Se manifiesta el síndrome sideropénico. Anemia por deficiencia de hierro. Etiología, patogénesis. Síndrome sideropénico. Redistribución del hierro y anemias sideroacrésicas. Imagen de sangre periférica. ¿Por qué se desarrolla anemia por deficiencia de hierro en mujeres embarazadas?

La anemia es una afección caracterizada por una disminución en la cantidad de hemoglobina por unidad de volumen de sangre, a menudo con una disminución simultánea en la cantidad de glóbulos rojos. Se considera anemia una disminución de la hemoglobina en sangre inferior a 100 g/l, de los eritrocitos inferior a 4,0 × 10 12 / ly y del hierro sérico inferior a 14,3 µmol/l. Las excepciones son la anemia por deficiencia de hierro y la talasemia, en las que el número de glóbulos rojos es normal.

Existen diferentes clasificaciones de anemia:

1. Según la morfología de los eritrocitos, las anemias se dividen en microcíticas, normocíticas y macrocíticas. El criterio principal para esta división es el volumen promedio de eritrocitos ( MAR):
   • microcitosis - SER menos de 80 fl.,
   • normocitosis - SES - 80-95 fl.,
   • macrocitosis - SER más de 95 fl.
2. Las anemias hipocrómicas y normocrómicas están determinadas por el grado de saturación de hemoglobina. La segunda parte del término, "cromo", se refiere al color de los glóbulos rojos.

De acuerdo con estas clasificaciones existen:

• anemia microcítica hipocrómica (glóbulos rojos pequeños y pálidos; nivel socioeconómico bajo);
• anemia macrocítica (glóbulos rojos grandes; aumento del SER).
• Anemia normocítica normocrómica (células de tamaño y apariencia normales, NSE normal).

Según la gravedad de la anemia existen:

• grado leve (hemoglobina 91 - 119 g/l),
• gravedad moderada (hemoglobina 70 - 90 g/l),
• grave (hemoglobina inferior a 70 g/l).

Existe una clasificación patogénica de la anemia:

1. Anemia causada por una alteración de la síntesis de hemoglobina y del metabolismo del hierro, caracterizada por microcitosis e hipocromía (anemia por deficiencia de hierro, anemia en enfermedades crónicas, anemia sideroblástica, talasemia).
2. Anemia causada por alteración de la síntesis de ADN en condiciones de deficiencia de vitamina B 12 o ácido fólico (anemia macrocítica).
3. Anemias normocíticas normocrómicas, que no tienen un mecanismo patogénico común y se dividen según la respuesta de la médula ósea a la anemia hipoplásica y aplásica, hemolítica y poshemorrágica.

Cabe señalar que existen afecciones que se caracterizan por signos de anemia, pero que no van acompañadas de una disminución de la hemoglobina o de los glóbulos rojos, sino que se manifiestan por una violación de la relación entre la cantidad de glóbulos rojos y el volumen de plasma ( hidremia del embarazo, sobrehidratación en insuficiencia cardíaca, insuficiencia renal crónica) y disminución del volumen plasmático (deshidratación, diálisis peritoneal, acidosis diabética).

En la anemia, el principal significado patogénico es la hipoxia de órganos y tejidos con el posible desarrollo posterior de procesos degenerativos. Existen mecanismos compensatorios destinados a reducir y eliminar las consecuencias de la hipoxia. Estos incluyen la hiperfunción del sistema cardiovascular, causada por el efecto de productos poco oxidados en los centros reguladores del sistema cardiovascular. En los pacientes, la frecuencia cardíaca y el volumen minuto aumentan y aumenta la resistencia periférica total.

Los mecanismos compensadores también incluyen: un aumento de la actividad fisiológica de los eritrocitos, un cambio en la curva de disociación de la oxihemoglobina y un aumento de la permeabilidad de la pared vascular a los gases sanguíneos. También es posible aumentar el contenido y la actividad de las enzimas que contienen hierro (citocromo oxidasa, peroxidasa, catalasa), que son potenciales portadores de oxígeno.

La clínica del síndrome anémico se caracteriza por quejas anémicas generales de debilidad general, mareos, tendencia a desmayarse, palpitaciones, dificultad para respirar, especialmente durante la actividad física, dolor punzante en el área del corazón. Cuando la hemoglobina disminuye a menos de 50 g/l, aparecen signos de insuficiencia cardíaca grave.

Durante el examen se revela palidez de la piel, taquicardia, un ligero aumento en el borde izquierdo de relativa embotamiento cardíaco, soplo sistólico en el vértice y un “soplo de peonza” en las venas yugulares. Un ECG puede revelar signos de hipertrofia ventricular izquierda y una disminución de la altura de la onda T.

síndrome sideropénico

Este síndrome se caracteriza por una disminución del contenido de hierro en la sangre, lo que conduce a una disminución de la síntesis de hemoglobina y su concentración en los eritrocitos, así como a una disminución de la actividad de las enzimas que contienen hierro, especialmente la α-glicerofosfato deshidrogenasa.

Clínicamente, el síndrome se manifiesta por un cambio en el gusto, adicción a comer tiza, pasta de dientes, arcilla, cereales crudos, café crudo, semillas de girasol sin refinar, lino almidonado (amilofagia), hielo (pagofagia) y olor a arcilla, cal, gasolina. , acetona, tinta de imprenta.

Se notan piel seca y atrófica, uñas y cabello quebradizos y caída del cabello. Las uñas se aplanan y, a veces, tienen forma cóncava (en forma de cuchara) (coiloniquia). Se desarrollan fenómenos de estomatitis angular, atrofia de las papilas de la lengua y su enrojecimiento, se altera la deglución (disfagia sideropénica, síndrome de Plummer-Vinson).

Las pruebas de laboratorio revelan una disminución del hierro sérico (menos de 12 µmol/l), un aumento de la capacidad total de fijación del hierro (más de 85 µmol/l) y una disminución de los niveles de ferritina en sangre. La cantidad de sideroblastos en la médula ósea disminuye.

síndrome hemorrágico

El síndrome hemorrágico es una condición patológica caracterizada por una tendencia al sangrado interno y externo y la aparición de hemorragias de diversos tamaños. Las razones del desarrollo del síndrome hemorrágico son cambios en los componentes plaquetarios, plasmáticos y vasculares de la hemostasia. En consecuencia, existen tres grupos de enfermedades que se manifiestan por el síndrome hemorrágico.

