Síntomas de encefalopatía por VIH. Centro Educativo Médico del Báltico. Pronóstico y posibles complicaciones.

Preguntas del examen:

2.17. Encefalitis: etiología, patogénesis, manifestaciones clínicas generales.

2.18. Encefalitis transmitida por garrapatas: etiología, epidemiología, cuadro clínico de formas agudas y crónicas, tratamiento, prevención, examen de la capacidad laboral.

2.20. Borreliosis transmitida por garrapatas: etiología, epidemiología, cuadro clínico de formas agudas y crónicas, tratamiento, prevención, examen de la capacidad laboral.

2.21. Encefalitis herpética: epidemiología, cuadro clínico, tratamiento, prevención, examen de la capacidad laboral.

2.22 Daño al sistema nervioso durante la infección por VIH: patogénesis, clasificación, cuadro clínico.

2.23. Complejo sintomático SIDA-demencia.

2.29. Lesión sifilítica del sistema nervioso. Formas clínicas de neurosífilis temprana, tratamiento, prevención.

2.30. Neurosífilis tardía: formas clínicas. Tabes dorsalis, patogenia, clínica, tratamiento, examen de capacidad para el trabajo, prevención.

Síndrome cerebral general

1. Etiológico factores:

Aumento de la presión intracraneal,

Aumento del volumen cerebral

Alteración de la dinámica del líquido cefalorraquídeo.

Irritación de vasos sanguíneos y membranas del cerebro.

2. Patogenia:

Alteraciones de la hemodinámica intracraneal con aumento de la permeabilidad de la pared vascular y desarrollo de plasmorragia y hemorragia diapédica.

Trastornos del estado ácido-base (hipoxia) de naturaleza metabólica y respiratoria.

3. Clínica:

- Conciencia deteriorada

1) Conciencia normal Es el estado de una persona sana mientras está despierta en el que el individuo es completamente receptivo a los estímulos y demuestra, conductual y verbalmente, una percepción del mundo similar a la del examinador.

2) Cambios productivos en la conciencia:

delirio - confusión alucinatoria con predominio de alucinaciones visuales, ilusiones y pareidolia; combinado con delirio figurado y agitación motora.

debilidad mental- una especie de nubosidad de la conciencia. Se manifiesta como confusión, incoherencia del pensamiento, el habla, los movimientos, distracción de la atención, desorientación en el tiempo, el medio ambiente y, en ocasiones, agitación psicomotora, yactación, alucinaciones visuales y auditivas.

oneiroide - una forma de nubosidad de la conciencia con una afluencia de ideas delirantes fantásticas que surgen involuntariamente, completas en el contenido de las imágenes, que siguen una secuencia determinada y forman un todo único, acompañada de un desapego parcial o completo del paciente del entorno, un trastorno de autoconciencia, afecto depresivo o maníaco, signos de catatonia, preservación del contenido de las experiencias en la conciencia con amnesia de los acontecimientos actuales.

3) Depresión de la conciencia- caracterizado por un déficit de actividad mental con disminución del nivel de vigilia, una clara depresión de las funciones intelectuales y la actividad motora (para más detalles, consulte el capítulo Formación reticular):

aturdir

sopor

coma moderado (coma I)

coma grave (coma II)

coma profundo (coma III)

- dolores de cabeza

- Mareos no sistemáticos

- Vomitar:

1) clara asociación con dolor de cabeza o mareos

2) no trae alivio o no se expresa.

- Convulsivoconvulsiones

1) suceden más a menudo generalizado(clónico o clónico-tónico),

2) convulsiones locales(en niños) usado con frecuencia personaje "parpadeante" seguido de convulsiones en varias partes del cuerpo.

- Manifestaciones vegetativas-vasculares.(afectación de la región hipotalámica)

1) taquicardia/bradicardia, hipotensión,

2) taquipnea, arritmia respiratoria,

3) sudoración paroxística,

4) crisis simpatoadrenales

Encefalitis: información general

0. Definición: una enfermedad inflamatoria del cerebro causada por daño infeccioso (viral, bacteriano y de otro tipo) al sistema nervioso y el desarrollo de reacciones inmunopatológicas.

1. Clasificación: Aún no existe una clasificación unificada de encefalitis, pero basándose en datos modernos es aconsejable distinguir (E.I. Gusev):

- Por momento de ocurrencia:

1) primario con daño directo a las células nerviosas:

- viral (poliestacional): herpético, enterovirus, influenza, citomegalovirus, etc.

- arboviral (transmisible): garrapata, mosquito (japonés), Murray Valley, St. Louis.

- causado por un virus desconocido: Económico (epidemia).

- microbiano: borreliosis, neurosífilis.

- rickettsia: tifus.

2) secundario, autoinmune con daño vascular, desmielinización y daño secundario (generalmente reversible) a las células nerviosas y un curso más benigno:

- post-exantema(sarampión, rubéola, varicela),

- post-vacunación(DPT, sarampión, rubéola, paperas),

- Según el ritmo de desarrollo: hiperagudo, agudo, subagudo, crónico, recurrente.

- Por prevalencia: leucoencefalitis (sustancia blanca), polioencefalitis (sustancia gris), panencefalitis (todas).

2. Características de la patogénesis:

- Rutas de infección:

1) hematógeno camino(herpético),

2) transmisión camino(transmitido por garrapatas, mosquitos, borreliosis),

3) nutricional camino(borreliosis),

4) recto camino(cirugía, trauma)

- Factores de riesgo generales de aparición y progresión.

1) edad (dependiendo de la etiología de la encefalitis). En los niños, las encefalitis y encefalomielitis enterovirales, paperas, bacterianas, parainfecciosas y posvacunales son más comunes.

2) epidemiológico situación.

3) estado de inmunodeficiencia cuerpo (congénito o causado por la influencia de la infección por VIH, factores debilitantes y alergénicos).

4) Infecciones comunes (más a menudo en niños: sarampión, rubéola, varicela).

5) Vacunación (antirrábico, antitos ferina, etc.).

encefalitis viral

1. Encefalitis herpética- una enfermedad infecciosa aguda causada por los virus del herpes simple, caracterizada por síntomas cerebrales generales y focales de daño al sistema nervioso, el desarrollo de fenómenos residuales graves.

- Etiología: viral primario (familia Herpesviridae, ADN) El agente causal en el 95% de los casos es el virus del herpes simple tipo 1 (HSV 1). En recién nacidos y niños en los primeros meses de vida, se desarrolla con mayor frecuencia una infección herpética generalizada causada por el VHS tipo 2.

- Clasificación de virus humanos:

1) subfamilia Alphaherpesvirinae: género Simplexvirus - tipo 1 (Herpesvirus Humano 1, HHV-1) es la causa más común de encefalitis, tipo 2 (Herpesvirus Humano 2, HHV-2) es la causa más común de meningitis; género Varicellovirus - varicela zoster (Herpesvirus humano 3, virus varicela-zóster, HHV-3, VZV)

2) subfamilia Betaherpesvirinae: género Citomegalovirus - citomegalovirus humano (Herpesvirus Humano 5, Citomegalievirus Humano, HHV-5, HCMV); género Roseolovirus - tipo 6 (Herpesvirus humano-6, HHV-6), tipo 7 (Herpesvirus humano-7, HHV-7)

3) subfamilia Gammaherpesvirinae: género Linfocriptovirus - Virus de Epstein-Barr (Herpesvirus humano 4, Epstein-Barr, HHV-4)

- Rutas de infección:

1) contacto (piel), fuente: Humano;

2) en el aire (mucosa nasofaríngea), fuente: Humano;

3) vertical (transplacentario), fuente: Humano;

- Patogenesia: Las puertas de entrada son las membranas mucosas o la piel, donde se produce la replicación primaria del virus, luego el virus penetra en las terminaciones nerviosas sensoriales y autónomas y se transporta a lo largo del axón hasta el cuerpo de las células nerviosas en los ganglios craneal y espinal. La penetración del VHS en las células gliales y las neuronas del cerebro se produce por vía hematógena (durante la viremia) y retroaxonal (desde los ganglios de los nervios craneales: trigémino, olfatorio, glosofaríngeo, etc.). Después de la infección primaria, el VHS persiste de por vida en los ganglios nerviosos en el contexto de la inmunosupresión, es posible la reactivación de la infección herpética latente con el desarrollo de encefalitis.

