El pronóstico de la pleuresía depende de la causa de esta enfermedad, así como del estadio de la enfermedad ( en el momento del diagnóstico y del inicio de los procedimientos terapéuticos.). La presencia de una reacción inflamatoria en la cavidad pleural, que acompaña a cualquier proceso patológico en los pulmones, es un signo desfavorable e indica la necesidad de un tratamiento intensivo.

Dado que la pleuresía es una enfermedad que puede ser causada por una cantidad bastante grande de factores patógenos, no existe un régimen de tratamiento indicado en todos los casos. En la gran mayoría de los casos, el objetivo de la terapia es la dolencia inicial, tras lo cual se elimina la inflamación de la pleura. Sin embargo, para estabilizar al paciente y mejorar su condición, a menudo se recurre al uso de medicamentos antiinflamatorios, así como al tratamiento quirúrgico ( punción y extracción del exceso de líquido.).

Datos interesantes

• la pleuresía es una de las patologías más comunes en terapia y ocurre en casi uno de cada diez pacientes;
• se cree que la causa de la muerte de la reina francesa Catalina de Medici, que vivió en el siglo XIV, fue la pleuresía;
• baterista de los Beatles ( Los Beatles) Ringo Starr sufrió de pleuresía crónica a la edad de 13 años, lo que le hizo perder dos años de escuela y nunca terminar la escuela;
• primera descripción del empiema pleural ( acumulación de pus en la cavidad pleural) fue dada por un médico del antiguo Egipto y se remonta al tercer milenio antes de Cristo.

Pleura y su daño.

La pleura es una membrana serosa que recubre los pulmones y consta de dos capas: parietal o parietal, que cubre la superficie interna de la cavidad torácica, y visceral, que envuelve directamente cada pulmón. Estas láminas son continuas y se fusionan entre sí al nivel del hilio del pulmón. La pleura está formada por células mesoteliales especiales ( células epiteliales planas), ubicado sobre una estructura fibroelástica por donde pasan los vasos sanguíneos, linfáticos y las terminaciones nerviosas. Entre las capas de la pleura hay un espacio estrecho lleno de una pequeña cantidad de líquido, que sirve para facilitar el deslizamiento de las capas pleurales durante los movimientos respiratorios. Este líquido se produce como resultado de la filtración ( filtración) plasma a través de los capilares en la zona del vértice de los pulmones, seguido de la absorción por los vasos sanguíneos y linfáticos de la pleura parietal. En condiciones patológicas, puede producirse una acumulación excesiva de líquido pleural, que puede deberse a una absorción insuficiente o a un exceso de producción.

El daño a la pleura con la formación de un proceso inflamatorio y la formación de una cantidad excesiva de líquido pleural puede ocurrir bajo la influencia de infecciones ( Afectando directamente a la pleura o involucrando el tejido pulmonar cercano.), lesiones, patologías del mediastino ( la cavidad ubicada entre los pulmones y que contiene el corazón y vasos importantes, la tráquea y los bronquios principales, el esófago y algunas otras estructuras anatómicas.), en el contexto de enfermedades sistémicas, así como debido a trastornos metabólicos de varias sustancias. En el desarrollo de pleuresía y otras enfermedades pulmonares, el lugar de residencia y el tipo de actividad de una persona son importantes, ya que estos factores determinan algunos aspectos del impacto negativo de una serie de sustancias tóxicas y nocivas en el sistema respiratorio.

Cabe señalar que uno de los principales signos de pleuresía es el derrame pleural: acumulación excesiva de líquido en la cavidad pleural. Esta condición no es necesaria para la inflamación de las capas pleurales, pero ocurre en la mayoría de los casos. En algunas situaciones, el derrame pleural se produce sin la presencia de un proceso inflamatorio en la cavidad pleural. Como regla general, esta enfermedad se considera precisamente derrame pleural, pero en algunos casos puede clasificarse como pleuresía.

Causas de la pleuresía

La pleuresía es una enfermedad que en la gran mayoría de los casos se desarrolla sobre la base de alguna patología existente. La causa más común del desarrollo de una reacción inflamatoria en la cavidad pleural son diversas infecciones. La pleuresía a menudo ocurre en el contexto de enfermedades sistémicas, tumores y lesiones.

Algunos autores también clasifican como pleuresía los casos de derrame pleural sin una respuesta inflamatoria evidente. Esta situación no es del todo correcta, ya que la pleuresía es una enfermedad que implica un componente inflamatorio obligatorio.

Se distinguen las siguientes causas de pleuresía:

• lesión infecciosa de la pleura;
• reacción inflamatoria alérgica;
• enfermedades autoinmunes y sistémicas;
• exposición a productos químicos;
• lesión en el pecho;
• exposición a radiaciones ionizantes;
• exposición a enzimas pancreáticas;
• Tumores pleurales primarios y metastásicos.

Lesión infecciosa de la pleura.

Las lesiones infecciosas de la pleura son una de las causas más comunes de formación de un foco inflamatorio en la cavidad pleural con el desarrollo de exudado purulento u otro exudado patológico ( descargar).

La infección pleural es una enfermedad grave que en muchos casos puede poner en peligro la vida. El diagnóstico y tratamiento adecuado de esta afección requiere acciones coordinadas de neumólogos, terapeutas, radiólogos, microbiólogos y, a menudo, cirujanos torácicos. El enfoque terapéutico depende de la naturaleza del patógeno, su agresividad y sensibilidad a los fármacos antimicrobianos, así como del estadio de la enfermedad y el tipo de foco infeccioso-inflamatorio.

La pleuresía de naturaleza infecciosa afecta a pacientes de todas las categorías de edad, pero es más común entre los ancianos y los niños. Los hombres se enferman casi el doble que las mujeres.

Las siguientes patologías concomitantes son factores de riesgo para el desarrollo de lesiones infecciosas de la pleura:

• Diabetes. La diabetes mellitus se desarrolla como resultado de una violación de la función endocrina del páncreas, que produce cantidades insuficientes de insulina. La insulina es una hormona necesaria para el metabolismo normal de la glucosa y otros azúcares. Con la diabetes, muchos órganos internos se ven afectados y también hay una ligera disminución de la inmunidad. Además, las concentraciones excesivas de glucosa en sangre crean condiciones favorables para el desarrollo de muchos agentes bacterianos.
• Alcoholismo . Con el alcoholismo crónico, muchos órganos internos sufren, incluido el hígado, que es responsable de la producción de componentes proteicos de los anticuerpos, cuya falta conduce a una disminución del potencial protector del cuerpo. El abuso crónico de alcohol provoca una alteración del metabolismo de varios nutrientes, así como una disminución del número y la calidad de las células inmunitarias. Además, las personas con alcoholismo son más propensas a sufrir lesiones en el pecho e infecciones del tracto respiratorio. Esto ocurre debido a la hipotermia combinada con una disminución de la sensibilidad y alteraciones del comportamiento, así como a la supresión de los reflejos protectores, lo que aumenta el riesgo de inhalar materiales infectados o el propio vómito.
• Artritis reumatoide. La artritis reumatoide es una enfermedad autoinmune que puede causar daño a la pleura de forma independiente. Sin embargo, esta enfermedad también es un factor de riesgo grave para el desarrollo de lesiones infecciosas de la pleura. Esto se debe al hecho de que para tratar esta enfermedad a menudo se utilizan medicamentos que reducen la inmunidad.
• Enfermedades pulmonares crónicas. Muchas enfermedades pulmonares crónicas, como la bronquitis crónica, la enfermedad pulmonar obstructiva crónica, el enfisema, el asma y algunas otras patologías, crean las condiciones previas para el daño infeccioso de la pleura. Esto sucede por dos razones. En primer lugar, muchas enfermedades pulmonares crónicas se caracterizan por procesos infecciosos e inflamatorios lentos que pueden progresar con el tiempo y cubrir nuevos tejidos y áreas de los pulmones. En segundo lugar, con estas patologías se altera el funcionamiento normal del aparato respiratorio, lo que inevitablemente conduce a una disminución de su potencial protector.
• Patologías del tracto gastrointestinal. Las enfermedades del aparato dental pueden provocar la acumulación de agentes infecciosos en la cavidad bucal que, después de una respiración profunda ( por ejemplo, durante el sueño) puede acabar en los pulmones y provocar neumonía con el consiguiente daño a la pleura. Reflujo gastroesofágico ( Reflujo de alimento desde el estómago hacia el esófago.) promueve la infección del tracto respiratorio al aumentar el riesgo de inhalar contenidos gástricos que pueden estar infectados y que reduce la inmunidad local ( debido al efecto irritante del ácido clorhídrico).

Las lesiones infecciosas de la pleura surgen como resultado de la penetración de agentes patógenos en la cavidad pleural con el desarrollo de una respuesta inflamatoria posterior. En la práctica clínica, se acostumbra distinguir 4 métodos principales de penetración de patógenos.

Los agentes infecciosos pueden ingresar a la cavidad pleural de las siguientes maneras:

• Contacto con un foco infeccioso en los pulmones. Cuando el foco infeccioso-inflamatorio se encuentra muy cerca de la pleura, es posible la transferencia directa de patógenos con el desarrollo de pleuresía.
• Con flujo linfático. La penetración de microorganismos junto con el flujo linfático se debe al hecho de que los vasos linfáticos de las áreas periféricas de los pulmones drenan hacia la cavidad pleural. Esto crea las condiciones previas para la penetración de agentes infecciosos desde áreas que no entran en contacto directo con la membrana serosa.
• Con flujo sanguíneo. Algunas bacterias y virus son capaces de penetrar en el torrente sanguíneo en una determinada etapa de su desarrollo y, al mismo tiempo, en varios órganos y tejidos.
• Contacto directo con el entorno externo ( lesiones). Cualquier traumatismo penetrante en la cavidad torácica se considera potencialmente infectado y, en consecuencia, como posible fuente de infección pleural. Las aberturas e incisiones en la pared torácica realizadas con fines terapéuticos, pero en condiciones inadecuadas o sin el cuidado adecuado, también pueden actuar como fuente de microorganismos patógenos.

Cabe señalar que en muchos casos la neumonía ( neumonía) se acompaña de la aparición de derrame pleural sin infección directa de la pleura. Esto se debe al desarrollo de un proceso inflamatorio reactivo que irrita la pleura, así como a un ligero aumento de la presión del líquido y la permeabilidad de los vasos sanguíneos en la zona del foco infeccioso.

Bajo la influencia de estos microorganismos se desarrolla un proceso inflamatorio, que es una reacción protectora especial destinada a eliminar agentes infecciosos y limitar su propagación. La inflamación se basa en una compleja cadena de interacciones entre microorganismos, células inmunitarias, sustancias biológicamente activas, vasos sanguíneos y linfáticos y tejidos de la pleura y los pulmones.

En el desarrollo de la pleuresía se distinguen las siguientes etapas sucesivas:

• Fase de exudación. Bajo la influencia de sustancias biológicamente activas secretadas por células inmunitarias activadas como resultado del contacto con agentes infecciosos, los vasos sanguíneos se dilatan y aumenta su permeabilidad. Esto conduce a una mayor producción de líquido pleural. En esta etapa, los vasos linfáticos hacen frente a su función y drenan adecuadamente la cavidad pleural; no hay acumulación excesiva de líquido.
• La fase de formación de exudado purulento. A medida que avanza la reacción inflamatoria, comienzan a formarse depósitos de fibrina, una proteína plasmática "pegajosa", en la pleura. Esto ocurre bajo la influencia de una serie de sustancias biológicamente activas que reducen la actividad fibrinolítica de las células pleurales ( su capacidad para destruir los hilos de fibrina). Esto conduce a un aumento significativo de la fricción entre las capas pleurales y, en algunos casos, se producen adherencias ( áreas de "pegado" de membranas serosas). Este curso de la enfermedad contribuye a la formación de áreas separadas en la cavidad pleural ( los llamados “bolsillos” o “bolsas”), lo que complica significativamente la salida de contenidos patológicos. Después de un tiempo, comienza a formarse pus en la cavidad pleural: una mezcla de bacterias muertas, células inmunitarias absorbidas, plasma y varias proteínas. La acumulación de pus se ve facilitada por la inflamación progresiva de las células y tejidos mesoteliales ubicados cerca del foco inflamatorio. Esto conduce al hecho de que el flujo de salida a través de los vasos linfáticos disminuye y un volumen excesivo de líquido patológico comienza a acumularse en la cavidad pleural.
• Etapa de recuperación. En la etapa de recuperación, se produce cualquiera de las dos reabsorciones ( reabsorción) focos patológicos o, si es imposible eliminar de forma independiente el agente patógeno, tejido conectivo ( fibroso) formaciones que limitan el proceso infeccioso-inflamatorio con una mayor transición de la enfermedad a una forma crónica. Los focos de fibrosis afectan negativamente la función pulmonar, ya que reducen significativamente su movilidad y, además, aumentan el grosor de la pleura y reducen su capacidad para reabsorber líquido. En algunos casos, se forman adherencias separadas entre las capas parietal y visceral de la pleura ( amarras), o crecimiento excesivo completo de fibras fibrosas ( fibrotórax).

Tuberculosis

A pesar de que la tuberculosis es una infección bacteriana, esta patología a menudo se considera por separado de otras formas de daño microbiano al sistema respiratorio. Esto se debe, en primer lugar, a la alta contagiosidad y prevalencia de esta enfermedad y, en segundo lugar, a la especificidad de su desarrollo.

La pleuresía tuberculosa se produce como resultado de la penetración de Mycobacterium tuberculosis, también conocido como bacilo de Koch, en la cavidad pleural. Esta enfermedad se considera la forma más común de infección extrapulmonar, que puede ocurrir cuando los focos primarios se encuentran tanto en los pulmones como en otros órganos internos. Puede desarrollarse en el contexto de la tuberculosis primaria, que ocurre en el primer contacto con el patógeno ( típico de niños y adolescentes), o secundario, que se desarrolla como resultado del contacto repetido con un agente patógeno.

La penetración de micobacterias en la pleura es posible de tres formas: linfógena y por contacto, cuando el foco principal se encuentra en los pulmones o la columna ( casi nunca), y hematógeno, si el foco infeccioso primario se localiza en otros órganos ( tracto gastrointestinal, ganglios linfáticos, huesos, genitales, etc.).

El desarrollo de la pleuresía tuberculosa se basa en una reacción inflamatoria respaldada por la interacción entre células inmunes ( neutrófilos durante los primeros días y linfocitos a partir de entonces) y micobacterias. Durante esta reacción se liberan sustancias biológicamente activas que afectan los tejidos del pulmón y las membranas serosas y que mantienen la intensidad de la inflamación. En el contexto de vasos sanguíneos dilatados dentro del foco infeccioso y reducción del flujo linfático desde la cavidad pleural, se forma un derrame pleural que, a diferencia de las infecciones de otra naturaleza, se caracteriza por un mayor contenido de linfocitos ( más del 85%).

Cabe señalar que para el desarrollo de la infección tuberculosa es necesaria una determinada combinación desfavorable de circunstancias. La mayoría de las personas no se infectan por el simple contacto con el bacilo de Koch. Además, se cree que en muchas personas, Mycobacterium tuberculosis puede vivir en los tejidos de los pulmones sin causar enfermedades ni ningún síntoma.

Los siguientes factores contribuyen al desarrollo de la tuberculosis:

• Alta densidad de agentes infecciosos. La probabilidad de desarrollar una infección aumenta a medida que aumenta la cantidad de bacilos inhalados. Esto significa que cuanto mayor sea la concentración de micobacterias en el medio ambiente, mayores serán las posibilidades de infección. Este desarrollo de eventos se ve facilitado por la estancia en la misma habitación que los pacientes con tuberculosis ( en la etapa de liberación de agentes patógenos.), así como la falta de ventilación adecuada y el pequeño volumen de la habitación.
• Largo tiempo de contacto. El contacto prolongado con personas infectadas o la estancia prolongada en una habitación en la que hay micobacterias en el aire es uno de los principales factores que contribuyen al desarrollo de la infección.
• Baja inmunidad. En condiciones normales, con vacunaciones periódicas, el sistema inmunológico humano hace frente a los patógenos de la tuberculosis y previene el desarrollo de la enfermedad. Sin embargo, en presencia de cualquier condición patológica en la que haya una disminución de la inmunidad local o general, la penetración de incluso una pequeña dosis infecciosa puede causar infección.
• Alta agresividad de la infección. Algunas micobacterias tienen mayor virulencia, es decir, una mayor capacidad para infectar a las personas. La penetración de tales cepas en el cuerpo humano puede causar infección incluso con una pequeña cantidad de bacilos.

La inmunidad disminuida es una condición que puede desarrollarse en el contexto de muchas condiciones patológicas, así como con el uso de ciertos medicamentos.

Los siguientes factores contribuyen a la disminución de la inmunidad:

• enfermedades crónicas del sistema respiratorio ( naturaleza infecciosa y no infecciosa);
• diabetes;
• alcoholismo crónico;
• tratamiento con medicamentos que inhiben el sistema inmunológico ( glucocorticoides, citostáticos);
• Infección por VIH ( especialmente en la etapa del SIDA).

Reacción inflamatoria alérgica

Una reacción alérgica es una respuesta patológica excesiva del sistema inmunológico que se desarrolla al interactuar con partículas extrañas. Dado que el tejido pleural es rico en células inmunes, vasos sanguíneos y linfáticos, y también es sensible a los efectos de sustancias biológicamente activas que se liberan y apoyan la reacción inflamatoria en las alergias, después del contacto con un alérgeno a menudo se produce pleuresía y derrame pleural. observado.

La pleuresía puede desarrollarse con los siguientes tipos de reacciones alérgicas:

• Alveolitis alérgica exógena. La alveolitis alérgica exógena es una reacción inflamatoria patológica que se desarrolla bajo la influencia de partículas extrañas externas: los alérgenos. En este caso, a menudo se produce daño al tejido pulmonar directamente adyacente a la pleura. Los alérgenos más comunes son las esporas de hongos, el polen de las plantas, el polvo doméstico y algunos medicamentos.
• Alergia a un medicamento. Las alergias a los medicamentos son comunes en el mundo moderno. Un número bastante grande de personas son alérgicas a ciertos antibióticos, anestésicos locales y otros fármacos. Una respuesta patológica se desarrolla minutos u horas después de la administración del fármaco ( dependiendo del tipo de reacción alérgica).
• Otros tipos de alergias . Algunos otros tipos de alergias que no afectan directamente al tejido pulmonar pueden provocar la activación de las células inmunitarias pleurales con la liberación de sustancias biológicamente activas y el desarrollo de edema y exudación. Después de eliminar el efecto del alérgeno, la magnitud de la inflamación disminuye y comienza la reabsorción del exceso de líquido de la cavidad pleural.

Cabe señalar que las verdaderas reacciones alérgicas no se desarrollan con el primer contacto con una sustancia extraña, ya que las células inmunitarias del cuerpo no están "familiarizadas" con ella y no pueden responder rápidamente a su llegada. Durante el primer contacto, el alérgeno se procesa y se presenta al sistema inmunológico, que forma mecanismos especiales que permiten una rápida activación tras el contacto repetido. Este proceso dura varios días, después de los cuales el contacto con el alérgeno provoca inevitablemente una reacción alérgica.

