Comparación de inmunidad innata y adquirida (adaptativa). Inmunidad. Sus tipos. Órganos del sistema inmunológico y sus actividades. Factores que afectan la inmunidad. Cómo fortalecer el sistema inmunológico ¿Qué es la biología de la inmunidad innata?

Inmunidad– se trata de inmunidad a agentes genéticamente extraños (antígenos), que incluyen células y sustancias de diversos orígenes, tanto del exterior como de las que se forman en el interior del organismo.

Los antígenos también incluyen microbios que causan enfermedades infecciosas. Por lo tanto, la inmunidad puede considerarse como inmunidad a enfermedades infecciosas (la inmunidad también incluye inmunidad, por ejemplo, a órganos y tejidos trasplantados).

hereditario ( especies), inmunidad innata Es una inmunidad que se hereda, como resultado de la cual una determinada especie (animales o humanos) es inmune a los microbios que causan enfermedades en otra especie. Esta inmunidad es inespecífica (no está dirigida a un tipo específico de microbio) y puede ser absoluta o relativa. Lo absoluto no cambia ni se pierde, pero lo relativo se pierde cuando se expone a factores desfavorables.

Inmunidad adquirida No se hereda, sino que cada organismo lo adquiere a lo largo de su vida. Por ejemplo, después de sufrir una enfermedad (sarampión), una persona se vuelve resistente a esta enfermedad (obtiene inmunidad al sarampión). Una persona puede enfermarse con otras enfermedades, es decir. La inmunidad adquirida es específica (dirigida a un tipo específico de microbio).

Inmunidad adquirida puede ser activo y pasivo.

La inmunidad activa se desarrolla cuando un antígeno actúa sobre el cuerpo. Como resultado, el cuerpo puede producir de forma independiente anticuerpos o células específicas contra este antígeno. Los anticuerpos pueden persistir en el cuerpo durante mucho tiempo, a veces durante toda la vida (por ejemplo, después del sarampión).

La inmunidad activa puede ser natural o artificial.

La inmunidad activa natural se desarrolla después de sufrir una enfermedad infecciosa. (posinfeccioso).

La inmunidad activa artificial se desarrolla en respuesta a la introducción artificial de antígenos microbianos (vacunas) (posvacunación).

La inmunidad pasiva ocurre en el cuerpo cuando ingresan anticuerpos o linfocitos ya preparados (son producidos por otro organismo). Esta inmunidad no dura mucho (15 a 20 días), porque los anticuerpos "extraños" se destruyen y se excretan del cuerpo.

La inmunidad pasiva también puede ser natural o artificial.

La inmunidad pasiva natural ocurre cuando los anticuerpos se transfieren de la madre al feto a través de la placenta (placenta).

La inmunidad pasiva artificial se produce después de la administración de sueros terapéuticos (medicamentos que contienen anticuerpos preparados). Este tipo de inmunidad también se denomina inmunidad post-suero.

Factores inespecíficos de defensa del organismo. Factores inmunobiológicos celulares y humorales y sus características. Funciones de los fagocitos y etapas de la fagocitosis. Fagocitosis completa e incompleta.

De gran importancia para proteger el cuerpo de agentes genéticamente extraños son mecanismos de defensa inespecíficos o mecanismos de resistencia inespecíficos (resistencia).

Se pueden dividir en 3 grupos de factores:

1) factores mecánicos (piel, mucosas);

2) factores fisicoquímicos (enzimas del tracto gastrointestinal, pH del medio ambiente);

3) factores inmunobiológicos:

Celular (fagocitosis con la participación de células - fagocitos);

Humoral (sustancias protectoras de la sangre: anticuerpos normales, complemento, interferón, b-lisinas, fibronectina, propidina, etc.).

La piel y las membranas mucosas son barreras mecánicas que los microbios no pueden superar. Esto se explica por la descamación de la epidermis de la piel, la reacción ácida del sudor, la formación de lisozima en las membranas mucosas de los intestinos, los tractos respiratorio y genitourinario, una enzima que destruye la pared celular de las bacterias y provoca su muerte.

fagocito h es la absorción y digestión de sustancias antigénicas, incluidos los microbios, por células sanguíneas especiales (leucocitos) y algunos tejidos llamados fagocitos. Los fagocitos incluyen microfagos (neutrófilos, basófilos, eosinófilos) y macrófagos (monocitos sanguíneos y macrófagos tisulares). La fagocitosis fue descrita por primera vez por el científico ruso I.I. Méchnikov.

La fagocitosis puede ser completa o incompleta. La fagocitosis completa termina con la digestión completa del microbio. Con la fagocitosis incompleta, los microbios son absorbidos por los fagocitos, pero no se digieren e incluso pueden multiplicarse dentro del fagocito.

En el proceso de fagocitosis, varios etapas principales:
1 - El acercamiento del fagocito con el objeto de la fagocitosis.
2 - Reconocimiento por el fagocito del objeto de absorción y adhesión al mismo.
3 - Absorción de un objeto por un fagocito con formación de un fagolisosoma.
4 - Destrucción del objeto de fagocitosis.

Anticuerpos normales– estos son anticuerpos que están constantemente presentes en la sangre y no se producen en respuesta a la introducción de un antígeno. Pueden reaccionar con diferentes microbios. Estos anticuerpos están presentes en la sangre de personas que no han estado enfermas ni han sido vacunadas.