Primer grupo de enfermedades.

El primer grupo incluye enfermedades en las que cambian la cantidad y las propiedades funcionales de las plaquetas (trombocitopenia, trombocitopatía). El cuadro clínico de este grupo de enfermedades se caracteriza por la aparición de “hematomas” de diversos tamaños y hemorragias puntuales (petequias) en la piel y las mucosas. También es característico el desarrollo de sangrado espontáneo: nasal, gingival, gastrointestinal, uterino, hematuria. La intensidad del sangrado y el volumen de sangre perdida suelen ser insignificantes. Este tipo de sangrado es característico, por ejemplo, de la enfermedad de Werlhof (púrpura trombocitopénica) y se acompaña de un aumento de la duración del sangrado, alteración de la retracción del coágulo sanguíneo, disminución del índice de retención (adherencia) y del recuento de plaquetas. Los síntomas de torniquete y pellizco y la prueba del manguito son positivos.

Segundo grupo de enfermedades.

El segundo grupo combina enfermedades en las que el sangrado es causado por una deficiencia hereditaria o adquirida de procoagulantes o un mayor contenido de anticoagulantes que conduce a una alteración de la coagulación (hemofilia, hipo y afibrinogenemia, disprotrombinemia). Los pacientes desarrollan hemorragias masivas en tejidos blandos y articulaciones (hemartrosis). No hay petequias. Es posible que se produzcan hemorragias nasales prolongadas, sangrado de las encías después de la extracción de un diente y sangrado después de lesiones abiertas en la piel y los tejidos blandos. Los signos de laboratorio incluyen prolongación del tiempo de coagulación sanguínea y cambios en los parámetros de las pruebas de autocoagulación.

Tercer grupo de enfermedades.

El tercer grupo lo forman las enfermedades en las que se altera la permeabilidad vascular (telangiectasia hereditaria de Rendu-Osler, vasculitis hemorrágica de Henoch-Schönlein). La enfermedad de Rendu-Osler se caracteriza por telangiectasias en labios y mucosas y puede manifestarse como hemoptisis, hemorragia intestinal y hematuria. En la enfermedad de Henoch-Schönlein, aparece una erupción hemorrágica puntual sobre un fondo inflamatorio. La erupción se eleva ligeramente por encima de la superficie de la piel y da una ligera sensación de volumen a la palpación. Puede observarse hematuria. Las pruebas de coagulación estándar no fueron modificadas.

síndrome hemolítico

El síndrome incluye enfermedades caracterizadas por una disminución en la cantidad de glóbulos rojos y la concentración de hemoglobina en la sangre debido a una mayor hemólisis de los glóbulos rojos.

La mayor destrucción de glóbulos rojos se debe a los siguientes factores:

• cambios en el metabolismo y la estructura de las membranas, el estroma de los eritrocitos y la molécula de hemoglobina;
• el efecto dañino de los factores químicos, físicos y biológicos de la hemólisis sobre la membrana de los eritrocitos;
• ralentizar el movimiento de los glóbulos rojos en los espacios intersinusales del bazo, lo que contribuye a su destrucción por los macrófagos;
• aumento de la actividad fagocítica de los macrófagos.

Los indicadores de hemólisis son:

• un aumento en la formación de bilirrubina libre y el correspondiente cambio en el metabolismo de los pigmentos;
• cambio en la resistencia osmótica de los eritrocitos;
• reticulocitosis.

El hierro es uno de los elementos sin los cuales el cuerpo humano no puede funcionar plenamente. Sin embargo, existe el riesgo de que se produzcan perturbaciones en sus reservas debido a la influencia de diversos factores y procesos. Uno de los problemas más comunes es la anemia por deficiencia de hierro (IDA). Puede desarrollarse tanto en niños como en adultos, e incluso las mujeres embarazadas corren riesgo. Teniendo en cuenta todo el potencial destructivo de esta enfermedad, vale la pena aprender más sobre ella.

¿Qué se debe entender por anemia ferropénica?

Antes de estudiar el síndrome sideropénico en la anemia por deficiencia de hierro, es necesario abordar la esencia del problema asociado con la falta de este microelemento. Este tipo de anemia es una condición patológica caracterizada por una disminución en el nivel de hemoglobina en la sangre debido a una notable deficiencia de hierro en el cuerpo. La propia deficiencia aparece por una violación de su suministro y absorción o por pérdidas patológicas de este elemento.

La anemia por deficiencia de hierro (también sideropénica) se diferencia de la mayoría de las otras anemias en que no provoca una disminución de los glóbulos rojos. En la mayoría de los casos se detecta en mujeres en edad reproductiva, mujeres embarazadas y niños.

Causas de la enfermedad

Inicialmente, conviene identificar los factores de riesgo que pueden provocar una deficiencia de hierro. El aumento del consumo de hierro, seguido del desarrollo de anemia, puede deberse a embarazos repetidos, menstruaciones abundantes, lactancia y crecimiento rápido durante la pubertad. En las personas mayores, la utilización del hierro puede verse afectada. Además, en la vejez, el número de enfermedades aumenta significativamente, en cuyo contexto se desarrollan anemia, insuficiencia renal, oncopatología, etc.

También debe preocuparse por un problema como la deficiencia de hierro, cuando la absorción de este elemento a nivel de los eritrocariocitos se ve afectada (debido a una ingesta insuficiente de hierro con los alimentos). Como causa del desarrollo de anemia por deficiencia de hierro, tiene sentido considerar cualquier enfermedad que provoque pérdida de sangre. Estos pueden ser procesos tumorales y ulcerativos en el tracto gastrointestinal, endometriosis, hemorroides crónicas, etc. En casos raros, puede ocurrir pérdida de sangre del divertículo de Meckel del intestino delgado, donde se desarrolla una úlcera péptica debido a la formación de peptina y ácido clorhídrico.

