Antes de la temporada peligrosa: lo que es importante saber sobre la fiebre del Nilo Occidental. Fiebre del Nilo occidental: características clínicas y tratamiento Síntomas de la fiebre del Nilo

El período de incubación de la fiebre del Nilo Occidental dura de 2 días a 3 semanas, con mayor frecuencia de 3 a 8 días. Los síntomas de la fiebre del Nilo Occidental comienzan de forma aguda con un aumento de la temperatura corporal a 38-40 ° C y, a veces, más en unas pocas horas. Un aumento de temperatura se acompaña de escalofríos intensos, dolor de cabeza intenso, dolor en los globos oculares, a veces vómitos, dolor en los músculos, espalda baja, articulaciones y debilidad general severa. El síndrome de intoxicación se expresa incluso en casos que cursan con fiebre breve y, después de la normalización de la temperatura, la astenia persiste durante mucho tiempo. Los síntomas más característicos de la fiebre del Nilo Occidental causada por cepas "antiguas" del virus, además de los enumerados, son escleritis, conjuntivitis, faringitis, poliadenopatía, erupción cutánea y síndrome hepatolienal. Los trastornos dispépticos (enteritis sin dolor) son comunes. Los daños al sistema nervioso central en forma de meningitis y encefalitis son raros. En general, el curso de la enfermedad es benigno.

Los síntomas de la fiebre del Nilo Occidental causada por las “nuevas” cepas del virus difieren significativamente de los descritos anteriormente. Yu.ya. Vengerov y A.E. Platonov (2000), basándose en observaciones y estudios serológicos, propuso una clasificación clínica de la fiebre del Nilo Occidental. La infección subclínica se diagnostica durante los estudios de detección de la población por la presencia de anticuerpos de clase IgM o un aumento en el título de anticuerpos de clase IgG de cuatro o más veces. La forma similar a la influenza no tiene especificidad clínica. Es el menos estudiado, ya que muchas veces, debido a la corta duración del trastorno de salud, los pacientes no acuden al médico o su enfermedad es considerada a nivel clínico como influenza o ARVI.

Clasificación clínica de la fiebre del Nilo Occidental

	Gravedad	Diagnóstico
Subclínica		Detección de la presencia de anticuerpos de clase IgM o aumento del título de anticuerpos de clase IgG
parecido a la gripe		Epidemiológico, serológico	Recuperación
Parecido a la gripe con neurotoxicosis.	Medio-pesado	Epidemiológico, clínico. PCR. serológico	Recuperación
meníngeo	Medio-pesado pesado	Epidemiológico, clínico licorológico. PCR serológica	Recuperación
meningoencefálico	Pesado, muy pesado	Clínica epidemiológica. licorológico. PCR, serológica	Mortalidad hasta

En la forma similar a la influenza con neurotoxicosis, en el día 3-5 de la enfermedad hay un fuerte deterioro de la condición, que se expresa por aumento de dolor de cabeza, náuseas, vómitos, temblores musculares, ataxia, mareos y otros síntomas del sistema nervioso central. daño. La fiebre en estos casos es alta y dura de 5 a 10 días. En casos aislados se observan síntomas clínicos específicos de la fiebre del Nilo Occidental (escleritis, conjuntivitis, diarrea, erupción cutánea). Predominan los síntomas de daño del sistema nervioso central: dolor de cabeza intenso de naturaleza difusa, náuseas y, en la mitad de los pacientes, vómitos. Los síntomas frecuentes son mareos, adinamia, letargo, dolor radicular, hiperestesia cutánea. A más de la mitad de los pacientes se les diagnostica síndrome meníngeo y, en algunos casos, aumento de la presión arterial. Al examinar el líquido cefalorraquídeo, aparte del aumento de LD, no se encontró ninguna otra patología.

En pacientes con la forma meníngea de la enfermedad, los síntomas meníngeos de la fiebre del Nilo Occidental aumentan en 2-3 días; La rigidez de los músculos del cuello es más pronunciada. En comparación con la forma similar a la influenza con neurotoxicosis, los síntomas cerebrales generales también son pronunciados y se observan síntomas focales transitorios. Los más característicos son: estupor, temblor muscular, anisoreflexia, nistagmo, signos piramidales.

Durante una punción lumbar, el líquido cefalorraquídeo transparente u opalescente sale bajo una presión aumentada. La citosis varía ampliamente: de 15 a 1000 células por 1 µl (en la mayoría de los casos, de 200 a 300 células por 1 µl) y, a menudo, es mixta. Cuando se examinaron en los primeros 3 a 5 días de la enfermedad, algunos pacientes tenían citosis neutrofílica (hasta el 90% de los neutrófilos). La citosis mixta a menudo persiste hasta por 2 a 3 semanas. lo que, aparentemente, se asocia a la presencia de necrosis de una parte importante de los neurocitos. Esto también explica el saneamiento más lento del líquido cefalorraquídeo, que a menudo dura hasta la tercera o cuarta semana de la enfermedad. La cantidad de proteína está en el rango de 0,45-1,0 g/l, el contenido de glucosa está en el límite superior de lo normal o aumentado, las muestras de sedimento son débilmente positivas. El curso de la enfermedad es benigno. La duración de la fiebre es de 12 días. los síntomas meníngeos regresan en 3 a 10 días. Después de la normalización de la temperatura, persisten la debilidad y el aumento de la fatiga.

