Consolidación en los pulmones después de una neumonía. Diagnóstico diferencial de neumonía focal por etiología. Según la gravedad
Manifestaciones clínicas complejo de síntomas de compactación infiltrativa tejido pulmonar Depende principalmente de la enfermedad que la causa, el grado de actividad. proceso inflamatorio, zona y localización de la lesión, complicaciones, etc.
En este artículo aprenderá los principales síntomas de la compactación del tejido pulmonar.
Síntomas de compactación del tejido pulmonar.
Las quejas generales más típicas de los pacientes con infiltración pulmonar son tos, dificultad para respirar y hemoptisis. Si el foco de infiltración se encuentra en la periferia del pulmón y se extiende hasta la pleura, puede producirse dolor en el pecho al toser y respirar profundamente.
Síntomas de compactación del tejido pulmonar.
Con infiltrados pulmonares inflamatorios, la tos puede producir esputo mucopurulento, a veces sanguinolento (por ejemplo, en la neumonía gripal) o del color del hierro oxidado (esputo "oxidado" en pacientes con neumonía lobular en la etapa hepática roja).
Con infiltrados pulmonares con fenómenos destructivos (descomposición del tejido pulmonar), puede ocurrir hemoptisis (por ejemplo, tuberculosis pulmonar, cáncer de pulmón broncoalveolar).
Con infiltrados pulmonares grandes o confluentes, así como en personas debilitadas o de edad avanzada, se observa dificultad para respirar, que caracteriza la gravedad de los trastornos respiratorios restrictivos y el grado de insuficiencia respiratoria. La disnea suele ser mixta: con ella surgen dificultades tanto en la fase de inhalación como de exhalación, lo que se debe a una disminución de la superficie respiratoria. Esta dificultad para respirar aparece durante la actividad física o en reposo; puede ser constante o presentarse en determinados periodos en forma de ataques de asfixia;
Síntomas como dolor en el pecho con infiltración pulmonar se observan solo en los casos en que la pleura parietal está involucrada en el proceso patológico, ya que la membrana mucosa de los bronquios pequeños y el parénquima pulmonar, cuando se irrita por cualquier proceso, no causa dolor. Estos dolores son “profundos”, se intensifican con la respiración y la tos y son localizados con precisión por el paciente. La irritación de la pleura parietal, que recubre la superficie diafragmática de los pulmones, se acompaña de dolor en la piel de la parte superior del abdomen.
En investigación objetiva Los pacientes a menudo experimentan un aumento de la respiración (taquipnea), un retraso en la mitad del tórax en el acto de respirar, donde se localiza la infiltración pulmonar. Sobre el área de infiltrado pulmonar grande, extenso y poco profundo, aumentó temblores de voz, provocada por la compactación del tejido pulmonar infiltrado, que conduce bien el sonido. Allí también se determina el acortamiento o el embotamiento del sonido de percusión.
Quejas con síntomas de compactación del tejido pulmonar.
Las quejas adicionales más comunes incluyen fiebre, escalofríos, debilidad, dolor de cabeza, sudando. curso crónico un proceso infiltrativo en los pulmones puede provocar pérdida de peso. La naturaleza de la tos depende de la etapa de desarrollo y la etiología de la infiltración pulmonar, así como de la gravedad de los cambios que la acompañan en los bronquios y la pleura. Por lo tanto, al comienzo del desarrollo de la infiltración pulmonar se observa tos seca (tos irritante, tos inútil), en la que no se expectora esputo. Sin embargo, al poco tiempo comienza a separarse un esputo escaso, y posteriormente la tos se vuelve productiva (húmeda) debido a la formación de exudado en los alvéolos y la hipersecreción de moco bronquial en los bronquios ubicados en el área de infiltración pulmonar. Una tos silenciosa, débil y breve puede ser signo de una infiltración incipiente localizada en la periferia del tejido pulmonar (por ejemplo, tuberculosis pulmonar).
Infiltración pulmonar
Infiltración pulmonar con compactación del tejido pulmonar.
En la primera etapa de infiltración o edema, cuando una disminución de la ventilación del tejido pulmonar se combina con una disminución de su elasticidad, el sonido de percusión se vuelve sordo y timpánico. El tono timpánico del sonido de percusión en este caso se explica por el hecho de que la saturación de las paredes de los alvéolos con exudado o trasudado reduce su tensión, se vuelven incapaces de vibrar y el sonido de percusión es causado principalmente por la vibración del aire en los alvéolos.
Debido a la infiltración pulmonar o al edema, la movilidad del borde pulmonar del lado afectado disminuye. En la auscultación en etapa inicial infiltración o edema pulmonar Se detecta respiración vesicular debilitada, provocada por una disminución de la elasticidad del tejido pulmonar y la exclusión de parte de los alvéolos del acto de respirar. En la mitad opuesta (sana) del tórax, debido a un aumento compensatorio de las excursiones respiratorias, se puede detectar un aumento patológico de la respiración vesicular.
Posteriormente, se escucha respiración bronquial sobre la zona de infiltración pulmonar extensa y densa en el caso de libre permeabilidad de los bronquios. Si áreas separadas la infiltración se localiza entre el tejido pulmonar sano, se escucha respiración vesiculobronquial o broncovesicular mixta. Así, en el caso de predominio de tejido pulmonar sano sobre las zonas de compactación, se forma una respiración mixta con un mayor matiz de respiración vesicular (respiración vesiculobronquial). Cuando las áreas de compactación predominan sobre el tejido pulmonar sano, se escucha una respiración mixta con un fuerte tono de respiración bronquial (respiración broncovesicular).
En la zona de infiltración pulmonar se pueden detectar estertores húmedos y secos, crepitación en una zona limitada del tórax y aumento de la broncofonía en el lado afectado. Para la infiltración pulmonar, los siguientes síntomas son más típicos: estertores húmedos y burbujeantes finos que se escuchan en el área de la infiltración o edema pulmonar, ya que ocurren en los alvéolos, los bronquiolos terminales y los bronquios más pequeños involucrados en el proceso infiltrativo. Son localizados (generalmente en la proyección del segmento), múltiples, sonoros y se escuchan principalmente durante la inspiración. Después respiración profunda y al toser, estas sibilancias suelen volverse más sonoras y abundantes debido a que el exudado o líquido edematoso fluye desde los alvéolos hacia los bronquiolos y los bronquios pequeños.
Crepitación alveolar con síntomas de compactación del tejido pulmonar.
Con la infiltración inflamatoria del tejido pulmonar, en el momento de la inspiración, se puede escuchar una crepitación alveolar, provocada por el desmoronamiento de las paredes de los alvéolos, recubiertas desde el interior por una fina capa de exudado pegajoso. La crepitación alveolar acompaña las fases de aparición y reabsorción del exudado y es un signo de un proceso inflamatorio agudo en los pulmones. La broncofonía mejorada a menudo se detecta sobre pequeñas áreas de compactación infiltrativa de los pulmones, que no se habían detectado previamente mediante palpación (el temblor de la voz no aumenta), percusión (sonido pulmonar normal) y auscultación (respiración vesicular).
Esta es una de las patologías más comunes del sistema respiratorio, que se manifiesta. diversos grados gravedad por una disminución o incluso desaparición completa de la aireación del tejido pulmonar en un área más o menos extendida (segmento, lóbulo, varios lóbulos). Su desarrollo puede deberse a:
Infiltración inflamatoria del tejido pulmonar (llenado de los alvéolos con líquido inflamatorio y fibrina durante la neumonía);
Infarto pulmonar debido a tromboembolismo (llenado de los alvéolos con sangre);
Neumoesclerosis y carnificación por sustitución del tejido pulmonar. tejido conectivo;
Cáncer de pulmón: invasión del pulmón por tejido tumoral;
Atelectasia (atelectasia obstructiva y compresiva) e hipoventilación (compresión de los bronquios grandes por ganglios linfáticos agrandados y tejido fibroso).
Insuficiencia cardíaca congestiva (estancamiento de sangre en las partes inferiores de los pulmones).
Las manifestaciones clínicas del síndrome dependen de la localización de la compactación focal, su área, razón específica y mecanismos de desarrollo.
Consideremos el síndrome de compactación del tejido pulmonar en el ejemplo de la neumonía. La neumonía es una enfermedad infecciosa aguda que cursa con la formación de exudado inflamatorio en el parénquima pulmonar y oscurecimiento en la radiografía, que antes estaba ausente, pero no hay otros. razones conocidas la aparición de oscurecimiento durante el examen de rayos X de los pulmones .
