Relación entre cardiopatía isquémica, paroxismo y fibrilación auricular. Tratamiento de la fibrilación auricular paroxística: forma paroxística de fibrilación auricular Fibrilación auricular paroxística y persistente

En esencia, esta enfermedad puede atribuirse a una arritmia cardíaca; el “motor humano” produce contracciones caóticas e irregulares en lugar de contracciones normales. La fibrilación se divide en dos formas:

A juzgar por el nombre, es fácil entender que el foco de localización de la forma ventricular está en los ventrículos cardíacos y el foco de la segunda forma es la aurícula. Si se observan frecuentes contracciones de impulsos en la aurícula, siempre causan daño a los ventrículos.

Es decir, si se notan violaciones en la primera forma, afectarán a la otra. Sin embargo, los médicos separan estos formularios para indicar con precisión la ubicación de la enfermedad.

¿Cómo se clasifican las fibrilaciones?

En una persona sana, la frecuencia de las contracciones del músculo cardíaco varía de 60 a 80 veces por minuto. Si las aurículas se contraen de 200 a 650 veces en un minuto y los ventrículos del corazón de 200 a 500 veces, se produce un paroxismo de fibrilación auricular.

Esta enfermedad puede ser de dos tipos:

Con el primer tipo se observa una frecuencia muy alta de contracciones, hasta aproximadamente 600 por minuto, mientras que el músculo cardíaco se contrae al compás del ventrículo, es decir, el trabajo del corazón es absolutamente errático. Durante el aleteo, la contracción auricular alcanza las 400 veces por minuto, los ventrículos cardíacos se contraen con la aurícula, pero en menor medida el ritmo general sigue funcionando de forma equilibrada.

Si consideramos la conexión entre la enfermedad coronaria y el paroxismo de la fibrilación auricular, podemos observar lo siguiente: la enfermedad coronaria, como la fibrilación, es un proceso patológico que conduce a la alteración del sistema responsable de la circulación sanguínea. En el contexto de estas enfermedades, se desarrollan diversos trastornos, incluida la arritmia cardíaca.

tipos de enfermedad

En medicina, la arritmia se divide en varios tipos, teniendo en cuenta las características de la enfermedad:

1. Paroxístico. Esta forma se diagnostica en aquellos pacientes cuyo ataque de fibrilación no desaparece en unos días. O si la asistencia de emergencia, en forma de cardioversión artificial, no ayudó a restablecer el ritmo cardíaco.
2. Persistente. Esta categoría se asigna a aquellos pacientes cuyo ataque no desaparece en 10 días, y el uso de terapia con medicamentos ayuda a restaurar la contracción auricular en solo un par de días.
3. Constante. La última forma es la más difícil; la cardioversión no ayuda a restablecer el ritmo de las contracciones; los pacientes sienten constantemente ataques de fibrilación.

¿Cuál es el peligro de la enfermedad?

El corazón humano debe actuar como una bomba que bombea sangre de forma continua, suave y uniforme por todo el sistema vascular. Gracias a este proceso, se suministran nutrientes y oxígeno a todos los tejidos y órganos, y se eliminan el dióxido de carbono y las sustancias tóxicas del cuerpo humano. La “bomba” cardíaca consta de cuatro secciones principales:

• aurícula izquierda;
• aurícula derecha;
• dos ventrículos del corazón.

En el trabajo participan todos los departamentos que deben realizar las contracciones de forma coordinada, es decir, la frecuencia, tanto de los ventrículos como de las aurículas, debe ser la misma. Si las contracciones son caóticas, los órganos humanos no podrán recibir suficiente oxígeno y nutrientes, y el sistema nervioso y el cerebro se verán especialmente afectados. Y si el suministro de sangre se detiene durante 5 minutos, provocará la muerte.

¿Qué signos clínicos pueden indicar el desarrollo de patología?

Los síntomas clínicos de la fibrilación son similares a los de la arritmia cardíaca. Muy a menudo, los pacientes sienten:

• aumento de la frecuencia cardíaca;
• dolor y sensación de pesadez en la zona del pecho;
• debilidad en todo el cuerpo y mareos frecuentes;
• la piel del paciente se vuelve pálida, aumenta la frecuencia respiratoria;
• en cualquier momento son capaces de perder el conocimiento, a veces se observan pulsaciones en los vasos cervicales.

Si aparecen los síntomas anteriores, debe programar una cita con un médico lo antes posible para someterse a un examen completo, según cuyos resultados se prescribirá un tratamiento eficaz.

¿En qué se basa el tratamiento de la enfermedad?

En primer lugar, el médico prescribirá estudios clínicos para identificar la forma de fibrilación. Si se confirma que es necesario tratar la fibrilación auricular paroxística, entonces el paciente deberá someterse a alivio, especialmente si este ataque es el primero en su vida.

Para el tratamiento, se prescribe un medicamento que puede detener el ataque sin ningún problema. Muy a menudo, se recetan medicamentos antiarrítmicos, por ejemplo, amiodarona o propafenona. Este último se prescribe en la mayoría de los casos, ya que el medicamento tiene una composición más suave y, al mismo tiempo, se caracteriza por una alta eficacia terapéutica. El medicamento comienza a actuar dentro de una hora después de la ingestión, el efecto máximo ocurre después de 2,5 a 3 horas, las propiedades medicinales persisten durante 9 a 12 horas.

Si el paciente desarrolla una forma permanente de la enfermedad, se le prescribe una terapia con medicamentos que se seleccionarán individualmente. Debe tomar medicamentos con regularidad para controlar su frecuencia cardíaca y prevenir un derrame cerebral. Es decir, la terapia con medicamentos actuará como prevención contra las complicaciones y como técnica de tratamiento potente y eficaz.

Los medicamentos más eficaces utilizados para detener la arritmia son los siguientes:

Qué medicamento se debe prescribir al paciente debe decidirlo únicamente el médico tratante, teniendo en cuenta la etapa de desarrollo de la enfermedad y la intolerancia individual a los medicamentos. Además, no hay que olvidar que algunos medicamentos deben administrarse por vía intravenosa, mientras que otros deben beberse antes o después de las comidas. Sólo un médico debe decidir qué método será el más eficaz.

La atención de emergencia para la FA depende principalmente de la manifestación de las manifestaciones clínicas. La medicina moderna no se detiene; se esfuerza por desarrollarse constantemente, introduciendo los últimos métodos para el tratamiento de las enfermedades del corazón. Ya se ha observado un método muy eficaz y seguro para eliminar la arritmia, que se basa en la ablación con catéter por radiofrecuencia. Actualmente, esta técnica de tratamiento se utiliza tanto para normalizar el ritmo sinusal como para reducir la fibrilación auricular. Los pacientes después de una ARF se sienten bien, su ritmo cardíaco se restablece y se recuperan rápidamente.

¿Qué complicaciones puede provocar la fibrilación auricular?

Si la fibrilación auricular no se trata, el riesgo de sufrir un infarto de miocardio o un accidente cerebrovascular aumenta significativamente. El hecho es que con esta forma de arritmia, el músculo cardíaco no puede contraerse normalmente, como resultado, la sangre se estanca en la aurícula, lo que provoca la formación de coágulos de sangre.

Con el tiempo, un coágulo de sangre puede ingresar a una arteria, bloquearla u otro órgano al que lo llevará el flujo sanguíneo y, si la arteria coronaria se ve afectada, se puede desarrollar una enfermedad de las arterias coronarias. Además de estas enfermedades, la fibrilación tiene las siguientes consecuencias:

Sólo una visita oportuna al médico y un método de tratamiento de la fibrilación auricular correctamente seleccionado aliviarán la condición del paciente y evitarán la aparición de complicaciones peligrosas.

Fibrilación auricular: causas, formas, manifestaciones, diagnóstico, regímenes de tratamiento, pronóstico.

La fibrilación auricular es un tipo de arritmia en la que las aurículas se contraen con una frecuencia de un minuto, pero sólo una parte de los impulsos llega a los ventrículos, lo que crea las condiciones previas para su actividad descoordinada y se expresa en irregularidades del pulso.

La fibrilación auricular se considera uno de los tipos más comunes de alteraciones del ritmo cardíaco. Ocurre en todas partes, principalmente entre personas maduras y ancianas, y con el paso de los años la probabilidad de arritmia solo aumenta. La patología no sólo es de gran importancia sociomédica por el alto riesgo de complicaciones graves y muerte, sino también económica, ya que requiere importantes costes materiales para su prevención y tratamiento.

Según las estadísticas, la fibrilación auricular representa hasta el 2% de todas las arritmias cardíacas y el número de pacientes crece constantemente debido al envejecimiento general de la población del planeta. A la edad de 80 años, la prevalencia de fibrilación auricular alcanza el 8% y en los hombres la patología se manifiesta antes y con mayor frecuencia que en las mujeres.

La fibrilación auricular muy a menudo complica la insuficiencia cardíaca crónica, que a su vez afecta a la mayoría de las personas con enfermedad de las arterias coronarias. Al menos una cuarta parte de los pacientes con insuficiencia circulatoria crónica ya tienen un diagnóstico establecido de fibrilación auricular. El efecto combinado de estas enfermedades provoca un agravamiento mutuo del curso, la progresión y el pronóstico grave.

Otro nombre comúnmente utilizado para la fibrilación auricular es fibrilación auricular; es más común entre los pacientes, pero los especialistas médicos también la utilizan activamente. La experiencia acumulada en el tratamiento de esta patología permite no sólo eliminar la arritmia, sino también prevenir rápidamente los paroxismos de fibrilación auricular y sus complicaciones.

formación ordenada de impulsos en el nódulo sinusal, que desencadena la contracción cardíaca normal (izquierda) y actividad eléctrica caótica en la fibrilación auricular (derecha)

Tenga en cuenta que el término "fibrilación auricular" puede referirse a dos tipos de arritmias auriculares:

• En un caso, se refieren a la fibrilación auricular (fibrilación auricular), que se describe a continuación, cuando los impulsos de alta frecuencia se propagan caóticamente en el miocardio, como resultado de lo cual solo las fibras individuales se contraen de manera extremadamente rápida y descoordinada. Los ventrículos se contraen de forma arrítmica y con eficacia insuficiente, lo que provoca trastornos hemodinámicos.

• En otro caso, se trata del aleteo auricular, cuando las fibras del músculo cardíaco se contraen más lentamente, con una frecuencia de un minuto. A diferencia del parpadeo (fibrilación), con el aleteo las aurículas todavía se contraen y sólo una parte de los impulsos llegan al miocardio ventricular, por lo que “trabajan” más lentamente. En ambos casos, la eficiencia del corazón disminuye y la insuficiencia circulatoria progresa.

Vídeo: información básica sobre fibrilación auricular + miel. animación

Formas de fibrilación auricular

Según la clasificación moderna, existen varias formas de fibrilación auricular:

1. La primera aparición es el primer episodio registrado de arritmia, cuando no se puede determinar la probabilidad de recaída.
2. La forma paroxística de fibrilación auricular se presenta en forma de episodios más o menos frecuentes de alteración del ritmo, que se recupera en no más de una semana.
3. Fibrilación persistente (recurrente): dura más de 7 días y requiere cardioversión.
4. Forma permanente: restaurar el ritmo es imposible o no es necesario.

Para un médico en ejercicio, es importante determinar la primera forma de fibrilación, sin embargo, no siempre es posible determinar su duración y excluir el hecho de episodios previos de arritmia.

Cuando se establece un segundo o más paroxismo de alteración del ritmo auricular, se diagnostica una forma persistente de fibrilación auricular. Si el ritmo es capaz de recuperarse espontáneamente, entonces dicha arritmia persistente (recurrente) se denominará paroxística y se utilizará el término "persistente" cuando dure más de siete días. La arritmia recién detectada puede ser paroxística o persistente.

Se dice que ocurre una forma permanente de fibrilación auricular (permanente) cuando la alteración del ritmo continúa durante más de un año, pero ni el médico ni el paciente planean restaurar el ritmo mediante cardioversión. Si la estrategia terapéutica cambia, la arritmia se denominará persistente a largo plazo.

Dependiendo de la frecuencia del pulso, existen tres formas de fibrilación auricular:

• Taquisistólico: llegan a los ventrículos más impulsos de los marcapasos auriculares de los que normalmente son necesarios, lo que hace que el pulso alcance latidos por minuto o más.
• Fibrilación bradisistólica: la frecuencia de las contracciones ventriculares no llega a 60.
• Normosistólico: los ventrículos se contraen a una frecuencia cercana a la normal: latidos por minuto.

Razones

La fibrilación auricular puede ocurrir sin una causa obvia o con una serie de condiciones que contribuyen a la patología:

La cardiosclerosis y otras lesiones orgánicas del músculo cardíaco son las causas más comunes de fibrilación auricular.

Un tipo aislado de fibrilación (fuera de la enfermedad cardíaca) generalmente se diagnostica en personas jóvenes, y la patología cardíaca concomitante caracteriza con mayor frecuencia la arritmia en los ancianos.

Los factores de riesgo no cardíacos para la fibrilación auricular son el aumento de la función tiroidea, el exceso de peso, la diabetes mellitus, la patología renal, los procesos obstructivos crónicos en los pulmones, las descargas eléctricas, la cirugía cardíaca previa y el abuso de alcohol. Además, es posible la influencia de factores hereditarios y mutaciones genéticas (par de cromosomas X): aproximadamente un tercio de los pacientes con fibrilación tienen padres con la misma forma de arritmia cardíaca.

Manifestaciones

Los síntomas de la fibrilación auricular están determinados por la forma y el curso de la patología. Es posible tanto un curso asintomático como una insuficiencia circulatoria grave con síntomas pronunciados. Algunos pacientes, no sólo con la forma paroxística, sino también con la forma constante, no presentan ninguna queja; en otros, el primer episodio de arritmia puede manifestarse como trastornos hemodinámicos graves, como edema pulmonar, embolia cerebral, etc.

Las quejas más comunes de la fibrilación auricular son:

• Malestar en el pecho o incluso dolor en la zona del corazón;
• Latidos cardíacos rápidos;
• Debilidad;
• Mareos y desmayos con hipotensión severa;
• Dificultad para respirar con insuficiencia creciente del ventrículo izquierdo del corazón;
• Micción frecuente.

Durante un paroxismo de arritmia o con una forma constante, el propio paciente siente el pulso y siente su irregularidad. En el caso de una taquisistolia fuerte, el número de contracciones excederá la frecuencia de pulsación en las arterias periféricas, lo que se denomina déficit de pulso.

El curso de la patología está influenciado por el volumen de la aurícula izquierda: cuando aumenta como resultado de la dilatación de la cavidad, surgen dificultades para mantener el ritmo después de la cardioversión. Las enfermedades en las que se daña el miocardio de la aurícula izquierda suelen ir acompañadas de fibrilación que cambios en otras partes del corazón.

Muchos pacientes que padecen alguna de las variantes de fibrilación auricular experimentan cambios en su calidad de vida. Con una forma permanente o con el siguiente ataque de arritmia, la actividad física se limita gradualmente, debido a la progresión de la insuficiencia cardíaca, la tolerancia a la actividad física disminuye, por lo que puede ser necesario cambiar el tipo de actividad laboral, abandonar los deportes; actividades, viajes largos y vuelos.

Incluso con un curso asintomático o mínimamente expresado de la enfermedad, el primer signo de patología puede ser un accidente cerebrovascular cardioembólico (cuando un coágulo de sangre formado en la aurícula debido al "parpadeo" constante ingresa a las arterias que irrigan el cerebro). En estos casos pasarán a primer plano las manifestaciones neurológicas (paresia, parálisis, coma, alteraciones sensitivas, etc.), y la arritmia, si se presenta por primera vez, se diagnosticará por segunda vez.

La fibrilación auricular en sí puede durar tanto tiempo como se desee sin causar molestias significativas a quien la padece, pero las complicaciones de la patología pueden agravar en gran medida la afección. Entre las consecuencias más comunes y, al mismo tiempo, peligrosas de la alteración del ritmo auricular (junto con el síndrome tromboembólico con riesgo de infarto cerebral) se encuentran el aumento de la insuficiencia cardíaca grave con una descompensación bastante rápida y el edema pulmonar en el contexto de una disfunción aguda del ventrículo izquierdo.

Diagnóstico y signos ECG de fibrilación auricular.