La forma meningoencefálica de la fiebre del Nilo Occidental es la más grave. El inicio de la enfermedad es rápido, hipertermia e intoxicación desde los primeros días de la enfermedad. Los síntomas meníngeos de la fiebre del Nilo Occidental son de leves a moderados. A partir del día 3-4 aumentan los síntomas cerebrales generales: confusión, agitación, delirio, estupor, llegando en algunos casos al coma. En los casos más graves, a menudo se observan convulsiones, paresia de los nervios craneales, nistagmo y, con menos frecuencia, paresia de las extremidades, predominan los trastornos respiratorios y las alteraciones hemodinámicas centrales; Mortalidad hasta el 50%. Quienes se han recuperado suelen presentar paresia, temblores musculares y astenia prolongada. Pleocitosis del líquido cefalorraquídeo de 10 a 300 células en 1 μl, el contenido de proteínas alcanza 0,6-2,0 g/l.

El cuadro sanguíneo en la fiebre del Nilo Occidental se caracteriza por signos característicos de infecciones virales graves: tendencia predominante a la leucocitosis, neutrofilia, linfopenia y aumento de la VSG. A pesar de la ausencia de síntomas clínicos, existe proteinuria en la orina. cilindruria. leucocituria.

La tasa de mortalidad entre los pacientes hospitalizados es de aproximadamente el 4-5%, lo que permite atribuir la fiebre del Nilo Occidental a una neuroinfección viral grave (peligrosa).

Descripción:

La fiebre del Nilo Occidental es una enfermedad focal natural zooantroponótica viral aguda, con un mecanismo de transmisión transmisible, caracterizada por poliadenopatía, eritema e inflamación de las membranas meníngeas, que se presenta en el contexto del síndrome de intoxicación febril.

El primer brote epidémico se registró en 1937 durante un estudio realizado en japoneses. A mediados del siglo XX se registró otro brote epidémico en África y Asia, más tarde en los países mediterráneos (especialmente Israel y Egipto), la parte sur de Rusia, Bielorrusia, Ucrania, Rumanía, República Checa e Italia. Posteriormente, se llevó a cabo un estudio serológico que confirmó la presencia de anticuerpos contra el virus (en el territorio de Krasnodar, las regiones de Omsk y Volgogrado, en Bielorrusia, Azerbaiyán, Tayikistán y Ucrania); estos estudios plantean la cuestión de la endemicidad de los territorios y confirman la hecho de transmisión de la enfermedad, incluso en forma borrada / subclínica. La relevancia de esta enfermedad aumentó en 1999-2003, cuando la incidencia comenzó a aumentar en las regiones de Astracán, Volgogrado y Krasnodar.

Causas de la fiebre del Nilo Occidental:

El agente causante de la fiebre del Nilo Occidental es un flavivirus del grupo B de la familia de los togavirus, de tamaño: 20-30 nm, contiene ARN y tiene forma esférica. Se mantiene bien congelado y seco. Muere a temperaturas superiores a 56°C durante 30 minutos. Inactivado por éter y desoxicolato. Tiene propiedades hemaglutinantes.

Los portadores del virus son los mosquitos, las garrapatas ixódidas y argásidas, y el reservorio de la infección son las aves y los roedores. La fiebre del Nilo Occidental tiene una estacionalidad distinta: finales del verano y otoño. Los jóvenes se enferman con más frecuencia.

El riesgo de padecer la enfermedad es mayor en personas mayores de 50 años. Las personas mayores de 50 años tienen más probabilidades de desarrollar síntomas graves del VNO si se enferman y deben tener especial cuidado con las picaduras de mosquitos.

Estar al aire libre te pone en riesgo. Cuanto más tiempo pase al aire libre, mayor será la probabilidad de que le pique un mosquito infectado. Si pasa mucho tiempo al aire libre por trabajo o por placer, tenga cuidado de que no le piquen los mosquitos.

El riesgo de enfermedad por un procedimiento médico es muy bajo. Antes de su uso, toda la sangre donada se analiza para detectar la presencia del virus WNV. El riesgo de contraer el VNO a través de un trasplante de órgano es muy bajo, por lo que las personas que necesitan cirugía no deben rechazarla debido a este riesgo. Si tiene alguna inquietud, hable con su médico.

El embarazo y la lactancia no aumentan el riesgo de contraer la fiebre del Nilo Occidental. Los investigadores aún no han llegado a una conclusión definitiva sobre el riesgo que representa el VNO para un feto o un bebé que se infecta a través de la leche materna. Si le preocupa, hable con su médico o enfermera.