Moderno clasificación etiológica de la neumonía incluye las siguientes secciones:
1. Adquirido en la comunidad: adquirido fuera de una institución médica (sinónimos: domiciliario, ambulatorio);
2. Nosocomial – adquirido en institución medica
(sinónimos: hospital, intrahospitalario);
4. Neumonía en personas con violación grave inmunidad
(inmunodeficiencia congénita, infección por VIH, inmunosupresión iatrogénica).
Desde un punto de vista práctico, lo más importante es dividir la neumonía en adquirida en la comunidad y adquirida en el hospital.
Hay cuatro mecanismos patogénicos que determinan el desarrollo de la NAC. El principal mecanismo patogénico que provoca el desarrollo de neumonía es la aspiración de secreciones orofaríngeas, observada en el 70%. gente sana principalmente en un sueño. Sin embargo, existen mecanismos de “autolimpieza” del árbol traqueobronquial: reflejo de la tos, mecanismo de eliminación mucociliar, actividad antibacteriana macrófagos alveolares e inmunoglobulinas secretoras, que aseguran la eliminación de las secreciones infectadas del tracto respiratorio inferior y su esterilidad. Si estos mecanismos se dañan, se crean las condiciones para el desarrollo de neumonía. Una vía menos común de desarrollo de NAC es la inhalación de aerosoles microbianos. Desempeña un papel importante en la infección del tracto respiratorio inferior con patógenos obligados, como Legionella spp. La propagación hematógena y directa del patógeno desde la fuente de infección es aún menos importante. Por tanto, la patogénesis de la NAC está asociada con la microflora del tracto respiratorio superior, cuya composición depende de ambiente externo, edad del paciente y estado de salud general. De los numerosos microorganismos de la microflora del tracto respiratorio superior, solo unos pocos tienen una mayor virulencia y son capaces de provocar una reacción inflamatoria cuando ingresan al tracto respiratorio inferior. Patógeno típico La neumonía adquirida en la comunidad en 30 a 50% de los casos es: Streptoc. neumonía. Los microorganismos atípicos representan del 8 al 30% de los casos de la enfermedad, entre los que se incluyen:
clamydophila pneumoniae
Legionella pneumophila
hemophilus influenzae
Estafilococo aureus
Klebsiella pneumoniae
Otros agentes causantes de la neumonía adquirida en la comunidad incluyen los virus respiratorios (virus de la influenza tipo A y B, parainfluenza, adenovirus y virus respiratorio sincitial), pero en realidad no suelen causar daño directo. departamentos respiratorios pulmones. Las infecciones respiratorias virales y, sobre todo, la gripe epidémica, se consideran como principales factores de riesgo de neumonía, siendo una especie de conductor infección bacteriana. Cabe recordar que la NAC puede estar asociada con patógenos nuevos, previamente desconocidos, que provocan brotes de la enfermedad. Los agentes causantes de NAC identificados en los últimos años incluyen el virus de la influenza aviar y el metapneumovirus.
Para algunos microorganismos, el desarrollo de inflamación broncopulmonar no es característico. Su aislamiento del esputo probablemente indica contaminación del material por la flora del tracto respiratorio superior. Dichos microorganismos incluyen:
Estreptococo viridans
Estafilococo epidermidis
Enterococos spp.
Dado que la neumonía neumocócica es la más común en la práctica clínica, en este ejemplo analizaremos el síndrome de compactación lobular del tejido pulmonar. Anteriormente, la neumonía neumocócica se llamaba lobar; este término fue propuesto por Botkin. La neumonía lobar es una pleuroneumonía lobar neumocócica (en el 30-50% de los casos). (Neumonía adquirida en la comunidad en adultos: recomendaciones prácticas para el diagnóstico, tratamiento y prevención, 2005) El síndrome de compactación del tejido pulmonar más común y claramente definido en la práctica clínica es con neumonía lobular. La neumonía lobar es una pleuroneumonía lobar neumocócica (en el 85-90% de los casos). El neumococo pertenece al grupo de las bacterias formadoras de endotoxinas; durante su vida carece de factores agresivos y las toxinas se liberan sólo después de la muerte del microorganismo. Los neumococos viven en el tracto respiratorio superior de personas sanas. El principal mecanismo patogénico que provoca el desarrollo de la neumonía es la aspiración de secreciones orofaríngeas, que se observa en el 70% de las personas sanas, principalmente durante el sueño. Sin embargo, existen mecanismos de “autolimpieza” del árbol traqueobronquial: el reflejo de la tos, el mecanismo de aclaramiento mucociliar, la actividad antibacteriana de los macrófagos alveolares y las inmunoglobulinas secretoras, que aseguran la eliminación de las secreciones infectadas del tracto respiratorio inferior y su esterilidad. Si estos mecanismos se dañan, se crean las condiciones para el desarrollo de neumonía.
Desde el punto de vista patoanatómico, durante el curso de la neumonía, se distinguen tres etapas: enrojecimiento: edema bacteriano, etapa de hepatización (roja y gris) y etapa de resolución. Clínicamente corresponden a las siguientes etapas: inicio de la enfermedad, su apogeo y resolución. En la primera etapa, bajo la influencia de la endotoxina, la membrana alveolocapilar se daña, aumenta su permeabilidad y el plasma se filtra hacia los alvéolos, extendiéndose, por regla general, a todo un lóbulo o a varios segmentos. El inicio de la enfermedad es agudo, con tremendos escalofríos, dolor pleural, tos, inicialmente seca, luego a partir del segundo o tercer día con separación de esputo "oxidado". Los rasgos característicos son erupciones herpéticas en el área de la nariz, la membrana mucosa de los labios, hiperemia de la mejilla en el lado afectado, palidez del triángulo nasolabial y movilidad limitada del lado afectado del tórax. Ya en la primera etapa, se detecta un ligero aumento del temblor vocal sobre el lóbulo afectado, la percusión - embotamiento con un tinte timpánico (ya que hay líquido y aire en los alvéolos), con la auscultación - respiración vesicular debilitada, la llamada crepitación inicial; Se puede escuchar un roce pleural.
En la segunda etapa (3-4 días) se produce la diapédesis de eritrocitos, infiltración de leucocitos tejido pulmonar, pérdida de fibrina, mientras que el exudado en los alvéolos se vuelve denso, asemejándose en densidad al tejido hepático (etapa de hepatización-hepatización). Físicamente, en la etapa 2, se detecta un aumento significativo de los temblores vocales, con la percusión - embotamiento, con la auscultación - respiración bronquial patológica en todo el lóbulo afectado y aumento de la broncofonía. La duración de esta etapa es de 5-7 días, tras los cuales comienza la etapa de resolución. En esta etapa, se activan las enzimas proteolíticas y los neutrófilos, se destruye la fibrina y se produce su reabsorción gradual. Se restablece la neumatización de los alvéolos, lo que conduce a la desaparición del aumento de los temblores vocales, la aparición de embotamiento con un tinte timpánico con una transición gradual a un sonido pulmonar claro; La respiración bronquial patológica es reemplazada por una respiración vesicular, que permanece debilitada durante mucho tiempo. Aparece de nuevo una crepitación de resolución, se escuchan estertores finos, húmedos y sonoros y desaparece el aumento de la broncofonía.
El síndrome de compactación focal del tejido pulmonar se puede considerar en el ejemplo de la neumonía focal, que, por regla general, no tiene etapas clínicas y patológicas tan claramente definidas como en la neumonía lobular. La aparición de la enfermedad es gradual, a menudo se desarrolla neumonía focal en el contexto de infecciones respiratorias agudas o bronquitis. Las áreas de compactación en la neumonía focal son de tamaño pequeño y puede resultar difícil determinarlas clínicamente, pero pueden detectarse radiográficamente. rasgo característico neumonía: la presencia de oscurecimiento que, sin embargo, no ocupa un lóbulo, sino que a menudo se ubica en focos separados. La neumonía focal se caracteriza por: tos, fiebre, dificultad para respirar y cuando la inflamación se propaga a la pleura puede aparecer dolor pleural. La neumonía a menudo aparece en el contexto de síntomas de enfermedad aguda. enfermedad respiratoria: secreción nasal, dolor y dolor de garganta, cambios en el timbre de la voz, dolores de cabeza, dolores en músculos y articulaciones. La fiebre suele ser leve y puede estar ausente, especialmente en los ancianos y vejez. Los datos de percusión y auscultación para pequeños focos de inflamación ubicados profundamente pueden ser vagos. Cuando el foco de infiltración inflamatoria del tejido pulmonar se localiza en la periferia, se determina un aumento de la broncofonía y los temblores vocales. A la percusión, aparece embotamiento del sonido pulmonar, se escucha respiración agitada, son característicos estertores húmedos y crepitantes en un área limitada del tórax. El diagnóstico de neumonía es un diagnóstico clínico y radiológico. La neumonía lobar se caracteriza por la aparición en las radiografías de un infiltrado denso y homogéneo correspondiente a un lóbulo o varios segmentos pulmonares con reacción pleural. Con la neumonía focal, aparece una infiltración inflamatoria perivascular del tejido pulmonar en las imágenes de rayos X (un área oscurecida de al menos 1-2 cm de diámetro); Los focos muy pequeños de compactación del tejido pulmonar no se pueden detectar mediante rayos X y la presencia de síntomas clínicos característicos no descarta el diagnóstico de neumonía.
