Parálisis de los músculos oculomotores. Causas de paresia de los músculos oculares en niños.

Nervio abducens (nervio abductor) es el sexto ligamento del grupo craneal de terminaciones nerviosas. El nervio se origina en la protuberancia, el apéndice del nervio abducens es el nervio facial central, que entrelaza el abducens en la base en la eminencia de la protuberancia, el istmo cerebral en la parte posterior del cerebro. La interacción de los nervios facial y abducens permite el movimiento sincrónico de los músculos faciales alrededor de las órbitas de los ojos, así como el movimiento sincrónico de los globos oculares, el parpadeo simultáneo y multitemporal y todas las funciones motoras de los párpados y los ojos.

El núcleo del nervio perfora la protuberancia, en el que se produce la formación de la señal motora. La señal se transmite a través de conexiones sinópticas y puentes neuronales al sistema nervioso central (SNC). Una breve señal proviene del sistema nervioso central para el movimiento reflejo de los músculos faciales y oculares. Además, durante el movimiento reflejo de los músculos o bajo la influencia de un irritante, la señal no pasa a través del puente, sino a través del seno (haz de neuronas nerviosas) del cerebelo.

El nervio abducens afecta sólo los músculos externos sobre las órbitas de los ojos (oris) y los globos oculares. La función principal sin significados adicionales es abducir el globo ocular hacia los lados.

Posibles cambios patológicos.

Las condiciones patológicas más comunes por daño al nervio abducens son movilidad limitada (estado parético) o pérdida completa de la capacidad motora (parálisis). En un estado normal, el borde del iris del ojo puede tocar la comisura de los párpados en ambos lados; la sección del ojo está más cerca de la oreja y del tabique nasal en el lado opuesto. Si esta capacidad se ve afectada, se puede realizar un diagnóstico de la aparición de una condición patológica del nervio abducens.

Las patologías se caracterizan por las siguientes condiciones:

  • El globo ocular tiene movilidad limitada;
  • Visión doble, ligeros espasmos del párpado;
  • Desviación periférica de uno de los globos oculares;
  • La posición de la cabeza es inclinada hacia el globo ocular dañado;
  • Daño al aparato vestibular, pérdida de coordinación.

De forma simplificada, el estado del nervio abductor se comprueba mediante un intento independiente de abducir al máximo el globo ocular: de derecha a derecha, de izquierda a izquierda. Si es imposible abducir el derecho, entonces se ha producido una lesión del nervio abductor derecho y lo mismo ocurre con el nervio izquierdo. Estas son condiciones características de la paresia. Con la parálisis, el movimiento del globo ocular es imposible en absoluto; para examinar en círculo o ampliar la visualización, una persona necesita girar el cuerpo, ya que el cuello puede sufrir paresia de manera similar debido al daño en el nervio abductor y el puente de Varoliev.

Síntomas

Si ocurre una patología del extremo de la rama, puede ocurrir daño al cuerpo en el extremo, la raíz o la conexión sinóptica. En este caso surgen los siguientes síntomas característicos y típicos:

  • Estrabismo convergente o consolidado (strabismus converhens), que se determina en reposo.
  • El movimiento activo del globo ocular desde la nariz hacia afuera es imposible y difícil en la dirección opuesta.
  • Diplopía, oscurecimiento brusco de la visión al intentar mover el globo ocular hacia la frente y hacia abajo.

El estrabismo convergente también es posible como lesión posnatal. Si se produce daño al nervio abducens, esta patología es incurable. Las imágenes divididas y los raros trillizos son el síndrome de Hübler, una afección que puede recuperarse y superarse mediante cirugía.

También es necesario comprender que el daño al nervio abductor a menudo ocurre junto con el daño a los nervios craneales de categorías 3 y 4 (facial y trigémino). Esto conduce a una alteración de las sensaciones táctiles y del reflejo de la piel del rostro.

El daño al nervio en la unión del puente se divide en daño a la corteza principal, conductor, núcleo, raíz y periferia. La periferia se divide en tres componentes: intradural, intracrinial y orbitaria.

  • Daño a la corteza y al conductor. Pertenecen a enfermedades sistémicas del tronco del encéfalo.
  • Derrota central conduce a un estado de parálisis de la visión.
  • Lesiones radiculares Puede provocar parálisis articular de los ojos y las extremidades superiores.
  • Conductores periféricos a la parálisis adyacente. Alteración del movimiento nasal, daño al oído medio, coordinación. También pueden producirse náuseas prolongadas y sensación de presión interna en los globos oculares. El trayecto intradural del nervio abducens va desde la protuberancia hasta el cuello, y sus sinapsis son adyacentes a la arteria carótida. La aparición de fisuras en el nervio abducens en este intervalo puede provocar problemas respiratorios. La interrupción del trayecto orbital desde la protuberancia hasta las órbitas oculares en lugares debajo del párpado provoca la parálisis del párpado.

Causas e intervención en lesiones del SNC.

El nervio abducens puede dañarse debido a una lesión tóxica o mecánica del sistema nervioso central. Enfermedades como la encefalitis, la sífilis, la difteria y las paperas pueden provocar alteraciones en el funcionamiento del cerebro y la médula espinal. El daño tóxico incluye envenenamiento con gases (monóxido de carbono, dióxido de carbono), alcohol o vapor de acetona.

Con diversas lesiones del sistema nervioso central, los médicos primero identifican las causas de la lesión y su etimología. Luego se determinan los tratamientos agresivos y terapéuticos. Como por ejemplo desintoxicar el organismo. Si es imposible restaurar la función nerviosa mediante métodos terapéuticos, se prescribe una intervención quirúrgica. En el caso de la muerte de un nervio en todo el cuerpo, pero la raíz permanece intacta, es posible fragmentar el fragmento del nervio.

Antes de realizar operaciones en el nervio abducens, el paciente recibe un período de prueba de un mes y medio. Durante este período, se excluye la posible restauración espontánea de la movilidad durante la desintoxicación natural. Sólo después de esto se realiza la neurocirugía reconstructiva del puente y del propio nervio. Pero debe saber que como resultado de una sobretensión nerviosa o daño mecánico, la restauración espontánea de la función motora solo es posible en el 15% de los casos.

Sección de disciplina (tema): Trastornos oculomotores (Tema 7).

1. Síntomas de daño al nervio oculomotor.(2):

ptosis,

paresialinea internamúsculosojos,

paresia del músculo oblicuo superior del ojo,

paresia del músculo recto externo del ojo.