Complementar- Este es un sistema de proteínas sanguíneas que pueden unirse al complejo antígeno-anticuerpo y destruir el antígeno (célula microbiana). La destrucción de una célula microbiana es la lisis. Si no hay microbios antigénicos en el cuerpo, entonces el complemento se encuentra en un estado inactivo (disperso).

Interferones son proteínas sanguíneas que tienen efectos antivirales, antitumorales e inmunomoduladores. Su acción no está asociada a un efecto directo sobre virus y células. Actúan en el interior de la célula y, a través del genoma, inhiben la reproducción de virus o la proliferación celular.

Arreactividad Las células del cuerpo también son de gran importancia en la inmunidad antiviral y se explica por la falta de receptores en la superficie de las células de este tipo de organismo con los que los virus podrían entrar en contacto.

Células asesinas naturales (células NK)– Son células asesinas que destruyen (“matan”) las células tumorales y las células infectadas con virus. Se trata de una población especial de células similares a los linfocitos: linfocitos que contienen gránulos grandes.

Los factores de protección inespecíficos son factores de protección más antiguos que se heredan.

También existen tipos de inmunidad como

Humoral – debido a la presencia de sustancias protectoras (incluidos anticuerpos) en la sangre, la linfa y otros fluidos corporales (“humoros” – líquido);

Celular: explicado por el "trabajo" de células especiales (células inmunocompetentes);

Celular-humoral – explicado tanto por la acción de los anticuerpos como por el “trabajo” de las células;

Antimicrobiano – dirigido contra microbios;

Antitóxico – contra venenos microbianos (toxinas);

La inmunidad antimicrobiana puede ser estéril o no estéril.

Información relacionada.

La inmunidad innata se caracteriza por ser heredada, en este sentido, funciona independientemente de la presencia de elementos genéticos extraños y está mediada por una serie de factores: físicos, químicos, humorales y celulares. Las células inmunes innatas (monocitos/macrófagos, células dendríticas, células asesinas naturales, granulocitos) no tienen receptores de reconocimiento de antígenos clásicos que les permitan reconocer epítopos de antígenos individuales y no forman memoria para sustancias extrañas. Al mismo tiempo, son capaces de reconocer, utilizando estructuras (patrones) de receptores especiales, grupos de moléculas que caracterizan el mosaico molecular general del patógeno. Este reconocimiento va acompañado de una rápida activación de las células, lo que determina su capacidad y disposición para llevar a cabo funciones efectoras protectoras. Sin embargo, estos procesos difieren significativamente de los que se desarrollan durante la formación de la inmunidad adaptativa. La activación de los efectores inmunes innatos se produce como resultado de la acción directa de una fuente extraña sobre sus receptores, lo que no requiere el desarrollo de procesos de interacción celular, reproducción y maduración de las células efectoras. A diferencia de la inmunidad innata, la inmunidad adaptativa no se forma sin el desarrollo de estos procesos. Una consecuencia importante de la inmunidad innata es la resistencia (inmunidad) específica de cada especie a determinadas infecciones. Dado que la inmunidad por definición no puede ser inespecífica, un sinónimo obsoleto y actualmente en desuso de inmunidad innata es “inmunidad no específica”.
La inmunidad adaptativa es fundamentalmente diferente de la inmunidad innata. La inmunidad adaptativa es la única forma de defensa sutil específica del cuerpo contra la extrañeza genética del más amplio espectro, no se hereda, se forma sólo en presencia de antígenos genéticamente extraños y está mediada por factores humorales y celulares. Los factores celulares de la inmunidad adaptativa expresan (llevan a la superficie) receptores de reconocimiento de antígenos y forman una memoria de la sustancia extraña con la que entraron en contacto. Como ya se señaló, los mecanismos fundamentalmente importantes de la inmunidad adaptativa incluyen los procesos de interacciones celulares, la proliferación de precursores de células efectoras y su diferenciación. Las diferencias fundamentales entre inmunidad innata y adquirida (adaptativa) se muestran en la tabla. 8.1.

Los factores protectores de la inmunidad innata se dividen en dos grupos principales (Tabla 8.2). Uno de ellos son los “Factores de resistencia innata o natural”, cuya formación y funcionamiento no depende de la entrada de antígenos extraños al organismo, de la estructura o forma del material antigénico. Además, estos factores no son activados por antígenos. De hecho, dichos factores son barreras fisiológicas que protegen al cuerpo de la agresión antigénica. Funcionan durante toda la lucha contra las infecciones, pero la mayor eficacia de los factores aparece en las primeras 3-4 horas después de la infección del cuerpo. Se trata principalmente de factores físicos y químicos. No afectan la formación de inmunidad adaptativa.

