Condiciones agudas y de emergencia en tuberculosis: causas, síntomas, diagnóstico, tratamiento. Condiciones de emergencia para la tuberculosis Condiciones de emergencia para la tuberculosis pulmonar

Hemorragia pulmonar, hemoptisis.

La hemorragia pulmonar y la hemoptisis (HPH), independientemente de su intensidad, plantean al médico una serie de problemas que requieren soluciones urgentes.

El LCC, por regla general, ocurre en pacientes con tuberculosis activa, pero también puede ocurrir en la tuberculosis pulmonar inactiva como resultado del desarrollo de cambios cicatriciales macroscópicos e inespecíficos en los pulmones, que conducen a la deformación de las pequeñas arterias bronquiales y pulmonares, a su dilatación y cambios aneurismáticos.

La frecuencia de LCC (mortal) disminuyó del 17 al 2,5%, la LCC disminuyó 2 veces y la duración promedio de la LCC disminuyó 20 veces.

Fuentes del LKK:

1) fibroso: se origina a partir de vasos recién formados en el tejido cicatricial y desaparece rápidamente;

2) LCC involutivo: en la zona de cambios infiltrativos-neumónicos, también desaparece rápidamente;

3) cavernoso – ruptura de aneurismas;

4) ganglios linfáticos broncopulmonares agrandados.

Las más peligrosas son las hemorragias intracavernosas, que requieren terapia hemostática a largo plazo y posiblemente tratamiento quirúrgico. La gravedad del sangrado depende de la violación de la integridad y el tamaño del vaso.

Son causadas por un complejo de varios factores:

1) la peri y endovasculitis a menudo se desarrollan cerca de la inflamación tuberculosa;

2) con tuberculosis pulmonar fibroso-cavernosa y cirrótica, debido a la proliferación masiva de tejido conectivo en el sitio del proceso inflamatorio destructivo, se desarrolla la deformación de los vasos sanguíneos: aneurisma de Rasmusen en la cavidad, pero más a menudo, ruptura de capilares frágiles recién formados que se hayan desarrollado en la zona afectada;

3) la fuente de LCC pueden ser las venas varicosas que discurren en tejidos cirróticos fibrosos peribronquiales e interalveolares. Las venas varicosas se encuentran en grandes cantidades en la superficie interna de los alvéolos y bronquiolos dilatados;

4) El LCC puede estar estancado: la diapédesis de eritrocitos influye;

5) la fuente de LCC puede ser la mucosa bronquial debido a la abundante vascularización del tejido en la circunferencia de las cicatrices en el sitio de las úlceras tuberculosas. Pueden causar LCC repetidos. La mucosa de los bronquios de drenaje está dotada de una densa red de vasos que, debido a la caseificación, pueden provocar sangrados importantes;

6) un lugar importante en el LCC lo ocupan las lesiones de los ganglios linfáticos broncopulmonares. Ellos, que afectan mecánicamente los vasos sanguíneos y los bronquios, pueden provocar un sangrado abundante. Los ganglios linfáticos afectados pueden provocar perforación de los bronquios con ulceración de la arteria bronquial, lo que conduce a su rotura.

Una de las principales causas del sangrado agresivo es la hipertensión en la circulación pulmonar.

El LCC está influenciado por factores meteorológicos (presión atmosférica, alta humedad, alta temperatura del aire, etc.). Provocan alteraciones del equilibrio vegetativo. Particularmente notable es la frecuencia de LCC bajo la influencia de la luz solar: causan irritación inflamatoria aséptica de la piel con la formación de productos de descomposición de proteínas que son absorbidos por los tejidos; como resultado, se produce irritación de las autoproteínas y aumenta la síntesis de histamina. La gran actividad física y el estrés emocional también contribuyen al sangrado debido al aumento de la presión en la circulación pulmonar.

El síndrome hemorrágico en forma de hemoptisis es causado por una mayor permeabilidad de los capilares y vasos pequeños. Clínicamente, la diapédesis se caracteriza por vetas de sangre en el esputo de hasta 50 ml por día. La hemoptisis puede ser única, periódica o recurrente. Cuando las paredes de los vasos sanguíneos se rompen, se produce un sangrado de hasta 100 ml por día o más.

La clasificación de las LCC se basa en tener en cuenta la pérdida de sangre: Art. I. – hasta 100 ml, II cucharada. – hasta 500 ml, III cucharada. – más de 500 ml.