- Edad: cualquiera, sin estacionalidad. La encefalitis herpética primaria representa del 10 al 20% del número total de encefalitis virales con una tasa de incidencia de 0,3 a 1,8 por 100 mil habitantes.

- Factores de riesgo específicos: 1) inmunodeficiencia (tipos 3 y 4), incluido el trasplante (tipos 3, 4, 6, 7): reactivación del proceso

- Período de incubación: en la encefalitis herpética primaria, oscila entre 2 y 26 días, más a menudo entre 9 y 14 días.

- Período prodrómico: a menudo en forma de manifestaciones infecciosas generales (temperatura de hasta 39 0 C) o cerebrales generales (convulsiones, pérdida del conocimiento, dolor de cabeza difuso), así como exantema (erupciones herpéticas en la piel y las membranas mucosas)

- Características de la clínica:

1) El síndrome infeccioso general es pronunciado, ocurre de forma aguda,

3) Síndrome cerebral severo (dolor de cabeza, vómitos repetidos, alteraciones de la conciencia, delirio, delirio),

4) Los síntomas focales graves ocurren en los días 2 a 4 de la enfermedad (síntomas de daño partes profundas del lóbulo temporoparietal y parte inferior de los lóbulos frontales(afasia, hemiparesia y crisis de epilepsia del lóbulo temporal).

5) Hepatoesplenomegalia y linfadenopatía generalizada (tipos 4 y 5)

6) Exantema: erupción morbiliforme (tipos 4 y 5), erupciones aftosas y vesiculares (tipos 1, 2 y 3)

1) Para todas las formas - El virus del herpes se puede aislar del líquido cefalorraquídeo y de la sangre. Los métodos rápidos permiten determinar de forma rápida y temprana la presencia del antígeno del VHS en la sangre y el líquido cefalorraquídeo (ELISA) o el ADN viral (PCR). Para determinar anticuerpos específicos en la sangre y el líquido cefalorraquídeo, se utilizan RN, RSK en dinámica y también ELISA. Los anticuerpos aparecen durante la infección primaria a las 2 semanas. y alcanzar un máximo a las 3 semanas. (puede persistir durante toda la vida).

2) - examen de líquido cefalorraquídeo - La presión del LCR aumenta, pleocitosis linfocítica (hasta 50-100*10 6 /lo más).

3) - tomografía computarizada y resonancia magnética - cambios inflamatorios, hinchazón, hemorragias menores, con mayor frecuencia en los lóbulos temporal y frontal. Posteriormente (entre el quinto y el décimo día de la enfermedad) se forman focos (a menudo extensos) en estas áreas.

4) - EEG - localización del proceso patológico (ondas rápidas periódicas de alta amplitud, así como actividad de ondas lentas en el área donde se encuentra la lesión), en las primeras 2 semanas de la enfermedad, descargas repetidas con una frecuencia de 3-7 por 10 Se detectan segundos en las derivaciones temporales, incluso en los casos en que los resultados de la TC son negativos.

con encefalitis de otra etiología, principalmente viral.

- Principios de tratamiento:

1) Hospitalización temprana obligatoria a un hospital neurológico, un hospital de enfermedades infecciosas, un departamento especializado para el tratamiento de neuroinfecciones agudas, reposo estricto en cama en el período agudo.

2. Terapia diferenciada:

Aciclovir (Virolex, Zovirax) a razón de 30 a 45 mg/kg/día durante 10 a 14 días.

Gamma específicas e inmunoglobulinas (intraglobina, etc.) o interferones (viferon, reaferon) y sus inductores (cicloferon, etc.).

3. Patogenéticos y sintomáticos terapia teniendo en cuenta el síndrome clínico: edema cerebral: glucocorticoides (dexametasona), diuréticos osmóticos (manitol); trastornos respiratorios con hipoxia - ventilación mecánica; anticonvulsivos, etc.

- Prevención: reactivación del virus: aciclovir por vía intravenosa a dosis de 5 mg/kg cada 8 horas o por vía oral 400 mg 4-5 veces al día.

2. Poliomielitis (parálisis infantil epidémica, enfermedad de Heine-Medina) - enfermedad viral primaria aguda, caracterizada por daño predominante a las neuronas de los astas anteriores de la médula espinal y la aparición de paresia y parálisis:

- Etiología: viral primario (fam. Picornaviridae, género Enterovirus, ARN (grupo 4) - de las tres cepas de virus, el tipo I es el más virulento.

- Rutas de infección:

1) nutricional, fuente: persona (enferma o portadora de virus),

2) en el aire, fuente: persona (enferma o portadora del virus).

- Edad: cualquiera, con mayor frecuencia niños de 2 a 4 años, la estacionalidad verano-otoño es típica,

- Factores de riesgo específicos:

1) contacto con un paciente o portador de virus, más a menudo durante un brote de enfermedad, estar en endémico región;

2) endémico brote de enfermedades similares;

1)inmunodeficiencia estado,

2) ausencia o vacunación incompleta

- Período de incubación: generalmente 7-12 días

- Período prodrómico: debilidad, dolor de cabeza, fiebre, síntomas catarrales, disfunción intestinal

- Características de la clínica (criterios diagnósticos) y clasificación clínica:

1) no paralítico formas:

a) abortivo forma

b) meníngeo forma:

Moderadamente expresado embriagadorsíndrome(1-3 días) con dolor en las extremidades y la espalda,

- síndrome meníngeo(meningitis serosa de gravedad moderada con desarrollo inverso (2-3 semanas) + recuperación sin defecto,

2) paralítico formas - después de la etapa preparalítica (dura de 1 a 6 días, con menos frecuencia 2 semanas). Además de las manifestaciones infecciosas generales, a menudo se encuentran síndrome meningoradicular, dolor y espasmos fasciculares en ciertos grupos de músculos:

a) forma espinal:

expresado síndrome de intoxicación

- síntomas focales- desarrollo rápido (1-3 días) de parálisis periférica, a menudo de las extremidades inferiores, a menudo de un lado. Para las piernas, el tipo distal es el más típico, para los brazos, un tipo proximal claramente definido, que a menudo deja un defecto motor. Los trastornos vasculares se manifiestan por cianosis, temperaturas frías, cambios en la piel, tejido subcutáneo, osteoporosis y, posteriormente, retraso en el crecimiento de las extremidades.

b) forma bulbar:

expresado síndrome de intoxicación

- síntomas focales(daño combinado al aparato segmentario de la médula espinal y los núcleos de los nervios craneales (con mayor frecuencia el grupo bulbar con daño a los centros respiratorio y vasomotor)

c) forma bulboespinal: caracterizado por una combinación de síndrome bulbar con paresia y parálisis de los músculos del tronco y las extremidades;

d) forma pontina:

expresado síndrome de intoxicación

- síntomas focales(lesión del núcleo del nervio facial)

e) forma pontoespinal: caracterizado por una combinación de síndrome bulbar, daño al nervio facial, con paresia y parálisis de los músculos del tronco y las extremidades;

- Métodos de examen adicionales:

1) Para todas las formas - estudios inmunológicos - aislamiento del virus de heces y nasofaringe.

2) En presencia de síndrome meníngeo. - examen de líquido cefalorraquídeo - la presión del líquido cefalorraquídeo aumenta, es mixta, después de la primera semana hay pleocitosis linfocítica (hasta 100 * 10 6 / lo más), el contenido de proteínas es normal o ligeramente aumentado (hasta 1 g / l), la cantidad de glucosa es no cambiado.

3) del lado del grupo bulbar de nervios y raíces espinales - EMG,

- Diagnóstico diferencial:

1) en presencia de síndrome meníngeo- meningitis serosa aguda, especialmente en la infancia.

2) en presencia de síntomas cerebrales y focales generales - con encefalitis de otra etiología, principalmente viral; encefalitis transmitida por garrapatas (TBE) y borreliosis (TB).

