Sífilis: signos, manifestaciones de todas las etapas, diagnóstico, cómo tratar. Historia clínica de sífilis Primaria seronegativa

Ministerio de Educación y Ciencia de Ucrania.

Universidad Nacional de Odessa que lleva el nombre. I.I.Mechnekova.

Departamento de Microbiología.

Resumen sobre el tema:

"Sífilis"

Estudiante de 3er año, 5to grupo.

Facultad de Biología

Departamento de Botánica

Andréi Danylyshina.

Maestro:

Ivanitsa V.A.

Odesa.

Introducción…………………………………………………………………………………….….…….3

Patógeno…………………………………………………………………………………….……3

Inmunidad……………………………………………………………………………….……4

Síntomas………………………………………………………………………………5

Etapa primaria………………………………………………………………………………5

Etapa secundaria………………………………………………………………………………6

Etapa terciaria………………………………………………………………………………9

Diagnóstico de laboratorio……………………………………………………………………………….…11

Diagnóstico………………………………………………………………………………11

Métodos de investigación…………………………………………………………..…12

Tratamiento…………………………………………………………………………………………..14

Mujeres embarazadas con sífilis…………………………………….……17

Prevención………………………………………………………………………………………….20

Observación del dispensario del enfermo………………………………………….21

Historia……………………………………………………………………………………..22

Uno de los principales horrores de la humanidad a lo largo de los siglos, la sífilis, llamada “peste blanca”, aún permanece entre nosotros: sólo 50 mil casos registrados por año, además de bastantes casos no registrados. Si bien su nivel disminuye entre los homosexuales, se está generalizando entre los heterosexuales. Antes de la era de los antibióticos, la sífilis provocaba en la gente el mismo pánico que el SIDA hoy en día, y muchos también afirmaban entonces que las víctimas de la sífilis pagaban por su comportamiento inmoral, otro paralelo con los tiempos modernos. Entonces, ¿qué pasó con Calígula? Los historiadores y los médicos tienen al menos un punto en común: a ambos les encanta encontrar enfermedades en personajes famosos. Y aquí es donde, en su opinión, la sífilis muestra su terrible cara. ¿Por qué Beethoven y Goya eran sordos? ¿Por qué quedaron ciegos el poeta Milton y el compositor Bach? ¿Por qué se volvieron locos el compositor Schumann, el emperador romano Calígula y el rey Jorge III de Inglaterra? ¡Por supuesto, por la sífilis! Aquí, afirman, es imposible equivocarse, porque sus últimas etapas tienen muchas formas. ¡Pero esto es una tontería! Casi hasta finales del siglo XIX, la medicina trataba enfermedades complejas de forma demasiado primitiva. Las descripciones antiguas de pacientes con tales dolencias son muy divertidas (en todas las bibliotecas importantes hay revistas médicas de los siglos XVIII y XIX; lea y vea), pero están lejos de la verdad.

Hay sífilis congénita y adquirida.
Definición: una enfermedad infecciosa crónica antroponótica que afecta a todos los órganos y tejidos del cuerpo humano y que dura muchos años en pacientes no tratados. Se caracteriza por un afecto primario, erupciones secundarias en la piel y las membranas mucosas con daño posterior a varios órganos y sistemas del cuerpo. El agente causal es un microorganismo móvil en forma de espiral Treponema pallidum (treponema pálido) de la familia Spirochaetaceae. género Treponema. Treponema pallidum tiene forma de espiral, que se asemeja a un sacacorchos largo y delgado. La longitud del cuerpo celular en espiral varía de 6 a 20 µm con un diámetro de 0,13 a 0,15 µm. El cilindro protoplásmico está torcido en 8-12 rizos iguales. Tres flagelos periplásmicos se extienden desde los extremos de las células. A diferencia de otras espiroquetas, T. pallidum se caracteriza por una combinación de cuatro tipos principales de movimientos: traslacional (hacia adelante y hacia atrás), rotacional (alrededor de su propio eje), flexión (pendular) y contráctil (ondulado). Es un anaerobio facultativo. En este sentido, las condiciones de existencia en la sangre le son desfavorables y, por regla general, se produce una alta concentración del patógeno en la sangre con las manifestaciones clínicas más pronunciadas (sífilis secundaria).

T. pallidum no acepta bien los tintes de anilina debido a la pequeña cantidad de nucleoproteínas en la célula. Solo con tinción prolongada con el método Romanovsky-Giemsa adquiere un color rosa pálido. No existe un núcleo como tal, no existe una membrana nuclear, el ADN no está dividido en cromosomas. La reproducción se produce por división transversal cada 30-33 horas. Bajo la influencia de factores desfavorables, en particular medicamentos, los treponemas pueden transformarse en forma L y también formar quistes: espiroquetas enrolladas en una bola, cubiertas con una membrana de mucina impenetrable. Los quistes pueden permanecer en el cuerpo del paciente durante mucho tiempo sin mostrar patogenicidad. En condiciones favorables, los quistes de espiroquetas adquieren forma de espiral, se multiplican y recuperan su patogenicidad. La penicilina, utilizada en el tratamiento de la sífilis, actúa sólo sobre las formas de treponema en forma de espiral, por lo que la eficacia de los fármacos es máxima en los primeros meses de vida. enfermedad. Treponema pallidum se llama así porque se tiñe extremadamente mal con los tintes utilizados tradicionalmente en el diagnóstico de las ITS. El método de elección (es decir, el mejor método) es el estudio de la droga nativa en un campo oscuro. Al mismo tiempo, se distingue claramente el treponema sifilítico, que parpadea y se curva suavemente. La investigación para detectar el treponema pallidum se lleva a cabo principalmente al comienzo de la enfermedad: se extrae material de úlceras, erosiones, pápulas, de la piel y las membranas mucosas de los órganos genitales, del ano y de la cavidad bucal, y se punza los ganglios linfáticos. es interpretado. Posteriormente, se examina el suero sanguíneo y el líquido cefalorraquídeo para detectar la presencia de anticuerpos específicos (métodos de diagnóstico serológico). Según Romanovsky, Giemse está pintada de rosa pálido. Los tres antígenos más estudiados son: cardiolipina, grupal y específico. Crece en medios que contienen tejido renal o cerebral en condiciones estrictamente anaeróbicas a una temperatura de 35°C. El cultivo prolongado de treponemas provoca una pérdida de virulencia y cambios en otras propiedades biológicas (bioquímicas, fisiológicas). Para preservar las propiedades originales de los treponemas en los laboratorios, se pasan a conejos, al tejido testicular de los animales, donde se reproducen bien. La espiroqueta encuentra las condiciones óptimas para su reproducción en el tracto linfático, estando constantemente presente en los ganglios linfáticos. Sobrevive en secreciones húmedas hasta 4 días, en un cadáver hasta 2 días, cuando se calienta a 60° C muere en 10-20 minutos, a 100° C muere instantáneamente. Sensible a la acción del alcohol etílico, solución de ácido clorhídrico al 0,3-0,5%, solución de fenol al 1-2%.

El mecanismo de transmisión del patógeno es el contacto; La vía de transmisión es sexual. La infección extrasexual se observa mediante el uso de artículos del hogar, instrumentos médicos, etc. contaminados con las secreciones de la paciente (saliva, semen, sangre, secreciones vaginales y otras). En la segunda mitad del embarazo, transmisión vertical del patógeno (de la madre a). feto) es posible.

La infección experimental de animales de laboratorio (ratas, ratones, cobayas) con treponema crea una infección asintomática. La infección de la piel o los testículos de los conejos les permite multiplicarse y acumular la cantidad necesaria de treponemas. Este modelo permitió, además de preservar las propiedades biológicas originales de cultivos aislados de personas enfermas, estudiar su relación con los medicamentos y otras cuestiones. patología infecciosa. La capacidad del treponema para resistir la reacción protectora de los fagocitos y penetrar activamente en los tejidos bajo los efectos dañinos de la endotoxina garantiza el desarrollo del proceso patológico. Treponema pallidum puede estar contenido en la sangre de las personas, incluso en el período de incubación. Si por alguna razón dicha sangre se transfunde a una persona sana, se producirá una infección y se producirá la llamada sífilis por "transfusión". Por lo tanto, la sangre del donante debe ser analizada para detectar sífilis y conservarse durante 4 días, lo que garantiza la muerte de las bacterias. Si por casualidad, en una emergencia, se toma una transfusión directa de un paciente con sífilis, entonces la persona que la recibió recibe tratamiento preventivo. Una solución al 0,5% de álcali cáustico, así como soluciones ácidas, tienen un efecto perjudicial sobre Treponema pallidum. La orina con una reacción ácida pronunciada, así como algunos productos alimenticios (leche agria, kvas, vinagre e incluso limonada) pueden destruir el patógeno. Muere inmediatamente en espuma de jabón y, por lo tanto, lavarse las manos con jabón previene de manera confiable la infección.

Inmunidad

La susceptibilidad humana a la sífilis es alta. La inmunidad adquirida se caracteriza por reacciones celulares protectoras que promueven la fijación de treponemas y la formación de granulomas, pero no la eliminación del patógeno del cuerpo. También se desarrolla una alergia infecciosa, que puede detectarse mediante inyección intradérmica de una suspensión muerta de treponemas tisulares. En el apogeo de la respuesta inmune, los treponemas forman quistes, que generalmente se localizan en la pared de los vasos sanguíneos; la enfermedad entra en remisión. Una disminución de la inmunidad se acompaña del regreso del patógeno a la etapa vegetativa, su reproducción, lo que resulta en recaídas de la enfermedad. Los anticuerpos formados contra complejos antigénicos de células microbianas no tienen propiedades protectoras. La capacidad de algunos anticuerpos (reaginas) para reaccionar con el antígeno de cardiolipina se utiliza en el serodiagnóstico de la sífilis.

La enfermedad transferida no deja inmunidad. Después del tratamiento, la enfermedad puede reaparecer debido a una reinfección. La susceptibilidad natural de las personas es relativamente baja: alrededor del 30% de las personas que han tenido contacto con una persona enferma enferman. La infección por VIH reduce la resistencia natural de una persona a la sífilis.

La propagación territorial de la enfermedad es generalizada. La incidencia prevalece en las ciudades, entre personas en edades sexualmente activas (20-35 años). Los hombres se enferman con más frecuencia que las mujeres. La prostitución, la homosexualidad, el sexo casual y las malas condiciones de vida socioeconómicas contribuyen a la propagación de la sífilis.