Es necesario comprender que la reacción inflamatoria que subyace a las alergias difiere ligeramente de la reacción inflamatoria que se desarrolla durante un proceso infeccioso. Además, en la mayoría de los casos, los microorganismos provocan una reacción alérgica en la pleura, lo que contribuye al desarrollo de pleuresía y a la formación de exudado.

Enfermedades autoinmunes y sistémicas.

La pleuresía es una de las formas más comunes de daño pulmonar en enfermedades autoinmunes y sistémicas. Esta patología ocurre en casi la mitad de los pacientes con artritis reumatoide, lupus eritematoso sistémico, dermatomiositis y otras enfermedades del tejido conectivo.

Las enfermedades autoinmunes son patologías en las que el sistema inmunológico comienza a atacar sus propios tejidos ( generalmente fibras de tejido conectivo). Como resultado, se desarrolla una reacción inflamatoria crónica que afecta a muchos órganos y tejidos ( principalmente – articulaciones, piel, pulmones).

La pleuresía puede desarrollarse con las siguientes patologías sistémicas:

• artritis reumatoide;
• lupus eritematoso sistémico;
• dermatomiositis;
• granulomatosis de Wegener;
• síndrome de Churg-Strauss;
• sarcoidosis

Es necesario comprender que la base de una reacción autoinmune es un proceso inflamatorio que puede afectar directamente al tejido pleural, lo que conduce al desarrollo de la pleuresía clásica, o indirectamente, cuando se altera la función de otros órganos ( corazón, riñones), lo que conduce a la formación de derrame pleural. Es importante señalar que la pleuresía clínicamente pronunciada es bastante rara; sin embargo, un examen detallado de estos pacientes sugiere una distribución bastante amplia de este fenómeno.

Exposición a productos químicos

La exposición directa a ciertas sustancias químicas en las capas pleurales puede causar inflamación y, en consecuencia, puede provocar el desarrollo de pleuresía seca o derrame. Además, el daño químico a los tejidos pulmonares periféricos también contribuye a la formación de un proceso inflamatorio, que también puede afectar la membrana serosa.

Los productos químicos pueden ingresar a la cavidad pleural de las siguientes maneras:

• Con trauma abierto. Con una lesión torácica abierta, varias sustancias químicamente activas (ácidos, álcalis, etc.) pueden ingresar a la cavidad pleural.
• Para lesiones de tórax cerrado. Las lesiones torácicas cerradas pueden provocar la rotura del esófago con la posterior entrada de alimentos o contenidos gástricos al mediastino y a las capas parietales de la pleura.
• Inhalación de productos químicos. La inhalación de determinadas sustancias químicas peligrosas puede provocar quemaduras en el tracto respiratorio superior e inferior, así como un proceso inflamatorio en los tejidos pulmonares.
• Inyecciones de productos químicos. Cuando se administran por vía intravenosa sustancias no destinadas a ese uso, pueden penetrar en los tejidos de los pulmones y la pleura y provocar graves alteraciones de su función.

Las sustancias químicas provocan el desarrollo del proceso inflamatorio, alteran la integridad estructural y funcional de los tejidos y también reducen significativamente la inmunidad local, lo que contribuye al desarrollo del proceso infeccioso.

Traumatismo torácico

El traumatismo torácico es un factor que en algunos casos provoca el desarrollo de una reacción inflamatoria y la formación de derrame pleural. Esto puede deberse a daños tanto en la propia pleura como en los órganos cercanos ( esófago).

Si las capas pleurales están dañadas como resultado de la exposición a un factor mecánico ( para lesiones cerradas y abiertas) se produce una respuesta inflamatoria que, como se describió anteriormente, conduce a una mayor producción de líquido pleural. Además, la exposición traumática altera la circulación linfática en el área dañada, lo que reduce significativamente la salida de líquido patológico y contribuye al desarrollo del derrame pleural. La penetración de agentes infecciosos patógenos es otro factor adicional que aumenta el riesgo de desarrollar pleuresía postraumática.

El daño al esófago, que puede ocurrir con un fuerte golpe en la cavidad torácica, se acompaña de la liberación de alimentos y contenido gástrico en la cavidad mediastínica. Debido a la frecuente combinación de rotura del esófago con una violación de la integridad de las capas pleurales, estas sustancias pueden ingresar a la cavidad pleural y causar una reacción inflamatoria.

Exposición a radiaciones ionizantes.

Bajo la influencia de la radiación ionizante, la función de las células mesoteliales pleurales se altera y se desarrolla una reacción inflamatoria local que, en combinación, conduce a la formación de un derrame pleural significativo. El proceso inflamatorio se desarrolla debido a que, bajo la influencia de las radiaciones ionizantes, algunas moléculas cambian su función y estructura y provocan daño tisular local, lo que conduce a la liberación de sustancias biológicas con actividad proinflamatoria.

Efectos de las enzimas pancreáticas.

Aproximadamente el 10% de los pacientes con pancreatitis aguda desarrollan pleuresía y derrame pleural. inflamación del páncreas) dentro de los 2 a 3 días posteriores al inicio de la enfermedad. En la mayoría de los casos, se acumula una pequeña cantidad de líquido patológico en la cavidad pleural, que se resuelve por sí solo después de la normalización de la función pancreática.

La pleuresía se desarrolla debido al efecto destructivo de las enzimas pancreáticas sobre las membranas serosas que, cuando se inflaman, ingresan a la sangre ( Normalmente se transportan directamente al duodeno.). Estas enzimas destruyen parcialmente los vasos sanguíneos, la base del tejido conectivo de la pleura y activan las células inmunitarias. Como resultado, el exudado se acumula en la cavidad pleural, que consiste en leucocitos, plasma sanguíneo y glóbulos rojos destruidos. Concentración de amilasa ( enzima pancreática) en el derrame pleural puede ser varias veces mayor que la concentración en la sangre.

El derrame pleural en la pancreatitis es un signo de daño grave al páncreas y, según varios estudios, ocurre con mayor frecuencia con necrosis pancreática ( Muerte de una parte importante de las células del órgano.).

Tumores pleurales primarios y metastásicos.

La pleuresía, que surge en el contexto de tumores malignos de la pleura, es una patología bastante común que los médicos deben tratar.

La pleuresía puede desarrollarse con los siguientes tipos de tumores:

• Tumores pleurales primarios . Un tumor pleural primario es una neoplasia que se ha desarrollado a partir de células y tejidos que forman la estructura normal de este órgano. En la mayoría de los casos, estos tumores están formados por células mesoteliales y se denominan mesoteliomas. Ocurren en sólo 5 a 10% de los casos de tumores pleurales.
• Focos metastásicos en la pleura. Las metástasis pleurales son fragmentos tumorales que se han desprendido del foco primario localizado en cualquier órgano y que han migrado a la pleura, donde continuaron desarrollándose. En la mayoría de los casos, el proceso tumoral en la pleura es de naturaleza metastásica.

La reacción inflamatoria durante el proceso tumoral se desarrolla bajo la influencia de productos metabólicos patológicos producidos por los tejidos tumorales ( ya que la función del tejido tumoral difiere de la norma).

El derrame pleural, que es la manifestación más común de pleuresía tumoral, se desarrolla como resultado de la interacción de varios mecanismos patológicos en la pleura. En primer lugar, un foco tumoral que ocupa un cierto volumen en la cavidad pleural reduce el área de pleura que funciona eficazmente y reduce su capacidad para reabsorber líquido. En segundo lugar, bajo la influencia de productos producidos en los tejidos tumorales, aumenta la concentración de proteínas en la cavidad pleural, lo que conduce a un aumento de la presión oncótica ( Las proteínas son capaces de "atraer" agua, un fenómeno llamado presión oncótica.). Y en tercer lugar, la reacción inflamatoria que se desarrolla en el contexto de neoplasias primarias o metastásicas aumenta la secreción de líquido pleural.

Tipos de pleuresía

En la práctica clínica, se acostumbra distinguir varios tipos de pleuresía, que se diferencian en la naturaleza del derrame formado en la cavidad pleural y, en consecuencia, en las principales manifestaciones clínicas. Esta división en la mayoría de los casos es bastante arbitraria, ya que un tipo de pleuresía a menudo puede transformarse en otro. Además, seco y exudativo ( efusión) la mayoría de los neumólogos consideran la pleuresía como diferentes etapas de un proceso patológico. Se cree que inicialmente se forma pleuresía seca y que el derrame se desarrolla solo con una mayor progresión de la reacción inflamatoria.


En la práctica clínica se distinguen los siguientes tipos de pleuresía:

• seco ( fibrinoso) pleuritis;
• pleuresía exudativa;
• pleuresía purulenta;
• pleuresía tuberculosa.

Seco ( fibrinoso) pleuritis

La pleuresía seca se desarrolla en la etapa inicial del daño inflamatorio de la pleura. A menudo, en esta etapa de la patología, todavía no hay agentes infecciosos en la cavidad pulmonar, y los cambios que se producen se deben a la participación reactiva de los vasos sanguíneos y linfáticos, así como a un componente alérgico.

En la pleuresía seca, debido al aumento de la permeabilidad vascular bajo la influencia de sustancias proinflamatorias, el componente líquido del plasma y algunas proteínas comienzan a filtrarse hacia la cavidad pleural, entre las cuales la fibrina es la de mayor importancia. Bajo la influencia del medio ambiente en el foco inflamatorio, las moléculas de fibrina comienzan a unirse y formar hilos fuertes y adhesivos que se depositan en la superficie de la membrana serosa.

Dado que con la pleuresía seca la cantidad de derrame es mínima ( la salida de líquido a través de los vasos linfáticos está ligeramente alterada), los hilos de fibrina aumentan significativamente la fricción entre las capas de la pleura. Dado que la pleura contiene una gran cantidad de terminaciones nerviosas, una mayor fricción provoca un dolor intenso.

El proceso inflamatorio en la pleuresía fibrinosa afecta no solo a la propia membrana serosa, sino también a los receptores nerviosos de la tos ubicados en su espesor. Gracias a esto, se reduce su umbral de sensibilidad y se produce un reflejo de tos.

Exudativo ( efusión) pleuritis

La pleuresía exudativa es la siguiente fase del desarrollo de la enfermedad después de la pleuresía seca. En esta etapa, la reacción inflamatoria progresa y aumenta el área de la membrana serosa afectada. La actividad de las enzimas que descomponen los hilos de fibrina disminuye y comienzan a formarse bolsas pleurales, en las que posteriormente se puede acumular pus. Se altera la salida de linfa, lo que se acompaña de una mayor secreción de líquido ( Filtración de vasos sanguíneos dilatados en el sitio de la inflamación.) conduce a un aumento del volumen del derrame intrapleural. Este derrame comprime los segmentos inferiores del pulmón del lado afectado, lo que provoca una disminución de su volumen vital. Como resultado, con una pleuresía exudativa masiva, se puede desarrollar insuficiencia respiratoria, una afección que representa una amenaza inmediata para la vida del paciente.

Dado que el líquido acumulado en la cavidad pleural reduce en cierta medida la fricción entre las capas de la pleura, en esta etapa la irritación de las membranas serosas y, en consecuencia, la intensidad del dolor se reduce algo.

pleuresía purulenta

Con pleuresía purulenta ( empiema pleural) El exudado purulento se acumula entre las capas de la membrana serosa del pulmón. Esta patología es extremadamente grave y está asociada con la intoxicación del cuerpo. Sin el tratamiento adecuado, representa una amenaza para la vida del paciente.

La pleuresía purulenta se puede formar tanto cuando la pleura está directamente dañada por agentes infecciosos como cuando un absceso se abre por sí solo ( u otra colección de pus) pulmón hacia la cavidad pleural.

El empiema generalmente se desarrolla en pacientes debilitados que tienen daños graves en otros órganos o sistemas, así como en personas con inmunidad reducida.

Pleuresía tuberculosa

La pleuresía tuberculosa a menudo se clasifica como una categoría separada debido a que esta enfermedad es bastante común en la práctica médica. La pleuresía tuberculosa se caracteriza por un curso lento y crónico con el desarrollo de un síndrome de intoxicación general y signos de daño pulmonar ( en casos raros, otros órganos). El derrame de la pleuresía tuberculosa contiene una gran cantidad de linfocitos. En algunos casos, esta enfermedad se acompaña de la formación de pleuresía fibrinosa. Cuando los bronquios se derriten por un foco infeccioso en los pulmones, el pus cuajado específico, característico de esta patología, puede ingresar a la cavidad pleural.

Síntomas de pleuresía

El cuadro clínico de la pleuresía depende de los siguientes factores:

• causa de pleuresía;
• intensidad de la reacción inflamatoria en la cavidad pleural;
• etapa de la enfermedad;
• tipo de pleuresía;
• volumen de exudado;
• naturaleza del exudado.

Los siguientes síntomas son característicos de la pleuresía:

• aumento de la temperatura corporal;
• desplazamiento traqueal.

disnea

La disnea es el síntoma más común asociado con pleuresía y derrame pleural. La dificultad para respirar ocurre como resultado del daño inicial al tejido pulmonar ( causa más común de pleuresía), y debido a una disminución en el volumen funcional del pulmón ( o pulmones con lesiones bilaterales).

La dificultad para respirar aparece como una sensación de falta de aire. Este síntoma puede aparecer durante la actividad física de diversa intensidad y, en caso de enfermedad grave o derrame pleural masivo, en reposo. En la pleuresía, la dificultad para respirar puede ir acompañada de una sensación subjetiva de expansión o llenado insuficiente de los pulmones.

Por lo general, la dificultad para respirar causada por un daño pleural aislado se desarrolla gradualmente. A menudo va precedido de otros síntomas ( dolor de pecho, tos).

La disnea que persiste después del tratamiento de la pleuresía y el drenaje del derrame pleural indica una disminución de la elasticidad del tejido pulmonar o que se han formado adherencias entre las capas de la pleura ( amarras), que reducen significativamente la movilidad y, en consecuencia, el volumen funcional de los pulmones.

Debe tenerse en cuenta que la dificultad para respirar también puede desarrollarse con otras patologías del sistema respiratorio no asociadas con la pleuresía, así como con una función cardíaca alterada.

Tos

La tos con pleuresía suele ser de intensidad media, seca, improductiva. Es causada por la irritación de las terminaciones nerviosas ubicadas en la pleura. La tos aumenta con los cambios de posición del cuerpo, así como durante la inhalación. El dolor de pecho puede empeorar al toser.

La aparición de esputo ( purulento o mucoso) o secreción sanguinolenta durante la tos indica la presencia de una infección ( más a menudo) daño pulmonar.

Dolor en el pecho

El dolor en el pecho se produce debido a la irritación de los receptores del dolor en la pleura bajo la influencia de sustancias proinflamatorias, así como al aumento de la fricción entre las capas de la pleura durante la pleuresía seca. El dolor de la pleuresía es agudo, se intensifica al inhalar o toser y disminuye al contener la respiración. Una sensación dolorosa cubre la mitad afectada del pecho ( o ambos para la pleuresía bilateral) y se extiende al hombro y abdomen del lado correspondiente. A medida que aumenta el volumen del derrame pleural, disminuye la intensidad del dolor.

Aumento de la temperatura corporal

Un aumento de la temperatura corporal es una reacción inespecífica del cuerpo a la penetración de agentes infecciosos o determinadas sustancias biológicas. Por tanto, la temperatura corporal elevada es característica de la pleuresía infecciosa y refleja la gravedad del proceso inflamatorio e indica la naturaleza del patógeno.

Con pleuresía, son posibles las siguientes variantes de temperatura corporal elevada:

• Temperatura hasta 38 grados. La temperatura corporal de hasta 38 grados es típica de pequeños focos infecciosos e inflamatorios, así como de algunos agentes patógenos de baja virulencia. A veces, esta temperatura se observa en algunas etapas de enfermedades sistémicas, procesos tumorales y patologías de otros órganos.
• La temperatura está entre 38 y 39 grados. Se observa un aumento de la temperatura corporal de hasta 38 a 39 grados con la neumonía de naturaleza bacteriana y viral, así como con la mayoría de las infecciones que pueden afectar la pleura.
• Temperatura superior a 39 grados . Se desarrolla una temperatura superior a 39 grados en caso de enfermedad grave, con acumulación de pus en cualquier cavidad, así como con la penetración de patógenos en la sangre y con el desarrollo de una respuesta inflamatoria sistémica.

Un aumento de la temperatura corporal refleja el grado de intoxicación del cuerpo con productos de desecho de microorganismos y, por lo tanto, suele ir acompañado de otras manifestaciones, como dolor de cabeza, debilidad, dolores articulares y musculares. Durante todo el período de fiebre, se observa una disminución del rendimiento, algunos reflejos se ralentizan y la intensidad de la actividad mental disminuye.

Además de la temperatura corporal en sí, es importante la naturaleza de su aumento y disminución. En la mayoría de los casos, durante un proceso infeccioso agudo, la temperatura aumenta rápidamente durante las primeras horas desde el inicio de la enfermedad, lo que se acompaña de sensación de escalofríos ( refleja el proceso de activación de mecanismos destinados a preservar el calor.). Se observa una disminución de la temperatura cuando disminuye la escala del proceso inflamatorio, después de la erradicación de agentes infecciosos, así como cuando se elimina la acumulación de pus.

Mención aparte merece la fiebre debida a la tuberculosis. Esta infección se caracteriza por fiebre leve ( dentro de 37 – 37,5), que se acompañan de sensación de escalofríos, sudores nocturnos, tos productiva con producción de esputo y pérdida de peso.

Desplazamiento traqueal

El desplazamiento de la tráquea es uno de los signos que indican un exceso de presión en uno de los pulmones. Una condición similar ocurre con el derrame pleural masivo, cuando un gran volumen de líquido acumulado ejerce presión sobre los órganos mediastínicos, lo que hace que se desplacen hacia el lado sano.

Con la pleuresía, pueden presentarse algunos otros síntomas, que dependen de la patología subyacente a la inflamación de la pleura. Estas manifestaciones son de gran importancia diagnóstica, ya que permiten establecer la causa de la enfermedad e iniciar el tratamiento adecuado.

Diagnóstico de pleuresía

El diagnóstico de pleuresía como condición clínica no suele presentar dificultades especiales. La principal dificultad diagnóstica en esta patología es determinar la causa que provocó la inflamación de la pleura y la formación del derrame pleural.

Los siguientes exámenes se utilizan para diagnosticar la pleuresía:

• examen y entrevista del paciente;
• examen clínico del paciente;
• Examen de rayos x;
• análisis de sangre;
• análisis de derrame pleural;
• investigación microbiológica.

Examen y entrevista del paciente.

Durante la entrevista con el paciente, el médico identifica los principales síntomas clínicos, el momento de su aparición y sus características. Se determinan los factores que podrían, en un grado u otro, provocar la enfermedad y se aclaran las patologías concomitantes.