- Principios de tratamiento:

1) hospitalización obligatoria a un hospital de enfermedades infecciosas, reposo estricto en cama durante el período febril y 7 días después de que se normalice la temperatura, aislamiento durante 3 semanas.

2) en el período agudo:

Deshidración

Prevención de la tensión en músculos paralizados y el desarrollo de contracturas.

Para problemas respiratorios: ventilación mecánica, alimentación por sonda, cuidados cuidadosos.

3) hormonas anabólicas, estimulantes biogénicos, nootrópicos, cerebrolisina, etc. Según indicaciones: fármacos anticolinesterásicos, tranquilizantes, masajes, tratamiento posicional.

- Prevención: planificada- vacunación ;

- Inmunidad: Tasa de mortalidad persistente: alrededor del 30%.

3. Encefalitis transmitida por garrapatas (arbovirales) - enfermedad focal natural viral primaria aguda, caracterizada por aparición repentina, fiebre, daño severo al sistema nervioso:

- Etiología:

- Rutas de infección:

fuente:

2) nutricional (leche de cabras y vacas infectadas) ;

- Patogenesia: La reproducción primaria del virus ocurre en macrófagos e histiocitos, la reproducción secundaria ocurre en los ganglios linfáticos regionales, en las células del hígado, el bazo y el endotelio vascular, luego el virus ingresa a las neuronas motoras de los cuernos anteriores de la médula espinal cervical, células de el cerebelo y la piamadre.

- Edad:

- Factores de riesgo específicos:

1) estar en endémico región, trabajo en el bosque o visitas ocasionales al bosque en primavera, posibilidad de infección nutricional en personas no vacunadas;

2) indicación de succión de garrapatas;

3) endémico brote de enfermedades similares;

- Factores que influyen en la forma y el curso de la enfermedad.

1)inmunodeficiencia estado,

2) características geográficas- una versión más severa - en el Lejano Oriente, Siberia y los Urales; menos grave, benigno: en el oeste de Rusia, en Europa del Este

- Período de incubación: con picadura de garrapata, de 8 a 20 días, infección nutricional, de 4 a 7 días.

- Período prodrómico: raramente, en forma de aumento de la fatiga, dolor muscular,

- Características de la clínica (criterios diagnósticos) y clasificación clínica. TE aguda:

1) borrado forma (30-50%).

- embriagadorsíndrome- fiebre de hasta 39-40 0 C (en la versión occidental puede ser de dos ondas), hiperemia de la cara, mitad superior del cuerpo, inyección escleral (3-5 días),

- síndrome asténico(debilidad, dolores de cabeza);

2) meníngeo forma (30-60%) - meningitis arboviral

expresado embriagadorsíndrome(7-14 días),

- síndrome meníngeo(meningitis serosa grave con desarrollo inverso (2-3 semanas) + recuperación sin defecto,

- síndrome asténico(hasta 4-8 meses);

3) meningoencefalítico forma (15%):

expresado síndrome de intoxicación

-síndrome meníngeo(meningitis serosa grave)

- síndrome cerebral(dolor de cabeza, vómitos, estupor, delirio, agitación psicomotora, ataques epilépticos)

- síntomas focales(hemiparesia capsular, paresia después de convulsiones jacksonianas, monoparesia central, síndrome bulbar),

4) poliomielitis - la forma focal más típica:

expresado síndrome de intoxicación

- síntomas focales (paresia periférica de los músculos del cuello- cabeza caída, cintura escapular y brazos proximales, atrofia muscular pronunciada, fasciculaciones, a veces dolor en los brazos), la restauración de las funciones motoras a menudo comienza después de 2 semanas, a menudo persiste un defecto motor;

5) polioencefalomielitis forma

expresado síndrome de intoxicación

- síntomas focales(Lesiones combinadas del aparato segmentario de la médula espinal y los núcleos de los nervios craneales, con mayor frecuencia del grupo bulbar.)

6) forma polirradiculoneurítica (extraño)

- síndrome de intoxicación

- síntomas focales - fracaso raíces y nervios periféricos con dolor, trastornos sensoriales y motores.

7) Mezclas infecciosas (combinación de AE ​​con CB, fiebre hemorrágica, AEI, etc.).

- Métodos de examen adicionales:

1) Para todas las formas - estudios inmunológicos - RSC, RTGA, RN, RIF son positivos solo a partir de la semana 8-9, por lo que su valor diagnóstico en el período agudo de la enfermedad es limitado. Ganan credibilidad con estudios repetidos (después de 3 meses), cuando la detección de un aumento de cuatro veces en los anticuerpos puede indicar un curso progresivo de FE.

2) En presencia de síndrome meníngeo. - examen de líquido cefalorraquídeo - La presión del LCR aumenta, pleocitosis linfocítica (hasta 100-300*10 6 /lo más).

3) En presencia de síntomas focales. - tomografía computarizada y resonancia magnética (en formas meningoencefalíticas y poliomielitis) para identificar focos de daño cerebral, su localización, edema del tronco encefálico,

4) en presencia de síntomas focales desde el lado del grupo bulbar de nervios y raíces cervicales - EMG,

5) en presencia de síndrome convulsivo - EEG - para aclarar la localización de la lesión para identificar la actividad epiléptica, para aclarar la localización del foco epiléptico con fines de tratamiento quirúrgico en la etapa crónica de la CE;

- Diagnóstico diferencial:

1) en presencia de síndrome meníngeo- meningitis serosa aguda, especialmente en la infancia.

2) en presencia de síntomas cerebrales y focales generales - con encefalitis de otra etiología, principalmente viral; borreliosis transmitida por garrapatas (TB); polio aguda (generalmente en niños).

- Formas clínicas de FE crónica (según Umansky K. G., 1993):

1) amiotrófica (54%): poliomielitis, esclerosis lateral amiotrófica;

2) hipercinético (42%): epilepsia de Kozhevnikov, epilepsia mioclónica, epilepsia corea, mioclono;

3) encefalomielitis (4%): síndrome de encefalomielitis diseminada.

- Principios de tratamiento:

1) hospitalización obligatoria a un hospital de enfermedades neurológicas o infecciosas, reposo estricto en cama durante el período febril y 7 días después de que la temperatura se normalice.

2) en el período agudo:

Repetido punciones lumbares (valor diagnóstico y terapéutico) teniendo en cuenta las contraindicaciones;

Homólogo inmunoglobulina humana , titulado contra el virus de la encefalitis transmitida por garrapatas (6 ml IM una vez al día - 3 días) o inmunoglobulina sérica (3-6-12 ml IM cada 12 horas, desde el día 2 - cada 24 horas - 3 días en total),

- ribonucleasa 30 mg IM cada 4 horas durante 4-5 días (dosis diaria: 180 mg, por ciclo 200-1000 mg del medicamento)

¿Interferón (reaferon) o inductores de interferón (amiksin)?

En formas graves: terapia intensiva y, si es necesario, ventilación mecánica.

3)en el período de recuperación: hormonas anabólicas, estimulantes biogénicos, nootrópicos, cerebrolisina, etc. Según indicaciones: fármacos anticolinesterásicos, tranquilizantes, masajes, tratamiento posicional. Para el síndrome epiléptico: terapia anticonvulsivante.

- Prevención: planificada- vacunación ; emergencia(para una picadura de garrapata) - administración de inmunoglobulina antigarrapatas,

- Inmunidad: tasa de mortalidad persistente: alrededor del 30% (principalmente con la variante oriental)

4. Mosquitos encefalitis (japonesa)

- Etiología: viral primario (ecogrupo Arbovirus, familia Flaviviridae, género Flavivirus, ARN - grupo 4)

- Rutas de infección:

1) transmitida por vectores (mosquito Culex pipiens, Culex trithaeniorhynchus, Aedes togoi, Aedes japonicus), fuente: animales, pájaros.

