Síndrome postcastración en la mujer. Castración y síndrome poscastración. Causas del síndrome poscastración en la mujer.

Cese de la función menstrual, que puede deberse a la extirpación bilateral de los ovarios o incluso del útero junto con los ovarios. Además, en lugar del síndrome poscastración, para caracterizar esta condición, se pueden utilizar sinónimos que se utilizan activamente en ginecología, por ejemplo, "síndrome posvariectomía", así como el concepto de "menopausia quirúrgica". El concepto de “menopausia inducida” se utiliza con menos frecuencia.

El síndrome poscastración se manifiesta con mucha frecuencia, en un 70-80% de los casos, y en un 5% es bastante grave, trayendo consigo complicaciones y consecuencias graves. En casos raros, esto puede provocar una discapacidad. La gravedad de la enfermedad puede depender de varias razones y características, en particular de la edad del paciente y el momento de la operación, la actividad funcional de las glándulas suprarrenales y los antecedentes premórbidos.

Patogenia del síndrome poscastración.

En la mayoría de los casos, el desarrollo del síndrome poscastración está influenciado por la ooforectomía total o subtotal, con posible extirpación adicional o no extirpación del útero. La ooforectomía total implica abandonar el útero en los casos en que la mujer no realizó la función reproductiva. Pero esta categoría de mujeres podrá quedar embarazada en el futuro solo después de someterse a una serie de procedimientos y FIV.

La causa del período poscastración suele ser la panhisterectomía. Esta es la causa más común en mujeres en edad reproductiva, que se asocia con la conexión entre los fibromas uterinos y la endometriosis. Si una mujer a la que se le ha dado un diagnóstico similar se encuentra en una edad caracterizada por la menopausia, entonces se realiza una ooforectomía total con histerectomía, solo por razones de alerta oncológica.

Entre las causas no quirúrgicas, el síndrome poscastración en la mujer puede ser causado por la muerte del aparato folicular ovárico, que podría ser causada por irradiación gamma o rayos X. También se observó que el síndrome poscastración es muchas veces más común en pacientes que padecen bocio tirotóxico y diabetes mellitus. Un trasfondo tan agobiante puede afectar negativamente al tratamiento.

El factor patogénico que desencadena la enfermedad e influye en su desarrollo es el hipoestrogenismo que aparece repentinamente en el cuerpo, que puede ocurrir como resultado de una gama bastante amplia de manifestaciones patológicas. En las estructuras subcorticales se altera la secreción de neurotransmisores, que son responsables de regular las reacciones cardiovasculares, respiratorias y térmicas. El trastorno se acompaña de la aparición de síntomas patológicos muy similares a los que se desarrollan durante la menopausia.

Es imposible no mencionar los cambios que provoca el hipoestrogenismo por parte de los tejidos receptores de estrógenos. Los cambios pueden manifestarse como un aumento de la atrofia de los músculos y las fibras conectivas del sistema genitourinario, el desarrollo de adelgazamiento del epitelio y un deterioro de la vascularización de los órganos.

La actividad de los ovarios después de la interrupción quirúrgica puede aumentar mediante un mecanismo de retroalimentación debido a la liberación de más hormonas gonadotrópicas. Esto conduce a una alteración de la actividad de las glándulas periféricas. La corteza suprarrenal también mejora la síntesis de glucocorticoides, pero se reduce la formación de andrógenos, lo que empeora el cuadro general de la enfermedad y la inadaptación del cuerpo.

En el síndrome poscastración, puede haber una interrupción total o parcial de la formación de tiroxina y triyodotironina, que son producidas por la glándula tiroides. Al mismo tiempo, disminuye la secreción de hormona paratiroidea y calcitonina. Esta disminución conduce a una alteración del metabolismo del calcio y provoca el desarrollo de osteoporosis.

La función ovárica se desvanece con el tiempo, de forma gradual y lenta, el proceso puede durar varios años, siempre que se produzca la menopausia natural. Pero en el síndrome poscastración no se puede descartar una parada brusca e inmediata del sistema hormonal y de todas las funciones ováricas. Esto puede provocar una alteración de los mecanismos de adaptación del cuerpo, así como una desorganización de la adaptación biológica al nuevo estado.

Síntomas del síndrome poscastración.

El síndrome poscastración comienza a aparecer aproximadamente entre 7 y 21 días después de la ooforectomía, y alcanza su pleno desarrollo al cabo de 8 a 12 semanas. La principal manifestación clínica del síndrome poscastración será una violación de la regulación vegetativo-vascular. Es este trastorno el que ocurre con mayor frecuencia, en aproximadamente el 75% de los casos.

Las reacciones del sistema vegetativo-vascular se manifiestan como sofocos y sudoración excesiva, taquicardia, enrojecimiento repentino de la cara, dolor en el corazón, taquicardia, dolores de cabeza, arritmia, crisis hipertensivas. Si el síndrome poscastración ocurre durante la menopausia, entonces su gravedad aumenta, determinada únicamente por la frecuencia y la intensidad de los sofocos.

Crece constantemente el número de pacientes que, debido al período poscastración, desarrollan problemas endocrinos y trastornos metabólicos: hipercolesterolemia, hiperglucemia y aterosclerosis. En el contexto del síndrome poscastración, las mujeres pueden desarrollar diabetes mellitus y enfermedad de las arterias coronarias, obesidad y tromboembolismo, hipertensión, etc.

Entre las enfermedades y trastornos metabólicos se pueden distinguir los procesos distróficos que ocurren en el cuerpo de una mujer, en particular en los órganos genitourinarios. Podrían ser grietas en las membranas mucosas, colitis atrófica, cistitis, sustitución del tejido glandular por tejido adiposo en las glándulas mamarias y viceversa, y mucho más.

Además, cuando aparece el síndrome poscastración en el cuerpo, la osteoporosis puede comenzar a progresar. El dolor local en el pecho, la región lumbar, las articulaciones de las rodillas, los hombros y las muñecas le informará sobre su manifestación. El dolor muscular y un mayor número de fracturas óseas también pueden indicar que la osteoporosis ha progresado. Al mismo tiempo, también pueden debilitarse los mecanismos reparadores de regeneración, por ejemplo, de las encías. En este caso, se desarrollará la enfermedad periodontal.

Según las estadísticas, alrededor del 12% de las mujeres padecen trastornos psicológicos y emocionales, alteraciones del sueño e irritabilidad general, aparición de depresión y deterioro de la atención.

En los primeros años del síndrome poscastración pueden predominar en el organismo los síntomas neurovegetativos, lo que conlleva un posterior aumento de los problemas endocrino-neurovegetativos. Los trastornos psicoemocionales son más duraderos.

Las manifestaciones clínicas del síndrome poscastración pueden ser similares al síndrome poshisterectomía, pero con un carácter más pronunciado. Se expresa toda la gravedad de la enfermedad adquirida y se compara con la presencia de antecedentes de enfermedades ginecológicas o infecciosas, así como con diversos tipos de patologías del sistema hepatobiliar.

Diagnóstico del síndrome poscastración.

El síndrome poscastración se puede diagnosticar basándose en los antecedentes ginecológicos y sus manifestaciones típicas. Directamente durante un examen ginecológico, es posible determinar cambios atróficos en la membrana mucosa de la vulva, así como en la vagina. Al realizar una ecografía ginecológica, es posible identificar de forma fiable la dinámica del desarrollo de los procesos en la pelvis pequeña inmediatamente después de una ooforectomía total.

De mayor importancia en el diagnóstico del síndrome poscastración es un estudio adicional del nivel de gonadotropinas, así como de la cantidad de hormonas pituitarias y tiroideas, glucosa en sangre y metabolismo óseo. Para evaluar completamente la gravedad de la osteoporosis, es necesario realizar un procedimiento de densiometría. Para determinar cambios en el funcionamiento del sistema cardiovascular, es necesario realizar un ECG y EchoCG.

El examen de los pacientes que padecen el síndrome poscastración lo llevan a cabo ginecólogos y endocrinólogos, neurólogos, cardiólogos y mamólogos, así como urólogos.

Tratamiento del síndrome poscastración.

La ginecología clínica para el tratamiento del síndrome poscastración utiliza métodos tanto medicinales como no medicinales, que están más dirigidos a normalizar y regular aquellos procesos que ayudan al organismo a adaptarse y compensar el equilibrio hormonal.