Otro grupo de factores inmunes innatos son los "factores que forman el proceso de inflamación preinmune". Están representados por factores humorales y celulares, que también se forman y funcionan independientemente de la entrada de antígenos extraños al cuerpo, pero pueden activarse bajo su influencia e influir tanto en la formación de una respuesta inmune adaptativa específica como en sus funciones. . Estos factores también actúan durante toda la lucha del organismo contra las infecciones, pero su mayor eficacia se observa entre 72 y 96 horas después de la infección. Al desarrollar los procesos de inflamación preinmune y al mismo tiempo formar una respuesta inducible temprana, estos factores y la cascada que desarrolla reacciones protectoras del sistema inmunológico innato localizan los microorganismos en el lugar de la inflamación, previenen su propagación por todo el cuerpo, los absorben y los matan. a ellos. Al procesar partículas de antígeno absorbido y presentarlas a iniciadores de inmunidad adaptativa que reconocen antígenos, los factores celulares de inmunidad innata proporcionan la base sobre la cual se forma una respuesta inmune adaptativa específica, es decir, Inmunidad de segunda línea de defensa. Además, al participar en las reacciones de la inmunidad adaptativa, estos factores aumentan su eficacia. Las principales diferencias entre estos factores se muestran en la tabla. 8.2.
Como ya se señaló, la formación de una respuesta inmune especializada conduce a la finalización de reacciones protectoras, a la destrucción del antígeno y a su eliminación del cuerpo. Esto se acompaña de la finalización de los procesos de inflamación.
Al caracterizar los factores de la inmunidad innata, es necesario tener en cuenta su naturaleza multicomponente característica, su diferente localización tisular y su nivel individual genéticamente controlado.
En general, todos estos procesos se realizan en las reacciones del cuerpo a cualquier antígeno. Sin embargo, el grado de implicación, la gravedad y la eficacia de la acción están determinados por una serie de parámetros. Entre ellos, los principales son las características estructurales del antígeno, la naturaleza de su entrada al cuerpo (penetración del microbio a través de la piel dañada o membranas mucosas, trasplante de células, tejidos u órganos, inyección intradérmica, intramuscular o intravenosa de diversos tipos de antígenos solubles o corpusculares, etc.), control genético de la reactividad específica del organismo.
Uno de los factores fuertes que inducen el desarrollo de la inflamación son los componentes activadores de los propios microorganismos, como el lipopolisacárido (LPS) de las bacterias gramnegativas, los ácidos lipoteicoicos de las bacterias grampositivas, el peptidoglicano de las bacterias gramnegativas y grampositivas. , cuyo componente mínimo es el dipéptido muramil, mananos, ADN bacteriano, ARN bicatenario de virus, glucanos de hongos, etc. El reconocimiento de estas estructuras por parte de los macrófagos residentes se acompaña de la activación de factores celulares de inmunidad innata y la inducción de una respuesta inflamatoria. . Otros productos que activan componentes celulares de la inmunidad innata, incl. células endoteliales de vasos pequeños, es la acción de componentes (histamina, trombina, IL-1, TNFα, etc.) producidos por el tejido dañado en los sitios de penetración de los microbios.
Un factor poderoso que determina el desarrollo de la inflamación preinmune es la activación posterior de los macrófagos móviles del exudado inflamatorio, que maduran a partir de monocitos que circulan en la sangre y participan en el foco inflamatorio. La activación de los fagocitos está garantizada no solo por el reconocimiento de partículas como extrañas, la captura y absorción de antígenos, sino también por la formación y secreción de productos solubles (citoquinas) que surgen como resultado del desarrollo de estos procesos. Las citoquinas secretadas, los componentes bacterianos y los productos de daño tisular activan las células endoteliales escamosas de los capilares sanguíneos, que toman la forma de endotelio alto (cúbico). La activación de las células endoteliales se acompaña de la síntesis y secreción de una serie de citocinas, principalmente quimiocinas, que exhiben las propiedades de quimioatrayentes y son necesarias para la diapédesis (penetración) de los leucocitos a través de la pared de los vasos sanguíneos hasta el foco de inflamación en desarrollo. El resultado es el desarrollo de una reacción vascular local, cuyas etapas principales incluyen:
una desaceleración inicial a corto plazo (de varios segundos a varios minutos) del flujo sanguíneo, que en última instancia aumenta el daño tisular y la formación de mediadores inflamatorios;
aumento posterior de la permeabilidad de las paredes capilares, vasodilatación, aumento del flujo sanguíneo y linfático, transporte de proteínas plasmáticas, emigración de leucocitos del torrente sanguíneo al foco inflamatorio, aumento de la secreción de citoquinas por las células inflamatorias, formación de edema local e hiperemia activa;
aumento de la inflamación en el tejido impregnado de exudado, conversión de fibrinógeno en fibrina bajo la influencia de citocinas, cuya red trombosa los conductos linfáticos e impide la diseminación de microbios más allá del sitio de la inflamación. Esto se ve facilitado por un cambio gradual del aumento del flujo sanguíneo a la formación de estancamiento venoso de la sangre con trombosis de las vénulas, lo que asegura la delimitación del foco inflamatorio de los tejidos circundantes. Se producen signos clásicos de inflamación: hinchazón, enrojecimiento, dolor, fiebre con aumento de la temperatura corporal, lo que también ayuda a limpiar el cuerpo de la microflora que indujo la inflamación.
Emigración de leucocitos de un vaso sanguíneo a los tejidos (diapédesis)
El proceso de emigración celular desde un vaso sanguíneo a través del endotelio de la pared vascular hacia el tejido se llama diapédesis. Esta es la reacción más importante, gracias a la cual las células pueden migrar a áreas de tejido dañado y formar un foco de inflamación para localizar el patógeno y destruirlo. El proceso de diapédesis se ilustra a continuación, utilizando el ejemplo de los neutrófilos (fig. 8.1).

