Vías respiratorias. Vías respiratorias Vías respiratorias humanas
Un adulto, en reposo, realiza una media de 14 movimientos respiratorios por minuto, pero la frecuencia respiratoria puede sufrir fluctuaciones importantes (de 10 a 18 por minuto). Un adulto respira entre 15 y 17 por minuto y un bebé recién nacido, 1 respiración por segundo. La ventilación de los alvéolos se realiza alternando inhalaciones ( inspiración) y exhalación ( vencimiento). Cuando se inhala, el aire atmosférico ingresa a los alvéolos y, cuando se exhala, el aire saturado con dióxido de carbono se elimina de los alvéolos.
Una inhalación tranquila normal está asociada con la actividad de los músculos del diafragma y los músculos intercostales externos. Al inhalar, el diafragma desciende, las costillas suben y la distancia entre ellas aumenta. La exhalación normal y tranquila se produce en gran medida de forma pasiva, con los músculos intercostales internos y algunos músculos abdominales trabajando activamente. Al exhalar, el diafragma se eleva, las costillas bajan y la distancia entre ellas disminuye.
Según el método de expansión del tórax, se distinguen dos tipos de respiración: [ ]
- tipo de respiración torácica (el tórax se expande al levantar las costillas), que se observa con mayor frecuencia en mujeres;
- Tipo de respiración abdominal (la expansión del pecho se produce al aplanar el diafragma), que se observa con mayor frecuencia en los hombres.
Estructura
Vías aéreas
Hay tractos respiratorios superiores e inferiores. La transición simbólica del tracto respiratorio superior al inferior ocurre en la intersección de los sistemas digestivo y respiratorio en la parte superior de la laringe.
El sistema del tracto respiratorio superior está formado por la cavidad nasal (lat. cavitas nasi), nasofaringe (lat. pars nasalis pharyngis) y orofaringe (lat. pars oralis pharyngis), así como parte de la cavidad bucal, ya que también se puede utilizar. para respirar. El sistema del tracto respiratorio inferior consta de la laringe (lat. laringe, a veces denominada tracto respiratorio superior), tráquea (griego antiguo. τραχεῖα (ἀρτηρία) ), bronquios (lat. bronquios), pulmones.
La inhalación y la exhalación se llevan a cabo cambiando el tamaño del tórax utilizando los músculos respiratorios. Durante una respiración (en reposo), entran entre 400 y 500 ml de aire a los pulmones. Este volumen de aire se llama volumen corriente(A). La misma cantidad de aire ingresa a la atmósfera desde los pulmones durante una exhalación silenciosa. La respiración profunda máxima es de unos 2.000 ml de aire. Después de la exhalación máxima, quedan alrededor de 1.500 ml de aire en los pulmones, llamado volumen pulmonar residual. Después de una exhalación tranquila, quedan aproximadamente 3.000 ml en los pulmones. Este volumen de aire se llama capacidad residual funcional(FOYO) pulmones. La respiración es una de las pocas funciones del cuerpo que se puede controlar consciente e inconscientemente. Tipos de respiración: profunda y superficial, frecuente y rara, superior, media (torácica) e inferior (abdominal). Se observan tipos especiales de movimientos respiratorios durante el hipo y la risa. Con la respiración frecuente y superficial, la excitabilidad de los centros nerviosos aumenta y con la respiración profunda, por el contrario, disminuye.
Órganos respiratorios
El tracto respiratorio proporciona conexiones entre el medio ambiente y los principales órganos del sistema respiratorio: los pulmones. Pulmones (lat. pulmo, griego antiguo. πνεύμων ) están ubicados en la cavidad torácica rodeados por huesos y músculos del tórax. En los pulmones, el intercambio de gases se produce entre el aire atmosférico que llega a los alvéolos pulmonares (parénquima pulmonar) y la sangre que fluye a través de los capilares pulmonares, que aseguran el suministro de oxígeno al cuerpo y la eliminación de productos de desecho gaseosos, incluido el dióxido de carbono. Gracias a capacidad residual funcional(FOE) de los pulmones en el aire alveolar, se mantiene una relación relativamente constante entre el contenido de oxígeno y dióxido de carbono, ya que el FOE es varias veces mayor volumen corriente(A). Sólo 2/3 del DO llega a los alvéolos, lo que se llama volumen ventilación alveolar. Sin respiración externa, el cuerpo humano suele sobrevivir hasta 5-7 minutos (la llamada muerte clínica), después de lo cual se produce la pérdida del conocimiento, cambios irreversibles en el cerebro y su muerte (muerte biológica).