Las causas de la anemia por deficiencia de hierro pueden estar asociadas con tumores glómicos en los pulmones, la pleura y el diafragma, así como en el mesenterio del intestino y el estómago. Estos tumores, que tienen una conexión directa con las arterias que se cierran, pueden ulcerarse y convertirse en una fuente de sangrado. El hecho de la pérdida de sangre a veces se establece en el caso de siderosis pulmonar adquirida o hereditaria, que se complica con hemorragia. Como resultado de este proceso, el hierro se libera en el cuerpo humano, seguido de su depósito en los pulmones en forma de hemosiderina sin posibilidad de eliminación posterior. La pérdida de hierro en la orina puede ser consecuencia de una combinación de enfermedades, como las adquiridas de carácter autoinmune.

En ocasiones, las causas de la anemia ferropénica, asociada a la pérdida de hierro junto con la sangre, están directamente relacionadas con la influencia de los helmintos, que, al penetrar en la pared intestinal, provocan su daño y, como consecuencia, la pérdida de microsangre, que puede conducir al desarrollo de la AIF. El riesgo de este tipo de anemia también es real para aquellos donantes que donan sangre con frecuencia. Y como otra causa de pérdida de sangre digna de atención, se puede identificar el hemangioma de órganos internos.

El hierro en el cuerpo humano puede absorberse mal debido a enfermedades del intestino delgado, que ocurren junto con disbiosis intestinal y resección de parte del intestino delgado. Anteriormente, era bastante común encontrarse con la opinión de que la gastritis atrófica, que tiene una función secretora reducida, debería considerarse como la verdadera causa de la anemia por deficiencia de hierro. De hecho, una enfermedad así sólo puede tener un efecto auxiliar.

La deficiencia de hierro latente (oculta, sin signos clínicos) se puede detectar a nivel bioquímico. Esta deficiencia se caracteriza por la ausencia o una fuerte disminución de los depósitos de este microelemento en los macrófagos de la médula ósea, que puede detectarse mediante tinciones especiales. Vale la pena repetir que en esta etapa la pérdida de hierro solo puede detectarse en un laboratorio.

Otro signo que permite identificar una deficiencia es una disminución de los niveles de ferritina sérica.

Síntomas característicos de la anemia férrica.

Para que los síntomas sean más comprensibles, tiene sentido dividir el proceso de deficiencia de hierro en 3 etapas.

Hablando de la primera etapa, cabe señalar que no se acompaña de signos clínicos. Solo se puede detectar determinando la cantidad de absorción de hierro radiactivo en el tracto gastrointestinal y la cantidad de hemosiderina contenida en los macrófagos de la médula ósea.

La segunda etapa se puede caracterizar como deficiencia de hierro latente. Se manifiesta a través de una disminución de la tolerancia a la actividad física y un cansancio importante. Todos estos signos indican claramente una falta de hierro en los tejidos debido a una disminución en la concentración de enzimas que contienen hierro. En esta condición, ocurren dos procesos simultáneamente: una disminución de los niveles de ferritina en los glóbulos rojos y el suero sanguíneo, así como una saturación insuficiente de transferrina con hierro.

La tercera etapa debe entenderse como la manifestación clínica de la AF. Los principales síntomas de este período incluyen trastornos tróficos de la piel, uñas, cabello, signos sideropénicos y debilidad general), aumento de la debilidad muscular, dificultad para respirar y signos de insuficiencia cerebral y cardíaca (tinnitus, mareos, dolor en el corazón, desmayos). .

Los síntomas sideropénicos durante la tercera etapa incluyen el deseo de comer tiza: geofagia, disuria, incontinencia urinaria, ansia de olor a gasolina, acetona, etc. En cuanto a la geofagia, además de la deficiencia de hierro, puede indicar una falta de magnesio y zinc. en el cuerpo.

Al describir los signos generales de la deficiencia de hierro, es necesario prestar atención a síntomas como debilidad, pérdida de apetito, síncope, palpitaciones, dolores de cabeza, irritabilidad, presión arterial baja, “moscas” parpadeantes ante los ojos, falta de sueño por la noche y somnolencia durante el día, aumento paulatino de la temperatura, disminución de la atención y la memoria, así como llanto y nerviosismo.

Impacto del síndrome sideropénico

Es importante comprender que el hierro es un componente de muchas enzimas. Por esta razón, cuando ocurre su deficiencia, la actividad enzimática disminuye y se altera el curso normal de los procesos metabólicos en el cuerpo. Así, el síndrome sideropénico provoca muchos síntomas:

1. Cambios en la piel. Cuando se produce una deficiencia de hierro, es posible que notes descamación y sequedad en la piel, que eventualmente desarrolla grietas. Pueden aparecer grietas en las palmas de las manos, en las comisuras de la boca, en los pies e incluso en el ano. El cabello con este síndrome se vuelve gris temprano, se vuelve quebradizo y se cae activamente. Aproximadamente una cuarta parte de los pacientes experimentan uñas quebradizas, adelgazadas y con estrías cruzadas. La deficiencia de hierro en los tejidos es en realidad una consecuencia de la falta de enzimas tisulares.
2. Cambios en el sistema muscular.. La falta de hierro provoca una falta de enzimas y mioglobina en los músculos. Esto conduce a una rápida fatiga y debilidad. Tanto en los adolescentes como en los niños, la falta de hierro en las enzimas provoca un retraso en el desarrollo físico y el crecimiento. Debido al debilitamiento del sistema muscular, el paciente siente una necesidad imperiosa de orinar y dificultad para retener la orina mientras ríe y tose. Las niñas con deficiencia de hierro a menudo tienen que lidiar con la enuresis.

El síndrome sideropénico también provoca cambios en las membranas mucosas del tracto intestinal (grietas en las comisuras de la boca, estomatitis angular, mayor susceptibilidad a la caries y la enfermedad periodontal). También hay un cambio en la percepción de los olores. Con este síndrome, a los pacientes les empieza a gustar el olor a betún, fuel oil, gasolina, gas, naftaleno, acetona, tierra húmeda después de la lluvia y barnices.

