Hinchazón del tejido pulmonar. Edema pulmonar: síntomas y tratamiento. en personas mayores

El edema pulmonar agudo es una violación de la circulación sanguínea y linfática, que provoca la liberación activa de líquido de los capilares al tejido de dicho órgano, lo que finalmente provoca una violación del intercambio de gases y conduce a la hipoxia. El edema agudo crece rápidamente (la duración del ataque es de media hora a tres horas), por lo que incluso si se inicia a tiempo acciones de reanimación No siempre es posible evitar la muerte.

¿Cómo se desarrolla el edema pulmonar agudo?

El edema pulmonar agudo, causa de muerte en muchos pacientes, se desarrolla como resultado de la infiltración en el tejido pulmonar, donde se acumula en cantidades tales que la capacidad de pasar aire se reduce considerablemente.

Inicialmente, el edema mencionado tiene el mismo carácter que el edema de otros órganos. Pero las estructuras que rodean los capilares son muy delgadas, por lo que inmediatamente el líquido comienza a ingresar a la cavidad de los alvéolos. Por cierto, ella también aparece en cavidades pleurales, sin embargo, en mucha menor medida.

Enfermedades que pueden causar edema pulmonar agudo.

El edema pulmonar agudo es causa de muerte en muchas enfermedades, aunque en algunos casos aún puede controlarse con medicación.

Las enfermedades que pueden provocar edema pulmonar incluyen patologías del sistema cardiovascular, incluido el daño al músculo cardíaco debido a la hipertensión. defectos de nacimiento Y congestión V gran circulo circulación sanguínea

Causas no menos comunes de edema pulmonar son las lesiones graves del cráneo, diferentes etiologías, así como meningitis, encefalitis y diversos tumores cerebrales.

Es natural suponer la causa del edema pulmonar en enfermedades o lesiones como neumonía, inhalación sustancias toxicas, lesiones pecho, reacciones alérgicas.

Las patologías quirúrgicas, las intoxicaciones y las quemaduras también pueden provocar la hinchazón descrita.

Tipos de edema pulmonar

Los pacientes suelen experimentar dos tipos principales y radicalmente diferentes de edema pulmonar:

• cardiogénico ( edema cardiaco pulmones), causado por el estancamiento de la sangre en los pulmones;
• no cardiogénico, causado por una mayor permeabilidad, lesión agudaórgano nombrado o síndrome de dificultad respiratoria aguda;
• El edema tóxico de tipo no cardiogénico se considera por separado.

Sin embargo, a pesar de que las causas de su aparición son diferentes, estos edemas pueden ser muy difíciles de diferenciar debido a similares manifestaciones clínicas ataque.

Edema pulmonar: síntomas

La atención de emergencia brindada a tiempo para el edema pulmonar aún brinda al paciente la oportunidad de sobrevivir. Para ello, es importante conocer todos los síntomas de esta patología. Aparecen con bastante claridad y son fáciles de diagnosticar.

• Al comienzo del desarrollo de un ataque, el paciente a menudo tose, su ronquera aumenta y su rostro, placas de uñas y las membranas mucosas se vuelven azuladas.
• La asfixia se intensifica, acompañada de una sensación de opresión en el pecho y dolor presivo. Para aliviarlo, se obliga al paciente a sentarse y, a veces, inclinarse hacia adelante.
• Los principales signos de edema pulmonar aparecen muy rápidamente: aparecen respiración rápida, que se vuelve ronca y burbujeante, debilidad y mareos. Las venas de la zona del cuello se hinchan.
• Al toser se produce esputo rosado y espumoso. Y si la condición empeora, también se puede eliminar por la nariz. El paciente está asustado y su conciencia puede estar confundida. Las extremidades y luego todo el cuerpo se mojan por el frío. sudor pegajoso.
• El pulso aumenta a 200 latidos por minuto.

Características del edema pulmonar tóxico.

Un cuadro ligeramente diferente lo presenta el edema pulmonar tóxico. Es causada por intoxicación con barbitúricos, alcohol, así como por la penetración de venenos en el cuerpo. metales pesados u óxidos nítricos. Una quemadura de tejido pulmonar, uremia, diabetes también puede provocar el síndrome descrito. Por tanto, cualquier ataque grave de asfixia que aparezca en estas situaciones debe hacer sospechar de edema pulmonar. El diagnóstico en estos casos debe ser exhaustivo y competente.

El edema tóxico ocurre con bastante frecuencia sin síntomas característicos. Por ejemplo, con la uremia, los signos externos muy escasos en forma de dolor en el pecho, tos seca y taquicardia no se corresponden con el cuadro visible con examen de rayos x. La misma situación es típica en la neumonía tóxica y en el caso de intoxicación por carbonitos metálicos. Y la intoxicación por óxido de nitrógeno puede ir acompañada de todos los signos de edema descritos anteriormente.

Primeros auxilios no farmacológicos para el edema pulmonar.

Si el paciente presenta síntomas que acompañan al edema pulmonar, atención de urgencias se le debe proporcionar antes de ser colocado en unidad de cuidados intensivos. Actividades necesarias realizado por el personal de una ambulancia de camino al hospital.

Asistencia farmacológica para el edema pulmonar.

La variedad de manifestaciones que acompañan a un ataque ha llevado al hecho de que en medicina se utilizan muchos métodos. medicamentos, capaz de eliminar edema agudo pulmones. La causa de la muerte puede residir no solo en la condición patológica en sí, sino también en un tratamiento seleccionado incorrectamente.

Uno de los medicamentos utilizados para aliviar el edema es la morfina. Es especialmente eficaz si el ataque fue causado por hipertensión, estenosis mitral o uremia. La morfina reduce la dificultad para respirar al deprimir el centro respiratorio y alivia la tensión y la ansiedad de los pacientes. Pero al mismo tiempo es capaz de aumentar presión intracraneal, por qué su uso en pacientes con trastornos circulación cerebral hay que tener mucho cuidado.