Funciones del sistema respiratorio.
Además, el sistema respiratorio participa en funciones tan importantes como la termorregulación, la producción de la voz, el olfato y la humidificación del aire inhalado. El tejido pulmonar también juega un papel importante en procesos como la síntesis hormonal, el metabolismo agua-sal y lípidos. En el sistema vascular de los pulmones, abundantemente desarrollado, se deposita la sangre. El sistema respiratorio también proporciona protección mecánica e inmune contra factores ambientales.
Intercambio de gases
El intercambio de gases es el intercambio de gases entre el cuerpo y el ambiente externo. El cuerpo recibe continuamente oxígeno desde el medio ambiente, que es consumido por todas las células, órganos y tejidos; El dióxido de carbono formado en él y una pequeña cantidad de otros productos metabólicos gaseosos se liberan del cuerpo. El intercambio de gases es necesario para casi todos los organismos; sin él, el metabolismo y la energía normales y, en consecuencia, la vida misma es imposible. El oxígeno que ingresa a los tejidos se utiliza para oxidar productos resultantes de una larga cadena de transformaciones químicas de carbohidratos, grasas y proteínas. En este caso, se forman compuestos de CO 2, agua, nitrógeno y se libera energía, que se utiliza para mantener la temperatura corporal y realizar el trabajo. La cantidad de CO 2 formada en el cuerpo y, en última instancia, liberada depende no solo de la cantidad de O 2 consumida, sino también de lo que se oxida predominantemente: carbohidratos, grasas o proteínas. La relación entre el volumen de CO 2 eliminado del cuerpo y el volumen de O 2 absorbido durante el mismo tiempo se llama cociente respiratorio, que es aproximadamente 0,7 para la oxidación de grasas, 0,8 para la oxidación de proteínas y 1,0 para la oxidación de carbohidratos (en humanos, con alimentos mixtos, el coeficiente respiratorio es 0,85-0,90). La cantidad de energía liberada por 1 litro de O2 consumido (equivalente calórico del oxígeno) es de 20,9 kJ (5 kcal) durante la oxidación de carbohidratos y de 19,7 kJ (4,7 kcal) durante la oxidación de grasas. A partir del consumo de O 2 por unidad de tiempo y del coeficiente respiratorio se puede calcular la cantidad de energía liberada en el organismo. El intercambio de gases (y por tanto el gasto de energía) en animales poiquilotérmicos (animales de sangre fría) disminuye al disminuir la temperatura corporal. La misma dependencia se encontró en animales homeotérmicos (de sangre caliente) cuando se desactiva la termorregulación (en condiciones de hipotermia natural o artificial); Cuando aumenta la temperatura corporal (sobrecalentamiento, determinadas enfermedades), aumenta el intercambio de gases.