La fase activa del tratamiento del síndrome poscastración se acompaña de procedimientos de restauración, por ejemplo, irradiación ultravioleta y terapia con microondas en las glándulas suprarrenales, galvanización cervicofacial, baños terapéuticos, climatoterapia y otras actividades. Se consideran especialmente útiles los baños de coníferas, de mar, de radón, de cloruro de sodio, la terapia con vitaminas, la ingesta de vitaminas B, A, E, PP y C, así como los hepatoprotectores, anticoagulantes y desagregantes.

Los pacientes que padecen manifestaciones psicoemocionales del síndrome poscastración pueden tomar sedantes, que incluyen valeriana y agripalma, novopassit y otros, así como tranquilizantes, como fenazepam, Relanium y antidepresivos como Aurorix y Coaxil.

Y, sin embargo, entre los principales métodos de tratamiento para la manifestación de los síntomas del síndrome poscastración, se puede identificar el principal: la prescripción de hormonas sexuales. El régimen de dosificación, así como el medicamento, lo prescribe el médico dependiendo de la duración del tratamiento planificado, así como de la presencia de contraindicaciones para ciertos medicamentos. El tratamiento se puede llevar a cabo mediante medicación oral, administración parenteral, intravaginal, transdérmica e intramuscular del fármaco de tratamiento.

El síndrome poscastración se trata mediante diferentes regímenes: monoterapia con estrógenos, uso de geles, parches y otras sustancias terapéuticas que pueden usarse durante la histerectomía. Las mujeres que han conservado el útero deben tomar medicamentos de dos o tres fases en un régimen anticonceptivo cíclico. Estos medicamentos suelen incluir femostol, divin, klimen, trisequence y otros. Las contraindicaciones que pueden usarse para suspender la TRH incluyen enfermedad hepática y cáncer de útero o de mama detectado, coagulopatías y tromboflebitis.

Prevención y pronóstico tras el tratamiento del síndrome poscastración.

El síndrome poscastración en la mujer, cuyo tratamiento debe ser oportuno, es un diagnóstico muy desagradable, pero no hay que desesperarse. El inicio temprano del tratamiento y la prescripción eficaz de agentes terapéuticos, el procedimiento de ooforectomía, pueden prevenir y reducir significativamente el grado de desarrollo del síndrome poscastración. Después de una ooforectomía total, una mujer debe estar bajo la cuidadosa supervisión de médicos: un endocrinólogo, un ginecólogo, un mamólogo, un neurólogo y un cardiólogo, quienes deben controlar constantemente su salud y registrar cualquier alteración.

– un complejo de síntomas que incluye trastornos vegetativo-vasculares, neuroendocrinos y neuropsíquicos que se desarrollan como resultado de la ooforectomía total (castración quirúrgica) en mujeres en edad reproductiva. La clínica del síndrome poscastración se caracteriza por síntomas vegetativos (sofocos, taquicardia, sudoración, arritmia, crisis hipertensivas), cambios en los procesos metabólicos (obesidad, hiperglucemia, hiperlipidemia), trastornos psicoemocionales (llanto, irritabilidad, agresividad-depresiva). estados, deterioro del sueño y de la atención), síntomas urogenitales. El diagnóstico del síndrome poscastración se basa en datos anamnésicos, un examen ginecológico completo y un estudio de los niveles hormonales. En el tratamiento del síndrome poscastración se utilizan la TRH, la fisioterapia y la balneoterapia.

información general

Se caracteriza por el cese de la función menstrual como resultado de la extirpación bilateral de los ovarios o del útero con ovarios (panhisterectomía). Los sinónimos de síndrome poscastración en ginecología son "síndrome de posvariectomía" y "menopausia quirúrgica (inducida)". La incidencia del síndrome poscastración es de aproximadamente el 70-80%; en el 5% de los casos, el síndrome posovariectomía se presenta con manifestaciones graves que conducen a la pérdida de la capacidad para trabajar. La gravedad del síndrome poscastración está influenciada por la edad del paciente en el momento de la cirugía, los antecedentes premórbidos, la actividad funcional de las glándulas suprarrenales y otros factores.

Causas y patogenia del síndrome poscastración.

El desarrollo del síndrome poscastración está precedido por una ooforectomía total o subtotal con o sin extirpación del útero. La ooforectomía total con salida del útero a menudo se realiza para tumores tuboováricos (piovar, piosalpinx) y de ovario benignos en mujeres que no han alcanzado la función reproductiva. En el futuro, el embarazo en esta categoría de mujeres es posible con la ayuda de la FIV.

La causa más común del síndrome poscastración en el período reproductivo es la panhisterectomía realizada en relación con endometriosis o fibromas uterinos. La ooforectomía total con histerectomía en mujeres premenopáusicas generalmente se realiza por consideraciones oncológicas. Una causa probable no quirúrgica del síndrome poscastración puede ser la muerte del aparato folicular ovárico debido a la irradiación con rayos gamma o X. Se ha observado que el síndrome poscastración a menudo se desarrolla en pacientes con antecedentes agravados: bocio tirotóxico, diabetes mellitus.

El principal factor patogénico y desencadenante del síndrome poscastración es el hipoestrogenismo que aparece bruscamente, provocando una amplia gama de manifestaciones patológicas. En las estructuras subcorticales se altera la secreción de neurotransmisores que regulan las reacciones cardiovasculares, respiratorias y térmicas. Esto se acompaña de la aparición de síntomas patológicos similares a los del desarrollo del síndrome menopáusico.

El hipoestrogenismo provoca cambios en los tejidos receptores de estrógenos: en el sistema genitourinario, aumentan los fenómenos de atrofia de las fibras conectivas y musculares, empeora la vascularización de los órganos y se desarrolla un adelgazamiento del epitelio. Después de la interrupción quirúrgica de la actividad ovárica, el nivel de hormonas gonadotrópicas aumenta a través de un mecanismo de retroalimentación, lo que conduce a una alteración del funcionamiento de las glándulas periféricas.

En la corteza suprarrenal aumenta la síntesis de glucocorticoides y disminuye la formación de andrógenos, lo que agrava aún más la inadaptación del organismo. Con el síndrome poscastración, se altera la formación de tiroxina (T4) y triyodotironina (T3) en la glándula tiroides; Disminuye la secreción de hormona paratiroidea y calcitonina, lo que provoca alteraciones en el metabolismo del calcio y contribuye al desarrollo de la osteoporosis. Por lo tanto, si durante la menopausia natural la función de los ovarios se desvanece gradualmente, durante varios años, entonces con el síndrome poscastración se produce una parada brusca e inmediata de la función hormonal de los ovarios, que se acompaña de una ruptura de los mecanismos adaptativos y desorganización de la adaptación biológica del cuerpo al nuevo estado.

Síntomas del síndrome poscastración.

La aparición de las manifestaciones del síndrome poscastración se observa de 1 a 3 semanas después de la ooforectomía y alcanza su pleno desarrollo después de 2 a 3 meses. En la clínica del síndrome poscastración, los principales son los trastornos de la regulación vegetativo-vascular: ocurren en el 73% de los casos. Las reacciones vegetativo-vasculares se caracterizan por ataques de sofocos, sudoración, enrojecimiento de la cara, palpitaciones (taquicardia, arritmias), dolor en el corazón, dolores de cabeza, crisis hipertensivas. Al igual que ocurre con la menopausia, la gravedad del síndrome poscastración está determinada por la frecuencia e intensidad de los sofocos.

El 15% de los pacientes con síndrome poscastración tienen trastornos endocrinos y metabólicos, que incluyen hiperglucemia, hipercolesterolemia y aterosclerosis. En este contexto, con el tiempo se desarrollan diabetes mellitus, obesidad, cardiopatía isquémica, hipertensión y tromboembolismo. Los trastornos metabólicos también incluyen procesos distróficos en los órganos genitourinarios. Hay fenómenos de colitis atrófica, leucoplasia y kraurosis de la vulva, grietas en las membranas mucosas, cistitis, cistalgia, sustitución del tejido glandular de las glándulas mamarias por tejido adiposo y conectivo.

Con el síndrome poscastración, se desarrolla y progresa la osteoporosis, que se manifiesta por dolor local en la columna torácica y (o) lumbar, en la zona del hombro, muñeca, articulaciones de la rodilla, músculos y aumento de la frecuencia de fracturas de hueso. El debilitamiento de los mecanismos reparadores de la regeneración de las encías a menudo provoca el desarrollo de enfermedad periodontal.

En el 12% de las mujeres, su bienestar se ve afectado debido a trastornos psicoemocionales: llanto, irritabilidad, alteraciones del sueño, deterioro de la atención y estados depresivos. En los primeros 2 años con síndrome poscastración se observa predominio de síntomas neurovegetativos; posteriormente aumenta la gravedad de los trastornos metabólicos endocrinos; Los trastornos psicoemocionales suelen persistir durante mucho tiempo.