Durante el examen, el médico evalúa visualmente el estado general del paciente y determina las desviaciones existentes de la norma.

Tras el examen, se pueden revelar los siguientes signos patológicos:

• desviación de la tráquea hacia el lado sano;
• decoloración azul de la piel ( indica dificultad respiratoria severa);
• signos de traumatismo torácico cerrado o abierto;
• abultamiento en los espacios intercostales del lado afectado ( debido al gran volumen de líquido acumulado);
• Inclinación del cuerpo hacia el lado afectado ( reduce el movimiento pulmonar y, en consecuencia, la irritación de la pleura durante la respiración);
• venas abultadas del cuello ( debido al aumento de la presión intratorácica);
• retraso de la mitad afectada del tórax durante la respiración.

Examen clínico del paciente.

Durante un examen clínico, el médico realiza las siguientes manipulaciones:

• Auscultación . La auscultación es un método de examen en el que el médico escucha los sonidos que surgen en el cuerpo humano utilizando un estetoscopio ( antes de su invención - directamente al oído). Al auscultar a pacientes con pleuresía se puede detectar un ruido de fricción pleural, que se produce cuando las láminas pleurales cubiertas de hilos de fibrina rozan entre sí. Este sonido se escucha durante los movimientos respiratorios, no cambia después de toser y persiste cuando se imita la respiración ( realizar varios movimientos respiratorios con la nariz y la boca cerradas). Con derrame y pleuresía purulenta en el área de acumulación de líquido, se produce un debilitamiento de los sonidos respiratorios, que a veces pueden no escucharse en absoluto.
• Percusión. La percusión es un método de examen clínico de pacientes, en el que el médico utiliza sus propias manos o dispositivos especiales ( martillo y plato pequeño - plesímetro) golpea órganos o formaciones de densidad variable en las cavidades del paciente. El método de percusión se puede utilizar para determinar la acumulación de líquido en uno de los pulmones, ya que la percusión sobre el líquido produce un sonido sordo y agudo, diferente del sonido que se produce sobre el tejido pulmonar sano. Al tocar los límites de este embotamiento de la percusión, se determina que el líquido en la cavidad pleural no forma un nivel horizontal, sino algo oblicuo, lo que se explica por la compresión y el desplazamiento desigual del tejido pulmonar.
• Palpación. Mediante el método de palpación, es decir, "sentir" al paciente, se pueden identificar áreas de distribución de sensaciones dolorosas, así como algunos otros signos clínicos. Con la pleuresía seca, se observa dolor al presionar el músculo esternocleidomastoideo entre las piernas, así como en el área del cartílago de la décima costilla. Al aplicar las palmas a puntos simétricos del pecho, se nota un ligero retraso de la mitad afectada en el acto de respirar. En presencia de derrame pleural, se siente un debilitamiento de los temblores vocales.

En la mayoría de los casos, los datos obtenidos como resultado del examen clínico y la entrevista son suficientes para diagnosticar la pleuresía. Sin embargo, la información obtenida no permite determinar de forma fiable la causa de la enfermedad y, además, no es suficiente para diferenciar esta afección de otras enfermedades en las que también se acumula líquido en la cavidad pleural.

Examen de rayos x

El examen de rayos X es uno de los métodos de diagnóstico de pleuresía más informativos, ya que permite identificar signos de inflamación de la pleura, así como determinar la cantidad de líquido acumulado en la cavidad pleural. Además, una radiografía de los pulmones puede revelar signos de determinadas patologías que podrían provocar el desarrollo de pleuresía ( neumonía, tuberculosis, tumores, etc.).

Con pleuresía seca, los siguientes signos se determinan mediante radiografía:

• en el lado afectado, la cúpula del diafragma está más alta de lo normal;
• Disminución de la transparencia del tejido pulmonar en el contexto de inflamación de la membrana serosa.

Con pleuresía por derrame, se revelan los siguientes signos radiológicos:

• suavizado del ángulo de apertura ( debido a la acumulación de líquido);
• oscurecimiento uniforme de la región inferior del campo pulmonar con un borde oblicuo;
• desplazamiento del mediastino hacia el pulmón sano.

Análisis de sangre

Un análisis de sangre general revela signos de una reacción inflamatoria ( aumento de la velocidad de sedimentación globular (ESR)), así como un mayor contenido de leucocitos o linfocitos ( con naturaleza infecciosa de la lesión pleural.).

Un análisis de sangre bioquímico puede revelar cambios en la proporción de proteínas en el plasma sanguíneo debido a un aumento en el contenido de alfa globulinas y proteína C reactiva.

Análisis de derrame pleural.

El análisis del derrame pleural nos permite juzgar la causa original de la patología, lo cual es de suma importancia para el diagnóstico y tratamiento posterior.

El análisis de laboratorio del derrame pleural le permite determinar los siguientes indicadores:

• cantidad y tipo de proteínas;
• concentración de glucosa;
• concentración de ácido láctico;
• número y tipo de elementos celulares;
• Presencia de bacterias.

Examen microbiológico

El examen microbiológico del esputo o del líquido pleural permite identificar agentes infecciosos que podrían provocar el desarrollo de una reacción inflamatoria en la cavidad pleural. En la mayoría de los casos, se realiza microscopía directa de frotis elaborados a partir de estos materiales patológicos, pero se pueden cultivar en medios favorables para una mayor identificación.

Tratamiento de la pleuresía

El tratamiento de la pleuresía tiene dos objetivos principales: estabilizar al paciente y normalizar su función respiratoria, así como eliminar la causa que provocó esta enfermedad. Para ello se utilizan diversos medicamentos y procedimientos médicos.

Tratamiento de la pleuresía con medicamentos.

En la gran mayoría de los casos, la pleuresía es de naturaleza infecciosa, por lo que se trata con fármacos antibacterianos. Sin embargo, se pueden usar algunos otros medicamentos para tratar la inflamación de la pleura ( antiinflamatorios, desensibilizantes, etc.).

Hay que tener en cuenta que la elección de los fármacos se basa en datos de diagnóstico obtenidos previamente. Los antibióticos se seleccionan teniendo en cuenta la sensibilidad de los microorganismos patógenos ( determinado por examen microbiológico o identificado por cualquier otro método). El régimen de dosificación de los medicamentos se establece individualmente, según la gravedad de la afección del paciente.

Medicamentos utilizados para tratar la pleuresía.

grupo de drogas	Principales representantes	Mecanismo de acción	Posología y forma de administración.
antibióticos	Ampicilina con sulbactam	Interactúa con la pared celular de bacterias sensibles y bloquea su reproducción.	Se utiliza en forma de inyecciones intravenosas o intramusculares en una dosis de 1,5 a 3 a 12 gramos por día, según la gravedad de la enfermedad. No se utiliza para infecciones nosocomiales.
	Imipenem en combinación con cilastatina	Suprime la producción de componentes de la pared celular bacteriana, provocando así su muerte.	Se prescribe por vía intravenosa o intramuscular en una dosis de 1 a 3 gramos por día en 2 a 3 dosis.
	clindamicina	Suprime el crecimiento bacteriano al bloquear la síntesis de proteínas.	Se utiliza por vía intravenosa e intramuscular en una dosis de 300 a 2700 mg por día. Posible administración oral a una dosis de 150 a 350 mg cada 6 a 8 horas.
	Ceftriaxona	Altera la síntesis de los componentes de la pared celular de bacterias sensibles.	El medicamento se administra por vía intravenosa o intramuscular en una dosis de 1 a 2 gramos por día.
Diuréticos	furosemida	Aumenta la excreción de agua del cuerpo al afectar los túbulos renales. Reduce la reabsorción de sodio, potasio y cloro.	Se prescribe por vía oral en una dosis de 20 a 40 mg. Si es necesario, se puede administrar por vía intravenosa.
Reguladores del equilibrio hídrico y electrolítico.	Solución salina y glucosa.	Acelera la filtración renal aumentando el volumen de sangre circulante. Promueve la eliminación de productos tóxicos de degradación.	Administrado mediante infusión intravenosa lenta ( usando infusiones por goteo). La dosis se determina individualmente, según la gravedad de la afección.
Fármacos anti-inflamatorios no esteroideos	Diclofenaco, ibuprofeno, meloxicam	Bloquean la enzima ciclooxigenasa, que participa en la producción de varias sustancias proinflamatorias. Tienen un efecto analgésico.	La dosis depende del medicamento elegido. Se pueden recetar por vía intramuscular u oral en forma de comprimidos.
Glucocorticosteroides	prednisolona	Bloquean la descomposición del ácido araquidónico, impidiendo así la síntesis de sustancias proinflamatorias. Reducen la inmunidad, por lo que se prescriben sólo junto con medicamentos antibacterianos.	Por vía oral o intramuscular a una dosis de 30 a 40 mg por día durante un período corto de tiempo.

¿Cuándo es necesaria la punción para la pleuresía?

Punción pleural ( toracocentesis) es un procedimiento en el que se extrae de la cavidad pleural una determinada cantidad de líquido allí acumulado. Esta manipulación se realiza tanto con fines terapéuticos como diagnósticos, por lo que se prescribe en todos los casos de pleuresía por derrame.

Las contraindicaciones relativas para la punción pleural son las siguientes condiciones:

• patologías del sistema de coagulación sanguínea;
• aumento de presión en el sistema de la arteria pulmonar;
• enfermedad pulmonar obstructiva crónica en etapa grave;
• tener un solo pulmón funcional.

La toracocentesis se realiza bajo anestesia local insertando una aguja gruesa en la cavidad pleural al nivel del octavo espacio intercostal en el lado de la escápula. Este procedimiento se realiza bajo control ecográfico ( con un pequeño volumen de líquido acumulado), o después de un examen radiológico preliminar. Durante el procedimiento, el paciente se sienta ( ya que esto le permite mantener el nivel de líquido más alto).

Con un volumen significativo de derrame pleural, la punción permite drenar parte del líquido patológico, reduciendo así el grado de compresión del tejido pulmonar y mejorando la función respiratoria. La punción terapéutica se repite según sea necesario, es decir, a medida que se acumula el derrame.

¿Es necesaria la hospitalización para tratar la pleuresía?

En la mayoría de los casos, el tratamiento de la pleuresía requiere la hospitalización del paciente. Esto se debe, en primer lugar, al alto grado de peligrosidad de esta patología y, en segundo lugar, a la posibilidad de un seguimiento constante del estado del paciente por parte de personal altamente calificado. Además, en el entorno hospitalario es posible prescribir fármacos más potentes y eficaces, y también existe la posibilidad de realizar las intervenciones quirúrgicas necesarias.

¿Es posible tratar la pleuresía en casa?

Tratar la pleuresía en casa es posible, aunque en la mayoría de los casos no es recomendable. El tratamiento de la pleuresía en el hogar es posible si el paciente ha pasado todas las pruebas necesarias y se ha identificado de forma fiable la causa de esta enfermedad. El curso leve de la enfermedad, la baja actividad del proceso inflamatorio, la ausencia de signos de progresión de la enfermedad, combinados con la actitud responsable del paciente a la hora de tomar los medicamentos recetados, permiten que el tratamiento se realice en casa.

Nutrición para la pleuresía ( dieta)

La dieta para la pleuresía está determinada por la patología subyacente que provocó el desarrollo de un foco inflamatorio en la cavidad pleural. En la mayoría de los casos, se recomienda reducir la cantidad de carbohidratos entrantes, ya que contribuyen al desarrollo de la microflora patógena en el foco infeccioso, así como del líquido ( hasta 500 – 700 ml por día), ya que su exceso contribuye a una formación más rápida del derrame pleural.

Los alimentos salados, ahumados, picantes y enlatados están contraindicados, ya que provocan sensación de sed.

Es necesario consumir cantidades suficientes de vitaminas, ya que son necesarias para el funcionamiento normal del sistema inmunológico. Para ello, se recomienda comer verduras y frutas frescas.

Consecuencias de la pleuresía

La pleuresía es una enfermedad grave que perjudica significativamente la función del sistema respiratorio. En la mayoría de los casos, esta patología indica una complicación de la enfermedad subyacente ( neumonía, tuberculosis, proceso tumoral, alergias.). La eliminación correcta y oportuna de la causa de la pleuresía le permite restaurar completamente la función pulmonar sin consecuencias.

Sin embargo, en muchos casos, la pleuresía puede provocar una reestructuración estructural y funcional parcial o completa del tejido pleural o pulmonar.

Las consecuencias de la pleuresía incluyen:

• Adherencias entre las capas de la pleura. Las adherencias son hebras de tejido conectivo entre las capas de la pleura. Se forman en la zona de focos inflamatorios que han sufrido organización, es decir, esclerosis. Las adherencias, llamadas amarres en la cavidad pleural, limitan significativamente la movilidad de los pulmones y reducen el volumen corriente funcional.
• Crecimiento excesivo de la cavidad pleural. En algunos casos, el empiema pleural masivo puede provocar un "crecimiento excesivo" completo de la cavidad pleural con fibras de tejido conectivo. Esto inmoviliza casi por completo el pulmón y puede provocar una insuficiencia respiratoria grave.

Capítulo 7
PLEURITIS

Capítulo 7
PLEURITIS

La pleuresía es una inflamación de la pleura con formación de fibrina en su superficie o acumulación de líquido en la cavidad pleural. Actualmente, la pleuresía se considera un síndrome de enfermedades del sistema respiratorio, cardiovascular, hematopoyético, lesiones torácicas y otras enfermedades de los órganos internos.

Predominio

En los países industrializados, entre el 5 y el 10% de los pacientes ingresados ​​​​en hospitales terapéuticos son pacientes con derrame pleural de diversas etiologías.

Clasificación

Hay dos principales formas de pleuresía- seco (fibrinoso) y derrame (exudativo). Durante su curso, la pleuresía puede cambiar de carácter. Así, cuando se absorbe el exudado aparece un cuadro de pleuresía seca. Por origen La pleuresía se divide en primaria y secundaria. Pleuresía exudativa naturaleza del derrame dividido en seroso, seroso-fibrinoso, purulento (empiema pleural), putrefacto, hemorrágico, quiloso, pseudoquiloso y mixto, según difusión del proceso- libre y enquistado (el derrame está delimitado por adherencias entre las capas de la pleura). Por la naturaleza de la microflora. la pleuresía se divide en inespecíficas (patógenos: neumococos, estafilococos, etc.) y específicas (patógenos: Mycobacterium tuberculosis, espiroqueta pallidum, etc.). Por localización de procesos Hay pleuresía apical (pleuresía apical), costal (pleuresía de la parte costal de la pleura), costodiafragmática, diafragmática, paramediastínica (pleuresía ubicada en el mediastino), pleuresía interlobar. Además, la pleuresía puede ser unilateral o bilateral.

Etiología

Las principales causas de la pleuresía son las enfermedades infecciosas, principalmente la tuberculosis pulmonar o los ganglios linfáticos intratorácicos. En segundo lugar se encuentran la neumonía y los procesos supurativos en los pulmones. Las neoplasias malignas (cáncer de pulmón primario, mesotelioma, tumores metastásicos de pulmón y pleura, mama, ovarios, con menos frecuencia cáncer de estómago, colon, páncreas, melanoma, sarcoma de Kaposi, linfoma, leucemia) pueden manifestarse como un derrame en la cavidad pleural. La pleuresía puede ocurrir con enfermedades sistémicas del tejido conectivo: LES, artritis reumatoide, síndrome de Sjogren, síndrome de Churg-Strauss, granulomatosis de Wegener, fiebre mediterránea familiar. Con el síndrome de Dressler, los pacientes con infarto de miocardio, después de una cirugía cardíaca, implantación de un marcapasos artificial o angioplastia también pueden desarrollar pleuresía. Condiciones como insuficiencia cardíaca, uremia, traumatismo torácico, fracturas costales y alteración del revestimiento pleural debido a neumotórax espontáneo, quilotórax espontáneo o hemotórax espontáneo pueden provocar derrame pleural.

Patogénesis

En personas sanas, la cavidad pleural contiene un pequeño volumen de líquido seroso lubricante, que se forma principalmente durante la trasudación de la pleura parietal y es absorbido por los vasos sanguíneos y linfáticos de la pleura visceral. Normalmente, se crea una presión negativa entre las capas parietal y visceral de la pleura; durante la exhalación es de aproximadamente 5 cm de columna de agua; por debajo de la atmosférica y en la inspiración: 8 cm de columna de agua. Es negativo sólo porque en realidad no representa el valor absoluto de la presión, sino la diferencia entre dos valores. El equilibrio entre la formación y eliminación de líquido intrapleural puede verse alterado debido a un aumento de la presión pulmonar o sistémica, una disminución de la presión oncótica plasmática, un aumento de la permeabilidad capilar o una circulación linfática obstruida. En la pleuresía de etiología infecciosa, la infección directa de la pleura se produce a partir de focos subpleurales (neumonía, absceso, tuberculosis). También es posible una vía linfógena de penetración de la infección en la cavidad pleural con un flujo retrógrado de líquido tisular. Sin embargo, la infección hematógena tiene poca importancia, ya que

e infección directa de la pleura desde el ambiente externo, que ocurre cuando se viola la integridad de la cavidad pleural debido a lesiones o intervenciones quirúrgicas. Además de los microorganismos, la pleura se ve afectada por otros factores dañinos que aumentan la permeabilidad de la sangre y los vasos linfáticos: productos tóxicos (endotoxinas, proceso tumoral), alteración de la circulación linfática como resultado del bloqueo de sus vías de salida, daño a los vasos pleurales. en enfermedades sistémicas del tejido conectivo.

El derrame pleural puede ser un trasudado o un exudado.

trasudados Se forman cuando la presión venosa aumenta o la presión oncótica plasmática disminuye. El trasudado no es consecuencia del proceso inflamatorio y puede ocurrir en enfermedades del hígado (cirrosis, trombosis de la vena porta), riñones (síndrome nefrótico de diversas etiologías), corazón (insuficiencia cardíaca congestiva, pericarditis adhesiva), alteraciones en el metabolismo de los electrolitos. , aldosterona, una fuerte disminución del contenido de proteínas en el plasma sanguíneo.

Exudados ocurren cuando la permeabilidad de la superficie pleural aumenta debido al proceso inflamatorio, neoplasias malignas, lesiones torácicas y otras condiciones patológicas. Se observa exudado de naturaleza serosa y serosa-fibrinosa con pleuresía exudativa de etiología tuberculosa, de naturaleza serosa-purulenta o purulenta, con una infección bacteriana; putrefacto - debido a la adición de flora putrefacta; exudado hemorrágico: para tumores malignos y lesiones traumáticas de la pleura, infarto pulmonar, tuberculosis. El exudado quiloso ocurre cuando el drenaje linfático a través del conducto torácico se obstruye debido a la compresión por un tumor o ganglios linfáticos agrandados; quiloso: debido a una inflamación serosa y una abundante descomposición celular con degeneración grasa.