Existe otra clasificación de las pérdidas de sangre: el art. – 20 ml/h (1-2% del volumen sanguíneo circulante adecuado (DOCV)); II Arte. – 50 ml/h (hasta 15% DOCC); III Arte. – 200 ml/h (más del 15% DOCC). en la etapa i la pérdida de sangre externa no supera el 5% del volumen de sangre; II Arte. – del 5 al 15% DOCC (sangrado moderado); en la etapa III – más del 15% de DOCK (sangrado profuso – la sangre se libera en un bocado).

La frecuencia de la LC varía y depende principalmente de la forma y fase del proceso. Se observan con mayor frecuencia en la tuberculosis cavernosa y fibrocavernosa: 15 a 30%; con infiltrativo – 25; difundidos – 14; focales – 12; neumonía caseosa – 10-20%; en 6,5 a 31% de los pacientes, la CL es la causa de muerte. En un paciente que sangra por la boca, es necesario establecer el origen del sangrado: pulmones, bronquios, tracto gastrointestinal.

Con hemorragia pulmonar, la sangre es escarlata, espumosa y, por regla general, aparece después de toser. En el caso de hemorragia gastrointestinal, la sangre tiene el color del café molido y suele aparecer con náuseas y vómitos. En ambos casos se debe consultar el historial médico. Independientemente del origen del sangrado, los pacientes requieren hospitalización de emergencia.

En caso de hemorragia pulmonar causada por tuberculosis destructiva bilateral, no siempre es fácil determinar el lado del sangrado. Ayuda la auscultación, durante la cual se pueden escuchar estertores húmedos en el lado sangrante. A veces los pacientes notan calor en el lado sangrante. Existen diferentes opiniones sobre las tácticas de manejo de pacientes con LCC. Los cirujanos sugieren realizar una broncoscopia, los terapeutas consideran que los métodos invasivos son traumáticos (psicológicamente) y se abstienen de utilizarlos, creyendo que la terapia hemostática no depende de la ubicación de la fuente del sangrado.

La asistencia de emergencia es la siguiente:

1) creación de paz psicológica y física: se coloca al paciente en una posición semisentada;

2) descarga de la circulación pulmonar: aplicación de torniquetes en las extremidades inferiores, mientras se deposita sangre en ellas; atropina 0,1% 1 ml por vía subcutánea con el fin de depositar sangre en la aorta abdominal;

3) bajar la presión arterial:

Fármacos de acción rápida: bloqueadores de ganglios (ganglerón al 1,5%, 1 a 2 ml por vía subcutánea, solución de pentamina al 5%, 1 a 2 ml por vía subcutánea o intravenosa, benzohexonio, 0,1 g, 3 a 6 veces al día por vía oral). No baje la presión arterial por debajo de 100/60 mm Hg. Art., es necesario controlar constantemente la presión arterial (controlar cada 5 minutos);

Fármacos de acción lenta: solución de aminofilina al 2,4% por vía intravenosa, solución de clonidina al 0,01% 1 ml por vía subcutánea;

4) aumento de la coagulación sanguínea: solución de cloruro de calcio al 10% por vía intravenosa. Se recomienda la autohemocalciotransfusión: después de administrar cloruro de calcio por vía intravenosa, sin retirar la aguja, se extrae sangre con la misma jeringa y se reinyecta en la vena. Esto se repite 2-3 veces. Este método es más eficaz porque destruye las plaquetas sanguíneas y libera factores de coagulación sanguínea. Gelatina al 10%, alcanfor: 10 a 20 ml al día por vía subcutánea; vitaminas K, C, P; 5% de ácido aminocaproico. Recomendado: dicinona 12,5% 2-4 ml por vía intravenosa; fibrinógeno 250–500 ml por goteo, hemofobina – 5 ml por vía intramuscular (acelera la transición de fibrinógeno a fibrina).

Terapia de reemplazo para la pérdida de sangre – 10–15% DOCK:

1) masa de glóbulos rojos: 150 ml 4-6 veces en días alternos;

2) plasma enlatado: 150 a 200 ml, 2 a 4 transfusiones;

3) masa de plaquetas – 125 ml, 6-8 transfusiones en días alternos;

4) poliglucina – 400–1200 ml, gelatinol – hasta 2 mil ml, poliamina – 1200 ml, etc.