El cuadro clínico del síndrome poscastración es similar a las manifestaciones del síndrome poshisterectomía, pero es más pronunciado. La gravedad del síndrome poscastración se correlaciona con antecedentes de enfermedades infecciosas y ginecológicas y patología del sistema hepatobiliar.

Diagnóstico del síndrome poscastración.

El diagnóstico del síndrome poscastración se establece teniendo en cuenta la historia ginecológica (ooforectomía previa) y las manifestaciones típicas. Un examen ginecológico revela cambios atróficos en la membrana mucosa de la vulva y la vagina. La ecografía ginecológica permite el seguimiento dinámico de los procesos en la pelvis después de la ooforectomía total.

De gran importancia diagnóstica en el síndrome poscastración es el estudio del nivel de gonadotropinas (FSH, LH), hormonas pituitarias (ACTH), glándula tiroides (T4, T3, TSH), metabolismo óseo (hormona paratiroidea, osteocalcina, etc.) , glucosa en sangre. La densitometría se realiza para evaluar la gravedad de la osteoporosis. En caso de cambios en el sistema cardiovascular, están indicados ECG y EchoCG.

Antes de prescribir TRH, para identificar contraindicaciones, se requieren mamografía, colposcopia, frotis para oncocitología, pruebas hepáticas, coagulograma, niveles de colesterol y lipoproteínas. En el examen de pacientes con síndrome poscastración participan ginecólogos-endocrinólogos, neurólogos, mamólogos, cardiólogos, urólogos y endocrinólogos.

Tratamiento del síndrome poscastración.

En el tratamiento del síndrome poscastración, la ginecología clínica utiliza métodos medicinales y no farmacológicos destinados a normalizar la regulación de los procesos de adaptación, compensación y equilibrio hormonal.

La terapia para el síndrome poscastración comienza con medidas reconstituyentes generales mediante el nombramiento de fisioterapia, irradiación ultravioleta, galvanización cervicofacial y endonasal, terapia con microondas en la zona de las glándulas suprarrenales, masaje general y neurosedante, baños terapéuticos generales (coníferas, mar, sodio). cloruro, radón), climatoterapia. También es recomendable prescribir terapia vitamínica (B, PP C, A, E), hepatoprotectores, desagregantes y anticoagulantes (ácido acetilsalicílico, pentoxifilina, dipiridamol) teniendo en cuenta los resultados del coagulograma. Se recomienda a los pacientes con manifestaciones psicoemocionales del síndrome poscastración que tomen sedantes (valeriana, agripalma, etc.), tranquilizantes (fenazepam, diazepam, etc.), antidepresivos (tianeptina sódica, moclobemida, etc.).

El método principal en el tratamiento de las manifestaciones del síndrome poscastración es la administración de hormonas sexuales. La elección del régimen y del fármaco para la TRH depende de la duración del tratamiento planificado y de la presencia de contraindicaciones. La TRH se puede realizar de varias formas: mediante administración oral de comprimidos o grageas, o mediante administración parenteral (transdérmica, intravaginal, intramuscular).

En el tratamiento del síndrome poscastración se pueden utilizar varios regímenes de TRH. La monoterapia con estrógenos (estradiol, estriol, parches, geles) está indicada para la histerectomía. En mujeres con útero intacto, se utilizan fármacos de dos y tres fases (estradiol + levonorgestrel, estradiol + didrogesterona, estradiol + ciproterona, estradiol + noretisterona, etc.) en un régimen anticonceptivo cíclico. Las contraindicaciones absolutas para la prescripción de TRH son la detección de cáncer de útero o de mama, coagulopatías, enfermedades hepáticas y tromboflebitis.

Pronóstico y prevención del síndrome poscastración.

La administración oportuna de la terapia después de la ooforectomía permite prevenir y reducir significativamente las manifestaciones del síndrome poscastración. La gravedad del síndrome poscastración está determinada por la edad, los antecedentes previos a la castración, el volumen de la cirugía, el inicio oportuno de la terapia correctiva y la prevención de los trastornos. Gracias a las modernas tecnologías reproductivas.

Actualmente, la castración de hombres se lleva a cabo en la mayoría de los casos por motivos médicos. En algunos países, la castración química y, en ocasiones, la extirpación quirúrgica de los testículos se utilizan como castigo para los delincuentes sexuales. En los cuerpos de los hombres castrados se producen cambios graves y pueden desarrollarse una serie de complicaciones, por lo que cualquier método de castración sólo puede utilizarse si existen buenas razones para ello y no existen otras opciones para resolver el problema.

¿Cómo y por qué se realiza la castración?

Antes de estudiar el procedimiento de castración química o quirúrgica de los hombres, es necesario entender qué es y qué puede ser la castración. Por tanto, se hace una distinción entre castración parcial y completa. Después de la castración parcial en los hombres, desaparece la función endocrina o generativa. Completa conduce al cese de ambas funciones.

Los hombres adultos son castrados si se detectan tumores testiculares bilaterales y cáncer de próstata. Si al paciente se le indica la extirpación quirúrgica de los óvulos, esta operación se llama orquidectomía. A los pacientes con cáncer de próstata no se les extirpan todos los testículos, sino que se les realiza un procedimiento de enucleación, que extirpa los testículos. Tanto la extirpación completa de los óvulos como la extirpación sola del parénquima testicular solo se pueden realizar después de confirmar la presencia de cáncer de próstata mediante una biopsia.

La castración provoca una serie de cambios en el cuerpo masculino:

1. La grasa subcutánea de un hombre comienza a desarrollarse de forma activa y bastante rápida y aumenta de peso.
2. Se observa el crecimiento del cabello y su distribución según el tipo femenino.
3. El deseo sexual disminuye drásticamente.
4. La próstata se atrofia.

Si la castración se realizó antes del inicio de la pubertad, el niño experimenta un cambio notable en la estructura ósea, a saber:

1. Sus huesos tubulares se alargan.
2. El tamaño del cráneo sigue siendo relativamente pequeño.
3. Hay un desarrollo pronunciado de las cejas y las mandíbulas.

Tanto como resultado de la castración química como después de un procedimiento quirúrgico en el cuerpo masculino, se altera el funcionamiento del sistema endocrino.

Castración por razones médicas.

Como se señaló, una de las indicaciones de la castración es el cáncer de próstata. En la mayoría de los casos, el tumor comienza a desarrollarse bajo la influencia de la testosterona y la dihidrotestosterona. Estas hormonas promueven el crecimiento de células normales y patógenas. Y la reducción de los niveles de testosterona es una de las principales opciones de tratamiento para el cáncer de próstata.

La extirpación quirúrgica de óvulos puede reducir las concentraciones de testosterona entre un 85% y un 95%. La operación se puede realizar bajo anestesia general, local o epidural (cuando se inyecta un anestésico en la médula espinal a través de la columna). La opción específica la seleccionan conjuntamente el médico, el anestesiólogo y el paciente.

Sin embargo, en el caso del tratamiento del cáncer de próstata, la extirpación quirúrgica completa de los óvulos se sustituye en la mayoría de los casos por un procedimiento de enucleación, durante el cual sólo se elimina el parénquima.

Preparación y realización de la castración quirúrgica.

Antes de realizar la castración quirúrgica, el médico debe verificar la presencia de cáncer mediante una biopsia. Además, el paciente se somete a una serie de pruebas adicionales y exámenes especiales, a saber:

1. Análisis generales de orina y sangre.
2. Análisis de sangre bioquímico, que permite determinar la concentración de bilirrubina, urea, creatinina, proteínas totales, etc.
3. Análisis de sangre para diversas formas de hepatitis, sífilis, VIH/SIDA.
4. Fluorografía y electrocardiograma.
5. Si existe tal necesidad, se deriva al hombre a una consulta con un terapeuta y otros médicos.

Algún tiempo antes de la operación (normalmente 1-2 semanas, el médico le indicará el período específico), el paciente debe dejar de tomar medicamentos que afecten los procesos de coagulación sanguínea. Sobre los detalles de la toma de otros medicamentos y la vida en general, el médico le informará durante el período preparatorio durante una consulta personal, teniendo en cuenta las características y necesidades individuales del paciente.