Síntomas: Después de la infección, con mayor frecuencia (90-95%) se observa un curso clásico de infección, con menos frecuencia (5-10%) - un curso latente primario (las primeras manifestaciones clínicas en forma de formas tardías de infección después de años y décadas). Se permite la posibilidad de autocuración. Se supone que las variantes de la infección dependen de la forma del patógeno. El curso ondulado de la sífilis con la alternancia de manifestaciones activas de la enfermedad con períodos de estado latente es una manifestación de cambios en la reactividad del cuerpo del paciente al treponema pallidum. En el curso clásico de la sífilis, se distinguen cuatro períodos: incubación, primario, secundario y terciario. Los períodos se diferencian entre sí en muchas sífilis: varios elementos morfológicos de la erupción que surgen en respuesta a la penetración de un treponema pálido en la piel y las membranas mucosas. Período de incubación, es decir El período desde la infección hasta la aparición de los primeros signos clínicos de la enfermedad es en promedio de 3 a 4 semanas.

La sífilis pasa por varias etapas, que se manifiestan casi por igual en hombres y mujeres. En la etapa primaria se forma una pequeña lesión, el llamado chancro; puede parecerse a un grano o tomar la forma de una llaga abierta. Generalmente aparece 3 semanas después de la infección, pero a veces ocurre después de 10 días o 3 meses. El chancroide suele ser indoloro y puede ignorarse. La mayoría de las veces, los chancros, que en el 70% de los casos son indoloros, se localizan en los genitales y en la zona anal, pero pueden formarse en los labios, la boca, el dedo, el pecho o cualquier parte del pene. cuerpo donde el patógeno ha penetrado la piel, a veces puede ser múltiple, pero puede pasar desapercibido. Al mismo tiempo, los ganglios linfáticos regionales aumentan de tamaño. Son densos, móviles, indoloros y no supuran. Al principio, el chancro parece una mancha roja tenue, que luego se convierte en una pápula (nódulo). La pápula se ulcera formando una úlcera redonda u ovalada, generalmente rodeada por un borde rojo. Una úlcera, indolora, con fondo limpio, bordes compactados y elevados: chancro. El tamaño del chancro varía, con un promedio de 10 a 15 mm. La secreción de chancro es muy contagiosa. Después de 4 a 6 semanas sin una terapia específica, el chancro suele sanar, creando la falsa impresión de que "todo salió bien", dejando una fina cicatriz atrófica.

Las complicaciones del chancroide son la balanitis y la balanopostitis, causadas por la combinación de una infección bacteriana o por tricomonas con el desarrollo de fenómenos inflamatorios agudos alrededor del sifiloma, que a su vez pueden provocar el desarrollo de fimosis y parafimosis con agrandamiento y dolor de los ganglios linfáticos regionales. Se observan con menos frecuencia la gangrenización, un proceso ulcerativo-necrótico en el área del chancro, y el fagedenismo, un proceso ulcerativo-necrótico progresivo que se desarrolla en los tejidos que rodean el sifiloma primario y se acompaña de sangrado. Al igual que la gangrenización, se observa en personas debilitadas: alcohólicos crónicos, personas infectadas por el VIH, etc. La linfadenitis regional (escleradenitis regional) es el segundo síntoma clínico obligatorio de la sífilis primaria. Se expresa en una especie de aumento y compactación de los ganglios linfáticos más cercanos al chancro. En casos raros, puede ser leve o estar ausente. Cuando el chancro duro se localiza en los órganos genitales, se produce linfadenitis inguinal: los ganglios linfáticos están agrandados, densos, no fusionados entre sí y los tejidos circundantes, móviles, tienen forma ovoide, son indoloros y saltan a la palpación. La piel que los cubre no cambia. Es característico un agrandamiento de los ganglios linfáticos (“pléyades”), uno de los cuales es el más grande. La linfadenitis puede ser bilateral o unilateral. Nunca se pudre ni se abre. La linfangitis regional específica es el tercer signo, menos permanente, de sífilis primaria. El vaso linfático se ve afectado desde el chancro hasta los ganglios linfáticos cercanos. Su hebra en forma de cordón indoloro densamente elástico, a veces con engrosamientos a lo largo de su recorrido, suele ser palpable en la superficie dorsal del pene. Aproximadamente a partir de las 3-4 semanas de existencia del chancroide, se produce una poliadenitis específica, un síntoma concomitante importante de la diseminación hematógena masiva de Treponema pallidum. Al final del período primario, aproximadamente el 5% de los pacientes desarrollan síntomas generales (dolores de cabeza, dolores nocturnos en huesos y articulaciones, insomnio, irritabilidad, debilidad general, aumento de la temperatura corporal, a veces hasta 39-40 ° C), así como cambios en la sangre con anemia hipocrómica leve, leucocitosis, aumento de la VSG (hasta 30-60 mm/h). En otros casos, la septicemia sifilítica ocurre sin fiebre ni síntomas generales, y la transición de la etapa primaria de la sífilis a la secundaria pasa desapercibida para el paciente.

Puede haber desviaciones del curso típico de la sífilis. En particular, cuando el patógeno ingresa a la sangre (por ejemplo, con un corte profundo, una transfusión de sangre), la enfermedad comienza con erupciones secundarias. Esta es la llamada sífilis sin cabeza, sífilis sin chancro, sífilis transfusional. Algunos pacientes con formas tardías (con una duración de la enfermedad de más de 2 años) afectan exclusivamente a los órganos internos o al sistema nervioso (neurosífilis).

La etapa secundaria suele comenzar entre 6 y 10 semanas después de la infección. El período de sífilis secundaria dura de 2 a 4 años y se caracteriza por remisiones y recaídas. Clínicamente puede manifestarse como cuadros gripales (síndrome gripal) con ligero aumento de la temperatura corporal, dolores de cabeza, fatiga, anorexia, pérdida de peso, mialgias, dolor de garganta, artralgias y linfadenitis generalizada. Síntomas: erupciones de color rojo pálido o rosado. (a menudo en las palmas y las plantas), dolor de garganta, dolor de cabeza, dolor en las articulaciones, falta de apetito, pérdida de peso y caída del cabello. Los condilomas lata (condiloma lata), que son muy contagiosos, pueden aparecer alrededor de los genitales y en el área anal. Debido a tal variedad de síntomas, a la sífilis a veces se la llama la "gran imitación". Los síntomas del período secundario de la sífilis suelen persistir durante 3 a 6 meses, pero pueden desaparecer y reaparecer periódicamente. Después de la desaparición de todos los síntomas, la enfermedad entra en una etapa latente, cuando el paciente ya no es contagioso, pero el patógeno invade varios tejidos: el cerebro y la médula espinal, los vasos sanguíneos y el tejido óseo. En el 50-70% de los pacientes con sífilis no tratada, este período continúa hasta el final de sus vidas, pero en el resto la enfermedad pasa al período terciario o tardío de la sífilis.

En ese momento, el chancro desaparece, incluso sin tratamiento, y el treponema penetra en la sangre y se propaga por todo el cuerpo. Aparece una erupción en todo el cuerpo o solo en los brazos o las piernas. A veces aparecen pequeñas llagas en la boca o alrededor de la vulva (genitales femeninos externos). Al igual que el chancroide primario, las llagas y erupciones secundarias son muy contagiosas. Al igual que las manifestaciones de la etapa primaria, estos síntomas eventualmente desaparecen. Los cambios cutáneos se expresan por una erupción macular eritematosa que aparece primero en el tronco y las extremidades superiores. La erupción progresa, se generaliza, no se acompaña de picazón, adquiere una coloración cobriza y se nota especialmente en palmas y plantas. Inicialmente, las erupciones pueden adquirir un carácter maculopapular (sífilidas maculares y papulares), afectar los folículos pilosos y provocar caída local del cabello. También puede producirse la formación de pústulas (sifilide pustulosa). Pueden producirse cambios en las membranas mucosas (placas mucosas), formando erosiones ovaladas, ligeramente elevadas, cubiertas con una capa gris y rodeadas por una zona de enrojecimiento. Los cambios en la piel en la sífilis secundaria siempre suponen un gran peligro infeccioso. Las sífilis papulares también son las principales manifestaciones de la sífilis secundaria. Se trata de formaciones sin bandas, claramente delimitadas de la piel sana circundante, que sobresalen de su nivel y contienen una gran cantidad de treponemas pálidos. En la mayoría de los casos, se encuentran en el torso. En general, las pápulas sifilíticas no van acompañadas de sensaciones subjetivas, pero presionarlas con una sonda de botón provoca un dolor agudo: el síntoma de Jadassohn. La aparición de las pápulas sifilíticas depende de su localización, la duración de la infección y las características de la piel del paciente. Hay varias formas de sífilis papulares. La sífilis lenticular (lenticular) se observa con mayor frecuencia con sífilis fresca secundaria y está representada por pápulas redondas planas claramente delimitadas del tamaño de lentejas, de color rojo azulado, consistencia densamente elástica y con una superficie lisa y brillante. Poco a poco, las pápulas adquieren un tinte marrón amarillento, se aplanan y aparece una escasa descamación en forma de collar en su superficie. La sifilida miliar se distingue por su pequeño tamaño (aproximadamente del tamaño de una semilla de amapola) y la forma semicónica de la. pápulas; numular (en forma de moneda): caracterizado por un tamaño significativo de pápulas (del tamaño de una moneda grande o más), una tendencia a agruparse; en forma de anillo, cuyos elementos a menudo se ubican en la cara y el cuello, en los que las pápulas se localizan en la cara, a lo largo del borde de la frente ("corona de Venus") y se distinguen por escamas grasas en la superficie. ; erosiva (llorona), en la que las pápulas se distinguen por una superficie blanquecina macerada, erosionada o supurante, que se debe a su localización en las mucosas y en las comisuras de la boca y pliegues de la piel, es una de las manifestaciones más contagiosas de sífilis. Los condilomas lata (pápulas vegetativas) se ubican en lugares de fricción, irritación fisiológica (órganos genitales, ano, con menos frecuencia: axilas, pliegues inguinales y ombligo). Se distinguen por su gran tamaño, vegetación (que crece hacia arriba) y superficie erosionada. Las pápulas córneas (callos sifilíticos) se distinguen por un poderoso desarrollo del estrato córneo en la superficie, muy similar a los callos, las pápulas psoriasiformes se caracterizan por una descamación pronunciada en la superficie. Las erupciones papulares, que a menudo aparecen en las membranas mucosas, especialmente en la boca, corresponden clínicamente a pápulas erosivas (llorosas). En la cavidad bucal, la sifilida papular erosiva ocupa con mayor frecuencia el área del paladar blando y las amígdalas (amigdalitis papular sifilítica). Las erupciones papulares en la membrana mucosa de la laringe provocan ronquera.

Las sífilis pustulosas son una manifestación rara de sífilis secundaria. Comienzan con una pústula y evolucionan rápidamente hasta formar una costra o escama y suelen presentarse en personas con resistencia corporal reducida, que padecen tuberculosis, alcoholismo, malaria, etc. A veces se acompaña de un aumento de temperatura y una disminución del peso corporal.