La neumonía se caracteriza por cambios sanguíneos en forma de leucocitosis neutrofílica y un aumento de la VSG, más pronunciado en la neumonía lobular, aparece la reacción de las alfa-2 y gamma globulinas, aparece la proteína C reactiva y aumentan los ácidos siálicos. El nivel de fibrinógeno aumenta de 2 a 3 veces y caracteriza el estado de hipercoagulación. En un análisis de orina general puede aparecer albuminuria en casos de intoxicación grave.
El esputo es rico en proteínas, leucocitos, eritrocitos (con neumonía lobular). Bacterioscópico y examen bacteriológico el esputo permite no sólo aclarar la etiología de la neumonía, sino también abordar adecuadamente las cuestiones de tratamiento. En la tuberculosis pulmonar, la bacteria Koch se detecta en el esputo. El cáncer de pulmón se caracteriza por la aparición de esputo del tipo “gelatina de frambuesa”, así como de células atípicas. Eficiencia diagnóstico microbiológico depende en gran medida de la puntualidad de la recogida material clínico. El esputo que se analiza con más frecuencia es el que se obtiene al toser. Cabe recordar que la fiabilidad de los resultados obtenidos depende en gran medida del cumplimiento de las normas para su recogida.
La primera etapa del examen microbiológico es la tinción de Gram del frotis de esputo. Si hay menos de 25 leucocitos polimorfonucleares y más de 10 células epiteliales El examen cultural de la muestra no es práctico, porque en este caso, el material en estudio está significativamente contaminado con el contenido de la cavidad bucal. La detección en un frotis de un número significativo de microorganismos grampositivos o gramnegativos con una morfología típica (diplococos grampositivos lanceolados S. pneumoniae; H. influenzae gramnegativos de color débil) puede servir como guía para la elección de neumonía antibacteriana.
La mayoría de los pacientes hospitalizados deben ser terapia antibacteriana sembrar sangre venosa. Al realizar la venopunción, se deben seguir las reglas de asepsia y tratar primero el sitio de recolección al 70%. alcohol etílico, luego solución de yodo al 1-2%. Debe esperar hasta que el antiséptico se haya secado y entonces ya no podrá palpar el lugar de la inyección. Es necesario tomar 2 muestras de dos venas, cada una de las cuales contiene 10,0 ml de sangre. Esto conduce a un aumento significativo en la frecuencia. resultados positivos hemocultivos. A pesar de la importancia de conseguir material de laboratorio(esputo, sangre) antes de prescribir antibióticos, examen microbiológico no puede causar un retraso en la terapia con antibióticos.
Actualmente, se ha generalizado una prueba inmunoabsorbente ligada a enzimas con la determinación del antígeno soluble específico de L. Pneumoniae (1er serotipo) en la orina, así como una prueba inmunocromatográfica con la determinación del antígeno neumocócico en la orina.
La reacción en cadena de la polimerasa (PCR) es prometedora para el diagnóstico de infecciones como Clamydophila pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Legionella pneumophila.
En presencia de derrame pleural y condiciones para una punción pleural segura (visualización en el laterograma de líquido libremente desplazado con un espesor de capa de más de 1 cm), examen fluido pleural debe incluir el recuento de leucocitos con una fórmula leucocitaria, la determinación del pH, la actividad de LDH, el contenido de proteínas, la tinción de Gram y la tinción ácida de frotis, el cultivo de anaerobios, aerobios y micobacterias.
Si se sospecha tuberculosis pulmonar y en ausencia tos productiva Se recomiendan métodos de diagnóstico invasivos: fibrobroncoscopia con evaluación cuantitativa contaminación microbiana del material obtenido (“biopsia con cepillo protegido, lavado broncoalveolar) o aspiración transtraqueal, biopsia transtorácica, etc.
En los últimos años, las pruebas de proteína C reactiva sérica y procalcitonina han llamado la atención en pacientes hospitalizados. Mayoría alta concentración Se ha observado PCR en pacientes con neumonía grave por neumococo y legionella. El nivel de procalicitonina también se correlaciona con la gravedad de la afección del paciente y puede ser un predictor del desarrollo de complicaciones y resultados adversos.
En pacientes con síntomas de insuficiencia respiratoria causada por infiltración neumónica generalizada, derrame pleural masivo, desarrollo de VP en Antecedentes de la EPOC Es necesaria la determinación de los gases en sangre arterial. En este caso, la hipoxemia con una disminución del nivel de Po2 por debajo de 60 mmHg es un signo de pronóstico desfavorable e indica la necesidad de internar al paciente en una unidad de cuidados intensivos.
El diagnóstico de NAC, basado únicamente en pruebas físicas y radiológicas, sólo puede equipararse a sindrómico y se vuelve nosológico después de determinar el agente causante de la enfermedad;
Muchos pacientes, después de consultar con un médico y recibir un diagnóstico, escuchan términos que no les quedan claros. Un médico especialista entenderá inmediatamente lo que está pasando, pero para una persona no preparada esto se convierte en una tarea difícil. A menudo hay que afrontar situaciones en las que se forma algún tipo de compactación en los pulmones. Qué es, cómo explicar la condición patológica y cómo eliminarla: estas cuestiones deben abordarse en detalle.
Los pulmones pueden dañarse cuando se exponen a radiaciones ionizantes, enfermedades sistémicas(lupus eritematoso, síndrome de Goodpasture, granulomatosis de Wegener), leucemia, inhalación constante de polvo (neumoconiosis), uso de ciertos medicamentos (salicilatos, nitrofuranos, amiodarona). Pero también hay que recordar que los ganglios linfáticos intratorácicos agrandados pueden confundirse con una infiltración, hernia diafragmática, adherencias pleurales, patologías vasculares. Por tanto, cada caso requiere un diagnóstico diferencial de alta calidad.
Razones consolidaciones pulmonares atender varias enfermedades– infeccioso-inflamatorio, tumoral, alérgico y otros. El origen exacto de la patología del paciente lo determinará el médico.
Síntomas
Por supuesto, el cuadro clínico está determinado por la naturaleza de la patología. Extremadamente importante tienen la localización y propagación del proceso, la actividad de la inflamación, la presencia de complicaciones y la reactividad del cuerpo. Pero también hay signos comunes que son característicos de muchas enfermedades. El síndrome de infiltración pulmonar tiene varios síntomas típicos. Los pacientes con este problema suelen presentar los siguientes síntomas:
- Dificultad para respirar (dificultad para respirar).
- Tos (seca o húmeda).
- Producción de esputo (mucoso, purulento, con sangre).
Si el proceso también involucra las capas pleurales, se produce dolor en el pecho, que se intensifica con la inspiración y la tos. Con lesiones extensas, el área de tejido pulmonar funcional disminuye, lo que conlleva insuficiencia respiratoria. Además de la dificultad para respirar, se manifiesta por palidez y acrocianosis (coloración azul de las yemas de los dedos y labios), mareos y disminución del rendimiento mental. El proceso inflamatorio suele ir acompañado de fiebre, desde leve hasta agitada. Las señales siempre están presentes. intoxicación general: debilidad, malestar, pérdida de apetito.
En el examen físico, la compactación del tejido pulmonar produce síntomas bastante típicos. La mitad afectada del tórax puede retrasarse en el acto de respirar; se siente un aumento de los temblores vocales mediante la palpación por encima de la zona de infiltración y la percusión se acompaña de un sonido embotado. Se determina la auscultación en la lesión. siguientes características: la respiración se debilita y adquiere una coloración bronquial, se escuchan sibilancias (secas o húmedas), crepitación. Pero tal imagen es característica de los procesos superficiales, y la patología ubicada profundamente en el tejido pulmonar generalmente no presenta signos físicos obvios.