La castración quirúrgica es un procedimiento relativamente simple. Después de la anestesia y otras medidas preparatorias, el médico hace una incisión en la piel y el tejido subcutáneo en el área del escroto, después de lo cual disloca el testículo y el cordón espermático dentro de la incisión. Se realiza la sutura, ligadura y disección del ligamento que desciende del testículo. El conducto deferente, después de la extracción preliminar del cordón espermático, se liga y se diseca. Después de esto, los cirujanos realizan suturas, ligaduras y disección de los elementos restantes del cordón espermático. Finalmente, se aplican puntos.

También existe un tipo de operación quirúrgica más compleja, que permite conservar la membrana proteica de los testículos y proporciona un resultado cosmético más aceptable. La operación lleva un poco de tiempo. Prácticamente no aparecen complicaciones durante la operación. En la mayoría de los casos, los pacientes son enviados a casa el día de la cirugía.

Características de la castración química.

La castración química es un tipo de alternativa al procedimiento quirúrgico. La principal ventaja de la castración química es que no causa daños tan graves a la salud física y mental de una persona como la cirugía. Esta técnica se utiliza con mayor frecuencia para castigar a los delincuentes sexuales o cuando existen sospechas de que el comportamiento sexual de un hombre puede ser peligroso para otras personas.

El objetivo principal de la castración química es suprimir la función sexual. Después de algún tiempo, se restablece la función sexual. El procedimiento se lleva a cabo mediante la introducción en el cuerpo del hombre de un fármaco que contiene una forma modificada de testosterona. Este fármaco reduce casi por completo la producción de espermatozoides. Se detiene la producción de testosterona. Como resultado, la castración química conduce a una disminución de la función sexual, pero es temporal y menos radical que la intervención quirúrgica.

Complicaciones después de la castración.

Muchos hombres desarrollan lo que se llama después de la castración. Síndrome poscastración. Se expresa mediante una lista completa de complejos. Se observan trastornos endocrinos, vasculares-vegetativos y neuropsíquicos.

Se manifiesta en forma de diversos síntomas, cuya naturaleza y gravedad dependen en gran medida de la edad del paciente, su estado de salud y las reacciones compensatorias del cuerpo.

Así, los trastornos vegetativos-vasculares más comunes incluyen los llamados. sofocos, palpitaciones, sudoración excesiva y frecuente sin motivo particular. Después de la castración, estos síntomas comienzan a aparecer en promedio después de 1 mes y alcanzan su punto máximo dentro de 2-3 meses después de la cirugía. Además, uno de los síntomas más comunes del período poscastración son los dolores de cabeza periódicos, que se presentan principalmente en las sienes y la nuca. Además de los dolores de cabeza, aparecen hipertensión arterial y dolores de corazón.

Es necesario tener en cuenta el hecho de que existe toda una gama de síntomas que a veces incluso los médicos confunden erróneamente con la manifestación de otras enfermedades. En el caso del síndrome poscastración, tales manifestaciones son dolor en el corazón, aumento rápido de peso, dolor en las articulaciones, espalda baja y cabeza, desmayos, mareos, etc.

Los hombres adultos que han sido sometidos a castración quirúrgica a menudo desarrollan trastornos nerviosos y mentales y casi siempre desarrollan hipertensión.

Muchos hombres se sienten constantemente débiles y cansados ​​y pueden experimentar estrés físico y mental sin ningún motivo. Otro síntoma característico del síndrome poscastración es el deterioro de la memoria. A un hombre le resulta más difícil recordar los acontecimientos actuales, hasta el punto de que no podrá recordar los acontecimientos de un libro que acaba de leer o de una película que ha visto. Muchos pacientes experimentan periódicamente depresión, se vuelven indiferentes a lo que les interesaba antes de la castración. Para algunos, el estado de indiferencia llega a tal punto que comienzan a aparecer pensamientos suicidas.

Entre los trastornos metabólicos y endocrinos, la aterosclerosis y la obesidad se desarrollan con mayor frecuencia. Además, disminuye la caída del cabello o el inicio de su crecimiento según el tipo femenino, la aparición de depósitos de grasa según el tipo femenino y el deseo sexual.

En la mayoría de los casos, en los hombres con síndrome poscastración, un tipo de trastorno característico de esta afección es más pronunciado.

Tratamiento del síndrome poscastración.

En primer lugar, el médico debe asegurarse de que la causa de las manifestaciones existentes sea el síndrome poscastración y no otras enfermedades. Para ello, se estudia el historial médico del paciente, pudiendo ser remitido para pruebas y exámenes adicionales. Todo depende de las características individuales del hombre en cada caso concreto.

El tratamiento del síndrome poscastración es necesariamente integral. Debe incluir la toma de medicamentos que ayuden a normalizar la función de determinadas partes del cerebro. El orden del tratamiento puede variar. Como regla general, todo comienza con un tratamiento con sedantes y reconstituyentes. El paciente debe someterse a fisioterapia, someterse a sesiones de procedimientos con agua, radiación ultravioleta, etc. Además, la terapia compleja incluye necesariamente vitaminas, tranquilizantes y antipsicóticos. La duración del tratamiento depende de la gravedad de la condición del paciente. Se puede prescribir terapia hormonal a largo plazo. Puede comenzar a tomar cualquier medicamento solo según lo prescrito por su médico.

Muchos expertos recomiendan encarecidamente una preparación psicoterapéutica adecuada del hombre para los cambios que le esperan incluso antes de la castración. El paciente debe saber para qué debe estar preparado después de dicho procedimiento. Es importante consultar a un médico de manera oportuna, porque... Algunos hombres en este estado tienen pensamientos suicidas.

El síndrome de posovariectomía es un complejo de síntomas que contienen trastornos asociados con el sistema endocrino y vegetativo-vascular. Se forma debido a la castración quirúrgica completa en niñas en edad fértil. Vale la pena consultar a un ginecólogo y endocrinólogo para comprender el problema.

Señales

La clínica del síndrome poscastración en la mujer se caracteriza por los siguientes síntomas:

• Mareas.
• Taquicardia.
• Transpiración.
• Arritmia.
• Crisis hipertensivas.
• Transformaciones de procesos metabólicos.
• Trastornos mentales (llanto, irritabilidad frecuente, estados depresivos hostiles, empeoramiento del sueño y la atención).
• Signos urogenitales.

El diagnóstico del síndrome poscastración se basa en una exploración ginecológica completa y estudio de los niveles hormonales.

Descripción

El disgenitalismo poscastración se caracteriza por el cese de la función menstrual como resultado de la extirpación de los ovarios o del útero con ovarios. El síndrome poscastración en ginecología también se denomina “disgenitalismo posvariectomía” y “menopausia quirúrgica (inducida)”. La frecuencia de formación es aproximadamente del 60-75%; en el 3% de los casos, el disgenitalismo postovariectomía ocurre con manifestaciones graves que conducen a la pérdida de la capacidad para trabajar. El nivel de gravedad del síndrome poscastración está muy influenciado por la edad de la niña durante el procedimiento, el dinamismo multifuncional de las glándulas suprarrenales y otras condiciones.

Es muy probable que las manifestaciones aparezcan inmediatamente después de la extirpación de los ovarios y después de 2 a 3 meses. Cuanto más joven es el grupo de edad, con menos frecuencia se desarrolla este síndrome. Normalmente, en muchos pacientes las manifestaciones del síndrome duran seis meses, pero en una cuarta parte de los pacientes pueden durar hasta 3 años.

La aparición de PCS puede explicarse por una disminución repentina del nivel de estrógeno y una parada de las funciones de las glándulas de los órganos genitales. Sin embargo, es necesario resaltar que no todas las niñas con un nivel bajo de estrógeno y un nivel alto de gonadotropinas padecerán PCS. Cuando aparece, la dinámica hipotalámica-pituitaria alta es importante. Este proceso también incluye otras hormonas trópicas (ACTH, TSH). Ya después de que se produce un aumento en la actividad del sistema hipotalámico-pituitario, las funciones de la glándula tiroides, las glándulas suprarrenales (glándulas endocrinas periféricas) se alteran y ellas, a su vez, tienen la máxima energía para organizar la adaptación y la homeostasis.

Esto a menudo explica la naturaleza polisintomática del LCA y por qué no se forma instantáneamente después de la castración, sino después de un cierto período, después del cual se forman modificaciones secundarias. Por esta razón, muchos creen que en las mujeres de edad avanzada el LCA se forma mucho antes que en las niñas, y esto se debe al trabajo intensivo de los centros hipotalámicos relacionado con la edad. Incluso si prestamos atención al curso de este síndrome, es mucho más difícil y problemático en las niñas que en las mayores. Sin embargo, en formas más peligrosas se expresa en niñas que anteriormente padecían trastornos psicológicos, enfermedades infecciosas prolongadas e intoxicación del cuerpo.