Dependiendo de la ubicación, el tamaño y el grado de descomposición de los elementos, se distinguen cinco tipos de sífilis pustulosa: pequeñas pústulas cónicas sobre una base papular densa, que se secan rápidamente formando costras y se disuelven lentamente. Impetiginosas: pústulas superficiales que se forman en el centro de las pápulas y se secan rápidamente formando una costra. En forma de viruela, se caracterizan por pústulas esféricas del tamaño de un guisante, cuyo centro se seca rápidamente formando una costra, ubicada sobre una base densa. ectima - sífilida tardía (seis meses o más desde el inicio de la enfermedad): pústula profunda y redonda del tamaño de una moneda grande, que se seca rápidamente formando una costra gruesa incrustada en la piel, al rechazarla aparece una úlcera con bordes muy cortados y una cresta periférica de un infiltrado específico de color violeta-azulado; Los ectimas suelen ser únicos y dejan una cicatriz. La rupia sifilítica es un elemento similar a un ectima debajo de una corteza cónica en capas (ostra) debido al crecimiento y la descomposición repetida de un infiltrado específico. Generalmente soltero, cura con una cicatriz.

Las sífilis parecidas al acné, impetiginosas y viruelas se observan, por regla general, con sífilis secundaria fresca y variedades profundas (ectima y rupia), con sífilis recurrente. La combinación de erupciones pustulosas, ulcerosas y pustulosas es una manifestación de la llamada sífilis maligna, que se presenta en pacientes inmunodeprimidos (incluidos pacientes infectados por el VIH, alcohólicos, etc.), en los que las erupciones se localizan principalmente en la cabeza y el cuello. zona, y también puede ir acompañado de daño a la mucosa oral. Cuando se localiza en las amígdalas y el paladar blando, el proceso tiene la apariencia de amigdalitis pustulosa-ulcerosa. Los pacientes con sífilis maligna experimentan fiebre, escalofríos y pérdida de peso, pero no linfadenopatía. Las serorreacciones a la sífilis se vuelven positivas en una fecha posterior. En ausencia de una terapia adecuada, la muerte es posible.

La calvicie sifilítica generalmente se observa con sífilis secundaria recurrente y se manifiesta en tres variedades. Con la calvicie difusa, cualquier parte de la piel puede quedar calva, pero el cuero cabelludo, incluidas las áreas temporal y parietal, es el más afectado. La calvicie focal fina se manifiesta por múltiples pequeños parches de calvicie con contornos redondeados irregulares, esparcidos aleatoriamente sobre la cabeza (especialmente en el área de las sienes, la parte posterior de la cabeza y la barba), y se asemeja a un pelaje apolillado. Esta forma se caracteriza no por una caída total, sino por un adelgazamiento parcial del cabello; A veces, la calvicie focal fina afecta el tercio exterior de las cejas y las pestañas, que tienen una longitud desigual: pestañas "escalonadas", síntoma de Pincus. En la calvicie mixta, hay signos de ambos tipos. La calvicie sifilítica dura varios meses, después de los cuales la línea del cabello se restaura por completo. La leucodermia sifilítica (syphilide pigmentum) es patognomónica de la sífilis secundaria (generalmente recurrente), es más común en mujeres, se localiza principalmente en las superficies lateral y posterior del cuello (“collar de Venus”) y se caracteriza por manchas redondas hipopigmentadas del tamaño de una uña. Se hace una distinción entre leucodermia sifilítica manchada y de encaje, cuando hay muchas manchas y casi se fusionan entre sí, dejando solo pequeñas franjas de fondo hiperpigmentado. La leucoderma existe desde hace mucho tiempo (a veces muchos meses e incluso años), su desarrollo está asociado con daños al sistema nervioso. En presencia de leucodermia, los pacientes suelen experimentar cambios patológicos en el líquido cefalorraquídeo. La sífilis secundaria también va acompañada de daños a muchos órganos y sistemas. Se trata de meningitis, hepatitis, glomerulonefritis, bursitis y (o) periostitis, etc. Es natural que los parámetros de laboratorio sean anormales, lo que refleja estas lesiones. El mismo paciente puede presentar manchas, nódulos y pústulas. Las erupciones duran desde varios días hasta varias semanas, y luego desaparecen sin tratamiento, para ser reemplazadas por otras nuevas después de un período de tiempo más o menos largo, abriendo el período de sífilis secundaria recurrente. Las nuevas erupciones, por regla general, no cubren toda la piel, sino que se ubican en áreas separadas; son más grandes, más pálidos (a veces apenas perceptibles) y tienden a agruparse para formar anillos, arcos y otras formas. La erupción aún puede ser macular, nodular o pustulosa, pero con cada nueva aparición, el número de erupciones se reduce y el tamaño de cada una de ellas aumenta. Para el período de recaída secundaria, son típicos los nódulos en los genitales externos, en el perineo, el ano y debajo de las axilas. Se agrandan, su superficie se moja, formando abrasiones y los crecimientos llorosos se fusionan entre sí, pareciéndose en apariencia a la coliflor. Estos crecimientos, acompañados de mal olor, no son dolorosos, pero pueden interferir con la marcha. Los pacientes con sífilis secundaria tienen el llamado "dolor de garganta sifilítico", que se diferencia del habitual en que cuando las amígdalas se enrojecen o aparecen manchas blanquecinas, la garganta no duele y la temperatura corporal no aumenta. Aparecen formaciones planas blanquecinas de contornos ovalados o extraños en la membrana mucosa del cuello y los labios. En la lengua aparecen áreas de color rojo brillante de contornos ovalados o festoneados, en las que no hay papilas de la lengua. Pueden aparecer grietas en las comisuras de la boca, las llamadas convulsiones sifilíticas. A veces aparecen en la frente nódulos de color rojo pardusco llamados "corona de Venus". Pueden aparecer costras purulentas alrededor de la boca, simulando una pioderma común. Es muy común que aparezca una erupción en las palmas y las plantas. Si aparece alguna erupción en estas áreas, definitivamente debes consultar con un venereólogo, aunque los cambios en la piel aquí también pueden tener otro origen (por ejemplo, hongos). A veces, en la parte posterior y los lados del cuello se forman pequeños puntos claros (del tamaño de una uña meñique), rodeados por áreas más oscuras de piel. El "Collar de Venus" no se pela ni duele. Se produce calvicie sifilítica (alopecia) en forma de adelgazamiento uniforme del cabello (hasta pronunciado) o en pequeñas y numerosas manchas. Se parece a un pelaje apolillado. A menudo también se caen las cejas y las pestañas. Todos estos fenómenos desagradables ocurren 6 o más meses después de la infección. Un venereólogo experimentado basta con echar un vistazo rápido al paciente para diagnosticarle sífilis basándose en estos signos. El tratamiento conduce rápidamente a la restauración del crecimiento del cabello. En pacientes debilitados, así como en pacientes que abusan del alcohol, a menudo aparecen múltiples úlceras diseminadas por toda la piel, cubiertas con costras en capas (la llamada sífilis "maligna"). El daño al sistema nervioso en el período secundario de la sífilis generalmente se llama neurosífilis temprana y se caracteriza por daño a las meninges y los vasos sanguíneos.

En el período secundario, casi todos los órganos y sistemas pueden verse involucrados en un proceso específico, aunque esto no sucede con frecuencia. Se ven afectados principalmente huesos y articulaciones, el sistema nervioso central y algunos órganos internos. La periostitis se presenta en el 5% de los pacientes en forma de engrosamiento difuso, que se manifiesta como una hinchazón dolorosa y pastosa y dolor nocturno en los huesos. Los huesos más comúnmente afectados son el cráneo y la tibia. El daño articular suele ocurrir como sinovitis poliartrítica con formación de derrame en la cavidad articular. La articulación parece hinchada, agrandada y dolorosa cuando se presiona. Es muy típica la aparición de dolor en la articulación al intentar moverse y su desaparición durante el movimiento. Las más comunes son las visceritis específicas del período secundario: hepatitis sifilítica (hígado agrandado y doloroso, aumento de la temperatura corporal, ictericia), gastritis, nefrosonefritis y miocarditis. La visceritis sifilítica desaparece rápidamente después de un tratamiento específico. Un examen neurológico con análisis del líquido cefalorraquídeo revela meningitis sifilítica (a menudo asintomática), a veces complicada con hidrocefalia, así como sífilis de los vasos cerebrales (sífilis meningovascular), con menos frecuencia: neuritis sifilítica, polineuritis, neuralgia. Se observa una reacción de Wasserman positiva en la sífilis secundaria reciente en el 100% de los casos, en la sífilis secundaria recurrente, en el 98-100%.

Si el paciente no recibe tratamiento, varios años después de la infección puede entrar en el período terciario. En algunos pacientes, al finalizar la etapa secundaria, cualquier síntoma desaparece para siempre. Sin embargo, en otros reaparecen después de permanecer ocultos durante 1 a 20 años. Durante el período latente, los treponemas son transportados por la sangre y entran en varios tejidos del cuerpo. El daño a estos tejidos tiene consecuencias graves características de la etapa terciaria (tardía) de la sífilis.

La sífilis terciaria ocurre después de 5 a 10 años y es un proceso inflamatorio lentamente progresivo en adultos que puede desarrollarse en cualquier órgano. Esta etapa de la enfermedad se expresa por la formación de ganglios (encías) y el desarrollo de trastornos cardiovasculares, enfermedades renales, hepáticas, pulmonares, etc. La aorta y el corazón son los más afectados. Ya en las primeras etapas de la enfermedad, pueden desarrollarse meningitis sifilítica, meningoencefalitis, un fuerte aumento de la presión intracraneal, accidentes cerebrovasculares con parálisis total o parcial, etc. Estadio III de la sífilis. En la piel aparecen nódulos únicos grandes del tamaño de una nuez o incluso un huevo de gallina (goma) y otros más pequeños (tubérculos), ubicados, por regla general, en grupos. La goma crece gradualmente, la piel se vuelve de color rojo azulado, luego comienza a liberarse un líquido viscoso de su centro y se forma una úlcera de larga duración que no cicatriza con un característico fondo amarillento de apariencia "grasosa". Las úlceras gomosas se caracterizan por una existencia prolongada, que se prolonga durante muchos meses e incluso años. Las cicatrices, una vez curadas, permanecen de por vida, y por su típica apariencia en forma de estrella, después de mucho tiempo se puede entender que esta persona tenía sífilis. Los tubérculos de Igumma se ubican con mayor frecuencia en la piel de la superficie anterior de las piernas, en el área de los omóplatos, antebrazos, etc. Uno de los sitios comunes de lesiones terciarias es la membrana mucosa del paladar blando y duro. Aquí las ulceraciones pueden llegar al hueso y destruir el tejido óseo, el paladar blando, arrugarse con cicatrices o formar agujeros que van de la cavidad bucal a la cavidad nasal, haciendo que la voz adquiera un tono nasal típico. Si las encías se encuentran en la cara, pueden destruir el hueso y “caerse”. En todas las etapas de la sífilis, los órganos internos y el sistema nervioso pueden verse afectados. En los primeros años de la enfermedad, algunos pacientes desarrollan hepatitis sifilítica (daño hepático) y manifestaciones de meningitis "latente". Con tratamiento desaparecen rápidamente. Con mucha menos frecuencia, después de 5 años o más, a veces se forman en estos órganos compactaciones de lipoma, similares a las que ocurren en la piel.