Las etapas iniciales de este proceso se caracterizan por el movimiento de los neutrófilos marginales rodantes (efecto rodante) a lo largo de pequeños vasos sanguíneos a lo largo de la superficie de las células endoteliales intactas. La interacción de estas células con las células endoteliales es inducida por moléculas de adhesión (P-selectina, CD62P) que aparecen en las células endoteliales bajo la influencia de productos bacterianos o productos de tejido dañado. La selectina P suele estar contenida en los gránulos celulares, pero cuando se activa, se mueve hacia la superficie de la membrana. La interacción de la selectina P con las moléculas de adhesión de los fagocitos a la membrana, la L-selectina (CD62L), es de baja afinidad (baja resistencia), ya que la L-selectina se exfolia fácilmente de la membrana de los neutrófilos. Por lo tanto, el neutrófilo continúa rodando a lo largo de las células endoteliales a lo largo del vaso sanguíneo, pero la velocidad de su movimiento disminuye.
Una parada completa del movimiento de neutrófilos caracteriza la formación de la segunda etapa de adhesión, causada por la secreción de lípidos por las células endoteliales, el factor activador de plaquetas, PAF (factor activador de plaquetas). Este factor activa los neutrófilos e induce en su superficie la expresión de la integrina CD11a/CD18, conocida como antígeno LFA-1 (Antígeno 1 asociado a la función de los linfocitos, antígeno de adhesión tipo 1, asociado a la función de los linfocitos). Los cambios conformacionales resultantes en la membrana de los neutrófilos proporcionan un aumento en la afinidad de este receptor por el ligando ICAM-1 (CD54), expresado por las células endoteliales. La integrina CD11a/CD18 (LFA-1) también se une al ligando de células endoteliales ICAM-2 (CD102), pero esta glicoproteína de membrana se expresa predominantemente en células endoteliales en reposo. La adhesión de los neutrófilos a las células endoteliales se ve reforzada por el ligando de células mieloides PSGL-1 (ligando de glicoproteína P-selectina-1) o SELPLG (ligando de selectina P) - CD162, que se une a la selectina P de las células endoteliales. La interacción ligando-receptor estabiliza la interacción de los neutrófilos con las células endoteliales; el neutrófilo extiende los pseudópodos y, con su ayuda, migra entre las células endoteliales desde el vaso sanguíneo al tejido. Los receptores y ligandos de los neutrófilos, cuya unión determina el proceso de emigración de los neutrófilos desde los vasos sanguíneos y el foco de inflamación, se muestran en la Fig. 8.2,

En el proceso de emigración de los neutrófilos de un vaso sanguíneo, las citocinas secretadas por los macrófagos activados, las células endoteliales y los propios neutrófilos desempeñan un papel importante. La IL-1 o el TNFα producidos por los macrófagos activan las células endoteliales e inducen la expresión de E-selectina (CD62E), que se une a las glicoproteínas de los leucocitos y mejora la adhesión celular. Dado que las selectinas son proteínas de unión a carbohidratos, su interacción con las glicoproteínas de membrana se produce a través del carbohidrato ramificado terminal (trisacárido): sialil Lewis (Le, CD15), que forma parte de los glicolípidos y muchas glicoproteínas de la membrana celular. Bajo la influencia de la IL-1, también aumenta la producción de IL-8 por las células endoteliales, que tiene propiedades quimiotácticas y promueve la migración de nuevos neutrófilos al foco inflamatorio. El TNFα estimula el proceso de secreción de IL-1 por las células endoteliales, potenciando las reacciones que se desarrollan. En última instancia, esto intensifica el proceso inflamatorio, lo que conduce a vasodilatación, aumento de la actividad procoagulante, trombosis, aumento de la expresión de proteínas de adhesión y producción de factores quimiotácticos.
Los monocitos y neutrófilos que migran al lugar de la inflamación desde la sangre periférica fagocitan a los microbios invasores y se multiplican de la misma manera que las células destruidas del tejido dañado y las células moribundas durante el desarrollo de la inflamación. Los monocitos se diferencian en macrófagos, lo que aumenta la cantidad de células fagocíticas en el sitio de la inflamación y mantiene la gama de citocinas secretadas por ellas con diversas propiedades, incluidas. bactericida. Con una infección masiva, se forman masas purulentas en los focos de inflamación, que contienen restos de tejido, leucocitos vivos y muertos, bacterias vivas y muertas, residuos de fibrina, linfa y suero.
Cabe señalar que la naturaleza de la inflamación preinmune y su gravedad están determinadas en gran medida por la naturaleza del microorganismo que la causó. Así, cuando el cuerpo está infectado con micobacterias y hongos, se desarrollan procesos de inflamación granulomatosa; las infestaciones helmínticas y los efectos alergénicos se acompañan de inflamación con infiltración predominante de eosinófilos en el tejido dañado, por ejemplo, gram-resistentes a la lisozima; bacterias positivas, inducen el desarrollo de una respuesta inflamatoria aguda sin daño tisular irreversible. El uso de medicamentos ayuda a limpiar y curar la inflamación.

Cuando aparece un objeto extraño en el cuerpo, entra en juego la inmunidad para proteger la salud humana. El riesgo de contraer enfermedades infecciosas depende de qué tan desarrollada esté. Por tanto, la inmunidad es la capacidad del organismo para resistir invasiones extrañas.