- Edad: a menudo jóvenes, caracterizados por la estacionalidad estival,

- Factores de riesgo específicos:

1) estar en endémico región (pantano), después de la precipitación: el momento de la reproducción de los mosquitos;

2) indicación de picadura de mosquitoj;

3) endémico brote de enfermedades similares;

- Período de incubación: 10-15 días

- Período prodrómico: con poca frecuencia, en forma de aumento de la fatiga, debilidad general, somnolencia

- Características de la clínica (criterios de diagnóstico):

1) El síndrome infeccioso general es pronunciado, ocurre de forma aguda (el primer día - fiebre de hasta 40 0 ​​° C, desde el segundo día - escalofríos, mialgias, hiperemia facial, inyección escleral, astenia severa) - 3-14 días,

2) Síndrome meníngeo (meningitis serosa grave con desarrollo inverso)

2) Síndrome cerebral severo (dolor de cabeza, vómitos repetidos, alteraciones de la conciencia, delirio, delirio),

3) Los síntomas focales graves ocurren entre los días 3 y 7 de la enfermedad (parálisis bulbar, hipercinesia, hemiparesia y monoparesia).

- Principios de tratamiento: No existe tratamiento etiotrópico. Se utiliza seroterapia con inmunoglobulinas. Terapia patogenética según el síndrome clínico, glucocorticoides.

- Prevención: planificada- vacunación ; emergencia(con un bocado) - administración de inmunoglobulina,

- Inmunidad: persistente, letalidad - 40-70%

Encefalitis y meningitis por espiroquetas.

1. Borreliosis transmitida por garrapatas (enfermedad de Lyme)- espiroquetosis aguda, causada por Borrelia, transmitida por la picadura de una garrapata y que se manifiesta por eritema anular migratorio, daño temprano y tardío (crónico) del sistema nervioso.

- Etiología: encefalitis microbiana primaria (espiroqueta) - en Europa - B. burgdorferi sensu estricto, B. Garinii, B. afzelii, B. valaisiana (grupo VS116), B. lusitaniae (grupo PotiB2), B. japonica, B. tanukii y B. turdae, en EE.UU. - Borrelia burgdorferi s. s., B. andersonii (grupo DN127), 21038, CA55 y 25015.

- Rutas de infección:

1) transmitida por vectores (garrapatas Ixodes persulcatus e Ixodes ricinus), fuente: roedores, animales salvajes y domésticos.

- Patogenesia: en el lugar de la succión, se forma un eritema anular (30%) en lugar de penetración, el patógeno ingresa a los órganos internos, las articulaciones y las formaciones linfáticas con el flujo de linfa y sangre; y también perineuralmente, con la implicación de las meninges en el proceso inflamatorio. Cuando mueren, las Borrelia liberan endotoxinas, lo que provoca una cascada de reacciones inmunopatológicas.

- Edad: cualquiera, caracterizado por la estacionalidad primavera-verano,

- Factores de riesgo específicos:

1) estar en endémico región, trabajo en el bosque o visitas ocasionales al bosque en primavera, posibilidad de infección nutricional en personas no vacunadas (leche de cabra);

2) eritema en forma de anillo en el lugar de succión de la garrapata (palidez en el centro, enrojecimiento en los bordes), a menudo migratoria, acompañada fiebre baja y linfadenopatía regional.

3) la presencia de daño a otros órganos: carditis de Lyme, hepatitis de Lyme, artritis de Lyme.

- Período de incubación: 3-32 días,

- Período prodrómico: eritema migratorio en el lugar de penetración de la garrapata, en forma de un anillo rojo rosado, de 6 a 20 cm de tamaño, puede ser múltiple, migratorio, dura de 3 a 4 semanas, generalmente acompañado de fiebre baja, malestar general, mialgia, cardiopatía, artropatía. ..

- Características de la clínica y clasificación clínica del CB:

1) Manifestaciones neurológicas tempranas:

- Síndrome de Bannwart - complejo de síntomas típico (20%) - meningoradiculoneuritis linfocítica : 1) manifestaciones infecciosas generales(fiebre hasta 38°C 3-7 días) + 2) síndrome meníngeo leve+ 3) pleocitosis en el líquido cefalorraquídeo + 4) síndrome de dolor radicular en la columna cervical(síntomas sensibles de prolapso, paresia, atrofia de los músculos de la cintura escapular) +/- 5) neuropatía del nervio craneal(generalmente VII) .

- síndrome de meningitis serosa - 1) manifestaciones infecciosas generales(fiebre hasta 38°C 3-7 días) + moderada síndrome meníngeo+ 3) pleocitosis en el líquido cefalorraquídeo.

- síndrome monorradiculoneuropatía y polirradiculoneuropatía: parálisis de nervios craneales(nervio facial, con menos frecuencia nervio oculomotor, óptico, auditivo, incluso con menos frecuencia grupo bulbar) +/- nervios periféricos(síndrome de dolor, amiotrofia, paresia asimétrica).

2) Manifestaciones neurológicas tardías :

- encefalitis, encefalomielitis (raros): hemi y paraparesia espástica, trastornos pélvicos, ataxia, síndromes extrapiramidales (parkinsonismo leve, coreoatetosis), trastornos mentales (depresión, demencia, etc.);

- radiculomielitis : trastornos de la conducción (paresia espástica, hipoestesia, trastornos pélvicos) +/- trastornos radiculares (síndrome de dolor, hipoestesia, paresia periférica)

- vasculitis cerebral . - daño vascular con episodios de isquemia transitoria o accidentes cerebrovasculares.

1) Para todas las formas - análisis de sangre inmunológicos: inmunofluorescencia indirecta (IRIF), ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas (ELISA) e inmunotransferencia.

2) En presencia de síndrome meníngeo. - examen de líquido cefalorraquídeo - la presión del líquido cefalorraquídeo aumenta, la pleocitosis linfocítica (hasta 10*10 6 /lo más), se detecta entre los días 10 y 15 de la enfermedad y tiende a aumentar,

3) En presencia de síntomas focales. - tomografía computarizada y resonancia magnética - focos hiperintensos, atrofia pronunciada de la sustancia cerebral (hemisferios cerebrales, tronco del encéfalo);

- Diagnóstico diferencial:

1) en presencia de síndrome meníngeo- meningitis serosa aguda, especialmente en la infancia.

2) en presencia de síntomas focales de daño del SNP - con manifestaciones neurológicas de osteocondrosis, síndrome de Guillain-Barré

3) en presencia de síntomas cerebrales y focales generales - con encefalitis de otra etiología, principalmente viral; con ADEM, neurosífilis,

- Principios de tratamiento

2) Terapia con antibióticos: Ceftriaxona a una dosis de 50-100 mg/kg/día (no más de 2 g/día) IV después de 12 horas ( Penicilina G a una dosis de 20 millones de unidades/día en 4 dosis por vía intravenosa) durante 14-28 días , para alergias - doxiciclina a una dosis de 200 mg/día durante 14-28 días.

3) Si es necesario deshidratación, antiinflamatorios no esteroides, agentes que potencian los procesos reparadores: hormonas anabólicas, nootrópicos, vitaminas, etc.

- Prevención: uso profiláctico de antibióticos en la etapa de eritema - doxiciclina a una dosis de 200 mg/día (para alergias - amoxicilina a dosis de 1500 mg/día) p/o o intravenosa durante 14-28 días.

2. Neurosífilis- una serie de enfermedades asociadas con la penetración de Treponema pallidum en el sistema nervioso y expresadas en daño primario (tardío, ectodérmico o parenquimatoso, neurosífilis) o secundario (temprano, mesodérmico o mesenquimal, neurosífilis) del tejido nervioso.

- Etiología: encefalitis microbiana primaria (espiroquetas) - treponema pallidum (Traeponema pallidum).

- Rutas de infección:

1) contacto,

2) vertical (de la madre al feto)

- Patogenesia: El patógeno ingresa al cuerpo humano a través de las membranas mucosas (de la boca, genitales) y la piel, formando un chancro al final del período de incubación, luego a los ganglios linfáticos regionales (S. primario) y luego a través de los ganglios hematógenos y linfógenos. ruta por todo el cuerpo (S. secundaria), incluido el sistema nervioso (S. terciaria).

- Edad: adultos, recién nacidos,

- Factores de riesgo específicos: 1) promiscuidad, 2) contacto cercano y cotidiano con el paciente.

