Daño al sistema nervioso en el reumatismo y otras enfermedades difusas del tejido conectivo.

Una enfermedad infecciosa y alérgica que afecta el sistema cardiovascular. Los cambios están en el corazón de la enfermedad tejido conectivo en forma de hinchazón y alteraciones estructurales. La participación del músculo cardíaco y los vasos cerebrales en el proceso patológico causa trastornos del sistema nervioso. La naturaleza de los trastornos neurológicos puede ser diferente y está determinada por el grado de deterioro. circulación cerebral y su localización predominante.

En las primeras etapas de la enfermedad, se observan trastornos cerebrasténicos. Se observa una mayor excitabilidad e impresionabilidad. Los niños no son capaces de sufrir un estrés prolongado. Marcado aumento de la fatiga y agotamiento rápido. Los pacientes se quejan de dolor de cabeza, falta de sueño, mareos, falta de apetito. Los niños se vuelven quejosos e irritables y no pueden tolerar ruidos fuertes ni luces brillantes. El rendimiento escolar está disminuyendo.

Otros trastornos neurológicos observados en el reumatismo incluyen trastornos sensoriales. La mayoría de las veces se manifiestan en forma de trastornos de la percepción visual. Los niños se quejan de duplicación de objetos, cambios en su forma, tamaño, aparición de una rejilla o niebla ante los ojos. La percepción del propio cuerpo se altera con menos frecuencia.

Los niños con rasgos de carácter ansiosos y sospechosos pueden desarrollar miedos obsesivos: fobias. Otras manifestaciones neuróticas en pacientes con reumatismo incluyen manifestaciones histéricas. Su aparición se ve facilitada por la mayor sugestionabilidad de los pacientes. Bajo la influencia de emociones negativas, con mayor frecuencia resentimiento debido a un deseo insatisfecho, experimentan ataques de fuerte disminución del tono muscular, acompañados de movimientos excesivos, risas o llantos. En ocasiones estos ataques se producen por el deseo de llamar la atención del personal u otras personas.

con más formas severas El neurorreumatismo puede causar convulsiones epileptiformes.

son de diferente naturaleza y a menudo se combinan con manifestaciones histéricas.

Con corea menor, se ven afectadas principalmente formaciones subcorticales: el cuerpo estriado, el tálamo óptico y los núcleos rojos. Se pueden detectar cambios patológicos en la corteza cerebral, la región diencefálica y el cerebelo. El niño se vuelve irritable, no está lo suficientemente atento y duerme peor. Surgen movimientos violentos. Inicialmente sólo introducen cierta confusión en actividades normales niño. El paciente hace trazos inesperados al escribir, tropieza al pronunciar palabras y hace muecas. Las primeras manifestaciones de corea menor a menudo son valoradas por otros como bromas de un niño. Si el niño es llamado al orden o castigado, los síntomas de la enfermedad se intensifican.

Las violaciones al principio imperceptibles se vuelven cada vez más claras y obvias. Los movimientos violentos pueden ocurrir en cualquier grupo de músculos. El paciente está en constante movimiento. Con hipercinesia severa, no puede mantener el equilibrio y se ve obligado a acostarse. El habla se vuelve confusa, explosiva y pierde suavidad; en casos severos está completamente ausente. Debido a las contracciones de los músculos masticadores y faríngeos, se altera el proceso de alimentación. A veces se observan movimientos violentos sólo en la mitad del cuerpo (hemicorrea). Con corea menor, uno o varios músculos que actúan de forma única pueden contraerse al mismo tiempo; Los músculos de función opuesta nunca se contraen al mismo tiempo. Esto lleva al hecho de que en cualquier etapa del desarrollo la hipercinesia coreica siempre tiene el carácter de movimientos caóticos individuales. Estas hipercinesias son complejas y nunca repiten estereotipos motores ordinarios, por ejemplo, rascarse, parpadear, sollozar, etc. La hipercinesia se intensifica con la excitación^; desaparecer en un sueño. EN etapa temprana Hay varias formas de detectar la hipercinesia. Se pide al paciente que permanezca quieto en posición de Romberg. Luego te piden que cierres los ojos, abras la boca, saques la lengua, conectes los dedos de la mano derecha e izquierda, etc. En el estado neurológico (a excepción de los movimientos violentos), hay una disminución del tono muscular, una disminución o un aumento de los reflejos tendinosos. Como resultado de la alteración de los ritmos normales del movimiento, surge un cuadro de trastornos de coordinación. Hay cambios en mayor funciones corticales, especialmente memoria de eventos actuales. Trastornos emocionales muy característico de la corea menor. A veces ocurren mucho antes del desarrollo de la hipercinesia.

Los pacientes se vuelven caprichosos, enojados, irritables, muestran una terquedad desmotivada y se alejan de sus compañeros. A veces hay una agitación mental pronunciada.

En el apogeo de la enfermedad, se pueden observar psicosis coreicas, caracterizadas por agitación, ansiedad, miedo, desorientación, alucinaciones (a menudo aterradoras), euforia, que se alternan con apatía, letargo y depresión. La duración de la psicosis es variable. Las psicosis también son características de las formas no coreicas.

El curso de la corea menor es benigno, pero es posible que se produzcan recaídas con la exacerbación de la amigdalitis crónica y nuevos ataques.

El diagnóstico de corea menor se realiza si se detectan cambios inmunológicos y bioquímicos específicos, enfermedad cardíaca reumática y cambios inflamatorios en el hemograma.

En caso de disfunción del sistema nervioso, la terapia antirreumática activa se lleva a cabo en combinación con el tratamiento de focos de infección crónica y, además, se utilizan fármacos que reducen la hipercinesia.

Los niños que hayan sufrido daños reumáticos en el sistema nervioso serán tratados bajo observación del dispensario. Nuestro país cuenta con una amplia red de instituciones especializadas (institutos, clínicas, departamentos hospitalarios, sanatorios) que brindan tratamiento y prevención del reumatismo. Los avances en el tratamiento de esta enfermedad han reducido significativamente la frecuencia y gravedad de los trastornos del sistema nervioso.

Los profesores desempeñan un papel importante en la adaptación de estos niños. Los maestros de escuelas públicas necesitan encontrar maneras de abordar individualmente a los niños que han sufrido. Es aconsejable conceder a estos niños un día libre adicional. Además, es necesario reducir la cantidad de trabajo escrito y dar relativamente más tiempo para completarlo. Al evaluar un trabajo escrito, no debe centrarse en las características de la escritura a mano.

Las primeras descripciones de lesiones reumáticas del sistema nervioso se remontan a hace mucho tiempo. medico ingles Sydenheim a finales del siglo XVII (1686) describió brillantemente la clínica de la corea menor, que hasta el día de hoy a menudo se llama corea de Sydenheim. La génesis reumática de la corea menor se aclaró mucho más tarde. Pero incluso después de 100 años, la etiología reumática de la corea no fue reconocida por todos los autores. La falta de datos suficientes sobre el reumatismo como forma especial de la enfermedad no permitió hasta mediados del siglo XIX poner de relieve la cuestión del daño reumático al sistema nervioso. Las descripciones clínicas del reumatismo por parte de los principales médicos incluían síntomas neurológicos. Así, G.I. Sokolsky, confirmando los datos del médico francés Buyot (1835) sobre el daño en el reumatismo no solo a las articulaciones, sino principalmente al corazón, creía que el sufrimiento cardíaco es una consecuencia del reumatismo de este órgano. Señaló que las personas son especialmente propensas a esta enfermedad. joven y que se caracterizan por “trastornos de espíritu y especialmente timidez”. Ya en 1837, G.I. Sokolsky observó variaciones del estado de ánimo en pacientes con reumatismo con tendencia a la depresión, miedos, hipocondriasis y dolores de corazón. A. Polunin y K-Kopstadt (1853) escribieron sobre convulsiones, parálisis y atrofia muscular que a veces se desarrollan con el reumatismo. S. P. Botkin (1884) describió una serie de trastornos neurológicos y mentales (meningitis cerebroespinal, convulsiones, síntomas meníngeos, delirio y otros trastornos mentales) que observó en pacientes.

reumatismo simultáneamente con el desarrollo de daños al corazón y las articulaciones.

El término “reumatismo cerebral” fue propuesto por primera vez por Hervez de Schegoin (1845) al describir a 3 pacientes con reumatismo con trastornos mentales. P. Butkovsky (1836) en su libro "Enfermedades mentales" escribió que las enfermedades cardíacas van acompañadas de tristeza, melancolía, tristeza, timidez, fatiga, incluso "hasta el punto de descuidar la vida".

En la literatura de la segunda mitad del siglo XIX existen numerosas descripciones de diversos trastornos mentales con reumatismo, así como una serie de síntomas neurológicos. Se presta atención a los trabajos de los principales psiquiatras. Atención a las psicosis reumáticas. Griesinger (1860) describió una forma crónica y prolongada de psicosis reumática, "prolongada", con confusión, experiencias oníricas, baja disponibilidad y estados periódicos de excitación con delirio y miedos, seguidos de estados de apatía, inmovilidad y melancolía con miedo. Kraepelin (1889) al analizar el tema de la influencia infecciones agudas sobre la aparición de enfermedades mentales concedió gran importancia al reumatismo, asignándole el segundo lugar después de la malaria. Mesnet incluso destacó forma especial- locura reumática. Los trastornos mentales pueden ocurrir en el momento álgido de un ataque reumático, cuando el proceso reumático cede e incluso durante el período de aparente recuperación. El psiquiatra ruso más importante, el fundador de la escuela psiquiátrica de Moscú, S.S. Korsakov, describió varias variantes de trastornos mentales en el reumatismo: 1) "apoplejía reumática" con confusión y coma que aparecen rápidamente; 2) una forma con fuertes dolores de cabeza y confusión; 3) la forma transitoria habitual de delirio febril; 4) delirio primario (según el dolor intenso); 5) formas de desarrollo favorable, en las que el delirio con confusión y alucinaciones parecen alternarse con fenómenos articulares; 6) asténico, que ocurre en pacientes agotados varios años después de la enfermedad de reumatismo.

A la luz de nuevas investigaciones sobre el problema del reumatismo, la situación es de gran interés, la alta

V.I. Kosovsky afirmó en 1882: “Dado que el reumatismo afecta el tejido conectivo y este último penetra en todos los órganos y sistemas de órganos, todos ellos pueden sufrir enfermedades reumáticas, incluido el sistema nervioso”.

Los síntomas neurológicos del reumatismo se han descrito en varios trabajos. V. Legonin (1861) señaló que las convulsiones en pacientes con reumatismo no son infrecuentes; Dubois (1864) describió un daño cerebral reumático fatal con somnolencia, estrabismo y síntomas bulbares. Trousseau (1868) desarrolló en detalle la cuestión de las lesiones reumáticas del cerebro y propuso una clasificación que durante muchos años podría considerarse la más detallada. Trousseau identificó las siguientes formas: 1) apopléjica; 2) delirante; 3) meningitis; 4) hidrocefálico; 5) convulsivo; 6) trocaico. Merece especial atención la indicación de Trousseau sobre la falta de paralelismo entre la gravedad y la duración del proceso reumático y el desarrollo de daños al sistema nervioso. El autor no estuvo de acuerdo en que el daño al sistema nervioso en el reumatismo sea metastásico. Estas opiniones de Trousseau recibieron una confirmación completa solo mucho más tarde, y en su época y durante muchos años posteriores, la mayoría de los autores negaron la posibilidad del desarrollo de daños al sistema nervioso en el período interictal del reumatismo o los consideraron una excepción. En una reunión de médicos en el Hospital Mariinsky de San Petersburgo (1889), N. T. Meyer habló con una revisión de la literatura sobre el tema del reumatismo cerebral. Identificó distintas formas de daño: 1) cerebral, que se manifiesta por delirio y fiebre alta, que ocurre en las primeras etapas del reumatismo articular agudo; 2) apoplectoide, con trastornos mentales de aparición repentina; 3) meningitis. Estas formas suelen terminar en coma y muerte. También existe una cuarta forma, que se expresa en trastornos mentales y se desarrolla de manera más favorable. En su reseña, N. T. Meyer informó sobre. 94 casos descritos en la literatura en ese momento y 2 de mis propias observaciones. En más de la mitad de todas las observaciones, el desenlace fue fatal, lo que llevó a la conclusión de que el pronóstico de las lesiones cerebrales reumáticas es muy

Son muy interesantes las observaciones sobre las crisis epilépticas en el reumatismo. En 1880, Knovenagel describió a un paciente con ataques epileptiformes que se desarrollaron durante un ataque articular agudo de reumatismo. El término “epilepsia cardíaca” fue propuesto por Ramón 50 años después (1930) al describir las crisis epileptiformes en pacientes con enfermedades cardíacas graves. Muy valiosa es la observación de Lian, quien en 2 pacientes con reumatismo notó la aparición de ataques epileptiformes durante la descompensación de la actividad cardíaca y su cese durante la compensación. El desarrollo de convulsiones epileptiformes durante la descompensación cardíaca muestra su dependencia bien explicada del desarrollo de congestión en el cerebro, hipoxia y otros trastornos humorales que causan edema e hinchazón, pero no es evidencia de génesis reumática, ya que el daño cardíaco puede ser de otro tipo. naturaleza. El término “epilepsia reumática” fue propuesto por Brutsch en 1942. En aquella época ya estaba abandonado. Ideas sobre la embolia como el personaje principal del proceso que se desarrolla en el cerebro durante el reumatismo. Según nuevos datos, Brutsch escribió que las crisis epilépticas en el reumatismo se desarrollan como resultado de vasculitis cerebral y microinfartos en la corteza cerebral causados por la znarteritis obliterante. Según Brutsch (1939-1942), el reumatismo afecta no sólo al corazón, sino también al cerebro, en cuyos vasos se desarrollan los fenómenos de endarteritis obligatoria. El tema de la epilepsia reumática fue estudiado mucho por Foster (Foster, 1942), y entre los autores nacionales A.L. Andreev.

Después de un período de gran interés por las lesiones reumáticas del sistema nervioso (la segunda mitad del siglo XIX), en las tres primeras décadas del siglo XX se produjo un notable descenso en la atención de neurólogos, psiquiatras y patólogos a este problema. Sin embargo, estos fueron ro

Son muy fructíferos para estudiar el problema del reumatismo en general, distinguiendo esta enfermedad de muchas otras que fueron clasificadas erróneamente como reumatismo. De fundamental importancia fueron los estudios del patólogo de Friburgo Aschof, que descubrió cambios específicos de esta enfermedad en los corazones de pacientes con reumatismo: los granulomas reumáticos.

La investigación del patólogo soviético V. T. Talalaev jugó un papel muy importante en la creación de la doctrina moderna del reumatismo. Estudió las etapas de formación de los granulomas reumáticos, que recibieron el nombre de Ashoftalalaevsky. V. T. Talalaev reveló la dinámica del desarrollo del cuadro patológico del reumatismo en toda la diversidad de sus manifestaciones y fue el primer patólogo en llamar la atención sobre el daño vascular como un proceso natural del reumatismo. V. T. Talalaev señaló que los cambios en los vasos sanguíneos son más constantes y característicos que los cambios en las articulaciones. Creía que las lesiones vasculares son típicas y van desde disociaciones segmentarias de la estructura de la pared hasta el borrado completo del patrón de la pared del vaso con la transformación de todo el vaso en una masa proteica, alrededor de la cual aparece un cinturón de gran proliferación celular. Klinge repitió y confirmó la investigación de V. T. Talalaev. El estudio de las etapas de desarrollo del granuloma reumático permitió distinguir las siguientes fases del proceso: 1) exudativo-proliferativo (edema mixomatoso); 2) granulomatoso (proliferativo) con hipertrofia de células del tejido conectivo; 3) la fase de esclerosis, que indica la finalización del proceso reumático, cuando las manifestaciones clínicas del reumatismo disminuyen, los signos morfológicos de la inflamación en curso permanecen pronunciados durante mucho tiempo.

Los trabajos de varios investigadores [Klinge, Rossle, 1933, etc.] confirman la patología de los vasos sanguíneos en el reumatismo y proponen una hipótesis sobre la importancia de las reacciones alérgicas en la patogénesis del reumatismo.

La base del proceso reumático, según V. T. Talalaev, A. I. Abrikosov^ M_.:_ A.. Skvortsov, Klinge y otros autores, es la inflamación fibrinoide del tejido conectivo y su desorganización. Los nuevos métodos de investigación utilizados actualmente (A.I. Strukov y sus colegas, etc.) han hecho posible

pesado A. Popov describió (1896) 2 pacientes con lesiones reumáticas del sistema nervioso. Uno tenía encefalomieloradiculitis, el otro tenía encefalitis con síntomas difusos y convulsiones epileptiformes. Cabe mencionar el trabajo de Z. V. Gutnikov (1896), quien describió las lesiones reumáticas de la médula espinal.

Son muy interesantes las observaciones sobre las crisis epilépticas en el reumatismo. En 1880, Knovenagel describió a un paciente con ataques epileptiformes que se desarrollaron durante un ataque articular agudo de reumatismo. El término “epilepsia cardíaca” fue propuesto por Ramón 50 años después (1930) al describir las crisis epileptiformes en pacientes con enfermedades cardíacas graves. Muy valiosa es la observación de Lian, quien en 2 pacientes con reumatismo notó la aparición de ataques epileptiformes durante la descompensación de la actividad cardíaca y su cese durante la compensación. El desarrollo de convulsiones epileptiformes durante la descompensación cardíaca muestra su dependencia bien explicada del desarrollo en el cerebro de congestión, hipoxia y otros trastornos humorales que causan edema e hinchazón, pero no es evidencia de génesis reumática, ya que el daño cardíaco puede ser de otro tipo. naturaleza. El término "epilepsia reumática" fue propuesto por Brutsch en 1942. En ese momento, se abandonó la idea de la embolia como el personaje principal del proceso que se desarrolla en el cerebro durante el reumatismo. Según nuevos datos, Brutsch escribió que las crisis epilépticas en el reumatismo se desarrollan como resultado de vasculitis cerebral y microinfartos en la corteza cerebral causados por endarteritis obliterante. Según Brutsch (1939-1942), el reumatismo afecta no sólo al corazón, sino también al cerebro, en cuyos vasos se desarrollan los fenómenos de endarteritis obligatoria. El tema de la epilepsia reumática fue estudiado mucho por Foster (Foster, 1942), y entre los autores nacionales A.L. Andreev.

La investigación del patólogo soviético jugó un papel muy importante en la creación de la doctrina moderna del reumatismo.

V. T. Talalaeva. Estudió las etapas de formación de los granulomas reumáticos, que recibieron el nombre de Ashoftalalaevsky. V. T. Talalaev reveló la dinámica del desarrollo del cuadro patológico del reumatismo en toda la diversidad de sus manifestaciones y fue el primer patólogo en llamar la atención sobre el daño vascular como un proceso natural del reumatismo. V. T. Talalaev señaló que los cambios en los vasos sanguíneos son más constantes y característicos que los cambios en las articulaciones. Creía que las lesiones vasculares son típicas, que van desde disociaciones segmentarias de la estructura de la pared hasta el borrado completo del patrón de la pared del vaso con la transformación de todo el vaso en una masa proteica, alrededor de la cual aparece un cinturón de gran proliferación celular. . Klinge repitió y confirmó la investigación de V. T. Talalaev. El estudio de las etapas de desarrollo del granuloma reumático permitió distinguir las siguientes fases del proceso: 1) ecosudativo-proliferativo (edema mixomatoso); 2) granulomatoso (proliferativo) con hipertrofia de células del tejido conectivo; 3) la fase de esclerosis, que indica la finalización del proceso reumático, cuando las manifestaciones clínicas del reumatismo disminuyen, los signos morfológicos de la inflamación en curso permanecen pronunciados durante mucho tiempo.

La base del proceso reumático, ; Pero. datos

V. T. Talalaeva, A. I. Abrikosova. M.A. Skvortsova, Klinge y otros autores, es la inflamación fibrinoide del tejido conectivo y su desorganización. Los nuevos métodos de investigación utilizados actualmente (A.I. Strukov y sus colegas, etc.) han hecho posible

acercarse a la esencia de aquellos cambios en el tejido conectivo que son característicos del reumatismo. Desde los años 30 de este siglo se ha reactivado notablemente el interés por las lesiones reumáticas del sistema nervioso en nuestro país y en el extranjero. Aparece un número cada vez mayor de descripciones de síndromes clínicos de reumatismo del sistema nervioso, se destacan las cuestiones del curso, el tratamiento y, lo más importante, la patogénesis y la anatomía patológica [V. K. Beletsky, A. P. Avtsyn, V. V. Mikheev, M. O. Gurevich,

N. I. Ozeretsky, T. P. Simeon, G. E. Sukhareva, M. B. Tsuker, E. D. Kovaleva, N. B. Mankovsky, Gausmanova y Herman, Benda) y muchos otros].

Según G. E. Sukhareva, la encefalitis reumática en niños se caracteriza por una tríada de síntomas: trastornos del movimiento(hipercinesia), trastornos sensoriales y alteraciones emocionales. Aunque en la actualidad las cuestiones de la etiología del reumatismo como enfermedad aún no han recibido una solución definitiva, se han aclarado muchos aspectos de la patogénesis del sufrimiento. Esto también contribuye a la comprensión de la patogénesis de las lesiones del sistema nervioso, que aún no se comprende completamente. .El reumatismo, como ya sabían los autores antiguos, se produce en la infancia, la adolescencia y la juventud. Muchos estudios valiosos sobre esta enfermedad provienen de pediatras. Uno de los destacados pediatras rusos, A. A. Kisel, desarrolló la cuestión de las formas latentes de reumatismo, en las que los niños experimentan cambios cardíacos crecientes en ausencia de ataques agudos de la enfermedad. Señaló que en muchos casos de defectos cardíacos de etiología desconocida hubo daño reumático. Muchos datos nuevos sobre la clínica del reumatismo en niños provienen de estudios bien conocidos. el gran pediatra soviético V.I Molchanov y sus alumnos (E.D. Kovaleva y otros).

Los psiquiatras y neuropatólogos soviéticos contribuyeron mucho al estudio del cuadro clínico de las lesiones reumáticas del sistema nervioso en los niños. Actualmente pensamos en el carácter reumático del sufrimiento del sistema nervioso en una serie de síndromes clínicos de daño cerebral. Se ha identificado una relación conocida entre la edad del paciente y el sufrimiento neurológico. Resultó que en la infancia se observan con mayor frecuencia.

encefalitis reumática con hipercinesia, en jóvenes y adultos jóvenes - diencefalitis, en jóvenes y mediana edad - vasculitis cerebral (M. B. Zucker, A. P. Kutsemilova). La mayor vulnerabilidad de determinadas partes del cerebro durante determinadas edades puede explicarse probablemente tanto por la dependencia de las características de la estructura morfológica relacionadas con la edad como por su diferente significado funcional. Por tanto, se sabe que los síntomas de daño a los ganglios subcorticales de diversos orígenes se observan con mucha más frecuencia en la infancia que en los adultos.

Las ideas dominantes durante mucho tiempo de que la corea menor es la única forma de reumatismo del sistema nervioso y que la embolia es siempre la base de un accidente cerebrovascular agudo en un paciente con reumatismo han pasado a ser cosa del pasado. Los estudios clínicos y patológicos han demostrado (V.V. Mikheev, A.I. Viting, etc.) que la embolia en el reumatismo es rara y que la vasculitis y trombovasculitis en los vasos del cerebro son un fenómeno natural. Durante las últimas tres décadas, se han estudiado clínica y patológicamente diversas formas de lesiones cerebrales reumáticas, se han desarrollado clasificaciones y métodos de tratamiento y se han aclarado algunos aspectos de la patogénesis.

En la etapa actual, la mayor importancia es la investigación y el tratamiento de las lesiones reumáticas del sistema nervioso, indisolublemente ligados a nuevos datos sobre la etiología y patogénesis del reumatismo en general. Sin embargo, no debemos olvidar que las lesiones cerebrales reumáticas tienen una serie de características debido a la complejidad de la estructura y función del sistema nervioso.

A.I. Strukov distingue cuatro períodos en el estudio de la morfología del reumatismo. El primer período se remonta a principios del siglo XIX, cuando surgió por primera vez entre los médicos la idea del reumatismo como una enfermedad que afecta no solo a las articulaciones, sino también al corazón (G.I. Sokolsky, A.I. Polunin, Buyo), estaba respaldado únicamente por datos macroscópicos. El segundo período fue la creación de la doctrina del granuloma reumático específico (Ashof, V.T. Talalaev, Klinge, etc.). A. I. Strukov incluye estudios que revelaron exudativos difusos inespecíficos en el reumatismo hasta el tercer período.

cambios inflamatorios significativos (M.A. Skvortsov) y aumento de la permeabilidad vascular (B.N. Mogilnitsky). El período moderno, el cuarto, se caracteriza por nuevos métodos de investigación 1 (bioquímica, histoquímica), que permitieron establecer que el proceso del reumatismo ocurre principalmente en la sustancia intersticial del tejido conectivo. En los estudios de Klemperer, Erich, Stojanolovski, A.I. Strukov y otros, la idea fue confirmada y desarrollada.

V. T. Talalaev y Kling que en el reumatismo el colágeno se ve afectado principalmente. Las características del daño a la sustancia intersticial del tejido conectivo en el reumatismo y algunas otras enfermedades (esclerodermia, lupus eritematoso sistémico, periarteritis nodosa, etc.) formaron la base de la doctrina de las colagenosis. Actualmente se ha establecido que los principales cambios estructurales que caracterizan al reumatismo se expresan por alteraciones en la sustancia básica de las fibras de colágeno, que afecta principalmente al tejido conectivo del corazón. Las reacciones celulares en el tejido conectivo con formación de granulomas son secundarias. “El principal proceso patológico en el reumatismo es el daño sistémico al complejo de colágeno, el tejido conectivo y los vasos sanguíneos” (A. I. Strukov) *.

Los principales signos que permiten combinar enfermedades clínicamente diferentes en un grupo de colagenosis son, según A. I. Strukov, los siguientes signos morfológicos: 1) desorganización del colágeno y la sustancia amorfa en combinación con reacciones celulares expresadas en diversos grados; 2) aumento de la permeabilidad vascular y tisular; 3) trastornos metabólicos con aumento del contenido de gammaglobulina, fibrinógeno, mucopolicaráridos en el plasma sanguíneo, así como la acumulación de estas sustancias en los tejidos. No tocaremos aquí la hasta hace poco controvertida cuestión de la etiología del reumatismo, que está bien tratada en trabajos especiales sobre el reumatismo. Al estudiar las lesiones reumáticas del sistema nervioso, partimos del concepto actualmente aceptado.

1 A. I. Strukov. Actas de la sesión científica sobre el problema del reumatismo. Lento,. 1959, pág.

sobre el reumatismo como primario daño sistémico tejido conectivo, expresado en cambios destructivos en el colágeno y la sustancia amorfa intersticial.

Clasificación. EN clasificaciones generales En el reumatismo hasta hace muy poco tiempo no se prestaba suficiente atención a las lesiones del sistema nervioso. Sólo la corea menor se clasificó como forma nerviosa o cerebral. Las formas de daño al sistema nervioso están mucho más representadas en la clasificación adoptada en 1956. Hace más de 100 años, Vigla identificó tres formas de reumatismo cerebral: delirante, meníngeo y apopléjico. Aunque la corea menor era una enfermedad bien estudiada en ese momento, no está representada en la clasificación de Wigle. Las formas en la clasificación ya mencionada (p. 437) de Trousseau, que distinguió las siguientes formas, se desarrollaron con mucho más detalle: 1) apoplética; 2) acompañado de delirio; 3) acompañado de inflamación de las meninges; 4) hidrocefálico; 5) convulsivo; 6) corea menor. A la luz de los datos modernos, la obra de Trousseau es de gran interés. Las formas que indicó son las más cercanas a las identificadas actualmente por los neurólogos polacos Gausmanova y German: 1) embolia de los vasos del cerebro, cerebelo y bulbo raquídeo; 2) endarteritis obliterante reumática; 3) meningoencefalitis reumática, aguda, subaguda y crónica o meningoencefalomielopatía reumática, dividida en: a) encefalitis reumática aguda y subaguda; b) encefalomielopía reumática; c) meningitis reumática; d) leptomeningitis hemorrágica reumática; e) corea de Sydenheim infecciosa; f) epilepsia reumática y postraumática; g) mielitis transversa pe®MiaTH4ecKHft;

4) psicosis reumáticas agudas y crónicas;

5) estados similares a las neurosis.