Está en estrecha interacción con otros sistemas del cuerpo humano. Por lo tanto, por ejemplo, las enfermedades nerviosas o endocrinas existentes reducirán significativamente la inmunidad y, a su vez, una inmunidad baja puede poner en peligro a todo el cuerpo.

Las defensas corporales descritas se dividen en dos: congénitas y adquiridas. A continuación hablaremos con más detalle sobre sus características y métodos de acción.

Defensa innata del cuerpo.

Cada persona nace con sus propias funciones protectoras, que constituyen la inmunidad. La inmunidad innata se hereda y acompaña a la persona durante toda su vida.

Al nacer, un niño del útero de una madre estéril ingresa a un mundo nuevo para él, donde es inmediatamente atacado por microorganismos nuevos y nada amigables que pueden dañar gravemente la salud del bebé. Pero no se enferma de inmediato. Esto es precisamente lo que sucede porque el cuerpo del recién nacido se beneficia de la inmunidad innata natural en la lucha contra dichos microorganismos.

Cada organismo lucha por su cuenta por la seguridad interna. El sistema inmunológico innato es bastante fuerte, pero depende directamente de la herencia de una persona en particular.

Formación de defensa corporal.

La inmunidad innata comienza a desarrollarse cuando el bebé está en el útero. Ya a partir del segundo mes de embarazo se forman partículas que serán responsables de la seguridad del niño. Se producen a partir de células madre y luego ingresan al bazo. Estos son fagocitos, células del sistema inmunológico innato. . Trabajan individualmente y no tienen clones. Su función principal es buscar objetos hostiles en el cuerpo (antígenos) y neutralizarlos.

Este proceso se produce mediante ciertos mecanismos de fagocitosis:

1. El fagocito se mueve hacia el antígeno.
2. Adjunto a él.
3. Se activa la membrana de los fagocitos.
4. La partícula es atraída hacia la célula y los bordes de la membrana se cierran sobre ella, o está encerrada en los pseudópodos formados que la envuelven.
5. La vacuola con la partícula extraña encerrada contiene lisosomas que contienen enzimas digestivas.
6. El antígeno se destruye y se digiere.
7. Los productos de degradación se liberan de la célula.

También hay citocinas en el cuerpo, moléculas de señalización. Cuando se detectan objetos peligrosos, se llaman fagocitos. Usando citocinas, los fagocitos pueden llamar a otras células fagocíticas al antígeno y activar los linfocitos inactivos.

Protección en acción

La inmunidad juega un papel importante en la resistencia del cuerpo a las infecciones. La inmunidad innata en tales casos proporciona un 60% de protección al cuerpo. Esto sucede a través de los siguientes mecanismos:

• la presencia de barreras naturales en el organismo: mucosas, piel, glándulas sebáceas, etc.;
• función hepática;
• funcionamiento de las llamadas proteínas compuestas por 20 sintetizadas por el hígado;
• fagocitosis;
• interferón, células NK, células NKT;
• citocinas antiinflamatorias;
• anticuerpos naturales;
• péptidos antimicrobianos.

La capacidad heredada de destruir sustancias extrañas suele ser la primera línea de defensa de la salud humana. Los mecanismos de la inmunidad innata tienen una característica como la presencia de efectos que aseguran rápidamente la destrucción del patógeno, sin etapas preparatorias. Las membranas mucosas secretan moco, lo que dificulta la posible adhesión de microorganismos, y el movimiento de los cilios limpia el tracto respiratorio de partículas extrañas.

La inmunidad innata no cambia; está controlada por genes y se hereda. Las células NK (las llamadas células asesinas naturales) de defensa innata matan los patógenos que se forman en el cuerpo, que pueden ser portadores de virus o células tumorales. Si la cantidad y la actividad de las células NK disminuyen, la enfermedad comienza a progresar.

Inmunidad adquirida

Si la inmunidad innata está presente en una persona desde el nacimiento, la inmunidad adquirida aparece durante la vida. Viene en dos tipos:

1. Obtenido naturalmente: formado durante la vida como reacción a antígenos y patógenos que ingresan al cuerpo.
2. Adquirido artificialmente: formado como resultado de la vacunación.

El antígeno es administrado por la vacuna y el organismo responde a su presencia. Habiendo reconocido al "enemigo", el cuerpo produce anticuerpos para eliminarlo. Además, durante algún tiempo este antígeno permanece en la memoria celular, y en caso de una nueva invasión, también será destruido.

Por tanto, existe una “memoria inmunológica” en el cuerpo. La inmunidad adquirida puede ser “estéril”, es decir, puede persistir de por vida, pero en la mayoría de los casos existe mientras el patógeno dañino esté en el cuerpo.

Principios de protección de la inmunidad innata y adquirida.

Los principios de protección tienen una dirección: la destrucción de objetos maliciosos. Pero al mismo tiempo, la inmunidad innata combate las partículas peligrosas mediante la inflamación y la fagocitosis, y la inmunidad adquirida utiliza anticuerpos y linfocitos inmunes.

Estas dos protecciones funcionan interconectadas. El sistema de complemento es un intermediario entre ellos, con su ayuda se asegura la continuidad de la respuesta inmune. Por tanto, las células NK forman parte del sistema inmunológico innato y producen citocinas que, a su vez, regulan la función de los linfocitos T adquiridos.