Diagnósticos adicionales
Los datos del examen radiológico son muy reveladores. La infiltración pulmonar se caracteriza por una mayor densidad de radiación del tejido, lo que significa que en la imagen adquirirá un tono más intenso (“oscurecimiento”). El tipo de focos patológicos puede ser diferente: sombras redondas, segmentarias o lobares, únicas o múltiples. En la inflamación aguda tienen bordes borrosos y en la inflamación crónica tienen bordes más definidos. El patrón pulmonar suele estar realzado.
Cuando infiltrado pulmonar complicado por pleuresía, en este caso está indicada una punción con evacuación del exudado y su posterior análisis. Para enfermedades crónicas con insuficiencia respiratoria, es necesario realizar un cardiograma y una ecografía del corazón y examinar la composición de los gases de la sangre. Y la patología sistémica requiere una evaluación del estado de otros órganos (riñones, vasos sanguíneos, hígado y bazo), porque en ellos también se pueden observar cambios.
Métodos adicionales ayudarán a confirmar el proceso infiltrativo en el tejido pulmonar e indicar su causa. Y a menudo sus resultados juegan papel clave en diagnóstico.
Tratamiento
Para mejorar la secreción de esputo, se utilizan mucolíticos y expectorantes; la intoxicación grave requiere terapia de infusión; la fiebre requiere medicamentos antipiréticos; En la fase de resolución del proceso inflamatorio agudo, ejercicios de respiración, fisioterapia y fisioterapia.
En algunas situaciones es necesario intervención radical. En caso de tumores, el foco patológico se elimina con más radioterapia, los abscesos crónicos pueden abrirse y drenar a través del bronquio o método abierto. La atelectasia, que es el resultado de la entrada de cuerpos extraños en el tracto respiratorio, se trata extirpándolos y el área del pulmón con una cavidad tuberculosa que no cicatriza a largo plazo se somete a resección.
La compactación o infiltración en el pulmón es un hecho bastante común. Este síndrome es típico de muy gran circulo patología respiratoria. Y para establecer la verdadera naturaleza de las violaciones, es necesario pasar por diagnóstico integral. La forma de tratar dicha afección dependerá de sus resultados.
Síndrome de compactación pulmonar caracterizado por una disminución de la aireación del tejido pulmonar. Los motivos de la compactación del tejido pulmonar pueden ser:
Infiltración: saturación del tejido pulmonar con células, líquido y componentes densos (fibrina, fibras del tejido conectivo, etc.), que se observa en neumonía, tuberculosis, neumosclerosis, tumores, etc.;
Edema: saturación del tejido pulmonar con líquido, que se observa en la insuficiencia cardíaca del ventrículo izquierdo;
La atelectasia es un colapso de los alvéolos causado por el cese del flujo de aire hacia ellos. (ver sección correspondiente).
El síndrome de compactación focal infiltrativa del tejido pulmonar es causado por el llenado de los alvéolos con exudado inflamatorio y fibrina (en neumonía), sangre (en infarto pulmonar), germinación del lóbulo pulmonar con tejido conectivo (neumoesclerosis, carnificación) debido a larga duración. término inflamación del pulmón o del tejido tumoral.
Clínica
La queja habitual es dificultad para respirar, cuando está afectada la pleura: dolor punzante en la zona afectada, que se agrava con la respiración y la tos. En caso de neumonía, se altera la tos con esputo mucopurulento; en caso de infarto pulmonar, la hemoptisis es motivo de preocupación. Durante el examen, se observa un retraso pronunciado en la mitad "enferma" del tórax al respirar, respiración superficial frecuente; a la palpación, aumentan los temblores vocales en el área de compactación; la percusión sobre el área de compactación del tejido pulmonar produce un sonido de percusión sordo o sordo, que depende del grado de compactación del tejido pulmonar; tras la auscultación - respiración bronquial, pero si el foco de compactación es pequeño - respiración vesicular debilitada; si hay secreción líquida en los bronquios pequeños - estertores húmedos sonoros (consonantes), y si la secreción está en los alvéolos (en las etapas inicial y final de la neumonía lobular) - crepitación; Se determina la broncofonía. La gravedad de los hallazgos físicos depende de la ubicación y el tamaño del foco de compactación.
El examen de rayos X revela un foco de oscurecimiento en el tejido pulmonar, cuyo tamaño y forma están determinados por la naturaleza de la enfermedad.
Espirografía: disminución de la capacidad vital, aumento del módulo. Además, los cambios en los parámetros de laboratorio (por ejemplo, en neumonía, signos de inflamación) dependen de la naturaleza de la enfermedad.
4. Síndrome de formación de cavidad pulmonar: causas, cuadro clínico, diagnóstico (usando el ejemplo de absceso pulmonar).
El síndrome de formación de cavidades en el pulmón ocurre con un absceso pulmonar o una cavidad tuberculosa, la desintegración de un tumor pulmonar, cuando una cavidad grande está libre de contenido, se comunica con el bronquio y está rodeada por un "almohada" inflamatoria.
El absceso pulmonar es una inflamación inespecífica del tejido pulmonar, acompañada de su fusión en forma de un foco limitado y la formación de una o más cavidades necróticas purulentas. Con duración absceso pulmonar durante 2 meses se forma un absceso crónico (en 10-15%).
En el cuadro clínico de un absceso pulmonar se distinguen dos períodos.
1. Antes de que el pus penetre en el bronquio (antes del drenaje).
Quejas sobre: temperatura corporal elevada, escalofríos, sudoración intensa, tos seca, dolor en el pecho en el lado afectado (si la pleura está involucrada en el proceso), dificultad para respirar debido a la imposibilidad de respirar profundamente o insuficiencia respiratoria de aparición temprana.
Inspección: palidez piel, rubor cianótico en la cara, más pronunciado en el lado afectado; Posición forzada: más a menudo se acuesta del lado "enfermo" (pararse del lado sano intensifica la tos).
A la palpación del tórax.: el debilitamiento de los temblores vocales sobre el área del absceso es posible cuando el diámetro de la lesión es superior a 6 mm, ubicada subpleuralmente.
Con percusión de los pulmones.- acortamiento del sonido sobre la lesión (con un diámetro de lesión de más de 6 mm, ubicada subpleuralmente) o sin cambios.
Al auscultar los pulmones: la respiración es debilitada, áspera, con menos frecuencia sobre la lesión (con un diámetro de lesión de más de 6 mm, ubicada subpleuralmente): infiltrativa bronquial.
El pulso es rápido y arrítmico; la presión arterial tiende a disminuir, los ruidos cardíacos se amortiguan.
2. Después de una penetración en el bronquio (después del drenaje).
Quejas sobre: ataque de tos con liberación de una gran cantidad de esputo (100-500 ml), purulento, a menudo maloliente; la salud mejora, la temperatura corporal disminuye. Posteriormente, al paciente le molesta una tos con esputo purulento o mucopurulento. La producción de esputo y la tos empeoran al acostarse sobre el lado "sano".
Objetivamente: la gravedad del síndrome de intoxicación disminuye (la palidez de la piel disminuye, el rubor de la cara desaparece).
A la palpación del tórax.: aumento de los temblores vocales en la zona del absceso.
Al percutir los pulmones: Hay un sonido timpánico sordo por encima de la lesión.
En la auscultación de los pulmones.: respiración anfórica, estertores húmedos sonoros de burbujas grandes.
Si la evolución es favorable, después de drenar rápidamente la cavidad del absceso. comienza la recuperación. Si la evolución es desfavorable, pueden desarrollarse complicaciones: pioneumotórax, empiema pleural, shock bacteriémico (infeccioso-tóxico), sepsis, hemorragia pulmonar (toses con esputo mezclado con sangre escarlata espumosa en un volumen de más de 50 ml).
Datos de laboratorio:
Análisis de sangre general: aumento de la VSG, leucocitosis neutrofílica, desplazamiento de la fórmula de leucocitos hacia la izquierda, granularidad tóxica de los neutrófilos; en caso de absceso crónico - signos de anemia;
Análisis general de orina: albuminuria moderada, cilindruria, microhematuria;
Análisis de sangre bioquímico: aumento de proteínas. fase aguda inflamación: contenido de fibrinógeno, seromucoide, ácidos siálicos, PCR, haptoglobina, globulinas α 2 y γ;
Análisis general de esputo: esputo purulento con olor desagradable, al estar de pie, se divide en tres capas; al microscopio, se encuentran una gran cantidad de leucocitos, fibras elásticas, cristales de hematoidina y ácidos grasos.