Para reducir la presión intravascular hidrostática durante el edema pulmonar, se utilizan Lasix o Furosemida por vía intravenosa. y para mejorar flujo sanguíneo pulmonar Se utiliza terapia con heparina. La heparina se administra en forma de bolo (bolo) en una dosis de hasta 10.000 unidades por vía intravenosa.

El edema cardiogénico, además, requiere el uso de glucósidos cardíacos (“nitroglicerina”), y el edema no cardiogénico requiere glucocorticoides.

El dolor intenso se alivia con la ayuda de los medicamentos Fentanilo y Droperidol. Si se puede detener el ataque, comienza la terapia para la enfermedad subyacente.

Edema pulmonar: consecuencias.

Incluso si el alivio del edema pulmonar tiene éxito, el tratamiento no termina ahí. Después de una condición tan extremadamente difícil para todo el cuerpo, los pacientes a menudo desarrollan complicaciones graves, la mayoría de las veces en forma de neumonía, que en este caso muy difícil de tratar.

La falta de oxígeno afecta a casi todos los órganos de la víctima. Las consecuencias más graves de esto pueden ser accidentes cerebrovasculares, insuficiencia cardíaca, cardiosclerosis y lesiones isquémicasórganos. Estas condiciones no pueden evitarse sin un apoyo farmacológico constante y mejorado; a pesar de la supresión del edema pulmonar agudo, son la causa de la muerte en un gran número de pacientes.

El edema pulmonar se desarrolla cuando fallan los mecanismos de compensación que regulan el volumen de líquido que ingresa a los pulmones a través de los capilares y sale de ellos con el flujo linfático.

Factores fisiológicos que previenen la hinchazón:

• una disminución de la presión intersticial oncótica que se produce durante el estancamiento de la circulación pulmonar;
• se produce un aumento de la presión hidrostática intersticial cuando se acumula líquido alrededor de los capilares pulmonares;
• un aumento de la presión oncótica plasmática, que ayuda a retener la parte líquida de la sangre en el lecho vascular;
• habilidades de repuesto sistema linfático, que se manifiesta por un aumento significativo del flujo linfático a través de los vasos pulmonares en presencia de líquido edematoso.

Violación funcionamiento normal mecanismos que previenen el edema, conducen a la sudoración plasmática hacia el intersticio de los pulmones o hacia tejido alveolarórgano.

Hay dos mecanismos para el desarrollo de la patología:

• un aumento de la presión intracapilar, que provoca la fuga de un volumen significativo de la parte líquida de la sangre al tejido pulmonar y el fallo de las capacidades compensatorias del organismo;
• aumento de la permeabilidad de las paredes del lecho vascular.

RAZONES

Hay dos grandes grupos:

• cardíaco;
• extracardíaco.

Causas cardiacas

a este grupo factores etiológicos Las enfermedades del sistema cardiovascular se combinan, provocando un estancamiento en la circulación pulmonar debido a una contractilidad insuficiente del ventrículo izquierdo o la aurícula. La hipertensión pulmonar resultante favorece la salida de líquido del lecho vascular al tejido pulmonar. Esto se puede observar con mayor frecuencia en las siguientes patologías:

• La aguda conduce a edema pulmonar en el 44% de los pacientes. Los signos de alteraciones hemodinámicas aparecen cuando se daña la cuarta parte de los cardiomiocitos del ventrículo izquierdo. Con un infarto de miocardio importante, casi de inmediato se desarrolla un shock cardiogénico, que necesariamente va acompañado de edema pulmonar.
• La progresión de la hipertensión es causa común Liberación de plasma al tejido pulmonar. Esto se debe a una hipertrofia significativa de la capa muscular del ventrículo izquierdo, seguida de una insuficiencia de su contractilidad, en combinación con un aumento del volumen de sangre circulante, característico de la hipertensión arterial grave.
• Proliferación posinfarto tejido conectivo.
• Aneurismas del ventrículo izquierdo que se desarrollan durante el infarto de miocardio transmural.
• Lesiones inflamatorias del músculo cardíaco.
• Alteración del funcionamiento normal del aparato valvular cardíaco.
• Proceso patológico naturaleza bacteriana en el endotelio o válvulas.
• Miocardiopatías.
• Alteraciones graves del ritmo cardíaco.

Cuando la presión capilar en los pulmones aumenta más de 30 mm Hg. se observa descompensación mecanismos fisiológicos y el desarrollo de edema. Las lecturas de presión superiores a 40 mm Hg indican una forma fulminante de la patología.

Causas extracardíacas

Bajo la influencia de factores etiológicos extracardíacos, se produce un aumento de la permeabilidad de las paredes de los capilares pulmonares a las proteínas plasmáticas, seguido de la liberación de la parte líquida de la sangre.

Las causas extracardíacas incluyen:

• reflujo del contenido gástrico hacia los pulmones;
• el efecto de sustancias tóxicas (mercurio, cloro, etc.);
• desarrollo de trastornos sépticos y acción de toxinas bacterianas;
• lesiones traumáticas en el pecho;
• Enfermedades inflamatorias del sistema broncopulmonar de diversa naturaleza.

Además de los factores etiológicos, papel importante Físico y agotamiento emocional, estados de inmunodeficiencia y enfermedades relacionadas.

CLASIFICACIÓN

El edema pulmonar se divide según el mecanismo de aparición:

• hidrostático, asociado con un aumento de la presión en la circulación pulmonar;
• membranógeno, que se desarrolla cuando se altera la permeabilidad normal de la pared vascular.

Dependiendo del cuadro clínico, se distinguen formas de edema pulmonar:

• asma cardíaca;
• edema alveolar;
• Hinchazón debido al aumento de la permeabilidad.

El curso del edema tiene 4 grados de gravedad:

• 1er grado - preedema. Se caracteriza prácticamente ausencia total síntomas. A la auscultación se escuchan estertores húmedos.
• 2do grado - promedio. Las sibilancias moderadas del paciente son audibles a distancia, aparece dificultad para respirar en posición horizontal.
• 3er grado - severo. Las sibilancias intensas se combinan con ortopnea.
• Grado 4: edema pulmonar clásico. Se caracteriza por sibilancias fuertes y ásperas, ataques de asma y la apariencia típica del paciente.