Cuando la temperatura ambiente disminuye, el intercambio de gases en los animales de sangre caliente (especialmente los pequeños) aumenta como resultado de una mayor producción de calor. También aumenta después de ingerir alimentos, especialmente ricos en proteínas (el llamado efecto dinámico específico de los alimentos). El intercambio de gases alcanza sus mayores valores durante la actividad muscular. En humanos, cuando se trabaja a potencia moderada, aumenta después de 3-6 minutos. después de comenzar, alcanza un cierto nivel y luego permanece en este nivel durante todo el período de operación. Cuando se opera a alta potencia, el intercambio de gases aumenta continuamente; Poco después de alcanzar el nivel máximo para una persona determinada (trabajo aeróbico máximo), se debe interrumpir el trabajo, ya que la necesidad de O 2 del cuerpo supera este nivel. En el primer tiempo después de finalizar el trabajo, queda un mayor consumo de O 2, que se utiliza para cubrir la deuda de oxígeno, es decir, para oxidar los productos metabólicos formados durante el trabajo. El consumo de O2 puede aumentar de 200 a 300 ml/min. en reposo hasta 2000-3000 durante el trabajo, y en atletas bien entrenados, hasta 5000 ml/min. En consecuencia, aumentan las emisiones de CO 2 y el consumo de energía; Al mismo tiempo, se producen cambios en el coeficiente respiratorio, asociados con cambios en el metabolismo, el equilibrio ácido-base y la ventilación pulmonar. El cálculo del gasto energético total diario de personas de diferentes profesiones y estilos de vida, basándose en las definiciones de intercambio de gases, es importante para racionar la nutrición. Los estudios de cambios en el intercambio de gases durante el trabajo físico estándar se utilizan en fisiología del trabajo y del deporte, en la clínica para evaluar el estado funcional de los sistemas involucrados en el intercambio de gases. La constancia comparativa del intercambio de gases con cambios significativos en la presión parcial de O 2 en el medio ambiente, alteraciones en el funcionamiento del sistema respiratorio, etc. está asegurada por reacciones adaptativas (compensatorias) de los sistemas involucrados en el intercambio de gases y regulados por el sistema nervioso. En humanos y animales, el intercambio gaseoso se suele estudiar en condiciones de reposo absoluto, con el estómago vacío y a una temperatura ambiente confortable (18-22 °C). Las cantidades de O 2 consumidas y la energía liberada caracterizan el metabolismo basal. Para la investigación se utilizan métodos basados en el principio de un sistema abierto o cerrado. En el primer caso se determina la cantidad de aire exhalado y su composición (mediante analizadores de gases químicos o físicos), lo que permite calcular las cantidades de O 2 consumido y CO 2 liberado. En el segundo caso, la respiración se produce en un sistema cerrado (una cámara sellada o desde un espirógrafo conectado al tracto respiratorio), en el que se absorbe el CO 2 liberado y la cantidad de O 2 consumida del sistema se determina midiendo una cantidad igual de O 2 ingresando automáticamente al sistema, o reduciendo el volumen del sistema. El intercambio de gases en humanos ocurre en los alvéolos de los pulmones y en los tejidos del cuerpo.
insuficiencia respiratoria
insuficiencia respiratoria(DN) es una condición patológica caracterizada por uno de dos tipos de trastornos:
- el sistema de respiración externo no puede garantizar la composición normal de los gases en sangre,
- La composición normal de los gases en sangre está garantizada debido al mayor trabajo del sistema respiratorio externo.
Asfixia
Asfixia(del griego antiguo. ἀ- - “sin” y σφύξις - pulso, literalmente - ausencia de pulso, en ruso se permite el acento en la segunda o tercera sílaba) -
El objeto de estudio más común para las enfermedades del tracto respiratorio es el esputo.
El citólogo debe tener una idea del lugar de formación del esputo. Los elementos que lo componen son derivados del árbol bronquial, cuyos componentes son el moco, al que se mezclan macrófagos, leucocitos, microbios, células epiteliales bronquiales y epitelio metaplásico”.
Dependiendo del tipo de patología que se encuentre en los pulmones, pueden existir varios tipos de esputo.
1. Sl isisto-leucocito.
2. Sl izistomakrophagal en i.
3. Mixto.
4. CL de puro-purulento
5. Purulento.
6. Leucocitos histiocíticos.
7. Histiocítico-macrófago.
8. Histiocítico-linfocítico.
Seroso.
10. Pobre en elementos celulares.
De 1 a 5 variantes se encuentran con mayor frecuencia en el esputo broncogénico. De 5 a 10 se excretan con mayor frecuencia, respectivamente, del tejido pulmonar.
¡Para okrs1shgyupg1l tsschyu! nrSimrSh^yo uso técnicas
Romanovsky-Giemsa, May-Grunwald, hematoxilina y eosina, Papanikoyau y sus modificaciones. Los mejores resultados al teñir material mucoso se pueden obtener teñiendo con m&oxo según Piilp.kcholau. El uso de la tinción policromada de Papanicolaou, que incluye tinciones intensas de al1chOgol«>«1.e» de varios colorantes citoplasmáticos, tiene las siguientes ventajas:
1. Buena tinción de todos los elementos celulares ubicados en las hebras mucosas, gracias al efecto compactador de las soluciones de pintura alcohólicas.
2. ¿Buen pintado de los detalles de los elementos ubicados en el grupo?:.