Los cambios también afectan las sensaciones gustativas. Estamos hablando de un fuerte deseo de probar productos no alimentarios como polvo de dientes, masa cruda, hielo, arena, arcilla, carne picada y cereales.

En una enfermedad como el síndrome sideropénico, las membranas mucosas de las membranas inferior y superior del tracto respiratorio cambian. Tales cambios conducen al desarrollo de faringitis atrófica y rinitis. La gran mayoría de las personas con deficiencia de hierro desarrollan el síndrome de la esclerótica azul. Como resultado de una violación de la hidrocolación de lisina, se produce una falla en el proceso de síntesis de colágeno.

Con la falta de hierro, existe el riesgo de que se produzcan cambios en el sistema inmunológico. Estamos hablando de una disminución en el nivel de algunas inmunoglobulinas, B-lisinas y lisozima. También hay una violación de la actividad fagocítica de los neutrófilos y de la inmunidad celular.

Con un problema como el síndrome sideropénico, no se excluye la aparición de cambios distróficos en los órganos internos. Estos incluyen distrofia miocárdica sideropénica anémica secundaria. Se manifiesta intensificando el primer sonido en el vértice del corazón y ampliando el borde del embotamiento de la percusión.

Con la deficiencia de hierro, el estado del tracto digestivo también puede cambiar. Hablamos de síntomas como disfagia sideropénica, sequedad de la mucosa esofágica y, posiblemente, su destrucción. Los pacientes comienzan a sentir dificultad para tragar por la noche o cuando están demasiado cansados. Puede haber una interrupción de la respiración de los tejidos, lo que conduce a una atrofia gradual de la mucosa gástrica, en la que se desarrolla gastritis atrófica. El síndrome sideropénico también puede provocar una disminución de la secreción gástrica, lo que puede provocar aquilia.

¿Por qué se desarrolla anemia por deficiencia de hierro en mujeres embarazadas?

En las mujeres que están embarazadas, la deficiencia de hierro puede deberse a la aparición de enfermedades extragenitales y ginecológicas antes del embarazo, así como a una elevada necesidad de hierro durante el desarrollo fetal.

Muchos factores pueden influir en la aparición de una enfermedad como la anemia. La deficiencia de hierro en mujeres embarazadas suele desarrollarse por las siguientes razones:

• los crónicos mencionados anteriormente (defectos cardíacos, úlceras duodenales y gástricas, gastritis atrófica, patología renal, infestaciones helmínticas, enfermedades hepáticas, enfermedades que se acompañan de hemorragias nasales y hemorroides);
• exposición del cuerpo de una mujer a diversos químicos y pesticidas que pueden interferir con la absorción de hierro;
• deficiencia congénita;
• alteraciones en la absorción de hierro (pancreatitis crónica, enteritis, resección del intestino delgado, disbiosis intestinal);
• mala nutrición, que no puede garantizar que este microelemento ingrese al cuerpo en la cantidad requerida.

Deficiencia de hierro en niños

Durante todo el período de embarazo, la composición básica de este oligoelemento en la sangre se forma en el cuerpo del niño. Sin embargo, en el tercer trimestre se puede observar el suministro más activo de hierro a través de los vasos placentarios. En un bebé nacido a término, el nivel normal de su contenido en el organismo debe ser de 400 mg. Al mismo tiempo, en aquellos niños que nacieron antes de lo previsto, esta cifra no supera los 100 mg.

También es importante tener en cuenta que la leche materna contiene suficiente cantidad de este microelemento para reponer las reservas del organismo del niño hasta los 4 meses de edad. Por lo tanto, si se interrumpe la lactancia materna demasiado pronto, el bebé puede desarrollar deficiencia de hierro. Las causas de la IDA en los niños pueden estar asociadas con el período prenatal. Estamos hablando de diversas enfermedades infecciosas de la madre durante el embarazo, con toxicosis tardía y temprana, así como síndrome de hipoxia. Factores como el embarazo múltiple con síndrome de transfusión fetal, la anemia crónica por deficiencia de hierro durante el embarazo y la hemorragia úteroplacentaria también pueden afectar el agotamiento de las reservas de hierro.

En el período intraparto, el peligro es el sangrado masivo durante el parto y la ligadura prematura del cordón umbilical. En cuanto al posparto, en esta etapa la deficiencia de hierro puede ser consecuencia del ritmo de crecimiento acelerado del niño, la alimentación complementaria temprana con leche entera de vaca y enfermedades que se acompañan de una función de absorción intestinal alterada.

Análisis de sangre para detectar IDA

Este método de diagnóstico es necesario para determinar niveles bajos de hemoglobina y glóbulos rojos. Puede utilizarse para identificar anemia hemolítica y por deficiencia de hierro registrando las características morfológicas de los glóbulos rojos y la masa de glóbulos rojos.

En el caso del desarrollo de IDA, un análisis de sangre bioquímico seguramente mostrará una disminución en la concentración de ferritina sérica, un aumento en la esperanza de vida total, una disminución en la concentración y una saturación significativamente menor de transferrina con este microelemento en comparación con el norma.

Es importante saber que no se debe beber alcohol el día anterior a la prueba. No se debe ingerir alimentos 8 horas antes del diagnóstico; solo se permite agua limpia sin gas.

Diagnóstico diferencial

En este caso, un historial médico puede ayudar significativamente a realizar un diagnóstico. La anemia por deficiencia de hierro a menudo se desarrolla en el contexto de otras enfermedades, por lo que dicha información será extremadamente útil. En cuanto al abordaje diferencial en el diagnóstico de la AF, se realiza con aquellas enfermedades que pueden provocar deficiencia de hierro. En este caso, la talasemia se caracteriza por signos clínicos y de laboratorio de hemólisis de los eritrocitos (aumento del tamaño del bazo, aumento de los niveles de bilirrubina indirecta, reticulocitosis y alto contenido de hierro en el depósito y el suero sanguíneo).

Métodos de tratamiento

Para superar un problema como la falta de hierro en la sangre, es necesario abordar de manera competente la estrategia de recuperación. Se debe adoptar un enfoque individual para cada paciente; de ​​lo contrario, es difícil lograr el nivel requerido de efectividad de las medidas de tratamiento.