Síntomas

El cuadro clínico del síndrome poscastración incluye las siguientes patologías:

• Alrededor del 71% son patologías vegetativo-vasculares (“sofocos”, arritmias, hiperhidrosis, dolores de corazón, taquicardias).
• 13% - patologías metabólicas-endocrinas (problemas de exceso de peso, hiperglucemia).
• 16% - desviaciones psicoemocionales (falta de sueño, llanto, nerviosismo, estados depresivos hostiles, trastornos de la atención).

Todos los signos del síndrome poscastración, en relación con el momento de manifestación, se pueden dividir en tempranos (aparecen 1 a 3 días después de la castración) y tardíos (aparecen 1 a 3 años después).

Temprano

Hay signos tempranos (que aparecen entre 1 y 3 días después de la cirugía para extirpar los ovarios) y tardíos (que aparecen después de 1 a 3 años) del síndrome poscastración. Los primeros signos incluyen:

• trastornos mentales: depresión, histeria inesperada, pensamientos molestos, miedo a lugares cerrados, ideas suicidas;
• patologías vegetoneuróticas (patologías en la regulación nerviosa de los órganos y reacciones de todo el organismo): fiebre, escalofríos, sensación de hormigueo, terrible tolerancia al clima cálido;
• alteración del sueño: letargo, asomnio, somnolencia ligera con despertares frecuentes, sueños inquietos;
• disfunción del corazón: taquicardia, frecuencia cardíaca irregular, dolor, aumento de la presión arterial.

Los primeros signos, por regla general, ocurren con bastante rapidez en el transcurso de varios meses debido al hecho de que el cuerpo de la niña se adapta para detener la liberación de hormonas sexuales por parte de los ovarios y la función de producir estrógeno, por supuesto, en menor cantidad. , es absorbido por las glándulas suprarrenales (glándulas endocrinas, ubicadas en la zona de los riñones).

Tarde

Los signos tardíos del síndrome poscastración son:

1. Aumento del colesterol, predisposición a la obesidad.
2. El desarrollo de aterosclerosis (capas de placas de grasa en las paredes de los vasos sanguíneos, que alteran el movimiento de la sangre a través de ellos).
3. Espesamiento de la sangre, que aumenta el riesgo de formación de coágulos de sangre (coágulos de sangre que pueden penetrar las arterias sanguíneas y bloquear el flujo de sangre a través de ellas).
4. Mayor riesgo de desarrollar infarto de miocardio.
5. Mayor presión.
6. Micción frecuente, enuresis (micción involuntaria durante estrés fisiológico o risa).
7. Sensación de sequedad y picazón en la zona genital y vaginal, malestar y dolor durante las relaciones sexuales.
8. La osteoporosis es una disminución de la cantidad de calcio en los huesos, por lo que aumenta su fragilidad y aumenta el riesgo de fracturas.
9. Disminución del deseo (deseo sexual).
10. Deterioro de la atención, memoria, asimilación de información.
11. Disminución de la calidad de vida y de las relaciones amorosas.

Período de incubación

Los primeros signos del síndrome poscastración aparecen un par de días después del procedimiento. Los signos tardíos aparecen al cabo de un tiempo; su formación puede tardar al menos seis meses después de la intervención quirúrgica.

Formularios

Según el nivel de gravedad de los síntomas, se distinguen los siguientes tipos de síndrome poscastración:

• fácil;
• promedio;
• pesado.

Causas

Se considera que un factor en la formación de la enfermedad es el procedimiento de ooforectomía total (extirpación bilateral de los ovarios), con menos frecuencia, extirpación unilateral. Además, esta afección puede aparecer como resultado de la irradiación prolongada de los órganos pélvicos durante la terapia radial (para el tratamiento de enfermedades malignas), rara vez cuando se toman sustancias antitumorales. Con la ooforectomía subtotal, las hormonas sexuales (estrógeno y progesterona), que fueron secretadas por los ovarios en el volumen requerido antes del procedimiento, dejan de ingresar repentinamente al cuerpo.

En realidad, el cese repentino del suministro de dichas hormonas hace que los síntomas sean más pronunciados que los observados durante la menopausia (atenuación de la función ovárica relacionada con la edad y fin de la menstruación), a veces se produce una reducción en la liberación de hormonas sexuales con el tiempo, y el cuerpo tiene tiempo para adaptarse.

Diagnóstico

El diagnóstico de PCS se realiza en base a:

1. Las quejas de la niña (sobre complicaciones de salud, cambios de humor, sofocos, sensación de temperatura, hiperhidrosis, insuficiencia cardíaca) y el análisis de la historia clínica (aparición de signos después del procedimiento de extirpación de los ovarios).
2. Análisis de enfermedades crónicas (enfermedades pasadas, cirugías, lesiones, etc.).
3. Análisis de la menstruación (el período de la primera menstruación, la sistematicidad y duración del ciclo mensual, el día de la última menstruación, etc.);
4. Análisis de la historia obstétrica y ginecológica: número de embarazos y partos, enfermedades pasadas y procedimientos ginecológicos.
5. Datos de un examen general y ginecológico (el médico puede detectar signos distintivos: disminución del tono, cambios en la nutrición y sequedad de las membranas mucosas de los órganos genitales externos en las niñas).
6. Datos de ultrasonido de los órganos pélvicos: puede detectar la ausencia de ovarios (si falta un ovario, se examina el estado del segundo) y evaluar el estado del endometrio.
7. Datos de análisis de sangre: establecimiento de la concentración de hormonas en la sangre (se controlará una disminución en el nivel de las hormonas sexuales, estrógeno y progesterona, con un aumento significativo en el nivel de hormonas de la glándula pituitaria, la glándula del cerebro que controla la hormona actividad de absolutamente todas las glándulas del cuerpo), determinación del contenido de colesterol en un análisis de sangre bioquímico, detección de coagulación sanguínea alta (formación de coágulos de sangre) en un coagulograma (un análisis de sangre especialmente diseñado que demuestra cambios en la coagulación de la sangre).
8. Los datos de electrocardiografía permiten revelar patologías en el funcionamiento del corazón.
9. Los datos de la radiografía ósea y la densitometría (que establecen la densidad de la materia ósea) permiten identificar síntomas de osteoporosis (alta fragilidad de los huesos debido a una disminución de la presencia de calcio en ellos).
10. Los resultados de una encuesta y pruebas de muestreo mental, para revelar cambios en el estado psicológico de la niña.
11. Quizás también una consulta con un ginecólogo-endocrinólogo, psiquiatra, psicoterapeuta, psicólogo.

Tratamiento

La gravedad de este síndrome está determinada por el momento oportuno para iniciar la terapia y prevenir patologías, el volumen del procedimiento, la edad del paciente y los antecedentes premórbidos. La terapia preoperatoria debe comenzar con una preparación psicoterapéutica. Es necesario explicar a la niña la esencia del procedimiento y las probables consecuencias postoperatorias, porque se perderán funciones completamente femeninas (menstruales y sexuales).

Terapia no farmacológica

Tratamiento no farmacológico (etapa I):

• ejercicio mañanero;
• masaje;
• aptitud curativa;
• dieta adecuada;
• procedimientos fisioterapéuticos (electroanalgesia, galvanización cerebral, collarines con novocaína, ejercicios);
• Terapia de spa: baños de radón, hidrobalneoterapia, hidroterapia.

Medicamentos

Tratamiento farmacológico no hormonal si se ha extirpado el útero (etapa II):

• Vitaminas A, E: servirán para mejorar el estado del cerebro e incluso pueden ayudar con los síntomas iniciales.
• Las sustancias neurolépticas son componentes de la serie de fenotiazinas: triftazina, meterazina, frenolona. Su influencia se produce a nivel del cerebro, en las texturas subcorticales, muchos creen que tienen un efecto patogénico; Primero se utilizan pequeñas dosis y después de 2 semanas se evalúan los resultados. Con el tiempo, la dosis se reduce.
• Tranquilizantes: "Elenium", "Sibazon".

hormonas

Terapia hormonal (estadio III). Amenazas durante la terapia hormonal:

• es posible la formación de procesos hiperplásicos en el útero;
• sustancias estrógeno-gestágeno: se utilizan principalmente cuando la niña aún está en edad fértil; pueden contener contraindicaciones: patologías tromboembólicas, diabetes mellitus.

La terapia hormonal eliminará las causas del llanto en las mujeres. Después de todo, ocurre en el contexto de cambios en los niveles hormonales.