Manifestaciones clínicas

La queja más común de la pleuresía es el dolor en el pecho. En la pleuresía seca, se localiza principalmente en la zona de los depósitos fibrinosos, tiene un carácter punzante y se intensifica con la inspiración profunda, los esfuerzos y la tos. El dolor depende de la posición del cuerpo: aparece al inclinarse en la dirección opuesta (síntoma de Shepelman) y disminuye cuando se coloca en el lado doloroso. Con la pleuresía diafragmática, el dolor a menudo se irradia a lo largo del nervio frénico (hasta el cuello, a lo largo de los nervios intercostales inferiores).

en la pared abdominal anterior con una imitación de la imagen de un abdomen agudo. En la pleuresía mediastínica, el dolor se localiza detrás del esternón, que recuerda a un ataque de angina. La pleuresía apical seca puede provocar un aumento del tono y dolor a la palpación de los músculos de la cintura escapular superior (síntoma de Vorobiev-Pottenger). La pleuresía interlobar prácticamente no se acompaña de dolor. La pleuresía seca se caracteriza por un inicio agudo de síntomas, mientras que la pleuresía exudativa puede tener un inicio tanto agudo como subagudo.

Con pleuresía por derrame, los pacientes se quejan de una sensación de pesadez y plenitud en el pecho. Con la pleuresía enquistada mediastínica, es posible que se produzca disfagia (por compresión del esófago), hinchazón de la cara, cuello y brazos (por compresión de la vena cava superior) y ronquera (compresión del nervio recurrente). La dificultad para respirar durante la pleuresía es causada por la compresión de los pulmones por el líquido acumulado y la movilidad limitada del pecho debido al dolor. La tos en pacientes con pleuresía es de naturaleza refleja, a menudo seca y dolorosa.

La pleuresía puede ir acompañada de alteraciones del estado general: malestar general, dolor en las articulaciones, músculos y aumento de la temperatura corporal.

Dado que la mayoría de las pleuresías son secundarias, una anamnesis cuidadosamente recopilada es de gran importancia. Es necesario preguntar sobre posibles contactos con pacientes con formas abiertas de tuberculosis, sobre la presencia de determinadas enfermedades sistémicas, buscar factores que reduzcan la reactividad o inmunidad inespecífica, o manifestaciones indirectas del proceso tumoral (pérdida de peso, pérdida de apetito, etc. .). La combinación de signos de derrame pleural con síntomas de la enfermedad subyacente es muy significativa.

Examen físico

Durante un examen objetivo, se llama la atención sobre la posición del paciente. En los primeros días de la enfermedad, si hay un derrame masivo, los pacientes no pueden acostarse debido al dolor intenso y la dificultad para respirar y adoptar una posición semisentada. A menudo se puede observar que el paciente apoya las manos en la cama para fijar la cintura escapular y así incluir los músculos auxiliares en el acto de respirar. Con un pequeño derrame y pleuresía seca, el síndrome de dolor es menos pronunciado, los pacientes no adoptan una posición forzada y con mayor frecuencia se acuestan sobre la mitad afectada del tórax, lo que limita drásticamente su excursión y al mismo tiempo alivia el dolor. En caso de severo

El estado del paciente se caracteriza por piel pálida, cianosis de labios y manos, sudor frío y pegajoso, dificultad para respirar en reposo, que son signos de falta de oxígeno y acidosis.

Al examinar el tórax, se revela un retraso en la mitad afectada del tórax durante la respiración. En la pleuresía por derrame, los espacios intercostales se ensanchan y alisan debido a la presión del exudado y la relajación de los músculos intercostales. La palpación le permite complementar los datos obtenidos durante el examen. Al comparar dos pliegues de piel tomados de áreas simétricas de ambas mitades del tórax, se puede observar que en el lado afectado el pliegue de piel es algo más grueso y el examen es más doloroso. Con la pleuresía seca, se puede sentir un ruido áspero de fricción pleural incluso al palpar las áreas afectadas del tórax. La percusión con pleuresía seca y con derrame inferior a 250 ml no es informativa. Cuando el derrame es superior a 250 ml se detecta un sonido de percusión sordo o sordo. Si el contenido de la cavidad pleural es sólo exudado, el límite superior de embotamiento corresponde a la línea Damu-Azo-Ellis-Sokolov. Esta línea va desde la columna hacia arriba hacia afuera hasta la línea escapular o axilar posterior y luego en dirección anterior oblicua hacia abajo. La razón de una disposición tan arqueada del nivel de líquido durante la pleuresía exudativa se explica por el hecho de que el derrame se acumula más libremente en el área del seno costofrénico (secciones posterolaterales) y, al mismo tiempo, aquí el tejido alveolar está más alejado de la raíz del pulmón y se comprime más fácilmente. Sin duda, el borde superior en forma de parábola del exudado depende de la presencia de cambios inflamatorios en la pleura y de las propiedades del propio exudado (alta densidad relativa, alta viscosidad), que pega las capas de la pleura. Bajo la presión del líquido acumulado, el desenredado de las láminas se produce de manera desigual y queda rezagado en los bordes de esta línea (a diferencia del líquido no inflamatorio en la cavidad pleural, el trasudado). El principal signo auscultatorio de la pleuresía seca es el ruido de fricción pleural. Es claramente audible en las zonas afectadas tanto durante la inhalación como durante la exhalación. Al mismo tiempo, con la pleuresía apical y diafragmática, es posible que no se escuche el ruido de fricción pleural. El principal signo físico de derrame es la disminución de los ruidos respiratorios. A menudo, con derrame pleural, hay un desplazamiento hacia afuera del borde izquierdo del corazón y un debilitamiento de la sonoridad de los tonos, taquicardia (Fig. 5, 6).

Arroz. 5. Radiografía de los órganos del tórax con pleuresía exudativa, proyección directa.

Arroz. 6. Radiografía de los órganos del tórax con pleuresía exudativa, proyección lateral.

Métodos de investigación instrumental y de laboratorio.

Examen de rayos X de los órganos del tórax: con pleuresía seca, se observa una posición elevada de la cúpula del diafragma, su retraso durante la inspiración profunda, movilidad limitada de los bordes pulmonares inferiores y ligera opacidad de parte del campo pulmonar. En caso de derrame, el mediastino generalmente se desplaza hacia el lado opuesto al derrame grande. Un examen de rayos X realizado después de la evacuación del derrame ayuda a identificar cambios en el tejido pulmonar, los ganglios linfáticos mediastínicos, etc. y aclarar la naturaleza de la enfermedad subyacente. La tomografía computarizada proporciona una imagen clara del estado de la cavidad pleural y, al mismo tiempo, del parénquima de los pulmones y del mediastino; permite identificar placas pleurales individuales, cambios en la pleura y la presencia de derrame en las primeras etapas; La TC con contraste permite detectar múltiples derrames localizados en la pleuresía enquistada, distinguirlos de cambios en el parénquima y distinguir entre cambios benignos y malignos en la pleura. La naturaleza maligna está indicada por signos como engrosamiento pleural que se irradia en círculos, engrosamiento nodular.

pleura, engrosamiento de la pleura parietal hasta 1 cm o más en combinación con la afectación de la pleura mediastínica. Además, la TC puede determinar con precisión la extensión de la lesión y controlar la punción o recogida del material de biopsia.

El examen de ultrasonido (ultrasonido) puede ayudar a determinar con mayor precisión la ubicación del líquido en la cavidad pleural en los casos en que existen dificultades para evacuar completamente el derrame durante la toracocentesis. La técnica es conveniente porque permite el diagnóstico a pie de cama del paciente. Además, la ecografía puede detectar derrames de hasta 5 ml; con un volumen de más de 100 ml, el contenido de información del método se acerca al 100%. La ecografía también permite distinguir el derrame pleural de la fibrosis o engrosamiento pleural, basándose en indicadores de ecogenicidad, es posible distinguir el exudado seroso del exudado purulento y determinar con precisión la posición de la cúpula del diafragma oculta por el derrame. El ultrasonido también se utiliza para determinar el punto de inyección óptimo para una punción pleural, una biopsia o al instalar un drenaje.

Un electrocardiograma (ECG) tiene un valor de diagnóstico diferencial especialmente en caso de pleuresía del lado izquierdo para excluir un infarto de miocardio.

La punción pleural es un componente obligatorio de la búsqueda diagnóstica de derrame pleural. El primer y muy importante elemento en el diagnóstico diferencial del derrame es determinar su naturaleza: trasudado o exudado.

La tabla muestra los signos según los cuales es posible distinguir entre exudado y trasudado.

Tabla 2. Signos de diagnóstico diferencial de derrame pleural.

Fin de la mesa. 2

* Determinación cualitativa de proteínas en el líquido pleural (una gota de punteado en una solución débil de ácido acético con un carácter inflamatorio del derrame produce una "nube" debido a la precipitación de seromucina).

** La relación entre el contenido de LDH en el líquido pleural y el plasma es superior a 0,6.

*** La presencia de una gran cantidad de glóbulos rojos en el líquido pleural es más típica de derrames causados ​​​​por un tumor, lesión o infarto pulmonar, así como de derrames debidos a la enfermedad de Werlhof, cirrosis hepática y sobredosis de anticoagulantes.

Otras pruebas de laboratorio no son críticas en el diagnóstico de pleuresía, pero pueden ayudar a identificar la enfermedad subyacente (por ejemplo, detección de células LE en LES, factor reumatoide en artritis reumatoide), en la evaluación de la gravedad del proceso actual (detección de inespecíficos indicadores de fase aguda).

Toracoscopia: permite examinar la cavidad pleural y específicamente tomar material de biopsia.

Diagnóstico diferencial llevado a cabo con ataques de angina de pecho e infarto de miocardio (con pleuresía seca del lado izquierdo). La pleuresía diafragmática seca debe diferenciarse de las enfermedades agudas de los órganos abdominales (apendicitis aguda, absceso subfrénico, colecistitis aguda, etc.). La ausencia de una reacción de temperatura pronunciada, la conexión del dolor con el acto de respirar, cambios menores en el hemograma y la ausencia de síntomas de irritación peritoneal indican a favor de la pleuresía seca. El dolor pleurítico debe diferenciarse del dolor causado por una fractura costal, condritis de las costillas, compresión del nervio intercostal,

herpes zoster, bronquitis aguda y diversas patologías del sistema cardiovascular y esófago.

Una imagen radiológica característica indicará a favor de la pleuresía. El herpes zóster es fácil de diagnosticar al examinar a un paciente. Un ECG, que se incluye en el mínimo diagnóstico de los exámenes primarios, permite un diagnóstico oportuno del infarto de miocardio. La sospecha de patología en el esófago requiere esofagoscopia.

Complicaciones

La pleuresía inoportuna y tratada de forma inadecuada conduce a la formación de adherencias hasta la obliteración de la cavidad pleural, calcificación pleural, movilidad limitada del pulmón e insuficiencia respiratoria restrictiva. La pleuresía infecciosa puede infectarse y provocar empiema pleural.

Tratamiento

El tratamiento debe comenzar con la identificación de la causa del derrame pleural y, si no hay indicios claros de su naturaleza infecciosa, se requiere una punción pleural, que puede ser no solo diagnóstica, sino también terapéutica. La obtención de exudado hemorrágico durante la punción pleural con un alto grado de probabilidad indica la naturaleza tumoral del derrame. La terapia con antibióticos está indicada para la naturaleza infecciosa de la pleuresía. Junto con los antibióticos, es recomendable utilizar AINE (ibuprofeno, diclofenaco, Celebrex), glucocorticosteroides (prednisolona). En las primeras etapas de la pleuresía de etiología infecciosa, se pueden utilizar compresas calientes semialcohólicas y electroforesis con cloruro de calcio. En la fase de resolución de la pleuresía, para acelerar la desaparición del exudado y reducir las adherencias pleurales, es recomendable utilizar electroforesis con cloruro cálcico, heparina, ondas decimétricas y terapia con parafina. Una vez que los fenómenos agudos han remitido, está indicado el masaje del pecho.

La pleuresía de etiología tuberculosa requiere la prescripción de fármacos antituberculosos específicos.

El derrame pleural en pacientes con insuficiencia cardíaca y cirrosis hepática desaparece cuando se utilizan diuréticos en terapia compleja.

Pronóstico La pleuresía depende del tratamiento adecuado de la enfermedad subyacente.

MANIFESTACIONES DENTALES CON

ENFERMEDADES RESPIRATORIAS

No se observaron cambios específicos en el sistema dental y la cavidad bucal en pacientes con enfermedades respiratorias. Sin embargo, cuando se exponen a factores etiológicos (tabaquismo) que conducen al desarrollo de enfermedades del sistema respiratorio, el uso prolongado de terapia etiopatogenética (antibióticos, glucocorticosteroides inhalados y sistémicos) pueden desarrollar cambios patológicos en la mucosa oral. Un estudio del estado de la cavidad bucal en fumadores con EPOC indica altos índices higiénicos y periodontales, un exceso significativo del número de microorganismos (estafilococos, estreptococos, enterococos) en la bolsa periodontal. En pacientes con EPOC y cor pulmonale crónico descompensado, los cambios en la mucosa oral son similares a los cambios en la membrana mucosa de pacientes con insuficiencia cardíaca. Además de esto, con bastante frecuencia los pacientes con enfermedades respiratorias desarrollan candidiasis, que es causada por el uso prolongado de glucocorticosteroides inhalados sin un tratamiento adecuado de la cavidad bucal ni antibióticos.

Roland G. Ingram, Jr. ( roland h. Ingram, hijo)

Pleura.Las capas visceral y parietal de la pleura forman un espacio cerrado entre sí y normalmente contienen sólo una pequeña cantidad de líquido. En este caso, existe un equilibrio estable entre el líquido que ingresa (se secreta) a la cavidad pleural y se reabsorbe desde ella. En este sentido, el transporte de líquido transpleural forma parte de un patrón más general (el intercambio de líquido entre los espacios intra y extravascular) y se describe mediante la conocida ecuación de Starling.

En condiciones normales, el líquido es filtrado (secretado) por la pleura parietal, que está vascularizada por capilares sistémicos (la presión hidrostática promedio en ellos es de aproximadamente 30 cm de columna de agua). Desde la cavidad pleural, el líquido es reabsorbido por la pleura visceral, que recibe sangre de los capilares pulmonares (la presión hidrostática promedio en ellos es de 11 cm de columna de agua). Además, una cierta cantidad de macromoléculas y líquido se elimina de la cavidad pleural por vía linfógena a través de estomas localizados en el diafragma y las partes basales de la pleura parietal. La acumulación excesiva de líquido en la cavidad pleural (derrame pleural) puede deberse a alteraciones en la interacción de la presión hidrostática y oncótica (trasudado) o ser causada por una alteración de la permeabilidad vascular y/o la pleura (exudado), que se observa en lesiones inflamatorias o tumorales. de la pleura.

Con la inflamación de la pleura parietal, los nervios segmentarios que la inervan también están involucrados en el proceso patológico. Clínicamente esto se manifiesta por la aparición de un dolor agudo en el pecho, que se intensifica al intentar respirar profundamente. La localización de la toracalgia puede indicar la naturaleza y ubicación del daño pleural. Por lo tanto, el dolor localizado (o irradiado) en el área del hombro probablemente indica daño a la pleura diafragmática (en este caso, los nervios intercostales al nivel de III -El dolor SU localizado en la parte superior del abdomen indica participación de los nervios intercostales subyacentes en el proceso patológico.

Cuando se afecta la pleura visceral, el dolor no es tan agudo y es más difuso.

En casos típicos, cuando se produce dolor pleurogénico en el pecho, el paciente experimenta una respiración superficial frecuente y una movilidad limitada del borde inferior del pulmón en el lado afectado. A menudo, con la inflamación de la pleura, se puede escuchar un ruido de fricción pleural localizado o difuso (en las regiones posterobasales). Esto último se explica por el hecho de que en las partes basales posteriores de los pulmones la excursión respiratoria es mayor. Por lo general, el ruido de la fricción pleural es áspero, como si raspara, y se escucha durante todo el ciclo respiratorio, y su sonido más intenso se produce al final de la inhalación, al comienzo de la exhalación.

Pleuritis. La inflamación de la pleura es consecuencia de muchas enfermedades pulmonares y extrapulmonares, como neumonía, tuberculosis, infarto pulmonar y neoplasias. El dolor pleural en ausencia de signos físicos y radiológicos de daño pleural se puede observar en la llamada pleurodinia epidémica (enfermedad de Bornholm), en otras enfermedades inflamatorias de la pleura de origen viral, en pacientes con enfermedades sistémicas del tejido conectivo (en particular, lupus eritematoso sistémico).

Si durante el examen de un paciente febril que se queja de dolor torácico pleurogénico se detecta en una radiografía de tórax infiltración del tejido pulmonar, se debe suponer la naturaleza infecciosa de la enfermedad y, en particular, neumonía bacteriana aguda. El infarto de pulmón como resultado de tromboembolismo de las ramas de la arteria pulmonar también puede ir acompañado de pleuresía. En este caso, el signo clínico característico es la hemoptisis. Cuando, en presencia de pleuresía, no hay focales ySe deben asumir cambios infiltrativos, tuberculosis posprimaria, absceso subdiafragmático, mesotelioma o pleuresía bacteriana primaria.

El tratamiento de la pleuresía está dirigido principalmente a la enfermedad subyacente, complicada por la inflamación de la pleura: en paralelo, si es necesario, se lleva a cabo un tratamiento con analgésicos. La administración de este último a menudo conduce a una disminución en la intensidad de la toracalgia, pero, por regla general, persiste el dolor en el pecho causado por la tos o la respiración profunda. Si el síndrome de dolor limita la profundidad de las excursiones respiratorias y previene, hasta cierto punto, la descarga de esputo al toser, entonces está indicado un bloqueo local del nervio intercostal correspondiente (en este caso, los anestésicos locales de duración media de acción son exitosos). usado). A veces, la pleuresía aguda se convierte en pleuresía adhesiva crónica, que se observa con tuberculosis, empiema pleural o hemotórax. La pleuresía adhesiva se caracteriza por un engrosamiento significativo de la pleura, que puede provocar una alteración de la función de ventilación de los pulmones. Esto se explica por el hecho de que los pulmones parecen estar encerrados en una especie de "trampa" pleural, mientras que el volumen corriente de los pulmones disminuye y el tejido pulmonar se vuelve rígido, aunque en realidad las propiedades elásticas de los pulmones no lo hacen. Sin cambio. Cuando las alteraciones de la ventilación alcanzan niveles extremos y aparece una dificultad respiratoria grave, está indicada la resección quirúrgica de la pleura engrosada (decorticación).