Mayores propiedades protectoras.

La inmunidad adquirida y la inmunidad innata son un único sistema interconectado, lo que significa que se requiere un enfoque integrado para fortalecerlo. Es necesario cuidar el cuerpo en su conjunto, esto se ve facilitado por:

• suficiente actividad física;
• nutrición adecuada;
• ambiente favorable;
• ingesta de vitaminas en el cuerpo;
• Ventile frecuentemente la habitación y mantenga una temperatura y humedad favorables.

La nutrición también juega un papel importante en la eficacia del sistema inmunológico. Para que funcione correctamente la dieta debe contener:

• carne;
• pez;
• verduras y frutas;
• mariscos;
• productos lácteos fermentados;
• té verde;
• cojones;
• cereales;
• legumbres

Conclusión

De lo anterior se desprende claramente que para la vida humana normal es necesario un sistema inmunológico bien desarrollado. La inmunidad innata y adquirida actúan de forma interconectada y ayudan al cuerpo a deshacerse de las partículas nocivas que han penetrado en él. Y para que su calidad funcione, es necesario abandonar los malos hábitos y seguir un estilo de vida saludable para no alterar la actividad vital. de células “útiles”.

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palabra inglesa "inmunidad", que define todos los mecanismos que utiliza el organismo para protegerse contra agentes extraños del medio ambiente, proviene del término latino "inmunes", significado "liberado". Estos agentes pueden ser microorganismos o sus productos, alimentos, productos químicos, medicamentos, polen o escamas y caspa de animales. La inmunidad puede ser innata o adquirida.

inmunidad innata

La inmunidad innata está respaldada por todos los elementos con los que nace una persona y que siempre están presentes y disponibles cuando se requiere para proteger el cuerpo de agresores extraños. en la mesa 1.1 resume y compara algunas propiedades de los sistemas inmunológicos innato y adaptativo. Los elementos del sistema innato son las membranas del cuerpo y sus componentes internos, como la piel y las mucosas, el reflejo de la tos, que representan una barrera eficaz contra agentes extraños.

Las barreras químicas eficaces contra la penetración de muchos microorganismos son la acidez (pH) y los ácidos grasos secretados. Otro elemento no celular del sistema inmunológico innato es el sistema del complemento.

Tabla 1.1. Propiedades básicas de los sistemas inmunológicos innato y adaptativo.

Existen muchos otros componentes de la inmunidad innata: fiebre, interferones, otras sustancias liberadas por los glóbulos blancos y moléculas que reconocen estructuras patógenas que pueden unirse a diversos microorganismos (receptores tipo Toll o TLR), así como proteínas séricas, como B-lisina, enzima lisozima, poliaminas y cininas.

Todos los elementos enumerados actúan directamente sobre el objeto patógeno o mejoran la respuesta del cuerpo al mismo. Otros componentes del sistema inmunológico innato incluyen células fagocíticas como granulocitos, macrófagos y células microgliales del sistema nervioso central (SNC), que participan en la destrucción y eliminación de material extraño que atraviesa barreras físicas y químicas.

Inmunidad adquirida

La inmunidad adquirida es más especializada que la inmunidad innata y apoya la protección creada por la inmunidad innata. Desde una perspectiva evolutiva, la inmunidad adquirida aparece relativamente tarde y está presente sólo en los vertebrados.

Aunque un individuo ya nace con la capacidad de lanzar una respuesta inmune a una invasión extraña, la inmunidad se adquiere únicamente a través del contacto con el objeto invasor y es específica de él; de ahí su nombre: inmunidad adquirida.

El contacto inicial con un agente extraño (inmunización) inicia una cadena de eventos que conduce a la activación de linfocitos y otras células, así como a la síntesis de proteínas, algunas de las cuales son específicamente reactivas contra el agente extraño. En este proceso, el individuo adquiere una inmunidad que le permite resistir un ataque posterior o le protege contra un segundo encuentro con el mismo agente.

El descubrimiento de la inmunidad adquirida determinó el surgimiento de muchos conceptos de la medicina moderna. Durante siglos, se reconoció que las personas que no morían a causa de enfermedades mortales como la peste bubónica y la viruela eran posteriormente más resistentes a las enfermedades que las personas que no las habían encontrado previamente.

El descubrimiento final de la inmunidad adquirida se atribuye al médico inglés E. Jenner, quien a finales del siglo XVIII. Inmunidad inducida experimentalmente contra la viruela. Si E. Jenner llevara a cabo hoy su experimento, le revocarían su licencia médica y él mismo se convertiría en acusado en un juicio sensacional: inyectó pus de una lesión de un tordo que padecía viruela vacuna, una enfermedad relativamente benigna relacionada con la viruela, en un niño pequeño.

Luego infectó deliberadamente al niño con viruela. ¡Pero el contacto con el patógeno no provocó enfermedad! Debido al efecto protector de la administración del agente causal vaccinia (vaccinia de la palabra latina "vacca", que significa "vaca"), el proceso de obtención de la inmunidad adquirida se denominó vacunación.