Uno de los mejores expertos en neurorreumatismo. V.V. Mikheev ofrece la siguiente clasificación (1960).

1. Vasculares forma cerebral con artritis reumatoide y lesiones focales en el tejido nervioso. La causa de estas lesiones puede ser: a) trombosis de las arterias cerebrales; b) trombosis de las arterias del tronco del encéfalo;

c) hemorragia subaracnoidea; GRAMO); hemorragia

en la sustancia del cerebro; e) embolia en los vasos del cerebro; f) ictus reumáticos neurodinámicos (pequeños ictus).

2. Meningoencefalitis reumática: a) corea menor y otras hipercinesias; b) diencefalitis reumática; c) parkinsonismo en encefalitis reumática;

d) meningoencefalitis reumática cortical y del tallo.

3. Lesiones reumáticas del cerebro (meningitis, meningoencefalitis y vasculitis con hemorragia).

4. Reumatismo cerebral con síndrome epileptiforme.

5. Aracnoiditis reumática cerebral.

6. Psicosis reumáticas agudas y prolongadas.

7. Microsíntomas neurológicos y afecciones neuróticas en el reumatismo.

8. Encefalomielitis reumática.

9. Meningomielitis reumática.

10. Aracnoiditis reumática espinal.

11. Neuritis y polirradiculitis reumáticas.

Como puede verse en esta lista, las formas de neurorreumatismo identificadas por V.V. Mikheev, así como la clasificación de Gausmanova y German, reflejan el polimorfismo de los síndromes neurológicos y los cubren todos o casi todos.

No proponemos una clasificación que sea fundamentalmente diferente de las indicadas anteriormente, pero nos parece apropiado aclarar algunas cuestiones de clasificación en relación con la patogénesis de formas individuales. En cuanto a las lesiones reumáticas del sistema nervioso en la infancia, esto nos parece importante. Distinguimos dos grupos: lesiones cerebrales por reumatismo y lesiones cerebrales reumáticas.

Al primer grupo, daño cerebral debido al reumatismo, incluimos aquellos síndromes que ocurren en pacientes jóvenes con una enfermedad de corta duración y daño cardíaco típico. insuficiencia circulatoria y estancamiento. En los vasos del cerebro, los cambios típicos del reumatismo todavía son poco pronunciados y predominan los trastornos hemodinámicos. Se expresan por alteración de la circulación venosa, insuficiencia del flujo de salida, fenómenos.

Edema cerebral e hipoxia: en este contexto, pueden producirse pequeñas hemorragias venosas en las membranas o la sustancia del cerebro o hematomas venosos extensos, que en ocasiones provocan la muerte. Con la endocarditis reumática actual, puede ocurrir daño a la aurícula del corazón, fibrilación auricular y embolia en los vasos. varios órganos, incluso en los vasos del cerebro, sin esto o, más precisamente, antes de que se desarrollaran en estos vasos los fenómenos de necrosis fibrinoide típicos del reumatismo. Desde el punto de vista de su patogénesis, clasificamos este grupo de lesiones como lesiones del sistema nervioso en pacientes con reumatismo. Por supuesto, no siempre es posible identificarlos clínicamente con precisión. Pero si un niño con una enfermedad cardíaca reumática grave experimenta una catástrofe cerebral, un derrame cerebral como una hemorragia o una embolia, entonces consideramos correcto diagnosticarlo como reumatismo, endocarditis reumática (o pancarditis, etc.), descompensación cardíaca, hemorragia cerebral (venosa). ) o embolia en tal o cual vaso del cerebro.

Al segundo grupo, las lesiones cerebrales reumáticas, incluimos todos aquellos síndromes diversos que surgen de cambios en los elementos del tejido conectivo (vasos, membranas) del sistema nervioso típicos del reumatismo. A este grupo pertenecen varios síndromes clínicos. El término "lesiones reumáticas del sistema nervioso" nos parece más exacto que el de neurorreumatismo.

Clasificación de las lesiones reumáticas del sistema nervioso.

I. Encefalitis

1. Formas hipercinéticas:

a) corea menor;

b) con hipercinesia distal estereotipada;

c) tic hipercinesia;

d) mioclónico, etc.;

e) síndrome de parkinsonismo.

2. Diencefalitis.

3. Encefalitis con síntomas focales difusos.

II. MeninGYT

1. Meningitis serosa aguda y subaguda.

2. Aracnoiditis y aracnoencefalitis:

a) cerebral (subaguda y crónica);

b) espinal.

III. Mielitis y meningomielitis

IV. Formas vasculares

1. Trombosis de vasos cerebrales de distintas localizaciones.

2. Hemorragias cerebrales.

3. Hemorragia subaracnoidea.

4. Embolia en los vasos del cerebro.

5. Vasculitis con síntomas focales dispersos.

6. Trastornos neurodinámicos de la circulación cerebral.

V. Lesiones del sistema nervioso periférico

1. Polineuritis.

2. Neuritis y radiculitis.

VI. Psicosis reumáticas agudas y prolongadas

VII. Síndrome de epilepsia en forma de estaño

VIII. SÍNDROME DE HIPERTENSIÓN IX- Nev r. oz sobre condiciones similares

ANATOMÍA PATOLÓGICA DE LAS LESIONES CEREBALES REUMÁTICAS 1

La anatomía patológica del reumatismo tiene una larga historia y actualmente está bastante desarrollada sólo en relación con el corazón. Respecto a los demás órganos internos y el sistema nervioso todavía hay poco trabajo de este tipo. Esto se debe al hecho de que la etiología, patogénesis y otros aspectos de esta enfermedad aún no se han revelado por completo y se están estudiando en profundidad.

Durante los últimos 10 años, A.I. Strukov y sus empleados, utilizando los últimos métodos histoquímicos, pudieron confirmar los datos de Klinge (1932), Winkelmann, Wund, Eckel (1932), Ressle.

El capítulo 1 fue escrito por A. I. Viting.

(1933, 1936), Erich (Erich, 1952) y otros autores extranjeros, así como el trabajo de M. A. Skvortsov, quien demostró que en el reumatismo los cambios en el corazón se caracterizan no solo por la necrosis fibrinoide con el desarrollo de Ashof-Talalaev. granulomas, estos cambios ocurren con mayor frecuencia según el tipo de inflamación serenexudativa, donde los granulomas no son tan comunes o no se forman en absoluto. En este caso, la inflamación de la sustancia fundamental y las estructuras de colágeno se produce con lixiviación del procolágeno y transición a la cicatriz, sin pasar por la etapa de granuloma, que varios autores denominan "esclerosis directa" (M. A. Skvortsov, 1960; I. V. Davydovsky, I960; A. I. Strukov, 1958, 1960; A. I. Strukov y T. I. Suchkov, 1960; R. A. Simakova, 1960, etc.). Esta hinchazón se manifiesta por metacromasia cuando se tiñe de azul o pérdida de fucsinofilia o cuando se tiñe con picrofucsina.

Basándose en estudios del corazón, A.I. Strukov y sus colegas llegaron a la importante conclusión de que el reumatismo es una enfermedad de larga duración y de evolución continua, por lo que, junto con los cambios en las cicatrices, se pueden encontrar lesiones recientes en distintas etapas de desarrollo. Pero, lo que es especialmente importante para los médicos, la inflamación puede no progresar a necrosis y sufrir un desarrollo inverso completo sin cambios estructurales residuales pronunciados. Las razones de estas reacciones inversas aún no se comprenden del todo.

Los estudios morfológicos del cerebro en el reumatismo se han quedado muy por detrás de los estudios del corazón y las observaciones clínicas. Trabajos detallados sobre la morfología de V. K. Beletsky y A. P. Avtsyn (1936, 1939), V. K. Beletsky (1939, 1956), artículos y monografías de V. V. Mikheev (1941, 1949, 1956, 1960), Ts. ), M. A. Izrailskaya (1956), N. B. Mankovsky y otros investigadores jugaron gran papel, mostrando que en el reumatismo el sistema nervioso casi siempre está involucrado en el proceso patológico, y esto atrajo la atención de los neurólogos hacia el estudio del reumatismo.

En el problema de la patogénesis del daño al sistema nervioso en el reumatismo, aún queda mucho por aclarar. ¿Estas lesiones se desarrollan lenta y gradualmente al mismo tiempo que las lesiones cardíacas, o son subyacentes sufrimientos neurológicos agudos?

¿Procesos como vasculitis con infiltración de la pared vascular, formación de nódulos gliales y daño primario a las células nerviosas, se desarrollan mucho más tarde que el daño cardíaco y ocurren como meningitis, meningoencefalitis y encefalitis?

Para abordar el estudio de este complejo problema, utilizamos método comparativo. Se estudiaron los cambios morfológicos del sistema nervioso central en pacientes con reumatismo de distintas edades que murieron con una amplia variedad de manifestaciones clínicas de reumatismo. Esto nos ayudó a resolver una serie de problemas y establecer algunos patrones en el desarrollo de cambios patológicos en el sistema nervioso central en pacientes con reumatismo.

Como requisito previo, consideramos necesario en todos los casos estudiar los cambios morfológicos en el corazón, que, como se sabe, se ve afectado principalmente por el reumatismo.

Hemos descubierto que el sistema nervioso participa muy tempranamente en el proceso patológico del reumatismo, cuando nuestros modernos métodos de investigación aún no detectan clínicamente síntomas de daño orgánico. Los pacientes durante este período se quejan de dolores de cabeza, mareos, alteraciones del sueño, aumento de la irritabilidad, llanto, debilitamiento de la memoria, atención y fatiga.

La mayoría de ellos eran jóvenes de entre 20 y 30 años. No se pudo determinar con precisión la aparición del reumatismo en ellos. Los antecedentes incluían frecuentes dolores de garganta. Por primera vez, el diagnóstico de reumatismo se realizó sobre la base de un defecto cardíaco ya claramente formado en varias etapas de descompensación, lo que llevó a los pacientes al médico. Algunos de estos pacientes terminaron en clínicas terapéuticas para tratamiento conservador, otros, para tratamiento quirúrgico por comiosurotomía. La muerte se produjo como resultado de una estenosis severa del orificio mitral. Esto estuvo acompañado de edema de todo el cuerpo, derrame en la cavidad pleural y, en varios pacientes, derrame en la cavidad del saco cardíaco.

El examen histológico del corazón reveló cambios típicos del reumatismo. En el músculo cardíaco en el contexto de cicatrices estrelladas y esclerosis coronaria.

Arroz. 77. Hinchazón aguda de una sección de la vena. Proliferación de células adventicias en forma de tubérculo hacia el espacio de Virch-Robin y reacción gliótica alrededor. tinción de Nissl,

Arroz. 76. Circunvoluciones vasculares en la corteza cerebral. Pérdida casi completa de las células nerviosas circundantes. Tinción de Van Gieson.

Arroz. 78. Crecimiento de fibras gruesas de colágeno en el lugar del lóbulo temporal muerto del hemisferio derecho. En el hemisferio izquierdo hay un foco de ablandamiento y cicatrización masivos en la corteza del lóbulo occipital.

Arroz. 79. La mayoría de los pequeños vasos en el área de los ganglios subcorticales de un hemisferio están muy engrosados debido a la proliferación de tejido conectivo. Tinción de Van Gieson.

En estos vasos había áreas de hinchazón fibrinoide de la sustancia fundamental y formaciones de colágeno sin reacción celular visible, que se manifestaba por pérdida de fucsinofilia cuando se tiñeba con picrofucsina; Había una proliferación de células en la capa interna de los vasos sanguíneos, similar a una verruga que mira hacia la luz del vaso. Menos frecuentes fueron los infiltrados de la pared vascular y los granulomas de Ashof-Talalaev. Hubo un crecimiento excesivo de tejido fibroso grueso en las valvas de la válvula, lo que provocó una estenosis grave. El orificio mitral apenas albergaba el dedo meñique o su punta.

En el estudio histológico de secciones del cerebro de este grupo de muertes, el primer lugar lo ocuparon pronunciadas alteraciones hemodinámicas, que se manifestaban por dilatación de los vasos venosos, estasis vascular y pequeñas hemorragias diapédicas y, en algunos casos, rotura del cerebro. pared venosa estirada. La mayoría de los vasos de la red arterial estaban en mal estado.

Es interesante observar que el edema cerebral fue mucho menos pronunciado de lo que se esperaría en pacientes con un edema corporal enorme. El hecho de que la mayoría de los pacientes estuvieran conscientes hasta el último minuto de vida confirma este fenómeno paradójico, que aún necesita explicación y estudio.

Además de las alteraciones hemodinámicas, en las formaciones de tejido conectivo del cerebro se encontraron cambios similares a los observados en el corazón. A pesar de la corta edad y la ausencia de signos locales de daño al sistema nervioso central en los síntomas neurológicos, histológicamente en varias partes del cerebro, principalmente en la corteza, se observan pequeños focos de necrosis con muerte completa de las células nerviosas y formación de Se detectó una cicatriz de tejido conectivo. Estas lesiones indican que todos estos jóvenes habían sufrido microictus clínicamente asintomáticos en el pasado. Los vasos individuales y, en algunos lugares, los capilares, se engrosan significativamente debido a la proliferación de fibras del tejido conectivo, lo que indica esclerosis de algunos vasos. Y finalmente, se detectaron circunvoluciones vasculares en áreas aisladas del cerebro (Fig.76), que actualmente se consideran

como "formaciones compensatorias en áreas de flujo sanguíneo obstruido en los vasos afectados (Ts. B. Jaime, 1960; A. I. Viting, M. I. Konchakova, 1960).

Junto con tales cambios, clasificados como cicatriciales, son visibles procesos agudos en forma de hinchazón del tejido conectivo con pérdida de fucsinofilia en algunas partes de la piamadre, la pared de los grandes vasos y el estroma del plexo coroideo. Los fenómenos proliferativos por parte del endotelio se observaron con menor frecuencia. En estos casos, tanto en el cerebro como en el corazón, se veían formaciones similares a las verrugas, que sobresalían hacia la luz del vaso o hacia el espacio de Virch-Robin (Fig. 77). La infiltración de la pared vascular fue mucho menos común y no se observó en todos los casos.

Todas las formaciones anteriores indican que los cambios específicos característicos del reumatismo y observados en el corazón también pueden detectarse en el sistema nervioso central. Esta circunstancia indica que las formaciones de tejido conectivo del cerebro están involucradas muy tempranamente en el proceso patológico del reumatismo y tienen un carácter específico. La detección simultánea de cambios agudos y cicatriciales sugiere que los procesos reumáticos en el cerebro también ocurren durante un largo período de tiempo y de forma continua.

Sin embargo, hay que tener en cuenta que en el cerebro los cambios específicos están mal expresados y son difíciles de detectar en el contexto de graves alteraciones hemodinámicas. Esto sugiere que los procesos específicos del reumatismo en el corazón y el sistema nervioso central ocurren gradualmente y no ponen en peligro la vida hasta que se producen cambios irreversibles en el aparato valvular del corazón. Un fuerte estrechamiento del orificio mitral fue la causa inmediata de muerte en nuestros pacientes.

Con base en los datos obtenidos, M. B. Zucker y A. I. Viting (1961) consideran posible en tales casos hablar de daño cerebral en el reumatismo, a diferencia del daño cerebral reumático, que se comentará a continuación. Naturalmente, en tales pacientes, la terapia específica, incluso con el uso de corticosteroides, no podrá proporcionar al menos

efecto temporal y SÓLO la eliminación del estrechamiento destructivo del orificio mitral traerá alivio durante un largo período.

Para confirmar la validez de nuestras conclusiones, podemos señalar pacientes muy ancianos (60, 80 años), en quienes la enfermedad del reumatismo comenzó en la primera infancia. A lo largo de sus vidas posteriores, experimentaron repetidas exacerbaciones tanto del corazón como del sistema nervioso central (repetidos accidentes cerebrovasculares), que se consideraron embolias. La sección en el corazón reveló no solo una gran cantidad de cicatrices de tejido conectivo, sino también focos recientes de inflamación fibrinoide, endoteliosis y nódulos únicos de Ashof-Talalaev, lo que confirma los datos de A.I. Strukov y sus colegas sobre la continuidad del proceso reumático. El aparato valvular se deformó, pero no en un grado tan pronunciado como en el caso de los pacientes que murieron por estenosis, lo que, aparentemente, hizo posible que estos pacientes con reumatismo vivieran hasta la vejez. En las formaciones de tejido conectivo del cerebro se detectó fácilmente toda una gama de cambios específicos: desde recientes hasta cicatrices. Inflamaciones fibrinoides de secciones individuales de la pared vascular, en algunas partes de la piamadre y del plexo coroideo, endoteliosis de diversos grados de gravedad, a veces con cierre completo de la luz del lecho vascular y proliferación tuberculosa de células de la adventicia hacia Virchow. -Se notó el espacio de Robin. Aquí hubo una gran cantidad de cambios cicatriciales: convolutas vasculares, fusión parcial o completa de vasos individuales, incluidos los principales, fibrosis severa de las paredes de algunos vasos pequeños y grandes cerca de los vasos. estructura normal(Figura 79).

Los elementos parenquimatosos del cerebro participan en el proceso patológico de forma secundaria, en las zonas donde se desarrollan los procesos anóxicos. Estos cambios son de naturaleza local y ocurren con la degeneración de las células nerviosas y focos de ablandamiento de varios tamaños, desde micronecrosis hasta la muerte de lóbulos cerebrales enteros.

Es posible rastrear las distintas etapas de desarrollo de estas lesiones: desde la cribricidad del tejido cerebral alrededor del sitio

dando lugar a un vaso y la formación de bolas granulares individuales hasta el crecimiento de fibras gruesas de colágeno, reemplazando todo el lóbulo del cerebro (parietal, occipital) no solo de un hemisferio, sino también de ambos.

Muy a menudo, el desarrollo de la degeneración de las células nerviosas y los focos de ablandamiento depende de cambios estructurales en los vasos sanguíneos del cerebro y las membranas. Este hecho sugiere que las lesiones del sistema nervioso central se producen como resultado de cambios locales de naturaleza específica en el tejido conectivo del cerebro (piameninges, vasos sanguíneos, plexo coroideo), donde el papel de la embolia no es tan importante.

Fue posible rastrear daños selectivos al cerebro en la cuenca de algunos grandes vasos, donde la regionalidad se perfila muy temprano. Así, los pacientes a una edad temprana ya presentan una esclerosis pronunciada de las pequeñas ramas de uno de los grandes vasos, con mayor frecuencia la arteria cerebral media de uno de los hemisferios. El hecho de que las personas mayores siguieran viviendo con defectos cerebrales múltiples o extensos indica que las lesiones suavizadas se desarrollan de forma gradual y secuencial, lo que permite que el cerebro se adapte a las condiciones alteradas del suministro de sangre.

Los cambios anteriores en el cerebro deben considerarse reumáticos, que a veces pueden dominar los procesos en el corazón, pero más a menudo van en paralelo. Basándonos en nuestros propios estudios histológicos, llegamos a la conclusión de que la patogénesis del daño al sistema nervioso central en el reumatismo es compleja y depende en gran medida del estado de la actividad cardiovascular: en primer lugar, de la gravedad de los cambios estructurales en el aparato valvular y, en segundo lugar, sobre la disminución de la actividad funcional del miocardio debido a múltiples cambios cicatriciales de carácter específico.

Los cambios reumáticos en el cerebro comienzan muy temprano, tienden a ser continuos y, debido a su leve gravedad en pacientes con daño valvular severo (estenosis), no manifiestan clínicamente síntomas de daño local al sistema nervioso central.

Corea

En el grupo de las encefalitis con síndrome hipercinético, la corea menor es la forma más común y mejor estudiada. La naturaleza reumática de la corea menor está fuera de toda duda incluso en los casos en que el daño al sistema nervioso es la primera manifestación clínica del reumatismo. Esta claro que estamos hablando de sobre la corea menor como una forma nosológica de la enfermedad, y no sobre la corea hipercinesia, que puede ser un síntoma de diversas lesiones cerebrales. Basado en una serie de observaciones, Sydenheim (1686) describió el cuadro clínico de la corea menor como una forma especial de la enfermedad, diferente de otras enfermedades que también se acompañan de hipercinesia. Wallenberg desarrolló una clínica de corea e identificó tres grupos de enfermedades en las que se observa hipercinesia de naturaleza coreica: 1) corea infecciosa (corea menor, corea de Sydenheim); 2) forma degenerativa: corea de Huntington; 3) condiciones coreiformes en diversas enfermedades (encefalitis, traumatismos, parálisis cerebral, etc.). La corea de Huntington no se observa en la infancia. La corea menor y la hipercinesia coreica de diversos orígenes se observan principalmente en niños, adolescentes y adultos jóvenes.

Mucho antes de las descripciones de Sydenheim se conocía la corea y otras hipercinesias que, según la leyenda, se reunían bajo el nombre común de "danza de San Vito", que curaba a estos pacientes en la Edad Media.

Aproximadamente 100 años después del trabajo de Sydenheim, la etiología reumática de la corea menor quedó clara, pero durante mucho tiempo este punto de vista no fue generalmente aceptado. Así, Meyer (Meyer, 1890) encontró reumatismo sólo en el 5-10% de los que padecían corea menor, Wallenberg, algo más a menudo, en el 30-35%. Los neurólogos y psiquiatras van a la zaga de los pediatras en este tema. Así, A. Ya Kozhevnikov y S. S. Korsakov no definieron la corea menor como una lesión reumática del cerebro. Pero su contemporáneo N.F. Filatov escribe sobre la etiología reumática de esta enfermedad. Entre los autores franceses, el carácter reumático de la corea menor tiene desde hace tiempo sus lados

apodos Véase (1850) y Botrel (1860) escribieron sobre la corea como una enfermedad reumática. El más progresista es el punto de vista de A. A. Kisel, quien veía en la corea menor uno de signos absolutos reumatismo. Los autores modernos pueden estar totalmente de acuerdo con su formulación de que la corea menor es reumatismo y no es necesario buscar otros signos de reumatismo. La prueba la aportan tanto las observaciones posteriores del estado del corazón como las nuevas ideas sobre la naturaleza del proceso en el reumatismo en general y en la corea menor en particular. Según A.M. Berezovskaya, 3 años después de una corea menor, todos los niños que observó desarrollaron daño cardíaco. Según A. A. Mindadze, el porcentaje de daño cardíaco se acerca al 100 después de 7-8 años. Aproximadamente los mismos datos son proporcionados por R. A. Khersonsky en su monografía. Según M. A. Skvortsov, los cambios en el corazón propios del reumatismo se encuentran en todos los casos mortales. casos de corea menor.

Anatomía patológica. Como ya se indicó, la corea menor se considera una encefalitis reumática con daño predominante a los ganglios subcorticales. La anatomía patológica de la corea menor se ha estudiado sobre la base del estudio patomorfológico de los casos más graves, y la muerte, por regla general, se produce debido a daño cardíaco (endocarditis, insuficiencia valvular, pancarditis, degeneración grasa del músculo cardíaco). La indudable pertenencia de la corea menor al reumatismo se ha establecido a partir de cambios en el corazón y en los vasos sanguíneos específicos de esta enfermedad. El polimorfismo de los cambios encontrados en el cerebro se explica por el hecho de que algunos de ellos dependen de disfunción cardíaca e insuficiencia circulatoria con formación de focos estancados e hipóxicos, así como de la heterogeneidad de los casos estudiados. Cabe señalar que muchos. Las descripciones de la anatomía patológica de la corea menor se refieren a aquellos años en los que aún no se habían utilizado los métodos de investigación modernos (histoquímica, microscopía electrónica, etc.) y no se había establecido la lesión típica de la sustancia intersticial del tejido conectivo.

Los cambios en el cerebro son macroscópicamente imperceptibles. Microscópicamente se detectan cambios degenerativos-tóxicos y, con menos frecuencia, inflamatorios, principalmente en los ganglios subcorticales y pedúnculos cerebelosos superiores. Las pequeñas células de las lentejas (putamen) son las más afectadas. En los ganglios subcorticales hay engrosamiento e hialinosis de las paredes de los vasos sanguíneos, a veces embolia capilar, raramente embolia. vasos grandes. Como se desprende de estos datos, los fenómenos de vasculitis se observaron, pero no recibieron una interpretación correcta en ese momento. Los datos sobre embolias deben tratarse con precaución, ya que reflejan el concepto predominante sobre la naturaleza de los cambios reumáticos en el cerebro. Se encontraron pequeños cambios en la corteza cerebral, sufriendo más las células de las capas granulares, así como en las capas moleculares y granulares de la corteza cerebelosa, en los núcleos hipotalámicos y otras secciones. El proceso de corea menor está muy extendido y no se limita a daños a las formaciones subcorticales. Se ven predominantemente dos grandes secciones: una es la corteza cerebral, el tálamo visual, el cuerpo estriado y la segunda es el cerebelo, los núcleos rojos y el cuerpo estriado.

La interpretación de los estudios anatómicos en la corea menor reflejó opiniones, por un lado, sobre la anatomía patológica del reumatismo en general y, por otro, sobre la patogénesis de la hipercinesia, que fueron muy variables en diferentes épocas. Así, Trousseau, que contribuyó mucho al estudio de las lesiones reumáticas del sistema nervioso, consideraba (1867) la corea como una neurosis. Roger también consideraba la corea como una neurosis reumática, y Roily escribió en 1920 que la corea es una neurosis que no se observa sin reumatismo. Muy interesante es la idea de Desquin (1876) de la corea como un reumatismo espinal, en el que el cerebro no se ve afectado. La última edición (1923) del manual de enfermedades nerviosas de Oppenheim describe puntos de vista muy diversos de los autores sobre la etiología y patogénesis de la corea menor.

Dana (1894) encontró en el cerebro con corea cambios degenerativos en las paredes de los vasos sanguíneos, expansión de los espacios linfáticos perivasculares, más pronunciados en el cuerpo estriado, montículos visuales, cápsula interna y partes inferiores de los lóbulos temporales. I. M. Rakh-

La arena descubrió endocarditis reumática aguda en personas que murieron de corea menor, pero no la vinculó con daño cerebral. Huzella (1914) encontró granulomas reumáticos en el músculo cardíaco durante la corea. Según la investigación de P. Marie y K-N Tretyakov (1920), existen dos variantes patológicas de la corea menor: inflamatoria y tóxica. Consideraron que este último era el más frecuente y típico. K. N. Tretyakov volvió a abordar esta cuestión en 1948 y consideró los cambios en la corea menor como resultado del edema osmooncótico agudo del cerebro. Utilizando un gran material (11 casos mortales de corea menor con un curso muy agudo), Lewy (Lewy, ] 923) estudió en detalle la anatomía patológica de la corea menor. Se ven afectadas principalmente células pequeñas del neoestriado, pero en la corteza se observa pérdida aislada de células en la capa granular y proliferación de la glía. Las células de la sustancia negra de Semmering y del cuerpo de Louise se ven gravemente afectadas. En el proceso también participan las células de Purkinje del cerebelo. Se observan fragmentación y granularidad de los núcleos, una disminución de la cromatina en ellos y un cambio ameboide en las células gliales. Con un curso más prolongado de la enfermedad, los cambios en los vasos sanguíneos pasan a primer plano, el daño celular es menos pronunciado y no hay reacción glial. Levy, al observar la gran cantidad de células en forma de bastón, clasifica la corea menor como encefalitis en banda, que se considera una forma inflamatoria leve.