- Período de incubación: 3-90 días, más a menudo 21 días

- Formas de neurosífilis:

1) Sífilis temprana (meningovascular) - 6-8 semanas después de la formación del chancro y durante 3-5 años, se asocia con daño a los tejidos de origen mesenquimatoso (mesodermo): vasos sanguíneos, meninges:

- meningitis sifilítica (meningitis bacteriana secundaria) - moderada infeccioso general(aguda, temperatura hasta 38 0 C) + moderada cerebral(dolor de cabeza, mareos, tinnitus) + moderado meníngeo(subagudo) + síntomas focales leves(daño a los nervios craneales II, III, IV, VI - meningitis basal) + espíritu(transparente; disociación célula-proteína: citosis linfocítica - 0,2-1,0*10 9 /l; proteína - 1,2 g/l, glucosa - normal);

- sifilítico meningoencefalitis y meningomielitis - similares, pero predominan los síntomas focales, que incluyen focos encefalíticos debido a vasculitis específica (principalmente corteza cerebral convexital y médula espinal), las crisis epilépticas jacksonianas no son infrecuentes.

- mono y polineuritis - neuralgia del trigémino, nervios ciáticos, neuralgia intercostal, polineuropatía (probablemente debido al uso de medicamentos tóxicos para el tratamiento)

- endarteritis - Ocurre debido a la proliferación endotelial en vasos meníngeos e intracerebrales de pequeño y mediano tamaño con su oclusión y desarrollo de ataques cardíacos, caracterizado una combinación de cerebral(dolor de cabeza, vómitos, deterioro de la memoria, disminución de la inteligencia) y síntomas focales(Cuenca SMA - hemiparesia, afasia - y VBB - síndromes alternos)

- goma del cerebro y la médula espinal - un tumor blando formado bajo la influencia de procesos inflamatorios, clínicamente, como una formación del cerebro o la médula espinal que ocupa espacio, crecimiento lento combinaciones de cerebrales Y síntomas focales.

2) Sífilis tardía (parenquimatosa) - de 5 a 25 años desde el momento de la formación del chancro, asociado con daño a los tejidos de origen ectodérmico - parénquima del cerebro y médula espinal

- tabes dorsal (tabes dorsal; tabes sifilítico, ataxia locomotora progresiva de Duchenne) - La sintomatología depende del daño a diversas estructuras anatómicas del sistema nervioso y de la secuencia de estas lesiones. Dependiendo del predominio de determinadas manifestaciones anatómicas y clínicas, se distinguen tres etapas de la enfermedad:

1) neurálgico - síndromes radiculares con dolor intenso "punzante", sensación de ardor, constricción, parestesia por frío, fenómenos de Bernatsky y Abadi(compresión indolora de los troncos nerviosos y del tendón de Aquiles), Signo de Argyll Robertson.Casi nunca - crisis tabéticas ataques repetidos de dolor insoportable en la región celíaca, acompañados de vómitos repetidos; afectación de los nervios craneales(II - hemianopsia, III, IV, VI - alteración de los movimientos oculares, VIII - mareos, pérdida de audición), disfunción de los órganos pélvicos.

2) atáxico -ataxia espinal progresiva,

3) paralítico-+ úlcera trófica perforada indolora del pie, distrofias óseas

Actualmente describir variantes de tabes dorsalis:

1) monosíndrome pupilar tardío: anisocoria, deformación pupilar bilateral, síndrome de Argyll Robertson,

2) pretabes: combinación de monosíndrome pupilar con pérdida de los reflejos de rodilla y de Aquiles.

El diagnóstico diferencial se realiza con la meningitis gomosa sifilítica, localizada en la superficie posterior de la médula espinal (“pseudotabes”); siringomielia, mielosis funicular, tumores de médula espinal.

- parálisis progresiva (parálisis generalizada, meningoencefalitis sifilítica): demencia con deterioro creciente de la memoria, crítica, síntoma de Argyll Robertson, paresia, ataques epilépticos. En algunos casos, en combinación con síntomas de tabes dorsal (taboparálisis).

- sífilis espinal miotrófica,

- Parálisis espinal espástica de Erb (esclerosis combinada).

3) sífilis congénita (Las formas clínicas son similares a las observadas en adultos, a excepción del tabes dorsal).

- Datos de investigación adicionales:

1) Para todas las formas - estudios inmunológicos de sangre y líquido cefalorraquídeo. - De acuerdo con la Orden vigente del Ministerio de Salud de la Federación de Rusia No. 87 del 26 de marzo de 2001 "Sobre la mejora del diagnóstico serológico de la sífilis", se permiten las siguientes reacciones para el diagnóstico sero y licor de la sífilis. :

Microrreacción de precipitación (método de detección indirecta),

Reacción de aglutinación indirecta pasiva (PIA),

Reacción de inmunofluorescencia (RIF),

Reacción de inmovilización de Treponema pallidum (TPI),

Ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas (ELISA)*.

2) En presencia de síndrome meníngeo. - examen de líquido cefalorraquídeo - la presión aumenta, pleocitosis linfocítica (200-300 células en 1 µl), con tabes dorsal puede alcanzar 60-100 linfocitos en 1 µl. En cualquier forma, el contenido de proteínas aumenta (hasta 0,5-1,0 g/l), principalmente debido a las gammaglobulinas,

3) En presencia de síntomas focales. - tomografía computarizada y resonancia magnética -diagnóstico de accidente cerebrovascular agudo en sífilis meningovascular, goma del cerebro y médula espinal.

4) consulta con un dermatovenerólogo; psiquiatra.

- Principios de tratamiento

1) Diagnóstico oportuno y tratamiento temprano independientemente de la naturaleza del síndrome clínico. Para trastornos neurológicos y (o) somáticos, se requiere hospitalización.

2) Terapia etiotrópica realizado de acuerdo con esquemas estándar junto con un dermatovenerólogo , El método de tratamiento más común es "crónicamente intermitente", con secuencial uso combinado de penicilina y bismuto.

- forma aguda- Penicilina G a una dosis de 2 a 4 millones de unidades/día en 4 dosis intravenosas (no más de 24 millones por día) durante 10 a 14 días + Bioquinol o Pentabismol 2 ml/día IM en días alternos durante 10 a 14 días;

- forma crónica - Bencilpenicilina G a una dosis de 2 a 4 millones de unidades/día en 4 dosis por vía intramuscular durante 10 a 14 días;

- Prevención: exámenes periódicos de grupos de riesgo, tratamiento eficaz de la sífilis secundaria.

Daño al sistema nervioso debido a la infección por VIH.

1. Infección por VIH - una enfermedad viral causada por el virus de la inmunodeficiencia humana; la etapa final de la enfermedad es el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA).

- Etiología: El virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) pertenece a la subfamilia de retrovirus lentivirus. Actualmente se conocen 4 tipos de virus: VIH-1, VIH-2, VIH-3 (VIH-1 subtipo O) y VIH-4. La epidemia mundial de VIH está impulsada principalmente por la propagación del VIH-1. El VIH-2 se distribuye predominantemente en África occidental. El VIH-3 y el VIH-4 no desempeñan un papel importante en la propagación de la epidemia.

- Rutas de infección:

1) durante las relaciones sexuales,

2) durante la transfusión de sangre infectada y sus preparaciones,

3) uso de instrumentos médicos contaminados con VIH, incluso durante la administración intravenosa de estupefacientes,

4) en el sistema madre-hijo durante el embarazo, el parto y la lactancia.