Investigación instrumental.
Radiografía de tórax:
Antes de que el absceso irrumpa en el bronquio, se produce una infiltración del tejido pulmonar (principalmente en los segmentos II, VI, X);
Después de penetrar en el bronquio, se aclara con un nivel horizontal de líquido.
Síndrome de atelectasia. Tipos de atelectasia pulmonar: patogénesis.
Atelectasia- Este es el colapso del pulmón o parte de él cuando se detiene el acceso de aire a los alvéolos.
Según su origen, se distinguen los siguientes tipos de atelectasia:
Obstructivas: son consecuencia del cierre completo o casi completo de la luz bronquial; se desarrolla debido a la aspiración de un cuerpo extraño; bloqueo de los bronquios con moco, esputo viscoso, tumor; cuando el bronquio es comprimido desde el exterior por un tumor, ganglios linfáticos o tejido cicatricial. El aire que estaba en los alvéolos hasta que se cerró la luz del bronquio se disuelve gradualmente; una disminución del volumen pulmonar conduce a un aumento de la presión negativa en la cavidad pleural del lado afectado, un desplazamiento de los órganos mediastínicos hacia la atelectasia, mientras que el pulmón sano aumenta de volumen debido al desarrollo de enfisema vicario;
Compresión (colapso pulmonar): se produce debido a la compresión del tejido pulmonar por líquido o aire en la cavidad pleural; se desarrolla en presencia de un tumor de pleura y mediastino; con aneurisma de grandes vasos. Esto conduce a un aumento de la presión intrapleural en el lado de la atelectasia, compresión del pulmón y desplazamiento. órganos mediastínicos en dirección opuesta a la atelectasia;
Distensión (funcional): ocurre en el contexto de debilidad de los movimientos respiratorios, con una disminución en la expansión del pulmón durante la inspiración en pacientes debilitados encamados; en caso de disfunción de los músculos respiratorios y centro respiratorio(para botulismo, tétanos); cúpula alta del diafragma (ascitis, flatulencia, peritonitis, embarazo);
Mezclado.
Clínica y diagnóstico de compresión y atelectasia obstructiva de los pulmones.
Clínica y diagnóstico de atelectasia por compresión del pulmón.
Quejas sobre:
Disnea de tipo inspiratorio o mixto;
Sensación de pesadez, plenitud y, con menos frecuencia, dolor en el lado afectado del pecho.
Inspección general: - cianosis difusa, hinchazón de las venas del cuello, posición forzada del paciente - acostado de lado sobre el lado afectado, ortopnea.
Examen de tórax: aumento del tamaño de la mitad afectada del tórax, expansión y abultamiento de los espacios intercostales; aumento de la respiración, retraso de la mitad afectada del tórax en el acto de respirar.
Palpación del tórax: rigidez de los espacios intercostales, aumento de los temblores vocales en el lado afectado.
Percusión torácica: sonido timpánico sordo o sordo sobre el área de atelectasia.
Auscultación de los pulmones.: respiración bronquial tranquila sobre el área de atelectasia.
Clínica y diagnóstico de atelectasia pulmonar obstructiva.
Quejas a:
Dificultad para respirar carácter mixto diversos grados de gravedad, que ocurren repentinamente (aspiración de un cuerpo extraño) o que aumentan gradualmente (tumor, compresión del bronquio desde el exterior);
La tos suele ser persistente y seca, ya que el bronquio está involucrado en el proceso patológico.
Inspección general: cianosis difusa.
Examen de tórax: caja torácica volumen asimétrico y reducido a la mitad en el lado afectado; estrechamiento y retracción (retracción) de los espacios intercostales en el lado afectado; el hombro del lado afectado está bajado, la columna está curvada (escoliosis); taquipnea; retraso de la mitad afectada del tórax en el acto de respirar.
Palpación del tórax: rigidez de los espacios intercostales del lado afectado; debilitamiento o ausencia de temblor vocal en el lado afectado.
Percusión de los pulmones.: se detecta un sonido sordo o sordo por encima de la zona de atelectasia; el borde inferior de los pulmones se desplaza hacia arriba, el superior hacia abajo; la movilidad del borde inferior del pulmón está limitada en el lado afectado.
Auscultación de los pulmones.: debilitamiento agudo de la respiración vesicular, ausencia de ruidos respiratorios en el lado afectado; No hay broncofonía; en el lado sano: aumento de la respiración vesicular (vicaria).
Diagnóstico por rayos X.
El área atelectásica del pulmón se reduce de tamaño, se oscurece homogéneamente, los límites de la zona de oscurecimiento son claros; con atelectasia de grandes volúmenes pulmonares, se puede detectar desplazamiento de los órganos mediastínicos hacia el lado afectado, altura y movilidad limitada de la cúpula del diafragma, enfisema indirecto de áreas no afectadas de los pulmones.
Síndrome de acumulación de líquido en la cavidad pleural.
Este síndrome ocurre con hidrotórax (acumulación de trasudado de líquido no inflamatorio, por ejemplo, en insuficiencia cardíaca) o con pleuresía exudativa (inflamación de la pleura - formación de exudado). Además, en las cavidades pleurales se puede acumular pus (piotórax, empiema pleural) y sangre (hemotórax). El derrame puede ser mixto.
Etiología
En realidad, daño a la pleura (inflamación inespecífica, tuberculosis, tumor pleural, metástasis).
Una irrupción de pus (o sangre) de lesiones cercanas en el tejido pulmonar
Procesos supurativos, incluida la septicemia.
Lesiones en el pecho
Manifestaciones clínicas
La pleuresía exudativa se caracteriza por la acumulación de derrame en la cavidad pleural durante procesos inflamatorios en las capas de la pleura y órganos adyacentes. Los síntomas clínicos de la pleuresía exudativa son los mismos para diferentes tipos de derrame.
Quejasenfermo: a menudo, el desarrollo de pleuresía exudativa va precedido de pleuresía fibrinosa (seca) aguda, por lo que inicialmente hay quejas de dolor agudo e intenso en el pecho, agravado por la respiración y la tos; cuando aparece derrame en la cavidad pleural, el dolor se debilita o desaparece (las capas pleurales están separadas por líquido);
Luego hay una sensación de pesadez en el pecho, dificultad para respirar (con una cantidad significativa de exudado);
Tos seca (tos pleural debido a irritación refleja de las terminaciones nerviosas de la pleura);
Aumento de la temperatura corporal, sudoración.
Inspección:
Posición forzada: los pacientes prefieren acostarse sobre el lado doloroso (esto limita el desplazamiento del mediastino hacia el lado sano, permite pulmón sano participar en la respiración), con derrames muy grandes: los pacientes adoptan una posición semisentada;
cianosis e hinchazón de las venas del cuello (una gran cantidad de líquido en la cavidad pleural impide la salida de sangre de las venas del cuello);
la respiración es rápida y superficial;
aumento del volumen del tórax en el lado afectado, suavidad o abultamiento de los espacios intercostales;
limitación de las excursiones respiratorias del tórax en el lado afectado;
hinchazón y un pliegue de piel más grueso en la parte inferior del pecho en el lado afectado en comparación con el lado sano (síntoma de Wintrich);
la temperatura corporal es alta, la fiebre remite o es constante, del tipo incorrecto.
Los hallazgos físicos dependen del área por encima del pulmón donde se realiza el examen.