Derrame pleural. El derrame pleural puede aparecer como resultado de una patología de las capas pleurales, o también puede ocurrir sin conexión con las enfermedades pleurales reales. Hay derrames pleurales exudativos y trasudativos. En la pleuresía aparece por aumento de la permeabilidad de la pleura parietal durante su lesión inflamatoria o tumoral. Un ejemplo clásico de formación de derrame pleural con capas pleurales intactas es la insuficiencia cardíaca congestiva. En este último caso, la formación de derrame pleural se basa tanto en un aumento de la filtración (secreción) de líquido por la pleura parietal debido a la hipertensión en los capilares sistémicos, como en una disminución de su reabsorción por la pleura visceral como resultado de una aumento de la presión hidrostática en los capilares pulmonares. La acumulación excesiva de líquido en la cavidad pleural también puede ser causada por hipoalbuminemia, observada en nefrosis o cirrosis, que se explica por una disminución de la presión oncótica intravascular. Hay otra razón que conduce a la formación de derrame pleural con capas pleurales intactas: la obstrucción del tracto de salida linfático. En este caso, el líquido en estudio se puede caracterizar como exudado y trasudado. Dado que los vasos linfáticos drenan proteínas de la cavidad pleural, su concentración durante la obstrucción del tracto linfático suele ser muy alta, a pesar de que la permeabilidad de las capas pleurales no se ve afectada.

La posible aparición de alteraciones de la ventilación con aparición de derrame pleural se asocia con la compresión de la parte adyacente del pulmón y la pared torácica. Con un volumen corriente normal, la pared torácica desarrolla fuerzas dirigidas hacia afuera, mientras que el tejido pulmonar se desarrolla hacia adentro. En la mayoría de los pacientes, los derrames pleurales son clínicamente asintomáticos, pero algunos se quejan de sensación de falta de aire. Independientemente de la etiología, el derrame pleural masivo se manifiesta por dificultad para respirar, que desaparece o disminuye significativamente cuando se evacua 1 litro de líquido de la cavidad pleural. Los mecanismos de tal “alivio” del síndrome de disnea no están claros. En esta situación, probablemente sea necesario tener en cuenta la “contribución” de los músculos inspiratorios cuando el tórax se desplaza hacia adentro.

Además, cuando se forma un derrame pleural, el paciente puede sentir dolor pleurogénico o una sensación de pesadez en el pecho.

Los datos del examen físico indican desplazamiento de la tráquea hacia el lado sano, embotamiento del sonido de percusión y debilitamiento de la respiración sobre el área del derrame pleural. Se escucha respiración bronquial por encima del borde superior del derrame. En una radiografía, el signo más característico de acumulación de líquido en la cavidad pleural es el alisamiento (obliteración) del ángulo agudo entre el diafragma y el tórax (el llamado ángulo costofrénico) con un límite superior cóncavo del nivel de líquido. En casos raros, cuando el tamaño del derrame pleural es limitado y su ubicación debajo de la superficie inferior del pulmón (el llamado derrame pleural basal), se ve una elevación de la cúpula del diafragma en una radiografía de tórax.

La radiografía de tórax con el paciente en posición lateral sobre el lado afectado proporciona información valiosa (laterografía). Si el líquido se mueve libremente a lo largo de todo el borde de la pared torácica, se excluye la posibilidad de derrame pleural enquistado. En una radiografía, el hidrotórax basal del lado izquierdo aparece como una sombra en expansión entre la burbuja de gas del estómago y el borde superior de la cúpula del diafragma. Otro signo de derrame basal.El desplazamiento lateral y el aplanamiento de la cúpula del diafragma son claramente visibles en la radiografía cuando el líquido se mueve hacia afuera en la posición de pie del paciente. A menudo, es posible que el derrame pleural no se reconozca cuando el paciente está acostado, ya que el líquido que se mueve libremente se distribuye uniformemente por toda la superficie posterior del pulmón. En este caso, se ve un sombreado generalizado en forma de velo del tejido pulmonar, que es difícil de detectar con la localización unilateral del derrame (obviamente, con este enfoque de diagnóstico no es posible detectar el hidrotórax bilateral). A veces, el líquido puede estar entre los lóbulos del pulmón; en este caso, la radiografía muestra una formación de sombra redondeada, difícil de diferenciar de formaciones focales solitarias en el tejido pulmonar. Con la resolución del derrame pleural, estas formaciones de sombra desaparecen, por lo que se denominan “tumores fantasmas” (“tumores fantasma”).

En caso de origen poco claro del hidrotórax, así como en los casos en que el derrame pleural masivo cause dificultad para respirar, está indicada la aspiración del contenido pleural bajo anestesia local. Si durante el examen hay motivos para sospechar la presencia de una neoplasia maligna o tuberculosis, durante la toracocentesis primaria es aconsejable realizar una biopsia cerrada de la pleura con agujas especiales. Abrams o Sora. Cuando, a pesar de los estudios repetidos del líquido pleural y los resultados de una biopsia pleural cerrada, el diagnóstico sigue sin estar claro, están indicadas la toracoscopia con fibra óptica y la biopsia pleural abierta.

Características del líquido pleural. El derrame pleural que contiene sangre es característico de una lesión tumoral de la pleura o de un infarto pulmonar. Sin embargo, la mezcla de sangre en el líquido pleural a menudo se detecta durante una inflamación infecciosa, insuficiencia cardíaca congestiva o traumatismos. Por lo tanto, la diferenciación del derrame pleural en exudado y trasudado es de importancia diagnóstica crítica. Para ello se utilizan pruebas de laboratorio, pero ninguna de ellas tiene un valor diagnóstico decisivo. La naturaleza exudativa del derrame está indicada por un alto contenido de proteínas en el líquido pleural, valores altos de la relación de actividad de lactato deshidrogenasa (LDH) en el líquido pleural y el suero sanguíneo y una gran cantidad de leucocitos. Sin embargo, a menudo se detecta una alta concentración de proteínas en el trasudado de pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva, especialmente con una rápida disminución del volumen del hidrotórax en el contexto de la terapia diurética activa. En algunos pacientes, se determina una alta proporción de actividad de LDH en suero pleural en el derrame pleural trasudativo que contiene fragmentos de células. Tampoco existen diferencias cuantitativas estrictas en el contenido de leucocitos en el líquido pleural, lo que permite una clara diferenciación entre derrame trasudativo y exudativo. El diagnóstico final sólo puede establecerse mediante el estudio de los resultados de las pruebas de laboratorio y los síntomas clínicos característicos de la enfermedad. Además, al diagnosticar un derrame exudativo, es necesario realizar estudios citológicos y bacteriológicos. Sin embargo, a pesar del examen específico, en el 25% de los casos se desconoce la naturaleza del derrame pleural.

Pleuresía tuberculosa posprimaria Es un derrame pleural aislado sin cambios focalmente infiltrativos en los pulmones, que aparece varios meses después de una infección subclínica primaria. A menudo, es posible que no haya manifestaciones clínicas, pero con mayor frecuencia los pacientes se quejan de aumento de la temperatura corporal, debilidad y pérdida de peso. En casos raros, se observa fiebre febril y dolor torácico pleurogénico. En más del 90% de los pacientes las pruebas de tuberculina son positivas. El líquido pleural es un exudado con un alto contenido de linfocitos. Los bacilos acidorresistentes se detectan muy raramente durante la bacterioscopia del líquido pleural; Los estudios culturales son positivos sólo en el 20% de los casos. El diagnóstico se realiza con base en los resultados de una biopsia pleural cerrada, cuando se detectan granulomas no caseificantes y/o un cultivo de Mycobacterium tuberculosis (en el 50% de los casos).

Los derrames pleurales de origen tumoral son exudativos en todos los casos. La pleuresía a menudo complica el curso del cáncer de pulmón, que se explica por la diseminación directa del tumor a las capas pleurales, la obstrucción del tracto de salida linfático debido al daño tumoral a los ganglios linfáticos mediastínicos o el desarrollo de pleuresía paracancerosa debido a neumonía obstructiva. . Las manifestaciones clínicas en esta situación se deben a la enfermedad subyacente, pero se pueden observar simultáneamente dificultad para respirar y dolor en el pecho pleurogénico. El líquido evacuado de la cavidad pleural es un exudado que contiene o no una mezcla de sangre. El examen citológico del contenido pleural y la biopsia pleural permiten confirmar el origen tumoral de la pleuresía en el 60% de los casos.

Con daño metastásico a la pleura en el caso de localización extratorácica de tumores primarios (con mayor frecuencia en cáncer de mama), también puede aparecer derrame pleural, a menudo bilateral (a diferencia de la pleuresía tumoral en pacientes con cáncer de pulmón). En las enfermedades linfoproliferativas también se diagnostica a menudo pleuresía, que se produce como resultado de la participación directa de las hojas pleurales en el proceso patológico o por la obstrucción de las vías de drenaje linfático de la cavidad pleural. La pleuresía maligna se caracteriza por una rápida acumulación de líquido en la cavidad pleural después de la siguiente toracocentesis, lo que requiere múltiples punciones pleurales repetidas. En tales casos, se puede administrar por vía intrapleural tetraciclina o uno de los agentes citostáticos, lo que provocará la adhesión de la pleura parietal y visceral y reducirá la tasa de acumulación del contenido pleural.

La causa de la aparición de derrame pleural exudativo, asociado a cambios nodulares en el tejido pulmonar y/o la pleura, puede ser la artritis reumatoide. Un complejo de síntomas similar se observa con mayor frecuencia en los hombres; Al mismo tiempo, junto con el cuadro clínico típico de la artritis reumatoide, también se detectan nódulos reumatoides subcutáneos. El líquido pleural suele ser turbio, de color amarillo verdoso y su concentración de glucosa es baja (menos de 200 mg/l). La pleuresía reumatoide suele presentarse sin síntomas visibles y no requiere ningún tratamiento específico. Sin embargo, en ocasiones la aparición de pleuresía en pacientes con artritis reumatoide se caracteriza por la aparición de fiebre y dolor pleurogénico en el pecho, lo que, dada la baja concentración de glucosa en el líquido pleural, obliga al diagnóstico diferencial con el empiema pleural. Cabe señalar que el empiema pleural se caracteriza por pleocitosis de células mononucleares y la detección de microorganismos gramnegativos en el líquido pleural.

Muy a menudo, con el desarrollo de un absceso subhepático (subfrénico), la pleura también participa en el proceso patológico, como lo demuestra la fiebre, el dolor pleural y la formación de derrame pleural exudativo. Las radiografías de los órganos del tórax revelan elevación de la cúpula del diafragma, hidrotórax limitado y sombras lineales de atelectasia en forma de disco en las partes basales del pulmón. El líquido obtenido durante la toracocentesis suele ser estéril, lo que, sin embargo, no excluye la formación de empiema pleural debido a la propagación directa del proceso infeccioso. Hay que tener en cuenta que en pacientes sometidos a cirugía de los órganos abdominales a menudo es posible detectar un derrame pleural limitado que, en ausencia de los síntomas clínicos correspondientes, rara vez sugiere la presencia de un absceso subdiafragmático.

En el 15% de los casos con pancreatitis aguda o formación de pseudoquistes pancreáticos, se diagnostica derrame pleural del lado izquierdo. En casos típicos, este último es un exudado con una alta concentración de amilasa. Se puede observar un alto contenido de amilasa en el líquido pleural en tumores y enfermedades infecciosas, así como en roturas del esófago, cuando la saliva que contiene esta enzima ingresa a la cavidad pleural. No existe un tratamiento específico para la pleuresía pancreatogénica. Como excepción, se describen observaciones de pacientes con pleuresía crónica (recurrente) debido a la formación de una fístula que conecta el quiste pancreático con la cavidad pleural; en tal situación clínica, está indicada la intervención quirúrgica.

El derrame pleural en combinación con ascitis asociada con tumores no metastásicos de los órganos pélvicos en mujeres se denomina síndrome de Meigs. El derrame pleural se localiza con mayor frecuencia en el lado derecho y es de naturaleza trasudado o exudado; la acumulación de líquido en la cavidad pleural se explica por su movimiento desde la cavidad abdominal a través de las conocidas aberturas diafragmáticas. Es de destacar que en el caso de la extirpación radical del tumor primario, el derrame pleural y la ascitis retroceden con bastante rapidez.

Si en el citograma del líquido evacuado el contenido de eosinófilos supera el 10%, esto indica pleuresía eosinofílica. Se puede observar en muchas enfermedades y condiciones patológicas, como neumonía bacteriana, pleuresía viral, pancreatitis y traumatismos. Sin embargo, el derrame celular eosinofílico no es típico de la pleuresía tumoral y es extremadamente raro en la tuberculosis.

Son muy peculiares los pacientes con el siguiente complejo de síntomas: uñas amarillas, edema linfático de las extremidades inferiores y derrame pleural. En el líquido pleural se encuentra una alta concentración de proteínas. Se cree que la acumulación de líquido en la cavidad pleural se debe más a alteraciones del drenaje linfático que a la patología de las propias capas pleurales.

quilotórax. La acumulación excesiva de líquido quiloso en la cavidad pleural se observa en caso de lesión traumática u obstrucción del conducto linfático torácico debido a enfermedad linfoproliferativa, daño metastásico a los ganglios linfáticos mediastínicos con carcinoma broncogénico o fibrosis mediastínica. Rara vez diagnosticada, la linfangiomiomatosis suele ir acompañada de la formación de derrame pleural quiloso. Durante la toracocentesis, se obtiene un líquido fino de color blanco de la cavidad pleural; según las características del laboratorio, esto es exudado. Con una coloración especial (Sudán III ) detectan gotas de grasa cuyo contenido oscila entre 10 y 40 g/l. En caso de rotura traumática del conducto linfático torácico, está indicada la aspiración repetida de líquido o la instalación de drenaje pleural y la negativa a comer por vía oral. Si esto no es suficiente, después de la linfangiografía se sutura el conducto linfático torácico. En casos de quilotórax de origen maligno no es aconsejable repetir la toracocentesis, ya que en estos casos el derrame pleural se reorganiza rápidamente.

El derrame pseudoquileo tiene una apariencia turbia de color blanco lechoso similar al quilotórax, pero a diferencia de este no contiene gotas de grasa y se caracteriza por una alta concentración de colesterol. Los cristales de colesterol dan al líquido un aspecto opalescente peculiar (“brillo metálico”). El pseudoquilotórax a menudo se desarrolla debido a la existencia prolongada de derrame pleural como resultado de enfermedades como la tuberculosis y la artritis reumatoide.

hemotórax. El hemotórax es la fuga de sangre hacia la cavidad pleural que se produce con una lesión contundente o penetrante en el tórax. Una pequeña cantidad de sangre puede terminar en la cavidad pleural cuando se desarrolla neumotórax (hemopneumotórax). En pacientes con trastornos de la coagulación sanguínea y en aquellos que toman anticoagulantes, existe riesgo de hemorragia en la cavidad pleural durante la biopsia pleural. Por lo tanto, no se debe realizar una biopsia pleural hasta que se hayan excluido los trastornos conocidos del sistema hemostático. La hemorragia pleural continua y el drenaje inadecuado requieren una toracotomía. El drenaje pleural inadecuado suele ser causado por fibrosis de las capas pleurales (fibrotórax), cuando la pleura engrosada parece tapiar el pulmón (“pulmón blindado”); En tal situación, está indicada la decorticación temprana, si es posible.

Empiema de la pleura. Este es el nombre que se le da a todos los casos de pleuresía en los que se encuentran microorganismos o pus en el líquido de prueba. Más a menudo, el empiema se produce debido a la propagación de una inflamación infecciosa, lo que complica el curso de la neumonía bacteriana, el absceso subfrénico, el absceso pulmonar y la perforación esofágica. Aproximadamente el 20% de los casos de empiema pleural se asocian con toracocentesis y punción de la vena subclavia (con violación de la integridad de la cavidad pleural). A veces, el empiema pleural puede ocurrir como resultado de la diseminación hematógena de un proceso infeccioso extratorácico, que se observa con mayor frecuencia en la infancia. Con mayor frecuencia está involucrado en la aparición de empiema. Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumonia, Escherichia coli, Pneumococcus spp. . y microorganismos anaeróbicos.

Muy a menudo, el empiema pleural se manifiesta por dolor en el pecho, fiebre, sudores nocturnos, tos no productiva y pérdida de peso. Estos síntomas, sin embargo, pueden manifestarse mínimamente, especialmente cuando se trata de pacientes con neumonía aguda que reciben terapia antibacteriana. Esto complica enormemente el diagnóstico de empiema. El examen revela signos físicos y radiológicos de acumulación patológica de líquido en la cavidad pleural. El líquido obtenido durante la toracocentesis tiene una consistencia espesa que se asemeja al pus. Sin embargo, en las primeras etapas de la enfermedad, el contenido pleural es de naturaleza serosa, diferenciándose sólo por un alto contenido de leucocitos (más de 5-10 9 /l), células predominantemente polimórficas, una alta concentración de proteínas (más de 30 g/l). l) y baja concentración de glucosa (menos de 200 mg/l). Mediante bacterioscopia de un frotis de líquido pleural teñido con Gram, se identifica el patógeno.

El tratamiento del empiema pleural consiste en un drenaje adecuado de la cavidad pleural y terapia con antibióticos. Si el exudado pleural es de consistencia líquida, se puede eliminar durante repetidas toraconcentesis. Sin embargo, con mayor frecuencia es necesario realizar una toracotomía e instalar un drenaje en la cavidad pleural. Los resultados de numerosos estudios indican que si el análisis inicial del pH del líquido pleural<7, то независимо от остальных лабораторных показателей, безусловно, показана установка плеврального дренажа. Если же при этом в течение ближайших 4-5 дней самочувствие пациента не улучшается и температура тела не нормализуется, то целесообразна ограниченная торакотомия с резекцией небольшого фрагмента ребра и ручное отделение плевральных сращений. В том случае, если этого недостаточно, то осуществляют декортикацию плевры. В редких случаях своевременно недиагностированная эмпиема плевры может спонтанно дренироваться наружу через мягкие ткани грудной клетки.

A veces, al analizar las radiografías de tórax, el empiema pleural enquistado puede considerarse erróneamente como una inflamación pulmonar segmentaria o lobular. En este caso, la ecografía o la TC pueden proporcionar una ayuda fiable en el diagnóstico diferencial. En el caso del empiema pleural enquistado, es muy eficaz drenarlo bajo el control de una ecografía o un examen de tomografía computarizada.

La mortalidad en pacientes con empiema pleural en grupos de mayor edad sigue siendo bastante alta, especialmente en presencia de enfermedades concomitantes y en casos de inicio tardío del tratamiento.

Neumotórax. El neumotórax es una acumulación patológica de gas en la cavidad pleural, que conduce al colapso total o parcial del pulmón. En condiciones normales, debido a la interacción de la tracción elástica del tejido pulmonar y las propiedades elástico-elásticas del tórax, la presión en la cavidad pleural es menor que la atmosférica. En este sentido, los pulmones se pueden comparar con un globo colocado en el vacío. Cuando el aire comienza a entrar en la cavidad pleural, la presión intrapleural tiende a igualar la presión atmosférica; Además, cuanto menor es la presión intrapleural negativa, más pronunciado es el colapso del tejido pulmonar. En el neumotórax, los órganos mediastínicos se desplazan hacia el lado contralateral debido a la tracción elástica del pulmón intacto. Si la presión en la cavidad pleural excede la presión atmosférica, lo que se observa con el neumotórax valvular o es una complicación de la ventilación artificial con presión positiva al final de la espiración, se produce un neumotórax a tensión. En este caso, el pulmón colapsa por completo, los órganos mediastínicos se desplazan mucho más en la dirección opuesta y el gasto cardíaco disminuye (esto último se explica por una caída en el retorno venoso al corazón debido a la presión intratorácica positiva). El neumotórax a tensión es una de las situaciones de emergencia en neumología.