3. Detección clara y contrastada de acidez y basofilia del citoplasma.
4. Identificación clara de las características estructurales del núcleo celular.
5. Tinción débil de eritrocitos y flora microbiana.
Este método de tinción no requiere la preparación de un frotis estirando el material entre dos portaobjetos, lo que altera la disposición de las células en grupos, lo cual es muy importante para la evaluación de los elementos celulares. Basta con preparar un frotis fino con agujas de disección, astillas o una pipeta y transferir el aspirado al vidrio. La coloración dará buenos resultados al estudiar el esputo, las secreciones vaginales, las secreciones bronquiales, el esófago y el estómago.
Para obtener material completo es muy importante recoger correctamente el esputo. Por lo tanto, el personal debe explicar pacientemente a cada paciente cuál es la mejor manera de hacerlo. Recoja la porción de esputo* de la mañana obtenida antes de las comidas, después de enjuagar bien la boca con agua y toser profundamente, en un recipiente de vidrio limpio. Desde el momento de la expectoración hasta el examen no deben pasar más de 2-3 horas, porque las células del esputo se destruyen y son difíciles de evaluar. 11a el recipiente con esputo debe estar etiquetado con el apellido e iniciales del paciente. Además, se debe incluir una dirección. en el que el médico tratante indique claramente la información necesaria sobre
El examen citológico del esputo comienza con el examen, el estudio y sus propiedades físicas. Para hacer esto, el esputo se vierte en placas de Petri de modo que quede ubicado en una capa delgada de 0,5 cm, y las placas se colocan alternativamente sobre un fondo blanco y negro (sobre un vidrio con papel blanco y negro colocado con cuidado). inspeccionar todo el esputo de las placas sección por sección teniendo en cuenta su naturaleza, presencia de impurezas, trozos de tejido visibles, etc. Con ayuda de agujas de disección, espátula o astillas afiladas, que separan las zonas sospechosas del resto. la masa y trasladarlas a un lugar del portaobjetos, sin estirar demasiado esta parte del trabajo fundamental para obtener el correcto resultado final.
Se deben seleccionar: partículas de moco compactadas, de color gris blanquecino, en forma de películas o hilos finos y cortos, que no desaparecen cuando se estiran las zonas circundantes; partículas de moco de color gris blanquecino que se encuentran cerca de coágulos y venas con sangre; partículas opacas grisáceas, blanquecinas visibles sobre un fondo negro; granos de color blanquecino-amarillento, que pueden *" ser partes de tejido tumoral, pero también pueden ser partículas de alimentos, lo cual es fácil de comprobar inmediatamente utilizando una preparación nativa. Si se detectan trozos macroscópicos de tejido tumoral, se aíslan, se transfieren a formalina y sometido a
para el examen histológico Para esputo viscoso, se recomienda agregar 1 2“3 tl fgyupO.chkl m |C\^gch.ch_l V/ I ich/r.
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Cada año, entre 20 y 40 millones de rusos padecen gripe y ARVI. Las muertes son tristes entre los ancianos y los niños menores de 7 años (entre 50 y 200 muertes por año por 100.000 habitantes).
Los niños padecen muy a menudo gripe e infecciones virales respiratorias agudas (hasta el 40% de todas las infecciones, hasta el 80% de las enfermedades en niños pequeños). El virus sincitial respiratorio (RS) afecta a recién nacidos y niños menores de 2 años, la influenza y los rinovirus buscan víctimas entre los adultos; El virus parainfluenza, el adenovirus y el herpesvirus son causas igualmente comunes de enfermedad en niños y adultos.
Etiología. Factores de riesgo. Las principales características de los virus que causan la influenza y ARVI se muestran en la Tabla 1. Se puede ver que ARVI es causado con mayor frecuencia por el virus rino, corona, paramixo, respiratorio sincitial, virus parainfluenza y mastadenovirus (adenovirus). Los factores de riesgo incluyen la primera infancia, la vejez y la edad senil, hipotermia, fatiga, estrés psicoemocional, enfermedades subyacentes (crónicas).
Tabla 1.
Características de los virus que causan enfermedades del tracto respiratorio humano y posibilidades modernas para su terapia y prevención específicas (A.G. Kolomiets et al., 1997).
