia esplénica debido al alto riesgo de sangrado. Se puede realizar una esplenectomía (extirpación del bazo) y un análisis microscópico del bazo extirpado si la cirugía está más allá del alcance de determinar la causa exacta y el tratamiento posterior. El agrandamiento del bazo generalmente es causado por otra afección médica que requiere tratamiento.
Tratamiento para la causa del agrandamiento del bazo.
El tratamiento de la esplenomegalia depende significativamente de la causa. En muchas enfermedades (p. ej., cirrosis hepática), el bazo aumenta de tamaño como resultado de su función fisiológica normal. El objetivo principal es mejorar la esplenomegalia, así como tratar la enfermedad subyacente (como la cirrosis). En muchos otros casos (como infecciones, linfoma y leucemia), el tratamiento está dirigido a tratar la enfermedad subyacente con antibióticos o quimioterapia.
Esplenectomía – extirpación del bazo
En algunos casos, está indicada la extirpación quirúrgica del bazo (esplenectomía). Estas enfermedades incluyen leucemia de células pilosas, talasemia, trombosis esplénica, enfermedad de Gaucher, etc. La consideración más cuidadosa de los riesgos y beneficios de la cirugía es el enfoque más prudente.Es importante destacar la importancia de la vacunación en casos de esplenectomía. Las personas sin bazo tienen un alto riesgo de sufrir infecciones importantes como neumonía (Streptococcus), meningitis (Neisseria) e influenza (Hemophilus). Por lo tanto, se recomienda encarecidamente la vacunación contra estas bacterias en personas esplenectomizadas.
Complicaciones con un bazo agrandado.
En algunos casos, un bazo agrandado puede volver a su tamaño y función normales si se trata la afección subyacente. Por lo general, el bazo vuelve a su tamaño normal en la mononucleosis a medida que la infección mejora. En algunos casos, la extirpación del bazo es parte del tratamiento, pero esto puede hacer que la persona sea más susceptible a las infecciones. Muchas enfermedades provocan un agrandamiento del bazo. Esto puede hacer que la persona sea más propensa a sufrir lesiones en el bazo, infecciones y sangrado anormal. Para evitar complicaciones, es necesario seguir estrictamente todas las recomendaciones del médico.Prevención del agrandamiento del bazo
Es posible que no sea posible prevenir la esplenomegalia. Sin embargo, algunas de las causas médicas de la esplenomegalia se pueden prevenir evitando el consumo excesivo de alcohol (para prevenir la cirrosis hepática) o vacunándose contra la malaria cuando se planifica un viaje a zonas endémicas.También es necesario tomar medidas preventivas ante una posible rotura del bazo. Evite los deportes de contacto y use cinturones de seguridad para evitar la rotura del bazo. También es de gran importancia la vacunación adecuada en pacientes después de una esplenectomía.
Pronósticos para un bazo agrandado. Dependiendo de la causa, un bazo agrandado puede volver a su tamaño y función normales cuando se trata la afección subyacente. Como regla general, el bazo vuelve a su tamaño normal en la mononucleosis infecciosa. En algunos casos, la extirpación del bazo es parte del tratamiento, pero esto puede hacer que la persona sea más susceptible a las infecciones.
En el 80% de estos pacientes se detecta hepatomegalia y en casi el 85% se observan cambios en el examen histológico del parénquima hepático.
Enfermedades del hígado y de las vías biliares en pacientes con SIDA. Estos incluyen hepatitis viral; enfermedad hepática granulomatosa inducida por fármacos; infecciones por hongos, protozoarios, bacterias y micobacterias; hígado graso; daño a los sinusoides hepáticos, incluida peliosis hepática; neoplasias, en particular linfomas y sarcoma de Kaposi; Enfermedades del tracto biliar, incluida la colecistitis no calculosa, estenosis de la papila de Vater y colangitis esclerosante. Estas enfermedades pueden superponerse a daños hepáticos existentes causados por el abuso de alcohol, la adicción a drogas inyectables y la hepatitis viral.