El neumotórax puede ser espontáneo o secundario como consecuencia de enfermedades broncopulmonares, traumatismo torácico, perforación esofágica o ser una complicación de la ventilación artificial.

Neumotórax espontáneo. La mayoría de las veces, el neumotórax espontáneo se observa en personas de 20 a 40 años que no han padecido enfermedades respiratorias previamente. A menudo, el neumotórax adquiere un curso recurrente. La entrada de aire en la cavidad pleural se debe a la rotura de pequeñas ampollas enfisematosas adyacentes a la pleura visceral (el origen de las ampollas en esta categoría de pacientes aún no está claro). Más a menudo, las ampollas se localizan en las partes épicas de los pulmones, posiblemente debido al hecho de que en la zona de los vértices la presión intrapleural negativa es mayor. En ocasiones, junto a esto, en la pleura se encuentran formaciones nodulares, representadas por grupos de histiocitos, células gigantes, etc. (la llamada pleuresía eosinófila reactiva), que conviene diferenciar del granuloma eosinófilo pulmonar.

Clínicamente, el neumotórax se manifiesta como dolor en el pecho y dificultad para respirar. Al examen físico se observa taquicardia, abultamiento asimétrico del tórax en el lado afectado (que se debe a las propiedades elásticas del tórax y colapso del pulmón), desplazamiento del mediastino con desviación de la tráquea e impulso apical hacia el pulmón sano, Se notan timpanitis y debilitamiento de la intensidad de los ruidos respiratorios en el lado afectado. Una radiografía de los órganos del tórax muestra el contorno de la pleura visceral con ausencia de elementos del patrón pulmonar en el área limitada por el tórax y la pleura visceral. Es importante enfatizar que la presencia de aire libre en la cavidad pleural solo se puede excluir mediante una radiografía de tórax realizada en posición de pie. Cuando el paciente está acostado, el aire se mueve hacia arriba y la separación de las capas de la pleura parietal y visceral se vuelve menos definida.

El neumotórax pequeño se detecta con mayor claridad si la radiografía se realiza al final de la espiración máxima. Si el neumotórax se acompaña de rotura de adherencias pleurales existentes, se forma hemoneumotórax con un nivel horizontal característico de separación de aire y líquido.

La naturaleza del tratamiento depende del tamaño del neumotórax. Con su tamaño relativamente pequeño, normalmente se limita a la observación dinámica. El aire que ingresa a la cavidad pleural se reabsorbe espontáneamente; Esto se explica por el hecho de que la presión total de los gases en la cavidad pleural, teniendo en cuenta que la presión atmosférica al nivel del mar es de 760 mm Hg. Art., excede la presión total de los gases en la sangre capilar (aquí se debe tener en cuenta la baja Po2). Para el neumotórax de tamaño mediano, es suficiente realizar una punción pleural utilizando agujas con un mecanismo de válvula especial, que evita que entre aire en la cavidad pleural durante el procedimiento. Para neumotórax grande, generalmente se realiza una toracotomía y drenaje pleural.

Si, a pesar del drenaje funcional, el pulmón colapsado no se expande completamente, esto puede deberse a la obstrucción de un bronquio grande o al hecho de que grandes cantidades de aire continúan fluyendo a través de la anastomosis existente entre la cavidad pleural y los pulmones. fístula broncopleural). La excepción son los casos de formación espontánea de fístulas broncopleurales; más a menudo hablamos de la "apertura" de un absceso pulmonar hacia la cavidad pleural, neumonía destructiva, complicaciones de la cirugía, lesión penetrante en el tórax o una complicación de la ventilación artificial (barotrauma). El neumotórax espontáneo es extremadamente raro; sin embargo, en los casos en que ocurre, es necesario realizar la aspiración con una aguja de calibre ancho insertada al nivel del segundo espacio intercostal a lo largo de la línea medioclavicular. Si el paciente presenta colapso circulatorio y/o dificultad respiratoria grave y se sospecha la presencia de neumotórax a tensión, se debe iniciar inmediatamente el tratamiento adecuado, sin esperar la confirmación radiológica del diagnóstico.

En uno de cada dos pacientes, el neumotórax espontáneo adquiere un curso recurrente. En este caso, está indicada la pleurodesis (administración intrapleural de irritantes con posterior adhesión de las capas pleurales) o pleurectomía parcial.

Los pacientes con neumotórax están contraindicados para volar en aviones, ya que una disminución de la presión atmosférica contribuye a la acumulación progresiva de aire en la cavidad pleural. Por tanto, las personas que han sufrido episodios de neumotórax espontáneo en el pasado no pueden ser pilotos de avión ni submarinistas: en caso de un ataque bajo el agua, el ascenso puede terminar trágicamente.

El neumotórax espontáneo a menudo se diagnostica en pacientes con asma bronquial, enfisema, absceso pulmonar, tumor, granuloma eosinofílico y con el desarrollo del síndrome de dificultad respiratoria del adulto. En los casos en que el neumotórax complica el curso de enfermedades broncopulmonares preexistentes, suele ser necesario el drenaje pleural.

El neumotórax catamenial es una patología rara caracterizada por episodios repetidos de neumotórax (normalmente del lado derecho), coincidiendo con el ciclo menstrual. La patogénesis de esta afección patológica no está clara, pero hay motivos para considerarla como una variante del curso clínico de la endometriosis torácica (pleural). Las pacientes son tratadas con agentes hormonales que inhiben la ovulación.

Tumores pleurales. Hay dos tipos de mesotelioma pleural: un tumor primario poco común de la pleura visceral y parietal. El mesotelioma localizado sólo ocasionalmente se acompaña de derrame pleural y en esta situación clínica está indicada la resección quirúrgica. Normalmente, los pacientes no presentan ninguna queja o, con menor frecuencia, les molesta dolor torácico pleurogénico y/o tos. El mesotelioma difuso es un tumor maligno acompañado de un derrame pleural masivo, a menudo hemorrágico. En este caso, no existen tratamientos efectivos. A menudo, los pacientes con mesotelioma pleural presentan engrosamiento de las falanges ungueales de los dedos en forma de "baquetas" y osteoartropatía hipertrófica pulmonar. El diagnóstico de mesotelioma se basa en el examen citológico del líquido pleural o el análisis histológico de fragmentos pleurales obtenidos durante una biopsia cerrada. Sin embargo, es muy difícil distinguir el mesotelioma del adenocarcinoma metastásico. Se sabe que en personas que han tenido contacto con amianto los mesoteliomas pleurales y peritoneales se registran con mayor frecuencia que en la población general. Al mismo tiempo, la enfermedad se diagnostica con mayor frecuencia en personas que producen o utilizan materiales que contienen amianto que en trabajadores de la industria minera. El intervalo de tiempo entre la exposición al polvo de amianto y la posterior aparición del mesotelioma suele superar los 20 años; Es importante señalar que la exposición prolongada al polvo de amianto no es necesaria para el desarrollo de la enfermedad. Además de la lesión tumoral primaria, las capas de la pleura a menudo están involucradas en el proceso metastásico en neoplasias malignas de pulmón, mama, ovarios y tracto gastrointestinal.

TP Harrison. Principios de medicina interna.Traducción del Doctor en Ciencias Médicas A. V. Suchkova, Ph.D. NN Zavadenko, Ph.D. D. G. Katkovsky

La esencia del síndrome: una disminución generalizada y desigual de la ventilación del tejido pulmonar en ambos pulmones debido a una infiltración inflamatoria (tuberculosis pulmonar diseminada, sarcoidosis, alveolitis, vasculitis pulmonar) o tumoral (carcinomatosis pulmonar) o edema pulmonar.

Síntomas:

La dificultad para respirar progresiva indica un aumento de la insuficiencia respiratoria, la tos indica irritación de las zonas reflexogénicas de los bronquios por exudado inflamatorio, trasudado;

Durante el examen, se revela cianosis (con insuficiencia respiratoria grave), acortamiento de las fases de inhalación y exhalación (respiración superficial); un intento de respirar profundamente va acompañado de tos;

Los datos de palpación no son concluyentes;

Durante la percusión, los datos no son concluyentes, rara vez es posible detectar un acortamiento desigual del tono de percusión, un signo adicional es un desplazamiento hacia arriba de los límites del pulmón;

En la auscultación: acortamiento de las fases de inhalación y exhalación, crepitación, klerosifonia (crepitación vocal, que recuerda al crepitar del celofán).

Señales adicionales:

Radiografía: formaciones de sombras diseminadas intersticiales o focales;

Estado ácido-base de la sangre: la hipoxemia (durante la actividad física) caracteriza el tipo de insuficiencia respiratoria por difusión (ver más abajo - síndrome DN);

FVD: alteraciones en las características volumétricas de la capacidad de ventilación de los pulmones: caracteriza el tipo restrictivo de DN (ver más abajo, síndrome de DN);

El estudio del intercambio gaseoso pulmonar revela una disminución de la capacidad de difusión de los pulmones;

Arroz. 21. Esquema del síndrome de diseminación pulmonar.

El síndrome de lesión pulmonar diseminada es común en un gran grupo de enfermedades inflamatorias (tuberculosis pulmonar diseminada, candidiasis y otras neumoconiosis, neumoconiosis, procesos inmunoinflamatorios: alveolitis, sarcoidosis; tumores: carcinomatosis pulmonar, cáncer bronquioloalveolar, leiomiomatosis pulmonar; en insuficiencia vascular y cardíaca). : shock pulmonar, edema pulmonar hemodinámico cardiogénico).

4.2.2. SÍNDROMES DE AUMENTO DEL TEJIDO AÉREO
Síndrome de una cavidad en el pulmón que se comunica con el bronquio.

La esencia del síndrome: la formación de una cavidad en el pulmón debido al colapso del tejido pulmonar como resultado de una inflamación o crecimiento tumoral.

Síntomas:

Quejas: tos, acompañada de secreción de esputo profuso y maloliente de naturaleza purulenta o hemorrágica, “un bocado”. La producción de esputo y la tos se intensifican cuando el paciente cambia de posición, cuando se vuelve más fácil vaciar la cavidad. Estas quejas, según la posición del cuerpo del paciente, se denominan pastorales.

En el examen: la mitad afectada del tórax se retrasa en el acto de respirar;

Percusión: en presencia de una cavidad de paredes delgadas ubicada subpleuralmente, se detecta un tono de percusión con un tinte timpánico en un área limitada (localmente) por encima de la cavidad. Cuando una cavidad está rodeada por una cápsula gruesa, se determina una timpanitis sorda (verdadera para una cavidad grande, con un diámetro de al menos 4 cm);

Durante la auscultación, el tipo principal de respiración es la respiración bronquial resonante (anfórica). Los ruidos respiratorios comunes son estertores húmedos y ásperos. En algunos casos, se escucha el "ruido de una gota que cae", un síntoma que confirma la presencia de una cavidad en el pulmón.

Nota: una cavidad de aire que no se comunica con el bronquio (quiste de aire, bulla) avanza sin quejas durante el examen, los datos no son concluyentes; Palpación: debilitamiento local del temblor vocal; con quistes grandes de más de 4 cm; el temblor vocal está localmente ausente.

Auscultación: la respiración se debilita drásticamente.

Arroz. 22. Esquema del síndrome de la cavidad pulmonar.

El síndrome de una cavidad en el pulmón que se comunica con el bronquio provoca abscesos pulmonares, tuberculosis cavernosa y cáncer de pulmón con caries. Esto se confirma por los datos del examen directo y la radiografía lateral y la tomografía. Macroscópicamente, el esputo tiene tres capas (detritos pulmonares, pus, moco). La microscopía determina la presencia de granos de hemosiderina. En el caso de los tumores, el examen microscópico del esputo revela células atípicas; en el caso de la tuberculosis, Mycobacterium tuberculosis.

Síndrome de enfisema

(sin síndrome broncoobstructivo concomitante).

La esencia del síndrome: exceso de contenido de aire en los pulmones, acompañado de un aumento de su tamaño debido al estiramiento excesivo de los alvéolos patológicamente alterados. El sustrato morfológico obligatorio del enfisema es la destrucción de los tabiques interalveolares. Como resultado, aumenta el volumen espiratorio residual.

Síntomas:

Quejas: la dificultad para respirar en reposo o durante la actividad física es una manifestación del síndrome de insuficiencia respiratoria;

En la exploración se revela un tórax enfisematoso;

Percusión: con percusión topográfica: expansión de los límites de los pulmones, disminución de la excursión respiratoria del borde pulmonar inferior; con percusión comparativa: un tono de percusión cuadrado sobre toda la superficie de los pulmones.

Auscultación: respiración vesicular debilitada en toda la superficie de los pulmones;

El síndrome de enfisema pulmonar siempre se combina con el síndrome de insuficiencia respiratoria restrictiva (debido a cambios en las características del volumen de los pulmones). La presencia de DN restrictiva se confirma mediante datos de un estudio de función pulmonar.

Hallazgos radiológicos: aumento de la aireación del tejido pulmonar, patrón pulmonar empobrecido, espacios intercostales ensanchados, posición alta de los vértices de los pulmones, posición baja del diafragma.

Arroz. 23. Esquema del síndrome de enfisema.

El síndrome de enfisema se presenta en las siguientes enfermedades: enfisema primario (idiopático, causado por deficiencia de alfa-1-antitripsina), enfisema senil (involutivo), enfisema vicario (compensatorio), enfisema intersticial.

El enfisema perifocal es de naturaleza focal.

El enfisema se desarrolla con mayor frecuencia en pacientes con bronquitis obstructiva crónica y asma bronquial. Comúnmente se le llama "enfisema obstructivo". En este caso, se identifican clínicamente dos síndromes principales: síndrome broncoobstructivo (o broncoespástico) y enfisematoso.

Síndromes de lesión pleural

Síndrome de pleuresía seca

La esencia del síndrome es una lesión inflamatoria o (con menos frecuencia) tumoral de la pleura sin derrame de líquido en la cavidad pleural.

Síntomas:

Quejas de dolor en el pecho, agravado por la respiración;

Exploración general: la posición del paciente es forzada, limitando los movimientos respiratorios del tórax. En el lado afectado, el pecho se queda atrás en el acto de respirar;

Palpación: dolor al palpar el tórax al inhalar. La disminución de la excursión de la mitad afectada del tórax reduce el dolor (síntoma de Yanowski). Los temblores de la voz no cambian;

Los datos de percusión no son convincentes, a veces hay un tono apagado;

Auscultación: respiración vesicular debilitada, ruido de fricción pleural.

Arroz. 24. Esquema del síndrome de pleuresía seca.

El síndrome de pleuresía seca es el principal síndrome de pleuresía seca de diversos orígenes. Una condición clínicamente similar se encuentra en las primeras etapas del desarrollo del mesetelioma pleural (tumor maligno). En este caso, el examen de rayos X puede detectar un tumor pleural.

Síndrome de hidrotórax

La esencia del síndrome: acumulación de líquido en la cavidad pleural. El origen del líquido puede ser diferente: exudado por inflamación de diversos orígenes; trasudado en caso de alteraciones hemodinámicas o disminución de la presión oncótica sanguínea; Derrame hemorrágico: con tumores, lesiones en el pecho.

Síntomas:

Las quejas de dificultad para respirar cada vez mayor son una manifestación del síndrome de insuficiencia respiratoria de tipo restrictivo debido al desarrollo de atelectasia por compresión;

Con exudación inflamatoria, la historia del paciente contiene indicios de dolor en el pecho asociado con el acto de respirar;

En el examen: aumento del volumen de la mitad del tórax en el lado afectado (con una gran acumulación de líquido en la cavidad pleural), suavidad de los espacios intercostales (con una gran acumulación de líquido en la cavidad pleural), retraso en el acto de respirar de la mitad afectada del tórax (como regla general);

Palpación: el signo principal es la ausencia de temblor vocal sobre el sitio del derrame pleural en las partes inferiores del pulmón. Además: aumento de la rigidez de los espacios intercostales, aumento de los temblores vocales en la zona de atelectasia por compresión (triángulo de Garland).

Percusión: el signo principal es un tono absolutamente sordo en la zona del derrame pleural; El límite superior de la estupidez absoluta es la línea Elisse-Damoiseau. Además: por encima del área de atelectasia por compresión hay un tono de percusión timpánico sordo, un tono de percusión sordo en la proyección del triángulo de Rauchfus-Grock (el resultado del desplazamiento de los órganos mediastínicos hacia el lado sano), ausencia de respiración Excursión del borde pulmonar inferior en el lado afectado.

Auscultación: signo principal: no se escuchan respiración ni broncofonía por debajo de la línea de Elisse-Damoiso (es decir, en la zona del derrame). Además: en la zona del triángulo de Garland la respiración suele ser bronquial y puede producirse una falsa crepitación por hipoventilación.

La presencia de líquido libre en la cavidad pleural se confirma radiográficamente mediante un oscurecimiento homogéneo con un borde superior oblicuo característico, cuya posición puede cambiar en una posición posterior, o mediante ecografía.

Arroz. 25. Esquema del síndrome de hidrotórax.

Síndrome de neumotórax

La esencia del síndrome es una condición patológica caracterizada por la acumulación de aire entre la pleura visceral y parietal debido a una violación de la integridad del tórax o del pulmón.

El neumotórax espontáneo ocurre como una complicación del enfisema. Un momento provocador puede ser un ataque de tos o asfixia, una sobrecarga física repentina:

Síntomas del neumotórax espontáneo:

Quejas sobre la aparición repentina (después de un momento provocador) de un dolor punzante agudo en el pecho, tos seca (irritación de la zona reflexogénica pleural con aire), aumento de la dificultad para respirar (el resultado de una insuficiencia respiratoria aguda);

En el examen: en el lado afectado hay un aumento en el volumen del tórax, suavidad de los espacios intercostales y un retraso en el acto de respirar;

A la percusión: el signo principal es un tono de percusión timpánica sobre el pulmón afectado. Signo adicional: en el área de atelectasia por compresión: embotamiento del tono de percusión.

En la auscultación; síntoma principal: la respiración se debilita drásticamente
o ausente, sin ruidos respiratorios adversos. Adicional
signo: respiración bronquial por encima del área de atelectasia por compresión.

En la anamnesis de un paciente con neumotórax, por regla general, hay indicios de enfermedades pulmonares previas, lo que indica la posibilidad de desarrollar anfisema difuso o limitado (tipos de enfisema, ver arriba).

Arroz. 26. Esquema del síndrome de neumotórax.

Cuando cualquier enfermedad pulmonar se complica con neumotórax espontáneo, el síndrome de neumotórax es el principal. Confirmado por radiografía simple y tomografía de los pulmones.