Hay varias zonas convencionales sobre los pulmones:
La zona de derrame, su límite superior es la llamada línea convencional de Sokolov-Ellis-Damoiseau, que va desde la columna hacia arriba y hacia afuera hasta la línea escapular o axilar posterior y luego en dirección oblicua hacia la superficie anterior del tórax;
El triángulo de Raufus-Grocco en el lado sano del pulmón - hay órganos mediastínicos desplazados hacia el lado sano - la hipotenusa del triángulo es una continuación de la línea de Sokolov-Ellis-Damoiso en la mitad sana del tórax, un cateto es la columna, el otro es el borde inferior del pulmón sano;
El triángulo de Garland en el lado dolorido está por encima del nivel de derrame - hay un pulmón en estado de atelectasia por compresión - la hipotenusa de este triángulo está formada por la parte de la línea de Sokolov-Ellis-Damoiso que comienza en la columna, una pierna es la columna, y la otra es una línea recta que conecta la parte superior de la línea Sokolov-Ellis-Damoiso con la columna;
Por encima del triángulo de Garland, en el lado afectado, hay un pulmón en estado de enfisema indirecto.
en nortealpacosYpecho:
mayor resistencia de los espacios intercostales;
Enpercusiónpulmones:
sonido sordo de percusión sobre el área del derrame (N.B.: la percusión puede detectar al menos 300-400 ml de líquido en la cavidad pleural, y un aumento en el nivel de embotamiento en una costilla corresponde a un aumento en la cantidad de líquido en 500ml);
con pleuresía exudativa, debido a la pegajosidad del exudado, ambas capas pleurales se pegan en el borde superior del líquido, por lo que la configuración del embotamiento y la dirección de la línea de Sokolov-Ellis-Damoiso casi no cambia cuando cambia la posición del paciente. ; si hay trasudado en la cavidad pleural, la dirección de la línea cambia después de 15 a 30 minutos cuando cambia la posición del paciente;
norte. B.: en el frente a lo largo de la línea medioclavicular, el embotamiento se determina solo cuando la cantidad de líquido en la cavidad pleural es de aproximadamente 2-3 litros, mientras que en la parte posterior, el límite superior del embotamiento generalmente llega a la mitad de la escápula;
matidez del sonido de percusión en el lado sano en forma de triángulo rectángulo de Raufus, debido a un desplazamiento de los órganos mediastínicos hacia el lado sano, que producen un sonido sordo durante la percusión;
sonido sordo con un matiz timpánico en forma de triángulo de Garland en el lado dolorido; zona de sonido timpánico (timpanitis de Skoda): ubicada sobre el borde superior del exudado, tiene una altura de 4-5 cm; Esto se debe a que en esta zona el pulmón está sometido a compresión, las paredes de los alvéolos colapsan y se relajan, su elasticidad y capacidad de vibración disminuye, por lo que al percutir los pulmones, las vibraciones del aire en los alvéolos comienzan a dominar. las vibraciones de sus paredes y el sonido de la percusión adquiere un matiz timpánico;
con pleuresía exudativa del lado izquierdo, el espacio de Traube desaparece (una zona de timpanitis en la parte inferior de la mitad izquierda del tórax, causada por una burbuja de gas en el estómago);
se determina el desplazamiento de los órganos mediastínicos hacia el lado sano;
Enauscultación de los pulmones:
Con grandes derrames, la respiración vesicular en el área del derrame no se puede escuchar, ya que el pulmón está comprimido por líquido y sus excursiones respiratorias están muy debilitadas o incluso ausentes; no hay broncofonía;
En la zona del triángulo de Garland se puede escuchar la respiración atelectásica bronquial, ya que el pulmón se comprime tanto que la luz de los alvéolos desaparece por completo, el parénquima pulmonar se vuelve denso; la respiración atelectásica bronquial es tranquila, a diferencia de la respiración cavitaria; puede haber broncofonía;
En la zona del triángulo Raufus-Grocco – respiración vesicular debilitada; no hay broncofonía;
Cuando se absorbe el exudado, puede aparecer un ruido de fricción pleural;
Aumento compensatorio de la respiración vesicular en el lado sano por encima del área del triángulo de Garland.
Enausculación del corazón: los ruidos cardíacos son amortiguados, es posible que se produzcan alteraciones del ritmo cardíaco;
Presión arterial: tiende a disminuir.
ACADEMIA MÉDICA ESTATAL DE STAVROPOLDepartamento de Propedéutica de Enfermedades Internas
Desarrollo metodológico
Para el trabajo independiente de estudiantes de tercer año.
Tema: “Principales síndromes clínicos en las enfermedades respiratorias”
Stávropol
Principales síndromes clínicos en las enfermedades.
órganos respiratorios
Síndrome – Se trata de un conjunto de síntomas unidos por un único mecanismo de desarrollo (patogénesis).
Se distinguen los siguientes síndromes pulmonares:
1. Síndrome del tejido pulmonar normal
2. Síndrome de compactación focal del tejido pulmonar.
3. Síndrome de compactación lobar del tejido pulmonar.
4. Síndrome de cavidad en el tejido pulmonar.
5. Síndrome de atelectasia obstructiva
6. Síndrome de atelectasia por compresión
7. Síndrome de acumulación de líquido en la cavidad pleural.
8. Síndrome de acumulación de aire en la cavidad pleural.
9. Síndrome de exceso de aire en los pulmones.
10. Síndrome de estrechamiento bronquial con exudado viscoso.
11. Síndrome de broncoobstrucción
12. Síndrome de fibrotórax o amarre
13. Síndrome de dificultad respiratoria
El conjunto de síntomas de un síndrome pulmonar en particular se detecta mediante el uso de métodos de investigación básicos (examen general, examen de tórax, palpación, percusión, auscultación) y adicionales (radiografía de tórax, análisis de sangre y esputo).
Síndrome del tejido pulmonar normal
^
Quejas: no
Examen de tórax: caja torácica forma correcta, ambas mitades del pecho son simétricas y participan por igual en el acto de respirar. El número de movimientos respiratorios es de 16 a 18 por minuto. La respiración es rítmica, el tipo de respiración es mixta.
Palpación
Percusión: Se detecta un sonido pulmonar claro en toda la superficie del tejido pulmonar.
Auscultación: se escucha respiración vesicular en toda la superficie del tejido pulmonar, no hay ruidos respiratorios adversos.
radiografía: el tejido pulmonar es transparente.
Examen de sangre y esputo.: sin cambios.
^
Síndrome de compactación focal del tejido pulmonar.
Este síndrome se caracteriza por la formación de pequeños focos de compactación rodeados de tejido pulmonar normal.
^ Ocurre cuando:
A) neumonía focal (bronconeumonía), los alvéolos se llenan de líquido inflamatorio y fibrina.
B) infarto pulmonar (los alvéolos se llenan de sangre)
B) neumoesclerosis, carnificación (crecimiento de tejido pulmonar con tejido conectivo o tumoral)
Patomorfología: El tejido pulmonar está compactado, pero contiene algo de aire.
^ Quejas: dificultad para respirar, tos.
Inspección general: sin cambios.
Examen de tórax: cierto retraso de la mitad "enferma" del pecho al respirar.
Palpación: pecho indoloro, elástico. Los temblores vocales aumentan con un gran foco neumónico ubicado superficialmente.
Percusión
Auscultación: respiración broncovesicular, finamente húmeda - y
Sibilancias sonoras de burbujeo medio, localizadas en una zona determinada. La broncofonía aumenta.
radiografía: focos de infiltración inflamatoria del pulmón.
Los tejidos se alternan con áreas de tejido pulmonar normal; el patrón pulmonar en el "segmento afectado" puede realzarse.
^ Análisis de sangre : leucocitosis moderada, VSG acelerada.
examen de esputo: esputo mucoso, puede estar veteado de sangre, contiene una pequeña cantidad de leucocitos y glóbulos rojos.
^
Síndrome de compactación lobar del tejido pulmonar.
PAG 
En este síndrome, a diferencia del síndrome de compactación focal del tejido pulmonar, todo el lóbulo del pulmón está involucrado en el proceso.
^
Ocurre cuando:
a) neumonía lobar (pleuroneumonía), los alvéolos están llenos de líquido inflamatorio y fibrina.
b) neumoesclerosis, carnificación (brote del lóbulo pulmonar con tejido conectivo y tumoral).
Hallazgos físicos en la neumonía lobar:
patomorfología: el tejido pulmonar está compactado, pero contiene cierta cantidad de aire (etapa I-III), el tejido pulmonar es denso y sin aire (etapa II).
^ Quejas: dolor en el pecho, dificultad para respirar, tos.
Inspección general: acrocianosis del triángulo nasolabial, erupciones herpéticas en labios y nariz.
Examen de tórax: retraso de la mitad "enferma" del pecho al respirar.
Palpación: dolor en la mitad afectada del tórax, el temblor vocal aumenta ligeramente (estadio I-III), aumenta significativamente (estadio II).
Percusión: matidez del sonido de percusión con un tinte timpánico en las etapas I-III, matidez en la etapa II (pulmón denso y sin aire).
Auscultación: respiración vesicular debilitada con tinte bronquial en las etapas I-III, bronquial en la etapa II. Crepitación inicial (crepitatio indux) en el estadio I, crepitación de resolución (crepitatio redux) en el estadio III.
La broncofonía aumenta leve o significativamente. Puede haber un roce pleural.
radiografía: oscurecimiento homogéneo del tejido pulmonar, que cubre un segmento o lóbulo del pulmón.