Santa (1932) también destacó la gravedad de los cambios en los vasos con la presencia de pequeños focos de necrosis perivasculares. R. A. Tkachev (1935) observó en 2 casos estudiados histológicamente de cambios degenerativos menores de corea en células nerviosas con baja gravedad de los fenómenos inflamatorios.

K. F. Kanareikin (1937) en 3 casos de corea encontró granulomas típicos de ashoftalalaev en el corazón y en el cerebro, principalmente en el cuerpo estriado, vasculitis con homogeneización de las paredes, pérdida de la estructura de las arterias y menos venas. El autor notó inflamación fibrinoide de las paredes de los vasos sanguíneos, su transformación en una sustancia homogénea y mal teñida y estrechamiento de la luz de los vasos sanguíneos. Los cambios degenerativos en las células nerviosas son más pronunciados en el putamen y la corteza cerebral.

En cuanto a las lesiones reumáticas del cerebro, es de gran importancia la indicación del mayor experto en patomorfología del reumatismo, V. T. Talalaev, de que en las formas no córicas de reumatismo no existen diferencias fundamentales con respecto a los cambios en la corea menor.

El desarrollo de una corea menor suele ir precedido de dolor de garganta, un ataque reumático con daño al corazón y, mucho menos, a las articulaciones. La corea puede desarrollarse en la fase interictal del reumatismo o durante un proceso latente en curso, y también puede ser la primera manifestación clínica del reumatismo. Una gripe previa, o con menos frecuencia otra enfermedad infecciosa, puede ser un factor provocador, pero no es la etiología de la corea menor. La corea ocurre predominantemente entre las edades de 5 y 15 años, mucho más a menudo en niñas que en niños; Entre los 15 y los 25 años, la enfermedad afecta casi exclusivamente a mujeres. Los sujetos asténicos, frágiles y anémicos con mayor excitabilidad enferman con mayor frecuencia.

No podemos confirmar las observaciones de R.D. Moshkovskaya, quien señala que la corea afecta a dos tipos de niños: 1) excesivamente activos, impetuosos, inquietos, con tics, enuresis, zurdos, falta de sueño; 2) letárgico, lento, inactivo. E. O. Gorelik destacó la debilidad somática de los niños con corea. Los casos de corea ocurren principalmente en la estación fría y lluviosa, es decir, durante el período de mayor propagación de infecciones reumáticas, dolores de garganta e influenza. A veces se observan enfermedades grupales de corea en escuelas e internados, pero no pueden considerarse brotes epidémicos de la enfermedad. En tales casos, la cuestión es la enfermedad real de corea en un niño y su imitación, a la que son propensos los niños neuropáticos. El aislamiento del paciente de sus compañeros que lo imitaron conduce rápidamente al cese de su hipercinesia.

Sintomatología. La enfermedad se desarrolla lenta y gradualmente. Los signos iniciales son aumento de la irritabilidad, susceptibilidad y desmotivación.

cambios de humor en el baño, llanto, distracción, falta de sueño. Estos síntomas, por regla general, se consideran o consideran un exceso de trabajo y un aumento de las propiedades inherentes a los niños hiperexcitables. La torpeza en los movimientos y la inquietud motora aumentan gradualmente. La escritura se vuelve cada vez más descuidada, las letras se torcen y se salen de las líneas, aparecen borrones y borrones, y los cuadernos de un niño que antes estaba ordenado se vuelven sucios y descuidados. Cada vez con más frecuencia, los objetos se caen de las manos, se resbala una cuchara, se derrama la sopa, etc. Aparecen muecas y movimientos desmotivados: la frente se arruga, los ojos se cierran, los labios se estiran o se comprimen formando un tubo, los De repente, el niño silba, golpea con el pie, aplaude, tira un brazo o una pierna, hace un movimiento rápido, pretencioso, sin rumbo e innecesario del brazo, la cabeza, la pierna, etc. Estos primeros signos de la enfermedad a menudo se perciben como una broma. y una manifestación de indisciplina. La inquietud motora aumenta gradualmente y después de algún tiempo, generalmente de 1 a 2 semanas, se convierte en una hipercinesia claramente expresada. Algunos factores, especialmente el estrés emocional, el insulto inmerecido, con menos frecuencia la fatiga física, etc., provocan un aumento tan brusco de la hipercinesia que surge la idea de un desarrollo agudo de la enfermedad.

El cuadro neurológico de la corea menor consta de tres grupos de síntomas: cambios mentales, trastornos del tono e hipercinesia®. La hipercinesia coreica se caracteriza por la velocidad, la impetuosidad, la irregularidad y la falta de estereotipos. Los movimientos son desenfrenados, claramente violentos, capturan inesperadamente uno u otro grupo de músculos con una gran participación de las extremidades proximales y un importante efecto motor. A pesar de la gran amplitud de movimiento durante la hipercinesia coreica, se produce sin tensión perceptible y a un ritmo muy rápido. En los casos de hipercinesia pronunciada, se desarrolla una verdadera "tormenta motora", cuando el paciente no mantiene la calma ni un segundo y se contrae continuamente y cambia la posición del torso, la cabeza y las extremidades. Ni siquiera en la sangre de un paciente así puede descansar tranquilamente; lo vomita, lo distorsiona

qué. Se lastima con las paredes de la cama, se golpea y se rasca. Los movimientos violentos repentinos imposibilitan la realización de cualquier acción intencionada. El paciente no puede caminar, pararse, sentarse, llevarse comida a la boca ni coger un juguete o un libro. La alimentación también se vuelve difícil, ya que la cabeza está mal fijada, la boca se cierra y se abre repentinamente y la lengua empuja la comida que entra en la boca. El habla se vuelve confusa, borrosa, algunas sílabas se pronuncian en voz alta y rápidamente, como si fueran expulsadas, otras suenan en voz baja, otras parecen tragarse y no se pueden escuchar en absoluto. Muchos niños dejan de hablar por completo durante un tiempo. La hipercinesia impide que el paciente saque la lengua voluntariamente; si esto tiene éxito, entonces sólo por un momento, y la lengua se retrae inmediatamente. Se observa un síntoma de "ojos y lengua": el niño no puede, cuando se le ordena, mantener los ojos cerrados y la lengua fuera al mismo tiempo; rápidamente abre los ojos, los vuelve a cerrar, esconde la lengua y vuelve a sacarla. No es menos difícil para un paciente con corea fijar la mirada, ya que sus ojos “corren” constantemente en diferentes direcciones. El síntoma de Cherny es que al inhalar, las paredes del abdomen no sobresalen, como es normal, sino que se retraen. La base de este fenómeno, según los registros gráficos de R. A. Khersonsky, es una violación de la sinergia de la contracción del diafragma y los músculos respiratorios del tórax, y no la paresia del diafragma, como pensaba el propio Cherny. La hipercinesia coreica, como otras formas de hipercinesia estriada, se intensifica con estrés emocional (incluso de naturaleza agradable), movimientos voluntarios y diversos estímulos sensoriales (aferentes). La hipercinesia desaparece durante el sueño y disminuye en un estado de paz física y mental. El sueño ayuda al paciente a tomar un descanso de los movimientos violentos y agotadores y a recuperar la fuerza que se desperdicia durante un trabajo motor tan intenso. Pero es difícil conciliar el sueño cuando primero uno, luego otro y luego un tercer grupo de músculos se contrae a un ritmo rápido. La hipercinesia perjudica enormemente la coordinación de los movimientos voluntarios; incluso son difíciles de estudiar, ya que cada movimiento va acompañado de espasmos coreicos, que cambian extrañamente la trayectoria del movimiento ■ y provocan cambios involuntarios inesperados.

resultados. Hay casos con hipercinesia sólo o predominantemente en una mitad del cuerpo (hemicorrea). Existen muchas técnicas para identificar la hipercinesia en los casos en que son menos pronunciadas y su presencia es controvertida. Según el método de N.F. Filatov, se debe pedir al paciente que estreche la mano extendida del médico y se puede sentir el temblor y el movimiento desigual del paciente. Prueba de Yogiheoa: el paciente y el médico extienden la mano uno hacia el otro y el paciente debe repetir los movimientos de la mano del médico en diferentes direcciones. Al mismo tiempo, es posible detectar movimientos desiguales e hipercinesia. R. A. Khersonsky invita al paciente a escribir con ojos cerrados: en presencia de hipercinesia coreica, se nota un cambio en la dirección de la escritura horizontal y un temblor de la línea.

Usamos el siguiente método. El niño se sienta o se para frente al médico, tocándolo estrechamente con las rodillas; El médico toma ambas manos del niño y le habla. La conversación debe versar sobre temas que no le sean indiferentes al niño. En estas condiciones se puede detectar incluso la más mínima hipercinesia.

El cambio de tono es igual de rasgo característico corea menor, así como hipercinesia. La hipotensión de diversos grados es un síntoma constante. Hay formas en las que la hipotensión pasa a primer plano y los movimientos violentos se expresan débilmente. En caso de hipotensión muy grave, los movimientos activos y específicos se interrumpen y se vuelven imposibles; el paciente no puede caminar, sentarse, pararse, mover los brazos, hablar ni comer. Surge un cuadro de pseudoparálisis generalizada; esta forma se llama corea mollis. La hipotonía severa y la atonía de los músculos estriados no permiten identificar los reflejos tendinosos, aunque se conservan los arcos anatómicos de estos reflejos. Tampoco puede ocurrir hipercinesia, pero cuando la condición del paciente mejora y la hipotensión es menos pronunciada, puede aparecer hipercinesia.

Estos cambios de tono durante la corea se basan no sólo en cambios estructurales en determinados sistemas cerebrales, sino también en trastornos funcionales. Influye la influencia del aparato suprasegmentario, principalmente los sistemas descendentes de la formación reticular del tronco del encéfalo y la médula intersticial. La naturaleza de estas influencias.

Puede estudiarse mediante estudios especiales. En casos sin hipotonía muscular tan grave como en la corea mollis, los reflejos tendinosos se conservan. El reflejo de la rodilla se puede cambiar en dos direcciones: 1) después de golpear el tendón del cuádriceps con un martillo, se produce una tensión tónica de este músculo y la pierna se congela durante algún tiempo en una posición extendida: el síntoma de Gordon; 2) el reflejo adquiere un carácter pendular con una disminución gradual de la amplitud del movimiento. El tendón restante y todos los demás reflejos no cambian. La sensibilidad no sufre con la corea. Los pacientes a veces se quejan de dolor en las extremidades, más a menudo dolor en las articulaciones, a veces dolor muscular; mucho menos frecuente es el dolor a lo largo de los troncos nerviosos. El fondo de ojo es normal. Se han descrito casos raros de corea menor con embolia de la arteria central de la retina.

Como ya se indicó, los cambios mentales son el síntoma más temprano de la corea y se notan desde los primeros días de la enfermedad. Pero, por regla general, se consideran el inicio de la enfermedad en retrospectiva, cuando apareció una hipercinesia pronunciada. La irritabilidad intensa, la impresionabilidad, el llanto y el resentimiento son característicos de los pacientes con corea. Son caprichosos, olvidadizos, distraídos, desatentos, a veces muy testarudos y se caracterizan por cambios de humor frecuentes y desmotivados. Por las razones más insignificantes, pueden ocurrir arrebatos afectivos; Se observa más a menudo un estado de excitación aguda con hipercinesia pronunciada. Se describen casos con psicosis reales, con ideas delirantes y alucinaciones. Estos pacientes suelen acabar en hospitales psiquiátricos. Otros pacientes presentan letargo general, falta de iniciativa y apatía. Los síntomas de depresión mental se expresan con mayor frecuencia en los casos en que la esfera motora está deprimida y no la hipercinesia, pero la hipotonía muscular pasa a primer plano. Por tanto, existe un paralelismo bien conocido entre la gravedad de los trastornos mentales y la gravedad del trastorno del movimiento coreico. Con una mejora del estado general y una disminución de los trastornos del movimiento, el estado mental del paciente suele mejorar. Kleist destacó el paralelismo entre la

la gravedad de los trastornos mentales y la gravedad de la hipercinesia.

La temperatura de la mayoría de los pacientes con corea es normal. Al inicio de la enfermedad a veces hay una ligera estado febril, pero la temperatura alta sólo se observa en casos graves, principalmente debido a daño cardíaco. En la mayoría de los pacientes se observan cambios cardíacos característicos del reumatismo. En parte, se trata de soplos funcionales en la base, alteraciones en el ritmo de las contracciones del corazón y una ligera expansión de los límites del corazón. Estos cambios en el corazón pueden estabilizarse por completo durante el curso de la enfermedad. Aproximadamente la mitad de los pacientes tienen endocarditis reumática completa o en curso. La válvula mitral es la más afectada. También se observan miocarditis reumática y, en ocasiones, pericarditis y pancarditis. Si la corea es la primera o la primera manifestación del reumatismo, los cambios cardíacos típicos aparecen más tarde, a veces sólo después de varios años. En los casos recurrentes de corea y cuando la enfermedad ocurre en la adolescencia y la edad adulta temprana, los cambios orgánicos en el corazón se observan con mucha más frecuencia que en el primer caso de corea en la infancia.

El pulso en la mayoría de los pacientes con corea es rápido, lábil y a menudo arrítmico. La presión arterial es inestable, se iguala con una disminución y cese de la inquietud motora. Hay aumento de la permeabilidad vascular, síntomas de pellizco positivos, prueba de copa y síntoma de torniquete. La labilidad vascular se explica por una mayor excitabilidad de los vasomotores. No hay cambios sanguíneos típicos con la corea. A veces se observa leucocitosis moderada, linfocitosis, eosinofilia, el ROE es normal o acelerado. En algunos casos, se reduce la cantidad de glóbulos rojos y el contenido de hemoglobina. Los cambios sanguíneos se expresan en presencia de carditis reumática actual o amigdalitis crónica. Orina sin desviaciones significativas de la norma, solo en casos severos a veces se observa albuminuria. El líquido cefalorraquídeo es normal. En casos aislados se observó un ligero aumento de la presión y un ligero aumento de la citosis.

Curso y pronóstico. La duración media de la corea menor con los métodos de tratamiento antiguos era de 2 a 3 meses.

sytsa. La enfermedad progresa con; paraíso pero mar, con desvanecimiento y exacerbación de los síntomas neurológicos. El desarrollo inverso de la hipercinesia también es desigual; los movimientos violentos en los músculos de la cara y los dedos siguen siendo los más prolongados. La gravedad de la enfermedad no depende directamente de la gravedad de la hipercinesia. En los casos con hipercinesia aguda y sin hipotensión pronunciada, la enfermedad avanza de manera más favorable y relativamente rápida, finalizando con la recuperación en l’/g-2 meses. La inquietud motora intensa provoca un rápido agotamiento de los pacientes, lo que se ve facilitado por la falta de sueño. La mejora del sueño en estos casos es muy beneficiosa y, a menudo, supone un punto de inflexión en el curso de la enfermedad. Casos con afilado hipotensión severa El dolor muscular, especialmente la corea mollis, tiene un curso prolongado y dura muchos meses. Se han publicado observaciones de un curso más favorable y rápido de la corea con un inicio más agudo y una hipercinesia pronunciada. Las formas con un desarrollo lento, muy gradual y síntomas leves duran más.

Pronóstico. El pronóstico de vida con corea menor es bueno. La mortalidad es baja y, por regla general, no está determinada por la corea en sí, sino por el daño cardíaco.

La corea en la adolescencia y la edad adulta tiene un pronóstico más grave y la corea en mujeres embarazadas tiene una tasa de mortalidad significativa. Aproximadamente en la mitad de todos los casos de corea en niños se observan recaídas de la enfermedad. La recaída, como la enfermedad inicial, se asocia con dolor de garganta o exacerbación del reumatismo. La corea en sí misma debe considerarse como una manifestación del proceso reumático en curso. La presencia de corea recurrente indica la actividad del proceso reumático, incluso en ausencia de síntomas simultáneos de exacerbación del reumatismo en el corazón u otros órganos. El número de recaídas varía: de una o dos a muchas. Los intervalos entre ellos también son diferentes. La mayoría de las veces, las recaídas ocurren después de 1 a 2 años. Hay casos con recaídas tan frecuentes que Oppenheim pudo definirlos como corea intermitente. Este curso de la enfermedad, así como la manifestación.

La recaída en la vejez después de una corea sufrida en la infancia es muy rara.

Los estudios realizados en distintos intervalos sobre personas que habían sufrido corea leve alteraron enormemente la opinión establecida entre los antiguos neurólogos sobre una recuperación completa, sin consecuencias. Además del daño cardíaco (con mayor frecuencia endocarditis y defectos de la válvula mitral y mitral), que se encuentran en la mayoría de los pacientes, muchos de ellos presentan diversos síntomas neurológicos. Dolores de cabeza, mareos, aumento de la fatiga, irritabilidad, distracción, miedo y olvidos son quejas comunes. En estado de tensión, especialmente durante la excitación, se notan temblores y cierta inquietud motora, a veces incluso movimientos violentos. Cuando el paciente se calma después de dormir y descansar, estos fenómenos desaparecen o disminuyen notablemente.

Muchos autores notaron cambios residuales en la psique. Según E. A. Osipova, la mayoría de los niños que han sufrido corea menor presentan efectos residuales persistentes cercanos a los psicopáticos. Ocurren de dos maneras. Los niños se vuelven aún más nerviosos, irritables, groseros, retraídos, desobedientes, fríos o letárgicos, apáticos, lentos y pasivos. E.V. Kovaleva también notó frialdad, incluso crueldad hacia sus seres queridos y una mayor excitabilidad, agresividad y negativismo. Algunos autores destacan la similitud con los cambios mentales en niños y adolescentes con encefalitis epidémica. Así, según Kraus, los fenómenos residuales de la corea menor son: 1) tendencia a la hipercinesia; 2) síntomas neurasténicos: dolores de cabeza, vómitos, mareos; 3) letargo, olvido, miedo; 4) irritabilidad, ira, frecuentes cambios de humor; 5) embotamiento emocional e insuficiencia de los afectos. M. S. Margulis, como la mayoría de los neuropatólogos, no estaba de acuerdo con Kraus. Se mostró más optimista sobre el pronóstico de la corea menor. Pero, como ya hemos indicado anteriormente, la experiencia a largo plazo confirma la presencia en muchas personas que han sufrido corea menor, tanto de síntomas residuales como del proceso reumático actual.

Tratamiento. El principio básico del tratamiento de la corea menor debe ser una combinación de fármacos antirreumáticos con fármacos que calmen el sistema nervioso. El reposo en cama es un requisito previo y la primera medida terapéutica cuando aparecen los síntomas iniciales de corea. Cualquier irritación intensifica las manifestaciones de la enfermedad y el reposo absoluto es una condición tan necesaria para el tratamiento como el reposo en cama. En caso de hipercinesia pronunciada, es necesario proteger al paciente de hematomas y lesiones. Al prescribir un tratamiento farmacológico, uno debe guiarse por la gravedad de los diversos síntomas manteniendo la condición obligatoria de combinarlos con medicamentos antirreumáticos. Para hipercinesia severa, está indicada la administración de bromo y luminal. A los niños menores de 12 años se les pueden administrar 0,05 g de luminal a cero y 0,01-0,02 g 2 veces al día, a los niños mayores: 0,1 g por la noche y 0,05 g durante el día. Para la hipercinesia violenta, que impide que el paciente se duerma y provoca agotamiento, se obtiene un efecto muy bueno y rápido prescribiendo 0,01-0,025 g de aminazina.

1-2 veces al día. No se recomienda la administración prolongada de clorpromazina debido a posibles efectos secundarios. Esto no es necesario, ya que la hipercinesia disminuye muy rápidamente cuando se trata con aminazina y el efecto del fármaco sobre el proceso reumático en su conjunto es muy dudoso. Se utiliza tratamiento con fármacos hormonales (ACTH, cortisona, prednisona). Los autores evalúan la efectividad de la terapia hormonal de manera diferente, pero no hay duda de que el tratamiento de la corea con dicha terapia es más favorable y más corto, y los cambios causados por el reumatismo en el corazón y otros órganos no solo disminuyen, sino que incluso pueden desaparecer.

Se utilizan ampliamente diversos fármacos antirreumáticos: salicilatos, piramidona, butadieno, antipirina, aspirina, etc. Es difícil dar preferencia a alguno de estos fármacos. Al prescribir cualquiera de estos medicamentos, uno debe guiarse por la necesidad de utilizar dosis suficientes y realizar el ciclo completo, teniendo en cuenta la tolerancia individual.

Está indicada la prescripción de antihistamínicos: difenhidramina, rutina, que tienen un efecto desensibilizante y reducen el aumento de la permeabilidad.

La importancia del lavado de los vasos sanguíneos. Se recomienda tomar ácido ascórbico 1 g por día (0,35 g 2-3 veces al día) durante un tiempo prolongado.

No recomendamos el uso de medicamentos inyectables. Los baños calientes y las envolturas húmedas tienen un efecto calmante general y pueden prescribirse en ausencia de contraindicaciones derivadas del estado somático del paciente.

La dieta debe ser variada y rica en vitaminas. Se recomienda limitar la cantidad de carbohidratos. El cambio del paciente al régimen habitual debe ser gradual. Después de recuperarse de una corea menor, es aconsejable enviar al paciente a un sanatorio o a un entorno suburbano. De gran importancia es el saneamiento de las amígdalas y, si está indicado, su extirpación.

Otras formas hipercinéticas

Actualmente se acepta en general la existencia de encefalitis reumática con síndromes hipercinéticos distintos de la corea menor. La identificación de formas individuales está determinada por la naturaleza de la hipercinesia, pero también tienen características en relación con el tono muscular, el desarrollo y el curso de la enfermedad. Las formas hipercinéticas de encefalitis reumática, incluida la corea menor, se observan en la infancia y la adolescencia. En 1949 describimos la encefalitis reumática con hipercinesia distal estereotipada. La enfermedad se desarrolla en pacientes con reumatismo con daño cardíaco establecido en un contexto de buen estado general en ausencia de signos clínicos de exacerbación del proceso reumático y quejas subjetivas. En las partes distales del brazo o la pierna (pie, mano, dedos) aparecen movimientos estereotipados violentos, muy similares a los expresivos. Son similares a los gestos de impaciencia en forma de golpecitos con la mano, espasmos del pie, movimientos de agarre de la mano y los dedos, gestos de rechazo, etc. A diferencia de la hipercinesia coreica, estos movimientos violentos son rítmicos, estereotipados y limitados a determinados músculos. Los cambios de tono son más variados que con la corea. Se notan distonía e hipotensión, pero el tono puede ser normal.

Al principio, los movimientos violentos son raros, aparecen durante el estrés emocional y, por regla general, no atraen la atención ni del paciente ni de los demás. Pero en el futuro se vuelven cada vez más frecuentes, aparecen incluso en un estado de calma y pueden volverse permanentes y muy duraderos. Cualquier estrés, especialmente emocional, intensifica la hipercinesia y desaparece durante el sueño. En caso de enfermedad, amigdalitis, exacerbación del proceso reumático en el corazón, con menos frecuencia en las articulaciones, también puede surgir un cuadro de corea menor en el contexto de una hipercinesia estereotipada, y la hipercinesia coreica ocurre con mayor frecuencia a lo largo del hemitipo en el lado de que había movimientos estereotipados. La hipercinesia coreica es transitoria, mientras que la hipercinesia estereotipada distal es muy persistente. Periódicamente se puede observar un aumento de la hipercinesia sin la adición de otros fenómenos, en particular coreicos. A menudo se observan dolores de cabeza, aumento de la emocionalidad, irritabilidad y problemas de atención. El curso es largo, de muchos meses, con una disminución gradual de la hipercinesia y su aparición sólo durante la excitación.

El desarrollo de hipercinesia estereotipada en ciertos grupos de músculos, la duración y lentitud de esta forma. las lesiones reumáticas sugieren la presencia de cambios en los vasos individuales del cuerpo estriado con el desarrollo de pequeños focos de necrosis. En nuestra opinión, un aumento notable de la hipercinesia o el desarrollo de síntomas de corea menor en su contexto debe considerarse como una exacerbación del proceso reumático, incluso en ausencia de signos pronunciados de esta exacerbación en el estado somático.

Encefalitis reumática con hipercinesia tipo tic. Los tics sintomáticos o los tics como enfermedad (“taladie de tic” de los autores franceses) fueron considerados durante mucho tiempo como una neurosis. Dejando de lado la cuestión de la posibilidad de desarrollar un tic neuropático que se produce como resultado de un foco de excitación congestiva en determinadas estructuras cerebrales, señalamos que un tic puede ser una manifestación de daño orgánico, en particular encefalitis de diversas etiologías. En la encefalitis reumática con tic hipercinesia, la enfermedad se desarrolla lentamente, después

espumoso e imperceptible. Durante un largo período, la hipercinesia no llama la atención o se considera un mal hábito. El tic se puede expresar en varios músculos, pero se observa con mayor frecuencia en los músculos de la cara, el cuello, cintura escapular. Se observa un tic de un músculo, por ejemplo, el músculo orbicular de los ojos, el músculo platisma (platyzma mioides), etc. El tic se expresa mediante parpadeos forzados frecuentes, estiramiento de los labios en un tubo, movimientos de "olfateo" de la nariz, espasmos similares a garrapatas en el cuello, el cuello, el hombro, etc. La hipercinesia de tics rara vez es el único síntoma de la encefalitis reumática; por lo general, se combina con otros síntomas, más a menudo cerebrales, dolores de cabeza, mareos, falta de sueño y cambios mentales. También se pueden observar microsíntomas focales dispersos: reflejos tendinosos desiguales, suavidad del pliegue nasolabial, desviaciones de la lengua, etc. Debe prestar atención a los movimientos violentos de los globos oculares en forma de movimiento hacia arriba: "espasmo de la mirada" hacia arriba, con menos frecuencia hacia abajo. y al lado. El "espasmo de la mirada hacia arriba" no se diferencia del mismo fenómeno descrito en la encefalitis epidémica. Pero la “mirada convulsiva” hacia abajo y hacia los lados es muy peculiar y rara vez se observa en otras enfermedades. Observamos convulsiones de la mirada en la forma de tic de encefalitis reumática, por lo tanto, en combinación con tics en cualquier grupo de músculos. El desarrollo de tics ocurre en la fase entre ataques del reumatismo, a menudo después de alguna infección adicional (dolor de garganta, gripe), pero puede coincidir con una exacerbación somática del reumatismo. El curso de la encefalitis reumática con tics hipercinesia es largo, de muchos meses. A menudo hay exacerbaciones estacionales en primavera y otoño y una mejora notable en los meses de verano. Es posible que el desarrollo de tics hipercinesia en el reumatismo deba considerarse como una exacerbación del proceso reumático.

La hipercinesia mioclónica puede desarrollarse de forma aguda, rápida o lenta y gradual. Los espasmos mioclónicos de desarrollo agudo afectan a muchos músculos, la hipercinesia es muy rápida y surge un cuadro que se asemeja a la corea eléctrica largamente descrita. Este desarrollo se observa cuando

ataque reumático agudo y debe considerarse como una activación del proceso cerebral y una manifestación aguda de encefalitis reumática. El curso en tales casos suele ser a corto plazo y los espasmos mioclónicos que se desarrollan rápidamente desaparecen rápidamente, después de 1 a 3 semanas. Los espasmos mioclónicos, limitados a un grupo de músculos específico, se desarrollan lenta y gradualmente. Al principio se observan raramente, luego se vuelven cada vez más frecuentes y comienzan a extenderse a un número cada vez mayor de grupos de músculos. La hipercinesia mioclónica en ciertos músculos, como los abdominales, es muy similar y difícil de distinguir de las manifestaciones de encefalitis epidémica. La presencia de enfermedad cardíaca reumática, una conexión con la exacerbación del reumatismo o la amigdalitis, el aumento de la permeabilidad vascular, las características del curso con hundimiento y exacerbación del proceso, la ausencia de trastornos oculomotores característicos de la encefalitis epidémica ayudan a diagnosticar el daño cerebral reumático. También observamos pacientes con visión doble debido a la debilidad del nervio abducens, que la distinguió del daño a los núcleos del nervio oculomotor característico de la encefalitis epidémica. Sin embargo, el diagnóstico en tales casos puede presentar dificultades importantes. Los datos de diagnóstico de laboratorio que indican la presencia de un proceso reumático tienen una importancia secundaria.