Con un problema como la deficiencia de hierro en el cuerpo, el tratamiento consiste principalmente en influir en el factor que provoca la aparición de anemia. La corrección de esta afección con la ayuda de medicamentos también juega un papel importante en el proceso de recuperación.

También se debe prestar atención a la nutrición. La dieta de los pacientes con IDA debe incluir alimentos que contengan hierro hemo. Esta es carne de conejo, ternera, ternera. No te olvides de los ácidos succínico, cítrico y ascórbico. Comer fibra dietética, calcio, oxalatos y polifenoles (proteína de soja, té, café, chocolate, leche) ayudará a reponer la deficiencia de hierro.

Hablando con más detalle del tema del tratamiento farmacológico, cabe señalar que los suplementos de hierro se prescriben durante un ciclo de 1,5 a 2 meses. Una vez normalizado el nivel de Hb, está indicada la terapia de mantenimiento con media dosis del fármaco durante 4 a 6 semanas.

Los preparados que contienen hierro para la anemia se toman a razón de 100-200 mg/día. Posteriormente la dosis se reduce a 30-60 g (2-4 meses). Los medicamentos más populares incluyen los siguientes: "Tardiferon", "Maltofer", "Totema", "Ferroplex", "Sorbifer", "Ferrum Lek". Como regla general, los medicamentos se toman antes de las comidas. La excepción son los pacientes diagnosticados con gastritis y úlceras. Los medicamentos anteriores no deben tomarse con alimentos que puedan fijar el hierro (leche, té, café). De lo contrario, quedarán anulados sus efectos. Inicialmente vale la pena ser consciente del efecto secundario inofensivo que pueden producir los medicamentos que contienen hierro en caso de anemia (es decir, color oscuro de los dientes). No hay por qué temer tal reacción. En cuanto a las desagradables consecuencias del tratamiento farmacológico, pueden producirse trastornos gastrointestinales (estreñimiento, dolor abdominal) y náuseas.

El principal método de administración de fármacos para la deficiencia de hierro es por vía oral. Pero en el caso del desarrollo de patología intestinal, en la que se altera el proceso de absorción, está indicada la administración parenteral.

Prevención

En la gran mayoría de los casos, con la ayuda de un tratamiento farmacológico, los médicos pueden corregir la deficiencia de hierro. Sin embargo, la enfermedad puede reaparecer y desarrollarse nuevamente (muy raro). Para evitar esta evolución es necesaria la prevención de la anemia ferropénica. Esto significa un control anual de los parámetros clínicos de los análisis de sangre, una rápida eliminación de cualquier causa de pérdida de sangre y una nutrición adecuada. Para quienes estén en riesgo, el médico podrá recetar los medicamentos necesarios con fines preventivos.

Es evidente que la falta de hierro en sangre es un problema muy grave. Cualquier historial médico puede confirmarlo. La anemia por deficiencia de hierro, independientemente del paciente del que hablemos, es un excelente ejemplo de una enfermedad extremadamente destructiva. Por lo tanto, ante los primeros síntomas de una deficiencia de este microelemento, debe consultar a un médico y someterse a un tratamiento oportuno.

– un síndrome causado por la deficiencia de hierro y que conduce a una alteración de la hemoglobinopoyesis y a una hipoxia tisular. Las manifestaciones clínicas incluyen debilidad general, somnolencia, disminución del rendimiento mental y de la resistencia física, tinnitus, mareos, desmayos, dificultad para respirar al realizar esfuerzos, palpitaciones y palidez. La anemia hipocrómica se confirma mediante datos de laboratorio: un estudio de un análisis de sangre clínico, niveles de hierro sérico, CVSS y ferritina. La terapia incluye una dieta terapéutica, suplementos de hierro y, en algunos casos, transfusión de glóbulos rojos.

CIE-10

D50

información general

La anemia por deficiencia de hierro (microcítica, hipocrómica) es una anemia causada por la falta de hierro necesario para la síntesis normal de hemoglobina. Su prevalencia en la población depende del sexo, la edad y factores geográficos climáticos. Según información general, alrededor del 50% de los niños pequeños, el 15% de las mujeres en edad reproductiva y alrededor del 2% de los hombres padecen anemia hipocrómica. La deficiencia oculta de hierro en los tejidos se detecta en casi uno de cada tres habitantes del planeta. La anemia microcítica representa del 80 al 90% de todas las anemias en hematología. Dado que la deficiencia de hierro puede desarrollarse en una variedad de condiciones patológicas, este problema es relevante para muchas disciplinas clínicas: pediatría, ginecología, gastroenterología, etc.

Razones

Cada día, se pierde aproximadamente 1 mg de hierro a través del sudor, las heces, la orina y las células exfoliadas de la piel y aproximadamente la misma cantidad (2-2,5 mg) ingresa al cuerpo con los alimentos. Un desequilibrio entre las necesidades de hierro del cuerpo y su suministro o pérdida desde el exterior contribuye al desarrollo de anemia por deficiencia de hierro. La deficiencia de hierro puede ocurrir tanto en condiciones fisiológicas como como resultado de una serie de condiciones patológicas y puede ser causada tanto por mecanismos endógenos como por influencias externas:

pérdida de sangre

Muy a menudo, la anemia es causada por una pérdida crónica de sangre: menstruación abundante, sangrado uterino disfuncional; Sangrado gastrointestinal por erosiones de la mucosa gástrica e intestinal, úlceras gastroduodenales, hemorroides, fisuras anales, etc. Se observa pérdida de sangre oculta pero regular en helmintiasis, hemosiderosis pulmonar, diátesis exudativa en niños, etc.

Un grupo especial está formado por personas con enfermedades de la sangre: diátesis hemorrágica (hemofilia, enfermedad de von Willebrand), hemoglobinuria. Es posible desarrollar anemia poshemorrágica causada por un sangrado inmediato pero masivo durante lesiones y operaciones. La anemia hipocrómica puede ocurrir debido a causas iatrogénicas: en donantes que donan sangre con frecuencia; Pacientes con insuficiencia renal crónica sometidos a hemodiálisis.