La aorta y el corazón son los más afectados. Se forma un aneurisma aórtico sifilítico; en alguna zona de este vaso vital, su diámetro se expande bruscamente, formando un saco de paredes muy delgadas (aneurisma). La rotura de un aneurisma conduce a la muerte instantánea. El proceso patológico también puede "deslizarse" desde la aorta hasta los orificios de los vasos coronarios que irrigan el músculo cardíaco, y luego se producen ataques de angina que no se alivian con los medios utilizados habitualmente. para esto. En algunos casos, la sífilis provoca un infarto de miocardio. Ya en las primeras etapas de la enfermedad, pueden desarrollarse meningitis sifilítica, meningoencefalitis, un fuerte aumento de la presión intracraneal, accidentes cerebrovasculares con parálisis total o parcial, etc. Estos fenómenos graves son muy raros y, afortunadamente, responden bastante bien al tratamiento. Lesiones tardías (tabes dorsalis, parálisis progresiva). Ocurren si una persona no ha sido tratada o fue tratada mal. Con tabes dorsal, el treponema pálido afecta la médula espinal. Los pacientes sufren ataques de dolor agudo e insoportable. Su piel pierde tanta sensibilidad que es posible que no sientan la quemadura y solo presten atención al daño en la piel. La marcha cambia, se vuelve “como la de un pato”, primero hay dificultad para orinar y luego incontinencia urinaria y fecal. El daño a los nervios ópticos es especialmente severo, lo que lleva a la ceguera en poco tiempo. Pueden desarrollarse deformidades graves de las articulaciones grandes, especialmente las rodillas. Se detectan cambios en el tamaño y forma de las pupilas y su reacción a la luz, así como una disminución o desaparición completa de los reflejos tendinosos, que se producen al golpear el tendón con un martillo por debajo de la rodilla (reflejo rotuliano) y por encima del talón. (Reflejo de Aquiles). La parálisis progresiva suele desarrollarse después de 15 a 20 años. Este es un daño cerebral irreversible. El comportamiento de una persona cambia dramáticamente: la capacidad para trabajar disminuye, el estado de ánimo fluctúa, la capacidad de autocrítica disminuye, aparecen irritabilidad, explosividad o, por el contrario, alegría y descuido irrazonables. El paciente duerme mal, a menudo tiene dolor de cabeza, le tiemblan las manos y le tiemblan los músculos faciales. Después de un tiempo, se vuelve falto de tacto, grosero, lujurioso y muestra una tendencia al abuso cínico y la glotonería. Sus capacidades mentales se están desvaneciendo, pierde la memoria, especialmente de los acontecimientos recientes, la capacidad de contar correctamente en operaciones aritméticas simples “voume”, al escribir omite o repite letras y sílabas, su escritura se vuelve desigual, descuidada, su habla es lenta. monótono, como si “tropezara”. Si no se lleva a cabo el tratamiento, pierde por completo el interés en el mundo que lo rodea, pronto se niega a levantarse de la cama y, con síntomas de parálisis general, se produce la muerte. A veces, con parálisis progresiva, se producen delirios de grandeza, ataques repentinos de excitación y agresión que son peligrosas para los demás. La sífilis terciaria se desarrolla en aproximadamente el 40% de los pacientes en el año 3-4 de la enfermedad, dura indefinidamente y se manifiesta por la enfermedad. desarrollo de inflamación específica: granuloma infeccioso. Las manifestaciones del período terciario van acompañadas de la desfiguración más pronunciada, a menudo indeleble, de la apariencia del paciente, trastornos graves en varios órganos.

La sífilis primaria es la primera etapa de la sífilis (después del período de incubación), que se caracteriza por la aparición de síntomas clínicos característicos en la piel. Esta etapa comienza entre 10 y 90 días (en promedio, 3 semanas) después de la exposición a una persona con la enfermedad y dura entre 4 y 8 semanas.

El período primario de sífilis es el más fácil de diagnosticar y tratar. La enfermedad pasa entonces a la siguiente etapa oculta. Por lo tanto, el paciente debe buscar inmediatamente la ayuda de un especialista después de identificar signos sospechosos.

Localización y prevalencia de la sífilis primaria.

Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), cada año hay 12 millones de personas con este diagnóstico. La mayoría de los pacientes infectados viven en países en desarrollo.

La popularización de la homosexualidad ha provocado un aumento del 11,2% en los casos de sífilis desde 2002. Este problema es especialmente relevante en los estados del sur de Estados Unidos.

En nuestro país la situación no es tan dramática (las tasas de morbilidad están cayendo), pero nadie todavía está protegido de la infección. Los hombres tienen más probabilidades de sufrir esta enfermedad.

Causas y vías de infección de la sífilis primaria.

La sífilis es causada por una bacteria llamada Treponema pallidum (una espiroqueta). La infección se produce principalmente a través del contacto sexual: sexo vaginal, anal u oral con una persona infectada. Si se presentan cambios asociados con esta enfermedad (úlceras) en la garganta, la infección también se puede transmitir a través de los besos.

Las bacterias ingresan al cuerpo humano a través de membranas mucosas intactas o daños menores en la piel, después de lo cual comienzan a multiplicarse rápidamente. El período de incubación dura de 10 a 90 días, después del cual se desarrolla la sífilis.

Otra vía de contagio es a través de la placenta de la madre al feto, pero en este caso no hablamos de sífilis primaria, sino de sífilis congénita.

Síntomas de la sífilis primaria.

La manifestación principal de la sífilis es el llamado sifiloma, una úlcera (chancro). Aparece en el lugar de penetración de las espiroquetas (vagina, ano, pene, boca, garganta). En los hombres, la erosión se localiza con mayor frecuencia en el lado interno o en el borde del prepucio, en el área del frenillo y, con menos frecuencia, en la boca de la uretra. En las mujeres, la úlcera se observa principalmente en los labios, el cuello uterino y, con menos frecuencia, en las paredes de la vagina. Además, puede aparecer (chancro) en la zona púbica, ano y recto (durante las relaciones genital-anales), en la boca, en los labios, lengua, amígdalas y garganta (después del sexo oral). A menudo, los trabajadores médicos (dentistas, ginecólogos, dermatólogos, asistentes de laboratorio) se infectan con la bacteria; en este caso, la neoplasia se localiza en las manos;

La úlcera adquiere una forma redonda u ovalada con una capa húmeda y brillante. Tiene bordes lisos y no causa dolor. Después de unos días, aparecen nuevos signos: agrandamiento de los ganglios linfáticos regionales (linfadenitis). En caso de infección durante el sexo vaginal o anal, los ganglios linfáticos de la ingle se agrandan; en caso de infección oral, los ganglios linfáticos cervicales se agrandan.

Actualmente, los sifilomas primarios suelen tener una apariencia inusual; esto se debe al uso generalizado de antibióticos, como resultado de lo cual la espiroqueta pálida muta y adquiere nuevas formas. Estas úlceras pueden parecerse al chancroide o al chancroide. Los cambios en la piel desaparecen espontáneamente después de 2 a 6 semanas, dejando una cicatriz atrófica. Sin embargo, la desaparición de los síntomas no significa que la enfermedad haya desaparecido por sí sola; en ausencia de tratamiento con antibióticos, progresa aún más.

Síntomas atípicos de la sífilis primaria.

Sólo en el 20% de los casos los pacientes presentan los signos clásicos de la enfermedad descritos anteriormente. En otros casos, adopta las siguientes formas clínicas:

• múltiples chancros duros;
• forma de herperovirus;
• sífilis, inflamación del glande (balanopostitis);
• sífilis, inflamación de la vulva y la vagina (vaginitis, vulvovaginitis);
• forma abortiva de chancro (los síntomas son casi invisibles);
• chancro gigante (cambio con un diámetro de más de 2 cm);
• sifiloma de ubicación inusual (por ejemplo, en un dedo o en un pezón);
• forma gangrenosa (con inflamación severa, supuración y destrucción de los tejidos circundantes);
• infección adicional de los tejidos (la piel alrededor de la úlcera se inflama, hincha y duele).

Tenga en cuenta que la sífilis primaria tiene dos etapas: seronegativa y seropositiva. Cada una de estas etapas tiene una duración de 3 semanas. Durante la etapa seronegativa las pruebas serológicas no pueden confirmar el diagnóstico.

Diagnóstico de sífilis primaria.

El diagnóstico se basa en análisis directos e indirectos. El método directo permite detectar bacterias en las secreciones de la lesión primaria (chancroide) o mediante punción del ganglio linfático adyacente a la úlcera.

Las muestras tomadas se envían para un examen microscópico de campo oscuro, que se utiliza comúnmente en el diagnóstico de la sífilis primaria y congénita. No se recomienda el uso de este método en los casos en que las lesiones estén ubicadas en la cavidad bucal o en el área anal (debido a la dificultad para diferenciar las espiroquetas pálidas de otras espiroquetas no patógenas que a menudo se encuentran en estas áreas). En este caso, se realiza una reacción de inmunofluorescencia directa.

El método indirecto más común para diagnosticar la enfermedad son las pruebas serológicas. Estas pruebas deberían detectar anticuerpos producidos en la sangre al entrar en contacto con bacterias patógenas. Las pruebas serológicas son inespecíficas (detección) y específicas. Por lo general, el médico prescribe varias pruebas a la vez:

• microreacciones de precipitación;
• reacción inmunofluorescente;
• reacción inmunoenzimática;
• ensayo de hemaglutinación indirecta pasiva;
• Prueba de Nelson-Mayer (reacción de inmovilización del treponema pálido).

¿Por qué es necesario someterse a múltiples pruebas? El hecho es que ninguna prueba es 100% precisa, por lo que el diagnóstico final se realiza solo después de obtener una imagen completa de varios estudios.

Tratamiento de la sífilis primaria.

El estándar de oro en el tratamiento de la sífilis (tanto primaria como en sus etapas posteriores) es la penicilina por vía intravenosa o intramuscular. En la forma primaria, la duración de la farmacoterapia es de 2 semanas.

El mecanismo de acción de la penicilina debe aclararse por separado. Este antibiótico tiene diferentes efectos sobre la destrucción de Treponema pallidum y la regresión de las reacciones serológicas clínicas. La desaparición de las bacterias se produce en promedio entre 9 y 10 horas después de la inyección de penicilina. Este proceso va acompañado de la aparición de una reacción de temperatura y dura varias horas. El aumento de la temperatura corporal se atribuye a la destrucción activa de las espiroquetas bajo la influencia de fármacos y a los efectos tóxicos asociados que provocan una reacción alérgica. Esto no representa una amenaza para la salud y la vida del paciente.