2. Síntomas de daño al nervio abducens (3):

diplopía,

paresiarecta exteriormúsculosojos,

paresia del músculo recto interno del ojo,

convergenteestrabismo,

paresia de convergencia

3. Síntomas de daño al nervio troclear (2):

paresia de acomodación,

paresia del músculo oblicuo inferior del ojo,

paresia del oblicuo superiormúsculosojos,

diplopía.

4. Síntomas de daño del colículo superior (3):

bilateralsemiptosis,

diplopía,

paresia de la miradaarriba,

ataxia cerebelosa,

5. Síntomas de daño a la fisura orbitaria superior (3):

abajo,

restricción del movimiento del globo ocularexterior,

enoftalmos,

violaciónsensibilidadVregiónfrente.

6. El síndrome de Bernard-Horner es (2):

ptosis,

enoftalmos,

diplopía,

restricción del movimiento hacia afuera del globo ocular.

7.La midriasis se produce cuando hay una lesión (2):

nervio abductor,

nervio troclear,

oculomotornervio,

piernascerebro,

Medula oblonga.

8. Síntomas de lesiones bilaterales de los nervios abductores.(2):

convergenteestrabismo,

exotropía,

restricción del movimiento hacia adentro de los globos oculares,

restricción del movimiento ocularexterior.

9.El síndrome de Weber es (2):

daño al nervio abductor,

fracasooculomotornervio,

daño al nervio troclear

central alternantehemiparesia,

Ataxia cerebelosa alterna.

10.El síndrome de Benedict es (2):

daño al nervio abductor,

fracasooculomotornervio,

daño al nervio troclear

hemiparesia central alternante,

cerebeloso alternoataxia.

11.El síndrome de Millard-Gubler es (3):

daño al nervio oculomotor,

lesión abductoranervio,

fracasofacialnervio,

central alternantehemiparesia,

cerebeloso alternoataxia.

12.U El paciente tiene estrabismo convergente, restricción del movimiento hacia afuera del globo ocular derecho. Localización de la lesión. (1):

abductor derechonervio,

nervio troclear derecho,

nervio troclear izquierdo,

Tubérculos superiores del cuadrigeminal.

13. El paciente tiene daño en el nervio motor ocular común izquierdo y hemiparesia central en el derecho. Localización de la lesión (1):

izquierdapiernacerebro,

mitad derecha de la protuberancia.

Cápsula interna izquierda.

15. El paciente de la derecha tiene ptosis, estrabismo, midriasis, el globo ocular solo puede moverse hacia afuera. Localización de la lesión (1):

nervio abductor derecho,

oculomotor derechonervio,

nervio troclear derecho,

mitad derecha de la protuberancia,

la mitad izquierda de la protuberancia

16. El paciente de la izquierda tiene paresia del nervio abductor, paresia de los músculos faciales de tipo periférico, en las extremidades derechas hay hemiparesia central. Localización de la lesión (1):

cerebro medio a la derecha

cerebro medio a la izquierda

puente de Varolioizquierda,

pons varoliev a la derecha,

tálamo visual a la izquierda.

17. El paciente tiene visión doble cuando mira hacia abajo, movimiento limitado hacia abajo del globo ocular izquierdo. Localización de la lesión (1):

nervio abductor izquierdo,

nervio oculomotor izquierdo,

bloque izquierdonervio,

cerebro medio a la izquierda

mesencéfalo a la derecha.

18. Ptosis, miosis y enoftalmos – síndrome (1):

Bernard-Horner,

Millard-Gubler,

Tolosa-Hanta,

19.Upaciente de la derecha– dolorYalteración sensorialVárea de la frente,ptosis,el globo ocular está inmóvil, midriasis. Localización de la lesión.(1):

cerebro medio a la derecha

pons varoliev a la derecha,

puente a la izquierda,

fisura orbitaria superiora la derecha,

Pedúnculo cerebral derecho.

20.UEl paciente tiene estrabismo convergente, movimiento de ambos ojos.manzanaslo exterior es limitado. Localización de la lesión.(2):

abductor izquierdonervio,

nervio troclear izquierdo,

abductor derechonervio,

nervio troclear derecho,

Tubérculos superiores del cuadrigeminal.

21.UpacienteConun lado de los ojoscerrado,oftálmicoexterior.Cualmúsculosasombrado(3):

recto internomúsculoojos,

músculo elevador superiorpárpado,

recta superiormúsculoojos,

músculo recto externo del ojo,

Músculo orbicular de los ojos.

22.UpacienteConun lado de los ojoscerrado,oftálmicola manzana se retrae hacia afuera, midriasis, los movimientos del globo ocular solo son posiblesexterior.Localización de la lesión (1):

oculomotornervio,

nervio troclear,

nervio abductor,

colículos superiores del cuadrigeminal,

mesencéfalo.

23.Upacienteizquierda– ptosis,midriasis, movimientos ocularesmanzanaposible sólo hacia afuera,Vextremidades derechas– sin movimiento, aumentadotonoYreflejos, se determina el síntoma de Babinski.Qué se ve afectado (2):

vía corticonuclear,

corticoespinal (piramidal)camino,

nervio abductor,

oculomotornervio,

nervio troclear.

24. El paciente de la izquierda tiene ptosis, midriasis, los movimientos del globo ocular solo son posibles hacia afuera, en las extremidades derechas no hay movimientos, aumento del tono y los reflejos, se determina el síntoma de Babinski.

Localización de la lesión (1):

circunvolución precentral a la izquierda,

pedúnculo cerebralizquierda,

pedúnculo cerebral derecho

pons varoliev a la derecha,

puente a la izquierda.

25.Upacientemirarmanzanasizquierdano, paresiamás bajomúsculoscaras a la izquierda,Vextremidades izquierdas– Nomovimientos, aumento del tendón

Síndromes (2):

paresia de los músculos faciales del tipo periférico de la izquierda,

paresia de la mirada del tallo,

corticalparesiamirada,

síndrome alterno,

centro izquierdahemiparesia.

26. Ud.pacientemirargirado hacia la derecha, movimientos ocularesmanzanasizquierdano, paresiamás bajomúsculoscarasizquierda,Vextremidades izquierdas– Nomovimientos, aumento del tendónreflejos, signo de Babinski.