Síntomas de la fiebre del Nilo Occidental:

El período de incubación es el tiempo desde el inicio de la introducción del patógeno hasta los primeros síntomas clínicos y, en este caso, dura de 3 a 8 días en promedio, pero puede durar hasta 3 semanas. Durante este período, el patógeno recorre su camino desde el momento de la picadura del mosquito, con la posterior reproducción del patógeno en el lugar de la picadura, desarrollándose aún más la bacteriemia y la replicación primaria en el endotelio vascular y los órganos del SMF (el sistema de fagocitos monocíticos: todo lo que pertenece a estos órganos se describe arriba).

Tan pronto como el patógeno alcanza una determinada concentración y abandona estos órganos diana, donde se produjo la replicación primaria, se produce una replicación secundaria y esto marca el comienzo de los síntomas visibles. El período de manifestaciones clínicas: tan pronto como comienza la bacteriemia secundaria, hay un inicio agudo con un aumento de la temperatura a 38,5-40 ° C y aumenta en unas pocas horas, acompañado de síntomas generales de intoxicación en forma de:, con mayor frecuencia localizado en la frente, dolor en los globos oculares, vómitos, mialgias generalizadas (los dolores musculares se notan especialmente en el cuello y la zona lumbar), artralgias (dolor en las articulaciones) y malestar general.

La apariencia del paciente se asemeja a la fiebre hemorrágica: enrojecimiento de la cara, inyección de vasos esclerales, enrojecimiento y granularidad de las membranas mucosas de las mejillas y el paladar duro. La etapa posterior de los síntomas dependerá del tipo de cepa infectante (pero en cualquier caso, los siguientes órganos diana son los más afectados: hígado, cerebro, riñones):

Cuando se ven afectados por cepas “antiguas” (es decir, aquellas que eran comunes antes de los años 90), ocurre lo siguiente: conjuntivitis, poliadenopatía, erupción cutánea, síndrome hepatolienal, trastornos dispépticos. Pero con estas tensiones el curso es benigno.

Cuando se infecta con "nuevas cepas", el cuadro posterior del desarrollo puede resultar un poco más triste y, al mismo tiempo, las manifestaciones clínicas son más variables y están asociadas con diferentes formas de esta enfermedad:

  : en la forma subclínica no hay manifestaciones clínicas; el diagnóstico sólo es posible con la ayuda de una prueba de detección: determinación de IgM o un aumento del título de IgG de 4 veces o más.
  
- La forma gripal es la menos estudiada, porque las personas a menudo no acuden al médico debido a síntomas inespecíficos, citando un resfriado. Pero tan pronto como el estado general empeora, nadie lo relaciona con los síntomas anteriores. De esta forma, el deterioro de la afección se registra entre los días 3 y 5 y se manifiesta en forma de aumento de dolor de cabeza, aparición de vómitos, temblores, mareos, dolor radicular, hiperestesia cutánea, síntomas meníngeos, fiebre prolongada, una temperatura constantemente alta que dura unos 10 días. Este complejo de síntomas es más típico de las cepas nuevas.

   - La forma meníngea se caracteriza por la aparición en primer lugar de síntomas cerebrales generales (dolor de cabeza, letargo que no alivia, dolor muscular), esta clínica también se acompaña de síntomas focales: anisoreflexia, signos piramidales.

   - La forma meningoencefálica es la forma más grave de la enfermedad, porque los síntomas cerebrales son más pronunciados con un aumento gradual: confusión, agitación, estupor que a menudo se convierte en coma. También son no menos importantes los síntomas focales: paresia de los nervios craneales, nistagmo, paresia de las extremidades, trastornos respiratorios, trastornos hemodinámicos centrales. Con esta forma, la mortalidad alcanza el 50%, y en los que se han recuperado se registran complicaciones frecuentes en forma de paresia, temblores musculares y astenia prolongada.

Diagnóstico:

El diagnóstico y el diagnóstico diferencial se basan en datos clínicos, epidemiológicos y de laboratorio. Los principales signos clínicos son: aparición aguda de la enfermedad, un período febril relativamente corto, daño sistémico seroso a las membranas mucosas, los ganglios linfáticos, los órganos del sistema reticuloendotelial y el corazón. En raras ocasiones, puede producirse una erupción.

Los requisitos previos epidemiológicos pueden incluir permanecer en un área donde la fiebre del Nilo Occidental es endémica: África del Norte y Oriental, el Mediterráneo, las regiones del sur de nuestro país, información sobre picaduras de mosquitos o garrapatas en estas regiones.