Si se sospecha fibrilación ventricular, incluso si el ataque ocurrió sólo según las palabras del paciente y había cesado en el momento del examen, se debe realizar un examen minucioso. Para ello, el médico pregunta detalladamente sobre la naturaleza de las molestias y síntomas, el momento de su aparición y la relación con el estrés, y averigua si el paciente padece alguna otra patología cardíaca o de otro tipo.

Los exámenes de sospecha de fibrilación ventricular se pueden realizar de forma ambulatoria, aunque en caso de paroxismo primario, la ambulancia preferirá llevar al paciente al hospital después de realizar un cardiograma, que confirmará la presencia de arritmia.

Durante el examen inicial, el médico registra pulso irregular, ruidos cardíacos amortiguados y taquicardia con taquiforme. Luego, se llevan a cabo estudios instrumentales adicionales para confirmar la arritmia: ECG, ecocardiografía y monitorización de 24 horas.

La fibrilación auricular en el ECG tiene varios signos característicos:

1. Desaparición de la onda P por falta de contracciones auriculares coordinadas;
2. ondas f, que caracterizan las contracciones de fibras individuales y que tienen tamaño y forma variables;
3. Intervalos RR de diferentes duraciones con un complejo ventricular sin cambios.

Para confirmar la fibrilación auricular, deben existir cambios típicos en al menos una derivación del cardiograma. Si el ataque ha cesado en el momento del estudio, se pedirá al paciente que se someta a un seguimiento de 24 horas.

La ecocardiografía puede detectar defectos valvulares, trombos intraauriculares y áreas de cambios estructurales en el miocardio. Además de los estudios cardíacos, están indicadas pruebas de hormonas tiroideas, función hepática y renal y composición de electrolitos en sangre.

Vídeo: lección sobre ECG para arritmias, fibrilaciones y aleteos no sinusales

Principios de tratamiento de la fibrilación auricular.

Al planificar el tratamiento de la fibrilación auricular, el médico se enfrenta a una elección: intentar restablecer el ritmo correcto o mantener la arritmia, pero con una frecuencia cardíaca normal. Estudios recientes muestran que ambas opciones de tratamiento son buenas y que el control del pulso incluso en presencia de arritmia mejora las tasas de supervivencia y reduce la incidencia de tromboembolismo como complicación.

El tratamiento de pacientes con fibrilación auricular tiene como objetivo eliminar los síntomas negativos de la arritmia y prevenir complicaciones graves. Hasta la fecha, se han adoptado y utilizado dos estrategias de manejo de pacientes:

• Control del ritmo cardíaco: restauración del ritmo sinusal y prevención farmacológica de las recaídas de arritmia;
• Control de la frecuencia cardíaca (frecuencia cardíaca): la arritmia persiste, pero la frecuencia cardíaca se reduce.

Todas las personas con un diagnóstico establecido de arritmia, independientemente de la estrategia elegida, reciben terapia anticoagulante para prevenir la formación de trombos en las aurículas, cuyo riesgo es muy alto en la fibrilación auricular, tanto permanente como durante el paroxismo. Según las manifestaciones de arritmia, edad y patología concomitante, se elabora un plan de tratamiento de forma individual. Esto puede incluir cardioversión, mantenimiento farmacológico de la frecuencia cardíaca objetivo y es obligatoria la prevención de episodios repetidos de fibrilación y síndrome tromboembólico.

Terapia anticoagulante

La fibrilación auricular se acompaña de un riesgo extremadamente alto de formación de trombos con embolia en un círculo grande y la manifestación de las complicaciones más peligrosas, en particular un accidente cerebrovascular embólico, por lo que es muy importante prescribir terapia anticoagulante: agentes antiplaquetarios, anticoagulantes directos o indirectos.

Las indicaciones para prescribir anticoagulantes son:

1. Edad hasta 60 años, cuando no hay daño estructural en el miocardio o con él, pero sin factores de riesgo, está indicado el ácido acetilsalicílico;
2. Después de los 60 años, pero sin factores predisponentes, se prescribe aspirina y cardiomagnyl;
3. Después de 60 años, con diagnóstico de diabetes o enfermedad coronaria, está indicada la warfarina bajo control de INR, posiblemente en combinación con aspirina;
4. A partir de los 75 años, especialmente en mujeres, así como en casos de enfermedades concomitantes graves (tirotoxicosis, insuficiencia cardíaca congestiva, hipertensión), se prescribe warfarina;
5. Los defectos cardíacos reumáticos, las cirugías valvulares previas, las trombosis o embolias previas requieren el uso obligatorio de warfarina.

La terapia anticoagulante incluye:

• Los anticoagulantes indirectos (warfarina, Pradaxa) se prescriben a largo plazo bajo el control de un coagulograma (el INR suele ser 2-3);
• Agentes antiplaquetarios: ácido acetilsalicílico (trombo culo, aspirina cardio, etc.) en una dosis de 325 mg, dipiridamol;
• Las heparinas de bajo peso molecular se utilizan en situaciones agudas, antes de la cardioversión, y reducen la duración de la estancia hospitalaria.

Debe tenerse en cuenta que el uso prolongado de anticoagulantes puede provocar consecuencias adversas en forma de sangrado, por lo que los anticoagulantes se prescriben con extrema precaución a personas con mayor riesgo de tales complicaciones o disminución de la coagulación según los resultados de un estudio. coagulograma.

A. Estrategia de control del ritmo

Una estrategia de control del ritmo implica el uso de agentes farmacológicos o cardioversión eléctrica para devolver el ritmo a la normalidad. En el caso de una forma taquisistólica de arritmia, antes de restablecer el ritmo correcto (cardioversión), es necesario reducir la frecuencia cardíaca, para lo cual se prescriben betabloqueantes (metoprolol) o antagonistas del calcio (verapamilo). Además, la cardioversión requiere terapia anticoagulante obligatoria, porque el procedimiento en sí aumenta significativamente el riesgo de trombosis.

Cardioversión eléctrica

Cardioversión eléctrica: normalización del ritmo mediante corriente eléctrica. Este método es más eficaz que la administración de medicamentos, pero también más doloroso, por lo que los pacientes reciben sedantes o se someten a anestesia general superficial.

La restauración directa del ritmo sinusal se produce bajo la influencia de un desfibrilador automático, que envía un impulso eléctrico al corazón, sincronizado con la onda R, para no provocar fibrilación ventricular. El procedimiento está indicado para pacientes en los que la administración de agentes farmacológicos no produce resultados o en casos de inestabilidad circulatoria por arritmia. Por lo general, se realiza externamente aplicando un choque en la piel, pero la cardioversión intracardíaca también es posible si el método superficial no es efectivo.

Se puede planificar la cardioversión, luego el paciente toma warfarina durante 3 semanas antes y 4 después. El procedimiento de restauración del ritmo planificado se prescribe para aquellos cuya arritmia dura más de dos días o se desconoce su duración, pero la hemodinámica no se ve afectada. Si el paroxismo arritmia dura menos de 48 horas y se acompaña de trastornos circulatorios graves (hipotensión, por ejemplo), está indicada la cardioversión urgente, sujeta a la administración obligatoria de heparina o sus análogos de bajo peso molecular.

Cardioversión farmacológica

La procainamida se administra por vía intravenosa, pero causa muchos efectos secundarios: dolor de cabeza, mareos, hipotensión, alucinaciones, cambios en la fórmula de leucocitos, por lo que los especialistas europeos la excluyen de la lista de medicamentos para cardioversión. En Rusia y muchos otros países, la procainamida todavía se usa debido al bajo costo del medicamento.

La propafenona está disponible tanto en solución como en tableta. En caso de fibrilación y aleteo auricular persistente, no tiene el efecto deseado y también está contraindicado en enfermedades obstructivas crónicas del sistema pulmonar y es extremadamente indeseable para su uso en personas con isquemia miocárdica y contractilidad reducida del ventrículo izquierdo.

La amiodarona está disponible en ampollas, se administra por vía intravenosa y se recomienda su uso en presencia de lesiones orgánicas del músculo cardíaco (cicatrices post-infarto, por ejemplo), lo cual es importante para la mayoría de los pacientes que padecen patología cardíaca crónica.

Nibentan está disponible como solución para perfusión intravenosa, pero puede utilizarse exclusivamente en unidades de cuidados intensivos, donde es posible controlar el ritmo durante todo el día después de su administración, ya que el fármaco puede provocar arritmias ventriculares graves.

Las indicaciones de cardioversión farmacológica son los casos en los que se ha producido fibrilación auricular por primera vez o se produce un paroxismo de arritmia con alta frecuencia de contracciones cardíacas, lo que provoca síntomas negativos e inestabilidad hemodinámica que no se pueden corregir con medicamentos. Si la probabilidad de mantenimiento posterior del ritmo sinusal es baja, entonces es mejor rechazar la cardioversión farmacológica.

La cardioversión farmacológica da los mejores resultados si se inicia a más tardar 48 horas después del inicio del ataque de arritmia. Los principales fármacos para la arritmia auricular que se producen en el contexto de insuficiencia cardíaca congestiva son la amiodarona y la dofetilida, que no sólo son muy eficaces, sino también seguras, mientras que el uso de procainamida, propafenona y otros antiarrítmicos no es deseable debido a posibles efectos secundarios.

La amiodarona se considera el fármaco más eficaz para restaurar el ritmo durante la fibrilación auricular paroxística. Según los resultados de la investigación, cuando los pacientes con insuficiencia cardíaca crónica lo toman durante dos años, la mortalidad general se reduce casi a la mitad, la probabilidad de muerte súbita en un 54% y la progresión de la insuficiencia cardíaca en un 40%.

Los fármacos antiarrítmicos se pueden recetar durante un tiempo prolongado para prevenir arritmias recurrentes, pero en este caso hay que tener en cuenta el alto riesgo de efectos secundarios junto con una eficacia relativamente baja. La cuestión de la conveniencia de la terapia a largo plazo se decide individualmente, y las prescripciones preferidas son sotalol, amiodarona, propafenona y etacizina.

b. Estrategia de control de tarifas

Al elegir una estrategia para controlar la frecuencia cardíaca, no se recurre a la cardioversión en absoluto, pero se prescriben medicamentos que disminuyen la frecuencia cardíaca: betabloqueantes (metoprolol, carvedilol), bloqueadores de los canales de calcio (verapamilo, diltiazem), amiodarona, si el anterior Los grupos son ineficaces.

El resultado de la estrategia elegida debe ser un pulso no superior a 110 por minuto en reposo. Si los síntomas son graves, la frecuencia cardíaca se mantiene a un nivel de hasta 80 latidos por minuto en reposo y no más de 110 durante el ejercicio moderado. El control del pulso reduce las manifestaciones de arritmia, reduce los riesgos de complicaciones, pero no previene la progresión de la patología.

v. ablación con catéter

La ablación por radiofrecuencia (ARF) con catéter está indicada cuando la cardioversión eléctrica y farmacológica son ineficaces o el ritmo normal no se mantiene con fármacos antiarrítmicos. La RFA es una intervención endovascular mínimamente invasiva cuando se inserta un electrodo a través de la vena femoral y luego se envía al corazón, donde una corriente eléctrica destruye el nódulo auriculoventricular, las fibras del haz de His o aísla áreas de impulsos patológicos en las desembocaduras de las venas pulmonares.

En caso de destrucción del nódulo auriculoventricular o del haz de His, se produce un bloqueo transversal completo cuando los impulsos de las aurículas no llegan al miocardio ventricular, por lo que a esta ablación le sigue la instalación de un marcapasos.

Para paroxismos raros de fibrilación auricular, que, sin embargo, ocurren con síntomas graves, se pueden implantar desfibriladores automáticos intraauriculares, que no previenen la arritmia, pero la eliminan efectivamente si ocurre.

Prevención de la recurrencia de la arritmia.

La prevención de ataques repetidos de fibrilación auricular es muy importante, ya que en más de la mitad de los casos la arritmia reaparece durante el año siguiente a la cardioversión y sólo en un tercio de los pacientes se puede mantener el ritmo sinusal.

El objetivo del tratamiento preventivo no es sólo prevenir episodios repetidos de arritmia, sino también retrasar el desarrollo de su variante permanente, cuando la probabilidad de embolia, progresión de la insuficiencia cardíaca y muerte súbita aumenta significativamente.

Para prevenir un ataque de fibrilación auricular, se recomiendan 3 betabloqueantes: bisoprolol, carvedilol y metoprolol. Para mantener el ritmo correcto, es mejor prescribir amiodarona.

El régimen para la prevención de ataques repetidos de fibrilación auricular también incluye fármacos hipolipemiantes (estatinas), que tienen efectos cardioprotectores, antiisquémicos, antiproliferativos y antiinflamatorios. En pacientes con cardiopatía isquémica crónica, las estatinas ayudan a reducir la probabilidad de recurrencia de la arritmia.

El alivio del paroxismo de la fibrilación auricular siempre se realiza en caso de su aparición primaria. Para hacer esto, se realiza una cardioversión utilizando uno de los métodos descritos anteriormente y se prescribe un tratamiento farmacológico con antiarrítmicos en paralelo con la terapia anticoagulante. El uso de anticoagulantes es especialmente importante en caso de arritmia que dura más de dos días.

Se debe brindar atención de emergencia durante un ataque de fibrilación auricular cuando aumentan los síntomas de alteración hemodinámica, edema pulmonar, shock cardiogénico y otras consecuencias graves de la actividad eléctrica anormal del corazón. Si el estado del paciente es inestable (asfixia, dolor agudo en el corazón, hipotensión severa), está indicada la terapia de pulso eléctrico de emergencia y, si el paroxismo de la arritmia es estable, se inicia la corrección del ritmo con medicamentos.

Tratamiento de la fibrilación auricular paroxística /PFAF/

Rapovets Valery Alexandrovich

Cardiólogo, departamento de infarto, Minsk

El tratamiento de las arritmias cardíacas es un tema problemático en cardiología debido a la falta de un enfoque unificado para el tratamiento de las arritmias cardíacas, así como a la manifestación de efectos proarrítmicos en los propios fármacos antiarrítmicos (AAP), en promedio hasta el 10% de los casos. No todos los tipos de arritmias requieren tratamiento de emergencia, al mismo tiempo es necesario cambiar rápidamente de métodos de tratamiento conservadores a quirúrgicos; A partir de los 60 años, la FA se observa en el 5% de la población, entre las personas mayores de 75 años, en el 14%. La FA ocupa el segundo lugar, después de las extrasístoles, en términos de prevalencia entre las arritmias. En América del Norte hay registrados 2,2 millones de pacientes con FA, en Europa, 4,5 millones. Sólo en Alemania la padecen casi 1 millón de personas. El coste del tratamiento de pacientes con FA en la Unión Europea es de 13.500 millones de euros al año (ACC/AHA/ESC).

Es posible que el paciente no sienta la FA o la sienta como un latido del corazón. El pulso es irregularmente arrítmico. . La sonoridad de los tonos es variable. El llenado del pulso también es variable y algunas de las contracciones del corazón, especialmente después de breves pausas diastólicas, no producen una onda de pulso. En estas condiciones, la verdadera frecuencia cardíaca sólo puede determinarse mediante auscultación basada en los ruidos cardíacos, mientras que la frecuencia determinada mediante palpación del pulso es menor (deficiencia de pulso). La actividad física aumenta la frecuencia de las contracciones ventriculares y su irregularidad. Estos síntomas sugieren sospecha de FA. La FA de larga duración puede provocar cierto estiramiento auricular, detectable mediante radiografía o ecocardiografía. .

Hay una onda en el ECG. R está ausente, la diástole se llena de pequeñas ondas de configuración y ritmo irregulares, que son más notorias en la derivación V 1. Su frecuencia es de 300 a 600 por minuto (normalmente no se cuenta). Los complejos ventriculares siguen un ritmo irregular y no suelen estar deformados. Con un ritmo ventricular muy rápido (más de 150 latidos por minuto), es posible el bloqueo de la pierna PG, generalmente la derecha, del haz auriculoventricular. Bajo la influencia del tratamiento, así como en presencia de alteraciones de la conducción auriculoventricular junto con FA, la frecuencia ventricular puede ser menor. A una frecuencia inferior a 60 latidos por minuto, hablamos de una forma de FA bradisistólica. En ocasiones se produce una combinación de FA con bloqueo auriculoventricular completo. Al mismo tiempo, el ritmo ventricular es raro y regular. En personas con PFFP, al registrar un ECG fuera de un paroxismo, especialmente poco después, a menudo se detecta una deformación de onda más o menos pronunciada. r.