El edema pulmonar se divide según su curso:

• agudo: no dura más de cuatro horas;
• subagudo - de 4 a 12 horas;
• prolongado: dura más de 12 horas.
• fulminante: los signos clínicos aparecen en unos pocos minutos.

SÍNTOMAS

El cuadro clínico del edema pulmonar depende de la forma de la enfermedad, la gravedad y las características del curso.

asma cardiaca

El desarrollo de edema en este caso está precedido por un largo curso de patología del sistema cardiovascular con síntomas de insuficiencia circulatoria. diversos grados expresividad. Sin embargo, en algunos pacientes, un ataque de asma cardíaca puede ser el primer signo de descompensación de la enfermedad.

El paciente está preocupado por:

• falta de aire que se desarrolla bruscamente, que a menudo ocurre por la noche;
• miedo a la muerte con estrés emocional;
• cambio de color piel y membranas mucosas visibles desde fisiológica hasta cianótica pálida;
• dificultad para respirar hasta 30 veces por minuto.

El paciente, al despertarse en medio de la noche, adopta una posición sentada forzada con las piernas hacia abajo y fijas. miembros superiores para aliviar la condición. El paciente tiene dificultad para hablar debido a la dificultad para respirar. Escucha con tensión todos los cambios que ocurren en el cuerpo.

La duración de un episodio de asma cardíaca puede variar desde unos pocos minutos hasta varias horas. Vale la pena recordar que los equivalentes de esta condición patológica (tos leve en medio de la noche, inconsistencia en la frecuencia respiratoria) actividad fisica, ligeros estertores húmedos) indican la etapa previa al edema del edema.

Edema pulmonar alveolar

Con un gran volumen de daño a los cardiomiocitos, el edema pulmonar alveolar ocurre casi de inmediato.

El paciente tiene:

• aumentar la frecuencia respiratoria a 30 a 40 respiraciones por minuto;
• dificultad para respirar severa, que empeora en posición horizontal;
• violación del estado general;
• sensación de miedo, sudoración;
• cianosis de la piel;
• cambio en las sibilancias de silbido a burbujas grandes y húmedas;
• secreción de esputo espumoso.

La duración del edema pulmonar puede variar desde corta hasta varias horas. A veces se observa un curso vertiginoso de edema pulmonar.

Edema pulmonar debido a aumento de la permeabilidad.

Se asocia con alteración de la estructura del endotelio de los capilares pulmonares y la impregnación de los alveolocitos con proteínas plasmáticas y líquido. Este edema se caracteriza por una elevada mortalidad, que alcanza el 90%, y afecta a pacientes jóvenes.

Las manifestaciones clínicas son casi idénticas a los síntomas del edema pulmonar alveolar, sin embargo, tienen sus propias características:

• las quejas del paciente no surgen inmediatamente, sino después de 6 a 48 horas desde el momento de la acción del factor dañino;
• El período del permiso es largo y puede demorar hasta 2 semanas.

DIAGNÓSTICO

Al diagnosticar el edema pulmonar, es importante diagnosticar rápidamente diagnóstico correcto y comenzar el tratamiento inmediato del paciente.

Métodos de investigación física:

• Durante el examen, se ven un color cianótico de la piel, hinchazón de las venas del cuello y una posición forzada.
• Durante la auscultación se escuchan estertores húmedos, taquipnea y signos de disfunción cardíaca (sordera, disminución de la presión arterial, alteración del ritmo).

Examen de rayos X:

• Se revelan un patrón pulmonar borroso y cambios en las regiones hiliares de los pulmones.
• los cambios persisten durante 1 a 2 días.

Electrocardiografía:

• se determinan los signos de la patología subyacente;
• Se detecta hipertrofia de las cámaras izquierdas del corazón.

TRATAMIENTO

El siguiente algoritmo se utiliza en el tratamiento de pacientes con edema pulmonar:

• Reduce la carga en el lado izquierdo del músculo cardíaco al reducir la presión en el sistema. vasos pulmonares. Para ello, se traslada al paciente a una posición sentada con las extremidades inferiores bajadas.
• El volumen de sangre circulante se ajusta mediante torniquetes que se aplican en las extremidades. Esta manipulación se realiza para reducir el flujo venoso.
• El tejido pulmonar se deshidrata con medicamentos.
• Mejorar contractilidad miocardio utilizando glucósidos cardíacos.
• Aumentan el suministro de oxígeno mediante oxigenoterapia a través de catéteres nasales.

COMPLICACIONES

Las complicaciones más graves del edema pulmonar son:

• depresión respiratoria;
• obstrucción vías respiratorias debido a la liberación de una gran cantidad de espuma;
• cese de la actividad cardíaca;
• desarrollo forma ultrarrápida enfermedades;
• shock doloroso debido al síndrome anginoso intenso.

PREVENCIÓN

Para prevenir el desarrollo de edema. factor clave es diagnóstico temprano y tratamiento completo de enfermedades del sistema cardiovascular, enfermedades infecciosas y patologías pulmonares.

PRONÓSTICO DE RECUPERACIÓN

El pronóstico casi siempre es desfavorable. Desarrollo rápido proceso patologico y la alta mortalidad hacen del edema pulmonar una de las complicaciones más graves de la insuficiencia cardíaca.

¿Encontraste un error? Selecciónelo y presione Ctrl + Enter

Muchas enfermedades pueden complicarse con un edema del tejido pulmonar que se desarrolla rápidamente. Con él, la presión hidrostática aumenta y la presión oncótica disminuye en los alvéolos pulmonares y se daña la integridad de sus membranas.