Está permitido reemplazar la terapia hormonal si la mujer tratada por PCS tiene más de 45 años y no tiene contraindicaciones para el uso de sustancias histógenas estrogénicas. Una vez llegada la etapa de la menopausia (normalmente después de los 50 años), un gran número de niñas simplemente no quieren prolongar su menstruación.

Las sustancias bifásicas y trifásicas (Divina, Klimen, Femoston, Trisequence, etc.) se utilizan en un orden anticonceptivo repetido en pacientes con útero conservado.

La terapia de reemplazo hormonal no se prescribe y, en general, está contraindicada, incluso si se ha detectado un tumor en el útero o las glándulas mamarias, una enfermedad hepática o tromboflebitis.

Síndrome poscastración es un complejo de trastornos (vasomotores, neuropsíquicos, metabólicos) que ocurren después de la extirpación de los ovarios en una mujer madura.

La esencia del síndrome poscastración.

El síntoma más común y doloroso del síndrome poscastración es mareas, que surge como resultado de una fuerte expansión de los vasos sanguíneos en la piel de la cara y la parte superior del cuerpo. Además de los sofocos, los trastornos neurovegetativos pueden manifestarse como sudoración, mareos, dolores de cabeza, especialmente en la región occipital, e insomnio.

La incidencia del síndrome poscastración varía , según los autores, en el rango del 50-80%. En algunas mujeres, sus síntomas desaparecen sin intervención terapéutica dentro de los dos años posteriores a la extirpación de los ovarios, en otras duran mucho más. Influyen el estado inicial de los órganos que regulan los procesos vitales más importantes de los sistemas nervioso y endocrino, la edad del paciente, así como la capacidad de los mecanismos protectores y adaptativos para adaptarse rápidamente a las nuevas condiciones de existencia del cuerpo. en la aparición del síndrome. Las enfermedades somáticas, así como los factores que afectan negativamente a la psique de la mujer, complican el curso del síndrome poscastración.

Los síntomas del síndrome ocurren repentinamente y en diferentes momentos después de la extirpación de los ovarios. En la mayoría de los casos, esto ocurre entre 2 y 3 semanas después de la cirugía.

La gravedad de su curso depende en cierta medida de la causa de la castración. Por lo tanto, en la enfermedad inflamatoria crónica de los apéndices uterinos, incluidos los ovarios, los síntomas de la enfermedad son menos pronunciados. En los casos de neoplasias malignas del útero o de las glándulas mamarias, cuando los ovarios no están involucrados en el proceso patológico, su extirpación conduce a una manifestación más violenta del síndrome.

Se cree que a las mujeres jóvenes les resulta más difícil soportar la castración. Después de los 40 años, en algunos casos, los trastornos inherentes al síndrome poscastración no se presentan en absoluto (E. Teter, 1968; S. Milku, Danile-Muster, 1973). Es probable que la castración realizada en mujeres en edad fértil con un ciclo menstrual conservado provoque una caída más pronunciada en la cantidad de estrógeno en el cuerpo que en mujeres en la menopausia y la menopausia. La investigación de O. N. Savchenko (1964, 1967) mostró que en las mujeres operadas entre 23 y 35 años, la cantidad de estrógeno excretado en la orina es de solo 4,6 mcg/día, y entre 39 y 51 años, 7,7. mcg/día. También se encontró una diferencia significativa en la asignación de fracciones individuales de estrógenos: en las mujeres jóvenes predominaron el estradiol y la estrona, y el estriol representó solo el 21,8%, mientras que en las mujeres del grupo de mayor edad, el estriol representó el 61% de la cantidad total de estrógenos. estrógenos.

También se observa un curso más leve después de la castración provocada por rayos X o rayos de radio. Se supone que en tales casos los estrógenos se pueden formar en los folículos atrésicos y primordiales, que son menos sensibles a la radiación que los maduros. Esto lo confirman en parte los resultados que indican la presencia de influencia estrogénica. En la orina de mujeres que se han sometido a castración por rayos X, se produce un aumento en el nivel de gonadotropinas no antes de 6 a 12 meses.

En los primeros años después de la castración predominan los trastornos neurovegetativos, principalmente los sofocos. Posteriormente, se desarrollan cambios tróficos en los tejidos y cambios en la correlación neuroendocrina. Una fuerte disminución en la cantidad de estrógeno conduce a procesos atróficos en el sistema reproductivo. Con la disminución de la función ovárica relacionada con la edad, los cambios atróficos ocurren principalmente en los órganos genitales externos y se extienden gradualmente a los órganos genitales internos. Después de la castración quirúrgica, el útero se atrofia en primer lugar y el proceso de desarrollo inverso se extiende simultáneamente al miometrio y al endometrio. El cuello uterino disminuye de tamaño, adquiere una forma cónica, las glándulas desaparecen y el canal cervical se cierra. El cuadro citológico del contenido vaginal cambia: el número de células superficiales, especialmente las eosinófilas, disminuye a los seis meses, se encuentran células intermedias e incluso basales; El pH del ambiente vaginal aumenta, la vagina se estrecha, su membrana mucosa se seca y se vuelve fácilmente vulnerable. Posteriormente, el proceso de atrofia también afecta a los genitales externos. El tejido glandular de las glándulas mamarias se reemplaza gradualmente por tejido adiposo.

Existe una tendencia a la aparición de enfermedades cardiovasculares (Novotny y Dvorak, 1973). Los procesos metabólicos se alteran. El peso corporal aumenta, principalmente debido al depósito de grasa en el abdomen y los muslos. I. G. Grigorieva (1972), después de examinar a 177 mujeres castradas en edad fértil, con un período de tiempo transcurrido después de la castración de 5 a 28 años, encontró hipercolesterolemia en el 74% de los casos, obesidad en el 55% e hipertensión en el 61%. En el grupo de mujeres de 40 a 54 años, la frecuencia de hipertensión fue estadísticamente significativamente mayor (57,2%) que en personas del mismo grupo de edad con menopausia natural (17,9%). Uno de los tipos de trastornos metabólicos debido a la castración es la osteoporosis, la formación de defectos del tejido óseo principalmente en el área de las vértebras Div-Dvn.

Patogénesis

La patogénesis del síndrome poscastración es compleja y aún no ha sido completamente estudiado. La extirpación de los ovarios introduce disonancia en el sistema de glándulas endocrinas. Esto concierne principalmente a la región hipotalámica-pituitaria. Como resultado de la castración, se altera el estado funcional de los núcleos hipotalámicos, que participan en la formación de hormonas trópicas hipofisarias. Los estudios experimentales han establecido un aumento en el lóbulo anterior de la glándula pituitaria y la aparición en él de células eosinófilas específicas, que se denominan "células de castración". Su formación se explica por un aumento en la función de la glándula pituitaria anterior, pero las células aparecen siempre que se mantenga la conexión entre la adenohipófisis y la corteza cerebral, lo que indica la presencia de una cierta relación entre la corteza cerebral y las gónadas.

En respuesta a una disminución significativa en la cantidad de estrógeno en el cuerpo, aumenta la liberación de FSH. Según V. M. Dilman (1968), después de la ooforectomía bilateral, la excreción de gonadotropinas aumenta más de 2 veces. Czygan y Maruhn (1972) informaron del efecto de la castración sobre los niveles séricos de las mujeres. Entre el día 2 y 4 después de la extirpación del útero y los apéndices y la ooforectomía bilateral, tanto antes como después del inicio, el nivel de FSH aumenta significativamente, y entre el día 6 y 8, aumenta el nivel de LH. Según Aukin et al (1974), a medida que aumenta el tiempo desde el momento de la castración, aumenta progresivamente la liberación de gonadotropinas en la orina. Sin embargo, aún no está claro si esto es consecuencia de una sobreproducción de FSH o si el exceso se forma como resultado del hecho de que ha cesado su uso por parte de los ovarios. Ha habido casos en los que, a pesar de un alto título de gonadotropinas en la orina, no se desarrolló el síndrome poscastración y, por el contrario, en pacientes con una forma grave del síndrome, se detectó una pequeña cantidad de gonadotropinas en la orina. Se supone que los sofocos ocurren no tanto debido a un aumento en la liberación de FSH, sino como resultado de una disminución en la cantidad de LH. La administración de gonadotropina coriónica humana (LH) puede reducir los cambios neurovegetativos.

Probablemente, después de la castración, se altera la liberación no solo de hormonas gonadotrópicas, sino también de otras hormonas trópicas de la glándula pituitaria, incluidas las adrenocorticotrópicas y las estimulantes de la tiroides.