Manifestaciones neurológicas de la infección por VIH (neuroSIDA)- un concepto clínico generalizado que incluye una variedad de síndromes y enfermedades primarias y secundarias del sistema nervioso causados ​​por el VIH. Las manifestaciones del neuroSIDA pueden incluir meningoencefalitis, polineuropatía, encefalo y mielopatía, neuroinfecciones oportunistas, tumores del sistema nervioso central, trastornos vasculares cerebrales, etc. El neuroSIDA se diagnostica comparando los resultados de las pruebas del VIH, los datos de los exámenes neurológicos, las pruebas neuropsicológicas, el líquido cefalorraquídeo y las pruebas tomográficas. estudios, EPI neurológico -aparato muscular. El tratamiento del neuroSIDA se lleva a cabo como parte del tratamiento de la infección por VIH con el nombramiento de una terapia específica y sintomática para las manifestaciones neurológicas existentes.

información general

Es bien sabido que con el desarrollo del SIDA, los cambios patológicos afectan en un grado u otro a casi todos los órganos y sistemas vitales. En este sentido, el SIDA se reconoce como una patología multidisciplinaria. Sin embargo, el principal “golpe” recae sobre los sistemas inmunológico y nervioso. Las manifestaciones neurológicas clínicas de la infección por VIH se observan en el 30-40% de los pacientes con SIDA, y en la autopsia se detectan ciertos cambios en el sistema nervioso en el 90-100% de los casos. Según diversas fuentes, entre el 20% y el 30% de los casos de SIDA manifiestan diversos síntomas neurológicos. Al mismo tiempo, el neuroSIDA tiene manifestaciones clínicas muy variables, lo que complica significativamente su diagnóstico por parte de especialistas en el campo de la neurología, especialmente en los casos en que los trastornos neurológicos son la primera manifestación de la enfermedad. Si el neuroSIDA ocurre con un diagnóstico establecido de infección por VIH, su diagnóstico a menudo se complica por el hecho de que los pacientes prefieren ocultar su estado serológico.

Causas del neuroSIDA

A pesar del neurotropismo generalmente aceptado del VIH, los mecanismos patogénicos específicos de su efecto sobre el sistema nervioso (SN) no están del todo claros. Se supone que el neuroSIDA es causado por efectos directos e indirectos del virus sobre el sistema nervioso. El efecto directo está asociado con el tropismo del VIH por los receptores CD4, que se encuentran no sólo en la membrana de los linfocitos, sino también en las células gliales del tejido cerebral.

La penetración del virus a través de la barrera hematoencefálica (BHE) ​​se explica por un aumento de la permeabilidad de esta última en el contexto de una infección viral y la presencia de los mismos receptores CD4 en las células endoteliales de la BHE. Según otra hipótesis, el virus puede transferirse al tejido cerebral junto con los macrófagos que pasan libremente por la BHE. Se sabe que el neuroSIDA afecta sólo a las células gliales; las neuronas que no tienen receptores CD4 permanecen intactas. Sin embargo, dado que las células gliales desempeñan la función de "mantenimiento" de las neuronas, cuando se dañan, el funcionamiento normal de estas últimas también se ve alterado.

El efecto indirecto del VIH se produce de varias maneras. En primer lugar, se trata del desarrollo de infecciones oportunistas y procesos tumorales debido a una fuerte disminución del estado inmunológico del cuerpo. En segundo lugar, sugieren la presencia de mecanismos autoinmunes (por ejemplo, en el desarrollo de meningitis aséptica y polineuropatía en el neuroSIDA) asociados con la síntesis de anticuerpos contra las células nerviosas que tienen un antígeno del VIH integrado. También existe una hipótesis sobre el efecto neurotóxico de las sustancias químicas producidas por el VIH. Además, el desarrollo de neuroSIDA es posible debido al daño del endotelio de los vasos cerebrales por citocinas proinflamatorias, lo que provoca trastornos de la microcirculación e hipoxia, provocando la muerte neuronal.

Cabe señalar que la falta de claridad total en la etiopatogenia de la infección por VIH y del neuroSIDA en particular, la presencia de un número significativo de reacciones falsas positivas al VIH durante su diagnóstico de laboratorio, así como las dificultades para aislar el virus, han llevado a la aparición entre los médicos y especialistas en el campo de la inmunología de personas que consideran incompetente el concepto de infección por VIH. Al mismo tiempo, los partidarios de la negación del VIH reconocen la existencia del síndrome de inmunodeficiencia como tal, pero temen que con la introducción de los conceptos de infección por VIH y neuroSIDA, los pacientes con otras enfermedades caerán en masa bajo estos diagnósticos.

Clasificación del neuroSIDA

De acuerdo con los efectos directos o indirectos del VIH sobre el sistema nervioso, se acostumbra distinguir entre neuroSIDA primario y secundario. Las formas clínicas básicas que incluyen neuroSIDA primario incluyen: meningitis aséptica aguda, encefalopatía por VIH (demencia por SIDA), mielopatía por VIH (mielopatía vacuolar), neuroSIDA vascular, lesiones del NS periférico (neuropatía simétrica distal, síndrome de Guillain-Barré, mononeuropatía múltiple, polineuropatía desmielinizante inflamatoria, síndrome de cola de caballo), daño muscular (miopatías).

El neuroSIDA secundario incluye neuroinfecciones y tumores oportunistas. Los primeros se distinguen por una gran diversidad: toxoplasmosis cerebral, meningitis criptocócica, neuroinfección por herpesvirus (herpes zoster, citomegalovirus y encefalitis por herpesvirus, polirradiculopatía por citomegalovirus, mielitis y ganglioneuritis por herpesvirus), leucoencefalopatía multifocal progresiva, lesiones berculosis del NS, neurosífilis. Los tumores más comunes del sistema nervioso central en el neuroSIDA son: linfoma cerebral primario, linfoma de Burkitt, glioneuroblastoma, sarcoma de Kaposi diseminado.

Síntomas del neuroSIDA

El neuroSIDA primario a menudo tiene un curso subclínico asintomático. En el 10-20% de los casos, los síntomas neurológicos debutan en las primeras 2-6 semanas de la infección por VIH (período de seroconversión). Durante este período, en un contexto de febrilidad, linfadenopatía y erupciones cutáneas, en algunos pacientes aparecen signos de meningitis aséptica y radiculoneuropatía aguda. Otras formas clínicas de neuroSIDA primario (encefalopatía por VIH, mielopatía por VIH) ocurren predominantemente en la etapa avanzada de la infección por VIH en un contexto de manifestaciones sistémicas e inmunosupresión grave. El neuroSIDA secundario se desarrolla en la fase de infección crónica sintomática por VIH (etapa de enfermedades secundarias), que ocurre en el período de 2 a 15 años desde el momento de las primeras manifestaciones clínicas. Ciertos síntomas neurológicos (dolor de cabeza, polineuropatía, alteraciones del sueño, astenia, depresión, miopatía) pueden deberse a la terapia antirretroviral tóxica.

meningitis aséptica observado en 5-10% de los pacientes con VIH. El cuadro clínico corresponde a una meningitis serosa aguda. Una característica distintiva es un aumento en el nivel de linfocitos CD8 en el líquido cefalorraquídeo, mientras que en la meningitis viral de otras etiologías aumenta el número de linfocitos CD4. Una forma más rara y grave es la meningoencefalitis aguda, que se manifiesta por trastornos mentales, alteraciones transitorias de la conciencia (hasta el coma) y ataques epilépticos.

Radiculoneuropatía aguda asociado con desmielinización inflamatoria aguda de las raíces de los nervios espinales y craneales. Se caracteriza por tetraparesia flácida, trastornos de sensibilidad de tipo polineurítico, síndrome radicular, daño a los nervios faciales (con menos frecuencia oculomotores), trastornos bulbares. La fase de aumento de los síntomas puede durar desde varios días hasta un mes, luego, después de 2 a 4 semanas de condición estable, comienza la regresión de los síntomas. El 70% de los pacientes con esta forma de neuroSIDA experimentan una recuperación completa, el 15% tiene paresia residual grave.

encefalopatía por VIH Es la manifestación más común del neuroSIDA primario. Incluye trastornos cognitivos, conductuales y del movimiento. Estos últimos están representados por ataxia cerebelosa, temblor, insuficiencia piramidal, parkinsonismo secundario, hipercinesia. Los síntomas individuales y los déficits cognitivos leves ocurren en aproximadamente el 75% de los pacientes con SIDA. En el 3-5% de los pacientes, la encefalopatía es el síndrome inicial del neuroSIDA. El sustrato morfológico es la encefalitis multifocal de células gigantes que afecta predominantemente a los lóbulos frontal y temporal, las estructuras subcorticales, la protuberancia y el cerebelo.