Localización de la lesión (1):

lóbulo frontala la derecha,

puente a la izquierda,

pons varoliev a la derecha,

cerebro medio a la izquierda

5).mesencéfalo a la derecha

27. El paciente experimenta episodios de visión doble por la noche, que faltan por la mañana, hemiptosis bilateral, movimiento limitado de los globos oculares en todas direcciones; Después de la administración subcutánea de proserina, todos los síntomas retrocedieron. Lo que se ve afectado (1):

nervios oculomotores,

mesencéfalo,

puente de Varolio,

neuromuscularsinapsis,

lóbulo frontal.

28.Upacientese notanepisodios de visión doble por la noche, cualNopor la mañanaenEl examen reveló hemiptosis bilateral, limitación del movimiento ocular.manzanasen todolados;despuéssubcutáneointroducciónproserinaTodosíntomasretrocedido. Método de examen adicional (1):

tomografía computarizada de rayos X,

Imagen de resonancia magnética,

Tomografía de emisión de positrones,

electromiografía- prueba de decremento,

examen del líquido cefalorraquídeo.

29.UEl paciente tiene estrabismo convergente, visión doble.de un vistazobien,Ojo derechomanzanaNose mueveexterior.Cualmúsculosasombrado(1):

músculo recto interno del ojo,

músculo oblicuo superior del ojo,

músculo oblicuo inferior del ojo,

recta exteriormúsculoojos,

Músculo orbicular de los ojos.

30. El paciente tiene estrabismo convergente, visión doble cuando mira hacia la derecha, el globo ocular derecho no se mueve hacia afuera. Localización de la lesión (1):

secuestrandonervio,

nervio troclear,

nervio oculomotor,

centro cilioespinal,

Tubérculos superiores del cuadrigeminal.

31. La presencia de ptosis es característica de la lesión (1):

Nervio abducens

Nervio troclear

Nervio trigémino

oculomotornervio

colículos inferiores

32. La visión doble al mirar hacia abajo es característica de la lesión (1):

Bloquearnervio

Nervio oculomotor

colículos superiores

Nervio abducens

tálamo óptico

33. La miosis ocurre cuando hay daño en (1):

Fibras parasimpáticas en el nervio oculomotor.

núcleos del nervio abductor

cuernos laterales de la médula espinalennivelT8-D1

tálamo

5) nervio troclear

34. La visión doble al mirar hacia la derecha ocurre con una lesión (1):

nervio abductor izquierdo

abductor derechonervio

primera rama del nervio trigémino a la derecha

primera rama del nervio trigémino a la izquierda

nervio óptico izquierdo

35. Síntomas de daño al nervio abducens (2):

convergenteestrabismo,

duplicación horizontal

miosis,

efecto fantasma vertical

exotropía

36.ULos lóbulos temporales del paciente se han caído.camposvisión. síndrome neurológico(1):

ambliopía,

hemianopsia homónima,

hemianopsia binasal,

bitemporalhemianopsia.

37. El paciente tiene pérdida del campo visual derecho. Síndrome neurológico (1):

ambliopía,

homónimohemianopsia,

hemianopsia binasal,

hemianopsia bitemporal.

38.Udetráscontrolarojo derecho, midriasisa la derecha.ENextremidades izquierdas– movimientodesaparecido,tono aumentadoYBabinsky.

Qué se ve afectado (2):

vía corticonuclear,

corticomuscular (piramidal)camino,

nervio abductor,

oculomotornervio,

nervio facial.

39.Upacientes femeninas con estrabismo divergentedetráscontrolarbienojos,midriasisa la derecha.ENextremidades izquierdas– movimientodesaparecido,tono aumentadoYreflejos, el síntoma está determinadoBabinsky.

Localización de la lesión (1):

1) circunvolución precentral a la izquierda,

pedúnculo cerebral izquierdo

pedúnculo cerebral derecho

puente de Varolioa la derecha,

puente a la izquierda.

40.Uvisión doble del pacienteenmirando hacia la derecha, estrabismo convergentedetráscontrolarbienojos.Localización de la lesión.(1):

abductor derechonervio,

2) nervio oculomotor izquierdo,

nervio troclear izquierdo,

nervio óptico izquierdo,

mesencéfalo a la izquierda.

41.Upacientes a la derecha– daño al nervio abductor,izquierda– hemiparesia central. Localización de la lesión (1):

pedúnculo cerebral izquierdo

bienmediovarolievapuente.

la mitad izquierda de la protuberancia,

giro precentral izquierdo,

Cápsula interna izquierda.

42. Síntomas de daño bilateral a los nervios oculomotores.(3):

estrabismo convergente,

divergenteestrabismo,

midriasis,

ptosis,

restricción del movimiento hacia afuera de los globos oculares.

43.Upacienteptosis,Midriasis izquierda, hemihiplejía derecha. Localización de la lesión.(1):

nervio abductor derecho,

nervio oculomotor derecho,

nervio troclear izquierdo,

pons varoliev a la derecha,

piernacerebroizquierda.

44. El síndrome de Bernard-Horner incluye(3):

exoftalmos

enoftalmos

miosis

ptosis

45.Se produce midriasis.enfracaso(1):

oculomotornervio,

cuernos laterales de la médula espinal C8-D1,

nervio abductor,

pedúnculos del cerebro,

Medula oblonga.

46. ​​​​Con el síndrome de oftalmoplejía externa se observa lo siguiente (2):

Ptosis

Enoftalmos

Fotorreaccionessalvado

47.Uderecho del pacienteojocerrado,enelevarsiglodilatación de la pupila, movimiento de la derechaocularlas manzanas solo son posiblesexterior.¿Qué estructuras del sistema nervioso se ven afectadas (1)?

nervio troclear

oculomotornervio

3 nervio abductor

primera rama del nervio trigémino

mitad derecha de la protuberancia

48. Ud.derecho del pacienteojocerrado,enelevarsiglodilatación de la pupila, movimiento de la derechaocularmanzanas tal vezsoloexterior. Cualocularmúsculosparalizado(3)?

Recta exterior

Internoderecho

Músculo,levantando la parte superiorpárpado

oblicuo superior

Más bajooblicuo

49. Al subir escaleras, un paciente experimenta visión doble al mirar hacia abajo. El movimiento descendente del globo ocular izquierdo es algo limitado; no hay otras anomalías. ¿Qué músculo del ojo está paralizado (1)?

1) recta superior

2) recta inferior

3) oblicuo superior

4) oblicuo inferior

5) recta interna

50. Al subir escaleras, un paciente experimenta visión doble al mirar hacia abajo. No hay otras violaciones.

¿Qué estructuras se ven afectadas (1)?