La teoría de la vacunación o inmunización fue desarrollada por L. Pasteur y P. Ehrlich casi 100 años después del experimento de E. Jenner. En 1900, quedó claro que se podía inducir inmunidad no sólo a los microorganismos, sino también a sus productos. Ahora sabemos que puede desarrollarse contra una multitud de sustancias naturales y sintéticas, incluidos metales, sustancias químicas de peso molecular relativamente bajo, carbohidratos, proteínas y nucleótidos.

La sustancia a la que se produce una reacción inmune se llama antígeno. Este término fue creado para demostrar la capacidad de una sustancia para generar la producción de anticuerpos. Por supuesto, ahora se sabe que los antígenos pueden generar respuestas mediadas tanto por anticuerpos como por células T.

Inmunización activa, pasiva y adoptiva.

La inmunidad adquirida se induce mediante la inmunización, que puede lograrse de varias formas.

• La inmunización activa es la inmunización de un individuo mediante la administración de un antígeno.
• La inmunización pasiva es la inmunización mediante la transferencia de anticuerpos específicos de un individuo inmunizado a uno no inmunizado.
• Inmunización adoptiva: transferencia de inmunidad mediante transferencia de células inmunitarias.

Características de la respuesta inmune adquirida.

La respuesta inmune adquirida tiene varios rasgos comunes que la caracterizan y la distinguen de otros sistemas fisiológicos, como el circulatorio, el respiratorio y el reproductivo. Estas son las siguientes características:

• la especificidad es la capacidad de reconocer determinadas moléculas entre muchas otras y responder sólo a ellas, evitando así una respuesta aleatoria indiferenciada;
• adaptabilidad: la capacidad de responder a moléculas nunca antes vistas, que de hecho podrían no existir en la Tierra en el entorno natural;
• el reconocimiento entre lo “propio” y lo “extraño” es la principal propiedad de la especificidad de la respuesta inmune; la capacidad de reconocer y responder a moléculas extrañas (“extrañas”) y evitar reaccionar ante las propias. Este reconocimiento y reconocimiento de antígenos es transmitido por células especializadas (linfocitos) que portan receptores específicos de antígenos en su superficie;
• La memoria es la capacidad (como el sistema nervioso) de recordar un contacto previo con una molécula extraña y reaccionar ante él de una forma ya conocida, pero con gran fuerza y ​​velocidad. El término "respuesta anamnésica" se utiliza para describir la memoria inmunológica.

Células implicadas en la respuesta inmune adquirida.

Durante muchos años, la inmunología siguió siendo una ciencia empírica en la que los efectos de la introducción de diversas sustancias en organismos vivos se estudiaban principalmente en términos de los productos resultantes. Se han logrado avances importantes con la llegada de métodos cuantitativos para identificar estos productos de la respuesta inmune. En la década de 1950 Después del descubrimiento de que los linfocitos son células que desempeñan un papel importante en la respuesta inmune, el énfasis en inmunología cambió drásticamente y surgió un nuevo campo: la inmunología celular.

Ahora se reconoce que hay tres tipos principales de células implicadas en la respuesta inmunitaria adquirida, y que es necesaria una interacción compleja entre ellas para inducir una respuesta inmunitaria completa. De estos, dos tipos de células tienen una célula precursora linfoide común, pero posteriormente su diferenciación avanza en diferentes direcciones. Una línea de células madura en el timo y se denominan células T.

Otras maduran en la médula ósea y se clasifican como células B. Las células de las líneas de linfocitos B y T difieren en muchas características funcionales, pero tienen una capacidad importante en la respuesta inmune: tienen especificidad por el antígeno. Así, en la respuesta inmune, las funciones principales (reconocimiento y respuesta) las realizan los linfocitos.

Células presentadoras de antígenos (APC), como los macrófagos y las células dendríticas, son el tercer tipo de células implicadas en la respuesta inmune adquirida. Aunque estas células no tienen receptores específicos de antígeno, como los linfocitos, realizan una función importante: procesan (procesan) y presentan el antígeno a receptores específicos (receptores de células T) en los linfocitos T. Las células presentadoras de antígenos tienen en su superficie dos tipos de moléculas especiales implicadas en la presentación de antígenos.

Estas moléculas, denominadas moléculas del complejo mayor de histocompatibilidad (MHC) de clase I y II, están codificadas por un conjunto de genes que también son responsables del rechazo o injerto de tejido trasplantado. El antígeno procesado se une de forma no covalente a moléculas del MHC de clase I o II (o a ambas). El antígeno presentado en las moléculas del MHC de clase 1 se presenta y participa en la activación de una de las subpoblaciones de células T (células T citotóxicas), mientras que el antígeno procesado y expresado en las APC en complejo con moléculas del MHC de clase II conduce a la activación de otra. subpoblaciones (células T auxiliares).

Además, otros tipos de células, como los neutrófilos y los mastocitos, también participan en las respuestas inmunitarias. De hecho, participan en las respuestas inmunitarias tanto innatas como adquiridas. Están involucrados principalmente en la fase efectora de la reacción. Estas células no pueden reconocer específicamente el antígeno. Son activadas por varias sustancias llamadas citoquinas, que son liberadas por otras células, incluidos los linfocitos específicos de antígeno activado.

Teoría de la selección clonal

Un punto de inflexión en la inmunología fue la difusión en la década de 1950. Teoría darwiniana sobre las bases celulares de la especificidad en la respuesta inmune. Ésta era la ahora ampliamente aceptada teoría de la selección clonal, propuesta y desarrollada por Jerne y Burnet (ambos ganadores del Premio Nobel) y Talmage. Los principales postulados de esta teoría se resumen a continuación.