Enfermedades
Infecciones virales
Hepatitis A. Muchas personas infectadas por el VIH tienen anticuerpos contra el virus de la hepatitis A (IgG), lo que indica una infección previa que resultó en una recuperación completa. La hepatitis A no es crónica; En pacientes con SIDA, ocurre de la misma manera que en personas con inmunidad normal. El tratamiento es sintomático.
Hepatitis B Se transmite por vía parenteral (a través de agujas de inyección contaminadas) y sexualmente. El riesgo de infección es alto entre los consumidores de drogas inyectables y los homosexuales. Los marcadores serológicos de la hepatitis B se detectan en aproximadamente el 90% de los pacientes con SIDA y entre el 10 y el 20% son portadores crónicos del virus. La actividad de las aminotransferasas séricas en pacientes con SIDA previamente infectados por el virus de la hepatitis B puede ser normal o sólo ligeramente elevada. En pacientes con inmunodeficiencia causada por la infección por VIH, la respuesta inflamatoria a la hepatitis B crónica suele ser menos pronunciada y los parámetros bioquímicos e histológicos del hígado son mejores. Al mismo tiempo, en las personas infectadas por el VIH, la replicación del virus de la hepatitis B es más activa; esto se indica por una mayor actividad de la ADN polimerasa viral y un aumento en el título de HBeAg en la sangre y HBcAg en los núcleos. de hepatocitos.
Para la hepatitis B en el contexto de la infección por VIH, el tratamiento con interferones es ineficaz. Además, en presencia de anticuerpos contra el VIH, la eficacia de la vacunación contra la hepatitis B también es menor (niveles más bajos de anticuerpos contra el HBsAg y una menor proporción de pacientes en los que la vacuna es eficaz, se recomienda). administrar la vacuna en dosis más altas y determinar si el título de anticuerpos alcanza el HBsAg en la sangre al nivel requerido (por encima de 10 mUI/l).
Hepatitis D. El virus de la hepatitis D es un virus de ARN hepatotrópico que requiere H BsAg?Tl03T0. Mi infección para la replicación y expresión por el virus de la hepatitis D ocurre simultáneamente con la infección por el virus de la hepatitis B o como una sobreinfección en el contexto de la hepatitis B crónica.
Infección por el virus de la hepatitis C y los resultados serológicos positivos para la hepatitis C son un hallazgo común en personas infectadas por el VIH. La eficacia de la ribavirina y los interferones conjugados es menor en ellos que en personas no infectadas por el VIH. Sin embargo, la hepatitis C en personas infectadas por el VIH debe tratarse siempre que sea posible.
hepatitis herpética. Más del 95% de los homosexuales con SIDA tienen anticuerpos contra el virus del herpes simple. En el SIDA, el virus del herpes simple puede causar encefalitis herpética, esofagitis, herpes facial y oral, herpes genital con dolor, ulceraciones y destrucción gradual de los tejidos. La hepatitis herpética suele desarrollarse con herpes generalizado. En la mayoría de los pacientes con infección por herpes, aparecen vesículas, úlceras en la piel de la cara, la mucosa oral o los órganos genitales, la temperatura aumenta y se desarrolla hepatomegalia y leucopenia. La infección grave puede causar hepatitis fulminante con trastornos de la coagulación, encefalopatía hepática y shock. El diagnóstico de hepatitis herpética se confirma mediante una biopsia de hígado. El virus se aísla de la sangre, la orina, las erupciones cutáneas y el tejido hepático. A pesar del tratamiento con aciclovir y vidarabina, la tasa de mortalidad en estos casos es muy alta.
Hepatitis causada por el virus de Epstein-Barr. Su curso en pacientes con SIDA ha sido poco estudiado.
Infección por citomegalovirus en adultos con inmunidad normal suele ser asintomático. En raras ocasiones, es posible que se presente fiebre y hepatomegalia. Después de la infección por citomegalovirus, la infección puede permanecer latente y volverse más activa durante la inmunodeficiencia.