Deterioro de la ingesta, absorción y transporte de hierro.

Los factores nutricionales incluyen anorexia, vegetarianismo y seguir dietas con escasez de productos cárnicos, mala nutrición; en niños: alimentación artificial, introducción tardía de alimentos complementarios. La disminución de la absorción de hierro es típica de infecciones intestinales, gastritis hipoácida, enteritis crónica, síndrome de malabsorción, afecciones posteriores a la resección del estómago o del intestino delgado, gastrectomía. Con mucha menos frecuencia, la anemia por deficiencia de hierro se desarrolla como resultado de un transporte deficiente de hierro desde el depósito con una función sintética de proteínas insuficiente del hígado: hipotransferrinemia e hipoproteinemia (hepatitis, cirrosis hepática).

Mayor consumo de hierro

El requerimiento diario de un microelemento depende del sexo y la edad. La mayor necesidad de hierro la tienen los bebés prematuros, los niños pequeños y los adolescentes (debido a las altas tasas de desarrollo y crecimiento), las mujeres en período reproductivo (debido a las pérdidas menstruales mensuales), las mujeres embarazadas (debido a la formación y crecimiento del feto). ), madres lactantes (debido al consumo de leche). Son estas categorías las más vulnerables al desarrollo de anemia por deficiencia de hierro. Además, se observa un aumento de la necesidad y consumo de hierro en el organismo en enfermedades infecciosas y tumorales.

Patogenesia

Debido a su función de garantizar el funcionamiento normal de todos los sistemas biológicos, el hierro es el elemento más importante. El nivel de hierro determina el suministro de oxígeno a las células, el curso de los procesos redox, la protección antioxidante, el funcionamiento de los sistemas inmunológico y nervioso, etc. En promedio, el contenido de hierro en el cuerpo es de 3-4 g. Más del 60% del hierro (>2 g) está incluido en la composición de la hemoglobina, el 9% en la mioglobina y el 1% en las enzimas (hem y no hemo). El resto del hierro en forma de ferritina y hemosiderina se encuentra en depósitos de tejidos, principalmente en el hígado, los músculos, la médula ósea, el bazo, los riñones, los pulmones y el corazón. Aproximadamente 30 mg de hierro circulan continuamente en el plasma, parcialmente unidos por la principal proteína plasmática fijadora de hierro, la transferrina.

Con el desarrollo de un equilibrio negativo de hierro, las reservas de microelementos contenidas en los depósitos de tejidos se movilizan y consumen. Al principio, esto es suficiente para mantener niveles adecuados de Hb, Ht y hierro sérico. A medida que se agotan las reservas de tejido, la actividad eritroide de la médula ósea aumenta de manera compensatoria. Con el agotamiento completo del hierro endógeno en los tejidos, su concentración en la sangre comienza a disminuir, se altera la morfología de los eritrocitos y disminuye la síntesis de hemo en la hemoglobina y las enzimas que contienen hierro. La función de transporte de oxígeno de la sangre se ve afectada, lo que se acompaña de hipoxia tisular y procesos degenerativos en los órganos internos (gastritis atrófica, distrofia miocárdica, etc.).

Clasificación

La anemia por deficiencia de hierro no aparece de inmediato. Inicialmente se desarrolla una deficiencia de hierro prelatente, caracterizada por el agotamiento de sólo las reservas de hierro depositadas mientras se conservan los depósitos de transporte y de hemoglobina. En la etapa de deficiencia latente, hay una disminución en el transporte de hierro contenido en el plasma sanguíneo. La anemia hipocrómica en sí se desarrolla con una disminución en todos los niveles de reservas metabólicas de hierro: almacenadas, de transporte y de eritrocitos. De acuerdo con la etiología, se distingue la anemia: poshemorrágica, nutricional, asociada a un mayor consumo, deficiencia inicial, reabsorción insuficiente y alteración del transporte de hierro. Según la gravedad, la anemia por deficiencia de hierro se divide en:

• Pulmones(Hb 120-90 g/l). Ocurren sin manifestaciones clínicas o con su mínima gravedad.
• Medio-pesado(Hb 90-70 g/l). Acompañado de síndromes circulatorio-hipóxicos, sideropénicos y hematológicos de gravedad moderada.
• Pesado(Media pensión

Síntomas

El síndrome circulatorio-hipóxico es causado por una violación de la síntesis de hemoglobina, el transporte de oxígeno y el desarrollo de hipoxia en los tejidos. Esto se expresa en una sensación de debilidad constante, aumento de la fatiga y somnolencia. Los pacientes sufren tinnitus, manchas parpadeantes ante los ojos y mareos que se convierten en desmayos. Son típicas las quejas de palpitaciones, dificultad para respirar que se produce durante la actividad física y mayor sensibilidad a las bajas temperaturas. Los trastornos circulatorios-hipóxicos pueden agravar el curso de la cardiopatía isquémica y la insuficiencia cardíaca crónica concomitantes.

El desarrollo del síndrome sideropénico se asocia con una deficiencia de enzimas tisulares que contienen hierro (catalasa, peroxidasa, citocromos, etc.). Esto explica la aparición de cambios tróficos en la piel y las membranas mucosas. La mayoría de las veces se manifiestan como piel seca; estrías, fragilidad y deformación de las uñas; aumento de la caída del cabello. Por parte de las membranas mucosas, son típicos los cambios atróficos, que se acompañan de fenómenos de glositis, estomatitis angular, disfagia y gastritis atrófica. Puede haber adicción a los olores fuertes (gasolina, acetona), distorsión del gusto (deseo de comer arcilla, tiza, polvo de dientes, etc.). Los signos de sideropenia también incluyen parestesia, debilidad muscular, trastornos dispépticos y disúricos. Los trastornos astenovegetativos se manifiestan por irritabilidad, inestabilidad emocional, disminución del rendimiento mental y de la memoria.