Los análisis generales de sangre y orina, por regla general, no revelan cambios patológicos. Se puede observar que en el 30% de los pacientes el número de leucocitos es inferior a 4-109/l. En el líquido cefalorraquídeo hay pleocitosis linfocítica (100-200 células), contenido de proteínas normal o ligeramente aumentado. La interpretación de laboratorio se realiza mediante reacciones serológicas de RTGA, RSK y RN utilizando el método de sueros pareados. Sin embargo, dado que muchos flavivirus tienen una estrecha relación antigénica, la detección de anticuerpos contra uno de ellos en el suero sanguíneo puede deberse a la circulación de otro virus. La evidencia más confiable de la infección por el virus del Nilo Occidental es la detección del patógeno. El virus se aísla de la sangre del paciente en cultivo de células MK-2 y en ratones que pesan entre 6 y 8 g (infección intracerebral). La identificación del patógeno se lleva a cabo mediante el método directo de anticuerpos fluorescentes utilizando inmunoglobulina luminiscente específica de especie contra el virus del Nilo Occidental.

El diagnóstico diferencial debe realizarse con otras infecciones por arbovirus, micoplasmosis, psitacosis, listerelosis, toxoplasmosis, tuberculosis, rickettsiosis, sífilis, influenza y otras enfermedades respiratorias agudas, infección por enterovirus, coriomeningitis linfocítica aguda.

Tratamiento para la fiebre del Nilo Occidental:

Dado que todas las enfermedades virales se tratan con medicamentos viroides, la fiebre del Nilo Occidental no fue una excepción, pero ninguno de los medicamentos antivirales dio el resultado esperado y, por el momento, el tratamiento se limita al alivio de los síntomas:

1) Con presión intracraneal alta: furosemida con preparaciones de potasio o veroshpiron (actúa más lentamente en comparación con la furosemida, pero ahorra potasio).
2) Para el edema cerebral: manitol seguido de la administración de furosemida. Si el edema cerebral progresa rápidamente, se prescribe además dexametasona.
3) Compensación del volumen de líquido: se prescriben infusiones intravenosas de soluciones poliiónicas (Trisol) y soluciones coloidales (albúmina, reopoliglucina) - 2:1
4) Para combatir la hipoxia, se prescriben inhalaciones de oxígeno y se transfieren a ventilación mecánica para las siguientes indicaciones:

Sinónimos: encefalitis del Nilo Occidental, encefalitis del Nilo Occidental; Encefalitis Nili occidentalis - lat.; Encefalitis del Nilo Occidental - Inglés,
La fiebre del Nilo Occidental es una enfermedad viral transmisible aguda caracterizada por fiebre, inflamación serosa de las meninges (muy raramente meningoencefalitis), daño sistémico a las membranas mucosas, linfadenopatía y, con menos frecuencia, erupción cutánea.
El virus de la fiebre del Nilo Occidental se aisló por primera vez de la sangre de una persona enferma en 1937 en Uganda. Posteriormente, hubo indicios de la amplia propagación de la enfermedad en África y Asia. La enfermedad es más común en los países mediterráneos, especialmente Israel y Egipto. Se han descrito casos de la enfermedad en Francia, en la costa mediterránea y en Córcega, así como en India e Indonesia. Se ha demostrado la existencia de focos naturales de la enfermedad en las regiones del sur de la antigua URSS: Armenia, Turkmenistán, Tayikistán, Azerbaiyán, Kazajstán, Moldavia, Astracán, Odessa, Omsk, etc.
Etiología. Patógeno- flavivirus del grupo B de la familia de los togavirus, tamaño - 20-30 nm, contiene ARN, tiene forma esférica. Se mantiene bien congelado y seco. Muere a temperaturas superiores a 56°C durante 30 minutos. Inactivado por éter y desoxicolato. Tiene propiedades hemaglutinantes.
Los portadores del virus son los mosquitos, las garrapatas ixódidas y argásidas, y el reservorio de la infección son las aves y los roedores. La fiebre del Nilo Occidental tiene una estacionalidad distinta: finales del verano y otoño. Los jóvenes se enferman con más frecuencia.
Patogenesia. El mecanismo de infección y las vías de propagación del virus en el cuerpo humano son los mismos que con otras encefalitis por mosquitos. Sin embargo, la viremia no siempre daña el tejido nervioso. Se conocen casos de infección latente. El patógeno es trópico no sólo para las células del sistema nervioso central, sino también para el endotelio vascular; el virus puede persistir en el cuerpo humano durante un tiempo relativamente largo (más de 1 a 2 meses).
Síntomas y curso. Período de incubación varía desde varios días hasta 2-3 semanas (generalmente 3-6 días). La enfermedad comienza de forma aguda con un rápido aumento de la temperatura corporal a 38-40°C, acompañado de escalofríos. En algunos pacientes, un aumento de la temperatura corporal va precedido de síntomas a corto plazo en forma de debilidad general, disminución del apetito, fatiga, sensación de tensión en los músculos, especialmente en las pantorrillas, sudoración y dolores de cabeza. El período febril dura un promedio de 5 a 7 días, aunque puede ser muy corto: 1 a 2 días. En los casos típicos, la curva de temperatura remite con escalofríos periódicos y aumento de la sudoración, lo que no aporta ninguna mejora al bienestar del paciente.
La enfermedad se caracteriza por síntomas pronunciados de intoxicación general: dolor de cabeza intenso e insoportable con localización predominante en la frente y las cuencas de los ojos, dolor en los globos oculares, dolor muscular generalizado. Se observa un dolor especialmente intenso en los músculos del cuello y la zona lumbar. Muchos pacientes experimentan dolor moderado en las articulaciones de las extremidades; no hay hinchazón de las articulaciones; En el punto álgido de la intoxicación, a menudo se producen vómitos repetidos, falta de apetito, aparecen dolor en el área del corazón, sensación de congelación y otras sensaciones desagradables en la mitad izquierda del pecho. Puede producirse somnolencia.
La piel suele estar hiperémica y en ocasiones se puede observar una erupción maculopapular (5% de los casos). En raras ocasiones, generalmente con fiebre prolongada y ondulante, la erupción puede volverse hemorrágica. En casi todos los pacientes, se detecta hiperemia pronunciada de la conjuntiva de los párpados e inyección uniforme de los vasos de la conjuntiva de los globos oculares. Presionar los globos oculares es doloroso. En la mayoría de los pacientes, se determinan hiperemia y granularidad de las membranas mucosas del paladar blando y duro. Sin embargo, la congestión nasal y la tos seca son relativamente raras. A menudo se observa agrandamiento de los ganglios linfáticos periféricos (generalmente submandibulares, ángulomaxilares, cervicales laterales, axilares y cubitales). Los ganglios linfáticos son sensibles o ligeramente dolorosos a la palpación (polilinfadenitis).
Hay una tendencia a la hipotensión arterial, ruidos cardíacos amortiguados y se puede escuchar un soplo sistólico áspero en el ápice. El ECG puede revelar signos de hipoxia miocárdica en el área del ápice y el tabique, cambios focales y desaceleración de la conducción auriculoventricular. Los cambios patológicos en los pulmones suelen estar ausentes. En muy raras ocasiones (0,3-0,5%) se puede desarrollar neumonía. La lengua suele estar cubierta por una capa espesa de color blanco grisáceo y está seca. La palpación del abdomen a menudo revela dolor difuso en los músculos de la pared abdominal anterior. Hay tendencia a retener las heces. En aproximadamente la mitad de los casos, se detecta un agrandamiento y sensibilidad moderados a la palpación del hígado y el bazo. Pueden producirse trastornos gastrointestinales (normalmente diarrea tipo enteritis sin dolor abdominal).
En el contexto de las manifestaciones clínicas descritas anteriormente, se detecta el síndrome de meningitis serosa (en el 50% de los pacientes). Se caracteriza por la disociación entre síntomas meníngeos leves (rigidez de los músculos del cuello, signo de Kernig, con menos frecuencia síntomas de Brudzinski) y cambios inflamatorios distintos en el líquido cefalorraquídeo (pleocitosis de hasta 100 a 200 células en 1 μl, 70 a 90% de linfocitos); Es posible un ligero aumento en el contenido de proteínas. Son característicos los microsíntomas neurológicos focales dispersos (nistagmo horizontal, reflejo de la probóscide, síntoma de Marinescu-Radovici, ligera asimetría de las fisuras palpebrales, disminución de los reflejos tendinosos, ausencia de reflejos abdominales, disminución difusa del tono muscular. En algunos pacientes, los síntomas de radiculoalgia se detectan sin Los signos de prolapso en sí mismos se observan muy raramente, pero los signos de astenia somatocerebrogénica mixta persisten durante mucho tiempo (debilidad general, sudoración, depresión mental, insomnio, memoria debilitada).
Diagnóstico y diagnóstico diferencial. basado en datos clínicos, epidemiológicos y de laboratorio. Los principales signos clínicos son: aparición aguda de la enfermedad, período febril relativamente corto, meningitis serosa, daño sistémico a las membranas mucosas, ganglios linfáticos, órganos del sistema reticuloendotelial y corazón. En raras ocasiones, puede producirse una erupción.
Epidemiológico Los requisitos previos pueden ser permanecer en una zona endémica de fiebre del Nilo Occidental: África del Norte y Oriental, el Mediterráneo, las regiones del sur de nuestro país, información sobre las picaduras de mosquitos o garrapatas en estas regiones.
Análisis generales de sangre y orina. por regla general, no se detectan cambios patológicos. Se puede observar leucopenia, en el 30% de los pacientes el número de leucocitos es inferior a 4-109/l. En el líquido cefalorraquídeo hay pleocitosis linfocítica (100-200 células), contenido de proteínas normal o ligeramente aumentado. La interpretación de laboratorio se realiza mediante reacciones serológicas de RTGA, RSK y RN utilizando el método de sueros pareados. Sin embargo, dado que muchos flavivirus tienen una estrecha relación antigénica, la detección de anticuerpos contra uno de ellos en el suero sanguíneo puede deberse a la circulación de otro virus. La evidencia más confiable de la infección por el virus del Nilo Occidental es la detección del patógeno. El virus se aísla de la sangre del paciente en cultivo de células MK-2 y en ratones que pesan entre 6 y 8 g (infección intracerebral). La identificación del patógeno se lleva a cabo mediante el método directo de anticuerpos fluorescentes utilizando inmunoglobulina luminiscente específica de especie contra el virus del Nilo Occidental.
Diagnóstico diferencial debe realizarse con otras infecciones por arbovirus, micoplasmosis, psitacosis, listerelosis, toxoplasmosis, tuberculosis, rickettsiosis, sífilis, influenza y otras enfermedades respiratorias agudas, infección por enterovirus, coriomeningitis linfocítica aguda.
Tratamiento. En el período agudo de la enfermedad, los pacientes necesitan reposo en cama. Se les recetan vitaminas y otros reconstituyentes. En casos de síndrome meníngeo grave, están indicadas punciones espinales repetidas y terapia con hormonas esteroides. No existe un tratamiento específico. Se lleva a cabo terapia patogenética y sintomática.
Pronóstico. La enfermedad tiende a tener un curso ondulado. Pueden ocurrir 1-2 recaídas de la enfermedad (con un intervalo de varios días). La primera ola se caracteriza con mayor frecuencia por una inflamación serosa de las meninges, la segunda por daño al corazón y la tercera por fenómenos catarrales. El curso de la enfermedad es benigno. A pesar de la astenia prolongada durante el período de convalecencia, la recuperación es completa. No se observaron efectos residuales ni muertes.
Prevención y medidas en el brote. Las medidas preventivas se basan en el control de los mosquitos y la protección de sus picaduras.