Mielopatía por VIH manifestado por paraparesia espástica inferior y trastornos pélvicos. Se caracteriza por un curso lento y variabilidad en la gravedad de los síntomas clínicos, desde paresia leve hasta plejía grave con incontinencia urinaria y fecal. Esta manifestación del neuroSIDA se observa en el 20% de los pacientes con VIH. Morfológicamente se revela la vacuolación de la sustancia espinal blanca, más pronunciada en los segmentos torácicos. Sin embargo, los cambios a menudo no se registran en la resonancia magnética de la columna.

neuroSIDA vascular Es causada por vasculitis de los vasos cerebrales y a menudo conduce al desarrollo de un accidente cerebrovascular isquémico, cuya característica distintiva es un curso ondulado y una transformación frecuente en un accidente cerebrovascular hemorrágico. Los AIT que preceden a un accidente cerebrovascular son típicos, al igual que los accidentes cerebrovasculares recurrentes debido a lesiones vasculares multifocales.

Diagnóstico del neuroSIDA

Teniendo en cuenta la frecuente aparición de neuroSIDA, se recomienda consultar a un neurólogo a todos los pacientes con infección por VIH. Debido a que los primeros síntomas de la encefalopatía por VIH suelen ser un deterioro cognitivo, es aconsejable complementar el estudio del estado neurológico con un examen neuropsicológico. Entre los neurólogos en ejercicio se debe tener cierta precaución con los pacientes de grupos de riesgo que acuden por primera vez, ya que sus manifestaciones neurológicas pueden ser síntomas de neuroSIDA primario. En tales casos, se debe prestar atención a los signos de inmunosupresión y síntomas sistémicos del paciente (pérdida de peso, linfadenopatía, caída del cabello, etc.).

Además de los análisis de sangre obligatorios para el diagnóstico de la infección por VIH mediante ELISA, en el diagnóstico del neuroSIDA se utilizan ampliamente la inmunotransferencia y la determinación de la carga viral mediante PCR, así como métodos electrofisiológicos, tomográficos y licorológicos. Si es necesario, se realizan consultas con un psiquiatra, neurocirujano y otros especialistas. El diagnóstico y análisis de los resultados del tratamiento de las lesiones del sistema nervioso periférico en el neuroSIDA se llevan a cabo principalmente utilizando EPI del sistema neuromuscular (estudio EMG, ENMG, EP).

Para diagnosticar lesiones del sistema nervioso central en el neuroSIDA, analizar su curso y la efectividad de la terapia, se utilizan ampliamente la tomografía computarizada y la resonancia magnética. La tomografía computarizada del cerebro es especialmente informativa en el diagnóstico de procesos volumétricos secundarios de localización cerebral. La resonancia magnética del cerebro visualiza de manera más efectiva cambios difusos y focales pequeños (áreas de atrofia y desmielinización), focos patológicos ubicados en las partes profundas del cerebro. Sin embargo, los resultados de la autopsia muestran que los métodos modernos de neuroimagen no son capaces de representar todos los cambios morfológicos que se producen en el tejido cerebral durante el neuroSIDA.

De no poca importancia en el diagnóstico de neuroSIDA es el estudio del líquido cefalorraquídeo obtenido durante la punción lumbar. En pacientes seropositivos, incluso en ausencia de síntomas neurológicos, a menudo se observa linfocitosis moderada, niveles elevados de proteínas y concentraciones reducidas de glucosa en el líquido cefalorraquídeo. En presencia de manifestaciones neurológicas, estos cambios, junto con una disminución en el nivel de linfocitos CD4, indican el posible desarrollo de neuroSIDA. Los estudios inmunológicos del líquido cefalorraquídeo suelen revelar niveles elevados de IgG.

Tratamiento del neuroSIDA

La base de la terapia y la prevención del desarrollo del neuroSIDA es el tratamiento de la infección por VIH. La terapia antirretroviral (TAR) eficaz con fármacos que pueden pasar a través de la BHE permite bloquear la replicación del VIH, detener el aumento de la inmunodeficiencia y así reducir la gravedad de las manifestaciones clínicas del neuroSIDA, reducir el riesgo de neuroinfecciones oportunistas y aumentar la eficacia de su tratamiento. terapia. Los medicamentos más probados utilizados para el neuroSIDA incluyen zidovudina, estavudina y abacavir. Dada la toxicidad de la mayoría de los fármacos antirretrovirales, el TAR se prescribe según un régimen seleccionado individualmente sólo si está indicado y con el consentimiento del paciente.

Paralelamente al TAR, se lleva a cabo una terapia específica y sintomática para la forma clínica emergente del neuroSIDA. Por lo tanto, para la encefalopatía por VIH, se utilizan alfoscerato de colina y nootrópicos suaves (mebicar, citicolina, piracetam, fenibut), para accidentes cerebrovasculares, anticoagulantes y pentoxifilina, para polineuropatía, citicolina, preparaciones combinadas de vitaminas B, para trastornos mentales agudos, antipsicóticos (clozapina). . Se observó eficacia para las lesiones del NS periférico. La plasmaféresis y la terapia con corticosteroides se utilizan en el tratamiento de las miopatías.

Para las neuroinfecciones oportunistas, se utilizan medicamentos etiotrópicos: para la meningitis criptocócica: fluorocitosina con anfotericina, encefalitis por toxoplasma: claritromicina, azitromicina, espiramicina, para lesiones herpéticas: aciclovir, valaciclovir, ganciclovir, abacavir, saquinavir. El tratamiento de tumores que surgen como manifestación de neuroSIDA secundario puede requerir cirugía. La cuestión de la necesidad de cirugía se considera junto con un neurocirujano.

La infección por VIH es una enfermedad grave, cuyo rasgo característico es un curso lentamente progresivo. Todos los órganos y sistemas vitales están involucrados hasta cierto punto en el proceso patológico del paciente, pero el principal "objetivo" del proceso infeccioso es el sistema inmunológico, que provoca el desarrollo de una inmunodeficiencia grave. Por lo tanto, en la literatura moderna se utiliza cada vez más el término "SIDA" (síndrome de inmunodeficiencia adquirida). La infección por VIH y el SIDA no son conceptos idénticos, ya que el estado de inmunodeficiencia puede estar ausente durante algún período del proceso infeccioso. Desde un punto de vista científico, sería correcto definir esta enfermedad como infección por VIH, ya que este término combina todas las etapas del proceso patológico desde el inicio de la infección hasta el desarrollo de daños graves al sistema inmunológico.

Patomorfología. El daño al sistema nervioso ocurre en el 90% de los pacientes con SIDA, aunque las complicaciones neurológicas clínicas se detectan solo en el 50-70% de los casos. En el 10% de los pacientes, el daño al sistema nervioso puede ser la primera manifestación clínica de la enfermedad.

Clasificación. El daño al sistema nervioso durante la infección por VIH y SIDA puede ser primario, cuando el VIH afecta directamente al sistema nervioso, o secundario, causado por infecciones oportunistas y tumores que se desarrollan en pacientes con SIDA en condiciones de inmunodeficiencia (neuroSIDA secundario).

Las principales formas clínicas de neuroSIDA primario:

  1. Demencia por SIDA (encefalopatía por VIH).
  2. Meningoencefalitis aguda.
  3. NeuroSIDA vascular.
  4. Mielopatía vacuolar.
  5. Daño al sistema nervioso periférico:
  • polineuropatía distal simétrica, predominantemente sensorial;
  • polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica;
  • polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda del tipo síndrome de Guillain-Barré;
  • Neuropatía del nervio facial.

6. Encefalomielorradiculopatía.

El neuroSIDA secundario es causado por inmunodeficiencia, pero ocurre debido a la activación de infecciones oportunistas. Tiene las siguientes formas clínicas:

1. Leucoencefalopatía multifocal progresiva.

2. Meningitis, meningoencefalitis (toxoplasmosis, criptocócica,
herpético, citomegalovirus, protozoario).

  1. Absceso cerebral.
  2. Vasculitis cerebral con infarto cerebral.
  3. Meningomielitis.
  4. Neoplasia del sistema nervioso central:
  • linfoma cerebral;
  • sarcoma de Kaloshi;
  • Tumores indiferenciados.