La hipercinesia mioclónica suele combinarse con otros síntomas: reflejos tendinosos y cutáneos desiguales, paresia central leve de los nervios VII y XII, nistagmoide, etc. Se ha descrito un síndrome de distonía de torsión de etiología reumática, que debe considerarse como una de las variantes. de hipercinesia en la encefalitis reumática. Los fenómenos de distonía de torsión se desarrollan gradualmente y, en cuanto a sus síntomas clínicos, son difíciles de distinguir de otras enfermedades con trastornos neurológicos iguales o similares. En presencia del síndrome de distonía torsional, es necesario, en primer lugar, diferenciarlo del gen de la degeneración torsional y la encefalitis epidémica. Aumento constante de síntomas neurológicos, daño hepático, trastorno del metabolismo del cobre, presencia de pigmento en el iris de los ojos.

Anillo de Kayser-Fleischer, disminución de la inteligencia: los signos característicos de la degeneración hepatolenticular no se observan en la encefalitis reumática. Con encefalitis epidémica, frecuente, casi síntoma constante Es una lesión nuclear del nervio oculomotor con trastorno de convergencia, ptosis leve, estrabismo transitorio y diplopía, que no es nada típico del daño cerebral reumático. Muy raramente con reumatismo y alteraciones del sueño.

El síndrome de distonía de torsión de origen traumático se desarrolla de manera más aguda, a veces incluso repentinamente, y generalmente es posible establecer su dependencia del trauma y una conexión cronológica. La idea de que el desarrollo del parkinsonismo está necesariamente asociado con la encefalitis epidémica actualmente debe modificarse un poco debido a la acumulación de nuevas observaciones. El síndrome de parkinsonismo puede, aunque con mucha menos frecuencia, desarrollarse con otras lesiones cerebrales: encefalitis transmitida por garrapatas, traumatismos, etc. El síndrome similar al parkinsonismo se ha descrito en lesiones cerebrales reumáticas. Sin embargo, conviene recordar que en cada caso se requiere una justificación muy seria de la génesis reumática del proceso. No observamos síndrome similar al Parkinson en niños y adolescentes con reumatismo.

Nosotros, junto con M.A. Fokin, observamos hemitonía y síndrome de espondilitis anquilosante, que se desarrolló en una mujer muy joven (20 años) que padecía reumatismo y que había sufrido vasculitis cerebral el año anterior con trombosis parcial de la arteria cerebral media izquierda. lo que provocó hemiplejía y afasia motora. El habla se recuperó casi por completo; quedaba una debilidad muy leve en las extremidades derechas, un aumento de los reflejos tendinosos y un indicio del síntoma de Babineki en la derecha. Los ataques de hemitonia fueron muy dolorosos y no pudieron tratarse. La administración de aminazina no produjo resultados significativos, pero el uso de tabletas de oblivon C en un hospital neurológico liberó al paciente de los ataques de hemitonia.

La encefalitis reumática con hipercinesia de varios tipos, incluida corea menor, puede provocar

recaídas de la enfermedad. Como regla general, la encefalitis reaparece con la forma de hipercinesia que se observó durante la primera enfermedad. Pero también se puede observar un cambio en los síntomas neurológicos. Ya hemos indicado que en la forma con hipercinesia estereotípica distal, se puede desarrollar corea menor en el futuro. Esto también ocurre con el tic y la hipercinesia miocloyámica, pero con menos frecuencia. Los cambios en los síntomas neurológicos tras la activación del proceso reumático se producen no sólo debido a cambios en la naturaleza de la hipercinesia. También se pueden observar otros síndromes, por ejemplo, la aparición de convulsiones epileptiformes generales o convulsiones de tipo jacksoniano, el desarrollo de síntomas focales difusos, la aparición de síndrome de hipertensión, etc. Queremos enfatizar con esto que en las lesiones reumáticas del cerebro No sólo los síndromes polimórficos se desarrollan en diferentes pacientes, sino que en un mismo paciente, con el tiempo, algunas manifestaciones clínicas pueden ser reemplazadas por otras. Las ideas modernas sobre la anatomía patológica y la patogénesis del reumatismo, sobre la importancia de los cambios no solo estructurales, sino también funcionales, principalmente angiodietónicos, nos permiten abordar la comprensión de la diversidad clínica del daño al sistema nervioso central.

En el tratamiento de formas hipercinéticas, se utiliza un tratamiento antirreumático complejo (ver págs. 465-466 y 497-498) en combinación con la administración de luminal, bromuros o aminazina (25-50 mg por vía intramuscular o por vía oral, dividiendo la dosis diaria en 2- 3 dosis). El uso de vitamina B6 para

1 ml de solución al 1-2,5-5% por vía intramuscular.

Cuando se padece reumatismo, siempre se observan diversos trastornos autónomos, que indican la participación no solo del aparato autónomo periférico, sino también del central. Los terapeutas y pediatras son muy conscientes del aumento de la sudoración, el veteado de la piel, la acrocianosis, la labilidad vasomotora, las alteraciones del tono vascular y algunos otros trastornos autonómicos que se observan.

en pacientes con reumatismo y que parecen estar incluidos dentro de los síntomas generales de esta enfermedad. Incluso en aquellos pacientes en los que los síntomas de daño al sistema nervioso no están clínicamente determinados, se pueden detectar cambios en los electroencefalogramas (ver pág. 477) característicos de la patología diencefálica. Las características de la estructura y el suministro de sangre contribuyen a una mayor vulnerabilidad de la región diencefálica en una enfermedad como el reumatismo con su curso largo y continuo.

Distinguimos entre formas pronunciadas de daño a la región pituitaria-diencefálica con el desarrollo de una u otra característica. síndrome clínico y sólo en tales casos hablamos de diencefalitis o, más precisamente, de un determinado síndrome diencefálico. Pero destacamos que cierta participación de la región diencefálica se puede detectar mediante métodos especiales en casi todos los casos de reumatismo. Se manifiesta de forma subclínica y se expresa en aquellos trastornos vegetativos que durante mucho tiempo se han incluido en los síntomas generales del reumatismo. En tales casos no es necesario buscar cambios morfológicos pronunciados en las estructuras de la región diencefálica. Los trastornos angiodistónicos desempeñan un papel importante en la patogénesis de las lesiones cerebrales, incluido el desarrollo de patología diencefálica, tanto pronunciada como especialmente subclínica. En la adolescencia y la juventud, cuando se producen cambios fisiológicos endocrino-humorales en el cuerpo, la región intermedia pituitaria del cerebro, que regula todas estas funciones, se involucra con especial facilidad en el proceso patológico. N.I. Grashchenkov define la región hipogalámica como la unión de los mecanismos de regulación nerviosa y humoral. Hay que tener en cuenta que, según las últimas investigaciones, el cerebro intersticial también contiene formaciones de la formación reticular del tronco del encéfalo. En las lesiones reumáticas, pueden aparecer síndromes diencefálicos debido a cambios estructurales, pero los trastornos funcionales dinámicos siempre desempeñan un papel determinado. Los síndromes graves de daño a la región diencefálica de diversas etiologías, incluida la naturaleza reumática, ocurren en la adolescencia y la edad adulta temprana.

y rara vez se desarrolla en niños menores de 12 años y en personas de mediana edad, y las mujeres la padecen con mucha más frecuencia que los hombres. Como lo demuestra el trabajo de I. I. Grashchenkov y sus colegas, que durante varios años han estudiado la patología de la región hipotalámica, el reumatismo es uno de procesos frecuentes, afectando el cerebro intersticial. Los datos sobre la edad de los pacientes confirman nuestras observaciones sobre la enfermedad en adolescentes y adultos jóvenes utilizando una gran cantidad de material.

Así, N.I. Grashchenkov y A.D. Solovyova, que trabajaban en una clínica general de enfermedades nerviosas sin departamento infantil, observaron que entre 33 pacientes con síndromes diencefálicos de origen reumático, 7 pacientes tenían menos de 20 años, 11 tenían entre -20 y 30 años. de edad, 14 tienen más de 30 años y sólo un paciente tiene más de 50 años. Había 9 hombres, 24 mujeres. Si estos datos se desarrollan teniendo en cuenta la edad de los pacientes con el desarrollo del síndrome diencefálico, la enfermedad después de los 30 años ocurrirá solo en casos aislados, y el número de pacientes menores de 20 a 25 años aumentará significativamente. No observamos el desarrollo de síndromes diencefálicos en pacientes con reumatismo de 30 años o más. Entre los pacientes descritos en el trabajo mencionado anteriormente de N.I. Grashchenkov y A.D. Solovyova, 19 pacientes tenían antecedentes de ataques de la forma articular de reumatismo, y 2 de ellos habían sufrido en el pasado corea menor, un paciente tenía una forma cardíaca. de reumatismo y 13 tenían dolor de garganta frecuente. En 20 pacientes, el síndrome diecefálico se desarrolló inmediatamente después de una amigdalitis y un proceso reumático agudo. En 11 pacientes en la infancia y la adolescencia se observaron ataques reumáticos y frecuentes dolores de garganta, y. El síndrome diencefálico se desarrolló mucho más tarde. Sólo en 2 pacientes se desarrolló reumatismo en 1-2 años. años antes de la aparición del síndrome diencefálico.

— Según nuestras observaciones, el síndrome diencefálico se desarrolla durante los períodos de edad antes mencionados y durante un proceso reumático latente en la infancia. Si se tienen en cuenta estas formas latentes de reumatismo, su papel en la etiología del daño a la región diencefálica aumenta significativamente. La diencefalitis reumática fue descrita por A. Rakhimdzhanov, L. Ya Shargorodoki, A. P. Kutsemilova, etc. En la monografía de E. F. Davidenkova-Kulkova sobre la epilepsia diencefálica se encuentran.

indicaciones de la naturaleza reumática del daño a la región hipotalámica en algunos pacientes. El mensaje de M. T. Goldelman en el III Congreso de Neuropatólogos y Psiquiatras de Ucrania en 1959 estuvo dedicado a la clínica de la gripe y la diencefalitis reumática. Los síndromes de patología diencefálica en el reumatismo son muy polimórficos. Surgen reacciones histéricas o histéricas y diversos estados psicopatológicos muy peculiares. Ya en la primera conversación con el paciente, llama la atención la gran cantidad de quejas subjetivas, una historia muy detallada y colorida sobre las diversas sensaciones que atormentan al paciente.

El desarrollo del síndrome diencefálico en el reumatismo puede ser agudo, pero más a menudo ocurre de manera subaguda o aumenta de manera gradual, pero más bien lenta, como si fuera crónica, progresiva. Al igual que con otros síndromes de lesiones reumáticas del sistema nervioso central, posteriormente se observa un hundimiento periódico y una exacerbación del proceso con la aparición de síntomas nuevos y la intensificación de los antiguos. Es posible una exacerbación con la aparición de otros síntomas de daño cerebral y en el contexto de una mayor disminución o desaparición de los fenómenos patológicos observados anteriormente. Este cambio en los síndromes neurológicos en el reumatismo lo describimos nosotros (junto con JI. M. Lesnaya) en uno de nuestros primeros trabajos.

Además de las convulsiones de epilepsia diencefálica ya mencionadas, la patología del cerebro intersticial en el reumatismo puede expresarse mediante varios síndromes que se consideran típicos de daño al hipotálamo. N.I.Grashchenkov, según su grupo de síndromes de patología diencefálica1, identifica los siguientes síndromes en la diencefalitis reumática: neuroendocrino, neurodistrófico y vegetativo-vascular, así como neurótico, causado por una violación de la relación correcta entre la corteza y la subcortical. formaciones. La identificación de estos síndromes nos parece sólo esquemática y hasta cierto punto condicional, ya que cada paciente presenta síntomas que no encajan

MB Zucker. Fundamentos de neuropatología en la infancia. M., 1961.

en sólo uno de estos síndromes. Sin embargo, es aconsejable sistematizar la patología diencefálica en síndromes separados según el número predominante de síntomas y su combinación. Sólo hay que tener en cuenta su carácter esquemático. En particular, la identificación de un síndrome neurótico en pacientes con diencefalitis reumática es, según nuestros datos, inapropiada, ya que no existe patología diencefálica sin síntomas neuróticos, histéricos, expresados en diversos grados.

Como señala correctamente N.I. Grashchenkov, los trastornos vegetativos-vasculares acompañan a todos los demás síndromes diencefálicos, pero también pueden actuar como un síndrome independiente, lo que observó en más de la mitad de los pacientes (19 de 33). El síndrome vegetativo-vascular se expresó por febrícula, dolores de cabeza, dolor en el corazón, palpitaciones, interrupciones, sofocos, aumento de la sudoración, debilidad general, fatiga, falta de tono, entumecimiento en las extremidades. Fue característico el desarrollo de crisis vegetativas o paroxismos. Algunos pacientes también experimentaron convulsiones de epilepsia diencefálica. El síndrome neuroendocrino se expresa por una violación. metabolismo de las grasas, cambios en la función de las gónadas con alteración del ciclo menstrual en las mujeres, amenorrea temprana, desarrollo de impotencia en los hombres, cambios en el color de la piel, aparición de franjas moradas en los muslos y el abdomen, hipertensión arterial. Si a esto le sumamos un cambio en la forma de la cara, que se vuelve muy redonda, en forma de luna, entonces podemos hablar del síndrome de Itsenko-Cushing, que cursa con la diencefalitis reumática. Típicos de la patología diencefálica son también los fenómenos de polidipsia, bulimia, graves. vegetativo-vascular trastornos, aumento de la fatiga y alteraciones de la termorregulación, generalmente en forma de aumento de temperatura (no causado por somático Sufrimiento y no acompañado de una reacción sanguínea). En el síndrome neurodistrófico, se producen trastornos del metabolismo de la sal, se desarrolla edema, cambios tróficos en la piel, tejido subcutáneo, músculos, articulaciones y huesos, así como trastornos oclerodérmicos, neurodérmicos, neuromiositis, cambios.

en los huesos, como osteomalacia y calcificación, miositis osificante y otros fenómenos degenerativos. Los cambios en el trofismo tisular y un fuerte aumento en la permeabilidad de las paredes vasculares conducen a la formación de úlceras, escaras, hemorragia pulmonar y gastrointestinal, que, por regla general, se consideran enfermedades de los órganos y no un trastorno diencefálico.

Sin embargo, es necesario tener en cuenta una tendencia muy notable en los últimos años, cada vez más extendida entre terapeutas y cirujanos, a explicar por daños en la región diencefálica todos aquellos casos que no encajan inmediata y fácilmente en las formas generalmente conocidas. de patología. Esta tendencia es muy peligrosa, porque, habiendo explicado el sufrimiento por una lesión en la región hipotalámica, el médico no intenta descubrir otras posibles lesiones, que podrían costarle la vida al paciente. Para establecer un diagnóstico de diencefalitis o síndrome diencefálico, es necesario identificar los síntomas que son típicos de las lesiones en esta área y no se observan en otros padecimientos, así como excluir la enfermedad de uno u otro órgano.

Cualquiera que sea el síndrome de daño a la región diencefálica que se observe, siempre se observan otros fenómenos no incluidos en este síndrome: violación de la regulación de la temperatura, trastornos vegetativo-vasculares, bulimia, polidipsia, síndrome asténico, fenómenos histéricos, disfunción paroxística de los órganos internos. infartos sin daño cardíaco, gastrointestinal sin objetivar su sufrimiento, respiratorio, etc.). Los pacientes que observamos tenían una combinación de diversos signos de daño en la región diencefálica, que sólo de manera muy condicional podía atribuirse a uno de los síndromes mencionados anteriormente. El síndrome de aumento de la presión intracraneal puede desarrollarse en ataques con fuertes dolores de cabeza, vómitos e hinchazón de los pezones. nervios ópticos, un aumento en la presión del líquido cefalorraquídeo por encima de 400 mm de columna de agua a su presión normal fuera de un ataque. Observamos tales ataques de hipertensión en pacientes con signos claros de daño en la región diencefálica. Experimentaron sangrado masivo periódico.

nya (estómago, intestinal, pulmonar, etc.), que siempre han causado gran preocupación. Sin embargo, tras un examen cuidadoso, resultó que eran el resultado de un aumento paroxístico en la permeabilidad vascular de un órgano en particular, causado por una violación de la regulación central debido a un daño en la médula intersticial. Estos pacientes regresaron a la clínica neurológica después de un examen más detenido por parte de terapeutas, cirujanos y fthisiatras, que no pudieron explicar el sangrado por daños locales en los órganos correspondientes. Sin embargo, con cada nuevo caso, con cada nuevo sangrado, siempre estábamos preocupados y, en primer lugar, comprobamos la posibilidad de otros sufrimientos no nerviosos.

El daño a la región diencefálica está documentado no solo mediante estudios clínicos, sino también de laboratorio. La electroencefalografía, especialmente con derivaciones basales (JT. N. Latash, E. N. Lerner, etc.), muestra desorganización de la actividad cortical con raros estallidos del ritmo alfa, la presencia de "picos" y la aparición del ritmo beta. El contenido de 17-cetosteroides en la orina diaria es anormal, aumenta o disminuye con respecto a lo normal (10-20) y fluctúa bruscamente. Se observan asimetría de temperatura, trastornos vegetativo-vasculares y cambios asimétricos en la permeabilidad vascular. Una prueba de histamina-adrenalina revela un predominio del tono del sistema simpático o parasimpático (N.I. Grashchenkov y colaboradores). Los estudios realizados en nuestro laboratorio han demostrado que las fluctuaciones en las reacciones vasculares durante el reumatismo son especialmente pronunciadas en pacientes con síndrome diencefálico (M. E. Syroechkovskaya, M. A. Fokin y T. I. Khodzhaeva).

El síndrome diencefálico en el reumatismo se caracteriza por la persistencia y la duración. Esta forma de daño cerebral reumático es menos tratable que otras, como las hipercinéticas. El tratamiento debe ser a largo plazo y persistente. Está indicada una combinación de fármacos antirreumáticos con sintomáticos. Estos últimos incluyen bloqueadores de ganglios y sedantes (tranquilizantes), así como deshidratación. El tratamiento con aminazina debe realizarse con precaución y combinarse con deshidratación bajo control de la presión arterial.

También se prescribe Pachykarppn 0,05-0,1 g (según la edad) 2 veces al día o tetamona (solución al 10%, 0,5-1 ml por vía intramuscular). La terapia con rayos X en pequeñas dosis (30-50 g), un total de 6-8 irradiaciones por ciclo, proporciona mayor efecto, pero debe combinarse con la prescripción de deshidratación (Mercuzal, Novurit, hipotiosido, etc.). Se propuso un método de terapia nasal con la penetración de sustancias medicinales a través de electrodos insertados a través de la nariz hasta la base del cerebro (G.N. Kassil y N.I. Grashchenkov). Al realizar un tratamiento antirreumático se debe tener en cuenta la edad del paciente y las contraindicaciones existentes, especialmente al prescribir medicamentos hormonales (ver págs. 498-499).

MENINGITIS REUMÁTICA

Muchos autores describen el daño a las meninges en el reumatismo. A.V. Polunin señaló en 1854 que en el reumatismo agudo las membranas del cerebro sufren. Flamm (1865) describió daños anatómicamente confirmados a las meninges en el reumatismo articular agudo. Clínicamente, estos pacientes experimentaron fuertes dolores de cabeza, rigidez de cuello, hiperestesia y ansiedad generalizada. Herzog describe la meningitis reumática con síndrome meníngeo grave en un paciente con reumatismo articular agudo. Hay indicaciones de varios autores sobre el desarrollo del síndrome meníngeo en el reumatismo sin cambios claros en el líquido cefalorraquídeo [Roily, Simonini, E.V. Kovaleva, etc.]. G.D. Bobrovskaya observó un síndrome meníngeo de rápido desarrollo y una aracnoiditis lenta en el reumatismo.

Según nuestras observaciones, durante un ataque reumático agudo, más a menudo en forma articular, se puede observar el fenómeno de meningismo con síndrome meníngeo pronunciado, pero sin cambios inflamatorios en el líquido cefalorraquídeo. La meningitis reumática ocurre con mucha menos frecuencia, que se presenta como meningitis serosa aséptica con un ligero aumento de la citosis debido a los linfocitos y un aumento notable de la presión del líquido cefalorraquídeo. El meningismo y la meningitis son formas bastante raras de lesiones reumáticas del sistema nervioso.

Ocurren durante ataques agudos, generalmente articulares, de reumatismo en un contexto de temperatura elevada, dolor en las articulaciones, dolores de cabeza y mala salud general. Los síntomas meníngeos son de corta duración y desaparecen con bastante rapidez, a menudo sin llamar mucho la atención. Los dolores de cabeza, la hiperestesia general, las quejas y la ansiedad del paciente se consideran sólo signos de reumatismo, y el neurólogo no participa en el examen para identificar la posible participación de las meninges en el proceso. Conocemos el meningismo reumático y la meningitis más por datos literarios que por nuestras propias observaciones. En la anamnesis de algunos pacientes que estuvieron bajo nuestra supervisión por diversas formas de lesiones reumáticas del sistema nervioso central, se pudo observar en la fase aguda de la enfermedad reumatismo, generalmente articular, fenómenos que retrospectivamente consideramos meníngeos.

FORMAS VASCULARES DE REUMATISMO

Como ya se mencionó, en la infancia, con un reumatismo de corta duración, las formas vasculares de daño cerebral se observan con mucha menos frecuencia que en los adultos. En caso de daño cardíaco grave con trastorno de compensación, los niños y adolescentes pueden desarrollar síntomas similares a los de un accidente cerebrovascular. trastornos agudos circulación cerebral. A tales formas, en las que el accidente cerebrovascular se produce como hemorragia o embolia, y en los vasos del cerebro los cambios típicos del reumatismo todavía están poco representados, los llamamos daño cerebral en el reumatismo.

Embolia. La embolia en los vasos del cerebro puede ocurrir a cualquier edad si existe una enfermedad que origine la embolia. Una embolia puede obstruir un vaso que no esté estructuralmente alterado. En el reumatismo, la fuente del émbolo suele ser trombos en la orejuela auricular izquierda. El daño cardíaco con descompensación y fibrilación auricular siempre es peligroso en relación con la aparición de embolia. Un émbolo en el cerebro se caracteriza por un desarrollo agudo parecido a un accidente cerebrovascular con la rápida aparición de síntomas focales debido al bloqueo de un vaso en particular por el émbolo. Más a menudo el émbolo entra en el

Cortes del hemisferio izquierdo del cerebro. La pérdida del conocimiento se observa con bastante frecuencia, pero suele ser superficial y de corta duración. En algunos casos, el paciente no pierde el conocimiento, pero experimenta un breve período de estupor, confusión y pérdida de conocimiento. Una embolia también puede ocurrir con la conciencia completamente clara, cuando el paciente es plenamente consciente y recuerda su estado en el momento del derrame cerebral. El estrés físico y la ansiedad pueden contribuir a la aparición de embolia en un paciente cardíaco.

Los síntomas cerebrales generales de la embolia son leves y, por lo general, no se producen vómitos. El émbolo ingresa con mayor frecuencia a las ramas de la arteria cerebral media, lo que se expresa clínicamente por el desarrollo de hemiplejía, hemianestesia y afasia. Con otra localización del émbolo, se desarrollan hemianopsia, síntomas de daño al tronco, etc. Como regla general, los síntomas focales durante la embolia se desarrollan repentinamente y no aumentan en el futuro. Incluso hay un desarrollo inverso, pero el complejo de síntomas focales principales permanece persistente. Si aumentan los fenómenos de caída y descompensación de la actividad cardíaca, los síntomas focales resultantes de la embolia pueden volverse cada vez más pronunciados y acompañarse del desarrollo progresivo de síntomas cerebrales, que se basan en la hipoxia con mayor formación de trombos y aumento del edema cerebral. Estos pacientes suelen morir. Por lo general, se desarrollan embolias múltiples con la endocarditis séptica. Clínicamente se presentan con síntomas multifocales difusos y suelen ir acompañados de cambios inflamatorios pronunciados, que también pueden reflejarse en cambios en el líquido cefalorraquídeo. En tales casos, ya existe una meningoencefalitis causada por émbolos infecciosos. Trombosis. Como han demostrado los estudios realizados por patomorfólogos y médicos [V. V. Mikheev, T.V. Jaime, A.I. Viting, Benda, Gausmanova y German, etc.], los trastornos circulatorios en el cerebro durante el reumatismo se basan en cambios en los vasos sanguíneos (vasculitis y, mucho menos, embolia).

Con síntomas pronunciados de vasculitis reumática con regionalidad emergente temprana de daño vascular cerebral (A.I. Viting), fenómenos de parcial

obstrucción severa o completa. Con el desarrollo de trastornos cerebrales en los jóvenes, a menudo hay que pensar en la naturaleza reumática de la lesión y muy raramente en la sífilis. Los síntomas focales en tales casos se desarrollan gradualmente, durante días y semanas, no se acompañan de trastornos cerebrales generales y tienen un buen desarrollo inverso con desaparición completa o casi completa de los síntomas patológicos. Clínicamente se observan a menudo signos que no pueden explicarse por la lesión de un solo vaso e indican la prevalencia del proceso con sufrimiento predominante en una u otra zona. Cuando se desarrolla trombosis en las ramas de la arteria cerebral media, posterior u otra arteria cerebral en personas jóvenes sin aterosclerosis significativa, la enfermedad vascular sistémica debe considerar la posibilidad de una etiología reumática. En los niños, rara vez se observan tales formas de lesiones reumáticas del sistema nervioso central.

Clínicamente, con la trombosis, los síntomas focales no están dispersos, sino que se limitan a la zona de suministro de sangre de un determinado vaso. El accidente cerebrovascular causado por trombosis se desarrolla más lenta y gradualmente que con embolia o hemorragia. La expresión figurativa de que la embolia se desarrolla en segundos, la hemorragia en minutos y la trombosis en horas no es exacta, pero refleja con bastante precisión las características temporales durante el desarrollo. diferentes tipos trazos. La trombosis de origen reumático a menudo presagia un trastorno circulatorio temporal con un trastorno parcial y transitorio de aquellas funciones que luego, con el desarrollo de la trombosis, desaparecen. En las primeras horas y días de la trombosis, la lesión, según los datos clínicos, parece ser más extensa debido a insuficiencia parcial y trastornos circulatorios en las zonas adyacentes a las zonas apagadas. Una característica de la trombosis reumática no es sólo la restauración de la función debido a la normalización de la circulación sanguínea en estas zonas vecinas, sino también el desarrollo inverso parcial, a menudo significativo, de los síntomas focales causados por la trombosis de un vaso en particular. La combinación de terapia antirreumática con el uso de vasodilatadores favorece la restauración, al menos parcial, de la columna vascular. Ven a nosotros

En pacientes con carditis reumática actual con un cuadro grave de daño vascular, en particular de los vasos del tronco encefálico y deterioro prolongado de la deglución, se pudo observar una restauración completa de los síntomas neurológicos. Los síntomas neurológicos de la trombosis son polimórficos y están determinados por la localización de la lesión en un vaso particular.