La FA es una complicación común de los defectos cardíacos mitrales, la cardiosclerosis aterosclerótica y la miocardiopatía. Causas agudas (reversibles) de FA: cirugía (especialmente en el corazón o en los órganos del tórax), descarga eléctrica, infarto agudo de miocardio, miocarditis, enfermedad pulmonar aguda, EP. La FA también se observa con daño infiltrativo del miocardio como parte de amiloidosis, hemocromatosis y tumores cardíacos. En la FA recién diagnosticada, es necesario excluir la tirotoxicosis u otra disfunción tiroidea. Otras causas discutidas incluyen prolapso de la válvula mitral con insuficiencia mitral, calcificación del anillo mitral y agrandamiento idiopático de la aurícula derecha. En algunos pacientes, especialmente en los jóvenes, la FA puede asociarse con la presencia de otra taquicardia supraventricular paroxística, especialmente en presencia de síndrome de preexcitación ventricular (PVS). El tratamiento exitoso de la enfermedad subyacente puede eliminar la FA. Otro factor de riesgo que estimula el desarrollo de arritmia es el consumo de alcohol. Es conocido el llamado síndrome del corazón de vacaciones, que se caracteriza por la aparición de alteraciones del ritmo cardíaco en bebedores sin miocardiopatía confirmada tras un consumo masivo de alcohol, por ejemplo, en diversas ocasiones al final de la semana.

En casos raros, se produce FA neurogénica, causada por influencias vagales o simpáticas. La identificación de este mecanismo de aparición de la FA permite al médico seleccionar un agente farmacológico que tenga más probabilidades de prevenir la recurrencia de la arritmia. Se sabe que las mutaciones en el cromosoma 10 (g22-24), así como los polimorfismos genéticos de los receptores adrenérgicos alfa y beta, conducen a casos familiares de fibrilación auricular. Esto fue demostrado por primera vez por P. Brugada et al (1997), quienes describieron tres familias. 21 de 49 familiares padecían FA, dos de ellos fallecieron a los 2 años y 46 años por accidente cerebrovascular agudo. Por tanto, basándose en los resultados de los estudios anteriores, se puede argumentar que la FA puede tener una predisposición genética.

En el 30% de los casos la FA se produce sin patología cardíaca previa.

1. La aparición de múltiples focos de automatismo ectópico en las aurículas.

2. Violación de la función del nodo sinusal.

3. Existencia de vías adicionales /síndrome SVC/.

4. Hipertrofia y sobrecarga de la AI.

5. Cambios en el estado funcional del sistema nervioso central y autónomo.

Tabla 1. Factores anatómicos y electrofisiológicos que contribuyen a la aparición y/o mantenimiento de la FA

En este sentido, en pacientes con enfermedad de las arterias coronarias, se distinguen tres variantes de cambios en el miocardio auricular.

1. Hemodinámica: sobrecarga de la LA o de ambas aurículas.

2. Arrítmico: alteración del automatismo, conductividad, excitabilidad.

La estrategia de tratamiento de la FA depende de esto.

Grupo 1: incluye el primer ataque, tanto el que se completa espontáneamente como el que requiere cardioversión farmacológica o eléctrica.

Grupo 2: FA recurrente en pacientes no tratados; incluye 3 subgrupos:

Ataques asintomáticos detectados por casualidad durante un estudio de ECG o monitorización de la frecuencia cardíaca de 24 horas;

Raro, ocurre no más de una vez cada 3 meses;

Frecuente: más de 1 ataque cada 3 meses.

El grupo 3 incluye ataques repetidos de FA en pacientes que se desarrollan a pesar de tomar medicamentos antiarrítmicos para prevenir los ataques (en particular, bloqueadores de los canales de Na y K); consta de tres subgrupos:

En promedio, menos de 3 ataques cada 3 meses,

En promedio más de 3 ataques cada 3 meses.　

Examen diagnóstico (mínimo) de un paciente con PFFP

1.1. Identificar la presencia y el tipo de síntomas.

1.2. Determinación del tipo clínico de FA: paroxística, crónica o de aparición reciente

1.3. Determinando el momento del primer ataque.

1.4. Determinación de frecuencia, duración, factores provocadores, tipo de alivio de la arritmia.

1.5. Identificación de enfermedades cardíacas y otras posibles causas de FA

2. Electrocardiograma (ECG)

2.1. Hipertrofia ventricular izquierda

2.2. Duración y forma de la onda P en ritmo sinusal.

2.3. Detección de cambios en la repolarización, bloqueos, signos de infarto de miocardio previo y otras anomalías.

2.4. Presencia de síndromes de preexcitación ventricular, debilidad del nodo sinusal, repolarización temprana e intervalo QT largo

3. Ecocardiografía (EchoCG)

3.1. Detección de patología cardíaca.

3.2. Dimensiones de la aurícula izquierda y otras cámaras del corazón.

3.3. Estado del aparato valvular cardíaco, evaluación del grado de regurgitación.

3.4. Grado de hipertrofia ventricular izquierda

3.5. Evaluación de indicadores de la función contráctil del ventrículo izquierdo.

3.6 Estudio del estado del pericardio.

3.7. Diagnóstico de trombos intracavitarios (sólo es posible con ecocardiografía transesofágica).

4. Determinación de la función tiroidea.

5. Eficacia y tolerabilidad de la AAP para la FA en el pasado según el historial médico.

Terapia farmacológica para PFPP.

Al inicio del tratamiento del PFPP hay que tener en cuenta que por primera vez en la vida un paroxismo que se presente debe ser detenido en un hospital, ya que se desconoce su efecto sobre la CDH. Con recaídas frecuentes que cesan espontáneamente y no cambian la enfermedad coronaria ni el estado general del paciente, no tiene sentido detener cada ataque; es necesario prevenir. Ya no es aconsejable luchar por restablecer el ritmo sinusal a toda costa en casos de cardiomegalia grave, trastornos de la conducción AV con un raro ritmo de contracciones ventriculares. En pacientes con SSS, debido al alto riesgo de paro sinusal bajo la influencia de fármacos antiarrítmicos, se supone IVR.

Clasificación de fármacos antiarrítmicos (Vaughan Williams E.M.)

Fármacos que inhiben la conducción mediada por canales rápidos de sodio.

Ia Enlentecimiento de la despolarización de la membrana de fase 0. Demora. Prolongación de la repolarización

Ib Efecto mínimo sobre la fase 0 en cardiomiocitos normales y supresión de la fase 0 en el foco del proceso patológico. Acortamiento de la repolarización.

Ic Inhibición pronunciada de la fase 0. Enlentecimiento pronunciado de la conducción. Efecto débil sobre la repolarización.

Clase II. Bloqueadores beta

Clase III Fármacos que prolongan la repolarización.

Antagonistas del calcio clase IV.

Para aliviar la FA se utilizan tradicionalmente AAP del grupo 1 según la clasificación de E.M.Vaughan Williams / 84 /. La eficacia del ritmileno, la quinidina y la novocainamida es aproximadamente la misma. El uso de estos medicamentos no es deseable en caso de trastornos iniciales de la conducción y en el contexto de SSSS. Efecto vagolítico de las drogas 1 g. puede provocar aleteo auricular con una relación de conducción de 1:1, taquicardia ventricular como por ejemplo piruetas. Su efecto cardiodepresivo debe tenerse en cuenta en pacientes con alteración de la función contráctil del miocardio e IAM. Estos fármacos se suspenden si el QRS se ensancha más del 50% o si el int se prolonga. QT en más del 25%.

En el pasado, el fármaco de referencia era 1 g. R. La forma moderna de liberación prolongada es kinidin-durules. A menudo se utiliza un régimen recetado de 1400 mg por día, 200 mg a intervalos de 2 horas. Se administra previamente una dosis de prueba de 100 mg. Algunos autores obtuvieron la restauración del ritmo sinusal en el 95% de los pacientes. En la mayoría de los casos, el alivio de la FA se produce el primer día de tratamiento. Anteriormente se utilizaba una dosis de 2400 mg/s. Durante la monitorización, se puede observar un ritmo transitorio: episodios de aleteo auricular, ritmo nodal, ritmo sinusal coronario. En este caso, no se suspende la quinidina. La FA entra en ritmo sinusal con una frecuencia cardíaca de 1 min. La bradicardia puede ser el primer signo de SSSS. Efectos secundarios: náuseas, vómitos, diarrea, descenso de la presión arterial / quinidina, desmayos /. En pacientes de edad avanzada, así como en aquellos con ICC, debido a la disminución del aclaramiento de quinidina, se requiere una reducción de la dosis diaria en un 25%.

La capacidad de la droga para alargar int. El QT puede provocar la aparición de latidos ventriculares prematuros, aumentando el riesgo de TVP del tipo "pirueta". Este tipo de arritmia puede ser fatal. La asistencia de emergencia es la introducción de una solución de sulfato de magnesio al 25%, 2-4 g. en 1-2 minutos. O marcapasos externo hasta que se elimine la quinidina. Para reducir la frecuencia cardíaca, la quinidina se combina con isoptina o betabloqueantes. Cuando la quinidina se combina con glucósidos cardíacos, aumenta el riesgo de intoxicación por glucósidos, especialmente en pacientes de edad avanzada. El fenobarbital reduce la actividad de la quinidina.

A menudo se usa por vía intravenosa para aliviar la FA no complicada y es indispensable para la atención de emergencia. Normalmente se administran hasta 10,0 ml/1 g/PER cada 20 minutos, pero no más de 2,5 g. con monitorización constante de la presión arterial, frecuencia cardíaca y ECG. La administración preliminar de 10 mg de Relanium potencia el efecto de NA/Zaitsev OG, 1988/ En el momento de la restauración del ritmo sinusal, se suspende la administración del fármaco. Debido a la posibilidad de bajar la presión arterial, se administra en posición horizontal del paciente, con una jeringa preparada con 0,1 mg de fenilefrina (mesatona).

Los efectos secundarios incluyen: efectos arritmogénicos, arritmias ventriculares debidas a la prolongación del intervalo QT; desaceleración de la conducción atriventricular, conducción intraventricular (ocurre con mayor frecuencia en el miocardio dañado, que se manifiesta en el ECG por ensanchamiento de los complejos ventriculares y bloqueos de rama); hipotensión arterial (debido a una disminución en la fuerza de las contracciones del corazón y efectos vasodilatadores); mareos, debilidad, alteraciones de la conciencia, depresión, delirio, alucinaciones; reacciones alérgicas.

Las contraindicaciones para el uso de NA son: hipotensión arterial, shock cardiogénico, insuficiencia cardíaca crónica; bloqueos sinoauriculares y AV de grados II y III, alteraciones de la conducción intraventricular; prolongación del intervalo QT e indicios de episodios de torsades de pointes en la anamnesis; insuficiencia renal grave; lupus eritematoso sistémico; hipersensibilidad a la droga.

En caso de presión arterial inicialmente baja, se llena una jeringa con NA con µg de mesatona (fenilefrina). En pacientes de edad avanzada, esta combinación puede provocar un aumento brusco de la presión arterial e incluso un ataque de ALVF. Por lo tanto, es aconsejable reducir la dosis de N / A.

El efecto tóxico de la novocainamida se elimina mediante inyección intravenosa de 100 ml de solución de bicarbonato de sodio al 5%.

Se administra por vía intravenosa mediante chorro durante 5 minutos. Si es necesario, repetir la administración después de 2 horas. La FA se alivia en cuestión de minutos hasta en el 60% de los pacientes.

Cuando se toma por vía oral, una dosis única de samg, una dosis diaria promedio de samg.

1.Vasoconstricción, aumento de la resistencia vascular periférica, aumento de la PAD de 5 a 20 mm.

2. Efecto inotrópico negativo, aparición o aumento de los síntomas de ICC en pacientes con disfunción del VI.

3. Efecto anticolinérgico: sequedad de boca, alteraciones de la acomodación visual, estreñimiento, retención urinaria aguda.

4. Desaceleración de la conducción AV.

Complicaciones raras: psicosis aguda, ictericia colestásica, hipoglucemia.

1. Bradicardia sinusal, incluido SSSS.

2. Violación de la conducción intraventricular y AV.

3. Insuficiencia cardíaca grave.

De acuerdo con las recomendaciones de la Asociación Estadounidense del Corazón y la Sociedad Europea de Cardiología / 2001 / medicamentos 1, clase C / etacizina, propafenona / son la primera línea de tratamiento para la FA en ausencia de enfermedad cardíaca orgánica. R.N. Forogos cree que en este grupo de pacientes estos fármacos tienen el equilibrio más favorable entre eficacia y seguridad.

Inhibe el proceso de restauración de los canales rápidos de sodio de la membrana de los cardiomiocitos, inhibe parcialmente la lenta corriente entrante de calcio. Prolonga el intervalo P-R, expande el complejo QRS dependiendo de la dosis. No cambia el intervalo QT, la presión arterial inicial. Se absorbe rápidamente en el tracto gastrointestinal, se detecta en la sangre después de 30-60

minutos, alcanza la concentración máxima después de 3 horas. Una dosis única de 100 mg de etacizina restablece el ritmo sinusal en la FA en la mayoría de los pacientes. . El fármaco no afecta la frecuencia cardíaca incluso en pacientes con bradicardia grave /excepto SSSU/. No se recomienda su uso en casos de bloqueo de SA, bloqueo AV de segundo y tercer grado, bloqueo de rama, insuficiencia cardíaca congestiva (con FE inferior al 40%), insuficiencia hepática y renal. Etatsizin se combina con cordarona, digoxina y betabloqueantes. El ácido glutámico neutraliza el efecto cardiodepresivo de la etacizina.

En estudios controlados con placebo, la propafenona intravenosa restablece el ritmo sinusal en unas pocas horas en aproximadamente el 81% de los pacientes ( Nacarelli GV, Dorian P, Hohnloser SH. et al.)

Se puede utilizar una dosis única de mg de ritmonorm por vía oral para detener la FA persistente fuera del hospital / , tableta en el bolsillo, / .

En el hospital se administra por vía intravenosa a una dosis de 1-2 mg/kg de peso corporal en una solución de glucosa al 5% durante mín. En primer lugar es necesario tomar un betabloqueante o un AC sin dihidroperidina para evitar la conducción rápida a través de la unión AV y la aparición de aleteo auricular con frecuencia ventricular elevada.

Los BB tienen una actividad antiarrítmica bastante moderada. Por tanto, la eficacia de obzidan es de hasta el 8% / I.P. Zamotáev, 1985 / Más a menudo, el número de contracciones ventriculares se ralentiza debido a la inhibición de la conducción AV, que se utiliza en la práctica.

Clase III. cordarón

El uso de cordarona se considera una táctica razonable para la cardioversión farmacológica de la FA - nivel de evidencia A. Se compara favorablemente con la mayoría de los demás AAP en cuanto a la posibilidad de uso en pacientes con síndrome de SVC y con ICC, con excepción de la cardiomegalia. Cordarone es el fármaco de elección para el tratamiento de la FA en pacientes con cardiopatía orgánica / Smetnev A.S. 1990, Zipes D.P. 2000 / Inicialmente administrado por vía intravenosa a una dosis de 5-7 mg/kg de peso corporal, durante un período de minutos. Luego se repite la administración de 1,2-1,8 g/día o se administra por vía oral en varias dosis hasta alcanzar una dosis total de 10 g. Dosis de mantenimiento adicional/día. Es posible una disminución a corto plazo de la presión arterial, y sólo con una administración intravenosa muy rápida, debido a una disminución de la resistencia vascular periférica, que se acompaña de un ligero aumento de la frecuencia cardíaca y un aumento del gasto cardíaco.

En el hospital son posibles otras pautas: una dosis inicial de 1,2-1,8 g/día en varias tomas hasta una dosis total de 10 g. Luego dosis de mantenimiento/día. La cardioversión suele ocurrir dentro de los primeros días de tratamiento.

Se prescriben de forma ambulatoria hasta 10 gramos por día. saturación. Luego dosis de mantenimiento/día.