El mecanismo desencadenante de esta hinchazón es:

• cardiopatía;
• alergias;
• enfermedades nefrogénicas;
• problemas neurológicos;
• sustancias tóxicas;
• eclampsia en el embarazo;
• Asfixia mecánica.

El edema pulmonar puede ocurrir desde 1 minuto (generalmente terminando con la muerte del paciente) hasta uno o dos días. A menudo tiene un carácter ondulado.

Consecuencias del edema pulmonar.

• hipoxia tisular;
• acidosis;
• violación del intercambio de gases;
• daño fatal a órganos.

El líquido liberado en el tejido pulmonar no se reabsorbe. Se mezcla con el aire y forma una espuma estable, que evita que el oxígeno llegue a las membranas para su posterior distribución por todo el cuerpo.

La progresión del edema se produce debido a un aumento de la presión de la circulación pulmonar, debido a la dificultad para respirar, lo que a su vez acelera la fuga de líquidos hacia el tejido pulmonar circundante.

Complicaciones y pronóstico del edema pulmonar.

Cuando se produce edema, una persona pierde rápidamente el contacto con el mundo, se inhibe y cae en coma. La muerte suele producirse por asfixia.

Inicio rápido y oportuno del tratamiento y terapia patogenética puede dar un pronóstico positivo para el desarrollo de futuros eventos. En promedio, la mortalidad ocurre en el 20% de los casos con edema alveolar, y en el 90%, con infarto o shock anafiláctico.

El alivio oportuno de un ataque no detiene el desarrollo de daño a los órganos ni el desarrollo de neumonía y neumosclerosis.

Directorio de enfermedades " Edema pulmonar »

Navegación de página:

Edema pulmonar- una de las complicaciones más graves, a menudo mortales, de una serie de enfermedades, asociada con la sudoración excesiva del líquido tisular sobre la superficie de la membrana alveolar-capilar difusa de los pulmones.

Tipos de edema pulmonar

Existen edemas pulmonares hidrostáticos y membranógenos, cuyo origen es diferente.

Edema hidrostático Los pulmones ocurren en enfermedades en las que la presión arterial hidrostática intracapilar aumenta a 7-10 mm Hg. Arte. lo que conduce a la liberación de la parte líquida de la sangre hacia el intersticio en una cantidad que excede la probabilidad de su eliminación a través del tracto linfático.

Edema membranógeno La enfermedad pulmonar se desarrolla en casos de un aumento primario de la permeabilidad de los capilares de los pulmones, que puede ocurrir en varios síndromes.

Razones

La esencia del desarrollo del edema pulmonar radica en una mayor afluencia de líquido al tejido pulmonar, que no se equilibra con su reabsorción en el lecho vascular. En este caso, el trasudado de proteínas de la sangre y el surfactante pulmonar en este contexto pasan fácilmente a la luz de los alvéolos, se mezclan allí con el aire y forman una espuma persistente que se llena. vías respiratorias, impidiendo el acceso de oxígeno a la zona de intercambio de gases de los pulmones y a la membrana alveolar-capilar.

El edema ocurre con mayor frecuencia en práctica terapéutica. La aparición de edema pulmonar se ve facilitada principalmente por:

• enfermedades del sistema cardiovascular: cardiosclerosis aterosclerótica, cardiosclerosis postinfarto, hipertensión cualquier etiología, ataque cardíaco agudo miocardio;
• Lesiones del corazón y la aorta: insuficiencia. válvula aórtica, aneurisma aórtico; naturaleza reumática: cardiomitral reumática aguda, defectos aórticos corazón, con menos frecuencia endocarditis subaguda y séptica;
• y en infantil y adolescencia – anomalías congénitas corazón y vasos sanguíneos: coartación de la aorta, conducto arterioso persistente, defecto del sistema interauricular o tabique interventricular, anastomosis de la vena pulmonar con la aurícula izquierda, derivaciones aórtico-culmonales.

Síntomas principales

Precursores de formas desgastadas: aumento (aparición) de dificultad para respirar, ortopnea. Asfixia, tos o simplemente descamación detrás del esternón con poco esfuerzo físico o al entrar posición horizontal. Por lo general, respiración debilitada y escasas sibilancias debajo de los omóplatos.

Artículos del foro sobre el tema “ Edema pulmonar »

Foto aleatoria

1. Enumere seis variables fisiológicas que afectan la velocidad de transporte de líquido a través de la pared de un vaso.

• Presión hidrostática intravascular.
• Presión hidrostática intersticial.
• Presión oncótica coloide intravascular.
• Presión oncótica coloide del líquido intersticial.
• Cuadrado superficie vascular, involucrado en el transporte de fluidos. El grado de permeabilidad vascular a los solutos, especialmente a las proteínas.

1. Aumento de la presión hidrostática intravascular (edema hidrostático o cardiogénico).

3. Aumento de la permeabilidad vascular a líquidos y proteínas (edema a baja presión o por aumento de la permeabilidad).

5. Otras razones (disminución de la presión oncótica capilar, disminución de la presión hidrostática intersticial, cambio en la tensión superficial de los alvéolos, disminución del drenaje linfático).

El tratamiento de pacientes con edema pulmonar debe tener como objetivo eliminar o reducir significativamente el efecto de las principales causas que llevaron al desarrollo de esta complicación. Por lo tanto, en primer lugar, se necesitan medidas para reducir el flujo sanguíneo a los pulmones, lo que se puede lograr utilizando vasodilatadores, diuréticos, uso de torniquetes o sangrías. Si hay indicaciones, se deben proporcionar simultáneamente condiciones para mejorar la salida de sangre del círculo pulmonar, lo que se logra mediante medios que aumentan la contractilidad del corazón y mejoran los procesos metabólicos en el miocardio, así como también reducen la resistencia vascular periférica y, facilitando así el trabajo del corazón.

También se deben tomar medidas destinadas a compactar las membranas alveolar-capilares, aumentar la contrapresión de filtración, aumentar la tensión superficial de la espuma, proporcionar oxígeno al cuerpo y reducir el efecto de las sustancias biológicamente activas.