Aproximadamente el 95% de los homosexuales tienen anticuerpos contra el citomegalovirus, lo que indica una infección pasada. En las personas infectadas por el VIH, la infección por citomegalovirus puede provocar colitis, esofagitis, neumonía y retinitis. El hígado suele verse afectado por una infección diseminada. La actividad de ALT, AST y ALP en la hepatitis por citomegalovirus aumenta moderadamente. El daño hepático puede manifestarse de diversas formas, desde portador asintomático hasta necrosis hepática aguda. El diagnóstico se confirma mediante biopsia. En la infección por citomegalovirus, suele observarse infiltración linfocítica de los tractos portales y del parénquima hepático y necrosis focal. A veces se encuentran granulomas. Las inclusiones citoplasmáticas son visibles en los hepatocitos y la hibridación in situ de ADN fluorescente permite una detección rápida del virus. Los citomegalovirus se pueden aislar de la sangre, la orina y los tejidos afectados.
En la infección por citomegalovirus, el ganciclovir se administra por vía intravenosa, lo que mejora la condición de los pacientes, pero puede provocar neutropenia. En tales casos, se prescribe foscarnet, que no provoca neutropenia.
Infecciones bacterianas y micobacterianas.
Infección por Mycobacterium avium-intracelulare. Es el agente causante más común de infecciones oportunistas que causan daño hepático en pacientes con SIDA. Esta infección suele ser la primera infección oportunista del paciente. Son frecuentes la fiebre, el malestar general, la pérdida de apetito, la pérdida de peso, la diarrea, la hepatomegalia y los signos de infección generalizada. La actividad de ALP suele aumentar considerablemente, la actividad de ALT y AST aumenta moderadamente. Para confirmar el diagnóstico, se realiza una biopsia de hígado: en la biopsia se encuentran bacilos acidorresistentes y granulomas formados de forma incompleta (debido a la actividad reducida de los linfocitos T). El patógeno se aísla de la sangre, el hígado y los tejidos pulmonares, la mucosa gastrointestinal, la médula ósea y los ganglios linfáticos. Debido a una inmunodeficiencia grave, el pronóstico es malo. Para la bacteriemia, un régimen de tratamiento que consta de 4 fármacos ha mostrado resultados alentadores en ensayos clínicos: rifampicina, etambutol, clofazimina y ciprofloxacina.
Tuberculosis. A medida que avanza la inmunodeficiencia, aumenta el riesgo de tuberculosis en las personas infectadas por el VIH, generalmente debido a la reactivación de la infección latente. Además de la tuberculosis pulmonar, se puede desarrollar tuberculosis de los ganglios linfáticos, la médula ósea, la sangre y el hígado. En el contexto de la tuberculosis miliar, es posible dañar los conductos biliares; además, se pueden formar granulomas y abscesos en el hígado y se puede desarrollar insuficiencia hepática. La obstrucción de los conductos biliares por tubérculos tuberculosos o ganglios linfáticos agrandados puede provocar colestasis. Ha habido casos de infección por cepas de micobacterias resistentes a los fármacos antituberculosos, especialmente en pacientes que viven en las grandes ciudades. Los síntomas incluyen fiebre, sudores nocturnos, pérdida de peso, tos con esputo, dolor en el costado y abdomen, inflamación de los ganglios linfáticos, hepatoesplenomegalia e ictericia.
El diagnóstico se realiza con base en los resultados del cultivo de esputo, orina, sangre, aspirado de ganglios linfáticos, médula ósea y biopsia de hígado. La tinción de Ziehl-Neelsen es menos sensible. En una biopsia hepática se pueden detectar granulomas, hiperplasia de las células de Kupffer, necrosis focal, inflamación del parénquima, dilatación de los sinusoides y, en ocasiones, peliosis hepática.
Se prescriben isoniazida, rifampicina, etambutol y pirazinamida. Estos medicamentos son eficaces para la mayoría de los pacientes, pero suelen tener efectos secundarios. Según las recomendaciones, a las personas infectadas por el VIH que han estado en contacto con pacientes con tuberculosis o que tienen una prueba de Mantoux positiva (incluso en ausencia de tuberculosis activa) se les debe prescribir isoniazida de forma profiláctica durante un período de al menos 6 meses.