A medida que aumenta la duración del ataque, disminuye el efecto de cordarona. Es importante que el fármaco sea eficaz para la FA refractaria al tratamiento con otros AAP/Shamov I.A. .89/. El efecto arritmogénico es menor que el de otros AAP: aproximadamente entre el 1 y el 5% de los pacientes. El ECG puede mostrar una prolongación del int. QT, aparición de taquiarritmias ventriculares, incluidas las del tipo “pirueta”.

Interacción de cordarona con otras drogas:

a/ FAB, ACC - hipotensión, bradicardia,

b/ lidocaína - bradicardia,

c/ disopiramida - riesgo de nuevas arritmias,

g/ fentanilo - hipotensión, bradicardia, disminución de CO,

d/rifampicina: disminución de la concentración de cordarona. .

Clase UI / verapamilo, diltiazem /

Verapamilo en pacientes con FA en ausencia de vías adicionales se utiliza para reducir la frecuencia cardíaca / clase de recomendaciones 1 /.

El efecto de alivio suele ser moderado, hasta en un 20% de los casos. Contraindicado en casos de SVC, porque en esta situación, aumenta la frecuencia de las contracciones ventriculares a 300 por minuto. , hasta fibrilación ventricular. Se administra a una dosis de 0,075-0,15 mg/kg de peso corporal durante 2 minutos. , inicio de acción en 3-5 minutos.

Tabla 2. Dosis promedio de AAP para administración intravenosa

Si el PFPP ocurre antes de las 48 horas, ya sea por primera vez o repetidamente, y se acompaña de taquicardia severa, alteración moderada de la hipertensión central y es subjetivamente mal tolerado por el paciente, el fármaco antiarrítmico se administra por vía parenteral. Si UN fármaco antiarrítmico es ineficaz, se suspende el tratamiento farmacológico en la etapa prehospitalaria.

Contraindicaciones para la restauración del ritmo sinusal en la etapa prehospitalaria:

La duración de la FA es de más de dos días.

Dilatación comprobada de la aurícula izquierda (tamaño anteroposterior 4,5 cm por ecocardiografía).

La presencia de trombos en las aurículas o antecedentes de complicaciones tromboembólicas.

Desarrollo de paroxismo en el contexto del síndrome coronario agudo (en presencia de hemodinámica estable).

Desarrollo de paroxismo en el contexto de alteraciones electrolíticas pronunciadas.

Indicaciones de hospitalización.

a/ primera FA registrada.

b/ paroxismo prolongado,

c/falta de efecto de la terapia farmacológica,

d/ paroxismo con alta frecuencia de contracciones ventriculares y desarrollo de complicaciones de arritmia,

d/ recaídas frecuentes de FA (para selección de terapia antiarrítmica). .

A los pacientes con PFPP durante más de 48 horas con buena tolerabilidad y sin alteraciones de la enfermedad coronaria se les prescribe warfarina durante tres semanas. El INR se controla una vez por semana, en el rango de 2,0 a 3,0. Hay que tener en cuenta que con valores de INR inferiores a 2, se reduce la eficacia de la prevención del ictus isquémico. Con la ayuda de BAB, se controla la frecuencia cardíaca. Después de una respuesta negativa a la ecocardiografía transesofágica del apéndice LA, se prescribe cardioversión oral.

1. Realizar cardioversión eléctrica inmediata en pacientes con FA paroxística y frecuencia ventricular rápida, aquellos con IM agudo comprobado por ECG o hipotensión sintomática, angina de pecho o CNC, si la FA no responde rápidamente a las medidas farmacológicas. (Nivel de evidencia: C)

2. Realizar cardioversión en pacientes sin inestabilidad hemodinámica cuando los síntomas de FA sean inaceptables. (Nivel de evidencia: C)

1. Cardioversión farmacológica o eléctrica para acelerar la restauración espontánea del ritmo sinusal en pacientes con un nuevo episodio de FA. (Nivel de evidencia: C)

2. Cardioversión eléctrica en pacientes con FA intratable si es poco probable una recaída temprana. (Nivel de evidencia: C)

3. Cardioversión repetida después de terapia preventiva en pacientes que recaen en FA sin tratamiento antiarrítmico después de una cardioversión exitosa. (Nivel de evidencia: C)

1. Cardioversión farmacológica a ritmo sinusal en pacientes con FA persistente. (Nivel de evidencia: C)

2. Administración extrahospitalaria de agentes farmacológicos para la cardioversión de FA nueva, paroxística o persistente en pacientes sin enfermedad cardíaca, o cuando se haya establecido la seguridad del fármaco en ese paciente. (Nivel de evidencia: C)

1. Cardioversión eléctrica en pacientes con alternancia espontánea de FA y ritmo sinusal por periodos cortos de tiempo. (Nivel de evidencia: C)

2. Cardioversión repetida en pacientes con períodos cortos de ritmo sinusal que recaen en FA a pesar de los procedimientos repetidos de cardioversión y la terapia antiarrítmica profiláctica. (Nivel de evidencia: C)

Por lo tanto, en la forma paroxística de FA, se debe considerar extremadamente importante detener rápidamente (en 1 o 2 días) el primer ataque de FA en la vida del paciente, especialmente en patología miocárdica grave.

No se debe dudar en utilizar rápidamente la terapia de pulso eléctrico (EPT) en estos pacientes, sin perder tiempo en intentos prolongados de restaurar el ritmo con medicamentos, lo que conlleva una amenaza cada vez mayor de trombosis intracardíaca aguda (y tromboembolismo posterior, incluido " de “normalización”). En caso de AFL con ritmo ventricular rápido (cuando se realiza 2:1, especialmente 1:1), la cardioversión inmediata también está más justificada.　

Agentes menos eficaces o poco estudiados.

En pacientes con IAM, o en presencia de bradicardia, alteraciones repentinas de la enfermedad coronaria - HVI, caída de la presión arterial, los fármacos antiarrítmicos pueden tener un efecto proarritmogénico y cardiodepresivo. El mejor método es el TIE.

Con taquiarritmia significativa, frecuencia de contracción ventricular de 200 o más por minuto,

Habrá un alto riesgo de fibrilación ventricular. Se requiere IET.

1. Realizar cardioversión eléctrica en pacientes con compromiso hemodinámico severo o isquemia severa. (Nivel de evidencia: C)

2. Glucósidos cardíacos intravenosos o amiodarona para retardar la respuesta ventricular rápida y mejorar la función del VI. (Nivel de evidencia: C)

3. Betabloqueantes intravenosos para retardar la respuesta ventricular rápida en pacientes sin disfunción clínica del VI, enfermedad broncoespástica o bloqueo AV. (Nivel de evidencia: C)

4. Prescribir heparina a pacientes con FA e infarto de miocardio agudo, si no existen contraindicaciones para la anticoagulación. (Nivel de evidencia: C)

1. Ablación con catéter de la vía accesoria en pacientes con FA sintomáticos que tienen síndrome de WPW, especialmente aquellos con síncope por frecuencia cardíaca rápida o con un período refractario corto de AP. (Nivel de evidencia: B)

2. Realizar cardioversión eléctrica inmediata para prevenir la fibrilación ventricular en pacientes con WPW en quienes la FA ocurre con una respuesta ventricular rápida asociada con inestabilidad hemodinámica. (Nivel de evidencia: B)

3. Administrar procainamida o ibutilida por vía intravenosa para restaurar el ritmo sinusal en pacientes con WPW en quienes la FA ocurre sin inestabilidad hemodinámica con complejos QRS anchos en el cardiograma (mayor o igual a 120 ms). (Nivel de evidencia: C)

Quinidina, procainamida, disopiramida, ibutilida o amiodarona intravenosas en pacientes hemodinámicamente estables con FA que afecta la vía accesoria. (Nivel de evidencia: B)

1. Se requiere cardioversión inmediata si se desarrolla taquicardia muy frecuente o inestabilidad hemodinámica en pacientes con FA que afecta la vía accesoria. (Nivel de evidencia: B)

Betabloqueantes intravenosos, glucósidos cardíacos, diltiazem o verapamilo en pacientes con síndrome de WPW que tienen preexcitación ventricular con FA (Nivel de evidencia: B)

1. Se requiere cardioversión inmediata si se desarrolla taquicardia muy frecuente o inestabilidad hemodinámica en pacientes con FA que afecta la vía accesoria. (Nivel de evidencia: B)

1. Prescribir betabloqueantes según sea necesario para controlar la tasa de respuesta ventricular en pacientes con FA complicada por tirotoxicosis, a menos que esté contraindicado. (Nivel de evidencia: B)

2. En circunstancias en las que no se puedan utilizar betabloqueantes, administre antagonistas del calcio (diltiazem o verapamilo) para controlar la tasa de respuesta ventricular. (Nivel de evidencia: B)

3. En pacientes con FA asociada con tirotoxicosis, use anticoagulantes orales (INR 2 - 3) para prevenir el tromboembolismo, como se recomienda para pacientes con FA con otros factores de riesgo de accidente cerebrovascular. (Nivel de evidencia: C)

a. Una vez que se restablece el estado eutiroideo, las recomendaciones para la profilaxis antitrombótica siguen siendo las mismas que para los pacientes sin hipertiroidismo. (Nivel de evidencia: C)　

Trate a los pacientes con miocardiopatía hipertrófica que desarrollan FA con anticoagulantes orales (INR 2 a 3) como se recomienda en otros pacientes de alto riesgo para la profilaxis tromboembólica. (Nivel de evidencia: B)

Administrar tratamiento antiarrítmico para prevenir la recurrencia de la FA. Los datos disponibles son insuficientes para recomendar cualquier fármaco en esta situación, pero en general se prefieren la disopiramida y la amiodarona. (Nivel de evidencia: C)

En caso de FA dependiente de magnesio (hipomagnesemia comprobada o presencia de un intervalo QT prolongado), el fármaco de elección es la cormagnesina (sulfato de magnesio), que en otros casos es un agente adicional para ralentizar el ritmo. administrado por vía intravenosa durante min. en una dosis de magnesio (ml de solución al 10% o ml de solución al 20%).

Tratamiento del PFFP recurrente.

Para PFPP breves con síntomas mínimos, es razonable no utilizar terapia antiarrítmica. Generalmente es necesario si la aparición de FA se acompaña de síntomas graves. En ambas situaciones, se requieren medidas para controlar la frecuencia cardíaca y prevenir complicaciones tromboembólicas. Varios antiarrítmicos pueden ser eficaces en muchos pacientes y la elección inicial del fármaco debe basarse en consideraciones de seguridad. Se debe enfatizar que los datos de ensayos aleatorios de agentes antiarrítmicos en la FA son escasos; las recomendaciones para la elección de un fármaco específico se basan principalmente en el acuerdo de expertos y pueden estar sujetas a cambios a medida que surjan nuevos hechos.

Efecto proarrítmico de la AAP.

La investigación y la experiencia clínica muestran que con la terapia arrítmica a largo plazo, se producen efectos proarrítmicos potencialmente mortales en aproximadamente el 10% de los casos. En este caso, el efecto proarrítmico se expresa en el inicio de una nueva alteración del ritmo que aún no se ha observado en este paciente. En algunos casos, incluso se desarrollan parpadeos y aleteos de los ventrículos del corazón. En consecuencia, los efectos antiarrítmicos o arritmogénicos pueden suponer una amenaza inmediata para la vida del paciente. Una conclusión práctica para nosotros, los médicos, es que los pacientes que toman medicamentos antiarrítmicos durante un tiempo prolongado requieren un seguimiento y control constante y cuidadoso.

El riesgo es especialmente alto para los pacientes que ya padecen una enfermedad cardiovascular. Estos incluyen pacientes con fracción de eyección baja, insuficiencia cardíaca, enfermedad arterial coronaria progresiva o miocardiopatías. El grupo de riesgo también incluye pacientes con desequilibrios electrolíticos o personas que beben alcohol constantemente.

Es cierto que los efectos proarrítmicos de la AAP no siempre ponen en peligro la vida. A veces se expresan en extrasístoles moderadas o alteraciones de la conducción.　

Tabla 5. Tipos de proarritmias y bloqueos de conducción durante el tratamiento de la FA con diversos AAP según la clasificación de Vaughan Williams

B. Proarritmias auriculares

Incentivo para la reanudación de MA (fármacos VW clases IA, IC y III)

Conversión de FA en aleteo auricular (normalmente fármacos VW clase IC)

Aumento del umbral de desfibrilación (problema potencial con los medicamentos de clase IC de VW)

B. Deterioro de la conducción y formación de impulsos.

Aumento de la frecuencia ventricular durante la FA (fármacos VW clase IA e IC)

Mejora de la conducción de las vías accesorias (digoxina, verapamilo intravenoso o diltiazem)

Disfunción del nódulo sinusal y bloqueo auriculoventricular (casi todos los fármacos)

Tabla 6. Lista de fármacos con potencial proarritmogénico

Prevención del tromboembolismo y prescripción de anticoagulantes. al restaurar el ritmo sinusal.

La restauración del ritmo sinusal en pacientes con FA puede ir acompañada de embolización sistémica en el 1-3% de los casos. La embolización puede ocurrir días o incluso semanas después de una cardioversión exitosa. Por lo tanto, durante este procedimiento, se recomienda la terapia con ACO durante 3 semanas antes y 4 semanas después de la cardioversión. En los casos en los que no se puede restaurar el ritmo sinusal, la duración del tratamiento con ACO está determinada por la edad y la presencia de factores de riesgo. En el caso de la FA aguda (72 horas), se detectaron trombos intracardíacos en el 14% de los pacientes. Por lo tanto, a todos estos pacientes se les debe recetar heparina durante 48 horas. Si no se puede restaurar el ritmo sinusal durante este tiempo y se decide realizar una cardioversión, es necesario comenzar la terapia con ACO. Si se detectan coágulos de sangre en la aurícula en pacientes con FA y antecedentes de embolia sistémica, el tratamiento con ACO continúa de por vida. Lo mismo ocurre con los pacientes con prótesis valvulares mecánicas, el nivel racional de INR es 4,0.　

El riesgo de complicaciones embólicas en la FA no reumática es 5,6 veces mayor que en el grupo de control, y en la FA de origen reumático, 17,6 veces mayor. El riesgo general de complicaciones embólicas es 7 veces mayor cuando hay FA. El porcentaje de todos los accidentes cerebrovasculares isquémicos ocurre en FA. No existen diferencias significativas en el riesgo de complicaciones embólicas en las formas paroxística o crónica, aunque algunos autores indican que la FA crónica conlleva un riesgo ligeramente mayor (6% anual) que la FA paroxística (2 - 3% anual).

El mayor riesgo de complicaciones embólicas en la FA se da en las siguientes situaciones:

a/ FA iniciada recientemente,

b/ el primer año de existencia del FP,

c/ el período inmediato después de la restauración del ritmo sinusal.

Con la edad, el riesgo de accidente cerebrovascular debido a FA aumenta, por lo que en el grupo de edad de 50 a 59 años, el 6,7% de todos los casos cerebrovasculares están asociados con FA, y en el grupo de edad de 80 a 89 años, el 36,2%.

La terapia anticoagulante es la principal estrategia para prevenir las complicaciones embólicas. Reduce su riesgo en un promedio del 68%, pero se asocia con un riesgo de hemorragia grave (alrededor del 1% por año). En la FA no reumática, el compromiso óptimo entre eficacia y riesgo de hemorragia es mantener el INR entre 2 y 3 (índice de protrombina). Otro aspecto de la prevención de complicaciones embólicas es restaurar y mantener el ritmo sinusal. Sin embargo, no se han completado estudios corporativos multicéntricos que evalúen la relación riesgo/beneficio (especialmente en lo que respecta al riesgo de la terapia antiarrítmica de mantenimiento).

Si la FA dura más de 48 horas, se indican anticoagulantes orales (ACO) durante al menos 3 semanas antes (puede ser ambulatorio) y 1 mes después del restablecimiento del ritmo sinusal. La dosis inicial de ACO se selecciona teniendo en cuenta el estado funcional del hígado, las enfermedades concomitantes y su terapia y el INR. El derivado monocumarínico más utilizado en el mundo es la warfarina, debido a su óptima duración de acción y buena tolerabilidad. La vida media de la warfarina (36 horas) asegura una hipocoagulación estable, que no permite fluctuaciones en la disminución del nivel del factor U11. No se recomiendan dosis de carga de ACO debido al riesgo de formación de trombos y de sangrado (en el contexto de heparina). La terapia debe comenzar con dosis de mantenimiento de warfarina: 2,5 a 10 mg / día.