La primera conversación seria sobre la fiebre del Nilo Occidental fue en 1937, cuando se produjo el primer brote epidemiológico grave. Esta enfermedad viral aguda se caracteriza por eritema, poliadenopatía y posible inflamación de las membranas meníngeas. El agente causante de la enfermedad es un flavivirus que pertenece al grupo B. Puede infectarse a cualquier edad, pero las personas mayores de cincuenta años son las más susceptibles a la enfermedad. Todavía no existen medicamentos antivirales especiales para la fiebre del Nilo Occidental y todo tratamiento se reduce directamente al alivio de los síntomas evidentes.

Causas y diagnóstico de la enfermedad.

La susceptibilidad de las personas a la enfermedad depende principalmente de la ubicación geográfica. Por ejemplo, en los países más meridionales, como Egipto, los niños son los más afectados, mientras que en los países más septentrionales ya son los adultos. En nuestro país, las zonas poco endémicas incluyen las regiones del sur, como Volgogrado, Astracán, así como los territorios de Stavropol y Krasnodar. La fiebre del Nilo Occidental no tiene restricciones de género y el período más activo de propagación ocurre a finales del verano y principios del otoño.

En Rusia, esta enfermedad se registró por primera vez en 1999, pero su grave aumento se produjo a finales de 2014 y principios de 2015. La región de Volgogrado, en la que ya se han identificado varias decenas de casos, así como otras regiones del sur, fueron objeto de ataques. Se prevé que en los próximos años la enfermedad se extenderá a algunas regiones del norte del país.

Patrón de circulación del virus del Nilo Occidental

En la mayoría de los casos, la enfermedad se transmite por la picadura de un mosquito vector o una garrapata. Estos, a su vez, se infectan a través de aves, animales o murciélagos, que son el origen de la enfermedad. La probabilidad de infección mediante cualquier procedimiento médico es extremadamente baja. Además, los hospitales monitorean constantemente la presencia de este virus en sangre u órganos donados.

Existen varios métodos para diagnosticar esta enfermedad. En primer lugar, la investigación está sujeta a aquellas personas que han estado durante mucho tiempo en determinadas zonas endémicas. Si se sospecha fiebre del Nilo Occidental, se realiza un hemograma completo o una punción lumbar. También se utilizan algunos métodos de diagnóstico serológico. El material genético del principal agente causante de la enfermedad se puede detectar en el cuerpo mediante un método genético que examina no solo la sangre, sino también el líquido cefalorraquídeo.

Principales síntomas de la enfermedad.

Desde el momento en que el patógeno ingresa al cuerpo hasta que aparecen los primeros síntomas, generalmente pasan ocho días, mientras que en algunos casos este período puede extenderse a tres semanas. En la mayoría de los casos, los síntomas visibles comienzan con un aumento de la temperatura corporal a cuarenta grados, escalofríos, dolor de cabeza y ojos. Pueden comenzar los vómitos y el paciente comienza a sentir un malestar general.

Cuando se encuentre en zonas peligrosas donde exista posibilidad de contraer la fiebre del Nilo Occidental, se recomienda utilizar repelente, así como ropa larga y gorro.