Estas medidas contribuyen a la formación de un coágulo de sangre en el lugar de la rotura del vaso.

En la práctica fisiátrica, se recomienda la inyección subcutánea de oxígeno hasta 500 ml en el tercio inferior externo del muslo. Este procedimiento cambia las propiedades físicas y químicas de la sangre: aumentan la coagulación y el reflejo vasomotor (debido al fuerte estiramiento de la piel). Los pacientes con tuberculosis pulmonar siempre presentan síntomas de hipoxia e hipoxemia, por lo que está indicada la administración de oxígeno.

Se recomienda el neumoperitoneo, especialmente en la localización de la tuberculosis pulmonar en el lóbulo inferior. La terapia hormonal (prednisolona 15 mg durante 3 días) aumenta la actividad de protrombina, el recuento de plaquetas, reduce la intensidad de la fibrinólisis y acorta el tiempo de hemorragia.

Las medidas terapéuticas indicadas en el 97-98% de los casos permiten detener el sangrado. Los métodos quirúrgicos tienen una eficacia del 92,1%.

Mediante métodos endoscópicos y endovasculares, los cirujanos pueden lograr la hemostasia en todos los pacientes con CL, a excepción de los casos fulminantes:

1. Traqueobroncoscopia bajo anestesia (diagnóstico, aspiración de coágulos de sangre de los bronquios). Las soluciones hemostáticas se instilan a través de un broncoscopio con aspiración inmediata:

Solución salina fría – 40 a 60 ml;

Ácido aminocaproico al 5%: 40 a 80 ml;

1% de feracrilo – 10 a 15 ml.

2. En caso de arteria pulmonar masiva y rápida con una disminución del volumen sanguíneo de un 30 a un 40%, se realiza una traqueobroncoscopia urgente con oclusión del bronquio segmentario, lobular o principal con una esponja de gomaespuma esterilizada durante 1 a 3 días. Las operaciones retrasadas y planificadas son más efectivas: existe menos riesgo de complicaciones posoperatorias. El método y el alcance de la intervención quirúrgica los elige el cirujano.

Complicaciones: atelectasia, neumonía por aspiración (AP): observadas en el 60% de los pacientes. Diagnóstico de neumonía por aspiración: retraso del lado afectado, respiración debilitada y estertores húmedos. En la sangre: leucocitosis moderada, desplazamiento de la fórmula de leucocitos hacia la izquierda, aceleración de la VSG. La AP se detecta radiográficamente en los primeros días. Hay 3 tipos de AP:

1) broncogénico;

2) drenaje broncolobulillar;

3) tipo drenante de focos infiltrativos.

La neumonía por aspiración se desarrolla del lado de la hemorragia pulmonar. La sangre es estéril, pero es un agente inflamatorio intenso en el contexto de tejido pulmonar sensibilizado. La PA es promovida por la neumoesclerosis.

La atelectasia es causada por la obstrucción del bronquio con un coágulo de sangre, espasmo de los bronquios. Con atelectasia extensa, se observa dificultad para respirar, cianosis y taquicardia. Durante la percusión en la proyección de atelectasia, se observa un acortamiento del tono de percusión y una respiración debilitada. Con fines de diagnóstico, se realiza un examen de rayos X y se observa el área de oscurecimiento. Se utilizan broncoscopia terapéutica y broncodilatadores.

La muerte por hemorragia pulmonar se produce por 2 motivos:

1) mayor resistencia a la salida de sangre (broncoespasmo, enfisema, etc.);

2) disminución de la fuerza de los músculos de acción espiratoria (caquexia, inconsciencia, sueño narcótico).

Neumotórax espontáneo

El neumotórax espontáneo (SP) es una acumulación de aire en la cavidad pleural que se desarrolla sin previo aviso. Se observa en diversas enfermedades pulmonares: con tuberculosis, en el 15-20% de los casos, con bronquitis obstructiva crónica, en el 6,2-7,1% de los casos.

En 26 a 47% de los casos se realiza un diagnóstico erróneo de neumotórax espontáneo. Con SP, los cambios en el ECG son frecuentes, en relación con esto, se diagnostica cardiopatía isquémica, angina de pecho, embolia pulmonar y se realiza erróneamente el diagnóstico de hernia diafragmática, cavidad gigante, quiste hidatídico gigante, etc.