Al mismo tiempo (en paralelo), se utiliza heparina bajo control APTT durante 5 días, después de lo cual se suspende este último. Debe saber que las cefalosporinas inhiben la formación de vitamina K2 por las bacterias intestinales y bloquean el ciclo de la vitamina K. Dado que los ACO se metabolizan en el hígado mediante el sistema del citocromo P 450, es necesario tener en cuenta el efecto de los medicamentos sobre la RC. Sistema 450. Con resistencia genética a los ACO, incluso un aumento de 20 veces en la dosis máxima del medicamento no causa hipocoagulación. Se recomienda mantener el INR entre 2,0 y 3,5, y en personas mayores de 75 años no más de 3,0. Superar el INR por encima de 3,0 aumenta el riesgo de hemorragias intracraneales en personas mayores de 75 años hasta el 1,9% de los casos.　

La ecocardiografía transesofágica (TE ECHO) es un método muy sensible para detectar trombos de la aurícula izquierda (LA); sin embargo, existen informes de casos de embolia en FA en ausencia de trombos de LA detectados por TE ECHO. Sin embargo, se sugiere la siguiente estrategia:

• Si la FA existe durante más de 48 horas, y durante la ecografía de emergencia (inmediatamente antes del estudio, necesariamente se administra heparina) no se detectan trombos de LA, entonces se realiza la cardioversión INMEDIATAMENTE (farmacológica o eléctrica).
• Si durante una ecografía de emergencia se detectan coágulos de sangre restantes, se prescriben anticoagulantes durante 6 semanas y se repite la ecografía de emergencia (posiblemente más de una vez), y luego...
• Si los coágulos de sangre se disuelven (ya no se detectan durante la ecografía de emergencia), se realiza una cardioversión eléctrica y, si no se disuelven, esta es una contraindicación para la cardioversión.

1. Prescribir tratamiento antitrombótico (anticoagulación oral o aspirina) a todos los pacientes con FA, excepto a los pacientes con FA solitaria, para prevenir el tromboembolismo. (Nivel de evidencia: A)

2. Individualizar la elección del fármaco antitrombótico valorando el riesgo absoluto de ictus y hemorragia, así como la relación riesgo-beneficio para cada paciente. (Nivel de evidencia: A)

3. Terapia anticoagulante oral crónica a dosis ajustada para lograr un INR de 2-3 en pacientes con alto riesgo de sufrir un ictus, salvo que esté contraindicado. (Nivel de evidencia: A)

a. La necesidad de anticoagulantes debe reevaluarse periódicamente. (Nivel de evidencia: A)

b. El INR debe determinarse al menos semanalmente durante el inicio de la anticoagulación y mensualmente cuando el paciente esté estable. (Nivel de evidencia: A)

4. Administrar 325 mg de aspirina al día como alternativa en pacientes de bajo riesgo o con contraindicaciones para la anticoagulación oral. (Nivel de evidencia: A)

5. Prescribir anticoagulantes orales a pacientes con FA que tengan valvulopatía mitral reumática o válvulas cardíacas protésicas (mecánicas o tisulares). (Nivel de evidencia: B)

Establecer la intensidad objetivo de anticoagulación según el tipo de prótesis, pero no menos de INR 2 - 3. (Nivel de evidencia: B)

Tabla 7. Terapia antitrombótica según el nivel de riesgo en pacientes con FA

Factores de riesgo de tromboembolismo: CNC, fracción de eyección del VI inferior al 35% y antecedentes de hipertensión.

Resistencia de la FA al tratamiento farmacológico.　

¿A qué se asocia la resistencia a la AAP, cuáles son sus mecanismos? La insensibilidad inicial a los medicamentos puede estar relacionada con la naturaleza y gravedad de la enfermedad subyacente. Los intentos de relacionar la eficacia de uno u otro antiarrítmico con la etiología de las arritmias cardíacas no son aislados en la literatura. Sin embargo, esta cuestión requiere más estudio, ya que los datos de varios autores son muy contradictorios (Antonchenko I.V., Savenkova G.M., Popov S.V.)

La terapia antiarrítmica es menos eficaz con grandes cambios orgánicos en el miocardio. Se ha demostrado que los predictores independientes de refractariedad de la FA al tratamiento farmacológico son: disminución de la fracción de eyección, aneurisma del ventrículo izquierdo e insuficiencia valvular aórtica concomitante. Mantener el ritmo sinusal es significativamente más difícil con tamaños (o volumen) grandes de la aurícula izquierda (LA) [. Kushakovsky M.S. Leshchinsky L.A., Tyulkina E.E.) Sin embargo, para la cordarona, no se encontró una correlación clara entre la eficacia del fármaco y el tamaño del labio izquierdo [. Avram R., Cristodorescu R). Bart B.Ya. et al. señalan que tal conexión no se estableció en pacientes con un resultado positivo del tratamiento, pero en el 71% de los pacientes sin efecto por tomar cordarona, el tamaño del LA superó los 5,5 cm. Se ha demostrado que un aumento en el grado de fibrosis en la aurícula izquierda dilatada en pacientes con FA también se acompaña de una disminución en la efectividad de la terapia preventiva a largo plazo. Hay indicios de resistencia al tratamiento de la FA en pacientes con hipertrofia. Miocardiopatía obstructiva [Bokeria L.A., Borisov K.V.). Con aleteo auricular continuamente recurrente, resistente a la terapia antiarrítmica preventiva, se identificaron divertículos y displasia arritmogénica de la aurícula derecha en varios pacientes jóvenes sin signos evidentes de enfermedad cardíaca orgánica [. Bockeria L.A., Revishvili A.Sh., Sveshnikov A.V.)　

Tratamientos no farmacológicos para la FA.

La cardioversión eléctrica es una descarga eléctrica de corriente continua sincronizada con la actividad del corazón, normalmente según la onda R del cardiograma. Esto asegura que la estimulación eléctrica no ocurra durante la etapa vulnerable del ciclo cardíaco: ms al pulso después de la parte superior de la onda T. La cardioversión eléctrica se utiliza para tratar todos los ritmos cardíacos anormales excepto la fibrilación ventricular. El término "desfibrilación" se refiere a una descarga asincrónica, que es necesaria para tratar la fibrilación ventricular, pero no la FA.

En un estudio, 64 pacientes fueron asignados aleatoriamente a cardioversión eléctrica con energía inicial en una forma de onda monofásica de 100, 200 o 360 J. Una energía inicial más alta fue significativamente más efectiva que una energía inicial más baja (la tasa de éxito inmediato fue del 14 % a 100 J, 39 % a 100 J). Para la cardioversión eléctrica para la FA, se recomienda una energía inicial de 200 J o más. Existen dispositivos que producen corriente con forma de onda bifásica; logran la cardioversión a niveles de energía más bajos que aquellos que usan una forma de onda monofásica.

Por tanto, la tasa de éxito de la cardioversión externa oscila entre el 65% y el 90%. El riesgo de la cardioversión eléctrica es menor que el riesgo de la cardioversión farmacológica. Las complicaciones son bastante raras, pero ocurren y se debe notificar al paciente al obtener su consentimiento para el procedimiento. Las principales complicaciones de la cardioversión externa: embolia sistémica, arritmias ventriculares, bradicardia sinusal, hipotensión, edema pulmonar, elevación del segmento ST. Restaurar el ritmo sinusal puede revertir el síndrome del seno enfermo o el bloqueo AV existente, por lo que al realizar la cardioversión debe estar preparado para realizar una estimulación temporal. La cardioversión eléctrica está contraindicada en caso de intoxicación por glucósidos cardíacos (tiene sentido un retraso de al menos 1 semana, incluso en el caso de la administración rutinaria de glucósidos cardíacos, sin intoxicación), hipopotasemia, infecciones agudas e insuficiencia circulatoria descompensada. Dado que la cardioversión eléctrica requiere anestesia general, cualquier contraindicación para la anestesia general es una contraindicación para la cardioversión eléctrica. Según algunas observaciones, la eficacia del IET alcanza el 94%. Sin embargo, durante y después de la TIE, pueden desarrollarse arritmias cardíacas graves (asistolia ventricular, bradicardia sinusal, migración del marcapasos, arritmia sinusal), así como otras complicaciones (tromboembolismo, edema pulmonar, hipotensión arterial).

Contraindicaciones para la TIE:

1. Paroxismos de FA frecuentes y de corta duración, autolimitados o con medicación.

2. Forma permanente de fibrilación auricular:

a/ mayor de tres años,

b/ se desconoce la duración.

d/ Síndrome de Federico,

d/ intoxicación por glucósidos,

e/TELA hasta tres meses,

con proceso reumático activo.　

La estimulación cardíaca está indicada para las formas de FA bradi y taquibradi (es decir, síndrome del seno enfermo y bloqueo AV). La estimulación bicameral (DDD, para FA paroxística) o auricular (AAI, incluso con el electrodo colocado en el tabique interauricular) puede reducir la incidencia de recaídas. Varios tipos de estimulación cardíaca (incluida la estimulación transesofágica) rara vez detienen la FA.

El desfibrilador automático auricular implantable emite descargas de corriente continua con una energía de _ 6 J en las primeras etapas (casi inmediatamente) después de la detección de FA. Teniendo en cuenta el fenómeno de la remodelación electrofisiológica, el alivio temprano de la FA no permite que cambie la refractariedad auricular, lo que reduce los requisitos previos para una recurrencia frecuente y una FA autosostenida. Sin embargo, la eficacia de este método y su importancia aún no se comprenden completamente.

Los últimos 20 años pueden denominarse período electrofisiológico en arritmología clínica. Gracias a los estudios electrofisiológicos, fue posible estudiar la topografía de vías cardíacas adicionales en un paciente en particular, lo que abrió nuevas perspectivas para el tratamiento quirúrgico de las alteraciones del ritmo. Los cirujanos arritmólogos han hecho una contribución significativa a la comprensión de la patogénesis de las arritmias cardíacas y han abierto una nueva era en el tratamiento de la fibrilación auricular difícil de tratar, que no es casualidad se llamó "aritmia absoluta". .

A principios de la década de 1980, Suh demostró que la fibrilación auricular podía tratarse haciendo varias incisiones en las aurículas, interrumpiendo así el desarrollo de múltiples circulaciones de reentrada que causan la fibrilación auricular.

Las indicaciones para el tratamiento quirúrgico de la FA son:

a/síntomas clínicos graves;

b/resistencia al tratamiento farmacológico;

c/ efectos secundarios.

d/ estenosis mitral.

Actualmente no se utilizan con frecuencia métodos quirúrgicos en el tratamiento de la FA. Entre ellos se encuentran las operaciones de aislamiento quirúrgico de las aurículas, "corredor", "laberinto". Todos ellos tienen como objetivo destruir múltiples anillos de reentrada y crear un camino único ("corredor", "laberinto") desde las aurículas hasta el nódulo AV.

Los siguientes métodos quirúrgicos se utilizan para tratar la FA:

Método "laberíntico": se realizan varias incisiones en determinadas zonas de las aurículas, que detienen la conducción de la excitación, rompiendo el "círculo vicioso". La función contráctil del corazón suele conservarse. La efectividad de la operación alcanza el 60%.

Método de "corredor": aislamiento de las aurículas derecha e izquierda del tabique interauricular. Se forma un "corredor" a partir de tejidos adyacentes desde el seno hasta el nódulo auriculoventricular.

Destrucción del catéter de radiofrecuencia (ablación): se interrumpe la conducción de la excitación en un "círculo vicioso". En términos de efectividad, el método no se diferencia del “laberinto”, pero es más accesible, por lo que ha sido el preferido en los últimos años.

Su principal desventaja es que se realizan a corazón “abierto” (anestesia general, aparato de circulación extracorpórea, cardioplejía fría y sus complicaciones y consecuencias). Si es necesaria una cirugía a corazón abierto (reemplazo valvular o aneurismectomía), se puede realizar una cirugía de FA al mismo tiempo.

Los métodos intervencionistas en el tratamiento de la FA (ablación por radiofrecuencia con catéter transvenoso) encuentran actualmente cada vez más adeptos. El método más sencillo para la FA (generalizado hace años) es la destrucción de la conexión AV (creación de un bloqueo AV artificial e implantación de un marcapasos en modo VVI(R). En este caso, se altera la fisiología del corazón y se reduce el riesgo de embolia. no se reduce, a menudo ocurre dependencia del marcapasos y todos los síntomas se manifiestan desventajas del modo VVI Hoy en día, para controlar la frecuencia de las contracciones ventriculares, se realiza cada vez más la modificación de la conducción AV sin implantación de un marcapasos (es decir, una restricción). de la conducción de los impulsos auriculares a los ventrículos. La más prometedora es la ablación transvenosa de la reentrada de las aurículas y/o focos de actividad ectópica (según el tipo de cirugía "laberíntica"). técnicamente muy complejo y laborioso.

La transición de la FA a una forma permanente no es deseable porque conduce a una disminución de la calidad de vida, el desarrollo de ICC, discapacidad y una disminución de la esperanza de vida. Según el estudio Framingham, la FA aumenta cinco veces el riesgo de sufrir un ictus isquémico, cuyo peligro aumenta con la edad.

Papel negativo de la FP:

a/ falta de sincronización de las aurículas y los ventrículos,

b/ miocardiopatía inducida por taquicardia,

c/ riesgo de desarrollar arritmias potencialmente mortales,

Tres factores pueden afectar negativamente a la hemodinámica: pérdida de la actividad mecánica sincrónica de las aurículas, contracciones ventriculares irregulares y frecuencia cardíaca demasiado alta. Puede producirse una marcada disminución del gasto cardíaco debido a la desaparición de la sístole auricular en pacientes con alteración del llenado diastólico del ventrículo izquierdo (estenosis mitral, hipertensión, miocardiopatía hipertrófica o restrictiva). El aumento de los trastornos hemodinámicos en tales casos puede desempeñar un papel fatal. También se debe tener en cuenta la amenaza de tromboembolismo sistémico grave. En general, la mortalidad en la FA aumenta 2 veces. Su causa suele ser el ictus cerebral, cuya probabilidad alcanza el 5% anual incluso en el caso de una etiología de FA no reumática. Según el Instituto del Cerebro de Francia, el 50% de los accidentes cerebrovasculares ocurren debido a cardioembolismo, mientras que en el 40% de los casos hay FA permanente o paroxística, el 30% de estos pacientes mueren en los siguientes 6 meses (G. Runcural, 1994).

La frecuencia constantemente alta de las contracciones auriculares afecta negativamente a su contractilidad (miocardiopatía auricular causada por taquicardia). Estos cambios pueden explicar la lenta recuperación de la contractilidad auricular después de la restauración del ritmo sinusal. Una frecuencia ventricular alta puede causar miocardiopatía dilatada. Controlar la frecuencia de las contracciones ventriculares (mantener la normosístole) puede eliminar parcial o completamente los procesos que conducen a esta forma de miopatía. También aumenta el riesgo de desarrollar arritmias potencialmente mortales y complicaciones tromboembólicas.

No hay duda de que una intensa investigación en el campo de la creación de nuevos AAP, especialmente de clase III, conducirá a la aparición de fármacos altamente eficaces. Recientemente se han publicado datos sobre los ensayos del nuevo antiarrítmico AL-275 ruso-alemán de clase III. Actualmente, se ha intentado sintetizar amiodarona sin yodo (dronedarona), aunque conviene recordar que dicho fármaco se creó una vez con el nombre de L-9394 (Woleffie et al., 1973), pero resultó ineficaz. , lo que sugiere mecanismos íntimos del efecto antiarrítmico de la amiodarona, asociado con la participación en la arritmogénesis de las hormonas tiroideas (?).

Según el profesor H. Wellens (1997), incluso en el nuevo milenio los arritmólogos tendrán que resolver problemas como la fibrilación auricular, un número creciente de trastornos de la función de bombeo del corazón en pacientes con arritmias y situaciones extrahospitalarias. muerte súbita. Al mismo tiempo, la arritmología molecular y genética acudirá en su ayuda.　