1) Nervio abductor

2 ) Nervio troclear

3) Astas laterales de la médula espinal C8-D1

4) Nervio oculomotor

5) Nervio óptico

51.Upacientedespuésdesarrollo del accidente cerebrovascular, los globos oculares se desvían hacia la izquierda,suel movimiento hacia la derecha es limitado;Vextremidades izquierdasNomovimientos, reflejos tendinosos revividos,es reveladoSigno de Babinski.¿Localización de la lesión (2)?

Fisura orbitaria superior a la izquierda.

Mostovycentromirada

Centro de mirada cortical

Corticomuscular (piramidal)camino

Fascículo longitudinal medial.

52.Upacientes mujeresdespuésLa actividad física leve provoca visión doble.PorhorizontalYomisiónsiglo,regresivodespuésCorto descanso. ¿Qué estructuras del sistema nervioso se ven afectadas?(1)?

Nervios oculomotores

Nervios abductores

Músculos que levantan el párpado superior.

neuromuscularsinapsis

Mesencéfalo.

53. Durante el examenenSe observó que el paciente tenía pérdida del campo visual izquierdo del lado izquierdo.ojosYcampo visual derecho del ojo derecho, agudeza visualNoNo.

Naturaleza de la discapacidad visual (1):

Hemianopsia homónima

Hemianopsia binasal

bitemporalhemianopsia

Ambliopía

54. Durante el examenenel paciente notó prolapsomargen izquierdovisiónojo izquierdoYMargen derechovisión correctaojos, agudezavisiónNoDisminución, otros trastornos neurológicos.No.

Localización de la lesión.(1):

nervios ópticos

cruzadofibrasquiasmas

fibras quiasmáticas no cruzadas

tracto óptico

surco calcarino

55. Un paciente tiene daño en el nervio motor ocular común a la izquierda, hemiparesia central a la derecha.

Síndrome neurológico (1):

Bernard Horner

Wallenberg-Zakharchenko,

Weber

Miyard-Gubler

Argyle Robertson

56. Con el síndrome de oftalmoplejía interna, se observa(1):

exoftalmos

Ausenciafotorreacciones

exotropía

Estrabismo convergente

57. La midriasis ocurre cuando hay daño en (1):

Núcleos del nervio abductor

Parasimpáticofibrasoculomotornervio

Ganglios simpáticos cervicales

Núcleos del nervio troclear

Rama orbitaria del nervio trigémino.

58. Los núcleos magnocelulares emparejados del nervio oculomotor proporcionan (1):

Inervación simpática de la pupila.

Inervación parasimpática de la pupila.

Acomodación del cristalino

Inervación de la mayoría de los estriados externos.músculosojos

Convergencia del globo ocular

59. Cuando se dañan los núcleos parasimpáticos de células pequeñas emparejadas del nervio motor ocular común, (1) se desarrolla:

Midriaz

Estrobismo convergente

Estrobismo divergente

60. El síndrome de Weber se caracteriza por (2):

Daño al nervio abductor

Daño al nervio facial

Daño al oculomotor.nervio

contralateralhemiparesia

6) Hemiparesia ipsilateral.

61. Si el fascículo longitudinal medial está dañado, (3) son posibles:

paresiamirada

Síndrome de fisura orbitaria superior

Estrabismo

nistagmo

62. La anisocoria es (1):

Diferencia en el ancho de las fisuras palpebrales.

Diferencia de anchoalumnos

Estrabismo

Limitación del rango de movimientos de los globos oculares.

Cambio en la agudeza visual.

63. Causas del estrabismo convergente (2):

Fracasogranosdivertidonervio

Daño a la raíz abducens.nervio

Daño a la raíz del nervio oculomotor.

Daño a los núcleos parvocelulares emparejados del nervio oculomotor.

Daño al tálamo

64. Causas del estrabismo divergente (1):

Daño a los ganglios simpáticos cervicales.

Daño al núcleo del nervio troclear.

Daño a la raíz oculomotora.nervio

Daño del tracto óptico

Daño al tálamo

65. El estrobismo es (1):

Ceguera en un ojo

Estrabismo

Diferencia de ancho de pupila

Estrechamiento de la fisura palpebral.

paresia de la mirada

66. El centro cilioespinal está ubicado en los cuernos laterales de la médula espinal al nivel de los segmentos (1):

2) C6-C7

3) C8-t1

67. Por daños a la raíz del nervio oculomotor.

no típico (2):

1) Estrabismo convergente

3) Miosis

4) Midriaz

5) Estrabismo divergente

68. El daño a la raíz del nervio abductor no es típico (4):

1) Estrabismo convergente

2) Estrabismo divergente

3) Visión doble al mirar hacia abajo

4) Midriaz

5) ptosis

69. Los siguientes no son típicos de las lesiones de la raíz del nervio troclear (4):

Midriaz

miosis

exoftalmos

Visión doble al mirar hacia abajo.

Divergenteestrabismo

70. Cuando se afectan los colículos superiores se desarrollan los cuadrigeminales (1):

Paresia periférica de los músculos faciales.

Fracasonúcleosoculomotornervios

Daño a los núcleos del nervio troclear.

Daño a los núcleos del nervio abductor.

síndrome bulbar

71. El paciente presenta hipoestesia dolorosa en la frente izquierda, ptosis del lado izquierdo y no hay movimiento del globo ocular izquierdo. Qué estructuras del sistema nervioso se ven afectadas (4):

Nervio facial

oculomotornervio

Secuestradornervio

Bloquearnervio

Orbitalramatrigéminonervio

72. Un paciente tiene hipoestesia dolorosa en la frente izquierda, ptosis de la izquierda y no hay movimiento del globo ocular izquierdo. Localización de la lesión (1):

Cerebro medio a la izquierda

Cerebro medio a la derecha

Puente Varoliev a la izquierda

Puente Varoliev a la derecha

Fisura orbitaria superiorizquierda

73. El síndrome de Argyle Roberston se caracteriza por (2):

Ausenciareacciones de los alumnosenluz

Reacciones de fotos en vivo

Seguridad de la reacciónalumnoenconvergencia

Falta de respuesta de los alumnos a la convergencia.