^ Análisis de sangre : leucocitosis, VSG acelerada.
examen de esputo: esputo mucopurulento, mezclado con sangre (“oxidado”), contiene muchos leucocitos, eritrocitos
^
Síndrome de la cavidad pulmonar
Para diagnosticar una caries mediante métodos de examen físico, esta debe cumplir las siguientes condiciones:
El diámetro de la cavidad debe ser de al menos 4 cm.
la cavidad debe estar conectada al bronquio.
la cavidad debe estar “vacía”.
la cavidad es “vieja”, con bordes densos.
la cavidad debe ubicarse superficialmente.
Este síndrome ocurre cuando:
a) absceso pulmonar
b) bronquiectasias
D) con el colapso del tejido pulmonar.
Quejas: tos con esputo purulento en grandes cantidades, a menudo con la boca llena, temperatura séptica con sudores nocturnos intensos (característicos de absceso pulmonar, bronquiectasias), tos con esputo sanguinolento o veteado de sangre (en tuberculosis cavernosa, colapso del tejido pulmonar).
^ Inspección general: acrocianosis, cianosis difusa, cambios en las falanges terminales (“ baquetas", "gafas de reloj").
Examen de tórax: retraso de la mitad "enferma" del pecho al respirar, taquipne.
Palpación: a veces duele el pecho, aumentan los temblores de la voz.
Percusión: sonido timpánico sordo, con una gran cavidad ubicada en la periferia - sonido timpánico con un tinte metálico.
Auscultación: respiración bronquial o anfórica, sibilancias sonoras húmedas, burbujeantes, medias y gruesas. La broncofonía aumenta.
Radiografía: En el contexto del oscurecimiento, se observa aclaración del tejido pulmonar con un nivel de líquido horizontal.
^ Análisis de sangre : hiperleucocitosis, VSG significativamente acelerada, posible anemia.
examen de esputo: el esputo es purulento, puede mezclarse con sangre, contiene una gran cantidad de leucocitos, puede contener glóbulos rojos y fibras elásticas.
^
Síndrome de atelectasia obstructiva
En este síndrome, se observa un colapso del tejido pulmonar como resultado del bloqueo parcial o completo de un bronquio grande por un tumor, ganglios linfáticos agrandados o un cuerpo extraño.
patomorfología: cuando el bronquio está completamente bloqueado, el aire no ingresa a los pulmones, el tejido pulmonar es denso. Con el bloqueo parcial del bronquio, el tejido pulmonar se compacta, pero contiene una pequeña cantidad de aire.
^ Quejas: dificultad para respirar grave, tos, dolor en el pecho.
Inspección general: piel pálida, cianosis moderada.
Examen de tórax: con un bloqueo prolongado, hay una retracción de la mitad "enferma" del tórax (el tejido pulmonar colapsado ocupa menos espacio), taquipnea, retraso de la mitad "enferma" durante la respiración profunda.
Palpación: cierta rigidez de la mitad afectada del tórax. Los temblores de la voz se debilitan con el bloqueo parcial del bronquio, se debilitan mucho o no aparecen con el bloqueo completo del bronquio aferente (no existen condiciones para el paso del aire).
Percusión: con un bloqueo incompleto de los bronquios, se produce un sonido timpánico sordo, con un bloqueo completo, un sonido absolutamente sordo.
Auscultación: la respiración es débil, vesicular o no se escucha en absoluto. La broncofonía está muy debilitada o no se observa en absoluto.
radiografía: sombra homogénea en la zona de atelectasia. El corazón y los grandes vasos son arrastrados hacia el lado "enfermo".
Examen de sangre y esputo.: No habrá cambios significativos.
^
Síndrome de atelectasia por compresión
Este síndrome se observa cuando el tejido pulmonar es comprimido desde el exterior por líquido (hidrotórax) o aire (neumotórax).
patomorfología: el tejido pulmonar está compactado, pero contiene una cierta cantidad de aire, ya que la conexión con el bronquio no se rompe y el aire continúa fluyendo hacia los pulmones.
^ Quejas: dificultad para respirar, tos, dolor en el pecho.
Inspección general: cianosis, cambios en las falanges terminales (“muslos”).
Examen de tórax: protrusión de la mitad “enferma” del tórax debido a la acumulación de líquido o aire en la cavidad pleural, taquipnea, retraso de la mitad “enferma” al respirar.
Palpación: rigidez de la mitad "afectada" del tórax, el temblor vocal aumenta ligeramente.
Percusión: embotamiento con un tinte timpánico.
Auscultación: respiración vesicular debilitada con tinte bronquial o respiración bronquial (se han creado las condiciones para su implementación: el tejido pulmonar es denso).
radiografía: en la zona de la atelectasia hay una sombra homogénea asociada al bronquio.
^ Examen de sangre y esputo. : No habrá cambios significativos.
Síndrome de acumulación de líquido en la cavidad pleural.
(hidrotórax)
Este síndrome se caracteriza por la acumulación de líquido no inflamatorio (trasudado), en caso de insuficiencia cardíaca o acumulación de líquido inflamatorio (pleuresía exudativa) o acumulación de sangre (en caso de lesión en el pecho, diátesis hemorrágica).
Quejas: con pleuresía exudativa (dolor en el pecho, dificultad para respirar, tos, fiebre), con insuficiencia cardíaca (dolor en el corazón, palpitaciones, dolor en el hipocondrio derecho, hinchazón).
^ Inspección general
Examen de tórax: protrusión de la mitad "enferma" del pecho (el grado de protrusión depende de la cantidad de líquido), taquipnea, retraso de la mitad "enferma" al respirar.
Palpación: en el lado afectado el pecho está doloroso y rígido. Los temblores de voz están muy debilitados o ausentes, dependiendo de la cantidad de líquido en la cavidad pleural.
Percusión: a menudo un sonido sordo (femoral). En estancamiento El nivel del líquido es bajo y horizontal en ambos lados. Con pleuresía exudativa, el nivel de líquido puede ser alto, el embotamiento está determinado por la línea oblicua de Damoiseau en un lado.
Auscultación: la respiración está muy debilitada o ausente, dependiendo de la cantidad de líquido en la cavidad pleural. En el lado sano se escucha un aumento de la respiración vesicular. Puede haber un roce pleural.
La broncofonía está muy debilitada o ausente.
Radiografía: oscurecimiento homogéneo en la parte afectada del campo pulmonar, desplazamiento de los órganos mediastínicos, a menudo en la dirección opuesta; con pleuresía tumoral, los órganos mediastínicos se tiran hacia el lado "enfermo".
^ Examen de sangre y esputo. : con pleuresía exudativa - leucocitosis, VSG acelerada.
Síndrome de acumulación de aire en la cavidad pleural.
(neumotórax)
Ocurre cuando los bronquios se comunican con la cavidad pleural (ubicación subpleural de la cavidad tuberculosa, absceso), con traumatismo torácico, neumotórax espontáneo o cuando introducción artificial en la cavidad pleural aérea con fines terapéuticos en pacientes con tuberculosis cavernosa.
^ Quejas
Inspección general: piel pálida, cianosis.
Examen de tórax: protuberancia de la mitad “enferma” del tórax, en la que se ha acumulado aire, alisamiento de los espacios intercostales, taquipnea, retraso de la mitad “enferma” al respirar.
Palpación: dolor, rigidez de la mitad afectada del tórax. Los temblores de voz están muy debilitados o no están presentes.
Percusión: sonido timpánico fuerte a veces con sonido metálico sombra.
Auscultación: la respiración es débil, vesicular o no audible. La broncofonía está muy debilitada o ausente.
radiografía: un campo pulmonar claro sin patrón pulmonar, y más cerca de la raíz hay una sombra de un pulmón colapsado.
^ Examen de sangre y esputo. : No habrá cambios significativos.
Síndrome de exceso de aire en los pulmones (enfisema)
Este síndrome se observa cuando la fase de exhalación es difícil (reducción de la luz de los bronquios debido a su espasmo o llenado de exudado, disminución de la elasticidad del tejido pulmonar), los pulmones se expanden, el contenido de aire en ellos aumenta, pero su La excursión respiratoria disminuye.
patomorfología: aumento de la aireación del tejido pulmonar.
Quejas: dificultad para respirar, tos.
^ Inspección general: hinchazón de la cara, cianosis, hinchazón de las venas del cuello.
Examen de tórax: cofre en forma de barril,
espacios intercostales expandidas, aplanadas o abultadas de las fosas sub y supraclaviculares, los movimientos respiratorios del tórax disminuyen de volumen, taquipne.
Palpación: el pecho está rígido. Los temblores de voz se debilitan.