Hemorragia. La hemorragia puede ser subaracnoidea y parenquimatosa. En los niños, la hemorragia (generalmente venosa) ocurre con descompensación de la actividad cardíaca, fenómenos de estancamiento venoso y edema. El desarrollo es agudo, repentino, con pérdida del conocimiento y vómitos. Los síntomas cerebrales generales pasan a primer plano y se oscurecen los locales. La cara del paciente está hiperémica, cianótica, la respiración es dificultosa, sibilancias, a menudo patológica del tipo Cheyne-Stokes. Los síntomas meníngeos son pronunciados. Las pupilas están dilatadas y no hay reacción a la luz. Con hemorragia en el área de la protuberancia, las pupilas se contraen bruscamente, hasta el tamaño de la punta de un alfiler. Los síntomas cerebrales generales aumentan debido al aumento de la hipoxia y al desarrollo de edema cerebral, causado por la insuficiencia de la actividad cardíaca. El pronóstico es severo y a menudo ocurre la muerte. Las hemorragias pequeñas, también predominantemente venosas, pueden ser clínicamente asintomáticas o provocar la aparición de determinados síntomas focales, en su mayoría difusos y, por regla general, reversibles.

Con una enfermedad prolongada por reumatismo y la presencia de cambios pronunciados en las paredes de los vasos sanguíneos, puede producirse una hemorragia en el espacio subaracnoideo o en la sustancia del cerebro, causada por la rotura de las arterias. A veces es posible detectar un aneurisma mediante sección, en la infancia estos cambios son muy raros y no se observaron en nuestro material.

EPILEPSIA REUMÁTICA

Las lesiones reumáticas del sistema nervioso, que ocurren con una variedad de condiciones convulsivas, son de gran interés y el mayor diagnóstico.

1 Como ya se indicó, en la infancia y la adolescencia estas formas son raras y por lo tanto no se describen en detalle aquí.

algunas dificultades. En uno de nuestros primeros trabajos, dedicado a la clínica de las lesiones reumáticas del sistema nervioso (1949), describimos estados convulsivos peculiares que se acercan, pero que no coinciden, ni con los puramente epilépticos ni con los histéricos. "Epilepsia cardíaca" (epilepsie cardiaque) se refiere a aquellas formas en las que se desarrollan ataques epilépticos en pacientes con enfermedad grave copas. El término "epilepsia cardíaca" fue introducido por autores franceses, que también distinguieron la epilepsia con bradicardia - epilepsia bradicardiaque. Lemuen, Lebella y otros autores han estudiado la conexión entre las crisis epilépticas y los daños cardíacos y los trastornos circulatorios en el cerebro. Con una fuerte desaceleración de la frecuencia cardíaca causada por la disociación auriculoventricular, puede ocurrir falta de oxígeno en el cerebro debido a un flujo sanguíneo insuficiente, que se acompaña de mareos, pérdida del conocimiento y convulsiones. En tales casos, es más correcto hablar del origen anémico de las convulsiones: "epilepsia anémica" de Marchand. No todos los autores reconocen la existencia de “epilepsia cardíaca”. Es muy difícil establecer la causalidad de la epilepsia con la enfermedad cardíaca. Algunos autores niegan categóricamente la existencia de esta forma de epilepsia y creen que existe una combinación muy rara de epilepsia y enfermedad cardíaca. Así, Ramon (Ramond, 1930) describió varios pacientes cardíacos con ataques de naturaleza epiléptica, o más bien epileptiforme. De particular interés es el trabajo de Lian, quien observó convulsiones en 2 pacientes con reumatismo que aparecieron durante el período de descompensación cardíaca y desaparecieron cuando se compensó su condición. Obviamente, en la patogénesis de esta "epilepsia cardíaca", el papel principal lo desempeñan la hipoxia cerebral, los fenómenos de estancamiento venoso y el edema que aparece periódicamente. Sin embargo, cabe señalar que las crisis epileptiformes en pacientes cardíacos se observan muy raramente. Al parecer, para su aparición, además de la descompensación cardíaca y los mecanismos anteriores, son necesarios algunos otros factores. La naturaleza de estos factores y su papel en la patogénesis de las crisis epileptiformes en pacientes cardíacos debe aclararse en cada caso. caso especial y no

debido a su diversidad, se establecen para todo el grupo de estos pacientes.

El término “epilepsia reumática” fue introducido por Brutsch (1942). Brutsch consideró que la endarteritis obliterante en casos pequeños era la principal causa de ataques epilépticos en un paciente con reumatismo. vasos cerebrales y los microinfartos resultantes en la corteza cerebral. Foster estudió mucho la epilepsia reumática (Foster, 1942); Pero según sus datos, de 2.153 pacientes con reumatismo, 29 sufrieron ataques epilépticos, lo que representa el 1,3%. Esto es entre 2 y 3 veces más de lo que se registra entre la población general (0,2-0,5%). Varios autores proporcionan cifras significativamente más altas que las de Foster. Así, Anderson observó ataques epilépticos en el 4,3% de los pacientes con reumatismo, y Davenport incluso en el 10%. La exactitud de todas estas cifras es muy controvertida, pero no hay duda de que entre los pacientes con reumatismo, las crisis epilépticas se observan varias veces más a menudo que entre la población general.

La amplia gama de fluctuaciones en los datos de frecuencia entre diferentes autores se explica principalmente por las grandes dificultades para dilucidar el papel etiológico del reumatismo y revelar la importancia de muchos otros factores en la patogénesis de las crisis epilépticas. Así, Foster identifica muy razonablemente, basándose en sus observaciones, varias posibilidades para la combinación de reumatismo y epilepsia. Entonces, en primer lugar, la aparición de ataques epilépticos en la infancia es posible con el desarrollo del reumatismo en un adulto. Está claro que con esta disposición en el tiempo, la aparición de convulsiones no puede considerarse asociada con el reumatismo. En nuestra opinión, en tales casos deberíamos hablar de un paciente con epilepsia que ha desarrollado reumatismo. Foster considera que la segunda posibilidad es la aparición de convulsiones muchos años después de sufrir la corea del embarazo, la tercera es el desarrollo de convulsiones epileptiformes con cardiopatías no reumáticas, la cuarta es el desarrollo de epilepsia varios años (7 -25) después del reumatismo. Por supuesto, la tercera opción no está directamente relacionada con el problema de la epilepsia reumática y debería incluirse bajo el título de “epilepsia cardíaca”. La segunda opción es la principal, y solo la cuarta, que, según Foster, se observó en la mitad.

Los pacientes (14 de 29) pueden clasificarse como epilepsia reumática. Pero este grupo también requiere un análisis muy detallado. Muchos autores enfatizan que en familias donde se observan migrañas y diversas condiciones convulsivas, la epilepsia entre pacientes con reumatismo se observa con mucha más frecuencia que en familias sin antecedentes.

Los autores soviéticos prestan mucha atención al tema de la epilepsia reumática. A. Rakhimdzhanov (1952) describió a 3 pacientes con reumatismo con ataques epilépticos. En el líquido cefalorraquídeo de estos pacientes hubo un aumento de la presión, un contenido de proteínas en el límite superior de lo normal (hasta 0,33%0), una reacción de Pandey débilmente positiva y un aumento moderado de la citosis (57/3). El autor supone que la aparición de ataques epilépticos está asociada con la aparición temprana de esclerosis vascular en pacientes con reumatismo. E.K. Skvortsova (1954, 1959) observó ataques epilépticos en 15 pacientes con reumatismo. El autor las clasifica como epilepsia sintomática, la más cercana a aquellas variantes asociadas con trastornos vasculares y autonómicos, conocidas en la literatura con el nombre de epilepsia cardíaca y autonómica. E. K. Skvortsova clasifica como epilepsia reumática sólo aquellos casos en los que periódicamente se producen ataques epilépticos típicos en pacientes que padecen reumatismo durante mucho tiempo. G. D. Bobrovskaya (1955) describió la epilepsia en un paciente con reumatismo con presencia de un área calcificada en el cerebro. A. L. Andreev (1956) señaló la aparición de ataques epilépticos tanto en el período agudo como en el interictal del reumatismo en el contexto de una patología cerebral residual. El autor destacó la diversidad y el gran dinamismo de los estados convulsivos.

De gran interés son los trabajos de T. P. Simson, quien observó el desarrollo de estados epileptiformes en niños y adolescentes que padecían reumatismo. En su opinión, la aparición de ataques epileptiformes se produce en el contexto de astenia general, tan característica de los pacientes con reumatismo. Los ataques se presentan de diversas formas: en forma de desmayos, crisis con cambios de conciencia y ataques convulsivos. T. P. Simeon señala que el reumatismo no sólo es la base de la aparición

la aparición de condiciones convulsivas, pero es uno de los factores patogénicos más importantes en su aparición. Por tanto, las crisis epileptiformes convulsivas pueden deberse a trastornos vasculares de origen reumático. La cuestión de la epilepsia reumática se destaca en la monografía "Neurorreumatismo" de V.V. Mikheev (1960) en el capítulo "Reumatismo cerebral con síndrome epileptiforme". Este nombre puede combinar con mayor precisión toda la variedad de condiciones convulsivas observadas en el reumatismo y no requiere la divulgación del complejo problema de la patogénesis de la epilepsia.

De acuerdo con nuestras ideas generales, preferimos denominar a estos trastornos lesiones cerebrales reumáticas con síndrome epileptiforme. Observamos varios tipos de ataques en niños y adolescentes que padecen reumatismo. Cabe destacar que un paciente puede experimentar convulsiones de diferentes tipos simultáneamente o en diferentes períodos de edad. Una de las formas indudables es el desmayo: sensación repentina de aturdimiento, oscurecimiento de los ojos, debilidad general repentina y pérdida del conocimiento a corto plazo. El paciente palidece repentinamente y, por regla general, sólo consigue indicar que está enfermo. Si el paciente no recibe apoyo, cae, en la mayoría de los casos no de forma brusca y rápida, sino lenta y gradualmente. La pérdida de la conciencia es de muy corta duración, después de esto no se produce amnesia, el paciente recuerda lo mal que se sintió, pero hay un momento en que la pérdida de la conciencia y la caída. Después del ataque, persiste un estado de debilidad general durante varias horas o días. Los estados paroxísticos, que T. P. Simeon llama crisis con cambios de conciencia, según nuestras observaciones, se asemejan a convulsiones histéricas, que ocurren con movimientos expresivos, confusión de conciencia, dilatación de las pupilas, a veces con pérdida de reacción a la luz y, a menudo, son más duraderas que Un verdadero ataque epiléptico. Las convulsiones se producen según el tipo de crisis de gran mal y por su naturaleza, duración, falta de reacción de las pupilas a la luz, morderse la lengua, micción involuntaria y la convulsión que se produce después de una convulsión, no se distinguen en modo alguno de la epilepsia. Convulsiones como

petit mal y equivalentes de varias formas. La presencia de convulsiones mayores y menores y su naturaleza dan motivos para distinguir la epilepsia reumática como una de las formas de daño cerebral reumático.

Según nuestras observaciones, en la epilepsia reumática los rasgos de naturaleza epiléptica suelen ser menos pronunciados. Los cambios de personalidad en la práctica y la disminución de la inteligencia son diferentes de la epilepsia; ocurren más tarde, son menos graves y a menudo se combinan con síntomas que no son muy característicos de la epilepsia, pero que a menudo se observan en lesiones reumáticas del cerebro. Al igual que otros autores, creemos que en el desarrollo de la epilepsia reumática hay una combinación de la enfermedad reumatismo con algunos otros factores que juegan un papel conocido en la patogénesis de la epilepsia. En primer lugar, tal factor es la presencia de migraña en el paciente o en la familia, trastornos vegetativos graves, especialmente los que ocurren en paroxismos, algunos trastornos humorales, antecedentes de espasmofilia, alcoholismo compulsivo en parientes cercanos, características caracterológicas, etc. Según nuestras observaciones, en la epilepsia reumática rara vez se observan estados crepusculares de conciencia con tendencia a la vagancia, actos agresivos, etc., pero a menudo se observa variabilidad del estado de ánimo. A veces, un ataque comienza con un miedo vital inexplicable, a veces visceral, más a menudo cardíaco. auras. Los pacientes con epilepsia reumática suelen tener antecedentes de traumatismo craneal. Es difícil establecer qué papel desempeña el reumatismo y qué tipo de traumatismo en la patogénesis de la epilepsia en estos pacientes. Lo más probable es que se trate de una combinación de estos factores. En nuestro material, nosotros, como otros autores, observamos convulsiones que corresponden plenamente a las descripciones de la epilepsia diencefálica. Estos ataques sólo se parecen superficialmente a los histéricos. Pero a menudo se interpretan como funcionales, ya que las molestias de los pacientes no se corresponden con los cambios en los órganos determinados clínicamente. El paciente habla de manera muy colorida y detallada sobre sus sentimientos, que no corresponden a la gravedad objetiva de su condición. Hay ataques con escalofríos agudos: temblores suprarrenales, taquicardia, problemas respiratorios.

dolor, dolor agudo en el abdomen, que recuerda a estómago agudo", aumento de la micción, etc. Observamos en pacientes con diencefalitis reumática un aumento paroxístico de la presión intracraneal por encima de 400 mm de agua, que se expresó clínicamente por fuertes dolores de cabeza, vómitos e hinchazón breve de los pezones ópticos. Se ha descrito un aumento paroxístico de la presión arterial hasta niveles muy elevados y otros trastornos. Junto con estos trastornos, la epilepsia diencefálica se caracteriza por una combinación con convulsiones de naturaleza subcortical y una masa de diversos movimientos expresivos. 3. V. Polonskaya señala la frecuencia de las convulsiones diencefálicas en pacientes con reumatismo.

Entre un gran número de pacientes con estenosis de la válvula mitral, E. I. Lichtenstein, N. B. Markovsky y E. V. Cherkes observaron varios pacientes con condiciones convulsivas peculiares, que proponen llamar "epilepsia mitral". Se trataba de convulsiones diencefálicas o convulsiones narcolépticas, desmayos con palpitaciones y debilidad intensa, y posteriormente surgían convulsiones tónicas subcorticales. Los autores también describieron ataques expresados por sensación de prolapso y palpitaciones. enrojecimiento de la cara y pérdida del conocimiento durante 1-2 segundos.

La combinación de crisis de naturaleza afectógena con crisis epilépticas orgánicas que observamos en niños y adolescentes está confirmada por otros autores. G. E. Sukhareva enfatiza la conocida secuencia en el desarrollo de las convulsiones epileptiformes en niños con reumatismo, que se expresa en el hecho de que los desmayos y los trastornos vasculares-autonómicos paroxísticos ocurren antes y luego pueden ser reemplazados por convulsiones epilépticas reales. V. Ya-Deyanov confirma la secuencia indicada por T. E. Sukhareva. Es necesario confirmar la opinión de V. Ya-Deyachov sobre el desarrollo de convulsiones epileptiformes en una determinada etapa del daño cerebral reumático, la variabilidad de la naturaleza de las convulsiones y su desaparición en el futuro.

Una de las características más importantes de las lesiones reumáticas del sistema nervioso central es la circulación.

susceptibilidad a los síntomas neurológicos. Esto se aplica plenamente a las convulsiones epileptiformes. El polimorfismo de los estados convulsivos se expresa no solo en una combinación de diferentes tipos de convulsiones, sino también en la sustitución de convulsiones de un tipo por otras, así como en la posibilidad de detener las convulsiones por completo. Las convulsiones ocurren en algún momento del desarrollo de las lesiones reumáticas del sistema nervioso y pueden desaparecer en otro. A. L. Andreev enfatiza correctamente la mayor reversibilidad de los estados convulsivos que en la epilepsia, la ausencia de deterioro intelectual y la progresión del curso. Muchos síntomas de daño cerebral reumático incluso tienen un curso regresivo. Rara vez se observan convulsiones locales en el reumatismo. Epilepsia jacksoniana. Las convulsiones, características del daño cerebral focal, generalmente localizado superficialmente, se desarrollan con aracnoiditis limitada y aracnoencefalitis con cambios cicatriciales pronunciados. La rareza de las convulsiones jacksonianas en el reumatismo puede explicarse por el predominio en el cuadro de daño cerebral reumático de trastornos vasculares como endo y panvasculitis, estados periódicos de hipo y anoxia del cerebro y una menor gravedad de los cambios inflamatorios focales con la formación de granulomas.

Al igual que con otras formas de lesiones reumáticas del sistema nervioso, en el síndrome epilegiforme está indicada una combinación de tratamiento antirreumático con tratamiento anticonvulsivo sintomático. Según nuestras observaciones, los mejores resultados se logran durante un largo período de tiempo (al menos

2 meses) tratamiento con aspirina (0,25 X 4 o 0,5 X 4 según la edad), difenhidramina (0,01-0,05 g según la edad) 1-2 veces al día o rutium en combinación con anticonvulsivos (luminal, dilantin, trimetina, hexamidina, idantoína, etc.). La elección de uno de estos fármacos como el más eficaz se decide en función de la experiencia. En presencia de convulsiones importantes, el tratamiento debe comenzar con el nombramiento de luminal (0,01-0,05-0,1) una o dos veces al día. Luminal debe tomarse todos los días, sin descansos. Si después de 4-6 meses resulta que luminal no tiene un efecto positivo en la frecuencia y es pronunciado

convulsiones, debe reemplazarse con otro medicamento: Dilantin, hexamidina o idantoína. Al principio, es mejor combinar Dilantin con Luminal, por ejemplo, Dilantin por la mañana (0,05-0,1 g cada uno) y Luminal por la noche. Si el tratamiento mixto con Luminal y Dilantin no es efectivo, debe cambiarse solo a Dilantin y, en el futuro, a otros medicamentos. La eficacia sólo se puede juzgar después de varios (2-3) meses. Después de un tratamiento antirreumático (aspirina, piramidona, butadieno, salicílico de sodio, etc.), la toma de anticonvulsivos se puede combinar con deshidratación, preferiblemente con inyecciones intramusculares Solución de sulfato de magnesio al 25%, 1-5 ml al día o en días alternos, 10-15 inyecciones en total. También está indicado el tratamiento con Bromo Sol. Natrii o Kalii bromati 1-5%) por cucharadita o cucharada

2-3 veces al día.

SÍNDROME DE HIPERTENSIÓN0

Los dolores de cabeza, según muchos autores, son una queja común de los pacientes con reumatismo. Según nuestros datos (M.B. Zucker, T.I. Khojaeza), la mayoría de los pacientes con reumatismo experimentan dolores de cabeza. Los períodos de exacerbación de los dolores de cabeza van seguidos de períodos de disminución. Las recurrencias de los dolores de cabeza y su intensificación suelen combinarse con una exacerbación del reumatismo. La presencia de dolores de cabeza en un niño cuya familia no sufre dolores de cabeza debe llamar la atención de un médico y requiere un examen serio. El médico debe tener en cuenta la alta frecuencia de dolores de cabeza en el reumatismo y controlar cuidadosamente al paciente en esta dirección. Observamos en niños y adolescentes con reumatismo el desarrollo del síndrome y aumento de la presión intracraneal. El síndrome de hipertensión en la mayoría de los pacientes se desarrolla lenta y gradualmente. Ocurrencia aguda y no encontramos ningún síntoma meníngeo pronunciado.

En primer plano en la sintomatología clínica están los dolores de cabeza, que aumentan en frecuencia e intensidad. En el punto álgido del dolor de cabeza hay náuseas y, con menos frecuencia, vómitos. Los dolores de cabeza tienen un carácter explosivo.

Además, suelen intensificarse por la noche y por la mañana, los movimientos de los globos oculares son dolorosos y desagradables, aunque se producen de forma completa. Los mareos son menos comunes que los dolores de cabeza, no son de naturaleza sistémica y no son una queja activa. Según la naturaleza de los dolores de cabeza, deben clasificarse como hipertensión. Los signos objetivos de aumento de la presión intracraneal son cambios en el fondo del ojo, datos de rayos X de un estudio gráfico y los resultados de la medición de la presión del líquido cefalorraquídeo durante la punción lumbar. No hay un patrón pronunciado de congestión en el fondo de ojo, pero a menudo se observa cierta tortuosidad de las venas y una ligera hinchazón de los pezones. En las radiografías simples del cráneo, se puede detectar un aumento de la presión digital y una mayor gravedad de los surcos vasculares. La presión del líquido cefalorraquídeo aumenta moderadamente (hasta 200-250 mm de columna de agua, rara vez más), de composición normal, a veces hay una disminución contra la norma en el contenido de proteínas y células (diluidas).

En algunos pacientes, el contenido de proteínas en el líquido cefalorraquídeo aumenta ligeramente y aparece un cuadro de disociación proteína-célula. Estos casos pueden presentar grandes dificultades en el diagnóstico diferencial de un tumor cerebral. Se debe tener en cuenta el aumento de la permeabilidad de las paredes vasculares característico del reumatismo y la posibilidad de un aumento de proteínas en el líquido cefalorraquídeo debido a esto. Según nuestras observaciones, el síndrome de aumento de la presión intracraneal puede desarrollarse tanto después de sufrir alguna forma definida de daño cerebral reumático, por ejemplo, corea menor, como sin síntomas neurológicos claros en la anamnesis. Con un aumento lento y gradual de los fenómenos de hidrocefalia y la ausencia de datos que indiquen una lesión cerebral reumática previa, el diagnóstico diferencial con un tumor cerebral puede presentar grandes dificultades y es muy responsable. El reumatismo se caracteriza por una gravedad moderada del síndrome de hipertensión, un curso con exacerbaciones periódicas y hundimiento del proceso, fluctuaciones estacionales, presencia de cardiopatía reumática y gravedad. trastornos vasculares. Según los datos anamnésicos, es posible notar un aumento de los síntomas después de dolor de garganta, gripe, ataque reumático, desarrollo de algunas

u otra forma de daño cerebral, un cambio en los síndromes neurológicos. En algunos casos, el síndrome de hipertensión ocurre en pacientes que han tenido corea menor. Los dolores de cabeza no son signos típicos de corea menor, pero pueden ocurrir ya en su período agudo o aparecer al final o algún tiempo después de la recuperación. En otras formas esperquinéticas de encefalitis reumática, las cefaleas ocurren aproximadamente con tanta frecuencia como en la corea menor y se caracterizan por un aumento igualmente lento de los síntomas de hipertensión del líquido cefalorraquídeo y, posteriormente, un curso prolongado y casi estable. Con la observación a largo plazo de pacientes que sufrieron una u otra forma hipercinética de encefalitis reumática en la infancia, se puede observar el desarrollo del síndrome de hipertensión en muchos de ellos en la adolescencia o la edad adulta. Por tanto, hay que pensar que estos pacientes no sólo padecían encefalitis, sino también aracnoiditis cerebral crónica.

Los dolores de cabeza pueden ser sordos, duraderos, casi constantes y pueden ser agudos, paroxísticos, acompañados de náuseas y vómitos. Como han demostrado estudios especiales, un aumento de la presión venosa es de gran importancia en la patogénesis de los dolores de cabeza reumáticos. Según T. E. Khodzhaeva, todos los pacientes con reumatismo que padecían dolores de cabeza frecuentes e importantes tenían un aumento de la presión venosa, la mayoría de ellos de forma significativa. El autor no observó valores normales de presión venosa. Estos datos muestran que los dolores de cabeza con reumatismo también pueden surgir debido a trastornos hemodinámicos, debilitamiento de la actividad cardíaca, con estancamiento venoso y desarrollo de fenómenos de hipoxia e hinchazón del cerebro.

DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO 1

1 Se proporcionan datos bibliográficos sobre “materiales del trabajo de K. N. Nadarova”.

Sobre la base de la importancia generalmente aceptada de la infección estreptocócica en la patogénesis del reumatismo, los estudios de las propiedades antigénicas de los estreptococos y las posibilidades de formación de anticuerpos específicos nos permiten juzgar la reactividad inmunológica del cuerpo del paciente. Los productos metabólicos de los estreptococos en el cuerpo son toxinas, como la 0-estreptolisina (leucocidina), eritrogénica; fibrinolimzina (estreptoquinasa), que activa la descomposición de la fibrina por la proteasa sérica; La hialuronidasa, que provoca la despolimerización de los mucopolisacáridos de la sustancia principal del tejido conectivo, que tiene propiedades antigénicas, sirve como fuente de formación de antiestreptolisinas, antifibrinolisinas y antihialuronidasas, cuya identificación ayuda en una evaluación objetiva de la actividad del proceso reumático.

La mayoría de los investigadores enfatizan la importancia diagnóstica de los niveles elevados de títulos de antiestreptolisina-O. antifibrinolisina, antihialuronidasa para identificar formas ocultas de recurrencia carditis reumática. Un aumento de los títulos de anticuerpos estreptocócicos en el suero sanguíneo del paciente no es un indicador específico sólo del reumatismo, sino que generalmente se asocia con una infección estreptocócica. Pero con el reumatismo, los títulos de anticuerpos alcanzan más que alto nivel y persisten durante más tiempo que en otras enfermedades estreptocócicas, y el título de anticuerpos es mayor cuanto más grave es la enfermedad (V.N. Anokhin, E.R. Agababova). Muchos autores explican esta sobreproducción de anticuerpos estreptocócicos en el reumatismo mediante el "entrenamiento" del cuerpo del paciente para producir anticuerpos como resultado de repetidas enfermedades estreptocócicas y la alergización que provocan.

Los resultados de los estudios inmunológicos nos permiten confirmar la posición de que el desarrollo de un síndrome neurológico puede servir como evidencia de la activación del proceso reumático. Esto es especialmente importante en los casos en los que terapéuticamente, según el estado del corazón, la temperatura y la sangre, no existe evidencia convincente de la actividad del proceso. Por supuesto, en la mayoría de los casos, la activación del proceso reumático se asocia en el tiempo con la activación del proceso en el corazón, y estos casos no presentan grandes dificultades diagnósticas. Pero entonces-

u otra forma de daño cerebral, un cambio en los síndromes neurológicos. En algunos casos, el síndrome hipertensivo ocurre en pacientes que han tenido corea menor. Los dolores de cabeza no son signos típicos de corea menor, pero pueden ocurrir ya en su período agudo o aparecer al final o algún tiempo después de la recuperación. En otras formas hipercinéticas de encefalitis reumática, las cefaleas ocurren aproximadamente con la misma frecuencia que en la corea menor y se caracterizan por un aumento igualmente lento de los síntomas de hipertensión del líquido cefalorraquídeo y, posteriormente, un curso prolongado y casi estable. Con la observación a largo plazo de pacientes que sufrieron una u otra forma hipercinética de encefalitis reumática en la infancia, se puede observar el desarrollo del síndrome de hipertensión en muchos de ellos en la adolescencia o la edad adulta temprana. Por tanto, hay que pensar que estos pacientes no sólo padecían encefalitis, sino también aracnoiditis cerebral crónica.

DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO 1

De gran importancia en el estudio de las lesiones del sistema nervioso son los métodos inmunobiológicos para determinar la actividad del proceso reumático, que comenzaron a utilizarse en la clínica de enfermedades infantiles. Es

1 Se presentan datos literarios y materiales de la obra de K. N. Nadarova.

Sobre la base de la importancia generalmente aceptada de la infección estreptocócica en la patogénesis del reumatismo, los estudios de las propiedades antigénicas de los estreptococos y las posibilidades de formación de anticuerpos específicos nos permiten juzgar la reactividad inmunológica del cuerpo del paciente. Los productos metabólicos de los estreptococos en el cuerpo son toxinas, como la 0-estreptolisis (leucocidina), eritrogénica; fibrinolisina (estreptoquinasa), que activa la descomposición de la fibrina por la proteasa sérica; g y l ácido urónico, que provoca la despolimerización de los mucopolisacáridos de la sustancia principal del tejido conectivo, que tiene propiedades antigénicas, sirve como fuente de formación de antiestreptolisinas, antifibrinolisinas y antihialuronidasas, cuya identificación ayuda en una evaluación objetiva de la actividad del proceso reumático.