Bronquitis, insuficiencia cardíaca, respiratoria, pielonefritis crónica, etc.).
Patogenia, anatomía patológica. Los virus de la influenza y ARVI se caracterizan por pronunciadas propiedades epiteliales y vasotrópicas. Se "culpa" a los procesos globales (cambios en la actividad solar, influencias ecopatógenas) por la aparición del epitelio.
Los virus son ubicuos: la enfermedad ocurre solo en presencia de requisitos previos del organismo (disminución de la inmunidad B, T, macrófagos, actividad de los factores protectores locales de las membranas mucosas).
Los órganos diana de la influenza son el sistema nervioso central y el tracto respiratorio; con infección por adenovirus: membranas mucosas del tracto respiratorio, ganglios linfáticos, con menos frecuencia intestinos, hígado; para la infección respiratoria sincitial: el tracto respiratorio.
La influenza y ARVI son la causa de la inmunosupresión; esto es especialmente característico de los virus de la influenza, así como de los virus del herpes y el virus CMV.
La inmunidad a la influenza y ARVI es imperfecta y de corta duración. La rápida preformación del propio ADN de los virus es la causa de la aparición de nuevas cepas frente a las cuales no existe inmunidad en la población. De ahí los “nuevos” brotes estacionales de incidencia de ARVI que se registran con tanta naturalidad.
Para cotización: Svistushkin V.M., Mustafaev D.M. Amiloidosis del tracto respiratorio // Cáncer de mama. 2014. N° 26. S. 1940
La amiloidosis (amiloidosis, del griego: amylon (almidón) + eidos (especie) + osis) es una enfermedad sistémica basada en cambios metabólicos complejos que conducen a la formación y pérdida de una sustancia especial en los tejidos, que en última instancia causa disfunción de los órganos. Esta sustancia fue nombrada amiloide por R. Virchow, porque en reacción con el yodo se parecía al almidón.
Actualmente, la amiloidosis es un grupo de enfermedades con una amplia variedad de manifestaciones clínicas causadas por el depósito sistémico o local en órganos y tejidos de masas proteicas fibrilares que tienen una estructura física común, pero difieren en la composición química de las fibrillas. La amiloidosis se basa en una desorganización sistémica progresiva del tejido conectivo como consecuencia de la síntesis de una proteína anormal: el amiloide.
La composición química y la estructura del amiloide están bastante bien estudiadas. El uso de colorantes como el rojo Congo, la violeta de genciana, la tioflavina T o S y el examen del material con un microscopio polarizador son métodos fiables para diagnosticar la amiloidosis mediante el estudio de biopsias del riñón, la mucosa rectal y el tejido de las encías. La tinción con tioflavina T o S tiene un gran valor diagnóstico para identificar depósitos mínimos de amiloide en los tejidos.
Gracias a la posibilidad de una identificación bioquímica precisa de las proteínas que forman las fibrillas de amiloide, se identificaron los tipos de amiloidosis y se determinó la relación de las proteínas individuales con las formas clínicas de amiloidosis.
La diversidad de manifestaciones clínicas conduce a una extraordinaria diversidad de conceptos diagnósticos. Se sospecha de tumores, incluida la hemoblastosis, en más del 50% de los pacientes. Las enfermedades reumáticas (lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoide, esclerodermia sistémica), enfermedades renales y neurológicas a menudo se diagnostican erróneamente.
Las masas amiloides pueden depositarse en cualquier órgano y tejido y, por lo tanto, un médico de cualquier especialidad puede detectar la amiloidosis: cardiólogo, nefrólogo, reumatólogo, otorrinolaringólogo, oncólogo, hematólogo, gastroenterólogo, neurólogo, etc.
La amiloidosis primaria se caracteriza más por daño a los tejidos mesodérmicos y, por lo tanto, el corazón, el tracto digestivo, el sistema nervioso, los músculos, la piel y la adventicia de los vasos medianos y grandes suelen estar involucrados en el proceso.