Infecciones causadas por otras micobacterias.. En raras ocasiones, la infección es causada por micobacterias atípicas (Mycobacterium xenopi y Mycobacterium kansasii). En pacientes con neoplasias hematológicas, insuficiencia renal crónica o inmunodeficiencia grave, es posible una infección diseminada. El daño hepático suele manifestarse por hepatomegalia y un fuerte aumento de la actividad de la fosfatasa alcalina. Para confirmar el diagnóstico se realizan muestras de cultivo de los tejidos afectados.
salmonelosis. Los pacientes con SIDA suelen desarrollar salmonelosis extraintestinal con bacteriemia, que reaparece a pesar del tratamiento antibacteriano. Se caracteriza por fiebre, dolores de cabeza, diarrea, náuseas, dolor y sensación de plenitud en el abdomen, hepatomegalia. El diagnóstico se confirma mediante cultivo de sangre, heces y biopsias de hígado. A los pacientes se les prescribe ampicilina, cloranfenicol, TMP/SMX, ciprofloxacina y cefalosporinas de tercera generación.
Infecciones por hongos
criptococosis. Cryptococcus neoformans en pacientes con SIDA, por regla general, causa meningoencefalitis e infecciones pulmonares, pero con diseminación hematógena, es posible la hepatitis criptocócica. El cuadro clínico consiste principalmente en síntomas neurológicos, síntomas de daño pulmonar o signos de infección diseminada. Puede producirse fiebre leve persistente, dolor de cabeza, alteraciones de la conciencia, meningismo, tos, dificultad para respirar y dolor en el costado.
El diagnóstico se confirma mediante cultivo en medios y tinción histoquímica de los tejidos afectados o detección de antígenos criptocócicos. La biopsia hepática revela granulomas mal formados. Se prescriben anfotericina B, fluorocitosina y fluconazol. Las personas con SIDA suelen tener recaídas y pueden necesitar tratamiento preventivo continuo.
histoplasmosis. El daño hepático en pacientes con histoplasmosis (SIDA) generalmente ocurre debido a la propagación del patógeno desde el sitio primario, que a menudo es los pulmones. La mayoría de los pacientes vivieron anteriormente o fueron ubicados en lugares donde la histoplasmosis es común (valles de los ríos en los EE. UU.). Medio Oeste o Puerto Rico). o biopsia de médula ósea, ganglios linfáticos o pulmones. Al teñir frotis según Gomori-Grocott, a veces se pueden observar células en ciernes en el hígado.
El tratamiento con anfotericina B suele dar muy buenos resultados, pero es posible que se produzcan recaídas. Para prevenirlos se prescribe ketoconazol o fluconazol.
Micosis El hígado en un paciente con SIDA debe sospecharse cuando la infección se propaga desde el esófago (con esofagitis por Candida) u otro foco, o después de quimioterapia para linfomas o leucemia. La actividad de ALP suele aumentar considerablemente, la actividad de ALT y AST aumenta moderadamente. Se pueden formar microabscesos en el hígado y el bazo. En la TC parecen áreas negativas para los rayos X, en la ecografía parecen formaciones en forma de diana con un centro hipoecoico sobre un fondo hiperecoico. El diagnóstico se realiza mediante cultivo de sangre o biopsia hepática o mediante la detección de granulomas en la biopsia, así como células en gemación y pseudomicelio de Candida albicans mediante tinción de Gomori-Grocott. El tratamiento incluye anfotericina B, fluorocitosina, ketoconazol y fluconazol.
Otras infecciones por hongos. Se han descrito casos de esporotricosis diseminada con daño hepático en pacientes con SIDA, pero esto es raro. En caso de inmunodeficiencia, incluido el SIDA, se puede desarrollar coccidioidosis diseminada. Las radiografías de tórax muestran sombras focales; el diagnóstico se confirma detectando el patógeno en el esputo y en muestras obtenidas durante broncoscopia, punción de médula ósea y biopsia de hígado mediante la reacción PAS. El patógeno se aísla de la sangre, la orina y los tejidos afectados. Para la esporotricosis y la coccidioidosis, se prescribe anfotericina B en ciclos prolongados.