La mayoría de los investigadores enfatizan el valor diagnóstico de los niveles elevados de títulos de antiestreptolisina-O. antifibrinolisina, antihialuronidasa para identificar formas ocultas de carditis reumática recurrente. Un aumento de los títulos de anticuerpos estreptocócicos en el suero sanguíneo del paciente no es un indicador específico sólo del reumatismo, sino que generalmente se asocia con una infección estreptocócica. Pero en el reumatismo, los títulos de anticuerpos alcanzan un nivel más alto y permanecen durante más tiempo que en otras enfermedades estreptocócicas, y el título de anticuerpos es mayor cuanto más grave es la enfermedad (V.N. Anokhin, E.R. Agababova). Muchos autores explican esta hiperproducción de anticuerpos estreptocócicos en el reumatismo por el "entrenamiento" del cuerpo del paciente para producir anticuerpos como resultado de enfermedades estreptocócicas repetidas y la alergia causada por ellas.

sí, cuando no hay evidencia de exacerbación del proceso somático, pero surgen o se intensifican cambios en el sistema nervioso, el significado diagnóstico de laboratorio especialmente genial - 'K- G. Nadirov).

Los títulos de anticuerpos estreptocócicos se determinan utilizando métodos generalmente aceptados.

La determinación de antiestreptolisina-0 (ACJT-0) se realiza según el método de Rand y Rendal, modificado por empleados del Instituto Central de Microbiología y Epidemiología que lleva el nombre de N. F. Gamaleya, determinación de antihialuronidasa (ASH) -según el método McClain, modificado por empleados del mismo instituto, determinación de antifibrinolisina (APL), según el método de A.P. Konikov, modificado por E.I.

El valor del título se toma como el denominador de la dilución del suero, que se expresa convencionalmente en unidades por 1 ml. El límite superior de la norma para ASL-0 es 250 unidades, para ASG - 333 unidades, para APL - 200 unidades. Los títulos de hasta 500 unidades se consideraron bajos; Los títulos de ASL-0 de hasta 800 unidades, los títulos de APL de hasta 800 unidades y los títulos de ASG de hasta 1250 unidades son medios y los títulos por encima de estos valores son altos.

La sangre se extrae en una cantidad de 2 ml con el estómago vacío antes, durante y después del tratamiento.

La experiencia demuestra que la gravedad del síndrome neurológico no depende directamente de la gravedad del daño cardíaco. Los indicadores inmunológicos son más sensibles que los indicadores clínicos e inespecíficos (leucocitosis, temperatura, ROE), cuyo aumento se observó posteriormente a medida que la enfermedad se desarrollaba y progresaba. Se observa un aumento en los títulos de anticuerpos estreptocócicos a las 3-4 semanas desde el inicio de la enfermedad, mientras que durante el tratamiento bajo la influencia de la terapia combinada se produce una disminución de los títulos, pero la recuperación clínica generalmente precede a una disminución de los títulos. La persistencia a largo plazo de títulos altos indica la posibilidad de recaída de la enfermedad. Cuando las manifestaciones clínicas de la enfermedad son graves y la condición del paciente es grave durante el período agudo, las reacciones inmunológicas se caracterizan por títulos significativamente aumentados y permanecen en este nivel durante más tiempo. En el caso de lesiones reumáticas del sistema nervioso, a menudo es causada por

Se observan títulos elevados de ASL-O, APL, mientras que en el reumatismo visceral los autores notan títulos altos de ASG, ASL-0 (E.R. Agababova, V.N. Anokhin, N.M. Ralph, etc.) -

La proteína total se determina refractométricamente. El estudio de las fracciones de proteínas se lleva a cabo según el método generalmente aceptado: la electroforesis en papel.

En los síndromes reumáticos neurológicos no es posible detectar un “perfil proteico” característico que distinga un grupo clínico de otro. En pacientes con lesiones reumáticas crónicas del sistema nervioso, en el contexto de un contenido normal de proteínas totales, se observa un mayor contenido de gammaglobulinas. En pacientes con lesiones vasculares agudas del sistema nervioso y en pacientes con exacerbaciones periódicas del proceso reumático del sistema nervioso, se observa hipoproteinemia grave y una disminución en el contenido de gammaglobulinas. En el período intersticial de la enfermedad, en ausencia de síntomas neurológicos pronunciados, se detecta un contenido normal de proteínas, una ligera hipoalbuminemia y una cantidad casi normal de globulinas. En pacientes con un curso agudo de la enfermedad y en pacientes con exacerbación, cuando el proceso mejora, se observa un aumento de gammaglobulinas. Se puede suponer que este aumento se debe a un aumento de anticuerpos en la sangre (K. G. Nadirova, G. P. Goropova).

La prueba de cadmio, utilizada en muchas clínicas, es sencilla y accesible en un entorno ambulatorio. Esta prueba se basa en un cambio en la estabilidad de las proteínas del suero sanguíneo, causado tanto por un aumento en el contenido de proteínas de globulina gruesa con una disminución simultánea de la albúmina como por cambios cualitativos en la proteína.

Se tiene en cuenta una prueba de cadmio positiva para excluir una enfermedad hepática. Para la muestra, se toma suero sanguíneo en una cantidad de 0,4 ml.

Al comparar los resultados de la prueba de cadmio con los datos de la electroforesis, se observa una dependencia*

Reacción residente al cadmio por un aumento de gamma globulina. Pero un aumento de las alfa globulinas y, en menor medida, de las beta globulinas también conduce a una prueba de cadmio positiva. Al mismo tiempo, en todos los casos se observa una disminución de las fracciones de albúmina. Por tanto, la prueba de cadmio depende principalmente de una violación de la proporción de fracciones de proteínas. Cuanto más aumenta una fracción, más aguda es la reacción del cadmio.

En pacientes después del tratamiento, con el inicio de la recuperación clínica, la prueba de cadmio se vuelve negativa.

PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO

LESIONES REUMÁTICAS DEL SISTEMA NERVIOSO

La prevención de las lesiones reumáticas del sistema nervioso consiste en medidas destinadas a prevenir las exacerbaciones del reumatismo y medidas que protegen el sistema nervioso. En la patogénesis del reumatismo, generalmente se reconoce la importancia de la infección estreptocócica y la importancia de combatirla está fuera de toda duda. El saneamiento de la nasofaringe, principalmente de las amígdalas, es una medida muy eficaz para la prevención del reumatismo. La presencia de amigdalitis crónica o amigdalitis estreptocócica repetida suele ser una indicación para la extirpación quirúrgica de las amígdalas. Este problema lo resuelve el pediatra junto con el otorrinolaringólogo. Para dolores de garganta, catarros agudos tracto respiratorio superior, así como antes y después de la amigdalectomía, se utiliza tratamiento con antibióticos (penicilina, bicilina), así como sulfonamidas. Para prevenir la exacerbación del reumatismo, se recomienda prescribir aspirina de 1 a 3 g por día (según la edad) durante 3 semanas. Se han obtenido resultados positivos (M. A. Yasinovsky, K. M. Kogan, Z. A. Zaltsman, etc.) con la implementación sistemática de cursos preventivos de tratamiento farmacológico antirreumático. A finales de otoño y principios de primavera, se prescribe un tratamiento de tres semanas con piramidón, analgin o aspirina (1-3 g por día, según la edad) o sodio salicílico (2-4 g por día). Con la implementación masiva de tales medidas preventivas, el número de recaídas del reumatismo disminuye drásticamente.

El tratamiento con bicilina da buenos resultados tanto en el período agudo como en el período interictal para la prevención de recaídas (L. D. Borisova, L. A. Barashkova ■ y otros). La bicilina se administra por vía intramuscular en una dosis de 600.000 unidades 2 veces al mes para niños en edad escolar y 300.000 unidades para niños en edad preescolar. Régimen correcto (descanso diurno, tiempo al aire libre, ejercicio dosificado, dieta variada rica en vitaminas, suplementos de calcio que calman y fortalecen el sistema nervioso, pequeñas dosis de difenhidramina, ácido ascórbico), complejo de vitamina B, preparados de fósforo (fitina, fosforeno, glicerofosfatos, etc.), té de valeriana y, en ocasiones, microdosis de luminal son de suma importancia para fortalecer el sistema nervioso y aumentar su resistencia. El tratamiento de las lesiones reumáticas del sistema nervioso consiste en el uso de un complejo de fármacos antirreumáticos, es decir, hasta cierto punto específicos. y sintomático, determinado por la naturaleza del daño al sistema nervioso. Se ha desarrollado en detalle la terapia con medicamentos hormonales para el reumatismo.

En la fase activa del reumatismo, en los primeros 10 a 14 días, el tratamiento se realiza con inyecciones intramusculares de penicilina 100.000-200.000 unidades 3 veces al día o bicilina 300.000-600.000 unidades una vez por semana. Junto con los antibióticos, se recetan medicamentos que convencionalmente se consideran específicos para el tratamiento del reumatismo. Es difícil dar preferencia a uno de los fármacos antirreumáticos habituales (piramidona, aspirina, butadiona, salicílico de sodio, etc.). Muchos pacientes parecen tolerar mejor la aspirina. Según las observaciones de Z. I. Edelman, con las que coinciden nuestros datos, el butadión no tiene ventajas especiales sobre el piramidón. Según informes de A. I. Nesterov, M. P. Astapenko, E. M. Tareev e I. I. Makarenko, la butadiona y la pirazolidina actúan más rápido y más fuerte que la piramidona y el sodio salicílico. Bajo la influencia de la butadiona (butazolidina), el dolor en el corazón y las articulaciones disminuye o desaparece rápidamente y mejora el estado general del paciente. Las contraindicaciones para el uso de butadiona son daños al hígado y los riñones, enfermedades de los órganos hematopoyéticos con tendencia a la anemia y leucopenia. También está contraindicado su uso en personas hipertensas y

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úlcera péptica, pero en la infancia rara vez se observan. El tratamiento con piramidón, como se sabe, también puede provocar anemia transitoria y leucopenia. Antes de prescribir estos medicamentos y durante el tratamiento, es necesario controlar el estado de la sangre. La terapia salicílica puede considerarse condicionalmente específica para el reumatismo, ya que tiene un efecto patogénico, reduciendo los fenómenos hilerérgicos y reduciendo los procesos exudativos (V. A. Valdman, A. B. Volovik, etc.). Bajo la influencia de los salicilatos, la actividad de la hialuronidasa disminuye y la permeabilidad de la pared vascular disminuye. Los salicilatos son similares a la ACTH a este respecto [Hetzel y Hine]. El tratamiento con uno de los medicamentos anteriores se lleva a cabo durante un tiempo prolongado (1-2 meses) en dosis tomadas para la infancia. Por ejemplo, a los niños menores de 5 a 8 años se les prescribe aspirina 0,25 g 4 veces al día, y a niños mayores, 0,3 a 0,5 g 4 veces al día, butadiona, 0,05 a 0,15 g (según la edad) también 4 veces al día. día. Al mismo tiempo, se prescriben ácido ascórbico 0,2-0,35 g 3 veces al día, rutina 0,01-0,025 g (según la edad) o difenhidramina (0,01-0,05 g) y cloruro de calcio (solución al 10 %, postre o cucharada 2- 4 veces al día). En ausencia de contraindicaciones, la terapia hormonal se lleva a cabo en paralelo con la recepción de los medicamentos anteriores. Desde que Hench utilizó por primera vez cortisona para tratar a un paciente con artritis reumatoide en 1948, la terapia hormonal se ha convertido en el método de tratamiento más importante para diversas enfermedades del colágeno, incluido el reumatismo. Las contraindicaciones para el uso de cortisona y ACTH son tuberculosis, endocarditis, insuficiencia circulatoria en estadio III, diabetes, glomerulonefritis y ataques epilépticos. Cabe señalar que en el tratamiento de lesiones reumáticas del sistema nervioso, prescribimos hormonas esteroides con gran precaución a niños en la pubertad (12-16 años). A pesar de cierta inconsistencia en la evaluación de la efectividad de las hormonas para el reumatismo, el mejor método puede considerarse un tratamiento complejo con medicamentos hormonales en combinación con aspirina, butadiona, etc. y vitaminas. Según las observaciones de V.V. Mikheev, Gausmanova y otros,

Terapia de incursión Da resultados positivos en el tratamiento de lesiones reumáticas del sistema nervioso.

Se prescriben prednisolona, cortisona, triamsinolona, ACTH. El curso de tratamiento con medicamentos hormonales es de 30 días. Dependiendo de la edad, los pacientes reciben 200-300 mg de prednisolona, 100-200 mg de grnamsinolona, 1200-2500 mg de cortisona (A.V. Dolgopolova, N.N. Kuzmina, etc.) por ciclo de tratamiento. Se prescriben prednisolona y prednisona 2-5 mg 2-3 veces al día, triamsinolona - 2-4 mg 2-3 veces al día, cortisona - 25-40 mg 2-3 veces al día, ACTH - 10-15 mg 2- 3 veces al día (por ciclo 600-800 mg). Las hormonas esteroides suprimen la hiperreactividad del cuerpo y reducen su resistencia, lo que puede provocar una exacerbación de una infección crónica latente. Por lo tanto, muchos médicos recomiendan, simultáneamente con la prescripción de hormonas, el tratamiento con antibióticos durante 2 semanas. A todo el mundo se le prescribe ácido ascórbico en grandes dosis (1 g por día o más). También está indicado el uso de rutina y difenhidramina:

La terapia sintomática está determinada por el síndrome neurológico. Por ejemplo, con corea leve y otras formas hipercinéticas de encefalitis reumática, están indicados sedantes, aminazina en pequeñas dosis, etc., con síndrome de hipertensión, el uso de agentes deshidratantes (administración intramuscular de 3-5 mg de una solución de magnesio al 25%). sulfato, administración intravenosa 5-10 ml de solución de glucosa al 40% o 3-5 mg de solución de cloruro de sodio al 10%). También están indicados un masaje de cabeza y la prescripción de medicamentos cardíacos previa consulta con un pediatra o reumatólogo. También se utilizan fármacos como hipotiosido, fonurit, novorit, que deben utilizarse con precaución, bajo el control de la diuresis y con un cuidadoso seguimiento del estado general, la actividad cardíaca y la presión arterial. A veces se utiliza radioterapia en dosis bajas. Pero todos estos métodos de tratamiento deben combinarse con un tratamiento antirreumático sistemático y a largo plazo. Hay indicios de que terapia compleja hace tanto tiempo enfermedad conocida, como corea menor, dio resultados mucho mejores que todos los demás (A. B. Volovik).

Proceso reumático en los tejidos del sistema nervioso central y periférico. Se manifiesta por síntomas de encefalitis, meningitis, mielitis, aracnoiditis, radiculitis, neuritis. La forma clínica principal es la corea menor. El neurorreumatismo lo diagnostica un neurólogo y un reumatólogo, teniendo en cuenta los datos de las pruebas de laboratorio, la electroencefalografía, la tomografía computarizada y la resonancia magnética de estructuras cerebrales y el examen del líquido cefalorraquídeo. El tratamiento incluye terapia para el reumatismo, descongestionantes, fármacos psicotrópicos, antiepilépticos y antihipercinéticos.

información general

Clasificación

La clasificación de las lesiones reumáticas del SN se basa en sus características clínicas y morfológicas. A veces se observan combinaciones de diferentes variantes del neurorreumatismo con predominio de uno de los componentes. De acuerdo con la clasificación, se distinguen dos formas de la enfermedad: con daño a los sistemas nerviosos central y periférico.

Neurorreumatismo con daño al sistema nervioso central:

Encefalitis- Inflamación difusa y focal pequeña de los tejidos cerebrales combinada con áreas de ablandamiento. Con la localización predominante del proceso en el cuerpo estriado, se desarrolla la forma más común de neurorreumatismo: corea menor. El daño predominante a la región diencefálica provoca la aparición de diencefalitis reumática.
Meningitis- inflamación reumática de las membranas cerebrales.
Aracnoiditis- cambios inflamatorios en la membrana subaracnoidea con formación de adherencias y quistes aracnoideos.
Mielitis- procesos inflamatorios en la sustancia de la médula espinal.
síndrome epileptiforme- ataques de epilepsia que se desarrollan en el contexto del reumatismo.

Neurorreumatismo con daño al NS periférico:

radiculitis- Inflamación autoinmune en la zona de la raíz espinal. Puede ser de naturaleza múltiple.
Neuritis- inflamación del tronco de uno (mononeuritis) o varios (polineuritis) nervios periféricos.

Síntomas del neurorreumatismo.

Las manifestaciones clínicas son polimórficas y dependen de la forma de patología. Ocurren principalmente después de un ataque de reumatismo. Con un curso latente del proceso reumático, el neurorreumatismo puede actuar como el debut de la enfermedad.

La encefalitis reumática se manifiesta con síntomas psicoemocionales: irritabilidad, llanto, susceptibilidad. Entre las manifestaciones cerebrales generales, destaca el dolor de cabeza. Luego se produce hipercinesia, que puede ser del tipo de tics, corea, mioclonías y distonía de torsión. En la versión clásica, la enfermedad se caracteriza por síntomas de corea menor: hipercinesia coreica rápida en los músculos de las extremidades, músculos faciales con distonía muscular, trastornos mentales, síntomas autonómicos y falta de coordinación. La diencefalitis ocurre con síndrome hipertérmico, polidipsia, hipertensión arterial, hiperhidrosis, trastorno del ritmo sueño/vigilia, alteraciones emocionales (miedos, hipocondría, histeria).

La meningitis reumática se manifiesta por dolor de cabeza intenso, mayor susceptibilidad a irritantes externos y síndrome meníngeo. La aracnoiditis se acompaña de alteración del flujo de salida del líquido cefalorraquídeo, aumento de la presión intracraneal con dolor de cabeza intenso, náuseas, sensación de presión en los globos oculares, alteraciones visuales y ataxia cerebelosa. El cuadro clínico de la mielitis depende de la ubicación de la lesión de la médula espinal e incluye paresia central y periférica, trastornos de la sensibilidad y trastornos de la función pélvica.

El síndrome epileptiforme se distingue por la atipicidad de los paroxismos epilépticos, el predominio de pequeñas convulsiones (ausencias, paroxismos acinéticos). Cambios característicos en la psique (excitación, estado crepuscular de conciencia, síndrome alucinatorio), automatismos. A diferencia de la verdadera epilepsia, algunos pacientes pueden sentir un ataque que se aproxima, lo que les permite evitar caídas repentinas y lesiones. Los episodios epilépticos son raros, ocurren una vez cada 2-3 meses y se observa un aumento en la frecuencia en el contexto de un empeoramiento de la condición somática.

El neurorreumatismo con daño a las raíces espinales se manifiesta como síndrome radicular. Hay dolor en la columna y a lo largo de la columna, pérdida de sensibilidad, debilidad de los grupos de músculos, cuya inervación es proporcionada por el afectado. nervio espinal. Implicación en el proceso reumático. nervio periférico manifestado por dolor, parestesia, entumecimiento, debilidad muscular e hipotonicidad. Estos síntomas se localizan en la zona de inervación del nervio afectado por el reumatismo; con la naturaleza múltiple del proceso, cubren varias áreas.

Complicaciones

En casos graves, el neurorreumatismo se complica con edema cerebral. La inflamación en encefalitis, meningoencefalitis, encefalomielitis se acompaña de proceso exudativo, lo que provoca edema e inflamación de la materia cerebral. El síntoma principal es un trastorno progresivo de la conciencia que conduce al coma. Sin atención médica urgente, se produce la compresión del tronco cerebral con los centros vitales ubicados en él, que son responsables de la regulación de la respiración y la actividad cardiovascular. Se producen respiración paradójica, hipotensión grave y arritmias cardíacas. Posible muerte.

Diagnóstico

El polimorfismo de los síntomas hace que el neurorreumatismo sea una enfermedad difícil de diagnosticar. El diagnóstico se simplifica indicando en la anamnesis que el paciente tiene reumatismo. Las medidas de diagnóstico incluyen:

Examen por un neurólogo.. En el 90% de los casos, el neurorreumatismo se acompaña de alteraciones de los movimientos voluntarios, la esfera refleja y el tono muscular. Se pueden observar trastornos sensoriales, signos de disfunción autonómica y cambios mentales. Con neuritis y radiculitis, se determina. puntos de dolor, zonas de hipoestesia.
Punción lumbar. La mitad de los pacientes tienen presión elevada del líquido cefalorraquídeo. El examen del líquido cefalorraquídeo (LCR) no revela anomalías obvias, lo que permite excluir la neuroinfección aguda.
Electroencefalografía. Detecta cambios difusos en forma de desorganización del ritmo, disminución/aumento de la amplitud del ritmo alfa. Si el neurorreumatismo ocurre con el síndrome epileptiforme, se observa un aumento de la actividad epiléptica.
Resonancia magnética/TC del cerebro. Puede no revelar cambios patológicos, permitir excluir. formaciones volumétricas(quistes, abscesos,
Tratamiento del neurorreumatismo.
La terapia se lleva a cabo principalmente en un hospital. Al paciente se le prescribe reposo en cama y sueño abundante. Se recomienda una dieta rica en proteínas y vitaminas con ingesta limitada de líquidos y sal. La base del tratamiento farmacológico es la terapia antirreumática, en cuyo contexto se toman medidas para aliviar los síntomas neurológicos y los trastornos mentales que aparecen. La farmacoterapia incluye:
- Tratamiento antirreumático: medicamentos antiinflamatorios no esteroideos, glucocorticosteroides, medicamentos antibacterianos (bicillina). Las prescripciones dependen de la actividad y la etapa del reumatismo.
- Terapia de deshidratación. Se realiza con diuréticos (acetazolamida, furosemida). Dirigido a reducir la presión intracraneal y prevenir el edema cerebral.
- Alivio de la hipercinesia con corea menor se lleva a cabo con clorpromazina, con otras hipercinesias, con benzodiazepinas y anticolinérgicos. El medicamento y la dosis se seleccionan individualmente.
- Terapia vitamínica: Vitaminas B, ácido ascórbico, rutina.
- Medicamentos psicotrópicos: neurolépticos (haloperidol), tranquilizantes (diazepam), antidepresivos (amitriptilina), sedantes. Indicado para trastornos mentales.
- Anticonvulsivos: medicamentos ácido valproico, carbamazepina, fenobarbital, clonazepam. Recetado para el síndrome epileptiforme.
Pronóstico y prevención
El resultado depende de la oportunidad y el éxito del tratamiento de la enfermedad subyacente: el reumatismo. Durante la terapia, la duración de la corea menor suele variar entre 1 y 3 meses. Con dolor de garganta, ARVI, embarazo, es posible que se produzcan recaídas. La falta de un tratamiento específico conlleva un empeoramiento del daño al sistema nervioso central y tiene un pronóstico desfavorable. Las medidas que pueden prevenir el neurorreumatismo incluyen la identificación temprana y el tratamiento correcto de las formas primarias de reumatismo y la prevención farmacológica de las recaídas. Para el propósito prevención secundaria el paciente debe ser observado por un reumatólogo.

Enfermedades del sistema circulatorio en niños.

En el reumatismo en niños, el tejido se ve predominantemente afectado.

a) epitelial

b) conectando

c) musculoso

d) nervioso

El reumatismo se desarrolla con mayor frecuencia en niños de (años)

a) 1-3

segundo) 3-6

c) 7-15

d) 15-17

En el reumatismo en niños, el sistema se ve predominantemente afectado.

a) cardiovascular

b) respiratorio

c) digestivo

d) musculoesquelético

El papel principal en el desarrollo del reumatismo en los niños pertenece a

a) Escherichia coli

b) Pseudomonas aeruginosa

c) Estafilococo aureus

d) Estreptococo -hemolítico del grupo A

El daño al sistema nervioso en el reumatismo en niños se manifiesta por el desarrollo de:

a) eritema anular

b) espasmofilia

c) eclampsia

d) corea

Con reumatismo en niños, aparece en la piel.

a) eritema anular

b) acrocianosis

c) ictericia

d) erupción puntual

El síntoma clínico principal de la miocarditis reumática en niños.

a) debilidad

b) pérdida de apetito

c) malestar

d) dolor en el área del corazón

Resultado de la endocarditis reumática en niños.

a) desnutrición

b) raquitismo

c) defecto cardíaco

d) espasmofilia

Se manifiesta corea reumática en niños.

a) hacer muecas

b) laringoespasmo

c) estenosis pilórica

d) asfixia

La artritis reumática en niños se caracteriza por daño a:

a) articulaciones de la columna

b) pequeñas articulaciones de las extremidades

c) grandes articulaciones de las extremidades

d) articulaciones costoesternales

Para el reumatismo en niños, un análisis de sangre bioquímico determina

a) aumento del colesterol

b) reducir el colesterol

c) la aparición de antiestreptolisina-O

d) disminución del fibrinógeno

Terapia etiotrópica para el reumatismo en niños: uso de medicamentos

a) antibacteriano

b) hipotenso

c) diurético

d) antiinflamatorio

Se lleva a cabo la prevención secundaria del reumatismo en niños.

a) bicilina-5

b) difenhidramina

c) biseptol

d) korglykon

La causa más común de carditis no reumática en niños.

a) bacterias

b) virus

c) hipotermia

d) sobrecalentamiento

En la endocarditis reumática en niños, la válvula cardíaca se ve afectada con mayor frecuencia.

a) aórtica

b) mitral

c) pulmonar

d) tricúspide

De gran importancia en el diagnóstico de defectos cardíacos en niños es

a) análisis de sangre general

b) análisis de sangre bioquímico

c) examen de ultrasonido del corazón

d) bicicleta ergométrica

Los defectos cardíacos congénitos incluyen

a) tetralogía de Fallot

b) insuficiencia aórtica

c) estenosis mitral

d) insuficiencia mitral

a) glucósidos cardíacos

b) diuréticos

c) vitaminas

d) operativo

Signos clínicos de distonía vegetativo-vascular de tipo simpaticotónico en niños.

a) taquicardia, aumento de la presión arterial

b) bradicardia, disminución de la presión arterial

c) hiperhidrosis e hipersalivación

d) dermografismo rojo brillante

Signos clínicos de distonía vegetativo-vascular de tipo parasimpáticotónico (vagotónico) en niños

a) taquicardia, aumento de la presión arterial

b) bradicardia, disminución de la presión arterial

c) piel pálida y seca

d) ojos brillantes, exoftalmos

Con la distonía vegetativo-vascular en niños, se produce un síndrome.

a) ictericia

b) hemorrágico

c) edematoso

d) psicovegetativo

En el tratamiento de la distonía vegetativo-vascular en niños, los medicamentos no farmacológicos son importantes.

a) frascos, tiritas de mostaza

b) drenaje posicional

c) oxigenoterapia mediante antiespumantes

d) normalización del régimen de trabajo y descanso, terapia de ejercicios.

En el tratamiento de la distonía vegetativo-vascular en niños se utiliza una planta con efecto sedante.

a) malvavisco

b) romero silvestre

c) valeriana

d) gayuba

Si un niño se desmaya, se le debe colocar en una posición

a) acostado con la cabecera levantada

b) acostado de lado

c) acostado con el extremo de la pierna levantado

d) sentarse con las piernas hacia abajo

Para el edema pulmonar en niños, se lleva a cabo.

a) oxigenoterapia

b) oxigenoterapia mediante antiespumantes

c) colocar latas

d) instalación de emplastos de mostaza

En este artículo veremos más de cerca cómo se manifiesta el reumatismo en un niño. Síntomas, variedades, características del tratamiento, diagnóstico y prevención: estas son las cuestiones principales en las que nos centraremos.

Inmediatamente llamemos su atención sobre el hecho de que el reumatismo puede desarrollarse absolutamente a cualquier edad. Esta es una enfermedad de naturaleza alérgica infecciosa. La variedad de manifestaciones clínicas se debe a que el reumatismo no afecta a ningún órgano específico, sino a los tejidos conectivos que están presentes en todos los órganos humanos. Veamos los signos de reumatismo en los niños.

¿Qué es?