Primario (idiopático), en el que no se determina la patología en los pulmones;

Secundario – en el contexto de una patología pulmonar;

Recurrente: a menudo endometriosis catamenial. Un hecho poco común que coincide con el ciclo menstrual. La patogénesis no está clara, pero hay razones para considerarla como una variante del curso clínico de la endometriosis torácica (pleural) (áreas de tejido en varios órganos similares en estructura a la mucosa uterina y que sufren cambios cíclicos según el ciclo menstrual). .

SP puede ser unilateral (más a menudo), bilateral, parcial o total.

Se distinguen los siguientes signos de SP:

Abierto: el aire atmosférico entra y sale libremente de la cavidad pleural;

Cerrado: el aire ingresa a la cavidad pleural y el orificio por donde entró el aire no tiene salida;

Valvular (tenso): el aire ingresa a la cavidad pleural al inhalar y, al exhalar, la salida del aire es difícil. Poco a poco, el aire se acumula en la cavidad pleural y la presión en ella aumenta, lo que provoca el desplazamiento de los órganos mediastínicos, la expansión y el abultamiento de los espacios intercostales.

El tipo de neumotórax se determina mediante manometría de la cavidad pleural utilizando un aparato de neumotórax. Con neumotórax abierto, la presión en la cavidad pleural es igual a la presión atmosférica; cuando está cerrado, la presión suele ser de pequeños valores negativos; con la presión valvular, la presión es positiva y aumenta gradualmente.

El cuadro clínico de SP depende del tipo y la presencia de adherencias, la velocidad de entrada de aire, el grado de desplazamiento de los órganos mediastínicos hacia el lado sano y la alteración del sistema cardiovascular.

Cualquier tipo de SP se caracteriza por dolor repentino en el pecho (separación de adherencias de la pleura parietal) y dificultad para respirar. La percusión revela timpanitis, ausencia o debilitamiento de la respiración. El neumotórax valvular es el más peligroso.

El principal signo radiológico del SP son áreas de aclaramiento sin patrón pulmonar. El diagnóstico se realiza sobre la base de datos clínicos, radiológicos y manometría.

El tratamiento depende del tipo de SP. En primer lugar, punción pleural y aspiración activa de aire de la cavidad pleural. Con la válvula SP, después de la punción pleural, la cánula de la aguja se conecta con un tubo de salida, cuyo extremo se baja al recipiente con furatsilina, es decir, la válvula SP se abre. No se recomienda eliminar el aire de la cavidad pleural para permitir que sane el sitio del daño pleural. El SP abierto debe convertirse en cerrado y realizarse una aspiración dosificada de aire de la cavidad pleural. El aire se disuelve gradualmente y comienza la recuperación.

Con SP recurrente, es posible la destrucción química (talco, solución de glucosa al 40%, etc.).

Condiciones de emergencia para la tuberculosis pulmonar.

Hemorragia pulmonar, hemoptisis.

La hemorragia pulmonar y la hemoptisis (HPH), independientemente de su intensidad, plantean al médico una serie de problemas que requieren soluciones urgentes.

La frecuencia de LCC (mortal) disminuyó del 17 al 2,5%, la LCC disminuyó 2 veces y la duración promedio de la LCC disminuyó 20 veces.

Fuentes del LKK:

1) fibroso: se origina a partir de vasos recién formados en el tejido cicatricial y desaparece rápidamente;

2) LCC involutivo: en la zona de cambios infiltrativos-neumónicos, también desaparece rápidamente;

3) cavernoso – ruptura de aneurismas;

4) ganglios linfáticos broncopulmonares agrandados.

Son causadas por un complejo de varios factores:

1) la peri y endovasculitis a menudo se desarrollan cerca de la inflamación tuberculosa;

4) El LCC puede estar estancado: la diapédesis de eritrocitos influye;

Una de las principales causas del sangrado agresivo es la hipertensión en la circulación pulmonar.

La clasificación de las LCC se basa en tener en cuenta la pérdida de sangre: Art. I. – hasta 100 ml, II cucharada. – hasta 500 ml, III cucharada. – más de 500 ml.

La asistencia de emergencia es la siguiente:

1) creación de paz psicológica y física: se coloca al paciente en una posición semisentada;

3) bajar la presión arterial:

Fármacos de acción lenta: solución de aminofilina al 2,4% por vía intravenosa, solución de clonidina al 0,01% 1 ml por vía subcutánea;

Terapia de reemplazo para la pérdida de sangre – 10–15% DOCK:

1) masa de glóbulos rojos: 150 ml 4-6 veces en días alternos;

2) plasma enlatado: 150 a 200 ml, 2 a 4 transfusiones;

3) masa de plaquetas – 125 ml, 6-8 transfusiones en días alternos;

4) poliglucina – 400–1200 ml, gelatinol – hasta 2 mil ml, poliamina – 1200 ml, etc.