Oftalmoplejía externa

74. El síndrome de la fisura orbitaria superior se caracteriza por todo excepto (1):

Periféricoparesiaimitarmúsculos

Daño al nervio oculomotor

Daño al nervio abductor

Daño al nervio troclear

75. El paciente desarrolló de forma aguda visión doble, debilidad y entumecimiento en las extremidades derechas. A la exploración: ptosis, estrabismo divergente debido al ojo izquierdo; ancho de pupila S> DD> S, signo de Babinski a la derecha, hipoestesia dolorosa a la derecha. Qué estructuras del sistema nervioso se ven afectadas (3):

Nervio abducens a la izquierda

oculomotornervioizquierda

Nervio trigémino a la izquierda

corticomuscularcamino

Conductivocaminosuperficialsensibilidad

76.Upacienteagudose ha desarrollado la duplicación de objetos,debilidadYentumecimientoVextremidades derechas. Tras la inspección:ptosis,exotropíadetráspuntuación del ojo izquierdo;anchoalumnosS> D; no hay movimientos activos en las extremidades derechas; reflejos tendinososD> S, signo de Babinski a la derecha, hipoestesia dolorosa a la derecha Localización de la lesión (1):

Piernacerebroizquierda

Cerebro medio a la derecha

Puente Varoliev a la izquierda

Puente Varoliev a la derecha

6) Cápsula interna a la derecha.

77. El paciente presenta ptosis, miosis y enoftalmos en ambos lados. Hipotonía y atrofia de los músculos de la cintura escapular y de los brazos. No hay reflejos tendinosos en las manos. En las piernas aumenta el tono, se animan los reflejos tendinosos, signo de Babinski bilateral. ¿Qué estructuras se ven afectadas?(3):

Nervios oculomotores

Lateralcuernosmédula espinal C8-D1

3.Frentecuernosmédula espinalennivel de engrosamiento cervical

Funículos posteriores de la médula espinal.

Lateralcuerdasdorsalcerebro

78.Upacienteptosis,miosis, enoftalmosCondoslados hipotensiónYdesnutriciónmúsculoscintura escapularYmanosTendónreflejosConmanosestán perdidos.ENtono de piernasaumento, reflejos tendinosos animados, signo de Babinski bilateral Síndromes neurológicos(2):

SíndromeHorner,

Síndrome de Argyll Robertson

Síndrome de Brown-Séquard

Síndrome de la columna vertebral.cerebro

Síndrome de Wallenberg

79. ¿Qué síntomas son característicos del daño al nervio troclear (1)?

exotropía

Visión doble al mirar hacia arriba.

Imagen fantasmade un vistazoabajo

80. ¿Qué síntomas son característicos del daño al nervio abducens (2)?

exoftalmos

Estrabismo convergente

Visión doble al intentar mover el globo ocular hacia afuera.

5). Visión doble al mirar hacia abajo.

81. Síndrome alterno que ocurreenlesión del mesencéfalo(1):

Weber

Miyard-Gubler

Wallenberg

marrón-sequard

82. En el síndrome de Argyll Robertson se observa(1):

ausencia de reacción de la pupila a la convergencia con reacción intacta a la luz

falta de respuesta pupilarenluz enreacción intactaenconvergenciaYalojamiento

ausencia de reacción directa de los alumnos a la luz con reacción amistosa intacta

midriasis en combinación con falta de reacción pupilar a la acomodación

falta de reacción de la pupila a la convergencia en combinación con anisocoria

83. Con inervación parasimpática insuficiente de la pupila, (1) se observa:

2) Midriasis

3) estrobismo divergente

4) estrobismo convergente

5) enoftalmos

84. Con inervación simpática insuficiente de la pupila (2):

miosis

enoftalmos

estrobismo convergente

paresia de la mirada hacia arriba

85. El paciente desarrolló de forma aguda visión doble cuando miraba hacia la derecha, debilidad en las extremidades izquierdas. A la exploración: estrabismo convergente por ojo derecho, hemiparesia central izquierda, hemihipestesia dolorosa. Qué estructuras del sistema nervioso se ven afectadas (2):

núcleo del nervio troclear

núcleo del nervio oculomotor

núcleo abductornervio

conducción corticomuscularcamino

vía de sensibilidad profunda

86. El paciente desarrolló de forma aguda visión doble cuando miraba hacia la derecha, debilidad en las extremidades izquierdas. A la exploración: estrabismo convergente por ojo derecho, hemiparesia central izquierda, hemihipestesia dolorosa. Localización de la lesión (1):

cerebro medio a la derecha

cerebro medio a la izquierda

puente de Varolioa la derecha

puente a la izquierda

5) bulbo raquídeo a la derecha

87. El paciente desarrolló de forma aguda visión doble al mirar hacia abajo. El examen no reveló anomalías oculomotoras claras. Qué estructuras del sistema nervioso se ven afectadas (1):

Nervio oculomotor

Bloquearnervio

Nervio abducens

Centro de la Mirada del Puente

Centro de mirada cortical

88. Ud.un paciente que sufre diabetes mellitus durante mucho tiempo2 tipoLa visión doble se ha desarrollado.enmira a la izquierda. Al examen: ningún movimiento de la izquierda.ojoshacia afuera, duplicación de objetosPorhorizontalenmira a la izquierda.Qué se ve afectado (1):

Nervio facial izquierdo

Primera rama del nervio trigémino a la izquierda.

Nervio oculomotor izquierdo

Nervio troclear izquierdo

Secuestradornervioizquierda

89. Cuando se daña qué nervio craneal se desarrolla ptosis, estrabismo divergente y midriasis (1):

oculomotor

Bloquear

Disparador

Primera rama del nervio trigémino

Visual

90. Daño a qué nervio craneal se caracteriza por visión doble de objetos al mirar hacia abajo (1):

Visual

oculomotor

Bloquear

Disparador

Facial

91. El estrobismo y la diplopía convergentes al mirar hacia un lado ocurren con una lesión (1):

Nervio óptico

tracto óptico

Nervio oculomotor

Nervio troclear

Disparadornervio

92. El estrobismo divergente, la ptosis y la midriasis ocurren con las lesiones (1):

Nervio óptico

tracto óptico

oculomotornervio

Nervio troclear

Nervio abducens

93. Con el desarrollo de la incorporación temporotentorial se produce la compresión de la raíz (1):

Nervio óptico

oculomotornervio

Nervio troclear

Nervio abducens

Nervio glosofaríngeo

I. Parálisis congénita del nervio abductor (6 pares de FMN):

1. Un pequeño porcentaje de recién nacidos sanos tiene parálisis unilateral aislada del sexto par, presumiblemente asociada con un traumatismo del nacimiento. Parece probable que muchos de estos casos no fueran diagnosticados, ya que a menudo se observa una recuperación espontánea completa en seis semanas. El diagnóstico diferencial de la parálisis congénita del VI par incluye la esotronia infantil con fijación cruzada. Esta afección a menudo no se diagnostica hasta que el bebé tiene varios meses.