Lo más recomendable es comenzar el tratamiento de pacientes con edema pulmonar que están conscientes mediante el uso de medidas destinadas a normalizar trasfondo emocional el paciente, eliminando la reacción a una situación estresante, que, como ya se mencionó, a menudo se convierte en un desencadenante del desarrollo de edema pulmonar.

Significado terapia sedante para aliviar el edema pulmonar es muy importante. Al usar sedantes se normaliza el contenido de catecolaminas en la sangre y, en consecuencia, se reduce el espasmo vascular periférico, se reduce el flujo sanguíneo a los pulmones y se facilita el trabajo del corazón, lo que mejora la salida de sangre del círculo pulmonar y reduce la filtración de líquido tisular a través de la membrana alveolar-capilar.

Cuando se usan estos medicamentos, la dificultad para respirar disminuye, lo que contribuye, en particular, tanto a una disminución del flujo sanguíneo a los pulmones (la acción de una bomba torácica) como a la normalización de la contrapresión de filtración en los pulmones, ya que se desarrolla un vacío significativo. en el punto álgido de la inspiración en los alvéolos se reduce. Además, en el contexto de la acción sedantes la intensidad disminuye procesos metabólicos, lo que hace que sea más fácil tolerar la falta de oxígeno.

La droga más antigua de este grupo, cuyo significado no se ha perdido hasta el día de hoy, es la morfina. Lento administración intravenosa 1 - 1,5 ml de solución de morfina al 1% en 10-15 ml de solución de cloruro de sodio al 0,9% o solución de glucosa al 5% pueden mejorar significativamente la condición del paciente e incluso detener por completo el edema pulmonar.

Sin embargo, la morfina no debe utilizarse en pacientes con enfermedad crónica. corazón pulmonar, ya que en este caso puede desarrollarse una descompensación de la actividad cardíaca, así como en pacientes en los que se ha desarrollado edema pulmonar como consecuencia de la toxicosis en mujeres embarazadas, debido a la posible efecto adverso medicamento para el feto. Además, bajo la influencia de la morfina, es posible una depresión respiratoria significativa, lo que agrava la hipoxia. Los analgésicos narcóticos están contraindicados en casos de accidente cerebrovascular y edema cerebral.

Los mejores medios para normalizar el trasfondo emocional en pacientes con edema pulmonar pueden considerarse diprazina (pipolfen), droperidol y seduxen. La administración intravenosa de 2 ml de una solución de diprazina al 2,5%, 2-4 ml de una solución de droperidol al 0,25% o 2 ml de una solución de seduxen (Relanium) al 0,5% puede provocar el mismo efecto sedante que el uso de morfina, pero no irá acompañado de lo inherente a este medicamento. efectos secundarios. Droperidol y seduxen se pueden utilizar para ambos tipos hemodinámicos de edema pulmonar.

En pacientes con tendencia a disminuir presión arterial es preferible utilizar hidroxibutirato de sodio. Para ello, se deben administrar por vía intravenosa muy lentamente, durante 6 a 10 minutos, de 4 a 6 g del fármaco (20 a 30 ml de solución al 20%). La ventaja del hidroxibutirato de sodio es que estabiliza la presión arterial y ayuda a normalizarla.

Con menos frecuencia, las preparaciones de ácido barbitúrico (hexenal o tiopental sódico) se pueden utilizar para normalizar el trasfondo emocional (su efecto inotrópico negativo sobre el corazón y la posibilidad de desarrollar hipotensión arterial limitar el uso de estos medicamentos en la mayoría de los pacientes con edema pulmonar).

Para reducir el volumen sanguíneo, descargar la circulación pulmonar y deshidratar el parénquima pulmonar, se deben utilizar diuréticos. la mejor droga Este grupo es Lasix (furosemida), que en una dosis de 20 a 40 mg debe administrarse por vía intravenosa.

El efecto terapéutico de la furosemida se explica por su actividad diurética: el efecto se desarrolla en unos pocos minutos y dura de 2 a 3 horas con la liberación de hasta 2 litros de orina. Una clara disminución del volumen plasmático y un aumento de la presión coloide osmótica debido al espesamiento de la sangre provocan la transición del líquido edematoso al lecho vascular, lo que conduce a una disminución de la presión arterial. arteria pulmonar y el suministro de sangre a los pulmones, reduciendo así la presión de filtración efectiva. El ácido etacrínico (uregit) tiene una propiedad similar: 50-100 mg. En violación aguda hemodinámica (shock, taquicardia paroxística) el uso de diuréticos está indicado sólo después de la normalización de la presión arterial.

No se recomienda su uso para la deshidratación en edema pulmonar. diuréticos osmóticos, ya que en la primera fase de su acción aumentan el volumen de sangre, lo que crea una mayor carga en la circulación pulmonar y puede contribuir a la progresión del edema pulmonar.

Una forma poderosa de aliviar el edema pulmonar son los vasodilatadores. El mecanismo de su efecto beneficioso es reducir el tono vascular, disminuir el volumen sanguíneo intratorácico debido a una disminución del flujo sanguíneo al círculo pequeño y facilitar la salida de sangre de los pulmones debido a su efecto sobre la resistencia vascular periférica.

Los fármacos bloqueadores de gangilos más utilizados son el ar-fonad (higronio), así como la pentamina o el benzohexonio.

Arfonade, bloqueador ganglionar de acción corta (o droga domestica higronio) se utiliza en forma de una solución al 0,1%. En este caso, se disuelven 250 mg del fármaco en 250 ml de solución de cloruro de sodio al 0,9% o solución de glucosa al 5%. La administración intravenosa de higronio comienza a una velocidad de 80 a 100 gotas/min y luego, a medida que disminuye la presión arterial, la velocidad de administración disminuye. para mantener presión del sistema al nivel deseado (aproximadamente 80-100 mm Hg), es suficiente administrar el fármaco a una velocidad de 10 a 15 gotas/min.