Otros antibióticos se prescriben sólo en casos de alergia a la penicilina. Utilizado con mayor frecuencia:

• eritromicina;
• tetraciclina;
• oxitetraciclina;
• cloromicetina;
• azitromicina.

Estos antibióticos tienen un efecto más débil en comparación con la penicilina. Hay casos en los que dicha terapia no produjo resultados positivos (tal vez esto se debió a una violación del régimen de medicación). La desventaja de estos antibióticos es su absorción desigual en el intestino, la destrucción de la flora intestinal y los frecuentes efectos secundarios en el sistema digestivo.

En el caso de la sífilis, el tratamiento profiláctico también se aplica a todas las parejas sexuales del paciente, independientemente de que presenten síntomas de la enfermedad. No es necesario esperar los resultados de las pruebas serológicas; el tratamiento debe iniciarse lo antes posible. Como terapia preventiva, a una persona se le administra penicilina procaína en una dosis única diaria de 1.200.000 unidades por vía intramuscular o 5 inyecciones de penicilina benzatínica con un intervalo de cuatro días (la primera dosis es de 2.400.000 unidades, las dosis restantes son de 1.200.000 unidades cada una).

Tratamiento con remedios caseros.

Los pacientes tienen estrictamente prohibido ignorar la medicina tradicional en favor de los remedios caseros. Ni una sola preparación a base de hierbas combate el agente causante de la sífilis, por lo que la enfermedad solo se puede curar con un médico.

Las medicinas herbarias se pueden utilizar para reforzar la inmunidad y reducir los efectos secundarios de los medicamentos. Para ello, tome té a base de manzanilla, caléndula, flor de tilo y escaramujo.

Pronóstico y complicaciones de la sífilis primaria.

La curabilidad de la enfermedad alcanza el 100%. Sin embargo, tras la recuperación, el paciente no adquiere inmunidad contra este tipo de infección, por lo que no se puede excluir el riesgo de reinfección.

Las complicaciones de la sífilis primaria pueden ser:

• fimosis (estrechamiento del prepucio, incapacidad para exponer la cabeza del pene);
• parafimosis (incapacidad para volver a colocar el prepucio en la cabeza del pene);
• hinchazón de los órganos genitales;
• infección secundaria.

Durante el tratamiento con antibióticos existe el riesgo de que se produzcan las siguientes complicaciones:

1. La reacción de Yarisch-Herxheimer es la rápida desintegración de la espiroqueta después de la primera inyección de penicilina, lo que provoca un aumento de la temperatura corporal a 40 ° C, náuseas, escalofríos, taquicardia y debilidad general. Se recomienda tomar suficientes líquidos antes y durante el tratamiento para reducir la intensidad de los síntomas. Esta reacción adversa no es una contraindicación para el uso de penicilina. Se observa con mayor frecuencia en las primeras etapas de la enfermedad, así como en pacientes con SIDA.
2. Reacciones neurotóxicas (ocurren muy raramente): ansiedad psicológica, alteraciones de la conciencia y alucinaciones que pasan rápidamente sin dejar rastros en el cuerpo.
3. Choque anafiláctico: antes de iniciar el tratamiento con penicilina, cada paciente se somete a una prueba de sensibilidad, que debería garantizar la seguridad del tratamiento con estos medicamentos. El shock anafiláctico es una de las raras complicaciones del uso de este antibiótico.

Si la enfermedad no se trata, las complicaciones serán extremadamente graves. La sífilis en etapas avanzadas provoca trastornos de muchos órganos y sistemas (sistema musculoesquelético, cardiovascular y nervioso), discapacidad e incluso la muerte.

Prevención de la sífilis primaria.

La prevención de la sífilis se basa, ante todo, en una vida sexual segura. El sexo debe ser con una pareja habitual, en cuya salud tenga confianza. Es útil utilizar condón durante las relaciones sexuales (esto se aplica al sexo vaginal, oral y anal), pero recuerde que este medio anticonceptivo no ofrece una garantía del 100% contra infecciones.

Para excluir la posibilidad de infección por contacto no sexual, se recomienda observar cuidadosamente las reglas de higiene personal, especialmente en situaciones en las que no se puede excluir la posibilidad de contacto con objetos tocados por una persona enferma.

Foto

Nombre del paciente: ______________

Diagnóstico clínico (en ruso y latín):

lues secundaria reincidente

Complicaciones ________________________________________

Relacionado:

piso masculino

edad 47 años

Direccion de casa:

Lugar de trabajo: discapacitados grupo 2

Título profesional _____________________________________________________

Fecha de ingreso a la clínica: 12. 04. 2005

Diagnóstico clínico (en ruso y latín):

Sífilis secundaria recurrente de la piel y las membranas mucosas.

lues secundaria reincidente

Enfermedades acompañantes: Síndrome de Charcot-Marie amiotrófico neural en forma de tetraparesia con movilidad reducida

quejas el día de la recepción: no presenta quejas

el día de la supervisión: no presenta quejas

HISTORIA DE ESTA ENFERMEDAD

A quién remitió al paciente: Hospital del Distrito Central

Por qué: detección en análisis de sangre en RW 4+

Cuando te sentiste enfermo: no se considera enfermo

¿A qué se asocia la aparición de la enfermedad? _____________________________

_______________________________________________________________

¿En qué zona de la piel y mucosas comenzó la enfermedad? _____________________________

Cómo se ha desarrollado la enfermedad hasta ahora.: a mediados de enero de 2005 apareció hinchazón y engrosamiento en la zona del pene. No buscó ayuda médica al respecto. 21.03.05 se puso en contacto con el Hospital del Distrito Central de Pochinkovskaya por la imposibilidad de abrir el glande, donde fue operado.

La influencia de enfermedades pasadas y presentes (lesiones neuropsíquicas, estado funcional del tracto gastrointestinal, etc.): 21.03.05 - Circuncisión.

Influencia de factores externos en el curso de este proceso (dependencia de la temporada, nutrición, condiciones climáticas y meteorológicas, factores de producción, etc.): no

Tratamiento antes del ingreso a la clínica: Antes de su ingreso al Hospital Clínico Regional recibió Penicilina 1 ml 6 veces al día durante 4 días.

Automedicación (con qué): no autotratado

Eficacia y tolerabilidad de los medicamentos (que el paciente tomó de forma independiente o según lo prescrito por un médico para la enfermedad actual): sin intolerancia a los medicamentos

HISTORIA EPIDEMIOLÓGICA

Actividad sexual a partir de qué edad: a partir de 16 años

Contactos sexuales: Durante los últimos dos años, una pareja sexual habitual, ___________, está siendo tratada en el Hospital Clínico Regional por sífilis.

Contactos domésticos: no indica, vive solo

Donación: niega

HISTORIA DE VIDA DEL PACIENTE

Desarrollo físico y mental: Comenzó a caminar y hablar al segundo año de vida. No se quedó atrás de sus pares en desarrollo

Educación: graduado de octavo grado, escuela vocacional

Enfermedades pasadas: Infecciones “infantiles”, sufre ARVI todos los años.

Lesiones, operaciones: apendicectomía 1970

Enfermedades alérgicas: ninguno

Intolerancia a las drogas: no nota

Complicaciones hereditarias y presencia de una enfermedad similar en familiares: la herencia no está cargada

Intoxicaciones habituales: Fuma 10 cigarrillos al día desde los 18 años. Bebe alcohol con moderación.

Las condiciones de trabajo: No funciona

Condiciones de vida: vive en una casa privada sin comodidades, observa las reglas de higiene personal

Historia familiar: no casado

INVESTIGACIÓN OBJETIVO

Estado general: conciencia satisfactoria y clara

Posición: activo

Tipo de cuerpo: tipo normosténico

Altura: 160cm

Peso: 60 kilogramos

PIEL

1.CAMBIOS EN LA PIEL

Color: común

Turgencia, elasticidad: sin cambio

Características de la sudoración cutánea: bien

Características de la secreción de sebo: bien

Estado del cabello y uñas: las uñas no se cambian. Alopecia de naturaleza mixta

Estado de la grasa subcutánea: La grasa subcutánea está moderadamente desarrollada y distribuida uniformemente.

Dermografismo: rosado, variado, persistente

Descripción de todos los cambios de la piel no relacionados con el proceso patológico principal (nevos, pigmentación, cicatrices, etc.)

Es poco probable que alguien llame a la sífilis una enfermedad poco estudiada, pero los científicos aún no tienen un consenso sobre de dónde vino exactamente esta enfermedad y cómo se propagó por nuestro planeta. Varios lugares del mundo pueden competir por el dudoso honor de ser llamados la cuna de la sífilis, entre ellos Haití, África, América y la India.

Existen varias hipótesis muy convincentes sobre el origen de esta enfermedad, pero aún no se ha llegado al final de su discusión y es poco probable que la ciencia mundial pueda alguna vez dar preferencia por completo a alguna de estas teorías.

Debut en el escenario europeo
Hay que decir que el deseo de culpar a los extranjeros por alguna desgracia (por ejemplo, una enfermedad peligrosa) era característico de la gente ya en la antigüedad. Por tanto, en Europa, hasta los siglos XV-XVI, la sífilis recibía nombres diferentes, pero, en general, los mismos. Si en Francia se la llamaba enfermedad napolitana, en España y Alemania, francesa, y en Grecia, siria; en otros países, la sífilis se llamaba entonces enfermedad veneciana, italiana, portuguesa, castellana, turca, polaca e incluso de Curlandia.
Por esta época, la medicina europea finalmente identificó la sífilis como una enfermedad independiente. Esto sucedió debido a una epidemia sin precedentes de esta enfermedad, que estalló a finales del siglo XV en el sur de Europa: el primer brote de sífilis registrado históricamente. Hay tres hipótesis principales sobre la aparición de esta enfermedad en Europa.

¿De dónde viene el nombre "sífilis"?
El nombre “sífilis” se escuchó por primera vez, curiosamente, no en un árido trabajo científico, sino en... un poema poético publicado en Verona, la tierra natal de Romeo y Julieta, en 1530 por un poeta, astrónomo y médico italiano. (en aquel momento esa combinación era lo habitual). El nombre del autor era Girolamo Fracastoro y el poema se titulaba "La sífilis o la enfermedad francesa". En él, un porquerizo llamado Sífilo desafió valientemente a las deidades del Olimpo, y estas lo castigaron con una enfermedad, cuyo nombre el poeta derivó del nombre de su héroe. A este poema la enfermedad, con su nombre hasta ahora “internacional”, debe su nombre moderno. El poema pronto ganó gran popularidad; se le puede llamar el primer trabajo científico de divulgación dedicado a la sífilis, ya que fue leído no solo por los médicos, sino también por todas las personas más o menos educadas.