2. Aplasia/hipoplasia primaria del núcleo del nervio abductor. Durante el primer año de vida de un niño, los padres notan un desequilibrio en la alineación de los ojos. Esta variante de un trastorno congénito de la inervación craneal se considera una manifestación del síndrome de Duane. La forma más característica implica la incapacidad de abducir ambos ojos con una alineación normal de los ojos en la posición primaria o una alineación normal al girar la cabeza hacia el lado afectado.
La mayoría de los casos de síndrome de Duane unilateral desarrollan binocularidad sensorial normal y buena fusión motora.

El síndrome de Duane puede ser unilateral o bilateral, esporádico o hereditario. Algunos casos se desarrollan como consecuencia de efectos teratogénicos, como la talidomida. El síndrome de Duane puede aislarse o ser un componente de un síndrome de trastorno de los nervios craneales más grande, como el síndrome de Mobius o el síndrome de Polonia y el síndrome de Goldenhar.

II. Parálisis adquirida del nervio abductor (6 pares de FMN). Los niños pequeños rara vez se quejan de diplopía. Con la parálisis del sexto nervio que se desarrolla en la primera década de la vida, los padres suelen notar que el niño entrecierra los ojos o cierra un ojo cuando se concentra visualmente. O el niño desarrolla un giro adaptativo de la cabeza, que ayuda a alinear los ojos. Para los niños mayores, las quejas de diplopía son más comunes, especialmente (con parálisis parcial del sexto nervio) diplopía cuando miran a lo lejos.

Al recopilar la anamnesis, se debe prestar especial atención a los eventos que podrían explicar el desarrollo de la parálisis (traumatismos, infecciones recientes, etc.) y a síntomas adicionales que podrían ayudar a localizar la lesión o tener valor diagnóstico. En muchos casos, el contexto clínico de los síntomas puede explicar la causa de la parálisis.

Glioma pontino.
(A) La tomografía axial ponderada en T2 muestra agrandamiento del colículo facial derecho;
El niño tiene paresia bilateral del nervio VI y paresia parcial del nervio VII del lado derecho.
(B) Fotografía clínica.

A) Examen de parálisis del nervio abducens (6 pares de FMN). Para identificar la esodesviación oculta, es posible que se requieran pruebas de cobertura y cobertura alterna para distancia y larga distancia. En niños mayores, el uso de la pantalla de Hess ayuda a registrar los resultados del estudio y evaluar la dinámica de la afección. Los signos a buscar que pueden ayudar a localizar las lesiones incluyen debilidad o asimetría muscular, nistagmo, neuropatía sensorial del trigémino y síndrome de Horner. La miastenia gravis puede simular cualquier trastorno oculomotor infranuclear (o inter/supranuclear); Compruebe si hay un cierre forzado de los ojos utilizando el músculo orbicular de los ojos.

Descartar el espasmo del reflejo cercano (espasmo de convergencia): evaluar las reacciones de las pupilas puede ser informativo; El examen del disco óptico es de gran importancia. El diagnóstico diferencial incluye:

1. Parálisis de divergencia: es decir, alineación normal en visión cercana, esotropía en visión lejana, mientras se mantiene la abducción completa. Esta condición puede acompañar a diversas patologías del tronco del encéfalo.

2. Paresia de abducción supranuclear: paresia de abducción unilateral o bilateral con sacudidas de abducción lentas +/- nistagmo del ojo en aducción; el reflejo vestíbulo-ocular no cambia. Esta “oftalmoplejía por abducción internuclear posterior” resulta del daño al puente rostral y al mesencéfalo.

b) Causas importantes de la parálisis del nervio abductor (6 pares de FMN):

1. Tumor. La parálisis aislada, generalmente progresiva, del sexto par puede ser el primer signo de un tumor intracraneal, generalmente una masa cerebral o un glioma pontino, u otro tumor de la fosa posterior, como un ependimoma o meduloblastoma. El condroma del clivus puede manifestarse de la misma forma. Los tumores paraselares, como el craneofarigneoma o el tumor pituitario, pueden invadir el seno cavernoso y causar parálisis del sexto nervio (u otro nervio oculomotor).

2. Lesión. Se ha demostrado que la causa de la parálisis del VI par craneal puede ser un traumatismo craneoencefálico cerrado, a veces muy leve, sin fractura de cráneo. Cuando se fractura la base del cráneo, puede ir acompañada de parálisis del nervio facial ipsilateral. Las parálisis traumáticas bilaterales del VI nervio conducen a una enorme esotropía con fijación cruzada y posición anormal de la cabeza, se pueden observar con compresión bitemporal de la cabeza, que en los niños en la mayoría de los casos también se acompaña de parálisis del VII nervio y pérdida de audición. .

3. Benigno/posviral/idiopático/inflamatorio. Esta condición es ampliamente conocida, pero es un diagnóstico de exclusión y se realiza en ausencia de cambios patológicos en la radiología, el líquido cefalorraquídeo y los análisis de sangre. La parálisis del VI nervio suele ser completa, unilateral y comienza repentinamente. Se supone que el factor provocador son las infecciones más comunes, como las infecciones virales del tracto respiratorio superior.

Sin embargo, las parálisis del VI nervio pueden desarrollarse con infecciones virales neurotrópicas más graves, como la varicela. El pronóstico es bueno, la recuperación comienza aproximadamente seis semanas después del inicio y la recuperación completa ocurre dentro de 3 a 4 semanas.

La parálisis benigna del sexto nervio infantil puede reaparecer en el mismo lado o en el ojo contralateral. La localización y la naturaleza de la patología aún no están claras.

En la encefalomielitis aguda diseminada y en la esclerosis múltiple de inicio en la niñez se puede desarrollar desmielinización focal que afecta los haces de nervios del VI puente. La neurosarcoidosis puede manifestarse como mononeuritis del nervio craneal; con mayor frecuencia, se desarrolla daño en el nervio VII, pero también se produce daño en el nervio VI (o polineuritis craneal).

4. Hipertensión intracraneal. La parálisis del VI nervio puede desarrollarse debido a la hipertensión intracraneal. La parálisis puede ser el primer signo de obstrucción del tracto de salida del líquido cefalorraquídeo por un tumor o hipertensión intracraneal idiopática. En el último caso, los niños con esta afección no necesariamente exhiben el hábito y el IMC (índice de masa corporal) característicos de esta afección en los adultos.