1. Smetnev AS, Grossu AA, Shevchenko NM, Diagnóstico y tratamiento de los trastornos del ritmo cardíaco., Chisinau, 1990. Diagnóstico y tratamiento de la fibrilación auricular, VNOK　
2. Zamotaev IP, Lozinsky LG, Kerimova RE, Ideas modernas sobre la patogénesis, pronóstico y tratamiento de la forma paroxística de fibrilación auricular., Cardiología, 1990, 5,.
3. Antonchenko I.V., Popov S.V., Savenkova G.M. // Cardiostim-98. Resúmenes de informes. San Petersburgo Boletín de Arritmología. 1998. N8. Pág.53.

Leshchinsky L.A., Tyulkina E.E. Tratamiento farmacológico de la fibrilación auricular. En el libro. Egorov D.F., Leshchinsky L.A., Nedostup A.V., Tyulkina E.E. "Fibrilación auricular: estrategia y táctica de tratamiento en el umbral del siglo XXI". San Petersburgo Izhevsk M. 1998. P.15-82.

Filatova N.G. Gradaciones clínicas de la fibrilación auricular paroxística en pacientes con enfermedad coronaria: disertación. para la solicitud de empleo uch. Arte. Doctor en Filosofía. Miel. Ciencia. M. 1990.

Bart B.Ya., Smirnova O.L., Larin V.G., Morozovskaya L.A. // Cardiología. 1997. T.37. N3. págs. 33-36

Un sinónimo del concepto de “fibrilación auricular” es fibrilación auricular. Esta es una de las formas comunes de alteraciones del ritmo cardíaco. Los pacientes pueden vivir con esta patología sin experimentar sensaciones subjetivas. Esto es peligroso, ya que la fibrilación auricular puede provocar el desarrollo de tromboembolismo y síndrome tromboembólico. La fibrilación paroxística es de naturaleza variable: los ataques duran desde unos pocos segundos hasta una semana, es decir, continuar de manera inconsistente. La enfermedad se trata con medicamentos y, en casos más graves, con cirugía.

¿Qué es la fibrilación auricular paroxística?

En medicina, la fibrilación auricular se refiere a la excitación descoordinada del miocardio auricular hasta 350 a 700 veces por minuto sin su contracción completa. Dependiendo del indicador de frecuencia específico, el término "fibrilación auricular" se refiere a dos formas de arritmias auriculares:

• Fibrilación auricular. Con él, los impulsos de alta frecuencia se propagan caóticamente por todo el miocardio. Sólo las fibras individuales se contraen de forma extremadamente rápida y descoordinada.
• Aleteo auricular. En este caso, las fibras del músculo cardíaco se contraen más lentamente en comparación con la fibrilación (parpadeo), hasta 200 a 400 veces por minuto. Las aurículas siguen funcionando, pero sólo una parte de sus impulsos llegan al miocardio ventricular. Como resultado, funcionan más lento. Las alteraciones hemodinámicas con este tipo de fibrilación son menos significativas.

Los impulsos no afectan a todas las fibras musculares del corazón, lo que provoca una alteración del funcionamiento de cada una de las cámaras del corazón. Esta forma de alteración del ritmo representa el 2% de todos los tipos de arritmias. Existen varios tipos de fibrilación auricular:

• recién identificado: caracterizado por la primera aparición en la vida, independientemente de su duración y gravedad;
• paroxístico (variable): los médicos lo detectan si las alteraciones en el funcionamiento del corazón no duran más de una semana;
• persistente: esta forma no desaparece espontáneamente en una semana y requiere tratamiento farmacológico;
• persistente a largo plazo: dura más de 1 año incluso con el método elegido de corrección del ritmo;
• constante: caracterizado por un curso crónico en el que los intentos de restaurar el ritmo no tuvieron éxito.

Los ataques de fibrilación paroxística suelen cesar en 2 días. Cuando las alteraciones del ritmo persisten durante más de una semana, se diagnostica fibrilación auricular permanente. El paroxismo de fibrilación auricular tiene un código separado según la CIE-10 - I 48.0. Se considera la etapa inicial porque si no se trata conduce a alteraciones crónicas del ritmo cardíaco.

Razones

Los médicos señalan que la fibrilación auricular paroxística ocurre no solo en el contexto de patologías cardíacas. A menudo la causa es el mal estilo de vida de una persona. Esto se aplica al uso incontrolado de medicamentos (glucósidos), estrés, abuso de alcohol, agotamiento del sistema nervioso y sobrecarga física. Estos factores conducen a una disfunción cardíaca, incluida la fibrilación auricular paroxística. Otras razones de su aparición:

• insuficiencia cardiaca;
• hipertensión esencial con aumento de la masa del músculo cardíaco;
• condición después de la cirugía;
• nódulo sinusal débil;
• diabetes mellitus;
• falta de potasio y magnesio;
• enfermedad coronaria;
• pericarditis, endocarditis, miocarditis (enfermedades cardíacas inflamatorias);
• miocardiopatía hipertrófica y (o) dilatada;
• defecto cardíaco, congénito o adquirido;
• síndrome de Wolff-Parkinson-White;
• enfermedades infecciosas.

Clasificación de patología.

Según una clasificación, la fibrilación se divide en dos formas: parpadeo y aleteo. En el primer caso, la frecuencia cardíaca supera los 300 latidos por minuto, pero no todas las fibras miocárdicas se contraen. El paroxismo del aleteo auricular provoca una contracción auricular de hasta 300 veces/min. El nódulo sinusal deja de funcionar por completo. De esto podemos entender que la frecuencia de las contracciones durante el parpadeo es mayor que durante el aleteo.

Por otra parte, cabe destacar el tipo recurrente de paroxismo de fibrilación. Su diferencia es su repetición periódica en el tiempo. Características de dicha fibrilación auricular:

• Inicialmente, los ataques aparecen con poca frecuencia, duran unos segundos o minutos y prácticamente no molestan a la persona;
• Posteriormente, su frecuencia aumenta, por lo que los ventrículos experimentan cada vez más falta de oxígeno.

La mayoría de los pacientes con fibrilación auricular ya están registrados con un cardiólogo con enfermedades cardíacas congénitas o adquiridas. Otra clasificación de la fibrilación auricular la divide en tipos según el factor de contracción ventricular:

• Taquisistolico. Esta forma se caracteriza por la mayor cantidad de contracciones ventriculares: 90 a 100 latidos por minuto. La propia persona siente que el corazón no funciona correctamente. Esto se manifiesta por una sensación de falta de aire, dificultad para respirar constante, dolor en el pecho y pulso irregular.
• Normosistólico. Se caracteriza por una pequeña cantidad de contracciones ventriculares: 60 a 100 latidos por minuto. Tiene un pronóstico más favorable.
• bradisistólica. La frecuencia de las contracciones ventriculares es la más pequeña: no supera los 60 latidos por minuto.

Síntomas

La forma paroxística de fibrilación auricular tiene varios signos característicos que reflejan el estado de deterioro del suministro de sangre al cerebro. Los primeros síntomas que aparecen son:

• temblar;
• frialdad en las extremidades;
• debilidad general;
• aparición repentina de palpitaciones;
• sensación de asfixia y aumento de la sudoración;
• Cianosis: un tinte azulado en los labios.

Un ataque severo puede ir acompañado de mareos, desmayos y ataques de pánico. Al mismo tiempo, la persona siente un fuerte deterioro de su condición. El ataque termina con un aumento de la motilidad intestinal y micción copiosa. Todos los demás signos desaparecen tan pronto como el ritmo sinusal vuelve a la normalidad. Algunos pacientes, por el contrario, pueden ni siquiera notar que tienen fibrilación auricular. En casos asintomáticos, la patología se diagnostica únicamente en el consultorio del médico.

Complicaciones

El peligro de la fibrilación auricular es que hace que la sangre salga del corazón de manera desigual. Como resultado de este proceso, puede estancarse en algunas partes del miocardio, lo que conduce a la formación de coágulos de sangre. Se adhieren fácilmente a la pared de las aurículas. Con arritmia persistente, esto puede causar insuficiencia cardíaca congestiva. Debido a la trombosis arterial, el riesgo de desarrollar gangrena es alto.

Un ataque de arritmia que dura más de 48 horas provoca un derrame cerebral. Las posibles complicaciones de la fibrilación auricular paroxística también incluyen:

• tromboembolismo;
• fibrilación auricular persistente o permanente;
• edema pulmonar;
• accidente cerebrovascular isquémico;
• shock arritmogénico;
• miocardiopatía dilatada;
• asma cardíaca.

Diagnóstico

Durante el examen inicial, el cardiólogo detecta irregularidades en el pulso y el ritmo cardíaco. Existe una diferencia entre las contracciones del corazón y el pulso tras la auscultación. Además, el médico pregunta al paciente sobre la presencia de enfermedades cardíacas concomitantes, descubre la naturaleza de los síntomas y el momento de su aparición. El estándar para diagnosticar la fibrilación auricular es la electrocardiografía (ECG). Signos de esta patología:

• registro de ondas fc en lugar de ondas P, con una frecuencia de 350 a 600 veces por minuto;
• diferentes intervalos RR en el contexto de un complejo ventricular sin cambios.

La fibrilación auricular se confirma si se observan los signos indicados en al menos una derivación del cardiograma. Además del ECG, se utilizan los siguientes métodos de diagnóstico:

• Monitorización Holter. El procedimiento implica registrar continuamente la dinámica cardíaca en un ECG durante todo el día. El seguimiento diario se realiza mediante un dispositivo Holter, que lleva el nombre de Norman Holter, su inventor.
• Ultrasonido del corazón (ecocardiografía). Ayuda a detectar defectos valvulares, cambios estructurales en el miocardio y trombos intraauriculares.
• Bicicleta ergométrica. Esta es una prueba de ejercicio físico utilizando una máquina de ECG. A través de un estudio de este tipo, el médico puede comprender la verdadera frecuencia cardíaca.

Tratamiento de la fibrilación auricular paroxística

Para prescribir una terapia adecuada, el médico debe determinar la causa de la fibrilación paroxística. Si aparece por primera vez y desaparece por sí solo, se recomienda al paciente seguir las reglas para prevenir los siguientes ataques:

• eliminar problemas digestivos;
• reposición de la deficiencia de magnesio y potasio;
• tomar medicamentos para aliviar el estrés emocional;
• ejercicios terapéuticos;
• dejar el alcohol y fumar;
• pérdida de peso si tiene sobrepeso;
• introducir más tiempo de descanso en la rutina diaria.

Si los ataques se han repetido varias veces, el médico prescribirá una terapia más seria. En este caso, el especialista se enfrenta a una elección: lograr la normalización del ritmo cardíaco o mantener la arritmia, pero estabilizar la frecuencia cardíaca. Según las estadísticas, ambos métodos de tratamiento son eficaces. Incluso con arritmia persistente, al controlar el pulso, los médicos pueden mejorar las tasas de supervivencia y reducir la incidencia de tromboembolismo.

El plan de tratamiento se establece individualmente, en función de la causa de la fibrilación auricular, la edad del paciente y la presencia de patologías concomitantes. Según estos criterios, la terapia puede incluir:

• mantenimiento medicinal de la frecuencia cardíaca objetivo;
• cardioversión: normalización del ritmo mediante corriente eléctrica;
• tomar anticoagulantes para prevenir la trombosis;
• Intervención quirúrgica si la terapia conservadora es ineficaz: implica la eliminación de focos patológicos del miocardio.

Drogas

Cuando se produce por primera vez una fibrilación auricular paroxística, los médicos intentan detenerla. Para ello se realiza una cardioversión médica con fármacos antiarrítmicos:

• Clase I: flecainida, propafenona, quinidina, novocainamida;
• Clase III: amiodarona, nibentan, dofetilida, ibutilida.

La primera administración intravenosa de fármacos antiarrítmicos en la vida se realiza bajo el control de la monitorización ECG. Entre estos fármacos se considera eficaz la novocainamida, basada en procainamida. Esquema de su aplicación:

• dosis del medicamento: 1000 mg por vía intravenosa durante 8 a 10 minutos;
• para el procedimiento, el medicamento se diluye a 20 ml con una solución isotónica de cloruro de sodio;
• la administración se detiene después de la restauración del ritmo sinusal;
• la infusión se realiza con el paciente en posición horizontal.

La ventaja de la novocainamida es que en los primeros 30 a 60 minutos, el paroxismo de la fibrilación auricular se detiene en 40 a 50% de los pacientes. El resto está indicado para la administración repetida del fármaco. La novocainamida está prohibida para arritmias debidas a sobredosis de glucósidos, leucopenia y bloqueo AV de 2-3 grados. Efectos secundarios de las drogas:

• ataxia;
• convulsiones;
• miastenia gravis;
• depresión;
• dolores de cabeza;
• alucinaciones.

Si el historial médico del paciente contiene información sobre la eficacia de la novocainamida u otro de los medicamentos enumerados, se prefiere. Si el ataque dura menos de 48 horas se puede detener sin preparación anticoagulante, aunque en este caso estará justificada la administración de heparina no fraccionada o heparinas de bajo peso molecular por vía intravenosa. Dosis: 4000 a 5000 unidades.

Si la fibrilación paroxística dura más de 2 días, el riesgo de tromboembolismo es alto. En tal situación, antes de restaurar el ritmo sinusal, al paciente se le recetan los siguientes medicamentos:

• anticoagulantes: xarelton, heparina, fraxiparina, warfarina, fondaparinux, pradaxan;
• agentes antiplaquetarios: ácido acetilsalicílico, aspirina, acecardol;
• heparinas de bajo peso molecular: nadroparina, enoxaparina, heparina.

La warfarina se considera el fármaco más estable del grupo de los anticoagulantes. El medicamento se basa en el componente del mismo nombre. La warfarina se prescribe antes de restaurar el ritmo sinusal junto con heparinas de bajo peso molecular (enoxaparina, nadroparina). El efecto anticoagulante del fármaco aparece después de 36 a 72 horas. El efecto terapéutico máximo se observa entre el quinto y séptimo día después del inicio de la administración. Régimen de dosificación de warfarina:

• 5 mg por día (2 comprimidos) durante los primeros 4 días;
• el día 5, se determina el INR (INR, índice internacional normalizado, un indicador del funcionamiento del sistema hemostático (coagulación sanguínea));
• De acuerdo con los resultados obtenidos, la dosis se ajusta a 2,5-7,5 mg por día.

Si la detención de la arritmia tiene éxito, se continúa tomando warfarina durante un mes. Los efectos secundarios del fármaco incluyen sangrado, dolor abdominal, diarrea, anemia y aumento de la actividad de las enzimas hepáticas. Contraindicaciones para el uso de warfarina:

• aneurisma arterial;
• sangrado agudo;
• úlcera de estómago o duodenal;
• endocarditis bacteriana;
• síndrome agudo del motor de combustión interna;
• el primer trimestre de embarazo y las últimas 4 semanas de gestación;
• trombocitopenia;
• punción lumbar;
• hipertensión maligna.

Si el médico ha elegido la táctica de no preservar la arritmia y reducir la frecuencia cardíaca, entonces al paciente no se le prescribe cardioversión, sino medicamentos antiarrítmicos. El objetivo de su uso es mantener la frecuencia cardíaca a un nivel no superior a 110 latidos por minuto en reposo. Para garantizar este efecto, se utilizan los siguientes grupos de medicamentos:

• Betabloqueantes: Anaprilin, Cordarone. Reducen el efecto de la adrenalina sobre los receptores beta-adrenérgicos, reduciendo así la frecuencia y la fuerza de las contracciones del corazón.
• Glucósidos cardíacos: digoxina. Este fármaco tiene efectos antiarrítmicos y cardiotónicos. Aumenta la contractilidad del corazón, reduce la necesidad de oxígeno de las células del miocardio.
• Antagonistas del calcio: verapamilo, diltiazem. Ralentizan el proceso de penetración de este electrolito a través de los canales, por lo que los vasos coronarios y periféricos se expanden. Se utiliza si existen contraindicaciones para los betabloqueantes.
• Medicamentos a base de potasio y magnesio: Magnerot. Este fármaco aumenta la resistencia de los cardiomiocitos (células del corazón) al estrés y tiene un efecto inhibidor de la transmisión neuromuscular.

Para prevenir el desarrollo de un estado isquémico del miocardio, también se lleva a cabo una terapia metabólica. Para ello se utiliza uno de los siguientes fármacos cardioprotectores:

• Mildronato;
• Preductal;
• Asparkam;
• riboxina;
• Cocarboxilasa.