Los síntomas de la fiebre del Nilo Occidental también incluyen enrojecimiento intenso de la cara, desarrollo y granularidad de las membranas mucosas. El paciente puede experimentar escleritis y faringitis, erupción cutánea y trastornos dispépticos. Esta enfermedad también se caracteriza por dolores musculares, calambres, mareos y dificultad respiratoria. Las formas más graves de la enfermedad pueden provocar coma.

Tratamiento y prevención de la enfermedad.

Dado que la enfermedad es viral, su terapia se reduce al uso de fármacos viroides. Por el momento, sólo es posible aliviar los síntomas de la enfermedad. En promedio, el curso del tratamiento es de diez días; si se diagnostican complicaciones, se puede extender a treinta días. Después de la recuperación, se recomienda un control constante con un médico durante un período prolongado, hasta que se restablezca por completo la capacidad de trabajo.

Régimen de tratamiento y prevención de la fiebre del Nilo Occidental.

Si la enfermedad se presenta con presión intracraneal alta, al paciente se le prescribe furosimida, así como medicamentos que contienen potasio. En caso de edema cerebral se recomienda el uso de manitol o dexametasona.. También se pueden prescribir infusiones intravenosas de diversas soluciones poliiónicas, como Trisol o albúmina. Muy a menudo, el tratamiento incluye inhalaciones de oxígeno.

Si el paciente experimenta convulsiones graves, el médico prescribe el uso de Relanium. Para mejorar la circulación cerebral se recomienda el uso de pentoxifelina. En caso de infecciones secundarias, se puede prescribir terapia con antibióticos junto con el uso complejo de preparaciones vitamínicas. Durante la enfermedad es recomendable seguir una rutina diaria y llevar una dieta equilibrada.

Las medidas para prevenir la fiebre del Nilo Occidental incluyen reducir la cantidad de mosquitos y garrapatas. Para ello, los servicios pertinentes realizan tratamientos antimosquitos en las zonas donde se reproducen estos insectos. También se tratan los sótanos de edificios residenciales y administrativos. Durante la temporada activa de la enfermedad en áreas peligrosas, las personas deben minimizar su exposición al aire libre y también usar ropa que pueda proteger contra las picaduras de mosquitos.

La fiebre del Nilo Occidental es una enfermedad infecciosa causada por arbovirus y transmitida por mosquitos o garrapatas infectados. Sin embargo, el organismo patógeno también puede almacenarse en el cuerpo de las aves.

La fiebre del Nilo Occidental recibió su nombre porque inicialmente se distribuyó sólo en África, Asia y América del Sur. Ahora bien, el proceso patológico no es infrecuente en países con climas cálidos y templados.

El grupo de riesgo incluye personas que a menudo se encuentran en el hábitat de los artrópodos: estanques, bosques, zonas pantanosas, zonas de sombra.

La fiebre del Nilo Occidental tiene un cuadro clínico inespecífico. Primero, el paciente desarrolla síntomas que empeoran rápidamente: la temperatura aumenta a 40 grados, hay fotofobia y los ganglios linfáticos se inflaman.

El programa de diagnóstico incluirá un examen físico y la gama requerida de pruebas de laboratorio. Según los resultados de las medidas de diagnóstico, se determinarán las tácticas de tratamiento.

En la mayoría de los casos, el pronóstico es positivo: la recuperación se produce sin complicaciones. Sin embargo, debe tenerse en cuenta que el cuadro clínico del proceso patológico puede verse agravado debido a una terapia inoportuna o incorrecta. En este caso, aumenta el riesgo no solo de complicaciones, sino también de muerte.

Etiología

En la gran mayoría de los casos, la fiebre se transmite por la picadura de un insecto infectado.

Sin embargo, en algunos casos, el virus del Nilo Occidental ingresa al cuerpo humano de otra manera:

• de madre infectada a hijo;
• por transfusión de sangre contaminada;
• durante el trasplante de órganos;
• cuando se utilicen instrumentos médicos no esterilizados, así como otros dispositivos en salones de belleza, tiendas de tatuajes y establecimientos similares.

Cabe señalar que las vías de transmisión mencionadas anteriormente son extremadamente raras.

Patogenesia

La fiebre del Nilo Occidental ingresa al cuerpo de un insecto chupa sangre junto con la sangre después de que pica a un ave infectada. Después de eso, el patógeno se concentra en las glándulas salivales de la garrapata o del propio mosquito, desde donde, cuando una persona lo pica, pasa de manera segura al torrente sanguíneo.

Una vez que el virus ingresa a la sangre humana, comienza el cuadro clínico de la enfermedad, es decir, se desarrollan los síntomas iniciales, que empeoran rápidamente. En los niños, el cuadro clínico es siempre más grave que en los adultos, ya que el sistema inmunológico a esta edad está demasiado débil.