5. Infección. Se ha establecido que la parálisis del VI par puede complicar el curso de la meningitis en recién nacidos y en la infancia/niñez, así como la meningitis tuberculosa. En el contexto de una infección del oído medio complicada con apicitis petrosa, se puede desarrollar el síndrome de Gradenigo, que se caracteriza por parálisis del VI nervio ipsilateral, dolor en el área de inervación del nervio V y dolor de oído/otorrea. La infección del oído medio puede provocar trombosis de los senos venosos cerebrales e hipertensión intracraneal secundaria en combinación con parálisis del sexto par.

El síndrome de Lemierre implica un absceso periamigdalino causado por Fusobacterium necrophorum (u otra infección anaeróbica) complicado por trombosis de la vena yugular interna y tromboflebitis séptica. Puede desarrollarse parálisis ipsilateral del sexto par o, en raras ocasiones, del cuarto par. Es posible que el tratamiento exitoso de la infección no resulte en la resolución de la parálisis.

6. Vascular. Las malformaciones vasculares pontinas, como el cavernoma, pueden presentarse con parálisis ipsilateral del sexto par o complicarse con ella.

7. Otras razones. Se puede desarrollar parálisis del VI nervio después de una punción lumbar debido a hipotensión intracraneal. La parálisis es completa, se desarrolla repentinamente y se acompaña de dolor de cabeza hipotensivo. La mayoría de los casos se resuelven espontáneamente. La hipotensión intracraneal idiopática, que rara vez se encuentra en niños, se acompaña de dolores de cabeza recurrentes y, a veces, visión doble debido a la parálisis del sexto nervio. La resonancia magnética revela signos característicos.

V) Manejo y tratamiento de la parálisis del nervio abducens. (6 pares de FMN). En caso de parálisis adquirida, el tratamiento de la enfermedad que la provocó es de suma importancia. Una vez que la afección se haya estabilizado, los pacientes deben esperar hasta un año para permitir una recuperación espontánea antes de planificar el tratamiento quirúrgico. En niños con un analizador visual inmaduro, vendar un ojo juega un papel importante para prevenir la ambliopía.

En los casos en los que no se produce una recuperación espontánea, la parálisis del sexto par con esotropía no es tratable mediante técnicas quirúrgicas estándar utilizadas en el tratamiento del estrabismo. Después del debilitamiento temporal del músculo recto interno mediante la inyección de toxina botulínica, se realiza la transposición temporal de todos los músculos rectos superior e inferior hasta la inserción del músculo recto externo, generalmente en combinación con suturas de refuerzo. Posteriormente, puede ser necesaria la recesión del músculo recto interno.


a - Parálisis bilateral progresiva del sexto par en un paciente de doce años.
La tomografía axial ponderada en T2 muestra una masa enorme en lo profundo del tronco del encéfalo y en el hemisferio izquierdo del cerebelo; Glioma pontino agresivo.
b - Encefalomielitis aguda diseminada.
La TC axial ponderada en T2 muestra edema multifocal y cambios de señal cortical asociados con lesiones de la sustancia gris.
El paciente tenía parálisis bilateral del sexto par.
a - Neurofibromatosis tipo 1. En una niña de seis años, la enfermedad se manifiesta como hipertensión intracraneal, parálisis bilateral del sexto nervio y papiledema.
Una tomografía axial ponderada en T1 después del realce con gadolinio muestra un enorme quiste cerebeloso derecho y un nódulo realzado, en asociación con hidrocefalia obstructiva.
b - Apicitis de la pirámide del hueso temporal con parálisis dolorosa del VI nervio derecho en un paciente de seis años.
La tomografía axial ponderada en T1 (FS con supresión grasa) después de realce con gadolinio muestra realce de contraste en el ápice petroso.
Este paciente de 10 años desarrolló primero parálisis del sexto nervio y luego parálisis de la mirada derecha.
La tomografía axial ponderada en T2 muestra un cavernoma pontino.

Nervio abducens - este es el sexto par de nervios craneales, la raíz del nervio facial forma un bucle alrededor del núcleo abducens. El nervio abductor inerva únicamente el músculo recto externo y su función se reduce a abducir el globo ocular hacia afuera.

Patología del nervio abducens.

Hay dos tipos de patología del nervio abductor: paresia y parálisis. La paresia del nervio abducens es una restricción del movimiento hacia afuera del globo ocular. La parálisis del nervio abducens es una pérdida completa del movimiento hacia afuera del ojo. En este caso, la norma de movilidad hacia afuera del ojo es la posibilidad de que la comisura exterior de los párpados toque el borde exterior de la córnea. Si este no es el caso, entonces la patología del nervio abductor es obvia.

Cuadro clinico

El cuadro clínico de la paresia del nervio abductor se caracteriza por los siguientes signos.

  • Movilidad limitada del globo ocular.
  • Desviación secundaria del ojo.
  • Visión doble.
  • La posición de la cabeza es involuntaria-forzada.
  • Trastorno de orientación.
  • Marcha desigual e incierta.

Con una forma leve de paresia, los síntomas son leves y prácticamente no preocupan al paciente. Mientras que con la parálisis los mismos síntomas son severos y causan un malestar significativo.

Causas de la paresia del nervio abductor

¿Qué causa la paresia del nervio abductor? Como regla general, esto ocurre como resultado de daños al sistema nervioso central debido a infecciones e intoxicaciones. Las infecciones de este tipo (que afectan los nervios oculomotores) incluyen difteria, encefalitis epidémica, sífilis, complicaciones después de la influenza y enfermedad de Heine-Medin. Las intoxicaciones que causan paresia del nervio abductor incluyen intoxicación grave por alcohol, intoxicación por plomo (un compuesto de metales pesados), botulismo e intoxicación por monóxido de carbono.

Lugares de daño

Según la ubicación del daño, la paresia y parálisis del nervio abducens se dividen en lesiones corticales, nucleares, conductivas, radiculares y periféricas.

Pronóstico

Como ya se mencionó, la paresia del nervio abductor es parte. Por tanto, tanto el tratamiento como el pronóstico de la enfermedad dependen de la enfermedad subyacente y de su etiología. Después de la recuperación de enfermedades infecciosas e intoxicaciones, generalmente se elimina la paresia del nervio abductor. La recuperación no se produce sólo en casos de enfermedades irreparables: fracturas de cráneo, tumores, lesiones nerviosas graves.