Cardioversión eléctrica

Además de la medicación, también existe la cardioversión eléctrica. Se trata de la restauración del ritmo sinusal mediante la acción de la corriente eléctrica. Esta cardioversión está indicada cuando la insuficiencia cardíaca aguda del paciente empeora o no hay resultados después del tratamiento farmacológico. La normalización eléctrica es más eficaz, pero también más dolorosa. Por este motivo, el procedimiento se realiza bajo anestesia general o mientras se toman sedantes.

El ritmo sinusal se restablece mediante un desfibrilador automático. Envía un impulso eléctrico al corazón que se sincroniza con la onda R. La cardioversión eléctrica se realiza externamente aplicando una descarga a la piel. También existe una versión intracardíaca de este procedimiento. Está indicado cuando la cardioversión superficial es ineficaz. Dependiendo del estado del paciente, se le prescribe:

• Cardioversión planificada. El paciente toma warfarina durante 3 semanas antes y 4 semanas después. El procedimiento electivo está indicado para pacientes cuya arritmia dura más de 2 días o cuya duración se desconoce.
• Cardioversión urgente. Se lleva a cabo cuando la duración del paroxismo es inferior a 48 horas y hay presencia de trastornos circulatorios graves, por ejemplo, hipotensión. Además, se debe administrar heparina o sus análogos de bajo peso molecular.

Métodos quirúrgicos

Si el tratamiento con medicamentos y pulsos eléctricos es ineficaz o hay recaídas frecuentes de fibrilación paroxística, los médicos realizan una intervención quirúrgica. Este es un método de terapia extremo, que consiste en eliminar focos de arritmia. El tratamiento se lleva a cabo mediante ablación: destrucción de áreas patológicas del corazón mediante la inserción de un catéter que conduce una corriente eléctrica. Métodos para realizar tal operación:

• Sin abrir el cofre. En este caso, el catéter se inserta a través de la arteria femoral y se envía al corazón, donde la corriente eléctrica destruye la fuente de la arritmia.
• Con apertura del pecho. Este es un método tradicional que se utiliza con más frecuencia que otros. La desventaja es el largo período de recuperación.
• Con instalación de cardioversor. Este es un dispositivo especial que se implanta en el corazón. El dispositivo no previene la arritmia, pero la elimina si ocurre.

Dieta

La forma paroxística de fibrilación auricular requiere una dieta obligatoria. Ayuda a prevenir ataques recurrentes y posibles complicaciones. La dieta se compone haciendo hincapié en alimentos que contienen potasio, magnesio y calcio. Estos microelementos son necesarios para el funcionamiento normal del sistema cardiovascular. Los siguientes productos los contienen:

• pan de salvado o de cereales;
• alforfón;
• legumbres – judías verdes;
• semillas de calabaza y girasol;
• salvado de trigo;
• cacao;
• germen de trigo, soja;
• arroz rojo;
• avena y avena;
• papa;
• plátanos;
• cilantro;
• quesos duros;
• requesón casero graso;
• cojones;
• filete de pescado;
• productos lácteos fermentados;
• aceite vegetal.

Si tiene fibrilación auricular, debe evitar el azúcar, los dulces, los refrescos y las bebidas energéticas. Están prohibidos la sal de mesa y los alimentos grasos. También se deben evitar los siguientes tipos de alimentos:

• crema agria casera;
• huevos revueltos;
• platos picantes;
• especias;
• alimentos enlatados;
• carne grasa;
• carnes ahumadas;
• chocolate;
• adobos;
• caldos de carne ricos;
• manteca de cerdo;
• alcohol.

• evitar estimulantes como cafeína, nicotina, alcohol;
• cumplimiento del régimen de medicación prescrito por el médico;
• exámenes médicos periódicos;
• eliminación del estrés y la ansiedad severos;
• cumplimiento de los horarios de trabajo y descanso.

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Cuando una persona está preocupada o realiza actividad física, la frecuencia cardíaca aumenta, y esta es la norma. Pero hay otra situación: las alteraciones del ritmo se producen de forma caótica y sin ningún motivo. Así pueden manifestarse diversas enfermedades que conllevan peligro. Uno de ellos es la forma paroxística de fibrilación auricular. Lo insidioso es que el flujo sanguíneo en el cuerpo se interrumpe, no todas las cámaras del corazón funcionan: el ataque puede terminar por sí solo o provocar la muerte.

Cualquier tipo de fibrilación auricular son contracciones caóticas y erráticas del corazón. Normalmente, la frecuencia cardíaca debe ser de 60 a 80 latidos por minuto; durante la enfermedad, el ritmo aumenta a 400 a 600 latidos. En este caso, los impulsos no afectan a todas las fibras musculares, por lo que se altera el funcionamiento de las cámaras del corazón. Hay dos tipos de enfermedad: constante y variable.

La forma paroxística de fibrilación auricular es el tipo de patología más común, que se caracteriza por una naturaleza variable. Los ataques no continúan constantemente, duran desde unos segundos hasta una semana, pero si después de este tiempo la enfermedad no ha remitido, significa que el paciente ya se enfrenta a una forma permanente o crónica.

El peligro de la enfermedad es que se altera el flujo sanguíneo, aumenta el riesgo de formación de coágulos sanguíneos y una persona puede sufrir un accidente cerebrovascular isquémico.

La CIE 10 (Clasificación Internacional de Enfermedades) define el código I48.0 para patología, que es similar para otras formas de esta enfermedad.

El hecho es que la fibrilación auricular paroxística es la etapa inicial de la patología. Si no se trata y se ignoran los ataques raros que desaparecen por sí solos, existe una alta probabilidad de que se produzca una recaída persistente: la enfermedad se volverá crónica. Recuerde que cuanto más dura el ataque, mayor es el peligro que representa: no solo el corazón, sino todo el cuerpo no recibe oxígeno ni nutrientes. Las células comienzan a morir y pronto aparecerán complicaciones graves.

Clasificación de patología.

Según los médicos, la fibrilación auricular paroxística puede manifestarse de dos formas:

• Parpadeo: las contracciones frecuentes serán visibles en las imágenes de ECG, pero los impulsos serán insignificantes debido al hecho de que no todas las fibras se contraen. La frecuencia supera los 300 latidos por minuto;
• Aleteo: el nódulo sinusal deja de funcionar, las aurículas se contraen a una frecuencia de hasta 300 latidos por minuto.

Independientemente de la forma, la enfermedad es peligrosa, ya que ingresa una cantidad insuficiente de impulsos a los ventrículos. En consecuencia, en el caso más pesimista, esto provocará un paro cardíaco y la muerte del paciente.

Esta clasificación no tiene en cuenta la frecuencia de los ataques, por lo que existe otro tipo de patología: recurrente. Este es el nombre del paroxismo de la fibrilación auricular, que se repite con el tiempo. Inicialmente, los ataques pueden ser poco frecuentes, prácticamente no molestar a la persona y su duración será de sólo unos segundos o minutos. Con el tiempo, la frecuencia aumentará, lo que afectará negativamente a la salud: los ventrículos experimentarán hambre cada vez con más frecuencia.

¿Por qué se desarrolla el paroxismo?
En la mayoría de los casos, el desarrollo de la enfermedad se ve facilitado por alteraciones primarias en el funcionamiento del corazón. Es decir, los pacientes a los que se les diagnosticaba paroxismo de fibrilación auricular ya estaban registrados ante un cardiólogo, ya que padecían enfermedades congénitas o adquiridas.

Las razones más comunes incluyen:

• Procesos inflamatorios que conducen a anomalías en el funcionamiento del sistema cardiovascular;
• Accidentes cerebrovasculares isquémicos;
• Defectos cardíacos que provocan un aumento del tamaño de las cámaras del corazón;
• Presión arterial alta, que contribuye a un aumento del peso del corazón;
• Miocardiopatía congénita, hereditaria.

Sin embargo, el paroxismo puede ser causado no solo por una enfermedad, sino también por el mal estilo de vida del paciente u otras razones. Por ejemplo:

• Abuso de alcohol y café;
• Infecciones no tratadas o intoxicación del cuerpo;
• Falta de magnesio y potasio;
• Condición postoperatoria;
• Deterioros en el funcionamiento de los pulmones, que provocan presión sobre el músculo cardíaco;
• Desequilibrios hormonales en el cuerpo;
• Sobrecarga frecuente e intensa, falta de sueño, depresión, dieta estricta y agotamiento del cuerpo;
• Uso frecuente de bebidas energéticas, glucósidos y otras sustancias que afectan el nivel de liberación de adrenalina y la función cardíaca.

A veces es imposible determinar con precisión la causa de la enfermedad y es especialmente difícil identificar la fuente original en jóvenes o adolescentes.

La patología puede ser causada por cardiopatía isquémica, trastornos congénitos o adquiridos, así como por otros factores no cardíacos. Es muy importante identificar la causa y eliminarla, ya que sin ello es imposible hablar de un tratamiento exitoso.

¿Cómo se manifiesta la enfermedad?

La forma paroxística de fibrilación auricular puede ocurrir sin síntomas para una persona, o serán prácticamente imperceptibles, por lo que el paciente no delatará las alteraciones. La gravedad de las manifestaciones también depende de la frecuencia con la que las aurículas se contraen y los impulsos ingresan al corazón. Tradicionalmente se observan los siguientes síntomas:

• Los latidos del corazón aumentan sin razón aparente;
• Hay interrupciones notables en el trabajo del corazón: la frecuencia de las contracciones no es constante;
• El pulso es desigual, lo que se puede notar simplemente palpando en casa;
• La dificultad para respirar aparece incluso con un esfuerzo mínimo o nulo;
• Una persona no tiene suficiente aire, no puede respirar profundamente, especialmente en posición horizontal;
• Dolor en el área del corazón;
• Es posible debilidad, pérdida general de fuerzas y mareos, incluso pérdida del conocimiento;
• Aumento de la sudoración;
• Sensación de miedo irrazonable.

De hecho, estos signos pueden indicar una serie de otras alteraciones en el funcionamiento del corazón, por lo que es imposible determinar en casa si una persona realmente tiene un paroxismo de fibrilación auricular. Esto sólo debe hacerlo un cardiólogo basándose en procedimientos de diagnóstico.

¿Cómo se hace el diagnóstico?

Para determinar el diagnóstico es necesario un examen inicial por parte de un médico de cabecera y luego de un cardiólogo. En la recepción se utilizan varios métodos:

1. Cuestionario y examen visual: el médico escucha el pulso, identifica síntomas y signos y puede hacer un diagnóstico preliminar;
2. Radiografía: le permite identificar un posible agrandamiento de las cámaras del corazón;
3. Un electrocardiograma es el método de diagnóstico más preciso y utilizado con frecuencia. En el ECG se puede observar la ausencia de grandes ondas, diferentes alturas de onda y caóticas contracciones musculares;
4. La ecografía es un método mediante el cual los médicos determinan no tanto la patología en sí como los motivos que la provocaron;
5. Ultrasonido transesofágico: este método le permite determinar la presencia o ausencia de coágulos de sangre, lo cual es especialmente importante al prescribir la terapia.

Si el paciente sospecha qué motivos pudieron haber desencadenado la enfermedad, por ejemplo, el consumo de café o enfermedades congénitas, debe comunicárselo al especialista.

La medicina moderna le permite diagnosticar a un paciente de forma rápida y precisa. Si no retrasa la visita al cardiólogo, será posible identificar trastornos en las primeras etapas, lo que facilitará enormemente el tratamiento y eliminará las complicaciones. Por ejemplo, por shock, edema pulmonar, paro cardíaco o infarto de miocardio.

¿Cómo se trata el paroxismo?

La fibrilación auricular paroxística no es una sentencia de muerte; el tratamiento es muy exitoso, independientemente de la forma, la frecuencia cardíaca y la duración del ataque. Existen varios métodos que pueden normalizar la función cardíaca.

método conservador

El método de tratamiento clásico y popular es tomar medicamentos recetados por un médico. El paciente toma el medicamento, visita periódicamente a un especialista para realizar diagnósticos y nota una mejora o un deterioro de su salud. Es muy importante realizar un seguimiento para que la enfermedad no adquiera formas más peligrosas ni produzca complicaciones graves. Para el tratamiento se utilizan medicamentos tradicionales, al igual que para otras formas de fibrilación auricular:

• Cordarone: disponible en forma de solución y tabletas, reduce la sensibilidad del sistema nervioso simpático, tiene un efecto bloqueante, reduce la presión arterial e inhibe el funcionamiento de los receptores en el sistema vascular. El medicamento no se usa para la bradicardia; puede causar deterioro de la memoria, visión borrosa, depresión y fatiga;
• Novokanimed: inhibe la actividad de los focos de excitación impulsiva, reduce la conductividad de las fibras musculares y dilata los vasos sanguíneos del cerebro. Disponible en forma de tabletas y solución. Puede provocar anemia, alteraciones en el funcionamiento del sistema nervioso y de los órganos digestivos;
• La digoxina es un glucósido cardíaco con un efecto positivo que reduce la necesidad de oxígeno por parte de las células del corazón. Ralentiza la actividad del nódulo sinoauricular y mejora el funcionamiento del nervio vago. El medicamento prácticamente no causa efectos secundarios no cardíacos, a excepción de dolores de cabeza y mareos.

La restauración farmacológica del ritmo sinusal sin terapia adicional cuando un ataque dura más de 2 días está plagada de consecuencias graves, como accidente cerebrovascular y obstrucción de los vasos sanguíneos.

Estos medicamentos o sus análogos son adecuados para detener un ataque y continuar con el tratamiento, pero solo deben tomarse con el permiso de un especialista. Está prohibido tomar pastillas para regular la frecuencia cardíaca por su cuenta.

Métodos de electropulso

Otra forma de tratar la enfermedad es realizar una terapia de pulsos. Este método se utiliza si el paciente ya tiene complicaciones o la toma de medicamentos no ha dado el resultado deseado. El procedimiento se realiza según el siguiente esquema:

• Se utiliza anestesia general;
• Se aplican electrodos: uno debajo de la clavícula y el segundo en el área del corazón;
• Se determina la frecuencia cardíaca, se sincroniza el dispositivo para que los impulsos correspondan a los latidos;
• Se establece el valor actual requerido;
• Se administra una descarga;
• El corazón se reinicia y se inicia el ritmo sinusal.

Y aunque la descripción del método asusta a muchos pacientes, ya que recuerda un efecto de reanimación en el órgano principal, la eficacia del tratamiento tiende a ser del 100%: casi todos los pacientes se recuperan.

Métodos quirúrgicos

Si los medicamentos y los métodos de pulso eléctrico no dan el resultado deseado, o la enfermedad tiende a reaparecer con frecuencia, se realiza una intervención quirúrgica, un método extremo y bastante complejo. Se trata de eliminar lesiones patológicas con láser. Hay varios tipos de operación:

• Abrir el cofre es un método tradicional que ha sido utilizado por muchos médicos durante décadas. Requiere un largo período de recuperación;
• Sin abrir el tórax, la operación se realiza mediante punción y se realiza con la disponibilidad de equipos modernos en todos los centros de cardiología. El tipo de intervención más progresivo y seguro;
• Instalación de un cardioversor: el dispositivo no funciona constantemente, sino que se enciende solo cuando el corazón no funciona correctamente. Esta operación es bastante cara, los precios comienzan desde 2 mil dólares.

El tratamiento quirúrgico se utiliza sólo si otros métodos han fallado o si la enfermedad progresa y provoca el desarrollo de complicaciones en otros órganos.

La fibrilación auricular paroxística es una patología peligrosa que puede tener consecuencias graves. Afortunadamente, hoy en día esta enfermedad se diagnostica rápidamente y se trata con éxito, pero lo insidioso también radica en el hecho de que para el paciente los trastornos pueden ocurrir sin síntomas. Es decir, la patología se desarrolla, pero no se prescribe un tratamiento oportuno, por lo que vale la pena visitar a un médico con regularidad y realizar un ECG para notar anomalías en las primeras etapas.

La fibrilación auricular o fibrilación auricular es una de las enfermedades comunes que se presentan en la patología cardiovascular, pero la causa no necesariamente está relacionada con ella.

Cuando ocurre la enfermedad, el ritmo cardíaco se altera cuando sus 4 departamentos funcionan de manera caótica. Muy a menudo, la patología comienza en las aurículas, pero gradualmente afecta a los ventrículos.