"Recuerdo" de Colón
Según la primera versión, en la que la mayoría de los historiadores se inclinan a creer, la sífilis es de origen americano y fue traída a Europa por los marineros de Cristóbal Colón. Esta versión se ve confirmada por el hecho de que la primera epidemia coincidió con el regreso de la primera expedición de Colón desde las Indias Occidentales (por cierto, la causa de la muerte de Colón fue la aortitis, posiblemente de etiología sifilítica).
Como se sabe, en América la espiroquetosis es una enfermedad endémica de algunas especies de ungulados locales, en particular de las llamas, de las cuales los microorganismos podrían haberse propagado a los aborígenes y de ellos a los marineros de Colón.
Uno de los misioneros católicos que acompañaba a la flota española describió detalladamente la enfermedad, acompañada de erupciones cutáneas, que padecían los indios de Haití cuando Colón desembarcó en la isla. Los síntomas de esta enfermedad encajan bien en el cuadro clínico de la sífilis.
Vale la pena mencionar un libro bastante notable que fue publicado en 1542 por el médico español Rodrigo Díaz de Isla: “Sobre la enfermedad serpenteante de la isla Hispaniola”. Según de Isla, mientras participaba en la expedición de Colón, trató a los marineros de uno de los barcos; su enfermedad estuvo acompañada de fiebre y erupción profusa. Es cierto que, además de estos hechos, el libro también contiene una cantidad suficiente de historias improbables, o incluso simplemente fantasías (tal vez esto se explique por el hecho de que De Isla escribió su libro cuando ya era un hombre muy mayor, o tal vez simplemente Quería hacerlo más “interesante” "). Así, escribe que examinó a decenas de miles de estos pacientes y afirma que "en toda Europa no hay un solo pueblo donde, de cada 100 habitantes, al menos 10 personas no hayan muerto de sífilis", una clara exageración incluso teniendo en cuenta cuenta la epidemia. Además, al describir el carácter altamente contagioso de la enfermedad, el autor dice que afecta incluso a las plantas si se rocían con agua contaminada y describe en detalle las pústulas que se desarrollaron en una col.

Culpa a la guerra
La posterior rápida propagación de la sífilis por toda Europa está asociada con la campaña militar del rey francés Carlos VIII, quien en 1494 partió con un enorme ejército para conquistar Nápoles. Entre sus soldados se encontraban marineros de los barcos de Colón que habían regresado recientemente de América y más de 800 cantinas; no es difícil imaginar con qué rapidez se extendió la infección por todo el ejército francés. A su vez, la ocupación de territorios italianos por este ejército también contribuyó en gran medida, por razones obvias, a la propagación de la enfermedad entre la población civil.
El historiógrafo de la República de Venecia, el cardenal Pietro Bembo (por cierto, un amigo cercano de Girolamo Fracastoro) describió de manera muy expresiva el cuadro clínico de esta enfermedad: “Algunos pacientes estaban cubiertos de la cabeza a los pies con repugnantes bubones negros, de gran tamaño y tan terrible que a estas personas, abandonadas por sus hermanos de armas, no les quedó más que desear una muerte rápida en los bosques y montañas donde fueron abandonados. A otros, estos bubones, que eran más duros que la corteza de los árboles, les aparecían en varios lugares, en la cara y en la nuca, en la frente, en el cuello, en la espalda, de modo que se arrancaban las uñas del sufrimiento. Otros tenían úlceras profundas por todo el cuerpo, que desprendían un olor tan desagradable que quienes los rodeaban huían de ellos. Estos desgraciados pagaron caro su pequeño placer: quedaron cubiertos de costras desde la cabeza hasta las rodillas, algunos perdieron los labios, otros perdieron los ojos. Estos últimos ya no podían ver cómo su “orgullo masculino” caía al suelo como fruta podrida”.
Tras el final de la campaña napolitana, los mercenarios de Carlos VIII y los soldados de la coalición militar regresaron a casa, propagando la enfermedad por toda Europa. Según crónicas históricas de la época, pocos años después de la guerra, la “enfermedad francesa” se apoderó de Italia, Francia, Suiza y Alemania, para luego extenderse a Austria, Hungría y Polonia, penetrando indiscriminadamente en todos los niveles de la sociedad. Se sabe que el Papa Pablo III invitó específicamente a Fracastoro (que aparentemente era considerado el especialista más destacado en sífilis) para tratar a altos dignatarios de la iglesia.
250 años después de aquellos hechos, el gran filósofo Voltaire habló con mucho sarcasmo de esta guerra: “En su frívola campaña contra Italia, los franceses adquirieron Génova, Nápoles y la sífilis. Luego fueron rechazados y perdieron Nápoles y Génova, pero no lo perdieron todo: la sífilis permaneció con ellos”.
Pronto, avanzando por las rutas comerciales, la enfermedad se extendió al norte de África, Egipto y Turquía; Además, penetró en el sur y sudeste de Asia, China, India y Japón (se describió un brote de sífilis en 1512 en Kioto).

O tal vez no…
Sin embargo, la hipótesis “americana” sobre el origen de la sífilis tropieza hoy con una serie de objeciones muy serias. En primer lugar, los investigadores proporcionan pruebas convincentes de que la sífilis existía en Europa antes de la epidemia de 1495. Por ejemplo, en Irlanda, varios siglos antes, se conocía la “enfermedad de las pústulas francesas”, cuyo cuadro clínico se describe como muy similar a la sífilis. Además, se sabe que mucho antes de las expediciones de Colón, los papas Alejandro VI, Julio II y León XI, así como el famoso poeta francés Francois Villon, padecían sífilis.
En segundo lugar, los científicos cuestionan el papel que pudieron desempeñar los marineros de Colón en la propagación de la enfermedad. Al estudiar documentos históricos, queda claro que no más de diez marineros de Colón podrían convertirse en mercenarios de Carlos VIII. Teniendo en cuenta el momento de las etapas, el grado de contagio y las manifestaciones clínicas descritas, podemos concluir que la epidemia que afectó a la mayor parte de la población de Nápoles no podría ser causada ni teórica ni prácticamente por diez pacientes, incluso si tuvieran el máximo sexual. actividad. Otra circunstancia importante desde el punto de vista de la patología general de la sífilis es que, aunque los marineros se infectaron poco antes de zarpar de América, todos ya se encontraban en una fase tardía, prácticamente no infecciosa, de la enfermedad.

La misma edad que la medicina.
La segunda hipótesis afirma que la sífilis era bien conocida en la antigüedad. Como prueba se cita el papiro de Ebers, que habla de la enfermedad de Uhedu, cuyos síntomas son muy similares a los de la sífilis. Las tablillas cuneiformes asirias encontradas en la biblioteca del rey Ashurbanipal describen la historia del rey Nimrod: los dioses, enojados con él, golpearon al rey con una enfermedad grave, de la cual apareció una erupción en todo el cuerpo y aparecieron úlceras.
Hipócrates y Celso, varios siglos antes de Cristo, describieron con bastante precisión los síntomas de la sífilis, y un poco más tarde, Plutarco y Horacio escribieron sobre cicatrices y úlceras que aparecían en los rostros de personas depravadas. El biógrafo de los césares romanos, Cayo Suetonio Tranquilo, mencionó enfermedades cutáneas similares de los emperadores Octaviano y Tiberio; el médico romano Claudio Galeno también describió en sus escritos algunos síntomas de la sífilis. Esto significa que, basándose en la autoridad de los fundadores de la ciencia médica antigua, se puede argumentar que la sífilis, incluso en Europa, existe al menos desde hace tanto tiempo como la propia medicina.
Sin embargo, hay una circunstancia que nos impide aceptar incondicionalmente esta hipótesis. Después de todo, no importa cómo todas las descripciones encontradas coincidan con el cuadro clínico típico de la sífilis, esto no es evidencia directa de la presencia incondicional de esta enfermedad. Es bien sabido que síntomas similares en la piel y las membranas mucosas pueden ocurrir con otras enfermedades: chancro, herpes, pioderma chancriforme, papilomatosis, psoriasis, liquen plano y muchas otras; su diagnóstico diferencial sin pruebas serológicas suele ser extremadamente difícil. La evidencia material de la presencia de sífilis podría ser la detección de cambios óseos sifilíticos típicos (ostitis, periostitis, goma osificada) en personas que vivieron hasta finales del siglo XV. Entonces, los arqueólogos encuentran esta evidencia en Asia, Australia y América Latina, ¡pero nunca en Europa!

Regalo de África
Según la tercera hipótesis, la sífilis tiene la misma edad que la humanidad. Al menos, tanto la humanidad como la treponematosis aparecieron en un solo lugar: en África Central. Los científicos, después de examinar los restos óseos de personas de todos los continentes, llegaron a la conclusión de que las treponematosis existían en tiempos prehistóricos y se presentaban como infecciones asintomáticas en humanos y animales.
Y hoy en día en África Central se pueden encontrar muchas enfermedades causadas por varios treponemas.
Además de la espiroqueta pálida que causa la sífilis venérea clásica, en África se ha descubierto Treponema carateum, que es la causa de la enfermedad que los lugareños llaman pinta. Entre los bosquimanos se conoce la enfermedad de Bejel, su agente causante es Treponema bejol. Además, en los pigmeos africanos se encontró Treponema pertenue, el agente causante de la sífilis no venérea, la llamada frambesia. Dado que la pinta, el bejel y el pian son característicos únicamente de aquellas zonas de África donde se han encontrado desde tiempos inmemoriales hasta el día de hoy, se les puede llamar treponematosis africana endémica.
Evidentemente, los agentes causantes de los tipos más antiguos de sífilis humana eran bacterias que vivían exclusivamente en la piel. Luego "se trasladaron" a heridas y lesiones cutáneas, transmitidas de persona a persona a través de contactos domésticos (los agentes causantes de la sífilis africana no venérea, el pian, permanecieron en esta etapa). Luego, algunos treponemas lograron superar con éxito la barrera inmune del organismo huésped y penetrar en sus sistemas circulatorio y linfático. Ahora se necesita una nueva vía de infección; y como todavía no existían las jeringas, el contacto sexual se convirtió en la forma más eficaz de transmitir los microorganismos contenidos en la sangre y el líquido intercelular. Al parecer, una de las variedades de treponemas africanos tuvo una "carrera brillante". El mayor logro de esta carrera fue la aparición de una nueva enfermedad venérea humana: la sífilis, y esto ocurrió a principios del Neolítico.
Y ya desde África, la enfermedad se extendió por todo el mundo, como resultado de las migraciones naturales, el desarrollo de relaciones comerciales, las cruzadas, así como la exportación masiva de esclavos y la peregrinación de cristianos a lugares sagrados en Jerusalén y musulmanes a La Meca. .

Las experiencias de los médicos.
La historia de la sifilidología incluye al joven médico francés Lindeman, quien en 1851, bajo el control de una comisión de la Academia de París, se infectó de sífilis al introducir líquido extraído de pápulas sifilíticas en una incisión en la piel de su antebrazo. También hay una historia sobre el estudiante ruso Mezenov, quien se inoculó sífilis para luego experimentar el efecto terapéutico del fármaco propuesto por I.I. Ungüento de calomelanos Mechnikov.