De la amiloidosis primaria (casos esporádicos de la enfermedad en ausencia de una enfermedad "causal"), la amiloidosis se aísla del mieloma y la enfermedad de Waldenström, así como de la amiloidosis hereditaria (familiar), senil y local (similar a un tumor). De las numerosas variantes hereditarias (genéticas, familiares), la más común en nuestro país es la amiloidosis con daño renal predominante durante enfermedades periódicas, que puede ocurrir sin ataques típicos de esta enfermedad. Entre otras formas genéticas, son importantes la amiloidosis cardiopática (“variante danesa”) y neuropática (“variante portuguesa”), heredadas de forma autosómica dominante.
La amiloidosis secundaria se caracteriza por la presencia de inflamación crónica (tuberculosis, sífilis) y supuración crónica (osteomielitis, supuración pulmonar). Esta forma del proceso es común hoy en día, especialmente en enfermedades como la artritis reumatoide, los tumores (principalmente tumores del parénquima renal, linfogranulomatosis) y la endocarditis bacteriana subaguda.
El diagnóstico de la amiloidosis, en particular de la amiloidosis primaria, es bastante complejo. Según los patólogos, el número de casos de amiloidosis clínicamente no reconocida en general es del 52,2% y la primaria, del 80%.
La patogénesis de la enfermedad, así como las causas del daño predominante en determinados órganos en sus diferentes variantes, aún no están del todo claras. Los factores que contribuyen al desarrollo de la amiloidosis incluyen la disproteinemia, principalmente la hiperglobulinemia, que refleja la función sintética de proteínas pervertida del sistema reticuloendotelial y los cambios inmunológicos relacionados principalmente con el sistema inmunológico celular (supresión del sistema T, cambios en la fagocitosis, etc.) . Al parecer, muchos trastornos, en particular los cambios en las reacciones celulares, son causados por características genéticas, ya que se detectan ya en las primeras etapas de la enfermedad, permanecen estables durante su progresión y son estándar en todas las variantes de la amiloidosis.
El cuadro clínico de la amiloidosis es variado y depende de la ubicación de los depósitos de amiloide: daño a los riñones (la ubicación más común), corazón, sistema nervioso, intestinos, el grado de prevalencia en los órganos, la duración de la enfermedad y la presencia de complicaciones asociadas. El daño renal en la amiloidosis es de gran importancia, ya que es típico no solo en la variante secundaria más común, sino que también puede manifestarse en la amiloidosis primaria y hereditaria. La naturaleza multisistémica de la lesión determina el polimorfismo del cuadro clínico.
Las formas localizadas de amiloidosis, por ejemplo, la amiloidosis de la piel y la vejiga, pueden ser asintomáticas durante mucho tiempo, así como la amiloidosis de la vejez, cuando los depósitos de amiloide en el cerebro, el páncreas y el corazón suelen ser un hallazgo accidental durante una enfermedad. examen.
El método más valioso y objetivo para diagnosticar la amiloidosis es una biopsia de órganos y tejidos. Se realiza una biopsia del hígado, bazo, riñones, membranas mucosas del estómago e intestinos, ganglios linfáticos, médula ósea, encías y grasa subcutánea. El valor diagnóstico de estas opciones de biopsia varía. La más confiable es la nefrobiopsia, en la que la detección de amiloide alcanza el 90-100%, en la biopsia de hígado, solo el 56%, en el intestino, 50-70%. El amiloide se encuentra en la biopsia de las encías solo en las últimas etapas de la enfermedad.
La amiloidosis primaria generalizada debe considerarse en los casos en que el cuadro clínico polimórfico no se ajusta a las formas nosológicas habituales. El diagnóstico se realiza con mayor frecuencia en la etapa avanzada de la enfermedad, cuando el hígado, el bazo y los ganglios linfáticos pueden estar agrandados y se detectan signos de insuficiencia cardíaca y síndrome nefrótico.
Un tratamiento adecuado a menudo es imposible debido al reconocimiento de la enfermedad en una fase tardía, cuando hay múltiples lesiones orgánicas. En general, el tratamiento de la amiloidosis presenta ciertas dificultades, lo que se debe a la falta de conocimiento definitivo de la etiología y patogénesis de esta afección. Las recomendaciones sobre el régimen general y la nutrición para la amiloidosis corresponden a las de la nefritis crónica. Es importante tratar activamente la enfermedad que provocó el desarrollo de la amiloidosis.
El uso de corticosteroides y citostáticos es controvertido. En presencia de un proceso, especialmente en combinación con el síndrome nefrótico, el uso de estos fármacos se considera una contraindicación.