Mientras que un corazón sano debería latir aproximadamente 70 veces por minuto, la fibrilación auricular puede producir entre 300 y 700 latidos.

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La velocidad de contracción se forma en el nódulo sinusal, desde allí ingresa a las aurículas y luego a los ventrículos. Entre las aurículas y los ventrículos se encuentra el nódulo auriculoventricular, que actúa como barrera para la propagación del impulso en el momento en que se bombea sangre desde la aurícula al ventrículo.

No puede pasar un impulso con una frecuencia superior a 180. Debido a las rápidas contracciones, las aurículas no se llenan completamente de sangre, como resultado, los ventrículos y, posteriormente, todo el cuerpo, no reciben suficiente sangre, oxígeno y nutrientes. .

La forma paroxística se refiere al inicio de la enfermedad, cuando aparecen ataques repentinos una vez. Duran de 30 segundos a una semana y pueden pasar sin la influencia de la terapia. Durante el día se pueden distinguir casos únicos de ataques, pero también pueden repetirse muchas veces.

Si el paciente recibe un diagnóstico estable y la enfermedad continúa progresando, cuando aumenta la frecuencia y duración de los ataques, después de un tiempo la enfermedad se vuelve crónica, lo que está plagado de complicaciones.

Durante una alteración repentina del ritmo cardíaco, suele aparecer dolor en la zona del corazón, precedido de una sensación de falta de aire. Aparecen trastornos autonómicos, mareos, debilidad general e incluso pérdida del conocimiento.

hacer un diagnostico

Para que al paciente se le diagnostique correctamente un trastorno patológico del ritmo cardíaco, es examinado por un terapeuta y un cardiólogo.

En la cita, el paciente informa que siente que su pulso cambia, se vuelve muy notorio o, por el contrario, su corazón late sin motivo aparente.

¿Cuándo sintió el paciente por primera vez que estaba sufriendo ataques y con qué signos los acompañaban? Con la palpación, el médico a veces puede detectar un pulso débil, mientras que el corazón realiza contracciones repetidas, lo que se observa durante la auscultación. Estas lecturas físicas por sí solas pueden indicar fibrilación auricular.

Para un examen más detallado, al paciente se le prescribe una radiografía, que puede mostrar el tamaño de las cámaras del corazón y su posible agrandamiento.

También se puede prescribir un examen ecocardiográfico y un ECG. Sólo sobre la base de un electrocardiograma se puede realizar un diagnóstico de fibrilación auricular paroxística.

En el ECG puedes ver:

• ausencia de onda P;
• la presencia de ondas f, que tienen diferentes alturas y se transforman suavemente entre sí;
• aleatoriedad y frecuencia de complejos QRS con la forma correcta, pero intervalos RR desiguales.

La frecuencia de las ondas f, que corresponde a los latidos del corazón, oscila entre 300 y 700. Si además se produce un ritmo ventricular rápido, de más de 150 latidos, puede producirse un bloqueo de rama derecha.

Etiología

Los motivos que pueden provocar ataques paroxísticos son la patología cardíaca y no cardíaca:

La fibrilación auricular se observa en pacientes con enfermedades cardiovasculares con:	isquemia; inflamación del músculo cardíaco (,); tumor cardíaco; Miocardiopatía genética (o).
La patología no cardíaca provoca el desarrollo de fibrilación auricular cuando los pacientes:	beber mucho alcohol, medicamentos, drogas y bebidas tónicas; tiene falta de magnesio y potasio en el cuerpo, lo que provoca alteraciones electrolíticas; ha tenido una cirugía cardíaca o una enfermedad infecciosa grave; tiene patología pulmonar acompañada de cambios en la estructura del corazón; sufrió de embolia pulmonar; tiene enfermedad renal; padece enfermedades endocrinas (diabetes mellitus, tirotoxicosis).
Otros factores provocadores incluyen:	descargas eléctricas; irradiación; actividad física; agotamiento nervioso; estrés; calor; beber grandes cantidades de líquido; predisposición genética.

Debido a los cambios relacionados con la edad, aumenta el riesgo de paroxismos.

La fibrilación auricular idiopática es una forma en la que no se ha establecido la causa de la misma. Ocurre a una edad temprana en aproximadamente el 50% de los casos. En ocasiones, la forma puede ir acompañada de miocardiopatía taquiarrítmica.

Patogenesia

Durante el desarrollo de la patología de la fibrilación auricular, ya en la etapa inicial, cuando en los pacientes solo aparecen paroxismos:

• pueden aparecer varios focos de ritmo ectópico en las aurículas cuando no se forman impulsos en la región de los senos nasales;
• se altera el funcionamiento del nódulo sinusal;
• aparecen vías adicionales para la conducción de impulsos;
• la aurícula izquierda experimenta sobrecarga y se agranda;
• cambia el estado funcional de los sistemas nervioso central y autónomo;
• El prolapso de la válvula mitral ocurre cuando una o dos de sus valvas sobresalen hacia el ventrículo.

La aparición y desarrollo de la forma paroxística de fibrilación auricular puede ser provocado por la estructura anatómica del órgano y su conductividad electrofisiológica:

Anatómico:

los canales cardíacos están saturados de iones; el impulso eléctrico que pasa por las tres vías conductoras de la conexión se interrumpe o se interrumpe; se altera la propagación de impulsos que provienen del departamento simpático del SNA a través del corazón; las aurículas y las venas pulmonares comienzan a dilatarse; los cardiomiocitos (células del corazón) mueren en las aurículas; El tejido conectivo se vuelve más denso y aparecen cicatrices.

Electrofisiológico:

se acorta el período (refractario eficaz), en el que los impulsos débiles no pueden influir en el miocardio para que se contraiga; los cardiomiocitos auriculares están sobresaturados con calcio, lo que les crea un estado de sobrecarga; los cardiomiocitos auriculares, que proporcionan contractilidad del miocardio, comienzan a funcionar automáticamente; dentro de la aurícula la velocidad de conducción de los impulsos disminuye; las células de la aurícula perciben los impulsos de manera desigual e inconsistente; la naturaleza de la conducción de los impulsos eléctricos no es la misma; Las sustancias biológicamente activas (catecolaminas, acetilcolina), que deben transmitir los impulsos nerviosos de una célula a otra, se vuelven demasiado sensibles a la irritación.

Clasificación

Según el Sistema Internacional de Clasificación de Enfermedades, el código ICD-10 para la fibrilación auricular paroxística es I48.0.

La forma paroxística es la inicial, por lo que la gravedad de su curso depende de la frecuencia de los ataques.

Se acostumbra distinguir 3 grupos:

Diagnóstico

Cada paciente con sospecha de fibrilación auricular paroxística se somete a un examen diagnóstico mínimo.

Para ello se realizan las siguientes actividades:

Examen físico, toma del historial médico del paciente.	Se debe registrar el momento de aparición del primer ataque en la vida del paciente; se determinan la frecuencia y duración de los ataques, la naturaleza de los síntomas que los acompañan; se determina qué provocó el ataque, si el paciente tiene otras patologías que puedan provocar el desarrollo de la enfermedad; En esta etapa se puede establecer el tipo clínico de fibrilación auricular.
Electrocardiograma	se identifican el tamaño del ventrículo izquierdo, la forma de la onda P, bloqueos y signos de enfermedades cardíacas previas de diferente naturaleza; si hay paroxismo, el ECG mostrará debilidad del nódulo sinusal, repolarización temprana, excitación prematura de los ventrículos y la duración del intervalo QT.
EcoCG	Con este método se detectan diversas patologías cardíacas: el tamaño de las partes del corazón, el estado de las válvulas y el pericardio, el grado de agrandamiento del ventrículo izquierdo y la presencia de coágulos de sangre en las cavidades.
Análisis de sangre	Determina disfunción de la glándula pituitaria y tiroides, falta de electrolitos, signos de miocarditis o reumatismo.

Además, se determina la tolerancia del paciente a los fármacos antiarrítmicos en el pasado.

Tratamiento de la fibrilación auricular paroxística

Para empezar, se aclara y elimina la causa que provocó la aparición de los paroxismos.

En el caso de ataques de nueva aparición que desaparecen por sí solos, se pueden recurrir a algunas medidas preventivas:

• reponer la falta de sustancias electrolíticas en el cuerpo (magnesio, potasio);
• eliminar problemas gastrointestinales;
• las personas obesas reducen el peso corporal;
• tomar medicamentos homeopáticos o que alivien el estrés emocional;
• descansar más;
• hacer ejercicios terapéuticos;
• dejar de fumar, el alcohol y las bebidas tónicas.

Después de un examen electrofisiológico, el médico puede prescribir una alternativa no quirúrgica y de bajo impacto a los medicamentos: la ablación por radiofrecuencia (catéter). Mediante RFA, se puede eliminar la causa de la fibrilación auricular.

La tecnología de catéter permite neutralizar las células del corazón en determinadas zonas que provocan la contracción arrítmica de las aurículas.

Esto ocurre insertando un catéter a través del cual se administra una corriente eléctrica de alta frecuencia. Después de un procedimiento de bajo impacto, una persona no sentirá ataques de fibrilación auricular.

Medicamento

Si el ataque no se detiene por sí solo, es aconsejable que el alivio de la forma paroxística de fibrilación auricular, cuando aparece por primera vez, se produzca en un hospital. Esto evitará las complicaciones provocadas por la fibrilación auricular.

Cuando el paciente ya experimenta ataques repetidos, cuya duración y frecuencia también pueden caracterizarse como paroxismos, el médico prescribe un tratamiento farmacológico en el hogar.

Puede incluir las siguientes actividades:

Cardioversión farmacológica (el ritmo sinusal se restablece con medicamentos)	Se puede realizar con Propafen, Amiodarona, Cordarone, Novocainamida.
Prevención de ataques recurrentes.	En este caso, también es eficaz la propafenona, cuyo efecto comienza 1 hora después de tomar el medicamento y dura aproximadamente 10 horas.
Monitoreo de frecuencia cardíaca	Se lleva a cabo con la ayuda de fármacos antiarrítmicos: glucósidos cardíacos, antagonistas del calcio, betabloqueantes y otros fármacos.
Control de tromboembolismo	puede ocurrir en cualquier parte del sistema vascular del cuerpo, pero más a menudo en las cavidades del corazón y las arterias pulmonares, y se lleva a cabo con la ayuda de terapia anticoagulante; Los fármacos de acción directa e indirecta, así como los que inhiben los factores de coagulación sanguínea, generalmente ayudan a diluir la sangre; El tratamiento se puede realizar con heparina, fraxiparina, fondaparinux, warfarina, pradaxan, xarelton.
Terapia metabólica	Tiene un efecto cardioprotector y protege el miocardio de la aparición de condiciones isquémicas. Se realiza con Asparkam, Cocarboxilasa, Riboxin, Mildronate, Preductal, Mexicor.

Cardioversión eléctrica

Muy a menudo, el tratamiento es de emergencia si el paciente desarrolla insuficiencia cardíaca aguda debido a la fibrilación auricular y la cardioversión farmacológica no produce resultados.

El procedimiento implica una exposición externa a una descarga eléctrica de corriente continua, que se sincroniza con el trabajo del corazón en la onda R. Se realiza bajo anestesia general.

El éxito del método para la recuperación de los pacientes es del 60 al 90%, las complicaciones son bastante raras. Ocurren con mayor frecuencia durante la cardioversión externa o inmediatamente después.

Consecuencias

Si el tratamiento para la forma paroxística de fibrilación auricular no se inicia a tiempo, se volverá permanente. Esto amenaza al paciente con una disminución de la calidad de vida y una amenaza para la misma.

Con el tiempo, pueden desarrollarse insuficiencia cardíaca crónica, accidente cerebrovascular, formas graves de arritmias y tromboembolismo.

El desarrollo de miocardiopatía dilatada conducirá a la expansión del corazón y, como resultado del shock cardiogénico, el trabajo del órgano más importante puede detenerse.

• Sobre los tipos de enfermedad.
• Primeros pasos para la salud del corazón
• La patología puede tomar varias formas.

La forma paroxística de fibrilación auricular y su tratamiento es uno de los problemas más difíciles de la cardiología moderna. La violación de la actividad contráctil normal del corazón conduce a un cambio en la frecuencia de sus contracciones. En este caso, el indicador puede alcanzar 500-600 contracciones por minuto. La arritmia paroxística se acompaña de trastornos circulatorios. Si las disfunciones en el funcionamiento de un órgano interno duran una semana, los médicos diagnostican un ataque de arritmia paroxística.

Cuando el funcionamiento normal de las aurículas no se restablece durante un período de tiempo más largo, esto significa que la patología ha adquirido una forma permanente. Las causas de la arritmia no siempre son patologías cardíacas. La fibrilación auricular es una forma de alteración en el funcionamiento de un órgano interno, cuya causa suele ser el mal estilo de vida de una persona. El estrés, el uso incontrolado de medicamentos, el consumo de alcohol, la sobrecarga física, el agotamiento nervioso: todas estas son las causas de una enfermedad que puede provocar edema pulmonar, paro cardíaco y numerosos trastornos del flujo sanguíneo coronario.

Sobre los tipos de enfermedad.

¿Qué más tiene de peligroso la fibrilación auricular paroxística? Porque durante él el nódulo sinusal deja de funcionar, los miocitos se contraen caóticamente y sólo funcionan dos ventrículos cardíacos. Existen varias formas de clasificaciones paroxísticas.

Uno de ellos se basa en la frecuencia de la contracción auricular. Según esta clasificación, existen dos tipos de abreviaturas:

• parpadeo;
• aleteo.

Con el parpadeo, la frecuencia de las contracciones es significativamente mayor que con el aleteo. Si tenemos en cuenta el factor de contracción ventricular, a la hora de clasificar la forma paroxística se distinguen tres tipos de patología: taquisistólica, bradisistólica, normosistólica. El mayor número de contracciones ventriculares es característico de la forma taquisistólica, el más pequeño, de la forma normosistólica. El pronóstico más favorable para el tratamiento, por regla general, es cuando se detecta fibrilación auricular, acompañada de contracción normosistólica de los ventrículos. La forma paroxística de fibrilación auricular se caracteriza por una aparición recurrente; el signo principal de esta forma de patología son los ataques repetidos.

¿Qué es el paroxismo? Traducido del latín, esta palabra significa "en forma". El término en medicina se utiliza cuando se habla de un ataque, una intensificación paroxística de una enfermedad o de sus síntomas. La gravedad de este último depende de muchos factores, entre los cuales el estado de los ventrículos del corazón ocupa un lugar importante. La forma más común de fibrilación auricular paroxística es la taquisistólica. Se caracteriza por palpitaciones del corazón y el hecho de que la propia persona siente como si un órgano interno no funcionara correctamente.

Los siguientes síntomas indicarán este tipo de forma paroxística de fibrilación auricular:

• pulso irregular;
• dificultad para respirar persistente;
• sensación de falta de aire;
• dolor en el área del pecho.

En este caso, la persona puede experimentar mareos. Muchas personas que padecen arritmia cardíaca tienen problemas de coordinación de movimientos. Sudor frío, una sensación irrazonable de miedo, una sensación de falta de aire: todos estos son síntomas de una patología que se caracteriza por la aparición de signos de deterioro en el suministro de sangre al cerebro.

Cuando el ataque empeora, el riesgo de pérdida del conocimiento y paro respiratorio aumenta drásticamente; no se puede determinar el pulso ni la presión arterial. En tales casos, sólo las medidas de reanimación oportunas pueden salvar la vida de una persona. Existe un grupo de pacientes que padecen patologías cardíacas que tienen mayor riesgo de aparición y desarrollo de fibrilación auricular paroxística.

Estos incluyen aquellos diagnosticados con:

• inflamación de los tejidos de los órganos internos, incluida miocarditis;
• defectos congénitos y adquiridos;
• hipertensión;
• insuficiencia cardiaca;
• Miocardiopatía genética.

Generalmente se acepta que la fibrilación auricular no se hereda. Pero si hay patologías cardíacas transmitidas de generación en generación en la familia, entonces la probabilidad de que una persona tenga diversas formas de fibrilación es alta. Entre todos los factores extracardíacos que influyen en su aparición, el lugar principal lo ocupan el estrés y los malos hábitos.