Estas medidas contribuyen a la formación de un coágulo de sangre en el lugar de la rotura del vaso.

Las medidas terapéuticas indicadas en el 97-98% de los casos permiten detener el sangrado. Los métodos quirúrgicos tienen una eficacia del 92,1%.

Mediante métodos endoscópicos y endovasculares, los cirujanos pueden lograr la hemostasia en todos los pacientes con CL, a excepción de los casos fulminantes:

Solución salina fría – 40 a 60 ml;

Ácido aminocaproico al 5%: 40 a 80 ml;

1% de feracrilo – 10 a 15 ml.

1) broncogénico;

2) drenaje broncolobulillar;

3) tipo drenante de focos infiltrativos.

La muerte por hemorragia pulmonar se produce por 2 motivos:

1) mayor resistencia a la salida de sangre (broncoespasmo, enfisema, etc.);

2) disminución de la fuerza de los músculos de acción espiratoria (caquexia, inconsciencia, sueño narcótico).

Neumotórax espontáneo

Primario (idiopático), en el que no se determina la patología en los pulmones;

Secundario – en el contexto de una patología pulmonar;

SP puede ser unilateral (más a menudo), bilateral, parcial o total.

Se distinguen los siguientes signos de SP:

Abierto: el aire atmosférico entra y sale libremente de la cavidad pleural;

Cerrado: el aire ingresa a la cavidad pleural y el orificio por donde entró el aire no tiene salida;

El principal signo radiológico del SP son áreas de aclaramiento sin patrón pulmonar. El diagnóstico se realiza sobre la base de datos clínicos, radiológicos y manometría.

Con SP recurrente, es posible la destrucción química (talco, solución de glucosa al 40%, etc.).

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Condiciones de emergencia En condiciones de emergencia relacionadas con el síndrome de insuficiencia (insuficiencia vascular aguda: desmayos, colapso, shock), es necesario tonificar los puntos de acupresión; con síndrome de exceso (dolor intenso, crisis asmática, insolación,

A pesar de que la tuberculosis es una enfermedad crónica, existe la posibilidad de que se desarrollen condiciones de emergencia que requieran que la enfermera pueda sospechar la complicación desarrollada y brindar atención premédica.

Las condiciones de emergencia en la tuberculosis se desarrollan como resultado del proceso destructivo de la tuberculosis, cuando un vaso ingresa a la zona de descomposición y puede ocurrir hemoptisis y hemorragia pulmonar, o cuando la pleura visceral se destruye durante el proceso de descomposición y se desarrolla un neumotórax espontáneo.

hemorragia pulmonar– es la liberación de sangre escarlata y espumosa del tracto respiratorio (más de 50 ml/día). La hemoptisis es la producción de esputo veteado de sangre o esputo manchado de sangre (hasta 50 ml/día).

La hemorragia pulmonar comienza con tos con burbujeos en la garganta, luego se libera sangre escarlata y espumosa con ligeros temblores de tos. Los pacientes están algo agitados y preocupados. En el contexto del sangrado, puede desarrollarse un síndrome anémico, acompañado de palidez de la piel, mareos, taquicardia y disminución de la presión arterial.

La hemorragia pulmonar y la hemoptisis son indicaciones de hospitalización de urgencia, ya que se encuentran entre las complicaciones potencialmente mortales, ya que incluso una pequeña descarga de sangre puede volverse masiva rápidamente y provocar la muerte. Por tanto, cuando se produce un sangrado, la enfermera está obligada a realizar una serie de medidas:

· colocar al paciente en posición semisentado para evitar la aspiración de sangre y esputo;

· proporcionar paz física y mental para crear comodidad emocional, prohibir hablar, eliminar fumar;

· proporcionar una bandeja en forma de riñón para recoger sangre;

· Explicar al paciente que cuando aparece tos debe contenerse ligeramente, sin intentar toser demasiado, como muchas veces los pacientes lo hacen de forma incorrecta;

· excluir los procedimientos térmicos (almohadillas térmicas, tiritas de mostaza, etc.);