Bloqueador de ganglios duración media Lo más recomendable es administrar pentamina por vía intravenosa en jeringas fraccionadas. Para hacer esto, se diluyen 50-100 mg del medicamento (1-2 ml de una solución al 5%) en una solución de cloruro de sodio al 0,9% hasta 20 ml y se inyectan 3-5 ml de esta mezcla en una vena a intervalos de 5-10 minutos hasta obtener el efecto deseado.

Con la ayuda de gangliolíticos, es especialmente posible detener rápidamente el edema pulmonar si la presión arterial sistólica supera los 180-200 mm Hg. Arte. Dentro de 10 a 20 minutos después de la administración del fármaco y la presión arterial alcanza 110-120 mm Hg. Arte. la dificultad para respirar disminuye, las sibilancias húmedas en los pulmones desaparecen y la respiración se vuelve suave y tranquila.

Los pacientes pueden adoptar una posición horizontal, se alivia la excitación y, en ocasiones, se quedan dormidos. El benzohexonio en dosis de 10 a 40 mg tiene un efecto aún más rápido y pronunciado.

Uso de medicamentos de este grupo en pacientes con inicial. nivel normal La presión arterial se puede reducir de forma segura a 80 - 70 mmHg. Arte. Al mismo tiempo cuadro clínico El edema pulmonar se puede aliviar por completo.

Se puede lograr un efecto similar prescribiendo vasodilatadores del grupo de los nitratos. Se administra debajo de la lengua nitrosorbida (20 a 30 mg) o nitroglicerina (1 a 2 tabletas). Si hay apropiados formas de dosificacion Es posible la administración intravenosa de nitratos. Es cuestionable la conveniencia de prescribir aminofilina para el edema pulmonar de cualquier etiología. El efecto moderado antiespasmódico, vasodilatador y diurético de las xantinas no compensa los efectos adversos sobre el metabolismo en el músculo cardíaco, la taquicardia pronunciada, que se manifiesta bajo su influencia por la estimulación del centro respiratorio. La administración intravenosa de 5 a 10 ml de una solución al 2,4% de este medicamento está indicada solo con bronquiolospasmo y edema cerebral concomitantes con desarrollo de bradicardia. Además de lo anterior agentes farmacologicos, el uso de otras medidas terapéuticas también puede contribuir al alivio del edema pulmonar.

Por lo tanto, se puede reducir el flujo sanguíneo a los pulmones aplicando torniquetes venosos en todas las extremidades. En este caso es necesario evitar el error superposición arterial torniquete, ya que la sujeción de las arterias desactiva volúmenes vasculares importantes, lo que puede provocar un aumento del flujo sanguíneo a los pulmones y la progresión del edema.

La exfusión también ayuda a resolver el edema pulmonar. sangre venosa, cuyo volumen debe ser de al menos 400 - 600 ml. Sin embargo, a menudo parece más apropiado utilizar la llamada exfusión farmacológica con fármacos bloqueadores de ganglios según los métodos descritos anteriormente para reducir el flujo sanguíneo al círculo pequeño. La ventaja de este método de descargar la circulación pulmonar es obvia y consiste en la posibilidad de conservar la propia sangre del paciente. En ausencia de medicamentos, se puede lograr una descarga moderada del círculo pequeño con la ayuda de baños de pies de asiento calientes. En este caso, las piernas del paciente hasta la mitad de las espinillas se colocan en un recipiente o balde con agua caliente, y debido al desarrollo de hiperemia local, la sangre se deposita en los vasos dilatados de las piernas, más intensa en posición sentada.

Muy un componente importante cuidados intensivos En caso de edema pulmonar, se toman medidas destinadas a aumentar la contrapresión de filtración en los alvéolos y complicar así el paso del trasudado de sangre desde los capilares del círculo pequeño hacia ellos. Esto se puede lograr mediante respiración espontánea con resistencia espiratoria o ventilación mecánica con presión positiva al final de la espiración (PEEP). La respiración contra una resistencia dosificada se logra exhalando al paciente a través de un sello de agua, lo que crea un obstáculo para la exhalación de 5 a 6 cm de agua. Arte. Auxiliar o ventilación artificial Los pulmones en modo PEEP se pueden lograr creando al final de la espiración (usando una bolsa o fuelle de un ventilador manual) una presión de 5 a 6 cm de agua. Arte.

Durante los cuidados intensivos, se deben tomar medidas para aumentar el contenido de oxígeno en el aire inhalado por el paciente (mediante la inhalación a través de una máscara), así como para reducir la formación de espuma, que en la atención de emergencia se denomina antiespumante. Esto último se puede hacer con alcohol etílico o una solución acuosa (alcohólica) de antifomsilano al 10%.

Los vapores de alcohol se pueden introducir en el tracto respiratorio haciendo pasar oxígeno a través de él, enriqueciendo la mezcla respiratoria. Es posible la administración intratraqueal (punción percutánea de la tráquea) de 1 a 3 ml de alcohol o la administración intravenosa de 5 ml de alcohol absoluto mezclado con 15 ml de solución de glucosa. Cabe recalcar que efecto terapéutico desespumante alcohol etílico(desaparición de la respiración burbujeante) comienza a afectar no antes de 10 a 15 minutos de inhalación. El efecto irritante del fármaco en el tracto respiratorio obliga a los pacientes a menudo a negarse a inhalar una mezcla de oxígeno y alcohol, incluso cuando se administra a través de catéteres nasofaríngeos. Después de la infusión intratraqueal de alcohol, la cantidad de espuma disminuye inmediatamente, aunque las dificultades para realizar esta medida (punción de la tráquea) en un paciente excitado y la posibilidad de quemaduras en la mucosa de la tráquea y los bronquios con una pequeña cantidad de espuma requieren que esta medida se realice según estrictas indicaciones. La solución de antifomsilano se administra en el tracto respiratorio rociándola sobre la laringe o usando un nebulizador integrado en un inhalador de oxígeno. Los datos experimentales y clínicos indican una baja toxicidad y una mayor eficacia del antifomsilán en las formas hemodinámicas y tóxicas de edema pulmonar. Para desespumar, es suficiente inhalar 2 - 3 ml de 10%. solución de alcohol antifomsilan durante 10 a 15 minutos, lo que en muchos casos permite detener la hinchazón entre 20 y 45 minutos desde el inicio de la inhalación. Las condiciones obligatorias incluyen la limpieza de la cavidad bucal, la aspiración de emergencia de espuma del tracto respiratorio superior y la adaptación gradual (1-2 minutos) de los pacientes a la inhalación del agente antiespumante. Los pacientes inhibidos toleran la inhalación de antiespumante más fácilmente que los pacientes inhibidos. agitación psicomotora(¡sedación previa obligatoria!). La terapia antiespumante es compatible con cualquier método de terapia descongestionante y no tiene contraindicaciones absolutas.