Diagnóstico…
La historia del desarrollo del diagnóstico de sífilis está repleta de episodios dramáticos. La primera descripción científica del curso de esta enfermedad la dio el cirujano inglés John Hunter, quien consideraba que la sífilis y la gonorrea eran manifestaciones de la misma enfermedad. Para demostrarlo, en 1767 inyectó pus de un paciente con gonorrea en la uretra. Unos días después desarrolló una secreción, unas semanas más tarde un chancroide y tres meses después un sarpullido rojo generalizado. John Hunter murió 26 años después a causa de una rotura de aorta como consecuencia de una mesaortitis (muy posiblemente de etiología sifilítica).
Hoy es obvio que tomó el material de un paciente que probablemente padecía tanto gonorrea como sífilis. Hay que decir que la interpretación correcta de la experiencia de Hunter fue posible gracias a una investigación muy dudosa desde el punto de vista moral realizada por el médico francés Ricor sobre presos condenados a muerte. De 1831 a 1837, infectó a 700 personas con sífilis y 667 con gonorrea; Los datos que obtuvo permitieron diferenciar finalmente estas enfermedades.

...y tratamiento
El principal método de tratamiento de la sífilis desde la antigüedad ha sido el uso de preparaciones de mercurio. Fueron recomendados para el tratamiento de esta enfermedad tanto en antiguos tratados indios como en manuscritos chinos.
En la Edad Media, el tratamiento de la sífilis se percibía más bien como un castigo por la promiscuidad, por lo que comenzó con una flagelación cruel, para liberar al paciente de su pecado; luego le dieron un laxante durante varios días y luego comenzaron la parte principal: el tratamiento con mercurio. Para empezar, colocaron al paciente en una sala de vapor especial (para este propósito se utilizaron barriles grandes) y luego lo untaron con ungüento de mercurio dos veces al día. Hay que decir que la mayoría de los pacientes murieron muy rápidamente por intoxicación por mercurio; Tampoco hay prácticamente datos convincentes sobre la recuperación de los demás. A pesar de estos resultados, el “método del mercurio” no fue abandonado, aunque parece que su objetivo principal seguía siendo la intimidación y la edificación.

Etapas de la historia moderna del desarrollo de métodos para diagnosticar y tratar la sífilis.
1905 Schaudin y Hoffman aíslan el agente causante de la sífilis: el treponema y lo llaman espiroqueta pálida por su mala tinción con varios tintes;
1906 Wasserman, junto con Neisser y Bruck, descubrió una reacción serológica a la sífilis (más tarde llamada "reacción de Wassermann"), que posteriormente permitió descubrir muchas otras reacciones serológicas específicas;
1909 El investigador y médico alemán Ehrlich propuso utilizar un derivado del arsénico, el salvarsan, para tratar la sífilis, y luego, en 1912, su versión mejorada, el neosalvarsan;
1921 Sazerac y Levatidi desarrollaron fármacos con bismuto para tratar la sífilis;
1943 Los científicos estadounidenses Magoneu, Arnold y Harris utilizaron con éxito la penicilina para tratar la sífilis (desde entonces hasta ahora, los antibióticos han ocupado un lugar dominante en el tratamiento de esta enfermedad);
1949 Nelson y Mayer propusieron la prueba de inmovilización de Treponema pallidum (TPIT); Mucho más específico que las reacciones serológicas “clásicas” habituales, es de gran importancia para el reconocimiento de reacciones serológicas no sifilíticas falsamente positivas.

2011-03-18 20:04:16

Yuri Romanov pregunta:

Romanov Yu.S. Nacido en 1962 II gr. sangre(+)
Dejé los deportes activos (voleibol) en marzo de 2008. Fumé durante casi 30 años, lo dejé hace un año. Altura - 188. Peso - gané 11 kg - 103 kg en un año.
Historia clínica: septiembre de 2008: dolor en los hombros, antebrazos (más musculosos), en el pecho, entre los omóplatos, acompañado de una ligera tos seca. El dolor no es constante, los ataques duran desde media hora hasta 1,5-2 horas. El dolor se parece al de una temperatura superior a 38 grados.-“tuerce” los brazos. El terapeuta me remitió a una consulta con un neumólogo y un neurólogo. Diagnóstico del neumólogo: EPOC tipo 1-2. Prueba de ácido úrico, células LE, coagulograma. De estas pruebas, el ácido úrico estaba por encima de lo normal, el resto fueron normales. el antibiótico). Neurólogo-radiografía de tórax: sin cambios óseos.
Recetado: masaje, vitamina B12, mucosat 20 amp, Olfen No. 10 en amp. No se observó ninguna mejora después de usar estos medicamentos. El dolor desapareció por sí solo durante 2-3 semanas o apareció durante 1-2 semanas, pero también fue paroxístico, es decir, la condición era excelente y de repente, en 10-15 minutos, la condición era como si la temperatura fuera alta. por encima de 38-38,5 grados Con el tiempo, se agregaron nuevos síntomas: dolor en los músculos de la pantorrilla y dolor submandibular.
Me hicieron pruebas de: helmintos: toxocar, echinococcus, opisthorchis, lombrices intestinales, triquinel; por si acaso, bebí Vormil durante 3 días.
Pruebas de: clamidia, giardia - negativa, VIH, sífilis - negativa, toxoplasma - lgG-155.2 con una norma de menos de 8 UI / ml. lgM-no detectado.
La broncoscopia con fibra de vidrio revela endobronquitis difusa con atrofia mucosa moderada.
Fibroesofagogastroduodenoscopia: úlcera péptica del bulbo duodenal 12. Prueba de Hp - positiva. Completó un ciclo de tratamiento.
Pruebas de anticuerpos contra ADN nativo: 1І-29.0109Г.-0.48 POSITIVO.
2do - 27/05/09 - posición 0.32
3º-14.09.09-0.11-negativo.
4º - 23/02/2010 - 44 UI\ml positivo.
5º-18.05.2010-20.04 UI\ml-negativo.
6-17.11.2010 -33UI\ml-positivo.
Clase de inmunoglobulina M: 2,67 con una norma de 0,4-2,3 (29/01/09)
Prueba de LES - de fecha 26/05/2009 y 17/11/2010 - negativa. Las pruebas para pruebas reumáticas están dentro de los límites normales.
Se realiza una tomografía computarizada del abdomen y una resonancia magnética de la columna lumbar. Sin patologías.
Durante este tiempo, ni el terapeuta ni el neurólogo hicieron un diagnóstico certero. No me derivaron a otros médicos. Realicé casi el 90% de las pruebas sin autorización médica, al azar. Sólo una vez se mencionó la opción: LES. Tomé 1 tableta de Delagil durante un mes y la tomé durante los ataques.
Los síntomas de dolores en los músculos (90%) y las articulaciones (10%) de brazos y piernas continuaron apareciendo y desapareciendo durante 10 a 15 días.
Desde el otoño de 2010, comenzaron los dolores musculares en los hombros y antebrazos, dolores submandibulares, dolores en el pecho y entre los omóplatos.
El 16 de noviembre de 2010 acudí a un terapeuta en otro hospital porque ese dolor iba acompañado de depresión. Constantemente tomo analgésicos, pero tengo que trabajar, es imposible controlar la aparición de ataques, allí no me dan baja por enfermedad. ¡No hay síntomas pronunciados!
Dirección para radiografía de hombros cervicales, torácicos y derechos. articulación Con base en los datos fue remitido a un neurólogo. Conclusión: osteocondrosis de la columna cervical y torácica. Recetado: lidocaína en amp No. 10, vitamina B12, masaje No. 10. El neurólogo no pudo explicar los síntomas anteriores.
Consulta con reumatólogo de la ciudad - datos a favor de LES y artritis reumatoide - NO. Recetado: olfen en amp No. 10, Vitaminas B1, B6, B12 Lyrica 1 t 2 veces al día. Según consultas con un neurólogo y reumatólogo, el terapeuta recetó:
Olfen No. 10, lidocaína 2.0 No. 10, proserina 1,0 ml No. 10, vitamina B12 No. 10, gabalept 1 t por mes, masaje.
Inició tratamiento el 25 de noviembre de 2010. A partir del 1 de diciembre de 2010 los síntomas empezaron a cambiar. Los músculos debajo de los codos, las manos y los dedos empezaron a doler más intensamente. Dolores en los músculos de la pantorrilla, tobillos, rodillas. Sensación de hinchazón en brazos y piernas (debajo de las articulaciones de las rodillas). Estos síntomas aparecen desde la mañana hasta la hora de acostarse + se añaden ataques de dolor (como a una temperatura de 38 grados) también desde media hora hasta 1,5-2 horas.
Del 10/12/10 Aparecieron dolores simétricos en las pequeñas articulaciones de las manos, las muñecas y los tobillos. Después de dormir, sentí rigidez tanto en los brazos como en las piernas. Con el esfuerzo, el dolor en los tobillos se intensificaba, con rebote bajo el talón y en las rodillas. Apareció un crujido en las articulaciones de brazos y piernas, que nunca antes se había observado. Estos síntomas persistieron hasta que el paciente estuvo en reposo. No me molestó por la noche.
Al mismo tiempo, el dolor paroxístico desapareció.
Como la cita con el médico no se produjo a una hora determinada y se pospuso, y el dolor no desapareció, sino que se intensificó, comencé a tomar METIPRED 4 mg una vez al día. El 20 de diciembre de 2010, el estado había mejorado. El dolor se hizo más débil, pero aún se manifestaba en los dedos, las manos, los tobillos y las rodillas. La hinchazón ha disminuido, pero a veces se siente en las manos. Aparecieron dolores en la zona de los hombros y la cadera. Los crujidos en las articulaciones no desaparecieron. El dolor es especialmente intenso en zonas de lesiones deportivas en el tobillo de la articulación de la rodilla izquierda, derecha y fractura de la muñeca de la mano derecha. Pasé las pruebas de pruebas reumáticas, todo es normal. Un análisis de sangre detallado teniendo en cuenta la ingesta de Metipred (cuarto día): todos los indicadores son normales.
El médico tratante deriva a un neurólogo y traumatólogo - cita el 21/12/10. Estoy cansado de la falta de un diagnóstico. Puede ser muy malo, pero no sé a qué médico acudir, ni siquiera sé a quién pedirle la baja para poder descansar. ¡Dime qué hacer o a quién acudir en busca de ayuda!
Consulta conjunta de neurólogo y traumatólogo:
Neuropatólogo: ¿esclerosis múltiple? Se recomienda resonancia magnética de la cabeza.
Traumatólogo: no hay evidencia de traumatismo ni patología ortopédica en la etapa aguda.
En palabras, dijo que es necesario consultar a un reumatólogo sobre la colagenosis mixta.
24/12/10 - Me sometí a una resonancia magnética del cerebro, el resultado está a continuación.
Después de someterse a una resonancia magnética, el neurólogo la envió a una clínica regional para ver a un neurólogo con un diagnóstico:
- encefalopatía discirculatoria, cefalalgia, Sd?
A un reumatólogo:
-síndrome miasténico, LES, artritis reumatoide.
Del 23/12/10 Me resfrié (dolor en la nasofaringe, temperatura 37,8) y comencé a tomar Arbidol y Amoxil. Después de tres días, no sentí dolor en las articulaciones de mis dedos, manos y tobillos, y mis rodillas se volvieron más fáciles al caminar.
Por la mañana queda una ligera rigidez, que desaparece al cabo de 5-10 minutos, y todavía hay un crujido en las articulaciones. Mi estado de ánimo y mi estado general han mejorado notablemente.
26/12/10 - Dejé de tomar METYPRED, tomándolo durante 14 días a una dosis de 4 mg - 7 días y bajándolo a 1 mg al día 14.
Desde aproximadamente el 8 de enero de 2011 Reaparecieron dolores en las pequeñas articulaciones de las manos y los tobillos. Empecé a tomar Metypred nuevamente, 2 mg una vez al día. El estado es normal, las articulaciones están crujientes. Tomo 1 mg de metipred, a veces agrego dolaren cuando el dolor se intensifica. El dolor se refleja especialmente en la articulación del tobillo izquierdo y la rodilla derecha al subir escaleras.
Consulta con el reumatólogo jefe-d\z:RA.
Para confirmarlo, lo enviaron a la clínica regional del departamento de reumatología. Según las radiografías, le diagnosticaron osteoartritis de las pequeñas articulaciones de las manos y los pies.
El tratamiento prescrito por el reumatólogo de la región: arcoxia 60, 1 tonelada durante 10 días, mydocalm 150 mg. 1 r\10 días, complejo de artrona 1 t 2 r\d, calcio D-3, ungüento local.
Actualmente, después de tomar este medicamento, la condición ha empeorado. Las articulaciones de los 3-4 dedos de las manos duelen y están hinchadas. Por la mañana hay una ligera rigidez en las manos durante 10-15 minutos. Las articulaciones están ligeramente hinchadas, también hay dolor en las muñecas. El dolor en las articulaciones de la cadera progresa en la zona del trocánter mayor izquierdo y en ambas tuberosidades isquiáticas. Dolor al caminar con carga. En un par de minutos aparece dolor en las tuberosidades isquiáticas en forma de sensación de ardor. El dolor en las tuberosidades del talón se ha intensificado en ambos tobillos.
Nuevamente recurrí al glurematólogo de mi ciudad. Me recetó Olfen 100 mg una vez al día, Movalis 2 mg por vía intravenosa y continuó con el complejo artron.
El tratamiento de 10 días no dio ningún resultado.
Hoy tuve cita nuevamente y me recetaron Metypered 2 mg diarios además de los medicamentos descritos anteriormente.
¡Estoy perdido! Extraoficialmente, él diagnostica AR, pero no lo confirma oficialmente; si aparecen síntomas visuales, confirmará el diagnóstico y, como las pruebas son claras, ¡el dolor "no ayuda"!
Se acaba el tiempo para el tratamiento. Dime, ¿qué debo hacer? ¡Ir a Kiev y allí también, sin manifestaciones clínicas, me echarán! ¿Y a quién: a una clínica privada o a un hospital público?
¡Gracias por su atención! Perdón por la confusión.
Saludos Yuri.