Clasificación

La fiebre del Nilo Occidental puede presentarse en dos formas clínicas:

• asintomático: no hay cuadro clínico de la enfermedad, puede haber un ligero deterioro de la salud a corto plazo;
• manifiesto: se desarrolla un cuadro clínico típico con síntomas pronunciados y que progresan rápidamente.

La forma manifiesta del proceso patológico, a su vez, puede presentarse en dos variantes clínicas:

• sin daño al sistema nervioso central: el cuadro clínico es más similar al de la forma grave;
• con daño al sistema nervioso central, caracterizado por un curso más severo.

La forma clínica más reciente de la enfermedad se divide en los siguientes subtipos:

• meníngeo;
• meningoencefalítico.

Las dos formas de desarrollo de la enfermedad mencionadas anteriormente se caracterizan por un pronóstico extremadamente negativo si el tratamiento no se inicia a tiempo. En este caso, es posible el desarrollo no solo de complicaciones graves e irreversibles, sino también de la muerte.

Síntomas

La fiebre del Nilo Occidental puede presentarse en forma clínica latente o pronunciada. El período de incubación dura hasta tres semanas, pero suele durar entre 5 y 6 días. Si hay una forma manifiesta de desarrollo del proceso patológico, en el futuro aparecerán los síntomas correspondientes (o).

Los síntomas de la fiebre del Nilo Occidental sin afectación del sistema nervioso central son los siguientes:

• un fuerte aumento de temperatura de hasta 40 grados: la duración del estado febril es de 2 a 3 días, pero en algunos casos puede durar hasta 12 días;
• dolor de cabeza intenso;
• escalofríos, fiebre;
• aumento de la sudoración;
• dolor muscular y articular;
• fotofobia;
• dolor al girar los globos oculares;
• inflamación de los ganglios linfáticos, dolor a la palpación;
• membranas mucosas de la faringe;
• debilidad, somnolencia, sensación de debilidad;
• Erupción papular polimorfa en todo el cuerpo, pero este síntoma no es decisivo, ya que no siempre ocurre.

Si el sistema nervioso central está involucrado en el proceso patológico, el cuadro clínico se caracterizará de la siguiente manera:

• ataques de náuseas y vómitos;
• rigidez de nuca;
• inestabilidad en la marcha, los movimientos del paciente son inseguros;
• problemas del habla;
• síntomas de meningitis;
• los dolores de cabeza se vuelven insoportables, clínicamente más similares a los ataques;
• la temperatura corporal aumenta a límites críticos;
• alteración de la conciencia;
• crisis convulsivas generalizadas.

Con este cuadro clínico, el cuadro del paciente se caracteriza como de suma gravedad, ya que existe un alto riesgo de complicaciones que pueden provocar la muerte.

Diagnóstico

El programa de diagnóstico en este caso debe llevarse a cabo de manera integral, ya que si el sistema nervioso central se ve afectado, será necesario diferenciarlo de la meningitis. Además, el diagnóstico puede complicarse por la inespecificidad del cuadro clínico.

En primer lugar se realiza un examen físico del paciente, se recogen los antecedentes personales y se aclara el cuadro clínico actual.

Luego se realizan las siguientes actividades:

• reacción en cadena de la polimerasa, prueba de PCR;
• realización de un ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas (prueba ELISA);
• análisis de sangre bioquímico general y detallado;
• análisis de sangre serológico;
• estudio virológico para identificar el patógeno;
• Punción lumbar de líquido cefalorraquídeo.

El diagnóstico instrumental, por regla general, no se realiza, pero en algunos casos puede ser necesaria una tomografía computarizada o una resonancia magnética del cerebro si se desarrolla meningitis en el contexto de un proceso patológico actual. En este caso, el diagnóstico y el tratamiento integrales y exhaustivos son dos factores interrelacionados, ya que las medidas terapéuticas específicas son imposibles sin un diagnóstico preciso.

Tratamiento

Las medidas terapéuticas para esta enfermedad son conservadoras.

Después de la hospitalización, al paciente se le recetan los siguientes medicamentos:

• inductores de interferón;
• glucocorticosteroides;
• diuréticos;
• antipiréticos;
• inhalación de oxígeno humidificado;
• anticonvulsivos;
• antibióticos de amplio espectro;
• antioxidantes;
• sedantes;
• mejorar la circulación cerebral;
• complejos de vitaminas y minerales.

También se prescribe una terapia de desintoxicación y se toman medidas para estabilizar el equilibrio hídrico y electrolítico.

Si el proceso patológico ocurre sin meningitis, entonces el pronóstico es favorable: la recuperación ocurre en el 100% de los casos y sin el desarrollo de complicaciones.

Posibles complicaciones

Las posibles complicaciones incluyen:

• accidente cerebrovascular agudo.

No se puede descartar un desenlace fatal. En este caso, se excluye la automedicación y, si se presentan síntomas, debe buscar ayuda médica de inmediato.