La especificidad de la respuesta inmune se basa en la capacidad de sus componentes (es decir, los linfocitos T y B específicos de antígeno) para reconocer y responder a determinadas moléculas extrañas (antígenos) para eliminarlas. Una parte integral de esta teoría es la necesidad de deleción clonal (sacrificio, eliminación) de linfocitos capaces de ser autorreactivos. En ausencia de tal mecanismo, se producirían constantemente reacciones autoinmunes. Afortunadamente, los linfocitos con receptores que se unen a autoantígenos se eliminan en las primeras etapas del desarrollo, lo que aumenta la tolerancia a las propias estructuras del cuerpo (fig. 1.1).

Dado que, como se indicó anteriormente, el sistema inmunológico es capaz de reconocer una gran variedad de antígenos extraños, queda por ver cómo se produce la reacción ante un antígeno determinado. Además del postulado ya probado de que los clones autorreactivos de linfocitos están inactivados, la teoría de la selección clonal supone:

• que los linfocitos T y B, con una enorme variedad de especificidades, existen incluso antes de que se produzca cualquier contacto con un antígeno extraño;
• Los linfocitos implicados en la respuesta inmune tienen receptores específicos de antígeno en sus membranas superficiales. Como resultado de la unión del antígeno a un linfocito, la célula se activa y libera diversas sustancias. En el caso de los linfocitos B, los receptores son moléculas (anticuerpos) que tienen la misma especificidad que los anticuerpos que posteriormente producirá y secretará la célula. Las células T tienen receptores llamados receptores de células T (TCR). A diferencia de las células B, los linfocitos T producen sustancias que son diferentes de sus receptores de superficie y son moléculas proteicas diferentes llamadas citocinas. Están involucrados en la eliminación de antígenos al regular otras células necesarias para generar una respuesta inmune efectiva;
• Cada linfocito lleva en su superficie moléculas receptoras de una sola especificidad, como se muestra en la figura. 1.1 para las células B, lo que también es válido para las células T.

Se señala que existe una amplia gama de posibles diferencias en la especificidad, formadas durante el proceso de reproducción y diferenciación antes de que se produzca cualquier contacto con la sustancia extraña con la que debería ocurrir la reacción.

En respuesta a la introducción de un antígeno extraño, de todas las variedades (especificidades) disponibles, se seleccionan aquellas que son específicas del antígeno y permiten su unión (ver Fig. 1.1). El diagrama que se muestra en la Fig. 1.1 para células B también es adecuado para células T; sin embargo, las células T tienen receptores que no son de anticuerpos y secretan moléculas que no son de anticuerpos.

Arroz. 1.1. Teoría de la selección clonal de células B productoras de anticuerpos.

Los postulados restantes de la teoría de la selección clonal explican el proceso de selección de antígenos por parte de células de todo el repertorio de células disponibles.

• Los linfocitos inmunocompetentes se unen a un antígeno extraño o parte de él, llamado epítopo, a través de sus receptores de superficie. En condiciones adecuadas, se estimula su proliferación y diferenciación en clones de células con los correspondientes receptores idénticos para una determinada parte del antígeno, llamado determinante antigénico o epítopo. En los clones de células B, esto conduce a la síntesis de anticuerpos que tienen exactamente la misma especificidad. El complejo de anticuerpos secretados por diferentes clones constituye un antisuero policlonal capaz de interactuar con múltiples epítopos presentes en el antígeno. Las células T serán seleccionadas de manera similar por los antígenos correspondientes o secciones de los mismos. Cada célula T seleccionada se activará para dividirse y formar clones de la misma especificidad. Así, en una respuesta clonal a un antígeno, el número de células que responden se multiplicará y las células resultantes liberarán varias citocinas. El contacto posterior con el mismo antígeno dará como resultado la activación de muchas células o clones de la misma especificidad. En lugar de sintetizar y liberar anticuerpos como las células B, las células T sintetizan y liberan citocinas. Estas citoquinas, que son mediadores solubles, ejercen su influencia sobre otras células, haciendo que crezcan o se activen para eliminar aún más el antígeno. En consecuencia, se pueden reconocer varias secciones del antígeno (epítopos) separadas entre sí; para crear anticuerpos contra ellas, se estimularán varios clones diferentes de células B, que a su vez crearán todos juntos un antisuero específico del antígeno que combina anticuerpos de diferentes especificidades (ver Fig. 1.1). Todos los clones de células T que reconozcan diferentes epítopos en el mismo antígeno se activarán para realizar su función.
• El último postulado se añadió para explicar la capacidad de reconocer autoantígenos sin provocar una reacción.
• Los autoantígenos circulantes que ingresan a los sitios de desarrollo de los linfocitos inmaduros antes de que comience una determinada etapa de su maduración, aseguran el "apagado" de aquellas células que reconocerán específicamente estos autoantígenos y, por lo tanto, evitarán el inicio de una respuesta inmune posterior.

La teoría de la selección clonal formulada de esta manera tuvo un impacto verdaderamente revolucionario en la inmunología y cambió el enfoque de su estudio.

R. Koiko, D. Sunshine, E. Benjamini