2013-02-12 15:08:33

Viacheslav pregunta:

Buenas tardes
El CA EBV crónico, creo, ha sido para mí una prueba diaria dolorosa (más o menos) desde hace 5 años, que me provoca linfadenopatías en los oídos, el cuello y los ganglios submandibulares, que disminuye en verano, aumenta en primavera y provoca enfermedades crónicas. fatiga, más o menos pronunciada también estacional.
Por favor ayuden a prescribir el tratamiento, porque... Hasta ahora no he tratado nada, pero, como veo, es poco probable que el cuerpo se las arregle solo y se convertirá en un proceso crónico.
Brevemente sobre mí: hombre, nacido en 1980, ucraniano, no padecía ninguna enfermedad crónica, no estaba registrado ante ningún médico por ninguna enfermedad, no fuma, apenas bebe alcohol, complexión atlética, grupo sanguíneo 4 Rh+
Historia de síntomas y enfermedad.
En abril de 2007, mi hijo de 4 años, como todo su grupo en el jardín de infancia, enfermó de varicela. Tenía un ganglio detrás de la oreja inflamado, fiebre, manchas, luego se le pasó todo. Al mismo tiempo, resultó que las personas que estuvieron en contacto conmigo padecían mononucleosis infecciosa (no varicela), y después de 14 días, esperando varicela (ya que no me enfermé en la infancia), sentí un agrandamiento de la linfa. ganglio detrás de la oreja, como el de mi hijo, pero no había úlceras rojas, había faringitis, los ganglios submandibulares y/o glándulas salivales estaban inflamados, en la parte posterior, en la parte occipital de la cabeza y un poco en la parietal, desagradable Aparecieron sensaciones como de presión interna, o inflamación, y esta es la sensación que todavía aumenta periódicamente y luego casi desaparece, pero me molesta terriblemente desde hace 5 años.
Al principio no entendí que el problema en mi oído derecho se debía a un ganglio linfático, fui a un otorrinolaringólogo, me recetaron inyecciones de antibióticos para la otitis media, inmediatamente después apareció una erupción en el cuello y los hombros (aunque Nunca había sido alérgico a nada) y me negué a apuñalarlos.
Tratamiento de la faringitis con todo tipo de gárgaras, a pesar de que antes la tenía muy raramente y desapareció en 3 días, luego duró 3 semanas, pero la garganta desapareció, pero la linfadenopatía en la cabeza (en el sentido de una sensación de presión en la parte posterior de la cabeza debajo y detrás de las orejas) no desapareció, aunque disminuyó. Este problema periódicamente se hacía apenas perceptible, pero a veces, especialmente con cualquier enfermedad de resfriado o gripe, aumentaba muchas veces.
No podía entender qué me pasaba y no pensaba en el herpes, ya que nunca, y todavía tengo, tuve y todavía no tengo ninguna manifestación herpética clásica (úlceras en los labios, etc.).
Hoy la situación no ha cambiado, pero, ante la insistencia de mi familia, me obligaron a hacerme un examen y hacerme una prueba.
¡PIDO SU AYUDA PARA INTERPRETAR LAS PRUEBAS Y PRESCRIBIR EL TRATAMIENTO! Y dar consejos sobre dónde se trata esto, específicamente, profesionalmente, porque No existe tal clínica en mi región y yo mismo ya soy un aficionado en este asunto. mi direccion de correo electrónico: [correo electrónico protegido]
SE HA REALIZADO EL ANÁLISIS:
1. Sangre de una vena para virus:
a) VIH - negativo
b) RV/sífilis - negativo
c) Hepatitis B – negativo
d) Hepatitis C - negativo
2. Sangre de pruebas hepáticas venosas:
- Alanina aminotransferasa ALT U/l (W: hasta 34 M: hasta 45) - 35,8 – normal
- Aspartato aminotransferasa AST U/l (W: hasta 31 M: hasta 35) - 15,4 – normal
- Fosfatasa alcalina ALP U/l (Adultos hasta 258) – 152 – normal
- Gammaglutamiltransferasa U/l (Hombres hasta 55 años) - 41,0 – normal
- Proteína total g/l (Adultos - 65-85) - 72,3 – normal
- Bilirrubina total µmol/l (Adultos - 1,7 - 21,0) - 15,5 – normal
- Bilirrubina directa µmol/l (0-5,3) - 2,2 - normal
- Bilirrubina indirecta µmol/l (hasta 21) - 13,3 – normal
3. Sangre de una vena, análisis hematológico:
Leucocitos WBC G/l (4,0 - 9,0) 6,0 – normal
Número absoluto de linfocitos Linfa# G/l 1,2 - 3,0 2,5 - normal
contenido absoluto promedio de celdas solución Medio# G/l 0,1 - 0,6 0,6 - normal
contenido absoluto granulocitos Gran# G/l 1,2 - 6,8 2,9 - normal
Hemoglobina HGB g/L Masculino (- 140 – 180) - 141 - normal
Glóbulos rojos RBC T/l (3,6 - 5,1) - 4,83 - normal
Hematocrito HCT % Masculino - 40 - 48- 45,3 norma
Volumen celular promedio de eritrocitos MCV fl (75 – 95) 93,9 - normal
Concentración de hemoglobina en un glóbulo rojo MCH pg(28 – 34) 29,1 - normal
Concentración corpuscular promedio de hemoglobina en eritrocitos MCHCg/L(300 – 380)311 – normal
Coef. variaciones en el ancho de distribución de eritrocitos RDW-CV % (11,5 - 14,5) 13,2 - normal
Ancho de distribución del eritrol - desviación estándar RDW-SD fl (35,0 - 56,0) 45,1 - norma
Plaquetas PLT G/l (150 – 420) 328 - normal
Volumen plaquetario promedio MPV fl (7 – 11) 9,6 - normal
Ancho de distribución plaquetaria PDW% (14 -18) 14,5 - normal
Trombocrito PCT ml/L 0,15 - 0,40 0,314 - normal
% de basófilos (0 – 1) 0 - normal
% de eosinófilos (1 – 6) 1 - normal
Mielocitos % 0 0 - normal
Metamielocitos % 0 - norma 0
Banda % (1 – 5) 4 – normal
% segmentado (más de 12 años - 47 - 72) 47 - normal
% de linfocitos (más de 12 años - 19 - 37) 39 – ¡no es la norma!
% de monocitos - (3 – 10) 9 - normal
% de plasmocitos (0 – 1) 0 - normal
Virocitos % 0 0 - normal
ESR mm/hora (Hombre - 1 – 10, Mujer - 2 – 15) - ¡20 no es la norma!
4. Análisis de sangre de una vena para detectar el virus de Epstein-Barr:
- anticuerpos heterófilos mononucleosis – negativos – normales
- IgM al antígeno de la cápside del VEB Od/ml (normal menos de 0,9) - 0,11– normal
- IgG al antígeno de la cápside EBV S/CO (normal menos de 0,9) – 23,8 – ¡no es normal!
- IgG al antígeno nuclear EBV S/CO (normal menos de 0,9) – 38,4 – ¡no es normal!
- ADN del VEB (virus de Epstein-Barr), PLR - no detectado - normal

Respuestas Agababov Ernest Danielovich:

Buenas tardes Vyacheslav, no solo te haces análisis de sangre, ¿verdad? También deberían existir métodos de investigación instrumentales: rayos X, ecografía, etc. Para evaluar objetivamente su situación, debe familiarizarse con todo el examen realizado, enviarmelo por correo electrónico. [correo electrónico protegido].