Comencemos nuestro artículo con el concepto mismo de "reumatismo". ¿Qué tipo de enfermedad es esta? Así lo llaman enfermedad inflamatoria, que afecta a todo el cuerpo al mismo tiempo (es decir, es sistémica). El origen del reumatismo es infeccioso-alérgico. También tiene otro nombre: enfermedad de Sokolovsky-Buyo.

La enfermedad se caracteriza por daño al tejido conectivo. Los tejidos conectivos de los sistemas cardiovascular y nervioso central se ven afectados principalmente. Hay información estadística que muestra que las mujeres padecen esta enfermedad con mayor frecuencia, tres veces más que los hombres. Sin embargo, esta diferencia desaparece en la vejez.

¿Cuáles son las características del reumatismo en los niños? Los síntomas y el tratamiento de la enfermedad en la infancia son ligeramente diferentes. Esto se debe a que el reumatismo infantil tiene algunas características, tales como:

gravedad más pronunciada del daño al sistema cardiovascular;
cambios en otros sistemas y órganos;
la posibilidad de que la enfermedad se vuelva crónica (el porcentaje de probabilidad en la infancia es muy alto);
aparición de recaídas.

La forma crónica se manifiesta de la siguiente manera: después del tratamiento hay un período de descanso, pero después de un tiempo el problema vuelve a surgir. Vale la pena señalar que las recaídas del reumatismo se observan con mucha frecuencia en los niños.

Los síntomas del reumatismo en niños de 2 o 10 años prácticamente no se diferencian entre sí. Tenga en cuenta que los niños de entre siete y quince años son especialmente susceptibles a la enfermedad. El reumatismo infantil enfrenta una serie de complicaciones, incluida la insuficiencia cardíaca. El reumatismo a menudo comienza a desarrollarse después de enfermedades infecciosas. Estos incluyen escarlatina, amigdalitis, etc.

El foco se encuentra especialmente en el sistema cardiovascular. El reumatismo es común en todo el mundo, especialmente en los países desfavorecidos donde las tasas de la enfermedad son muy altas.

Más adelante veremos con más detalle los síntomas y el diagnóstico de la enfermedad en la infancia, pero ahora me gustaría llamar la atención sobre los criterios de Jones. Es importante señalar que distingue entre criterios mayores y menores. Si se observa al menos un signo de la primera categoría, esto es suficiente para diagnosticar la enfermedad.

Síntomas

Ahora consideraremos en detalle los síntomas del reumatismo en un niño. Como se mencionó anteriormente, el reumatismo puede destruir el tejido conectivo de varios órganos a la vez. Esto puede explicar la gran cantidad de manifestaciones diferentes de la enfermedad. Todo depende de la forma y gravedad de los procesos.

El agente causante del reumatismo estimula la producción de una sustancia llamada proteína C reactiva. Es esto lo que causa inflamación y daño al tejido conectivo. Nuevamente llamamos su atención sobre el hecho de que el reumatismo no aparece de la nada. El proceso de su desarrollo comienza después de una enfermedad infecciosa. En total, existen tres formas de la enfermedad, de las que hablaremos un poco más adelante. La característica principal del reumatismo es su inicio agudo. Los síntomas incluyen:

un fuerte aumento de la temperatura corporal;
debilidad severa;
deterioro de la salud.

Ahora se han enumerado los síntomas iniciales comunes. En niños pequeños (2 años), los síntomas del reumatismo pueden incluir:

irritabilidad;
llanto;
trastornos del sueño, etc.

Luego, gradualmente, se les irán sumando otros síntomas que caracterizan una de las formas de reumatismo. El reumatismo en los niños, cuyos síntomas y tratamiento analizamos en el artículo, puede manifestarse de diferentes maneras, pero en aproximadamente el 85% de los casos la enfermedad amenaza con complicaciones cardíacas.

Clasificación

Hay tres formas de la enfermedad:

articular;
cardíaco;
nervioso.

Hablaremos de ellos en detalle un poco más adelante.

Vale la pena señalar que los síntomas del reumatismo estreptocócico en los niños no desaparecen sin dejar rastro. La enfermedad siempre conlleva consecuencias en forma de complicaciones o el reumatismo se vuelve crónico.

Los síntomas del reumatismo en niños de 10 años o menos no son en absoluto diferentes. Un especialista experimentado puede diagnosticar fácilmente la enfermedad en cualquier etapa.

El reumatismo tiene dos fases:

activo;
inactivo.

¿Cuáles son los criterios para la actividad de la enfermedad? Estos incluyen:

gravedad de las manifestaciones;
cambios en los marcadores de laboratorio.

En base a esto, se distinguen tres grados de reumatismo. Se presentan en la siguiente tabla.

forma articular

Ahora veamos los síntomas del reumatismo en un niño con forma articular. Comencemos el capítulo con alguna información estadística. Los bebés rara vez entran en esta categoría. En casi el 20% de los casos, el reumatismo articular se manifiesta entre el año y los cinco años; y en casi el 80%, de diez a quince años.

Los síntomas del reumatismo articular en niños pueden manifestarse de la siguiente manera:

fiebre;
debilidad;
dolores de cabeza;
dolor en las articulaciones;
enrojecimiento e hinchazón sobre las articulaciones, etc.

A pesar de que los casos de la enfermedad son numerosos, aún no se ha identificado el agente causante. Sin duda, el reumatismo es de naturaleza infecciosa. Esta infección en la mayoría de los casos afecta a los ganglios linfáticos ubicados en la nasofaringe. Las enfermedades están asociadas con amigdalitis previa, caries y procesos inflamatorios.

Vale la pena señalar que existen varias teorías sobre la aparición de la enfermedad. El reumatismo de las articulaciones en los niños, cuyos síntomas y tratamiento analizamos en este artículo, según la mayoría, es de naturaleza infecciosa y alérgica. Esta es la teoría más común. Si se adhiere a esta opinión, entonces el reumatismo es la consecuencia de una reacción alérgica en el cuerpo humano. Debido a la entrada de productos de desecho bacterianos en las células, período de incubación el cuerpo se está reconfigurando. Estreptococos en en este caso puede causar los síntomas anteriores de reumatismo.

Ya se ha dicho anteriormente que la causa del desarrollo del reumatismo suele ser una historia previa de cualquier enfermedad infecciosa(particularmente escarlatina). Sin embargo, se pueden dar otros ejemplos:

hipotermia;
sobretensión.

Muchos síntomas indican que el SNC (sistema nervioso central) está involucrado en este proceso. Estos síntomas incluyen:

corea;
trastornos del movimiento;
enfermedad mental;
enfermedades nerviosas, etc.

Es importante tener en cuenta que todas las enfermedades anteriores suelen ir acompañadas de reumatismo. Las investigaciones muestran que la reactividad de la corteza cerebral se reduce significativamente. Esto puede ser determinado fácilmente por un especialista experimentado. ¿Por qué sucede esto? Esto suele estar asociado con un aumento de la excitabilidad de los centros subcorticales, que afecta a todo el cuerpo.

forma de corazon

Ahora proponemos hablar con un poco más de detalle sobre la forma cardíaca de reumatismo en un niño, los síntomas de esta enfermedad. Inmediatamente llamamos su atención sobre el hecho de que los problemas cardíacos pueden comenzar simultáneamente con la forma articular de reumatismo o manifestarse gradualmente. La forma grave de reumatismo se caracteriza por el hecho de que los síntomas de disfunción cardíaca aparecen muy lentamente, es decir, la enfermedad pasa desapercibida.

Dijimos anteriormente que una característica distintiva del reumatismo articular es un ataque inesperado y violento. Aparece un dolor agudo, etc. Sin embargo, algunos niños pueden quejarse de ligero dolor en las articulaciones y fatiga. Incluso entonces, pueden desarrollarse problemas cardíacos. Para evitar consecuencias graves y comenzar el tratamiento de manera oportuna, incluso si tiene tales quejas, consulte a un especialista.

El reumatismo del corazón en los niños, cuyos síntomas y tratamiento consideraremos ahora, comúnmente se llama carditis reumática. Etapa inicial Prácticamente no se manifiesta en absoluto. Los síntomas pueden incluir:

fatiga;
negativa a jugar;
renuencia a correr;
dificultad para respirar;
latidos cardíacos rápidos;
piel pálida.

La forma grave se acompaña de temperatura elevada, que normalmente no supera los treinta y ocho grados. El estado general del niño se deteriora diariamente.

La forma cardíaca de reumatismo puede provocar varios trastornos cardíacos, que se presentan en la siguiente tabla.

Todo esto conduce al desarrollo de enfermedades cardíacas, es decir, el proceso inflamatorio se propaga a las válvulas. Es muy importante saber que el tratamiento oportuno y el cumplimiento del régimen prescrito son la clave para un futuro feliz. Muchos niños que padecen defectos cardíacos llevan una vida normal (van a la escuela, salen con amigos, asisten a clubes, etc.). Si el caso está avanzado, la enfermedad adquiere una forma grave, que afecta el bienestar de la siguiente manera:

presencia de trastorno circulatorio;
hinchazón de las extremidades;
dificultad para respirar severa;
agrandamiento del hígado.

Otra característica distintiva de una forma grave de la enfermedad es una erupción en forma de anillo en la piel. ¡Ante los primeros síntomas, busque ayuda médica inmediatamente! El tratamiento oportuno es una oportunidad para que el niño tenga una vida normal, que no debe desaprovecharse.

forma nerviosa

En esta sección del artículo prestaremos atención a la forma nerviosa de reumatismo en niños. Los síntomas y el tratamiento de la enfermedad son los principales temas que intentaremos cubrir en este artículo.

Una característica distintiva de la forma nerviosa de reumatismo en los niños es la corea, daño a ciertas partes del cerebro. La corea se desarrolla gradualmente y los síntomas pueden incluir:

cambio del humor;
irritabilidad;
llanto;
espasmos musculares (tenga en cuenta que este síntoma puede progresar; algunos padres piensan que el niño está haciendo muecas y gastando bromas, sin siquiera darse cuenta del verdadero estado de las cosas);
falta de disciplina;
negligencia;
cambio de letra;
la apariencia de dificultad para hablar;
marcha suelta.

Respecto a la falta de disciplina y negligencia, también vale la pena hacer algunas aclaraciones. De hecho, esto no es culpa del niño. Realmente no sabe atarse bien los zapatos y a menudo se le caen tenedores, cucharas, bolígrafos y otros objetos. Presta atención a estos síntomas. Mucha gente confunde esto con cansancio o descuido. De hecho, el niño necesita tu ayuda. Estos síntomas aparecerán durante unos tres meses. Preste más atención al comportamiento y al estado del niño para no perder el momento adecuado y comenzar el tratamiento a tiempo.

La buena noticia para esta enfermedad es que el daño cardíaco en la forma nerviosa del reumatismo es extremadamente raro. Si la enfermedad ha causado alguna complicación en el sistema cardiovascular, entonces la enfermedad progresa muy fácilmente. Si nota algún cambio en el comportamiento de su hijo, consulte a un médico.

Ahora prestemos un poco de atención a la hipercinesia. Esta es una condición que ocurre en el punto álgido de la enfermedad. Durante este período, una persona está siempre en movimiento (no puede sentarse, pararse o acostarse tranquilamente). Se observan contracciones musculares involuntarias, que pueden interferir con la capacidad del niño para ingerir alimentos (contracciones de los músculos de la lengua, labios, etc.). También se propagan a otros grupos de músculos y pueden aparecer los siguientes síntomas:

parpadeo constante;
lengua fuera;
haciendo muecas.

Tenga en cuenta que durante el sueño todos los síntomas de la hipercinesia desaparecen. Además de todos los síntomas anteriores, el examen puede revelar una disminución del tono muscular. En las formas graves, cuando es visible a simple vista, no se requieren exámenes especiales. Un niño con una enfermedad grave no puede mantener la cabeza erguida ni sentarse. Normalmente, todos los síntomas duran de tres semanas a tres meses. Luego disminuyen gradualmente. Asegúrese de tener en cuenta que las recaídas ocurren con bastante frecuencia (el momento de manifestación es aproximadamente un año después del último caso, a veces mucho antes).

Con corea, la temperatura corporal puede aumentar ligeramente (hasta 37,5 grados). Puede aparecer hinchazón y dolor en las articulaciones.

Razones

En esta sección del artículo intentaremos examinar en detalle la cuestión de las causas del reumatismo en los niños. Como se mencionó anteriormente, ni siquiera la medicina moderna puede dar una respuesta precisa a esta pregunta. Existen varias teorías y, en base a ellas, podemos concluir: muchos factores pueden servir como razones.

	Explicación
Enfermedades infecciosas recientes	Estos incluyen infecciones respiratorias agudas, amigdalitis, escarlatina, amigdalitis, etc. Es importante señalar que son causadas por estreptococos del grupo A. Cabe aclarar que la infección no es la principal condición para el desarrollo del reumatismo. Esto requiere un mal funcionamiento del sistema inmunológico. Sólo en este caso comienza a atacar las células sanas. Esto se manifiesta en los casos en que el tratamiento se inició a destiempo (tardío) o simplemente fue incorrecto.
El segundo factor es hereditario.	Varios estudios y encuestas han demostrado que factor hereditario También juega un papel en el desarrollo del reumatismo. Se ha observado que esta enfermedad suele presentarse entre miembros de una misma familia.
Portador a largo plazo de infección estreptocócica.	Como regla general, los estreptococos pueden vivir en la nasofaringe durante mucho tiempo, lo que provoca un mal funcionamiento del sistema inmunológico. El resultado es el desarrollo del reumatismo.
Factores menores	Por extraño que parezca, existen otros factores (menores) que pueden provocar el desarrollo del reumatismo en la infancia. Estos incluyen: hipotermia, exceso de trabajo, mala nutrición. ¿Cómo afecta esto al desarrollo de la enfermedad? Es simple, estos factores tienen un efecto adverso sobre el sistema inmunológico del niño. Como resultado, la probabilidad de desarrollar reumatismo aumenta varias veces.

Diagnóstico

Esperamos que ahora quede claro qué es el reumatismo en los niños (los síntomas, las fotografías y las causas se detallan en el artículo). Pasemos al diagnóstico de la enfermedad. Para empezar, hay que decir que absolutamente cualquiera puede sospechar que un niño padece la enfermedad, desde los padres y profesores hasta el pediatra o el reumatólogo.

La clínica del reumatismo en niños (manifestaciones clínicas) es variada. Es importante conocer los criterios principales:

carditis (cualquier tipo);
corea (anteriormente prestamos mucha atención a esta enfermedad);
la presencia de nódulos debajo de la piel del niño;
eritema;
poliartritis;
infección estreptocócica reciente;
factor hereditario.

Si un niño experimenta al menos uno de los síntomas enumerados, es necesario consultar inmediatamente a un médico. Además de estos criterios, existen otros:

artralgia;
fiebre;
recuentos sanguíneos alterados.

Para el diagnóstico no basta con el examen y el interrogatorio del paciente. Para ajuste preciso El diagnóstico requiere una serie de pruebas de laboratorio, que incluyen radiografía de tórax, ECG, EchoCG.

La radiografía ayuda a determinar la configuración del corazón, el ECG mostrará anomalías en el corazón (si las hay), EchoCG determina la presencia de un defecto cardíaco.

Tratamiento

Analizamos el diagnóstico y los síntomas del reumatismo en niños. El tratamiento de la enfermedad es la siguiente pregunta. En este caso, se requiere un enfoque integrado. El tratamiento del reumatismo tiene como objetivo:

alivio de los síntomas;
impacto en la flora estreptocócica.

El reumatismo en niños (síntomas, tratamiento y fotografías que estamos considerando) se trata en un hospital. Tenga en cuenta que la terapia se lleva a cabo incluso si se sospecha esta enfermedad.

El niño necesita:

reposo en cama con un aumento gradual de la actividad vigorosa;
nutrición adecuada, la dieta contiene una mayor cantidad de potasio;
adecuada organización de las actividades de ocio.

La farmacoterapia se basa en:

medicamentos antibacterianos;
hormonal;
antiinflamatorio;
complejos vitamínicos;
preparaciones de potasio;
inmunoestimulantes.

Todos estos medicamentos ayudan a combatir microflora patógena. Como resultado, se alivia el proceso inflamatorio y los síntomas de la enfermedad se reducen notablemente. Es importante señalar que el tratamiento farmacológico puede tener algunos efectos secundarios:

desarrollo de úlceras;
sangrado de estómago;
alteraciones en el funcionamiento de las glándulas endocrinas.

Prevención

Esta sección está dedicada a la prevención del reumatismo en niños. Hay prevención primaria y secundaria. En el primer caso, se presta atención al correcto desarrollo del niño:

endurecimiento;
nutrición adecuada;
deporte;
Lucha contra las infecciones por estreptococos del grupo A.

La secundaria tiene como objetivo prevenir recaídas:

“Bicilin 5”: 1,5 millones de unidades una vez cada cuatro semanas para escolares;
Dosis de "Bicilin 5" de 0,75 millones de unidades una vez cada dos semanas para niños en edad preescolar.

Pronóstico

Muchas madres pudieron hacer frente a esta enfermedad acudiendo a tiempo al hospital para recibir ayuda médica. Si se previene el reumatismo, una recaída no pondrá en peligro la vida. Examinamos en detalle el tema del reumatismo en niños, síntomas y revisiones. ¿Cuáles son las previsiones?

Tenga en cuenta que la carditis reumática en aproximadamente el 25 por ciento de los casos se acompaña del desarrollo de enfermedades cardíacas. Las manifestaciones repetidas no dejan ninguna posibilidad de evitar el daño valvular. Como resultado, es necesaria la cirugía cardíaca. Resultado fatal por insuficiencia cardíaca es aproximadamente el 0,4%. Vale la pena señalar que el resultado de la enfermedad depende de la corrección y oportunidad del tratamiento.

El reumatismo es una enfermedad sistémica grave de naturaleza alérgica infecciosa con daño a muchos órganos y que se desarrolla a cualquier edad. La versatilidad de las manifestaciones clínicas se debe al hecho de que el reumatismo no afecta a un órgano específico, sino al tejido conectivo, que se encuentra en todos los tejidos y órganos humanos. Dedicaremos este artículo al reumatismo en los niños.

Causas del reumatismo en los niños.

La causa del reumatismo es el estreptococo beta-hemolítico. Pero esta enfermedad no se desarrolla en todas las personas que han tenido una infección estreptocócica, sino solo en ausencia de una terapia antibiótica oportuna y en niños con un sistema inmunológico que no funciona correctamente.

El reumatismo es causado por el estreptococo hemolítico, que es la causa de la escarlatina, el dolor de garganta y las infecciones respiratorias agudas. El patógeno ingresa al cuerpo del niño a través de gotitas en el aire. El reumatismo suele desarrollarse después de una infección estreptocócica no tratada con antibióticos.

Pero el reumatismo se desarrolla después de una infección estreptocócica sólo en el 0,3-3% de los que han estado enfermos, sólo en aquellos que tienen un mal funcionamiento del sistema inmunológico. Debido a trastornos inmunológicos, el cuerpo comienza a producir anticuerpos contra sus propias células del tejido conectivo. Como resultado, el tejido conectivo de muchos órganos se ve afectado.

Cualquier miembro de la familia que tenga una infección estreptocócica o sea portador "sano" de estreptococo hemolítico puede convertirse en una fuente de infección para un niño. El imperfecto sistema inmunológico del niño no puede hacer frente a la infección.

También es importante la presencia de focos crónicos de infección en el cuerpo del niño (amigdalitis crónica, sinusitis, caries, otitis, infección crónica del sistema urinario). También existe el riesgo de desarrollar reumatismo en los niños que padecen resfriados frecuentes.

hay otros factores provocadores para la aparición de reumatismo:

hipotermia;
nutrición inadecuada y desequilibrada (falta de proteínas e hipovitaminosis);
trabajo excesivo;
infección congénita por estreptococo hemolítico;
predisposición hereditaria al reumatismo.

Un niño puede contraer reumatismo a cualquier edad. Los niños de entre 7 y 15 años son los más susceptibles a esta enfermedad.

Clasificación del reumatismo.

Distinguir 2 fases del proceso reumático– activo e inactivo.

Durante la fase inactiva después del reumatismo, no hay signos de inflamación de laboratorio. El bienestar y el comportamiento de los niños siguen siendo normales y las alteraciones hemodinámicas sólo aparecen con un esfuerzo físico importante.

La fase activa del reumatismo tiene 3 grados:

I – grado mínimo de actividad: clínica, de laboratorio y signos instrumentales las enfermedades son leves;

II – grado moderado de actividad: los signos clínicos e instrumentales no son pronunciados, puede no haber fiebre, los cambios de laboratorio tampoco son agudos;

III – existen manifestaciones clínicas claras de la enfermedad en forma de signos de daño al corazón y a las articulaciones; cambios radiológicos, electrocardiográficos y fonocardiográficos claros, indicadores de inflamación de laboratorio pronunciados.

El reumatismo puede ocurrir a través de 5 opciones de flujo:

Curso agudo: caracterizado por un rápido desarrollo y rápida desaparición de las manifestaciones de la enfermedad. Signos del estadio II-III. La actividad dura de 2 a 3 meses y la eficacia del tratamiento es buena.
Subagudo: tiene una aparición más lenta de los síntomas; hay una tendencia a agravar el proceso; fase activa desde la etapa II la actividad dura de 3 a 6 meses.
Curso prolongado: síntomas de la enfermedad y actividad de las etapas I-II. dura más de 6 meses; los períodos de remisión no están claros, el efecto del tratamiento es débil e inestable.
Curso ondulante, con recaídas continuas y remisiones no expresadas; Actividad I-III etapa. dura un año o más.
Oculto, latente, curso crónico sin manifestación de actividad del proceso; El diagnóstico se realiza basándose en signos de daño ya formado en las válvulas cardíacas (enfermedad cardíaca).

Síntomas de la enfermedad.

La forma articular de reumatismo se caracteriza por dolores punzantes, principalmente en las articulaciones grandes.

En el reumatismo, el tejido conectivo se destruye en muchos órganos a la vez. Esto es precisamente lo que se asocia a la versatilidad de las manifestaciones clínicas de la enfermedad, dependiendo de la forma y gravedad del proceso. En respuesta a la acción del patógeno, el cuerpo produce una sustancia especial: la proteína C reactiva. Es esto lo que causa inflamación y daño al tejido conectivo.

La enfermedad comienza entre 1 y 3 semanas después de una infección estreptocócica. El inicio es agudo, con temperatura elevada, debilidad severa y deterioro de la salud general.

Existen formas de reumatismo cardíaco, articular y nervioso. A menudo, las articulaciones son las primeras en verse afectadas.

forma articular

A medida que aumenta la temperatura, aparecen hinchazón y dolor intenso en las articulaciones y dificultad para moverse.

Rasgos característicos del daño articular reumático:

Se ven afectadas principalmente las articulaciones grandes (muñeca, codo, hombro, rodilla, tobillo).
El dolor es "volátil": duele la articulación de la rodilla, después de 2 a 3 días duele la articulación del codo, etc .; El dolor en una articulación aparece y desaparece rápidamente, “volando” a otra articulación.
Después del tratamiento, los cambios en las articulaciones no dejan deformaciones y la función de la articulación se restablece por completo.
Al mismo tiempo que las articulaciones, el corazón se ve afectado.

La forma articular no siempre se manifiesta de forma tan aguda. En algunos casos, no hay temperatura ni hinchazón de las articulaciones. El niño puede quejarse de dolor en una u otra articulación. A veces, el daño cardíaco no se detecta de inmediato y el reumatismo permanece sin diagnosticarse durante mucho tiempo. A una edad temprana, el daño articular puede aparecer después del daño cardíaco o puede estar completamente ausente.

forma de corazon

Esta forma puede comenzar de forma aguda o desarrollarse gradualmente. El niño experimenta debilidad, fatiga, dificultad para subir escaleras: aparecen fatiga y palpitaciones. Durante el examen, el médico detecta un aumento en la frecuencia cardíaca, pueden producirse alteraciones del ritmo cardíaco, soplos cardíacos y expansión de sus límites.

El corazón puede verse afectado por el reumatismo en diversos grados. A veces se observan síntomas leves de daño al miocardio (músculo cardíaco). Esta inflamación puede terminar sin dejar rastro.

En algunos casos, el revestimiento interno (endocardio) con el aparato valvular del corazón también participa en el proceso; la endocarditis generalmente termina con la formación de una enfermedad cardíaca. En este caso, las valvas valvulares afectadas no se cierran completamente y la sangre regresa del ventrículo a la aurícula cuando el músculo cardíaco se contrae.

Pero el daño más grave se produce cuando el revestimiento externo del corazón (pericardio) también se inflama y se desarrolla pericarditis. En este caso, se produce un dolor intenso en la zona del corazón, dificultad para respirar severa, aparece una coloración azulada de labios y dedos en la zona falanges ungueales. La posición en la cama es forzada: semisentada. El pulso puede ser rápido o lento. Puede ocurrir arritmia. Los límites del corazón se amplían significativamente, especialmente si se acumula líquido en la cavidad pericárdica.

El daño cardíaco grave conduce al desarrollo de insuficiencia cardíaca y discapacidad del niño.

En el caso de un curso recurrente de reumatismo, es posible el desarrollo de carditis reumática recurrente. Las recaídas pueden estar asociadas con una nueva infección o con la activación de bacterias que quedan en el cuerpo. Con cada nuevo ataque de reumatismo, progresa el daño al aparato valvular. En los niños más pequeños, la carditis reumática recurrente se observa con menos frecuencia que en la adolescencia.

Forma nerviosa (corea menor)

El reumatismo también puede comenzar con daño al sistema nervioso. La corea se observa en 11 a 13% de los casos de reumatismo y se desarrolla con mayor frecuencia en las niñas. Aparecen muecas y contracciones involuntarias de los músculos de brazos, piernas, cara y ojos. Se parecen a un tic nervioso.

Los movimientos involuntarios impetuosos aumentan con las emociones. Se reduce el tono muscular. La coordinación de movimientos se ve afectada: el niño deja caer objetos de sus manos; puede caerse de una silla; Aparecen lentitud, despiste y dejadez.

A menudo, los cambios en el comportamiento, la escritura y la distracción se notan por primera vez en la escuela y, a veces, se consideran bromas. Las manifestaciones emocionales también cambian: el niño se vuelve quejoso e irritable. El habla puede resultar confusa. En casos graves, incluso puede producirse parálisis.

La corea puede ocurrir de forma aislada, pero a menudo los síntomas de la corea van acompañados de signos de daño cardíaco.

La duración de las manifestaciones de corea suele ser de hasta 1 mes, pero en los niños en edad preescolar la corea puede tener un curso prolongado o recurrente. En caso de daño grave, se puede desarrollar inflamación no solo de las meninges, sino también de la sustancia del cerebro y de los nervios periféricos.

Otras manifestaciones extracardíacas del reumatismo:

neumonía reumática;
hepatitis reumática;
nefritis reumática;
poliserositis reumática (inflamación de las membranas serosas);
Lesiones cutáneas reumáticas: nódulos reumáticos, eritema anular.

Estas manifestaciones son raras durante el período activo del proceso.

El período de actividad del reumatismo dura aproximadamente 2 meses. Durante el período de remisión, el niño se siente bien, a menos que se desarrolle insuficiencia cardíaca. Pero la enfermedad puede regresar.

Cuantos más ataques de reumatismo, más graves serán las consecuencias. Cuanto más pequeño es el niño, más grave es la enfermedad y más graves sus complicaciones. Por tanto, ante la más mínima sospecha de reumatismo, es necesario consultar a un médico y realizar los exámenes necesarios.

Diagnóstico

Los siguientes métodos se utilizan para diagnosticar el reumatismo:

Examen realizado por un médico: pediatra o reumatólogo: le permite identificar las manifestaciones clínicas de la enfermedad (hinchazón de las articulaciones, aumento de la frecuencia cardíaca, expansión de los límites del corazón, soplos cardíacos, etc.).
Análisis de sangre clínico: el reumatismo se caracteriza por un aumento en el número total de leucocitos y neutrófilos, una tasa de sedimentación globular acelerada (ESR).
Análisis de sangre bioquímico: a partir de la segunda semana de la enfermedad, se detecta proteína C reactiva, aumentan los títulos de anticuerpos antiestreptocócicos y el nivel de la fracción de globulina de la proteína sérica.
Electrocardiografía, ecocardiografía, fonocardiografía, examen radiológico.