Infecciones por protozoarios
Neumonía por Pneumocystis. La neumonía intersticial difusa causada por Pneumocystis carinii es la infección oportunista grave más común en personas infectadas por el VIH. En caso de inmunodeficiencia, el hígado puede verse afectado simultáneamente con la formación de granulomas. Al mismo tiempo, aumenta la actividad de la fosfatasa alcalina, ALT y AST, generalmente en combinación con hipoalbuminemia grave. A los pacientes se les prescribe TMP/SMX y pentamidina.
criptosporidiosis. La criptosporidiosis suele afectar la vesícula biliar y los conductos biliares.
Hepatitis inducida por fármacos
Alrededor del 90% de los pacientes con SIDA toman al menos un fármaco que tiene efectos hepatotóxicos durante el tratamiento. El daño hepático inducido por fármacos suele ser asintomático. La hepatitis inducida por fármacos suele ser difícil de distinguir de la hepatitis causada por infecciones o tumores malignos. La interrupción de un fármaco hepatotóxico puede conducir a la normalización de los parámetros bioquímicos de la función hepática y a la mejora del estado del paciente. Si la interrupción del medicamento no es deseable o no mejora, se realiza una biopsia de hígado y otras medidas de diagnóstico necesarias para determinar con precisión la causa del daño al hígado y al tracto biliar.
Neoplasias hepáticas
sarcoma de kaposi- la neoplasia más común en pacientes con SIDA. La mayoría de las veces afecta a los homosexuales, en quienes el sarcoma de Kaposi se caracteriza por un crecimiento invasivo con daño a la piel y los órganos internos. El tracto gastrointestinal se ve afectado en aproximadamente la mitad de los pacientes. En el examen endoscópico, el sarcoma de Kaposi aparece como placas de color púrpura ubicadas en la capa submucosa.
El hígado se ve afectado en aproximadamente un tercio de los pacientes. En la TC, las lesiones hepáticas parecen inespecíficas. La biopsia hepática percutánea sin guía por TC o ecografía para el sarcoma de Kaposi es un método de diagnóstico insuficientemente sensible. Si las formaciones son superficiales y están ubicadas anteriormente, a veces son visibles durante la laparoscopia. En general, el daño hepático rara vez se puede confirmar mientras el paciente está vivo.
Macroscópicamente, el sarcoma de Kaposi está representado por múltiples focos subcapsulares en la zona de la porta hepática o en el parénquima. En el examen histológico, las lesiones aparecen como áreas de proliferación endotelial, que consisten en células fusiformes polimórficas y eritrocitos. A veces se encuentra dilatación de los sinusoides y "lagos vasculares", y es posible que se produzca peliosis del hígado y angiosarcoma.
Se realiza radioterapia o quimioterapia con vinblastina, vincristina o etopósido. La terapia con interferón también conduce a una reducción del tamaño de las formaciones.
Linfomas. En las personas infectadas por el VIH, el linfoma se considera un criterio de diagnóstico del SIDA. Como ocurre con otras inmunodeficiencias, en el SIDA existe un mayor riesgo de padecer linfomas, a menudo linfomas de células B. Como regla general, los linfomas se desarrollan en homosexuales.
En el SIDA, los linfomas a menudo se caracterizan por un crecimiento extraganglionar y ubicaciones inusuales, como el sistema nervioso central o el recto. En la mayoría de los pacientes, varios órganos se ven afectados a la vez. El linfoma primario también puede desarrollarse en el hígado.
Inicialmente, se observan ganglios linfáticos agrandados, hepatomegalia, ictericia, dolor en el hipocondrio derecho y síntomas generales: fiebre, malestar general, sudoración nocturna.
La hiperbilirrubinemia y un aumento significativo de la actividad de la fosfatasa alcalina suelen desarrollarse en una etapa tardía. Al diagnosticar el linfoma hepático, la tomografía computarizada y la ecografía brindan resultados valiosos. Los tumores suelen ser multicéntricos; pueden causar obstrucción de los conductos biliares y dilatación de los conductos biliares.