Son comunes las manifestaciones del síndrome poscastración como artrosis y diabetes. Se ha sugerido que existe la posibilidad de que se forme un exceso de hormona del crecimiento y su papel en la patogénesis de estos trastornos (S. Milku, Danile-Muster, 1973). Algunas mujeres experimentan tirotoxicosis, que se explica por una mayor producción de hormona estimulante de la tiroides por parte de las células basófilas de la adenohipófisis.

Con la ayuda de numerosos estudios y observaciones clínicas, se ha establecido una estrecha conexión entre los ovarios y la corteza suprarrenal, por lo que la castración no puede dejar de afectar el estado de las glándulas suprarrenales. Su corteza contiene pequeñas cantidades de esteroides, similares en su acción a las hormonas sexuales. La administración de animales hembras de experimentación provoca un aumento de la concentración de corticosteroides en la sangre (A. V. Antonichev, 1968). Zondek y Burstein (1952) observaron un patrón cíclico en la excreción urinaria de corticoides en cobayas que está estrechamente relacionado con el ciclo astral; Durante el estro aumenta la excreción de corticoides. Después de la ovariectomía se observa secreción baja y acíclica. La administración de estrógenos provoca un aumento de la cantidad de corticoides en la orina tanto en hembras castradas como no esterilizadas. Los autores creen que estimulan la liberación de hormona adrenocorticotrópica por parte de la glándula pituitaria. Después de la extirpación de los ovarios, se produce hipertrofia de la corteza suprarrenal. I. A. Manuilova (1972) demostró la relación entre su estado funcional y la gravedad del síndrome poscastración. El desarrollo del síndrome se acompaña de una disminución relativa de la función de la corteza suprarrenal y un debilitamiento de las reacciones compensatorias del cuerpo. En pacientes que no tienen sofocos, así como con el desarrollo inverso del síndrome poscastración, por regla general, se encuentra un aumento en la función de la corteza suprarrenal, principalmente glucocorticoides.

Si, con la disminución de la función ovárica relacionada con la edad, el cuerpo se acostumbra gradualmente a las nuevas condiciones hormonales, como resultado de la castración quirúrgica, los síntomas característicos aumentan muy rápidamente. Por tanto, para establecer la homeostasis después de la castración, el estado de los mecanismos protectores y adaptativos es especialmente importante.

El sistema simpático-suprarrenal participa activamente en los procesos de adaptación. Quizás la aparición de trastornos poscastración esté asociada con la irritación del sistema nervioso simpático como resultado de la hiperfunción de la médula suprarrenal (M. G. Futorny, I. V. Komissarenko, 1969). Esta suposición está confirmada por los estudios de I. A. Manuilova (1972), quien estudió la excreción de catecolaminas (adrenalina y noradrenalina). El autor encontró en casi todos los pacientes examinados un aumento en el contenido de adrenalina en la orina y una disminución en la concentración de noradrenalina, que es un indicador de la activación del sistema simpático-suprarrenal. Se obtuvieron cifras especialmente altas de excreción de adrenalina en pacientes con una forma grave del síndrome poscastración, que probablemente se debe a una irritación más intensa de los núcleos hipotalámicos.

Muchos autores consideran que la principal causa del síndrome poscastración es la desaparición o disminución significativa de la cantidad de estrógenos, basándose en que su administración exógena elimina los sofocos. Sin embargo, no lo es. Con la extirpación de los ovarios, la cantidad de hormonas estrógenos en todas las mujeres disminuye drásticamente y no en todos los casos se desarrollan trastornos poscastración. Además, I. A. Manuilova (1972) no encontró un paralelismo estricto entre el nivel de estrógeno y la gravedad del síndrome poscastración. Tampoco hubo relación entre el nivel de excreción de estrógenos, la naturaleza del cuadro citológico del frotis vaginal y la duración de la operación.

La extirpación de los ovarios implica cambios en el sistema nervioso central, que se demostró en un experimento de I.P. En los experimentos de B. A. Vartapetov y sus coautores (1955), el curso de la neurosis inducida experimentalmente en perros siempre empeoraba después de la castración. La extirpación de los ovarios en las mujeres conlleva cambios en una mayor actividad nerviosa, expresada en un debilitamiento de los procesos inhibidores y una desaceleración de los procesos de diferenciación.

Los estudios electroencefalográficos en pacientes con una forma grave de síndrome poscastración indican una excitación aguda de la subcorteza y un aumento del efecto activador de la formación reticular en la corteza cerebral, por lo que también participa en el proceso patológico ( I. A. Manuilova, 1972).

No sólo la extirpación bilateral de los ovarios, sino también la ooforectomía unilateral conduce en algunos casos al desarrollo de vegetoneurosis, obesidad y disfunción menstrual (A. P. Galchuk, 1965; N. I. Egorova, 1966; F. E. Petersburgsky, 1968; A. E. Mandelstam, 1970 , etc.). N.V. Kobozeva y M.V. Semendyaeva (1972) observaron trastornos neuroendocrinos que surgieron en los primeros 6 meses después de la cirugía en casi todas las mujeres que se sometieron a ooforectomía unilateral.

Hay muchos informes sobre la aparición de trastornos similares a la poscastración en pacientes después de la extirpación del útero con preservación de los ovarios. Estos trastornos varían en naturaleza, momento de aparición, intensidad y duración. Su frecuencia, según la literatura, oscila entre el 47 y el 82%. La histerectomía provoca trastornos funcionales más pronunciados que la amputación supravaginal, lo que algunos autores explican por el proceso exudativo que a menudo se desarrolla después de la cirugía en la zona del muñón y que afecta también a los ovarios, lo que provoca una alteración de su función. Según M. L. Tsyrulnikov (1960), los trastornos funcionales después de la amputación supravaginal del útero ocurren en el 40,9% de las mujeres, y después de su extirpación completa, en el 75%.

Quizás entre las causas síndrome neurovegetativo Después de la extirpación del útero, es de cierta importancia la interrupción de la estrecha relación que normalmente existe entre los ovarios y el útero, que es el punto de aplicación de la acción de las hormonas sexuales. Probablemente, la limitación de la esfera de influencia de las hormonas ováricas debido a la eliminación del órgano que las consume, así como la desactivación de un mayor o menor número de interorreceptores, provoque ciertos cambios en las relaciones neuroendocrinas. La importancia del útero en la regulación de la función gonadotrópica de la glándula pituitaria y el ciclo reproductivo la demuestran los estudios experimentales de O. P. Lisogor (1955). La irritación mecánica de la mucosa uterina provoca un aumento del contenido de hormonas gonadotrópicas en la glándula pituitaria, lo que aumenta la frecuencia y prolongación del estro. En muchas mujeres, después de la diatermocoagulación del cuello uterino en la primera mitad del ciclo menstrual, el contenido de pregnanodiol en la orina aumenta significativamente, lo que puede explicarse por un efecto reflejo sobre la adenohipófisis y los ovarios (M. A. Pugovishnikova, 1954).

La influencia de las hormonas ováricas se extiende a todas las partes del sistema reproductivo, asegurando sus funciones inherentes. La violación de la integridad del aparato reproductor y de las conexiones interoceptivas en cualquier vínculo puede provocar cambios funcionales no solo en los órganos genitales, sino también en otros órganos y sistemas del cuerpo. En este sentido, son interesantes las observaciones de S. N. Davydov y S. M. Lipis (1972). Demostraron que con la tubectomía unilateral, el 42,3% de las mujeres desarrollaron sofocos, sudoración, aumento de la excitabilidad, palpitaciones repentinas e insomnio, y con la tubectomía bilateral, se observaron fenómenos similares, es decir, síntomas del síndrome poscastración, en el 60% de las mujeres. mujer. Además, estas pacientes experimentaron un aumento de peso corporal, agrandamiento difuso de la glándula tiroides e ingurgitación dolorosa de las glándulas mamarias en el período premenstrual.

Tratamiento

Los métodos de tratamiento para el síndrome poscastración son diversos e incluyen varios métodos para influir tanto en los órganos individuales como en todo el cuerpo para frenar el desarrollo de los cambios que inevitablemente ocurren después de la operación de extirpación de los ovarios y habilitar mecanismos compensatorios. para equilibrar el equilibrio perturbado.

Basado en las ideas modernas sobre la patogénesis del síndrome poscastración, el tratamiento debe ser integral: reconstituyentes y sedantes, terapia vitamínica y terapia hormonal. Uno de los elementos del tratamiento es el impacto en la psique del paciente. En algunos casos, un cambio de entorno, la introducción al trabajo regular o su reanudación tienen un efecto beneficioso. Se debe prestar especial atención al régimen higiénico, incluidos los ejercicios y los procedimientos acuáticos.