El volumen de la terapia sintomática está determinado por la gravedad de las manifestaciones clínicas (diuréticos, para edema importante, fármacos antihipertensivos, etc.). El tratamiento de pacientes en etapa de insuficiencia renal crónica se lleva a cabo de acuerdo con los mismos principios que para la insuficiencia renal causada por glomerulonefritis.
El tracto respiratorio se ve afectado en el 50% de los pacientes con amiloidosis generalizada primaria. El amiloide se puede depositar en las cuerdas vocales (a veces el primer síntoma de la enfermedad es la ronquera), en los senos paranasales, faringe, laringe, tráquea, bronquios, tabiques interalveolares y en vasos pulmonares de diversos tamaños. Se describen atelectasias e infiltrados de los pulmones, cambios difusos como alveolitis fibrosante y amiloidosis pulmonar similar a un tumor que simula un cáncer de pulmón. Clínicamente, los pacientes experimentan tos seca, dificultad para respirar, a veces hemoptisis e incluso hemorragia pulmonar. El médico debe estar alerta ante infecciones respiratorias repetidas y neumonías repetidas en pacientes con un diagnóstico poco claro.
Por primera vez en Rusia en 1910, L.I. Sverzhevski. También analizó 25 observaciones basadas en datos de la literatura [cit. según 3].
La amiloidosis del tracto respiratorio es una enfermedad independiente o una manifestación de la amiloidosis general. En este sentido, algunos autores dividen la amiloidosis del tracto respiratorio en dos tipos: general y local, otros consideran necesario distinguir la amiloidosis idiopática y la secundaria, que se desarrolla en focos de inflamación crónica, así como las manifestaciones locales de la amiloidosis general.
La amiloidosis del tracto respiratorio a menudo ocurre en relación con un proceso inflamatorio prolongado en el tracto respiratorio o un traumatismo. Estos motivos contribuyen a un aumento de la permeabilidad de las paredes de los vasos sanguíneos y a la transpiración del plasma a través de ellos, así como a la organización y reestructuración de la fibrina. Estos factores, combinados con una alteración de la síntesis de proteínas y la producción de proteínas con propiedades autógenas, pueden provocar la aparición de amiloidosis local. También se cree que este proceso se basa en una violación de la regulación neurohumoral del metabolismo. Se han descrito casos de daño aislado del tracto respiratorio en enfermedades infecciosas comunes (por ejemplo, brucelosis). Evidentemente, la intoxicación del cuerpo también importa.
En el tracto respiratorio, la amiloidosis se presenta como un nódulo localizado que simula un tumor o depósito difuso de amiloide. En la zona del depósito de amiloide, la mucosa es de color amarillo pálido, a veces vidriosa, con una consistencia leñosa. La apariencia del tumor depende del grado de depósito de amiloide.
La amiloidosis primaria del tracto respiratorio representa el 1% de todos los tumores benignos del tracto respiratorio.
La deposición difusa de amiloide se observa con mayor frecuencia en el área de la parte vestibular de la laringe (pliegues ariepiglóticos), el espacio subglótico y, con menos frecuencia, en el área de los pliegues vestibulares, la tráquea y los bronquios.
La amiloidosis del tracto respiratorio se manifiesta con mayor frecuencia como ronquera progresiva, a veces una sensación de nudo en la garganta y tos. Los síntomas de la enfermedad aparecen según la ubicación del amiloide y la extensión del proceso. En forma tumoral, el proceso puede simular un fibroma. También se observan múltiples ganglios tumorales.
El diagnóstico de la enfermedad se basa en métodos de investigación histológicos e histoquímicos. La microscopía electrónica revela la estructura fibrilar típica del amiloide. Los depósitos de amiloide son prácticamente irreversibles.
El principal tratamiento para la amiloidosis de las vías respiratorias es la cirugía. Debe recordarse que en el espacio subglótico, las masas amiloides se pueden eliminar en un volumen de no más de 1/4 de la circunferencia del espacio subglótico y la eliminación repetida se puede realizar solo después de la curación completa. Actualmente se utiliza el láser quirúrgico. Todo paciente con amiloidosis del tracto respiratorio debe ser examinado cuidadosamente para identificar otras manifestaciones de amiloidosis, que pueden ser sistémicas.