Complicaciones

Dado que la IgA pierde su actividad en condiciones de deficiencia de hierro, los pacientes se vuelven susceptibles a una incidencia frecuente de infecciones virales respiratorias agudas e infecciones intestinales. Los pacientes sufren fatiga crónica, pérdida de fuerza, disminución de la memoria y la concentración. El curso prolongado de la anemia por deficiencia de hierro puede conducir al desarrollo de distrofia miocárdica, reconocida por la inversión de las ondas T en el ECG. Con una deficiencia de hierro extremadamente grave, se desarrolla un precoma anémico (somnolencia, dificultad para respirar, palidez intensa de la piel con un tinte cianótico, taquicardia, alucinaciones) y luego coma con pérdida del conocimiento y falta de reflejos. Con una pérdida de sangre masiva y rápida, se produce un shock hipovolémico.

Diagnóstico

La presencia de anemia por deficiencia de hierro puede indicarse por la apariencia del paciente: piel pálida, teñida de alabastro, cara, piernas y pies pálidos, “bolsas” hinchadas debajo de los ojos. La auscultación del corazón revela taquicardia, tonos apagados, soplo sistólico suave y, a veces, arritmia. Para confirmar la anemia y determinar sus causas, se realiza un examen de laboratorio.

• Pruebas de laboratorio. La naturaleza ferropénica de la anemia está respaldada por una disminución de la hemoglobina, hipocromía, micro y poiquilocitosis en un análisis de sangre general. Al evaluar los parámetros bioquímicos, se observó una disminución de los niveles séricos de hierro y de la concentración de ferritina (60 µmol/l), una disminución de la saturación de transferrina con hierro (
• Técnicas instrumentales. Para determinar la causa de la pérdida crónica de sangre, se debe realizar un examen endoscópico del tracto gastrointestinal (EGD, colonoscopia) y diagnóstico por rayos X (irrigoscopia, radiografía del estómago). El examen de los órganos del sistema reproductivo en mujeres incluye ecografía pélvica, examen en el consultorio y, si está indicado, histeroscopia con RDV.
• Examen de punción de médula ósea. La baciloscopia (mielograma) muestra una disminución significativa en el número de sideroblastos, característica de la anemia hipocrómica. El diagnóstico diferencial tiene como objetivo excluir otros tipos de afecciones por deficiencia de hierro: anemia sideroblástica, talasemia.

Tratamiento

Los principios básicos del tratamiento de la anemia por deficiencia de hierro incluyen la eliminación de factores etiológicos, la corrección de la dieta y la reposición de la deficiencia de hierro en el cuerpo. El tratamiento etiotrópico lo prescriben y realizan gastroenterólogos, ginecólogos, proctólogos, etc.; patogénico - hematólogos. En condiciones de deficiencia de hierro, está indicada una dieta nutritiva con la inclusión obligatoria en la dieta de alimentos que contengan hierro hemo (ternera, ternera, cordero, conejo, hígado, lengua). Cabe recordar que los ácidos ascórbico, cítrico y succínico contribuyen a una mayor ferrosorción en el tracto gastrointestinal. Los oxalatos y polifenoles (café, té, proteína de soja, leche, chocolate), calcio, fibra dietética y otras sustancias inhiben la absorción de hierro.

Al mismo tiempo, incluso una dieta equilibrada no puede eliminar una deficiencia de hierro ya desarrollada, por lo que se recomienda a los pacientes con anemia hipocrómica que se sometan a una terapia de reemplazo con ferrofármacos. Los suplementos de hierro se prescriben durante un ciclo de al menos 1,5 a 2 meses y, después de la normalización de los niveles de Hb, se lleva a cabo una terapia de mantenimiento durante 4 a 6 semanas con la mitad de la dosis del medicamento. Para la corrección farmacológica de la anemia se utilizan preparaciones de hierro ferroso y férrico. Si hay indicaciones vitales, se utiliza la terapia de transfusión de sangre.

Pronóstico y prevención

En la mayoría de los casos, la anemia hipocrómica se puede corregir con éxito. Sin embargo, si no se elimina la causa, la deficiencia de hierro puede reaparecer y progresar. La anemia por deficiencia de hierro en bebés y niños pequeños puede provocar un retraso en el desarrollo psicomotor e intelectual (RDD). Para prevenir la deficiencia de hierro, es necesario un control anual de los parámetros de los análisis de sangre clínicos, una nutrición nutritiva con suficiente contenido de hierro y la eliminación oportuna de las fuentes de pérdida de sangre en el cuerpo. Hay que tener en cuenta que el hierro contenido en la carne y el hígado se absorbe mejor en forma de hemo; El hierro no hemo de los alimentos vegetales prácticamente no se absorbe; en este caso, primero debe reducirse a hierro hemo con la participación de ácido ascórbico. A las personas en riesgo se les puede recomendar que tomen suplementos profilácticos de hierro según lo prescrito por un especialista.

Anemia por deficiencia de hierro. Síndrome sideropénico Causado por una disminución en la actividad de las enzimas que contienen hierro. Cambios distróficos en la piel y sus apéndices (piel y cabello secos, cambios en capas en la forma de las uñas, cambios atróficos en las membranas mucosas, disfagia) Perversión del gusto y el olfato. (ganas de comer tierra, el olor a gasolina parece agradable) Hipotensión muscular (enuresis, incontinencia urinaria). Síndrome anémico Causado por el desarrollo de hipoxia anémica Piel y membranas mucosas pálidas Disminución del apetito Aumento de la fatiga, disminución del rendimiento Mareos, tinnitus La deficiencia de hierro a largo plazo conduce a un retraso en el desarrollo físico y psicomotor, aumenta la susceptibilidad a enfermedades infecciosas, disminuye la capacidad de aprender y actividad cognitiva.

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Enfermedades de la sangre

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La anemia por deficiencia de hierro es una anemia causada por una deficiencia de hierro en el suero sanguíneo, la médula ósea y el depósito. Las personas que padecen deficiencia oculta de hierro y anemia por deficiencia de hierro constituyen entre el 15 y el 20% de la población mundial. La anemia por deficiencia de hierro es más común entre niños, adolescentes, mujeres en edad fértil y ancianos. Generalmente se acepta distinguir dos formas de deficiencia de hierro: deficiencia de hierro latente y anemia por deficiencia de hierro. La deficiencia de hierro latente se caracteriza por una disminución en la cantidad de hierro en su depósito y una disminución en el nivel de transporte de hierro en la sangre con hemoglobina y glóbulos rojos normales.