Nota: en algunos casos, con absceso o gangrena pulmonar, empiema pleural, lesiones, es posible el desarrollo de hidro (hemo) neumotórax, que tiene las siguientes características:

1. el nivel del líquido es siempre horizontal;

2. por encima de la zona de embotamiento absoluto (el área de proyección de líquido), se determina un tono de percusión timpánica;

3. Durante la auscultación se escucha un “ruido de chapoteo”.

La neumonía es una lesión infecciosa aguda del tracto respiratorio inferior, cuyo signo obligatorio es la exudación en la luz de los alvéolos y la presencia de infiltración inflamatoria lobar, segmentaria o focal durante el examen radiológico. Por tanto, en la actualidad, el componente parenquimatoso es obligatorio en la neumonía.

La incidencia es de 17 personas por 1000 habitantes. La tasa de mortalidad promedio es del 2,5%, en nuestra región es del 2,8%.

Etiología. Hay neumonías bacterianas cuando el agente causante de la enfermedad es la flora grampositiva, y en 40-60 casos se detecta neumococo, seguido de estreptococos y estafilococos. La flora gramnegativa está representada por Haemophilus influenzae, el bacilo de Friedlander, enterobacterias y otros microbios. Otros patógenos incluyen micoplasmas, virus, hongos, legionella, clamidia y flora mixta.

Algunos neumólogos identifican factores no infecciosos: traumatismo torácico, radiaciones ionizantes, exposición a sustancias tóxicas, factores alérgicos.

Los factores de riesgo para el desarrollo de neumonía incluyen la infancia y la vejez, el tabaquismo, las enfermedades crónicas de otros órganos, las condiciones de inmunodeficiencia, el contacto con aves, animales, roedores, los viajes y el factor frío.

En la patogénesis de la enfermedad, lo importante es la introducción de infección en el tejido pulmonar, a menudo por vía broncogénica, con menos frecuencia por vía hematógena o linfógena, una disminución de la función del sistema de defensa broncopulmonar local y el desarrollo de inflamación en el alvéolos bajo la influencia de una infección.

La neumonía es una enfermedad en la que el factor estacional juega un papel importante. La aparición de neumonía depende en gran medida de los brotes epidémicos de enfermedades virales respiratorias.

Históricamente, el cuadro morfológico de la neumonía fue descrito en el siglo pasado por el científico austriaco de nacionalidad checa Karl Rokitansky y el científico alemán Robert Koch (1843-1910), premio Nobel por el descubrimiento del agente causante de la tuberculosis, que consideraba la alveolitis. como signo patognomónico de neumonía.

En la literatura y la práctica nacionales, la palabra "aguda" se añade al diagnóstico de "neumonía". En el extranjero simplemente indican "neumonía", porque los autores extranjeros no utilizan el término "neumonía crónica", reemplazándolo por el concepto de neumoesclerosis focal y bronquiectasias. En nuestro país esta terminología aún se conserva y el diagnóstico sigue siendo el concepto de “neumonía aguda”, neumonía prolongada y crónica.

Según las características clínicas y morfológicas, tradicionalmente en nuestra literatura se ha dividido la neumonía en lobar o lobar y focal, lobulillar o bronconeumonía, propuesta por K. Rokitansky. El término "neumonía lobular" fue introducido en la medicina clínica rusa por S.P. Botkin. en moderno

Especialmente en la literatura extranjera, este término no se utiliza.

En nuestro país, este término aún existe y denota la forma más grave de neumonía causada por neumococo.

La neumonía lobar (Pneumonia cruposa), neumonía lobar, fibrinosa o pleuroneumonía es una enfermedad infecciosa cíclica aguda caracterizada por daño a un lóbulo del pulmón o a una parte importante (neumonía segmentaria) por un proceso inflamatorio fibrinoso. Más a menudo, la neumonía lobar ocurre en hombres. , la incidencia es significativamente mayor en la estación fría. El factor etiológico de la neumonía lobar es el neumococo.

K l i n i k a. La enfermedad comienza de repente, de forma aguda, en medio de una buena salud; a menudo los pacientes pueden indicar la hora de la enfermedad; Aparecen escalofríos intensos, la temperatura sube a 39-40 C, se nota dolor de cabeza y, simultáneamente con los escalofríos, se produce casi constantemente un dolor punzante en el pecho, que se intensifica bruscamente en el momento de la inspiración y al toser. El dolor se asocia con un proceso inflamatorio concomitante en la pleura. Si no hubo tos antes de este tiempo, comienza inmediatamente después del escalofrío, seco, doloroso y acompañado de dificultad para respirar. A partir del segundo día o un poco más tarde, el esputo escaso y mucoso, a veces veteado de sangre, comienza a separarse con dificultad. Al final del segundo día, el color del esputo cambia y, con mayor frecuencia, adquiere un tinte rojo pardusco u oxidado. En los días siguientes, la cantidad de esputo puede aumentar, se vuelve más líquida y se separa fácilmente. La neumonía lobar se caracteriza por fiebre de tipo constante: febris continua. La enfermedad termina repentinamente en crisis. Más a menudo, la crisis ocurre en los días 7-9-11 de enfermedad. Este cuadro clínico es característico de la neumonía lobar clásica no tratada.

Los datos objetivos del examen dependen de la etapa de la enfermedad. El cuadro patológico se caracteriza por 4 etapas. La etapa inicial es la fase de enrojecimiento, cuando hay hiperemia y edema seroso del tejido pulmonar, y se puede detectar neumococo en el exudado. Los alvéolos están llenos de glóbulos rojos; en ellos se detecta una pequeña cantidad de leucocitos y fibrina. La cantidad de aire que ingresa a esta zona del pulmón disminuye. La duración de esta etapa es de 12 horas a 3 días.

En el examen, se observa dificultad para respirar de naturaleza mixta, a menudo hiperemia de las mejillas, a menudo unilateral en el lado afectado, cianosis de los labios, punta de la nariz, acrocianosis, especialmente en los ancianos. En aproximadamente la mitad de los pacientes, se pueden observar erupciones herpéticas en los labios, el mentón, las mejillas y en el área de las alas de la nariz. El lado afectado del pecho se queda atrás al respirar. La respiración es rápida hasta 30-40 por minuto, la dificultad para respirar es de tipo mixto, los músculos intercostales participan en la respiración.

Los hallazgos físicos dependen del estadio de la lesión. En la fase inicial (fase de acumulación de exudado), al palpar el tórax, se nota un aumento de los temblores vocales. La percusión es algo dolorosa, y ya en los primeros días de la enfermedad se puede detectar una leve embotamiento del sonido de percusión con un tinte timpánico (los alvéolos contienen líquido y aire, y la elasticidad del tejido pulmonar se reduce). La respiración sigue siendo vesicular, pero se debilita debido al debilitamiento de la tensión en las paredes de los alvéolos debido a la exudación. Al final del primer día o al comienzo del segundo día de la enfermedad, es posible escuchar la crepitación leve inicial (crepitatio indux), que es silenciosa porque ocurre en el tejido pulmonar inalterado. Se puede escuchar un roce pleural.

En la segunda etapa, la hepatización roja (hepatización), se produce diapédesis de los eritrocitos y derrame de proteínas plasmáticas, especialmente fibrinógeno, que se coagula en los alvéolos y los pulmones se quedan sin aire. Durante este período, los temblores vocales se intensifican, ya que el pulmón calentado conduce bien el sonido. Durante la percusión, se nota un sonido sordo de percusión, la respiración vesicular desaparece, así como la crepitación, se escucha la respiración bronquial, ya que el lóbulo del pulmón se queda sin aire y se acerca un bronquio aductor libre. Por las mismas razones, se potencian la broncofonía y el habla susurrada. El ruido de fricción pleural se escucha debido a la reacción de la pleura.

Actualmente, debido a la prescripción temprana de terapia antibacteriana, no existe la posibilidad de distinguir claramente las etapas de la enfermedad hepática roja y gris. Anteriormente se creía que en la fase 3, hepatización gris, los glóbulos rojos desaparecen del exudado. El pulmón pierde su color rojo, se produce migración de leucocitos, descamación y proliferación del epitelio alveolar, por lo que el pulmón adquiere un tinte grisáceo. La duración de esta etapa es de 4-8 días. Los datos objetivos coinciden con los de la etapa anterior.

La cuarta etapa es la resolución, cuando ocurren procesos proteolíticos y autolíticos y reabsorción del derrame. Con el comienzo de la dilución del exudado, el aire comienza a penetrar nuevamente en los alvéolos. El temblor vocal se normaliza gradualmente, el embotamiento del sonido de percusión se vuelve menos distintivo y su tono timpánico desaparece. La respiración bronquial se debilita, gradualmente se vuelve mixta, broncovesicular, aparece crepitación durante el período de resolución - crepitatio redux, abundante, a larga distancia, sonora, ya que esta crepitación ocurre en tejido compactado. Desaparecen el aumento de los temblores vocales y la broncofonía.

Desde el sistema cardiovascular, se determina taquicardia; puede haber una disminución de la presión arterial hasta el colapso. El corazón a menudo se agranda hacia la izquierda, se escucha un soplo sistólico funcional, con acento sobre la arteria pulmonar.

Radiográficamente, ya desde el primer día, se observa un aumento del patrón pulmonar. Posteriormente aparece un oscurecimiento homogéneo y bastante intenso de todo el lóbulo, claramente limitado por la fisura interlobar con una lesión segmentaria, se revela una sombra triangular ubicada a lo largo de la periferia; En la sangre, se determina leucocitosis hasta 30 10 9 / l, neutrofilia hasta 90% y linfocitopenia relativa, desplazamiento de la fórmula de leucocitos hacia la izquierda hacia jóvenes y mielocitos, granularidad toxigénica de neutrófilos y VSG acelerada.

Por parte del sistema nervioso se notan dolores de cabeza, irritabilidad, alteraciones del sueño, estado de excitación y, en ocasiones, delirio.

El proceso no siempre cubre todo el lóbulo; uno o dos segmentos del pulmón pueden verse afectados. La llamada neumonía central ocurre de manera atípica, cuando el proceso inflamatorio se localiza en la parte del lóbulo adyacente al hilio del pulmón. En estos casos, en el contexto de cambios en el estado general (debilidad, debilidad, fiebre, dolor de cabeza, tos), los datos físicos típicos de la neumonía lobular están ausentes de manera atípica en los ancianos. La neumonía apical, la neumonía masiva y migratoria se caracterizan por un curso severo.

Las complicaciones de la neumonía incluyen: pleuresía, empiema pleural, procesos supurativos en los pulmones.

Neumonía focal, lobulillar o bronconeumonía, una enfermedad que se caracteriza por la presencia de múltiples focos inflamatorios de naturaleza lobulillar, que involucran uno o varios lóbulos. Por lo general, la bronconeumonía complica las infecciones virales respiratorias agudas y, en los niños, el sarampión, la tos ferina, la difteria, la sinusitis y otros procesos inflamatorios.

En la etiología de la enfermedad, la flora mixta viral y bacteriana es importante. Influyen factores físicos y químicos: irritación de la mucosa con vapores de gasolina y polvo. El proceso inflamatorio se propaga desde los bronquios, por lo que la neumonía focal se llama bronconeumonía.

K l i n i k a. Debido a que esta enfermedad es secundaria, la enfermedad comienza con síntomas de bronquitis, laringotraqueítis, rinitis: secreción nasal, tos, debilidad general. La temperatura aumenta gradualmente a 38-39 C, a veces permanece subfubril. Como regla general, el dolor en el pecho es menos pronunciado que en la neumonía lobular, ya que la pleura reacciona en menor medida. La tos es seca al principio, luego se vuelve húmeda, con esputo mucoso-purulento, mucoso o purulento. Los síntomas clínicos dependen de la extensión del proceso. El paciente experimenta dificultad para respirar y, a veces, cianosis de la piel y los labios. Tras el examen y palpación del tórax, no se detecta patología.

Cuando las lesiones se localizan periféricamente, la percusión determina con mayor frecuencia un acortamiento del sonido de percusión, áreas del sonido pulmonar se alternan con un acortamiento (sonido de percusión "variado"); Durante la auscultación, la respiración puede ser áspera, a veces debilitada, se escuchan estertores húmedos de pequeño calibre, así como estertores húmedos de calibre medio y estertores secos dispersos asociados con bronquitis concomitante.

La neumonía confluente tiene un curso más grave, cuando los focos neumónicos se fusionan y forman grandes áreas de compactación. Al mismo tiempo, las lesiones pequeñas y especialmente las de localización profunda a menudo no se detectan mediante métodos de exploración física. En tales casos, el diagnóstico se realiza sobre la base de un examen de rayos X, cuando se identifican focos de infiltración únicos o múltiples de varios tamaños, con contornos desiguales. Los análisis de sangre muestran leucocitosis moderada (hasta 15 10 9/l), neutrofilia con desviación hacia la izquierda, acelerada.

ESR. La neumonía focal de etiología estafilocócica se caracteriza por la mayor gravedad del curso. Las lesiones son grandes, se fusionan y los tabiques interalveolares se destruyen. Ya en las primeras etapas se detecta destrucción del tejido pulmonar y se forman caries. El estado de los pacientes empeora progresivamente, la curva de temperatura es de carácter agitado o recurrente y los síntomas de intoxicación aumentan. Los análisis de sangre muestran leucocitosis pronunciada, neutrofilia con un cambio en la fórmula de leucocitos hacia la izquierda y VSG acelerada.

La neumonía focal puede ser primaria y secundaria. Entre las neumonías secundarias se distinguen la neumonía hipostática, la neumonía por aspiración, la neumonía posoperatoria, la neumonía traumática y la neumonía por infarto.

NEUMONÍA HIPOSTÁTICA -

Se trata de una neumonía focal que se desarrolla en partes de los pulmones con síntomas de plétora congestiva. La neumonía se localiza con mayor frecuencia en las partes inferiores posteriores de los pulmones y se desarrolla en pacientes debilitados que se ven obligados a permanecer acostados boca arriba durante mucho tiempo después de la cirugía, en pacientes con síntomas de insuficiencia circulatoria. La neumonía se produce de forma gradual y se caracteriza por un curso lento. La temperatura puede permanecer en niveles normales debido a una disminución de la reactividad general de los pacientes.

Otros tipos de bronconeumonía son: neumonía perifocal, que se desarrolla alrededor de lesiones del tejido pulmonar: bronquiectasias, quistes. La neumonía por aspiración ocurre cuando cuerpos extraños o vómito ingresan al tracto respiratorio. Los focos inflamatorios en la neumonía por aspiración suelen ser múltiples, de diferentes tamaños y, a menudo, tienden a fusionarse. Como regla general, se localiza en el lóbulo inferior derecho, pero también puede ser bilateral. El predominio y la mayor gravedad de las lesiones del lado derecho suelen explicarse por las mejores condiciones para la aspiración de cuerpos extraños a través del bronquio principal derecho, más ancho y más corto, que es como una continuación directa de la tráquea. La neumonía por aspiración se presenta con síntomas graves de bronquitis, dolor en el pecho, dificultad para respirar, tos y, a veces, con una gran cantidad de esputo. Las formas graves de neumonía por aspiración suelen complicarse, en comparación con otros tipos de neumonía focal, con procesos supurativos en los pulmones.

La neumonía tóxica se desarrolla al inhalar gases tóxicos y agentes de guerra química. En la neumonía metastásica, la infección se propaga por vía hematógena. Cuando hay un foco inflamatorio en el cuerpo, la infección penetra a través del torrente sanguíneo hasta los pulmones, provocando el desarrollo de neumonía.

Neumonía prolongada: neumonía en la que un foco neumónico agudo no se resuelve en el tiempo habitual (3-4 semanas), sino más lentamente, durante 4 semanas y termina con la recuperación.

La NEUMONÍA CRÓNICA es un proceso inflamatorio crónico que se manifiesta por recaídas de la inflamación dentro del mismo segmento o lóbulo del pulmón. La neumonía crónica es el resultado de una neumonía aguda no resuelta. El proceso es de naturaleza focal. Los signos de neumoesclerosis focal se determinan mediante radiografía.

La neumonía por infarto se desarrolla como resultado de la embolia de pequeñas ramas de la arteria pulmonar. La fuente de la embolia es la flebotrombosis de las grandes venas de la circulación sistémica. De repente hay un dolor agudo en el pecho y una grave dificultad para respirar. Se notan cianosis y hemoptisis. Los datos físicos indican la presencia de neumonía con pleuresía.

Actualmente existen:

Neumonía primaria

Neumonía secundaria

hospital (nosocomial)

aspiración

Neumonía debido a inmunidad deteriorada.

(particularmente con SIDA)

Neumonía atípica

(micoplasma, clamidia, legionella) Un paso importante en la creación de una clasificación moderna de neumo-

Esto se debió a la identificación de neumonía adquirida en el hospital. A veces se le llama secundaria o nosocomial. La neumonía adquirida en el hospital se define como una enfermedad infecciosa aguda del tracto respiratorio inferior, confirmada radiológicamente y que ocurre 2 días o más después del ingreso al hospital. Como regla general, va precedido de procedimientos médicos. Los agentes causantes de estas neumonías suelen ser flora gramnegativa o anaerobios.

Por lo tanto, en la formulación final del diagnóstico de neumonía, es necesario esforzarse por descifrar la etiología de la neumonía, la localización, la prevalencia, indicar el grado de gravedad (leve, moderada y grave), la gravedad de la insuficiencia respiratoria y la insuficiencia circulatoria.

Pleuresía seca o fibrinosa (Pleuritis sicca s. fibrinosa): inflamación de la pleura con escasa exudación, cuando se puede retener una pequeña cantidad de derrame en el área de inflamación. Los cambios inflamatorios iniciales en la pleura visceral que recubre el pulmón afectado son indoloros, pero cuando la pleura parietal se inflama aparece un síndrome clásico, caracterizado por un dolor agudo de carácter punzante, que se intensifica en el momento álgido de la inspiración, con la tos, con el movimiento y presión sobre el pecho. El paciente puede tener fiebre leve.

El dolor suele localizarse en las partes lateral y anterior del tórax, a menudo se irradia al cuello y al hombro, lo que a veces se interpreta como nauralgia, miositis, plexitis. El dolor pleural aumenta al inclinarse hacia el lado sano, mientras que con la neuralgia intercostal se observa un aumento del dolor al inclinarse hacia el lado doloroso.

Con la pleuresía seca diafragmática, la irradiación del dolor al área de la pared abdominal anterior se observa con mayor frecuencia. La irritación del nervio frénico se acompaña de la aparición de dolor al presionar entre las piernas del músculo esternocleidomastoideo (punto superior de Mussy) y en la intersección de la extensión de la costilla X y la línea paraesternal (punto inferior de Mussy). Algunos pacientes experimentan hipo constante (durante 2 días).