La secuencia de medidas de tratamiento del edema pulmonar se puede presentar de la siguiente manera:

1. uso de sedantes;
2. antiespumante: inhalación de oxígeno con alcohol, antifomsilano;
3. uso de vasodilatadores;
4. prescripción de diuréticos;
5. aplicación de torniquetes venosos;
6. el uso de glucósidos cardíacos, vitaminas y hormonas glucocorticoides;
7. exfusión de sangre;
8. Una vez que mejora el estado del paciente, la hospitalización se realiza en un departamento hospitalario especializado en la enfermedad principal.

Ed. V. Mijáilovich

El edema pulmonar no enfermedad separada, sino más bien una complicación de una serie de patologías. Su esencia radica en la acumulación excesiva de líquido en los tejidos del pulmón, su sudoración hacia la luz de los alvéolos, lo que provoca un deterioro de la función respiratoria y la muerte del paciente.

Anatomía y fisiología del sistema de intercambio de gases pulmonar.

Los pulmones son un complejo de tubos huecos de pequeño diámetro, en el extremo de cada uno de los cuales hay alvéolos, formaciones saculares de paredes delgadas llenas de aire. Todas estas estructuras están envueltas en hilos de tejido conectivo. Estos hilos forman una especie de armazón que forma el propio pulmón y se llama intersticio. Parte del intersticio son los tabiques interalveolares, atravesados ​​por capilares.
La pared de los alvéolos y los capilares, junto con el tejido intersticial, forman una membrana alveolocapilar (ACM) de 0,2 a 2 micrones de espesor, a través de la cual el oxígeno y el dióxido de carbono se difunden hacia/desde la sangre.

Mecanismo y causas del desarrollo del edema pulmonar.

La aparición de edema pulmonar (EP) puede deberse a muchas razones, pero independientemente del factor que provocó la complicación, el mecanismo de su desarrollo es el mismo: la acumulación de exceso de líquido en los tejidos intersticiales, el engrosamiento resultante de los alveolos. -membrana capilar y disminución de la difusión de gases (principalmente oxígeno). Como resultado, se produce hipoxia tisular ( falta de oxígeno todos los tejidos) y acidosis - cambio equilibrio ácido-base, llevando a muerte inevitable paciente si no se le proporciona asistencia de emergencia.
Clasificación unificada El edema pulmonar no existe, pero según el mecanismo patogénico se puede dividir en:

1. OB por aumento de la presión capilar como resultado de:
   • agudo;
   • cardíaco;
   • miocardiopatías;
   • miocarditis;
   • pericarditis exudativa;
   • estenosis de la arteria pulmonar;
   • infusión masiva de soluciones sustitutivas de la sangre;
   • insuficiencia renal en la fase anúrica.
2. OB debido al aumento de la permeabilidad de la pared capilar con:
   • síndrome de distrés respiratorio agudo;
   • intoxicaciones (por ejemplo, estupefacientes);
   • quimioterapia anticancerígena;
   • uso de agentes de contraste para rayos X;
   • inhalación de sustancias tóxicas;
   • alergias.
3. OB debido a alteración del drenaje linfático durante lesión cancerosa vasos linfáticos.
4. OB debido a cambios en la presión intersticial intratorácica durante enfermedad de descompresión y evacuación (eliminación) de líquido de la cavidad pleural.
5. OL debido a una disminución del contenido de proteínas en el plasma sanguíneo.
6. OL mixto:
   • neurogénico;
   • postoperatorio;
   • con eclampsia;
   • con síndrome de hiperestimulación ovárica;
   • con mal de altura.

Anteriormente se utilizaba una clasificación que incluía tipos de edema pulmonar como el intersticial y el alveolar. Actualmente se ha abandonado, ya que estos dos tipos de OA son en realidad sólo etapas del desarrollo del síndrome. Además, en términos de diagnóstico y tratamiento, dicha división no conlleva ninguna función útil.
Normalmente, sólo una pequeña cantidad de líquido del intersticio penetra en los alvéolos. Casi todo se absorbe en la sangre y los capilares linfáticos y se elimina de la membrana alveolocapilar. Sin embargo, si la permeabilidad de la ACM se ve afectada, hay demasiado líquido y no tiene tiempo para moverlo todo hacia los vasos. En este caso, impregna el intersticio aumentando su espesor, y en la situación más avanzada comienza a penetrar en la luz de los alvéolos, empeorando aún más el intercambio gaseoso.

Los síntomas del edema pulmonar dependen poco de los factores que provocaron su desarrollo. La diferencia entre OL causada por trastornos en sistema cardiovascular, y el edema no asociado a causas cardíacas, radica únicamente en la velocidad de desarrollo de la patología.

OL asociado con trastornos en el sistema circulatorio.