Presentamos un caso clínico de amiloidosis local de laringe en un paciente que fue examinado y tratado en la Institución de Salud Presupuestaria del Estado MONIKI que lleva su nombre. M.F. Vladimirsky" en 2010
El paciente O., de 60 años, se quejaba de ronquera, dificultad para respirar durante la actividad física y malestar en la garganta al tragar. Durante los últimos 3 meses. Antes de la hospitalización, notó un aumento de la dificultad para respirar, ronquera y dificultad para respirar durante la actividad física. La paciente fue observada por un otorrinolaringólogo en su lugar de residencia y se le administró tratamiento antiinflamatorio general y local. Debido al cuadro clínico poco claro y a la falta de efecto del tratamiento conservador, fue remitida a la clínica.
La enfermedad no está asociada con nada. Al realizar la anamnesis, el paciente no presentaba enfermedades previas ni concomitantes, no tenía malos hábitos y estaba casado.
Con la fibrolaringotraqueoscopia, la entrada a la laringe es libre. La epiglotis tiene forma de pétalo. Los pliegues vestibulares y ariepiglóticos son de color y tamaño normales. Ambas mitades de la laringe son móviles durante la fonación. A nivel de la sección subvocal de la laringe y el 1er anillo de la tráquea se detectó una neoplasia de forma tuberosa, de color amarillento, con un estrechamiento de la luz de la laringe de primer grado (Fig. 1, a ). Los ganglios linfáticos periféricos no están agrandados. Otros órganos otorrinolaringológicos, sin patología visible.
Se tomó muestra de biopsia de la neoplasia bajo anestesia local y bajo control de un fibrolaringoscopio. Resultado del examen histológico de la muestra de biopsia del 2 de octubre de 2010 (n° 38081/90): extensos campos de depósitos de amiloide (tinción con hematoxilina y eosina). Cuando una muestra histológica se tiñe con tinte rojo Congo específico para amiloide, las masas de amiloide adquieren su característico color rojo rosado. La observación de preparaciones histológicas teñidas de rojo Congo en un microscopio polarizador reveló un brillo verde dorado característico del amiloide. Así, estudios adicionales confirmaron la conclusión nº 38081/90 sobre la presencia de masas amiloides. Teniendo en cuenta los datos del informe patohistológico, para esclarecer el diagnóstico (forma y extensión del proceso), se prescribieron los siguientes estudios y consultas: consulta con nefrólogo, cardiólogo, Eco-CG, radiografía de tórax. Los datos de un análisis detallado de sangre y orina tenían indicadores dentro de los valores de referencia. Según la ecocardiografía, se llegó a la conclusión: la función contráctil del músculo cardíaco es satisfactoria. No se detectó amiloidosis cardíaca.
Una radiografía simple de los órganos del tórax muestra los pulmones sin sombras focales ni infiltrativas. El patrón pulmonar no cambia. Las raíces de los pulmones son estructurales y no expandidas. Los senos nasales están libres. Las cúpulas del diafragma son suaves y claras. El corazón y la aorta no están dilatados.
Según los resultados del estudio inmunoquímico, que incluyó electroforesis de proteínas séricas y urinarias y un estudio cuantitativo de proteínas séricas, los indicadores estaban dentro de los límites normales, no se detectó secreción monoclonal;
Con base en los datos obtenidos de los métodos de investigación clínica, histológica e instrumental, se realizó el diagnóstico: amiloidosis local primaria de la laringe subglótica con extensión al tercio superior de la tráquea.
La intervención quirúrgica se realizó bajo anestesia general: microcirugía endolaríngea mediante dispositivo quirúrgico de plasma frío Coblator II. Utilizando el electrodo PROcise LW, se eliminaron masas amiloides de la laringe y del tercio superior de la tráquea y se restableció su luz.
El paciente se observa sin recurrencia del tumor amiloide de laringe y tráquea durante 4 años después del tratamiento quirúrgico (Fig. 1, b).
Esta observación demuestra una cierta probabilidad de identificar la amiloidosis del tracto respiratorio y la laringe, en particular entre las enfermedades raras de diversos órganos y sistemas, lo que requiere el algoritmo correcto de examen y tratamiento.