Los linfomas en el SIDA suelen ser de alto grado y responden menos a la quimioterapia que en personas con inmunidad normal.
Otras neoplasias malignas. En pacientes con SIDA, es posible que se produzcan metástasis hepáticas de tumores malignos, incluidos melanoma, adenocarcinoma y carcinoma de células pequeñas. Un estado de inmunodeficiencia contribuye a la diseminación de tumores con la formación de metástasis a distancia, incluso en el hígado.
Enfermedades del tracto biliar
Además de las enfermedades del tracto biliar, que también ocurren con inmunidad normal, en el SIDA se pueden desarrollar infecciones oportunistas con daño a la vesícula biliar y al tracto biliar. En tales pacientes, pueden ocurrir de manera atípica y provocar sepsis y abdomen agudo.
Colecistitis no calculosa. En ausencia de inmunodeficiencia, es raro y puede ocurrir con la formación de masilla biliar debido a un vaciado deficiente de la vesícula biliar. En pacientes con SIDA, la colecistitis no calculosa puede tener un curso tanto subagudo como agudo, con fiebre, dolor en el hipocondrio derecho y, en ocasiones, diarrea. El agente causal suele ser el citomegalovirus, Cryptosporidium spp. o Candida spp. La mayoría de los pacientes no tienen leucocitosis. La actividad de la fosfatasa alcalina, ALT y AST aumenta moderadamente. La ecografía y la tomografía computarizada generalmente revelan una vesícula biliar agrandada con paredes engrosadas sin signos de cálculos. El tratamiento quirúrgico es la colecistectomía. En el examen histológico, la pared de la vesícula biliar está inflamada, hinchada y con ulceraciones en la mucosa, cerca de las cuales se pueden encontrar inclusiones intranucleares características de la infección por citomegalovirus. A veces también se encuentran bacterias Cryptosporidium spp. y Candida albicans.
colangitis, causada por estenosis papilar y lesiones que se asemejan a la colangitis esclerosante primaria son complicaciones bien conocidas en los pacientes con SIDA. Los pacientes se quejan de fiebre y dolor en el hipocondrio derecho, su actividad de fosfatasa alcalina aumenta. Las tomografías computarizadas y las ecografías revelan mal estos cambios. El diagnóstico suele realizarse mediante colangiopancreatografía retrógrada endoscópica. Para eliminar los obstáculos a la salida de la bilis, se realiza papilosfinterotomía endoscópica, dilatación de los conductos con balón o instalación de stents.
Los patógenos que causan estrechamiento o dilatación del conducto biliar común y colangiolas alrededor de la papila de Vater incluyen citomegalovirus, Cryptosporidium spp., Candida spp., Mycobacterium avium-intracelulare y el propio VIH. Además, los linfomas y el sarcoma de Kaposi de la papila de Vater y los conductos biliares pueden provocar obstrucción.
Diagnóstico de enfermedades del hígado y de las vías biliares en la infección por VIH y SIDA.
El daño al hígado y al tracto biliar en pacientes con SIDA, además de las razones enumeradas anteriormente, puede estar asociado con alcoholismo, agotamiento, sepsis, hipotensión arterial, consumo de drogas e infecciones virales previas. La infección viral debe confirmarse mediante pruebas serológicas.
Una ecografía o una tomografía computarizada del hígado puede revelar la dilatación de los conductos biliares o sus formaciones que ocupan espacio. La obstrucción se puede aliviar mediante descompresión mecánica mediante papilosfinterotomía o colocación de un stent. Para lesiones focales, la biopsia hepática se realiza bajo guía ecográfica o tomográfica. Si no se puede realizar el diagnóstico mediante ecografía y tomografía computarizada, se realiza una biopsia hepática percutánea. En pacientes con ascitis, la biopsia laparoscópica reduce el riesgo de complicaciones asociadas con la biopsia hepática percutánea. Una biopsia permite realizar un diagnóstico en aproximadamente la mitad de estos pacientes y proporciona un enfoque de tratamiento más racional.