Etiología

Pérdida de sangre crónica

Mayor necesidad de hierro

Embarazo, parto y lactancia.

Ingesta insuficiente de hierro de los alimentos.

La anemia por deficiencia de hierro nutricional, causada por una ingesta insuficiente de hierro de los alimentos, se desarrolla en vegetarianos estrictos, en personas con un nivel de vida socioeconómico bajo y en pacientes con anorexia mental.

Malabsorción de hierro

Las principales razones que conducen a una absorción deficiente de hierro en el intestino y al consiguiente desarrollo de anemia por deficiencia de hierro son: enteritis crónica y enteropatía con desarrollo de síndrome de malabsorción; resección del intestino delgado; Resección gástrica mediante el método Billroth II (“de extremo a lado”), cuando se desconecta parte del duodeno. En este caso, la anemia por deficiencia de hierro a menudo se combina con la anemia por deficiencia de B12 (folato) debido a una absorción deficiente de vitamina B12 y ácido fólico.

Trastornos del transporte de hierro.

Anemia por deficiencia de hierro causada por una disminución de los niveles de transferrina en la sangre. Cuadro clínico

Las manifestaciones clínicas de la anemia por deficiencia de hierro se pueden agrupar en dos síndromes más importantes: anémico y sideropénico.

síndrome anémico

El síndrome anémico es causado por una disminución en el contenido de hemoglobina y la cantidad de glóbulos rojos, un suministro insuficiente de oxígeno a los tejidos y está representado por síntomas inespecíficos. Los pacientes se quejan de debilidad general, aumento de la fatiga, disminución del rendimiento, mareos, tinnitus, manchas ante los ojos, palpitaciones, dificultad para respirar durante el ejercicio y aparición de desmayos. Puede haber una disminución del rendimiento mental, la memoria y somnolencia. Las manifestaciones subjetivas del síndrome anémico molestan primero a los pacientes durante la actividad física y luego en reposo (a medida que aumenta la anemia).

Un examen objetivo revela palidez de la piel y membranas mucosas visibles. A menudo se detecta cierta pastosidad en la zona de las piernas, los pies y la cara. Es característica la hinchazón matutina: "bolsas" alrededor de los ojos.

La anemia provoca el desarrollo del síndrome de distrofia miocárdica, que se manifiesta por dificultad para respirar, taquicardia, a menudo arritmia, expansión moderada de los límites del corazón hacia la izquierda, embotamiento de los ruidos cardíacos y soplo sistólico suave en todos los puntos de auscultación. En caso de anemia grave y prolongada, la distrofia miocárdica puede provocar insuficiencia circulatoria grave. La anemia por deficiencia de hierro se desarrolla gradualmente, por lo que el cuerpo del paciente se adapta gradualmente y las manifestaciones subjetivas del síndrome anémico no siempre son pronunciadas.

síndrome sideropénico

El síndrome sideropénico (síndrome de hiposiderosis) es causado por una deficiencia de hierro en los tejidos, que conduce a una disminución de la actividad de muchas enzimas (citocromo oxidasa, peroxidasa, succinato deshidrogenasa, etc.). El síndrome sideropénico se manifiesta por numerosos síntomas:

· perversión del gusto (picaclorotica): un deseo irresistible de comer algo inusual y no comestible (tiza, polvo de dientes, carbón, arcilla, arena, hielo), así como masa cruda, carne picada, cereales; este síntoma es más común en niños y adolescentes, pero con bastante frecuencia en mujeres adultas;

· adicción a las comidas picantes, saladas, ácidas y picantes;

· perversión del olfato: adicción a olores que la mayoría de los demás perciben como desagradables (gasolina, acetona, olor a barnices, pinturas, betún, etc.);

· debilidad y fatiga muscular severas, atrofia muscular y disminución de la fuerza muscular debido a una deficiencia de mioglobina y enzimas respiratorias tisulares;

· cambios distróficos en la piel y sus apéndices (sequedad, descamación, tendencia a la rápida formación de grietas en la piel; embotamiento, fragilidad, caída del cabello, encanecimiento prematuro del cabello; adelgazamiento, fragilidad, estrías transversales, embotamiento de las uñas; síntoma de coiloniquia - concavidad de las uñas en forma de cuchara);

o estomatitis angular: grietas, "atascos" en las comisuras de la boca (ocurren en el 10-15% de los pacientes);

o glositis (en el 10% de los pacientes), caracterizada por una sensación de dolor y plenitud en la lengua, enrojecimiento de la punta y, posteriormente, atrofia de las papilas (lengua "lacada"); a menudo hay tendencia a la enfermedad periodontal y a la caries;

o cambios atróficos en la membrana mucosa del tracto gastrointestinal: esto se manifiesta por sequedad de la membrana mucosa del esófago y dificultad, y a veces dolor, al tragar alimentos, especialmente alimentos secos (disfagia sideropénica); desarrollo de gastritis atrófica y enteritis;

o el síntoma de “esclerótica azul” se caracteriza por un color azulado o un azul pronunciado de la esclerótica. Esto se explica por el hecho de que con la deficiencia de hierro, la síntesis de colágeno en la esclerótica se altera, se vuelve más delgada y la coroides del ojo es visible a través de ella.

o necesidad imperiosa de orinar, incapacidad para retener la orina al reír, toser, estornudar y posiblemente incluso enuresis, causada por la debilidad de los esfínteres de la vejiga;

o “condición subfebril sideropénica”, caracterizada por un aumento prolongado de la temperatura hasta niveles subfebriles;

o predisposición pronunciada a infecciones virales respiratorias agudas y otros procesos infecciosos e inflamatorios, cronicidad de las infecciones, que es causada por una violación de la función fagocítica de los leucocitos y un debilitamiento del sistema inmunológico;

o reducción de procesos reparadores en la piel y mucosas.

Datos de laboratorio