· coloque una bolsa de hielo en el pecho para estrechar los vasos sanguíneos y reducir su suministro de sangre;

· dejar que el paciente trague trozos de hielo;

· aplicar torniquetes en las extremidades para crear un depósito de sangre venosa;

Prepara todo lo necesario para determinar tu grupo sanguíneo;

Prepare medicamentos hemostáticos para la llegada del médico:

v solución de cloruro de calcio al 10%;

v solución de gluconato de calcio al 10%;

en solución de vikasol al 1%;

v solución de ácido aminocaproico al 5%;

v solución de gelatinol al 10%;

· seguir las órdenes del médico.

Neumotórax espontáneo– acumulación de aire en la cavidad pleural, no asociada con daño mecánico al pulmón o al tórax. Se trata de la entrada espontánea de aire desde el pulmón a la cavidad pleural. El neumotórax se acompaña de un colapso importante del pulmón y también existe el riesgo de que una infección ingrese a la cavidad pleural con el posterior desarrollo de empiema pleural.

Se manifiesta como un dolor punzante intenso y repentino en la mitad correspondiente del pecho, dificultad para respirar, a veces asfixia y, a menudo, una tos paroxística seca. Además, es posible una disminución de la presión arterial y taquicardia.

· llamar a un médico a través de un intermediario para que le proporcione atención médica calificada;

· colocar al paciente en posición sentada o semisentada;

· proporcionar paz física y mental para crear comodidad emocional;

· determine periódicamente la frecuencia del pulso, la frecuencia respiratoria y el nivel de presión arterial del paciente cada 15 a 20 minutos;

· Preparar analgésicos para la llegada del médico:

en baralgin 5 ml;

v solución de analgin al 50%;

· preparar un kit de punción pleural para la llegada del médico;

· seguir las órdenes del médico.

Conferencia No. 8

Tema: “Trabajar en los hogares. Prevención de la tuberculosis"

TIPO DE CONFERENCIA: Información

OBJETIVOS DE APRENDIZAJE:

1. Introducir a los estudiantes a los tipos de prevención de la tuberculosis.

2. Estudiar las principales cuestiones relacionadas con la vacunación PvN, la quimioprofilaxis y la labor de la enfermera en el foco de infección tuberculosa.

3. Aprenda a evaluar el resultado después de realizar la prueba de Mantoux.

4. Estudiar el mecanismo de desarrollo, síntomas clínicos y métodos de diagnóstico de la intoxicación tuberculosa en niños y adolescentes.

5. Resumir las cuestiones de la importancia social de la tuberculosis.

6. Estudiar la estructura y funciones del dispensario antituberculoso.

OBJETIVO EDUCATIVO:

Cultivar el sentido de responsabilidad profesional por el propio trabajo, una actitud sensible hacia el paciente y el cumplimiento de las normas de ética y deontología médica en la comunicación con los pacientes.

OBJETIVO DE DESARROLLO:

Desarrollar las habilidades profesionales del individuo, la cultura comunicativa, la atención, la precisión y la claridad en el desempeño de las tareas.

DURACIÓN - 90 min.

EVENTO: sala de conferencias

EQUIPO: mesas, carteles

TARJETA DE INFORMACIÓN DE LA CONFERENCIA

PLAN DE CONFERENCIA

1. Tipos de prevención de la tuberculosis.

2. El concepto de prevención social.

3. Prevención específica: vacunación BCG y quimioprofilaxis.

4. Prevención (sanitaria) inespecífica.

5. Medidas preventivas en el brote.

Conferencia No. 8

Tema: “Trabajar en los hogares. Prevención de la tuberculosis."

La prevención de la tuberculosis se divide en social y médica. La prevención médica incluye la específica (vacunación BCG y quimioprofilaxis) y la inespecífica (sanitaria).

Prevención social - incluye actividades encaminadas a crear un estilo de vida saludable:

v mejora de las condiciones ambientales;

v mejorar el bienestar material de la población;

v promoción de la salud;

v mejora de la nutrición y las condiciones de vida;

v desarrollo de la cultura física y los deportes de masas;

v luchar contra el alcoholismo, la drogadicción y otros malos hábitos.

Prevención específica – tiene como objetivo aumentar la resistencia del cuerpo a la infección por tuberculosis mediante la inmunización activa mediante vacunación, revacunación o directamente contra el patógeno mediante el uso de medicamentos antituberculosos mediante quimioprofilaxis.