Las vitaminas se utilizan ampliamente en el tratamiento de pacientes con síndrome poscastración. Hay informes de que la vitamina B1 reduce la secreción de FSH (M. Yules, I. Hollo, 1963). La vitamina Be tiene el mismo efecto. Se obtuvo un buen efecto terapéutico como resultado de un tratamiento con vitaminas y PP con una solución de novocaína al 2% (K.N. Zhmakin, I.A. Manuilova, 1966). Las vitaminas y la novocaína se administran por vía intramuscular en una jeringa; Duración del tratamiento - 25 días. En combinación con otros métodos, se pueden recetar preparados multivitamínicos en forma de pastillas.

I. A. Manuilova (1972) observó un curso mucho más prolongado del síndrome poscastración en pacientes tratados con hormonas sexuales. Con la administración prolongada tanto de estrógenos como de andrógenos, la producción de glucocorticoides y estrógenos disminuye, lo que puede estar asociado con el desarrollo de la inercia funcional de la corteza suprarrenal.

Al prescribir la terapia hormonal, es necesario tener en cuenta la edad del paciente y la naturaleza de la enfermedad, que requirió el uso de un método de tratamiento tan radical como la castración. Si se realizó por una neoplasia maligna de los órganos genitales o de las glándulas mamarias, la terapia hormonal está contraindicada independientemente de la edad. Si la operación se realizó por otras indicaciones, en mujeres jóvenes (hasta aproximadamente 38-39 años) se utilizan combinaciones de estrógenos y progestágenos como terapia de reemplazo, introduciéndolas cíclicamente hasta que el endometrio pierde su capacidad de responder en forma. de secreción sanguinolenta similar a la menstrual.

La terapia de reemplazo implica reproducir el ciclo endometrial mediante la administración de estrógenos y progestágenos. Para ello, primero se utilizan estrógenos para producir cambios en el endometrio similares a la fase proliferativa. La administración posterior de progestinas debería asegurar transformaciones secretoras del endometrio. Existen varias opciones para los regímenes de terapia con hormonas sexuales. Prescriba 1 ml de dipropionato de estradiol al 0,1% una vez cada 3 días (5-6 inyecciones en total) o una solución de sinestrol al 0,1% o 10.000 unidades de foliculina al día. Posteriormente se administran 10 mg de progesterona diariamente durante 7 días. Las preparaciones de acción prolongada son más convenientes: 1 ml de propionato de dietilestilbestrol al 0,5% una vez cada 7 días (2-3 inyecciones en total), luego 2 ml de capronato de oxiprogesterona al 12,5%. Al extirpar los ovarios preservando el útero, se recomienda administrar 100.000 unidades de estrógeno y 30-40 mg de progesterona mensualmente (S. Milku, Danile-Muster, 1973). Actualmente se utilizan combinaciones de estrógenos y progestinas, incluidas las de acción prolongada. En algunos casos, esto permite restaurar no solo el ciclo menstrual, sino también su ritmo (Schneider, 1973), sino también resultados a largo plazo en términos de la duración del efecto terapéutico, que depende en gran medida de la capacidad del endometrio. para responder a la estimulación hormonal exógena, aún se desconocen.

Después de la ooforectomía bilateral con extirpación del útero, el objetivo del tratamiento es aliviar los trastornos vasomotores y prevenir el proceso atrófico en los tejidos y la osteoporosis. Para ello se utilizan tanto hormonas estrogénicas como sus combinaciones con progestinas o andrógenos. Las dosis se seleccionan individualmente.

Se recomiendan preparaciones de estrógenos de acción prolongada a las mujeres jóvenes para prevenir complicaciones vasomotoras. La administración de 2 ml de solución de dimestrol al 0,6% tiene un efecto terapéutico durante varios meses. El uso más conveniente de medicamentos con estrógenos por vía oral en forma de tabletas. El tratamiento comienza con pequeñas dosis: se prescribe etinilestradiol en dosis de 0,01 a 0,02 mg; sinestrol - 0,5-1 mg/día; octestrol - 1 mg; la dosis de dietilestilbestrol es dos veces menor; sigetin tiene un efecto estrogénico débil, inhibe la función gonadotrópica de la glándula pituitaria, se usa por vía oral a 0,01-0,05 g 2 veces al día, el curso de tratamiento es de 30 a 40 días.

Ohlenroth et al (1972), al determinar el contenido de estrógeno en la orina de mujeres a las que se les extirparon los ovarios y el útero después de la administración de estriol, llegaron a la conclusión de que la hormona debe administrarse 2 veces al día por vía oral en una cantidad de 1-2 mg. o 1 vez al día por vía intramuscular.

Ta-Jung Lin et al (1973) estudiaron los cambios colpocitológicos en mujeres castradas con un tipo de frotis vaginal atrófico bajo la influencia de un fármaco estrogénico (Premarin), que se administró en una dosis de 1,25 mg al día durante 21 días, seguido de una Descanso de 7 días. Cada 2 meses había un descanso de un mes. Los sofocos desaparecieron el segundo día, pero reaparecieron inmediatamente después de suspender el tratamiento. En el frotis vaginal desaparecieron las células basales, aumentó el número de células intermedias y se encontraron células de la capa superficial en cantidades muy pequeñas.
Los autores no establecieron una conexión entre la naturaleza del contenido vaginal y las manifestaciones clínicas del síndrome poscastración.

Las hormonas estrogénicas se utilizan ampliamente para tratar los trastornos metabólicos poscastración. Rauramo (1973) informa de su efecto beneficioso sobre el trofismo cutáneo en mujeres castradas. Mediante autorradiografía se detectó adelgazamiento de la epidermis y disminución de su actividad mitótica que se desarrolló como consecuencia de la castración. El uso de succinato de estriol y valerato de estradiol condujo a la restauración del espesor de la epidermis y a la activación de procesos mitóticos en ella. Para los trastornos atróficos en los tejidos de la vulva y la vagina, después de 2-3 días se prescribe globulina que contiene 2000 unidades de foliculina y ungüento de foliculina (S. Milku, Danile-Muster, 1973).

La administración de estrógenos (agofollindepo Spof) tiene un efecto terapéutico pronunciado en el tratamiento de pacientes con aterosclerosis coronaria y dislipoproteinemia que se desarrolló después de la castración. Se normaliza el contenido de lípidos séricos como el colesterol y las 6-lipoproteínas (Novotny Dvorak, 1973).

El tratamiento combinado con estrógenos y andrógenos se utiliza en una proporción de 1:20 y 1:10 - 1 ml de dipropionato de estradiol al 0,1% o 10.000 unidades de foliculina junto con 2 ml de propionato de testosterona al 1%. Las inyecciones se administran una vez cada 3 días (3-5 inyecciones) y luego los intervalos aumentan a 10-12 días. En este caso, después de 2-3 meses, los fenómenos del síndrome poscastración desaparecen por completo (G. A. Kusepgalieva, 1972) y se observa proliferación del epitelio vaginal según el tipo de fase folicular media con el tipo de frotis atrófico inicial.

La mayoría de las mujeres, después de suspender las hormonas, rápidamente vuelven a experimentar sofocos y otros trastornos posteriores a la castración. Por tanto, la terapia hormonal debe realizarse durante un largo período de tiempo. La implantación de estrógenos cristalinos en el tejido adiposo subcutáneo, cuya reabsorción se produce en aproximadamente 4 a 6 meses, conlleva el riesgo de procesos hiperplásicos en el endometrio y. En este caso, es imposible detener una mayor absorción de la hormona.

Los trasplantes de ovario también funcionan por un tiempo limitado (6-12 meses) y los resultados de su uso no siempre son satisfactorios. Actualmente se está estudiando la posibilidad del trasplante de tejido ovárico. Para reducir la intensidad de las reacciones inmunológicas en el cuerpo del receptor, Yu. M. Lopukhin e I. M. Gryaznova (1973) utilizaron membranas amnióticas como membrana semipermeable. El injerto echó raíces en todos los pacientes y funcionó activamente durante 6 a 10 meses.

Para el tratamiento de trastornos neurovegetativos se pueden utilizar preparados tiroideos que tienen un efecto sedante y antigonadotrópico (S. Milku, Danile-Muster, 1973).

El tratamiento hormonal a largo plazo, además de controlar el equilibrio hormonal del cuerpo (utilizando principalmente estudios colpocitológicos), también requiere una determinación periódica de la función hepática, el peso corporal, el estado del sistema de coagulación sanguínea y la presión arterial.