El movimiento del ojo está controlado por seis músculos motores, que reciben impulsos nerviosos de tres pares de nervios del cráneo:

  • el nervio oculomotor inerva los nervios internos superiores, penetra el músculo recto inferior y penetra el músculo oblicuo inferior;
  • el nervio troclear inerva el músculo oblicuo superior;
  • El nervio abducens penetra con sus fibras en el músculo recto externo (lateral).

El nervio abducens “sostiene” el ojo

Un nervio llamado nervio abducens desempeña un pequeño papel regulador en la motilidad del ojo al retraerlo hacia afuera. Estas fibras nerviosas ingresan al aparato oculomotor del órgano y, junto con otros nervios, controlan los movimientos oculares complejos.

El ojo puede girar de lado a lado horizontalmente, realizar movimientos circulares y moverse en dirección vertical.

Función del nervio abductor

El nervio se origina en el núcleo, ubicado en la parte media de la médula. Su estructura fibrosa atraviesa la protuberancia y el centro cerebral, pasando por su superficie, denominada basal. Luego, el camino de las fibras fluye a lo largo de un surco ubicado en el bulbo raquídeo.

A continuación, los hilos fibrosos del nervio cruzan la membrana de la región del cerebro, pasan cerca de la arteria carótida, se mueven hacia la parte superior de la fisura orbitaria y terminan su camino en la órbita, firmemente adheridos al ojo.

Las fibras nerviosas controlan el músculo recto externo (lateral), que mueve el ojo hacia afuera y permite mover los ojos hacia los lados sin girar la cabeza. El músculo es lo opuesto al tejido muscular interno que atrae el ojo hacia el centro. Se equilibran entre sí.

Si uno de los dos músculos se ve afectado, se desarrolla, ya que el otro músculo tira del órgano ocular hacia sí mismo y el afectado no puede mantener el equilibrio. Es imposible comprobar el nervio abductor de forma aislada; se examina junto con los otros dos nervios.

patología nerviosa


Patología del nervio abducens.

Las fibras del nervio abducens están ubicadas superficialmente, por lo que durante las lesiones pueden presionarse fácilmente contra la base del cráneo. El daño al nervio se expresa en paresia: movimiento limitado hacia afuera del órgano ocular o parálisis completa.

Con la funcionalidad normal del nervio abducens, el borde de la córnea debe tocar el borde exterior, la unión de los párpados. Si esto no se observa, entonces hay patología nerviosa. Tiene los siguientes signos:

  • el movimiento del órgano ocular es limitado;
  • los objetos inspeccionados se dividen en dos;
  • desviación repetida del ojo;
  • posición forzada de la cabeza, que puede ser involuntaria;
  • mareos, desorientación en el espacio, marcha tambaleante.

El daño a los nervios puede ser causado por infecciones:

  1. enfermedad con encefalitis;
  2. sífilis previa;
  3. enfermedad de difteria;
  4. Influenza y sus complicaciones.

Como resultado de la intoxicación:

  • alcohol etílico;
  • metales tóxicos;
  • productos de combustion;
  • una consecuencia del botulismo.

La parálisis del nervio abducens se produce por las siguientes razones:

  1. meningitis previa;
  2. presencia de inclusiones tumorales;
  3. la presencia de hemorragia, con aumentos repentinos de presión;
  4. trombosis;
  5. enfermedades purulentas de las fosas nasales;
  6. lesiones en las cuencas de los ojos;
  7. hematomas en las sienes;
  8. Enfermedad metabólica;
  9. esclerosis múltiple;
  10. ataque.

El daño a los nervios se distingue por su ubicación:

  • Corticales y conductivas: las enfermedades se localizan en la médula y el tronco del encéfalo.
  • Derrota nuclear.
  • Se observan lesiones radiculares dentro de la médula. Esta lesión se denomina parálisis de Fauville, cuando, por un lado, hay daño en los nervios abductor y facial, y por otro lado, hay daño en las extremidades.

La parálisis periférica se divide en:

  1. intradural se encuentra dentro de la duramadre;
  2. intracraneal se localiza en la cavidad craneal;
  3. El orbital está situado en un círculo.

Tratamiento de la paresia y la parálisis del nervio abductor.


El nervio abducens como componente del sistema nervioso.

La recuperación de la parálisis se produce durante un largo período de tiempo durante todo el año. Un método de tratamiento bien conocido es el uso de fisioterapia: exposición a pulsos de campos electromagnéticos de baja frecuencia y estimulación con corriente eléctrica.

El método de tratamiento tiene un efecto analgésico, antiinflamatorio y calmante. La desventaja es que la recuperación es muy lenta y, en algunos casos, ni siquiera se produce.

El método oculooccipital de administración del fármaco (neuromidina) también se utiliza para aumentar la contractilidad muscular e influir en los defectos de los músculos conectivos.

El método de utilizar electroforesis con una solución de neuromidina al 15% ha demostrado su eficacia. La duración de las sesiones es de 15 minutos diarios durante 15 días. Después de completar el procedimiento, se recomienda acostarse con los ojos cerrados durante 10 minutos.

Si no se observa mejora y restauración del funcionamiento del nervio abducens después del tratamiento y la lesión no desaparece por sí sola, se utiliza la intervención quirúrgica. La esencia del método es la siguiente: se realiza una inyección de ultracaína debajo de la conjuntiva y se realiza una incisión de media circunferencia.

Los nervios rectos superior externo e inferior se dividen en dos haces a lo largo y las fibras inferiores se suturan a las fibras superiores. Esto permite rotar el globo ocular más de 15 a 20° un día después de la cirugía; en algunos pacientes se restableció la visión binocular en una de cada cuatro personas operadas.

Para aliviar la condición de visión binocular deteriorada, se utilizan prismas de Fresnel, que se colocan en gafas. Los prismas tienen diferentes ángulos y se seleccionan individualmente. Posiblemente también cierre un ojo.

La mayoría de las enfermedades nerviosas están asociadas con un trastorno del sistema nervioso central, por lo que se prescribe el tratamiento correspondiente. Después de sufrir infecciones y un tratamiento exitoso, el daño a los nervios se restablece.
En casos raros, cuando el tumor es inoperable, hay una lesión grave en el cráneo y el nervio mismo, es posible que no se produzca la recuperación.

Obtenga más información sobre el nervio abducens en la videoconferencia:



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