Etiología. El agente causante de la enfermedad es el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), que pertenece a la familia de los retrovirus. La transmisión del virus se produce por vía sexual, especialmente entre hombres homosexuales, por vía parenteral, mediante el uso de jeringas no esterilizadas (drogodependientes, pacientes que no respetan las normas asépticas), así como a través de transfusiones de sangre y medicamentos elaborados con sangre de personas infectadas con el virus. virus. También es posible que el virus se transmita de la madre al feto en el útero o durante el parto.

El VIH afecta directamente las estructuras del sistema nervioso central, penetrando perineuralmente en las células gliales desde las células endoteliales de los capilares cerebrales, que transportan el antígeno CD4 + en la membrana.

Patogenesia. La infección por VIH es una enfermedad viral que se caracteriza por la destrucción progresiva del sistema inmunológico con el desarrollo del SIDA. Hay varios puntos principales en el ciclo de vida del VIH:

  • unión de una partícula viral a un linfocito humano mediante la combinación de glicoproteínas virales 41 y 120 con receptores CD4 + y correceptores de quimiocinas (CCR5 y CXCR5);
  • la formación de material genético del virus debido a la acción de la enzima transcriptasa inversa del VIH;
  • integración de ADN proviral en ADN humano utilizando la enzima integrasa B y H;
  • Formación de proteínas virales bajo la influencia de la proteasa del SIDA.

A partir de los ciclos iniciales de replicación viral en el cuerpo, la infección por VIH conduce a la destrucción progresiva de una determinada población de linfocitos T, linfocitos con fenotipo CD4 +, que desempeñan un papel importante en la formación y el mantenimiento de la respuesta inmune de el cuerpo infectado por el VIH.

Mucha gente sabe que el VIH ataca inicialmente al sistema inmunológico, pero, por supuesto, este virus también afecta al resto del cuerpo humano. Por ejemplo, más del 30% de las personas VIH positivas tienen problemas neurológicos, por lo que, desde 1987, las enfermedades neurológicas se consideran oficialmente uno de los síntomas del SIDA. El ejemplo más claro de este síntoma es el síndrome de demencia causado por el SIDA, que se desarrolla en una cuarta parte de todas las personas VIH positivas. Este síndrome es una alteración de la atención, un deterioro de la memoria y el desarrollo de un estado maníaco, hasta el punto de que a veces incluso se parece a la enfermedad de Parkinson.

Muy a menudo, las enfermedades se presentan en cuatro casos: trastornos del cerebro y la médula espinal, de las membranas, así como de los nervios periféricos y las raíces. Los síntomas de la enfermedad dependen principalmente del área de daño al sistema nervioso. Pero podemos identificar varios síntomas principales que molestan a una persona con una enfermedad neurológica, por ejemplo, dolor de cabeza y fotofobia, desequilibrio, problemas de memoria y visión, ansiedad constante y depresión. A menudo, las personas con esta enfermedad no pueden navegar en el tiempo y el espacio, no pueden contactar con el entorno externo y, a veces, se produce locura y desintegración de la personalidad.

En general, la demencia causada por el SIDA sigue siendo poco comprendida, aunque la demencia común se trata fácilmente desde hace mucho tiempo. Los científicos sugieren que la causa de las enfermedades neurológicas en las personas VIH positivas son las proteínas del VIH, concretamente la proteína de la envoltura gp120. Los expertos también tienden a creer que las células del cuerpo infectadas por el VIH también liberan neurotoxinas. Lo que se sabe con certeza es que dicha demencia es causada precisamente por el virus de la inmunodeficiencia humana, ya que durante el tratamiento del SIDA los síntomas de la enfermedad se suavizan o eliminan por completo.

Según estudios relativamente recientes, las manifestaciones más importantes de la demencia se pueden eliminar con potentes fármacos antirretrovirales; en la mayoría de los casos, el tratamiento implica una combinación de tres o más fármacos contra el SIDA. Con su ayuda, se restauran parcialmente las funciones cognitivas asociadas con el daño cerebral causado por el virus de la inmunodeficiencia humana. Sin embargo, devolver completamente a una persona a su estado anterior de salud en cuanto al sistema nervioso es extremadamente difícil y casi imposible. Muchos especialistas están trabajando para solucionar este problema, pero, lamentablemente, todavía no se han producido cambios fundamentales en esta situación.

La mejor manera de evitar tales consecuencias es no llevar al cuerpo al SIDA. Y no es tan difícil de hacer. Es necesario hacerse pruebas periódicas del VIH para controlar la salud de su cuerpo. Y si resulta ser VIH positivo, no se desespere y reduzca su carga viral tanto como sea posible, porque puede vivir con el virus de la inmunodeficiencia humana y mantenerse relativamente sano si cuida su salud y no permite que se desarrolle el VIH. en el SIDA.

Un diagnóstico tan grave como la encefalopatía por VIH se le puede dar a un paciente de forma completamente inesperada, independientemente de su sexo o edad. Sin embargo, la mayoría de las veces esta patología se observa en niños que sufrieron una enfermedad mortal incluso antes de nacer, mientras estaban en el útero de su madre. La encefalitis puede manifestarse de diferentes maneras: muy lentamente o, por el contrario, rápidamente. El virus de la inmunodeficiencia afecta principalmente a los siguientes órganos vitales:

  • Inmunidad.
  • Estómago e intestinos.

Esto se explica por los efectos neurotrópicos e inmunotrópicos del VIH. El virus puede atravesar fácilmente la barrera hematoencefálica, infectando así las células cerebrales y provocando el desarrollo de un proceso patológico.

Encefalopatía por VIH: síntomas

La causa de la progresión de esta enfermedad es el propio virus. En la etapa inicial de la infección del paciente, ya se están desarrollando procesos distróficos y patológicos en el cerebro, que conducen a trastornos neurológicos. En la infancia, la encefalopatía asociada al VIH se desarrolla muchas veces más rápido en un paciente con VIH. Esto se debe a que el cerebro del niño aún no es completamente funcional y el sistema nervioso no está lo suficientemente desarrollado.

Los principales síntomas del desarrollo de encefalitis en un paciente con SIDA incluyen:

  • retraso en el desarrollo.
  • falta de reflejos.
  • Síndrome cognitivo acompañado de deterioro de la función motora.
  • sobreexcitación nerviosa.
  • Trastornos de la memoria y del pensamiento.

Los síntomas de la encefalitis por VIH aparecen en varias etapas. Al principio, el paciente siente cierta debilidad y apatía, pero aún así se orienta correctamente en el espacio y reconoce a familiares y amigos. A medida que avanza la enfermedad, la actividad social se limita y el paciente cae en una profunda depresión. En la etapa final, las extremidades inferiores y superiores se ven afectadas y se desarrollan síntomas de la enfermedad de Parkinson.

Aún así, si se diagnostica encefalitis por VIH, se debe prescribir tratamiento de inmediato. Para diagnosticar con precisión esta enfermedad, un médico especialista debe recopilar una anamnesis, realizar una resonancia magnética, un EEG y una tomografía computarizada del cerebro. Además, pueden ser necesarios exámenes adicionales, análisis de sangre clínicos, etc. Es imposible hacer un pronóstico preciso de la encefalopatía por VIH y prescribir un tratamiento eficaz sin un examen preliminar. Si se detectan los más mínimos signos de dicha patología, debe buscar ayuda de inmediato en un centro médico.

Reseñas y comentarios

Mi hijo tiene VIH, SIDA y encefalitis cerebral. Dondequiera que estuvieran: en un dispensario, en terapia, en narcología, en un hospital psiquiátrico y en neurología, pero empeoraba cada vez más. Mi hijo no se mueve, todos los médicos le recetan un montón de medicamentos caros. Por tomar algunos casi mueres, por otros: un vegetal específico es como un conejillo de indias. ¿Dónde tratar, cómo recuperarse?



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