Percusión: Se detecta un sonido de caja en toda la longitud del tejido pulmonar, los bordes inferiores de los pulmones se bajan y la excursión de los bordes inferiores de los pulmones es limitada.
Auscultación: respiración vesicular uniformemente debilitada, estertores secos y húmedos.
radiografía: aumento de la transparencia de los campos pulmonares, debilitamiento del patrón pulmonar, baja ubicación y baja movilidad del diafragma.
Examen de sangre y esputo.: No habrá cambios significativos.
^
Síndrome de constricción bronquial con exudado viscoso.
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este síndrome es más típico de casos agudos o bronquitis crónica, en el que hay inflamación de la mucosa bronquial y llenado de la luz bronquial con una secreción viscosa.
^ Quejas: tos, tal vez dolor en el pecho.
Inspección general: acrocianosis, piel pálida.
Examen de tórax: No habrá cambios significativos.
Palpación: pecho indoloro, elástico. El temblor de la voz se transmite bien, por igual en ambos lados.
Percusión: Se detecta un sonido pulmonar claro en toda la superficie del tejido pulmonar.
Auscultación: respiración difícil, sibilancias secas de tono y timbre variables.
radiografía: fortalecimiento del patrón pulmonar.
^ Análisis de sangre: leucocitosis moderada, VSG acelerada.
Examen de esputo: el esputo es mucoso, mucopurulento, contiene una pequeña cantidad de leucocitos.
^
Síndrome de broncoobstrucción
D Este síndrome se caracteriza por una obstrucción bronquial alterada debido a broncoespasmo, inflamación e hinchazón de la membrana mucosa de los bronquios de pequeño calibre (crónico bronquitis obstructiva, asma bronquial).
^ Quejas: tos, dificultad para respirar.
Inspección general: cianosis, “muslos” (cambios en las falanges terminales).
Examen de tórax: taquipnea, con obstrucción bronquial prolongada: el tórax tiene forma de barril, los movimientos respiratorios tienen un volumen reducido.
Palpación: el pecho está algo rígido, el temblor vocal está debilitado.
Percusión: ligero embotamiento del sonido de percusión con un tinte cuadrado.
Auscultación: la respiración es áspera o debilitada, vesicular con una masa diseminada seca, y en las partes inferiores, húmeda, de burbujas finas, sibilancias silenciosas.
radiografía: aumento de la transparencia del tejido pulmonar, posición baja de la cúpula del diafragma y limitación de su movilidad.
^ Análisis de sangre : leucocitosis, VSG acelerada, puede ser eosinofilia, linfocitosis.
examen de esputo: el esputo es mucoso, mucopurulento, contiene una pequeña cantidad de leucocitos y eosinófilos.
^
Síndrome de fibrotórax o amarre
PAG 
En este síndrome, se observa la sustitución del tejido pulmonar por tejido conectivo debido a un proceso inflamatorio prolongado de diversas etiologías.
^ Quejas: dificultad para respirar, dolor en el pecho.
Inspección general: piel pálida, cianosis.
Examen de tórax: retracción de la mitad “enferma” del pecho, taquipnea, retraso de la mitad “enferma” durante la respiración profunda.
Percusión: matidez del sonido de percusión.
Auscultación: la respiración es débil, vesicular o no audible. Ruido de fricción pleural. La broncofonía está muy debilitada o ausente.
radiografía: en la zona del fibrotórax hay una sombra homogénea.
Examen de sangre y esputo.: No habrá cambios significativos.
^
Síndrome de dificultad respiratoria
insuficiencia respiratoria (DN) es una condición del cuerpo en la que el mantenimiento de la composición normal de los gases en sangre no está garantizado o se logra debido a un funcionamiento más intensivo del aparato. respiración externa y el corazón, lo que conduce a una disminución funcionalidad cuerpo.
El intercambio gaseoso normal en los pulmones es posible con una relación clara entre los tres componentes.
1) ventilación
2) difusión de gases a través de la membrana alveolar-capilar
3) perfusión de sangre capilar en los pulmones
Las causas de la DN pueden ser cualquiera. procesos patológicos en el cuerpo o factores desfavorables ambiente, que afectan al menos a uno de estos componentes.
Hay dos grupos de DN:
Con derrota predominante mecanismos pulmonares
con afectación predominante de mecanismos extrapulmonares
Gran obstrucción de las vías respiratorias
Obstrucción de las vías respiratorias pequeñas
Reducción del tejido pulmonar.
Trastorno de restricción del tejido alveolar
Flujo sanguíneo pulmonar alterado
Violación de las relaciones ventilación-perfusión.
Engrosamiento de la membrana alveolar-capilar.
1. Violación de la regulación central de la respiración.
2. Daño a los músculos respiratorios.
3. Daño en el pecho
Dependiendo de las causas y el mecanismo de la ND, se distinguen tres tipos de alteraciones de la función de ventilación de los pulmones:
-obstructivo
-restrictivo
-mezclado
Para tipo obstructivo (Fig. 1) se caracteriza por dificultad en el paso del aire a través de los bronquios debido a inflamación de los bronquios, broncoespasmo, estrechamiento o compresión de la tráquea y los bronquios grandes. De las fases de la respiración, la exhalación es la que se ve predominantemente afectada.
Un estudio espirográfico muestra una disminución máxima ventilación pulmones (MVL) y volumen espiratorio forzado en 1 s. (FVC) con una ligera disminución capacidad vital pulmones (VC).
Fig.1
tipo restrictivo (Fig. 2) Se observan alteraciones de la ventilación cuando la capacidad de los pulmones para expandirse y colapsar es limitada (hidrotórax, neumotórax, neumoesclerosis, cifoescoliosis, adherencias pleurales masivas, osificación de los cartílagos costales, movilidad limitada de las costillas). De las fases de la respiración, la inhalación es la que se ve predominantemente afectada. Un estudio espirográfico muestra una disminución de VC y MVL.
Fig.2
tipo mixto (Fig. 3) ocurre en enfermedades pulmonares y cardíacas de larga duración y combina signos de 2 tipos de alteración de la ventilación (obstructiva y restrictiva), a menudo con predominio de uno de ellos.
^
Fig.3
Hay tres grados de DN
1 cucharadala dificultad para respirar ocurre cuando previamente estaba disponible actividad fisica, sin cianosis, fatiga rápida, auxiliar músculos respiratorios no participa en la respiración.
2º. se produce dificultad para respirar con el esfuerzo habitual, la cianosis se expresa levemente, la fatiga es pronunciada y durante el ejercicio, los músculos auxiliares participan en la respiración.
3er. dificultad para respirar en reposo, cianosis, fatiga pronunciada, los músculos auxiliares participan constantemente en la respiración.
La presencia de DN y su grado se juzga por la gravedad de dicho signos clínicos, como dificultad para respirar, taquicardia, cianosis y cambios en los volúmenes y capacidades respiratorias. Los datos de los métodos de examen físico dependerán de la enfermedad subyacente con la que se asocia el desarrollo de insuficiencia respiratoria.
N.A.Mukhin, V.S.Moiseev. Propedéutica de las enfermedades internas. – M., 2002
AV. Strutynsky "Fundamentos de la semiótica de las enfermedades" órganos internos" - Moscú -. MED-prensa-informe.- 2007.
Preguntas de seguridad
¿Qué principales síndromes pulmonares conoces?
¿Rasgos distintivos de la auscultación en los estadios I, III y II de la neumonía lobular?
¿Para qué enfermedades es más típico el síndrome de compactación focal del tejido pulmonar?
¿Cómo cambiará el análisis general de sangre y esputo con el síndrome de cavidad en el tejido pulmonar?
¿Qué cavidad en el tejido pulmonar se revela mediante los métodos de examen físico?
¿Por qué, con la atelectasia obstructiva, la respiración se debilita vesicularmente o no se escucha en absoluto?
¿Qué sonido de percusión es más característico del síndrome de obstrucción bronquial?
¿Cómo cambia el temblor vocal con el síndrome de condensación lobar?
¿Por qué la mitad “afectada” del tórax está rígida en el síndrome de atelectasia por compresión?
¿Qué quejas tiene un paciente con síndrome de hidrotórax?
¿Qué significa el cofre en forma de barril y de qué enfermedades es típico?
¿Cuál es el mecanismo de desarrollo del síndrome de enfisema pulmonar?
¿Qué cambios en la radiografía se observan con pleuresía exudativa e insuficiencia cardíaca congestiva?
¿Qué mantiene el intercambio gaseoso normal en los pulmones?
¿Cuáles son los tres tipos de disfunción de la ventilación pulmonar?