En el edema pulmonar cardiogénico (causado por trastornos circulatorios), el primer síntoma es el asma cardíaca, que se manifiesta por dificultad para respirar en reposo, aumento de los movimientos respiratorios, sensación de falta grave de aire y asfixia. La mayoría de las veces, el ataque comienza por la noche, el paciente se despierta inmediatamente y se sienta en una posición en la que le resulta más fácil respirar. Al mismo tiempo, baja las piernas de la cama y apoya las manos en el borde. Esta es la posición de ortopnea, aceptada por casi todos los pacientes.
La aparición del edema pulmonar se caracteriza por el deseo de acercarse a la ventana y respirar. aire fresco. En este estado, el paciente prácticamente no habla, pero el estrés emocional es claramente visible en su rostro. Como dicen los médicos, "el paciente está completamente entregado a la lucha por el aire. La piel se vuelve pálida". triangulo nasolabial adquiere un color azulado (acrocianosis). Esto indica un aumento de la hipoxia. Puede aparecer sudor frío y pegajoso, un signo de inminente shock cardiogénico, que es exclusivamente complicación severa cualquier patología cardiaca. En mayor desarrollo la respiración del paciente se vuelve ruidosa, se pueden escuchar burbujeos en el pecho incluso desde la distancia y es posible que se libere un esputo rosado y espumoso en grandes volúmenes. En esta etapa, la cantidad de líquido ya supera con creces la capacidad de los capilares para eliminarlo, y la parte líquida de la sangre comienza a penetrar en los alvéolos.

Edema no cardiogénicopulmones

En este caso, el edema pulmonar se produce debido a un daño a la membrana alveolocapilar. varios factores(toxinas microbianas, quimicos, mediadores de alergia, etc.). A diferencia de la cardiogénica, este tipo de AL aparece sólo después de un período relativamente por mucho tiempo después de la exposición al agente dañino (hasta 48 horas). Los síntomas no son edema cardiogénico los pulmones son exactamente iguales que su forma cardíaca. La única diferencia es que la OA cardiogénica es mucho más fácil de tratar y se resuelve más rápido, desapareciendo por completo después de 2 a 4 días. Edema no cardiogénico hay que tratar durante 1-3 semanas, muy a menudo (hasta el 80% de los casos) termina fatal. Pero incluso en caso de tratamiento exitoso, esta forma de OA se acompaña de efectos residuales persistentes.

Diagnóstico de edema pulmonar.

Los datos de anamnesis son muy importantes para diagnosticar el edema pulmonar. Y aunque en ocasiones no es posible obtenerlos, es la información sobre enfermedades existentes la que puede llevar al médico a pensar en las causas de la complicación. Después de aclarar el historial médico, se examina y ausculta al paciente. En este momento se detectan cambios en el color de la piel y mucosas, sudor profuso, se presta atención a la postura del paciente al respirar, a su comportamiento. Al escuchar los pulmones, se notan sibilancias y dificultad para respirar; al escuchar el corazón, hay un sonido ahogado, un ritmo de "galope" y soplos. El principal indicador del edema pulmonar es una disminución de la saturación de oxígeno en sangre. Para identificarlo se utiliza la oximetría de pulso, un método disponible para cualquier equipo de ambulancia.
Los trastornos hemodinámicos se detectan midiendo la presión arterial y contando la frecuencia cardíaca. Es obligatorio realizar una electrocardiografía de emergencia teniendo en cuenta la condición del paciente; este método le permite identificar las causas de la forma cardiogénica del edema y desarrollar tácticas de tratamiento óptimas. En el ámbito hospitalario se realiza una radiografía de tórax adicional, que revela signos de edema pulmonar y algunas patologías que lo provocaron. Con este estudio, es posible diferenciar con relativa precisión las causas de la enfermedad. También se utilizan otros métodos para diagnosticar patología:

• ecocardiografía, que permite identificar anomalías o patologías de las válvulas cardíacas que conducen a trastornos hemodinámicos;
• cateterismo de la arteria pulmonar para detectar cambios en los indicadores de presión en este vaso;
• termodilución transpulmonar, que le permite determinar el grado de edema;
• un análisis de sangre bioquímico que identifica ciertos condiciones patologicas, que puede provocar una enfermedad aguda;
• composición de gases en sangre - análisis crítico, brindando información sobre la saturación de sangre con oxígeno y dióxido de carbono.

Tratamiento y atención de emergencia para el edema pulmonar.

El primer paso en el tratamiento de la OA es la oxigenoterapia. La inhalación de oxígeno puro a los pacientes puede reducir el grado de hipoxia, enderezar los alvéolos y mejorar el transporte de gases a la sangre. Esto les da a los médicos el tiempo necesario para administrar medicamentos que puedan eliminar la patología. En presencia de espuma hemorrágica, el oxígeno pasa a través solución acuosa de alcohol, ya que el etanol es capaz de destruir las burbujas. Si la oxigenoterapia estándar no produce ningún efecto, se pasa a inhalar oxígeno a través de una mascarilla respiratoria bajo presión. En casos particularmente graves, puede ser necesaria la intubación traqueal y la ventilación artificial. Terapia con medicamentos Depende de la patología que condujo al desarrollo del edema pulmonar:

Disminución de la presión arterial sistólica por debajo de 90 mmHg. Arte. es una señal desfavorable. En este caso, los nitratos están contraindicados incluso en presencia de un ataque cardíaco; en su lugar, se prescriben medicamentos con dopamina. Un "compañero" frecuente del edema pulmonar cardiogénico es el broncoespasmo. Cuando se detecta este síndrome, se prescriben broncodilatadores.

Prevención del edema pulmonar.

Dado que este síndrome ocurre con mayor frecuencia en personas que padecen enfermedades cronicas, su tratamiento oportuno puede reducir la probabilidad de edema pulmonar. Es imposible excluir completamente su aparición, especialmente en caso de arritmias prolongadas. enfermedad coronaria enfermedades cardíacas, defectos cardíacos e insuficiencia cardíaca. Sin embargo, un control cuidadoso de la condición por parte de un médico y el estricto cumplimiento de todos recomendaciones medicas ayuda a evitar la descompensación de estas enfermedades y, por tanto, el desarrollo de sus complicaciones, incluido el edema pulmonar. Bozbey Gennady, columnista médico, médico de urgencias