La confirmación del diagnóstico de "reumatismo" es una combinación de una o más manifestaciones principales del reumatismo (poliartritis, carditis, corea) y varias manifestaciones instrumentales y de laboratorio adicionales.

Los métodos de examen descritos ayudarán a aclarar la fase y localización del proceso, el grado de su actividad.

Tratamiento del reumatismo en niños.

El tratamiento del reumatismo se realiza en 3 etapas:

1ra etapa – tratamiento hospitalario(dentro de 4 a 6 semanas).

Etapa 2: tratamiento en sanatorio-resort.

Etapa 3 – observación clínica.

Etapa I

La fase activa del reumatismo requiere reposo en cama con una expansión gradual de la actividad motora del niño. La duración del reposo en cama la determina el médico según el grado de actividad del proceso. En la etapa II-III. La actividad se prescribe durante 1 a 2 semanas de reposo estricto en cama, luego durante 2 a 3 semanas de reposo en cama con permiso para participar en juegos en la cama y movimientos pasivos, ejercicios de respiración. Y solo después de un mes y medio se permite un régimen suave: la posibilidad de usar el baño, el comedor; La fisioterapia también se está expandiendo.

El tratamiento debe ser integral. El tratamiento farmacológico incluye: fármacos antibacterianos, antiinflamatorios no esteroideos, antialérgicos, inmunosupresores y, si es necesario, fármacos cardíacos, diuréticos y otros medicamentos.

Los antibióticos se utilizan como medicamentos antibacterianos. serie de penicilina en dosis específicas para la edad durante 2 semanas. Si se aísla estreptococo, se prescriben antibióticos según la sensibilidad del patógeno a ellos. Se utilizan medicamentos antiinflamatorios no esteroides. ácido acetilsalicílico, Voltaren, Indometacina, Amidopirina, Butadiona y otros fármacos de la serie de pirazolona.

En caso de un proceso de recaída continua, se utilizan fármacos de quinolina (Plaquenil, Delagil). En caso de un curso severo del proceso, se usan corticosteroides; la dosis y la duración del curso las determina el médico.

La duración del tratamiento hospitalario es de media 1,5 meses. En caso de reumatismo que recae continuamente, el tratamiento puede ser más prolongado. También se utilizan métodos de tratamiento fisioterapéuticos y fisioterapia. El extracto se lleva a cabo cuando hay severa. dinámica positiva Indicadores de proceso y laboratorio que indican una disminución en la actividad del proceso.

Etapa II

En cualquier etapa del tratamiento juega un papel importante una dieta racional, equilibrada, rica en vitaminas y microelementos.

La rehabilitación de los niños (segunda etapa) se lleva a cabo en 2 a 3 meses en condiciones sanatorio local. En esta etapa se realiza un tratamiento de seguimiento: medicamentos se utilizan a la mitad de la dosis. Se utilizan gimnasia terapéutica, aireación, buena nutrición y terapia vitamínica.

Etapa III

La observación del dispensario se lleva a cabo para identificar manifestaciones de activación del proceso y llevar a cabo la prevención de recaídas durante todo el año. Se utilizan antibióticos de acción prolongada (bicillina-5). También se están desinfectando los focos de infección crónica y se están determinando oportunidades de estudio (para los escolares).

El tratamiento complejo de niños con reumatismo puede durar varios años, teniendo en cuenta el tratamiento de apoyo (administración profiláctica de un antibiótico de acción prolongada en primavera y otoño).

Dieta

Los niños que padecen reumatismo deben seguir una dieta determinada. Los alimentos deben ser fácilmente digeribles y contener cantidades suficientes de proteínas, vitaminas (especialmente rutina, vitamina C y del grupo B) y sales de potasio. Definitivamente debes incluir frutas y verduras en tu dieta. Por la mañana, puedes recomendar beber el jugo de 1 limón con agua caliente en ayunas.

Deben excluirse los alimentos difíciles de digerir y ricos en sustancias extractivas. En caso de insuficiencia circulatoria, es necesario controlar la cantidad de sal de mesa (no más de 5 g por día) y líquido. En caso de insuficiencia circulatoria de grado II-III, el médico puede recomendar días de ayuno.

La cantidad de carbohidratos (repostería, dulces, chocolate) debe ser limitada, dado su efecto alergénico en el organismo. Se recomienda ingerir las comidas en pequeñas porciones. En cada caso concreto, es recomendable comentar la dieta del niño con un médico.

Fitoterapia

El tratamiento a base de hierbas para el reumatismo se ha utilizado desde la antigüedad. Pero hoy en día, las hierbas medicinales solo se pueden utilizar como complemento del tratamiento farmacológico y únicamente previa consulta con un médico. Para tratar el reumatismo, se utiliza corteza de sauce recolectada a principios de primavera, flores de reina de los prados, raíz de jaboncillo, flores de saúco negro, flores primaverales de Adonis, hierbas de fresa silvestre, brezo, cinquefoil, yemas de abedul y muchas otras plantas. Se utilizan decocciones e infusiones de plantas, baños con hierbas. Hay muchas recetas de colección. Pero pueden utilizarse en el tratamiento de un niño sólo con el permiso de un médico.

Prevención del reumatismo en niños.

Existen prevención primaria y secundaria del reumatismo.

En prevención primaria Todas las medidas están dirigidas a prevenir la aparición de reumatismo. El complejo de tales actividades incluye:

Prevención y control de la infección estreptocócica en un niño: examen de los miembros de la familia para detectar estreptococos; el uso de antibióticos para enfermedades de la nasofaringe, dolor de garganta; rehabilitación de focos crónicos de infección; para resfriados frecuentes, ciclos preventivos de aspirina y bicilina.
Fortalecer al niño, crear condiciones normales para la vivienda y la escuela (eliminar el hacinamiento en las clases y las clases en 2 turnos), garantizar una dieta racional y equilibrada, mantener una rutina diaria y garantizar un descanso suficiente, mantener al niño al aire libre y la higiene del instalaciones.

El propósito de prevención secundaria es prevenir las recaídas y la progresión de la enfermedad, es decir, la formación de enfermedades de las válvulas cardíacas. Se lleva a cabo una vez finalizado el tratamiento de la carditis reumática primaria durante todo el año con bicilina-5 en una dosis adecuada a la edad durante 3 años. Además, se desinfectan los focos de infección crónica y se prescribe una terapia con vitaminas, especialmente vitamina C.

En los próximos 2 años (si no ha habido ataques repetidos de reumatismo dentro de los 3 años) se prescribe curso preventivo en el período otoño-primavera con bicilina-5 y aspirina u otros medicamentos de pirazolona en una dosis específica para la edad. La bicilina también se prescribe a los niños después de cada resfriado.

Si la carditis reumática primaria resultó en la formación de un defecto cardíaco, así como en los niños con carditis reumática recurrente, se realiza profilaxis durante todo el año durante 5 años. De vez en cuando, los niños son enviados a sanatorios locales.

Pronóstico

Actualmente, gracias al tratamiento eficaz de la infección estreptocócica y al tratamiento preventivo, el reumatismo grave es mucho menos común. La mortalidad por insuficiencia cardíaca grave debida a defectos cardíacos se ha reducido más de 30 veces (en comparación con los años 60 y 70 del siglo pasado).

Los defectos cardíacos combinados y combinados se forman debido a recaídas repetidas del reumatismo. Para carditis reumática primaria defecto de la válvula se forma en 10 a 15% de los pacientes y, en caso de recurrencia, en 40%.

El reumatismo con un cuadro clínico de la enfermedad borrado y débilmente expresado es de particular peligro para los niños. A menudo, los padres no prestan atención a las quejas de dolor en brazos y piernas de sus hijos, o las explican por los moretones y el cansancio del niño. Tales errores conducen a la progresión de la enfermedad y a la detección accidental del reumatismo ya en la etapa de consecuencias irreversibles del proceso.

Resumen para padres

El reumatismo es una enfermedad grave que afecta a muchos órganos y sistemas. Pero esta enfermedad se puede evitar si se controla la salud del niño y se siguen estrictamente todas las recomendaciones del médico para cualquier resfriado, incluso si es inofensivo en opinión de los padres, y no se automedica. Si se desarrolla reumatismo en un niño, debe recordarse que el tratamiento preventivo no es menos importante que el tratamiento de un ataque agudo.

¿A qué médico debo contactar?

Si aparece dolor en las articulaciones en un niño, debe comunicarse con un reumatólogo, y si la condición empeora, hay fiebre o signos de intoxicación, comuníquese con un pediatra, quien sospechará un diagnóstico de "reumatismo". Si se ven afectados otros órganos, se prescribe una consulta con un cardiólogo, neurólogo o, con menos frecuencia, un neumólogo, hepatólogo o gastroenterólogo, nefrólogo o dermatólogo. Será útil consultar a un nutricionista sobre la dieta para el reumatismo. Para desinfectar los focos de infección crónica, se deriva al niño a un otorrinolaringólogo y a un dentista. Si se desarrolla un defecto cardíaco, es necesario un examen por parte de un cirujano cardíaco.

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La principal causa de defectos cardíacos adquiridos es el reumatismo en los niños. La enfermedad se presenta principalmente en escolares. Tiene un carácter alérgico infeccioso, se manifiesta con frecuentes exacerbaciones y remisiones, por lo que recibió su nombre moderno: "fiebre reumática aguda". Los síntomas del reumatismo en los niños son variados, el tratamiento es prolongado y, a menudo, es posible que no conduzca a una recuperación completa.

Causas y factores

El reumatismo infantil suele detectarse entre los 7 y los 15 años. Las causas y factores de su aparición son variados:

enfermedades frecuentes del tracto respiratorio superior de origen bacteriano (estreptocócico): amigdalitis, escarlatina, laringitis, faringitis, amigdalitis, otitis media, sinusitis;
causas y factores hereditarios;
predisposición constitucional;
exceso de trabajo frecuente, estrés, hipervitaminosis.

Sin embargo, la causa principal sigue siendo la infección bacteriana del cuerpo por estreptococos y su transporte, cuando el microbio es demasiado débil para manifestarse. Los rastros de su actividad en el tejido conectivo hacen que el sistema inmunológico ataque sus propias células.

Clasificación

Por actividad (fase):

activo – manifestación vívida de los síntomas, confirmación de laboratorio del reumatismo;
no activo: los datos de laboratorio no muestran inflamación, los síntomas aparecen solo con un esfuerzo físico significativo.

Por grado de actividad:

mínimo: los síntomas prácticamente no se expresan, no hay cambios en las pruebas;
moderada: la enfermedad se confirma mediante síntomas, datos de laboratorio, estudios instrumentales, pero el estado del paciente es satisfactorio, raro gravedad moderada, casi siempre no hay fiebre;
máximo – un cuadro pronunciado de la enfermedad, el paciente se encuentra en estado grave, se requiere hospitalización urgente y tratamiento en un hospital.

Según la ubicación del foco inflamatorio (forma):

articular;
cutáneo;
cardíaco (carditis);
nervioso (corea menor).

Según la duración de la enfermedad:

agudo – no más de 3 meses;
subagudo – de 3 meses a seis meses;
prolongado – más de seis meses;
recaer continuamente – no tiene períodos establecidos de remisión;
latente: los síntomas están ocultos. Complicación: defectos cardíacos.

Características de los síntomas del reumatismo.

El reumatismo en los niños se manifiesta:

síntomas de malestar general, fiebre alta, aumento de la fatiga (síntomas inespecíficos);
enfermedad cardíaca (carditis reumática);
piel (nódulos reumáticos, eritema anular);
articulaciones (artritis reumática);
sistema nervioso (corea menor).

Muy a menudo, la enfermedad comienza a manifestarse con daño a las articulaciones en el contexto de una infección (amigdalitis, amigdalitis, laringitis, etc.) varias semanas después de la enfermedad. Es durante estas pocas semanas que el cuerpo produce anticuerpos que comienzan a destruir los antígenos estreptocócicos en el tejido conectivo.

Signos de reumatismo en niños en piernas y brazos.

Con artritis reumática, el niño se queja de dolores simétricos en las articulaciones. La mayoría de las veces se ven afectadas las articulaciones medias: (rodilla, tobillo, codo, muñeca). El dolor suele pasar de un grupo de articulaciones a otro. Las extremidades superiores e inferiores pueden verse afectadas simultáneamente. Las articulaciones están visualmente hinchadas y la piel que las cubre está muy enrojecida y caliente al tacto.

¡Importante! Las quejas de los niños como “duele una pierna o un brazo” y la presencia de hinchazón, enrojecimiento, dolor en el área de la articulación de una extremidad no indican artritis reumática. ¡Un síntoma distintivo de esta manifestación de reumatismo es la simetría del daño articular!

Accidente cerebrovascular reumático al corazón (carditis reumática)

El corazón es un músculo y tiene varias capas en su estructura. Dependiendo de qué capa esté dañada, la carditis se divide en 3 tipos:

miocarditis (daño a la propia capa muscular);
endocarditis (capa interna, válvulas cardíacas dañadas);
pericarditis (una complicación de los dos primeros tipos, una forma extremadamente peligrosa).

La cardiopatía reumática comienza con quejas del bebé de fiebre, palpitaciones, dolor y malestar en la zona del corazón. Los padres notarán falta de sueño y apetito, y una temperatura de 37 C cuando se mida. Visualmente, el niño está pálido, se nota dificultad para respirar. Con la endopericarditis, la temperatura sube a 38-40 C.

¡Importante! Sólo un médico puede aclarar la ubicación del daño cardíaco después de exámenes físicos e instrumentales. Abstenerse de realizar su propio diagnóstico y prescribir tratamiento. Sin un tratamiento calificado, es posible que surjan complicaciones graves: ¡defectos cardíacos!

Corea menor, sus síntomas y manifestaciones.

Poco a poco, aparecen inestabilidad emocional, quejas de debilidad general y se determina visualmente la inquietud motora. La peculiaridad de la corea menor es que el cuadro clínico principal aparece varias semanas (2-3) desde la aparición de los primeros síntomas.

Manifestaciones clínicas obvias:

Hipercinesia: los padres notarán contracciones musculares involuntarias en el niño, agravadas por las emociones y la irritación externa. El habla puede verse afectada;
disminución del tono muscular;
alteración de la coordinación de movimientos: cambios en la escritura;
alteración en la esfera de las emociones: el niño se vuelve descuidado y hace muecas.

Manifestaciones cutáneas

Las manifestaciones cutáneas se han vuelto recientemente más raras. Son señales adicionales de reumatismo que le incitan a consultar a un médico a tiempo. El eritema en forma de anillo se manifiesta visualmente en forma de elementos en forma de anillo de color rosa, formando un patrón de "encaje". A veces el niño se queja de picazón y se rasca. Suelen aparecer y desaparecer a lo largo del día.

Los nódulos reumáticos vienen en diferentes tamaños. Parecen formaciones densas, dolorosas al tacto e inmóviles. Aparecen en las articulaciones grandes, a lo largo de las articulaciones, desaparecen lentamente sin dejar rastros.

Diagnóstico de fiebre reumática.

El médico hace un diagnóstico basándose en un examen físico (examen, escucha y golpeteo del corazón):

La escucha del corazón con reumatismo por parte de un médico revelará varios soplos. Dependiendo de la ubicación del ruido se sabrá qué parte del corazón está afectada;
el patrón de golpear los bordes del corazón mostrará su expansión.

La patología también se determina en función de datos de laboratorio:

signos de inflamación en un análisis de sangre general: VSG acelerada y leucocitosis;
el indicador principal es una prueba positiva de anticuerpos contra estreptococos: ASL-O (antiestreptolisina O), ASH (antiestreptohialuronidasa), ASA (antiestreptoquinasa);
prueba positiva para otro signo de inflamación: C - proteína reactiva;
un análisis de sangre bioquímico mostrará un trastorno del metabolismo de las proteínas; el aumento de fibrinógeno es un signo temprano. La aceleración de la VSG puede aparecer mucho más tarde.

Como parte del diagnóstico, se realiza un examen instrumental:

ECG (electrocardiograma del corazón);
Echo CG (ecocardiograma del corazón).

Principios básicos del tratamiento del reumatismo.

El tratamiento de esta patología es un proceso complejo, continuo y largo.

La terapia con medicamentos tiene como objetivo:

Destrucción de la infección estreptocócica.

Se prescriben agentes antibacterianos: "Sal sódica de bencilpenicilina" (10-14 días), luego se cambia a medicamentos: "Bicilina - 5" o "Bicilina - 1"

Reducir el nivel de inflamación en el tejido conectivo y reducir la sensibilidad del cuerpo a los irritantes (desensibilización).

Se utilizan AINE (medicamentos antiinflamatorios no hormonales): indometacina, voltaren. Asignar antihistamínicos(reduciendo la alergenicidad del cuerpo): suprastin, pipolfen, diazolin, tavegil.

Mantener una función cardíaca adecuada.

Multivitaminas, preparados de potasio (panangin, orotato de potasio), glucósidos cardíacos.

Tratamiento de la corea menor.

Complejo de terapia antirreumática + prescripción de tranquilizantes menores para reducir la hiperactividad: Elenium, trioxazina.

Después del curso principal de tratamiento farmacológico, está indicado el tratamiento en un sanatorio durante 3-4 meses con fisioterapia. Se deben realizar exámenes periódicos por parte de un reumatólogo y prevenir las exacerbaciones con Bicilina - 5.

Es importante saber que el inicio temprano del tratamiento reduce el riesgo de complicaciones graves, lo que significa que su hijo podrá crecer y desarrollarse normalmente.

Ayudas para el tratamiento

El uso de remedios caseros.

Los remedios caseros sólo se pueden utilizar como terapia auxiliar según las recomendaciones del médico; las consecuencias de un uso incontrolado pueden ser irreversibles para el niño. El tratamiento general se realiza con brezo. Añade dos cucharadas de hierba seca finamente molida por litro de agua. Hervir durante 10-15 minutos y dejar toda la noche. Beber durante el día durante 3 meses, interrumpiendo la ingesta durante 3 semanas, repetir el curso.

En la fase aguda del reumatismo, los curanderos tradicionales aconsejan beber una infusión de la colección, que incluye:

4 partes de hoja de abedul;
2 partes de saúco negro;
2 partes de flores de tilo, ortiga y cola de caballo;
3 partes de flores de reina de los prados;
1 parte de milenrama.

Eche una cucharadita en 250 ml de agua hirviendo y déjela reposar media hora. Beber según el mismo principio que la colección anterior. Para la artritis reumática, corte los tallos secos de cinquefoil en columnas e infúndalos en vodka durante 21 días en un lugar protegido de la luz solar. Úselo como compresa o frotando las articulaciones doloridas. Para la poliartritis, se recomienda tomar jugo de apio fresco 2 cucharaditas 2 veces al día por vía oral.

Los curanderos tradicionales tratan la corea leve con anticonvulsivos naturales.

"Shiksha Sibirskaya" es un anticonvulsivo natural. Se vierte una cucharada de hierba picada en 500,0 ml de agua, se lleva a ebullición y se cuece a fuego lento durante 7 minutos. Fresco. Conservar en el frigorífico. Beba 2-3 sorbos 5-7 veces al día.

Conceptos básicos del cuidado de un niño con reumatismo.

Dieta

La comida es de fácil digestión, rica en proteínas, vitaminas y alimentos que contienen potasio. Limite la sal y el líquido. Reducir el contenido de carbohidratos de fácil digestión en los alimentos.

Prohibición de productos:

salado y picante;
caldos ricos;
dulces y confitería;
pescados y carnes grasos;
especias y salsas.

Modo

Durante el período agudo, la actividad física es limitada y el niño debe estar en el hospital. Los pacientes con actividad moderada y máxima de la enfermedad se mantienen en reposo estricto en cama durante 2 a 3 semanas. Según la condición del niño, el médico amplía el régimen a general. En el sanatorio, los niños son trasladados a un régimen de recuperación activa. El médico prescribe fisioterapia especial.

Nota para los padres

Durante el reposo forzado en cama, mantenga a su hijo ocupado. Un niño aburrido no come bien. Además, buen humor ayuda a fortalecer la fuerza del cuerpo.
Proteja a estos niños de infecciones concomitantes. Las enfermedades asociadas pueden agravar el proceso.
Tenga especial cuidado con cavidad bucal, las frecuentes exacerbaciones repetidas del reumatismo se asocian con caries y diversas lesiones de la nasofaringe.
En la habitación con el paciente es necesario realizar al menos 2 veces al día. limpieza húmeda y ventilación.
Durante la remisión, evite la fatiga excesiva del niño.

Prevención del reumatismo

La prevención del reumatismo en los niños se divide en primaria, destinada a prevenir la aparición de la enfermedad, y secundaria: prevención de recaídas, complicaciones y reinfecciones en quienes han padecido reumatismo.

Prevención primaria:

tratamiento oportuno de procesos agudos asociados con infección estreptocócica;
rehabilitación de focos crónicos de infección en la nasofaringe;
mantener la inmunidad mediante un endurecimiento regular;
asegurar una nutrición racional y nutritiva;
adherencia a un régimen apropiado para la edad.

Prevención secundaria:

profilaxis continua con el fármaco antibacteriano "Bicilina - 5" durante 3 años en ausencia de recaídas.
durante las recaídas, tratamiento en sanatorio-resort;
tomando vitaminas;
eliminación de la infección crónica.

Si sigue las medidas preventivas, cualquier enfermedad desaparecerá rápidamente y ya no le molestará a usted ni a su bebé. Enséñale a cuidarse y a seguir una rutina, y así durante toda su vida el cuerpo funcionará sin interrupciones.

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El reumatismo es una enfermedad alérgica infecciosa que afecta al sistema cardiovascular. La enfermedad se basa en cambios en el tejido conectivo en forma de hinchazón y alteraciones estructurales. La participación del músculo cardíaco y los vasos cerebrales en el proceso patológico causa trastornos del sistema nervioso. La naturaleza de los trastornos neurológicos puede ser diferente y está determinada por el grado de alteración de la circulación cerebral y su localización predominante.

En las primeras etapas de la enfermedad, se observan trastornos cerebrasténicos. Se observa una mayor excitabilidad e impresionabilidad. Los niños no son capaces de sufrir un estrés prolongado. Se notan aumento de la fatiga y agotamiento rápido. Los pacientes se quejan de dolores de cabeza, falta de sueño, mareos y falta de apetito. Los niños se vuelven quejosos e irritables y no pueden tolerar ruidos fuertes ni luces brillantes. El rendimiento escolar está disminuyendo.

En formas más graves de neurorreumatismo, pueden producirse convulsiones epileptiformes. Las convulsiones varían en naturaleza y a menudo se combinan con manifestaciones histéricas.

son de diferente naturaleza y a menudo se combinan con manifestaciones histéricas.

Con corea menor, se ven afectadas principalmente formaciones subcorticales: el cuerpo estriado, el tálamo óptico y los núcleos rojos. Se pueden detectar cambios patológicos en la corteza cerebral, la región diencefálica y el cerebelo. El niño se vuelve irritable, no está lo suficientemente atento y duerme peor. Surgen movimientos violentos. Inicialmente, sólo introducen cierta confusión en las actividades normales del niño. El paciente hace trazos inesperados al escribir, tropieza al pronunciar palabras y hace muecas. Las primeras manifestaciones de corea menor a menudo son valoradas por otros como bromas de un niño. Si el niño es llamado al orden o castigado, los síntomas de la enfermedad se intensifican.

Las violaciones al principio imperceptibles se vuelven cada vez más claras y obvias.

Los movimientos violentos pueden ocurrir en cualquier grupo de músculos. El paciente está en constante movimiento. Con hipercinesia severa, no puede mantener el equilibrio y se ve obligado a acostarse. El habla se vuelve confusa, explosiva y pierde suavidad; en casos severos está completamente ausente. Debido a las contracciones de los músculos masticadores y faríngeos, se altera el proceso de alimentación. A veces se observan movimientos violentos sólo en la mitad del cuerpo (hemicorrea). Con corea menor, uno o varios músculos que actúan de forma única pueden contraerse al mismo tiempo; Los músculos de función opuesta nunca se contraen al mismo tiempo. Esto lleva al hecho de que en cualquier etapa del desarrollo la hipercinesia coreica siempre tiene el carácter de movimientos caóticos individuales. Estas hipercinesias son complejas y nunca repiten estereotipos motores ordinarios, por ejemplo, rascarse, parpadear, sollozar, etc. La hipercinesia se intensifica con la excitación^; desaparecer en un sueño. En la etapa inicial de la enfermedad, existen varias formas de detectar la hipercinesia. Se pide al paciente que permanezca quieto en posición de Romberg. Luego te piden que cierres los ojos, abras la boca, saques la lengua, conectes los dedos de la mano derecha e izquierda, etc. En el estado neurológico (a excepción de los movimientos violentos), hay una disminución del tono muscular, una disminución o un aumento de los reflejos tendinosos. Como resultado de la alteración de los ritmos normales del movimiento, surge un cuadro de trastornos de coordinación. Se observan cambios en las funciones corticales superiores, especialmente en la memoria de los acontecimientos actuales. Los trastornos emocionales son muy característicos de la corea menor. A veces ocurren mucho antes del desarrollo de la hipercinesia.

Los pacientes se vuelven caprichosos, enojados, irritables, muestran una terquedad desmotivada y se alejan de sus compañeros. A veces hay una agitación mental pronunciada.

El curso de la corea menor es benigno, pero es posible que se produzcan recaídas debido a la exacerbación de la amigdalitis crónica y nuevos ataques de reumatismo.

El diagnóstico de corea menor se realiza si se detectan cambios inmunológicos y bioquímicos específicos característicos del reumatismo, la cardiopatía reumática y cambios inflamatorios en el hemograma.

Los profesores desempeñan un papel importante en la adaptación de estos niños. Los profesores de las escuelas públicas deben encontrar formas de abordar individualmente a los niños que han sufrido reumatismo. Es aconsejable conceder a estos niños un día libre adicional. Además, es necesario reducir la cantidad de trabajo escrito y dar relativamente más tiempo para completarlo. Al evaluar un trabajo escrito, no debe centrarse en las características de la escritura a mano.

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Daño al sistema nervioso en el reumatismo y otras enfermedades difusas del tejido conectivo.

información general

Clasificación

Síntomas del neurorreumatismo.

Complicaciones

Diagnóstico

Tratamiento del neurorreumatismo.

Pronóstico y prevención

¿Qué es?

Síntomas

Clasificación

forma articular

forma de corazon

forma nerviosa

Razones

Diagnóstico

Tratamiento

Prevención

Pronóstico

Causas del reumatismo en los niños.

Clasificación del reumatismo.

Síntomas de la enfermedad.

forma articular

forma de corazon

Forma nerviosa (corea menor)

Otras manifestaciones extracardíacas del reumatismo:

Diagnóstico

Tratamiento del reumatismo en niños.

Etapa I

Etapa II

Etapa III

Dieta

Fitoterapia

Prevención del reumatismo en niños.

Pronóstico

Resumen para padres

¿A qué médico debo contactar?

Causas y factores

Clasificación

Características de los síntomas del reumatismo.

Signos de reumatismo en niños en piernas y brazos.

Accidente cerebrovascular reumático al corazón (carditis reumática)

Corea menor, sus síntomas y manifestaciones.

Manifestaciones cutáneas

Diagnóstico de fiebre reumática.

Principios básicos del tratamiento del reumatismo.

Ayudas para el tratamiento

El uso de remedios caseros.

Conceptos básicos del cuidado de un niño con reumatismo.

Dieta

Modo

Nota para los padres

Prevención del reumatismo