El paciente respeta el lado afectado y prefiere recostarse sobre el lado sano. Debido al dolor, la respiración se vuelve superficial y frecuente. El lado afectado se queda atrás en el acto de respirar. Con la percusión es posible determinar la limitación de la movilidad de los bordes inferiores de los pulmones. Con la percusión, es posible que no se detecten cambios. A la auscultación la respiración es débil y vesicular. Se escucha un ruido de fricción pleural, cuya naturaleza depende de la gravedad del proceso: de suave a áspero (como el crujido de la nieve, el crujido de una suela nueva) y está presente en las fases de inhalación y exhalación. Mediante palpación se puede detectar un ruido áspero de fricción pleural. El ruido de fricción pleural se escucha mejor en las partes inferior y lateral del tórax. Se intensifica con la respiración profunda, así como con la presión con un estetoscopio. La pleuresía seca puede ser limitada, generalizada y bilateral. Por lo general, después de 1 a 3 semanas, los síntomas de la pleuresía seca desaparecen, aunque su curso y gravedad suelen depender de la enfermedad que la provocó.

El síndrome de pleuresía seca indica cambios inflamatorios pronunciados en las capas de la pleura y acompaña a enfermedades como neumonía, infarto pulmonar, mediastinitis y tuberculosis pulmonar.

La presencia de líquido en la cavidad pleural sugiere la acumulación de derrame pleural, sangre, linfa o líquido no inflamatorio (trasudado) entre las capas de la pleura.

El derrame pleural es una acumulación de líquido inflamatorio (exudado) durante procesos patológicos en la pleura y órganos adyacentes. A pesar de las diferencias en etiología, patogénesis, sustrato patomorfológico y composición de líquidos, las manifestaciones clínicas tienen una comunidad pronunciada y la naturaleza de un síndrome claramente definido.

El diagnóstico de derrame pleural pasa por dos etapas: identificar líquido en la cavidad pleural y establecer la etiología del derrame.

En los procesos inflamatorios (neumonía, tuberculosis), la aparición de la enfermedad suele ser aguda, con tos seca refleja, dolor intenso en la parte inferior del tórax, irradiación característica en el hombro, cuello, zona abdominal, es decir, seca o Se produce pleuresía fibrinosa.

A medida que se acumula el exudado, el dolor disminuye y desaparece, dando paso a una sensación de pesadez en el pecho y aumento de la dificultad para respirar. La mayoría de las enfermedades inflamatorias de la pleura van acompañadas de una reacción térmica pronunciada, a veces con escalofríos y sudoración profusa.

No se detectan pequeños derrames (menos de 100 ml). La cantidad de líquido de 100 ml a 300 ml se puede determinar mediante rayos X y durante el examen clínico solo se diagnostican derrames pleurales de al menos 500 ml. La aparición de pesadez en el pecho y una creciente dificultad para respirar indica la acumulación de una cantidad importante de líquido.

El paciente prefiere acostarse sobre el lado doloroso, lo que reduce los efectos adversos de la presión del derrame sobre los pulmones y el mediastino y favorece el movimiento del pulmón sano. En caso de derrames muy grandes, los pacientes adoptan una posición forzada semisentada.

Durante el examen, el lado afectado se retrasa en el acto de respirar, aumenta de volumen, lo que conduce a una asimetría del tórax, los espacios intercostales se expanden y se abultan. A la palpación no hay temblor vocal. Se produce un desplazamiento de los órganos mediastínicos hacia el lado sano, a veces bastante significativo. Por lo tanto, con derrames del lado derecho, el impulso apical se localiza a lo largo de la línea axilar anterior izquierda, con derrames del lado izquierdo, a lo largo de la línea medioclavicular derecha.

En los derrames del lado izquierdo, el espacio semilunar de Trau-be desaparece. El más peligroso es el desplazamiento del corazón hacia la derecha debido a la curvatura de la vena cava inferior en el punto de su paso a través del diafragma y la interrupción del flujo sanguíneo al corazón.

A la percusión, se nota un embotamiento absoluto en el lugar del exudado (sonido femoral). Se diferencia del embotamiento por la compactación del pulmón. Cuando el paciente está en posición erguida, el límite superior del sonido sordo no parece ser horizontal, sino una línea curva que va desde la columna hacia arriba y hacia afuera hasta la línea escapular o axilar posterior y luego en dirección oblicua hacia abajo: la damamoise. -Línea Sokolov. Este nivel de exudado se debe al desarrollo de procesos inflamatorios entre las capas de la pleura. Las láminas soldadas proporcionan resistencia, el líquido que se acumula en los senos nasales llena la sección lateral inferior, donde el tejido pulmonar es más flexible debido a su distancia a la raíz del pulmón. En los trasudados, cuando no hay proceso inflamatorio, el líquido tiene un nivel horizontal. En el lado afectado se define un triángulo de Garland, delimitado por la columna, la línea de Damoiseau y una perpendicular que desciende desde el punto más alto de la línea de Damoiseau hasta la columna. El sonido de percusión sordo y timpánico que se detecta aquí (síntoma de Skoda) depende del pulmón comprimido. En el lado sano, debido al desplazamiento del mediastino, se determina un sonido sordo de percusión (triángulo de Rauchfuss-Grocco), ubicado entre el diafragma, la columna vertebral y la continuación de la línea Damoiseau.

A medida que aumenta el volumen de líquido, el borde del embotamiento aumenta y se extiende hacia afuera y anteriormente. En la parte anterior, a lo largo de la línea medioclavicular, el embotamiento comienza a determinarse cuando el borde superior llega a la mitad de la escápula, lo que puede corresponder a 2-3 litros de derrame.

Durante la auscultación, no se escucha la respiración en el lugar del exudado. Por encima del nivel del líquido, la respiración bronquial se determina debido a la atelectasia por compresión (constricción del pulmón), que se puede escuchar desde la distancia. En caso de derrames grandes, no se puede oír la respiración.

El examen radiológico revela una sombra con un borde interno oblicuo y un desplazamiento del mediastino.

La naturaleza del derrame pleural se aclara mediante punción pleural. La punción se realiza con una aguja larga en el espacio intercostal 8-9 entre las líneas axilar posterior y escapular a lo largo del borde superior debajo de la costilla subyacente.

Luego se examina el contenido de proteínas del derrame pleural, se realiza una prueba de Rivalta, que permite distinguir entre exudado y trasudado, y se realiza un análisis citológico y microbiológico.

Según la naturaleza del exudado, se distinguen serosos, serosos-fibrinosos, purulentos, putrefactos, hemorrágicos, quilosos y mixtos.

La pleuresía serosa suele tener una etiología tuberculosa y ocurre en hombres jóvenes. Se desarrollan síntomas de intoxicación y, en 3-4 semanas, la condición del paciente empeora: aumenta la temperatura, aparecen síntomas como dolor en el pecho, tos y dificultad para respirar. A veces, la pleuresía se desarrolla rápidamente, sin un período prodrómico. La fase de exudación dura de 7 a 10 días. Después de 1,5 meses, comienza la fase de reabsorción del exudado, puede haber recaídas de la enfermedad y, a veces, se produce una inflamación purulenta. La pleuresía exudativa no tuberculosa ocurre en la neumonía como resultado de la participación de la pleura en la inflamación perifocal (pleuresía paraneumónica) o después de la neumonía (pleuresía metaneumónica).

Pleuresía hemorrágica. La naturaleza hemorrágica del exudado se presenta con etiología tuberculosa, con lesiones malignas de los pulmones y la pleura. Así, uno de cada tres pacientes que padece cáncer de pulmón y cada paciente con mesotelioma, un tumor maligno primario de la pleura, padece pleuresía hemorrágica. Además, se observa una naturaleza similar del derrame en lesiones, infartos pulmonares, diátesis hemorrágica y durante el tratamiento con anticoagulantes. La pleuresía hemorrágica de naturaleza maligna es más común en los ancianos. Se caracteriza por dificultad para respirar intensa y dolor intenso. Una vez eliminado el líquido, se acumula rápidamente y no hay tendencia a formar adherencias. Se detectan células atípicas en el líquido pleural.

La pleuresía purulenta, empiema pleural (empiema) o piotórax (piotórax) es una inflamación de la pleura con acumulación de pus en la cavidad pleural. El empiema pleural puede desarrollarse como una complicación de la neumonía o como resultado de la penetración del contenido de las cavidades infectadas en la pleura. Es posible que el proceso inflamatorio se transfiera desde la cavidad abdominal con un absceso hepático o un absceso subdiafragmático. En otros casos, primero aparece un exudado seroso, que luego se vuelve purulento. Dependiendo de la composición, se distinguen el exudado purulento, seroso-purulento, purulento-hemorrágico y putrefacto (icoroso). Entre los factores etiológicos se encuentran los estreptococos, estafilococos y el bacilo de la tuberculosis.

Con pleuresía purulenta, la condición del paciente es muy grave, se pronuncia dificultad para respirar, temperatura remitente y dolor en la mitad afectada del tórax. Durante el examen se presentan todos los síntomas que caracterizan la acumulación de líquido en la cavidad pleural. Puede haber hinchazón de la piel y de la capa de grasa subcutánea con dolor en los espacios intercostales a la palpación. Los dedos adquieren la apariencia de baquetas y las uñas, de cristal de reloj. En la etiología neumocócica de la enfermedad, el pus es espeso de color verdoso, en la etiología estreptocócica es líquido y en la etiología estafilocócica es de color marrón. Si el empiema se vuelve crónico, se desarrolla fiebre de naturaleza séptica irregular, se nota agotamiento, anemia secundaria y debilidad progresiva. En un análisis de sangre durante procesos purulentos en la cavidad pleural: leucocitosis, con neutrofilosis significativamente pronunciada y un desplazamiento de la fórmula hacia la izquierda.

La pleuresía quilosa (quilotórax) se caracteriza por la presencia de un líquido lechoso turbio en la cavidad pleural, que puede ser causada por la comunicación entre la cavidad pleural y el conducto torácico durante lesiones, operaciones, tumores malignos y algunos tipos de parásitos.

Resultados de la pleuresía exudativa. El exudado seroso puede resolverse por completo. El exudado puede sufrir una organización, lo que conduce al desarrollo de adherencias, engrosamiento fibrinoso de la pleura, obliteración de las cavidades pleurales y desarrollo de cirrosis pulmonar pleurogénica. El exudado purulento rara vez se resuelve por completo. Se observa con mayor frecuencia encapsulación del derrame pleural. El proceso inflamatorio con empiema pleural puede extenderse al tejido intersticial del pulmón (neumonía purulenta intermedia). A veces hay un avance del exudado a través de la pared torácica anterior o un avance hacia los bronquios, hacia el mediastino.

El hidrotórax es una acumulación de líquido seroso de tipo trasudado en una o ambas cavidades pleurales, el llamado hidrocele de la cavidad pleural. Más a menudo, el hidrotórax es una de las manifestaciones del síndrome de edema. La consolidación del derrame no inflamatorio ocurre en enfermedades del corazón y los riñones. Los signos físicos, como ocurre con la pleuresía, indican la acumulación de líquido en la cavidad pleural. Solo con la percusión no se determina la línea Damoise-Sokolov, pero se nota una línea horizontal. El diagnóstico se basa en reconocer la causa subyacente de la enfermedad. Dependiendo de la causa, también se expresan otros signos de la enfermedad: cianosis, dificultad para respirar, hinchazón de las piernas, agrandamiento y dolor del hígado, anasarca.

El neumotórax es una acumulación de aire en la cavidad pleural. En su origen puede ser espontáneo, traumático y artificial. El neumotórax espontáneo se desarrolla con mayor frecuencia como resultado de la ruptura de la pleura visceral, causada por diversas enfermedades pulmonares: un avance hacia la cavidad pleural de una lesión caseosa ubicada subpleuralmente o una cavidad reciente en la tuberculosis. En pacientes mayores de 40 años, el neumotórax espontáneo suele ser consecuencia de bronquitis crónica y enfisema y se asocia con destrucción progresiva de las paredes alveolares y alta presión intrapulmonar que se produce al toser.

El neumotórax a veces se observa en personas prácticamente sanas, con mayor frecuencia en hombres. Se cree que esto depende de la rotura de las cavidades subpleurales en el enfisema ampolloso. El enfisema ampolloso puede ser congénito o adquirido como resultado del asma bronquial. El cáncer de pulmón también puede complicarse con neumotórax. Cuando se rompe un absceso pulmonar o una bronquiectasia, se produce neumo o pioneumotórax.

Con la descompresión rápida de buzos, buzos y pilotos que se eyectan de un avión a gran altura, se puede desarrollar neumotórax. El neumotórax artificial es una medida terapéutica. El neumotórax traumático ocurre con lesiones pulmonares. El neumotórax completo se manifiesta por colapso (colapso) del pulmón correspondiente con un desplazamiento pronunciado del corazón y el mediastino en la dirección opuesta a la saludable. El neumotórax parcial ocurre sin manifestaciones pronunciadas; su formación a menudo pasa desapercibida para el paciente.

El desarrollo de neumotórax completo se acompaña de un cuadro clínico típico en forma de dolor agudo en el lado afectado. El dolor puede irradiarse al cuello, la cintura escapular y la cavidad abdominal. Aparece dificultad para respirar severa, hasta asfixia, cianosis, hinchazón de las venas yugulares, sudor frío, pulso rápido y pequeño. El paciente adopta una posición sentada forzada. A veces, el neumotórax espontáneo comienza con un cuadro de colapso: el paciente se desmaya, pulso filiforme.

El estado del paciente es grave. Al examinar el tórax, se observa un retraso en la respiración de la mitad afectada. Con neumotórax traumático puede haber enfisema subcutáneo. La mitad afectada del tórax aumenta de volumen. El impulso apical se desplaza hacia el lado sano. El temblor vocal en el lado afectado está debilitado o ausente. Durante la percusión se produce un sonido de percusión timpánico. Durante la auscultación en el lado afectado no hay ruidos respiratorios, en el lado sano la respiración aumenta. El pulso es frecuente, de llenado bajo, la presión arterial es baja. La imagen radiológica es característica y a menudo decide el diagnóstico, especialmente en el caso de neumotórax parcial. Se determina una zona de limpieza pronunciada y homogénea, desprovista de un patrón broncovascular característico del tejido pulmonar; se ve una línea límite marcada entre la cavidad del neumotórax y el pulmón colapsado, así como un desplazamiento del corazón y la tráquea hacia el lado sano.

A menudo, junto con el aire, el líquido también ingresa a la cavidad pleural y luego se desarrolla hidroneumo o hemoneumotórax. En estos casos, en las partes inferiores del tórax cuando el paciente está en posición erguida, al percudir se detecta un sonido sordo, que cambia a un sonido sordo-típico cuando el paciente está acostado. Se puede determinar el síntoma de "salpicadura" de Hipócrates, que se detecta mediante el método de sucusión, cuando se escucha un chapoteo cuando se sacude al paciente. El propio paciente a veces lo oye cuando se mueve o gira. También se puede detectar el síntoma de una gota que cae. Un neumotórax espontáneo simple puede resolverse en 2-3 meses. El tratamiento depende de la enfermedad subyacente y, en ocasiones, requiere cirugía urgente.

Atelectasia pulmonar (Atelectasia). La atelectasia es una afección del tejido pulmonar en la que parte o la totalidad de los alvéolos se ven privados de aire debido a su colapso, falta de expansión normal o estiramiento. El concepto de esta afección surgió por primera vez en relación con la atelectasia fetal, cuando todos los alvéolos se encuentran en estado "fetal". Antes de que nazca el bebé, los pulmones quedan privados de aire. Con la primera respiración, el pecho se expande y el aire entra a los pulmones. El atelecus pelvis congénito es una de las causas de muerte fetal.

La atelectasia adquirida puede depender de diversas causas. Las atelectas se producen debido a la reabsorción, la reabsorción de aire en un tejido pulmonar mal ventilado o nada ventilado. Esta afección se desarrolla por causas intrapulmonares: procesos inflamatorios que provocan la obstrucción de los bronquios pequeños con pus y esputo. La obstrucción bronquial de los bronquios grandes es causada por la presencia de un cuerpo extraño, aspiración de vómito y la presencia de cáncer de pulmón broncogénico. El bronquio puede estar comprimido desde el exterior por un tumor mediastínico o un aneurisma. El segundo grupo de motivos que provocan la aparición de atelectasia es la compresión del propio tejido pulmonar, la denominada atelectasia por compresión debida a la acumulación de líquido o gas en la cavidad pleural (neumotórax, pleuresía, hidrotórax). Por tanto, la atelectasia no es una enfermedad primaria, pero siempre indica la presencia de otro proceso en los pulmones, la pleura o los bronquios.

El cuadro clínico depende de la enfermedad subyacente, que se complica con el desarrollo de atelectasia. En las personas mayores, la atelectasia siempre hace buscar cáncer de pulmón. El examen clínico sólo puede revelar atelectasias de tamaño significativo. En la atelectasia obstructiva, la palpación revela la ausencia de temblores vocales. Durante la percusión, se detecta un sonido sordo. La respiración en la zona afectada está ausente, en otras zonas aumenta de forma compensatoria.

Con la atelectasia por compresión, hay un aumento de los temblores vocales, con la percusión: un tono timpánico sordo del sonido de percusión, la auscultación revela respiración bronquial.

Al examinar la función de la respiración externa, se determinan una serie de indicadores. El más importante de ellos:

Volúmenes pulmonares:

El volumen de reserva inspiratoria (IRV) es el volumen máximo de aire que se puede inhalar después de una inhalación normal y silenciosa.

Volumen corriente (VT): el volumen promedio del ciclo respiratorio. Volumen de reserva espiratorio (exhalación ER): el volumen máximo de aire.

que se puede exhalar después de una exhalación tranquila

Volumen pulmonar residual (RLV): el volumen de aire que permanece en los pulmones después de la exhalación máxima.

Capacidades pulmonares:

Capacidad vital de los pulmones (VC): la mayor cantidad de aire que se puede exhalar después de una respiración extremadamente profunda.

Capacidad inspiratoria (E in): la cantidad máxima de aire que se puede inhalar después de una exhalación silenciosa.

La capacidad residual funcional (CRF) es el volumen de aire que queda en los pulmones después de una exhalación tranquila.

La capacidad pulmonar total (TLC) es la mayor cantidad de aire que los pulmones pueden acomodar.

El índice de Tiffno es el cociente FEV1/VC, donde FEV1 es el volumen de espiración forzada en 1 segundo.

Existen tablas especiales para determinar los valores normales de estos indicadores según el sexo, la edad y la altura. Así, los valores normales de capacidad vital oscilan entre los 3 y los 6 litros.

Para estudiar estos indicadores se utilizan espirógrafos y motacógrafos neumáticos.

Cuando se altera la capacidad de ventilación de los pulmones, se desarrollan dos tipos de cambios: obstructivos y restrictivos. El tipo obstructivo ocurre cuando hay una violación de la permeabilidad de los bronquios de cualquier origen, con enfisema pulmonar. La variante restrictiva es típica de procesos que limitan las excursiones máximas de los pulmones con deformación y rigidez del tórax, adherencias pleurales masivas, presencia de gas y líquido y pleura, y con neumofibrosis.

En las formas obstructivas, la capacidad vital disminuye y el índice Tiff-no disminuye. En formas restrictivas, el índice de Tiffno es normal o superior a lo normal. También son posibles variantes mixtas de violaciones de la capacidad de ventilación de los pulmones.