Métodos de prevención específicos:

Ø vacunación BCG

Ø revacunación BCG

Ø quimioprofilaxis

Vacunación y revacunación con BCG.

La vacunación sigue ocupando un lugar destacado entre las medidas preventivas. En las personas vacunadas, la incidencia de tuberculosis es de 5 a 10 veces menor que en las no vacunadas.

vacunación BCGla primera administración de la vacuna BCG para desarrollar inmunidad activa contra la tuberculosis. Rusia está llevando a cabo una vacunación masiva de recién nacidos, revacunación de niños y adolescentes, así como de adultos menores de 30 años. La vacunación se realiza en la maternidad entre los días 4 y 7 de vida, teniendo en cuenta las contraindicaciones médicas.

Revacunación con BCG -administración repetida de la vacuna BCG cuando la inmunidad contra la tuberculosis está debilitada, como lo demuestra una reacción de Mantoux negativa. El intervalo entre la prueba de Mantoux y la revacunación debe ser de al menos 3 días y no más de 2 semanas. Otras vacunaciones preventivas se pueden realizar con un intervalo de al menos 2 meses antes y después de la vacunación y revacunación. La primera revacunación se lleva a cabo a la edad de 6 a 7 años (grado 1), la segunda, a la edad de 14 a 15 años (grado 9).

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Los estudiantes, estudiantes de posgrado y jóvenes científicos que utilicen la base de conocimientos en sus estudios y trabajos le estarán muy agradecidos.

Publicado en http://www.allbest.ru/

Ministerio de Salud de la Federación Rusa

GBOU VPO "Academia Médica Estatal de Izhevsk"

DEPARTAMENTO DE FTISIÁTRICOS

DEPARTAMENTO DE CIRUGÍA HOSPITALARIA

TUTORIAL

Ízhevsk 2014

UDC 616-002.5-083.98(075.8)

Revisores:

Aprobado por el consejo metodológico de coordinación central de la Institución Educativa Presupuestaria del Estado de Educación Profesional Superior "Academia Médica Estatal de Izhevsk"

Russkikh O.E., Kapustin B.B.

Condiciones de emergencia en fisiología./aut.-estado Equipo original Russkikh, B.B. Kapustin. - Izhevsk, 2014 - pág.

en el manual Se presenta información sobre etiología, patogénesis, factores de riesgo, manifestaciones clínicas, diagnóstico diferencial y tratamiento de condiciones de emergencia en fisiología.

La hemorragia pulmonar y el neumotórax son las principales causas de muerte en pacientes con tuberculosis y requieren que los médicos tengan el conocimiento y la capacidad para reconocer condiciones de emergencia y brindar atención médica. El apéndice contiene recomendaciones clínicas de la Sociedad Rusa de Cirujanos para el tratamiento de pacientes con neumotórax espontáneo.

El libro de texto está destinado a estudiantes. Puede ser utilizado por estudiantes de formación de posgrado y facultad de formación avanzada de médicos de diversas especialidades.

SANGRADO PULMONAR

TAREAS DE CONTROL DEL CONOCIMIENTO SOBRE EL TEMA “SANGRADO PULMONAR”

NEUMOTÓRAX

TAREAS PARA COMPROBAR CONOCIMIENTOS SOBRE EL TEMA “NEUMOTÓRAX”

REFERENCIAS

SANGRADO PULMONAR

La hemoptisis y la hemorragia pulmonar se consideran síntomas principalmente característicos de la tuberculosis pulmonar. Su frecuencia en pacientes con tuberculosis pulmonar, según diversas estadísticas, varía en un rango muy amplio, en promedio del 6,4% al 80%.

Entre el contingente de pacientes tisiátricos predomina la hemoptisis, que ocurre en el 70% de los casos, y la hemorragia pulmonar, en el 30%. Es cierto que estos indicadores son de relativa importancia, ya que en varios pacientes es difícil, basándose en datos anamnésicos, determinar con precisión si se produjo hemoptisis o sangrado.

Varios pacientes tienen una tendencia natural a sufrir casos repetidos o recurrentes de hemoptisis y hemorragia. En algunos pacientes, la hemoptisis y la hemorragia pulmonar se repiten con tanta frecuencia que recorren todo el curso de la enfermedad como un "hilo rojo" y, a menudo, son la causa de la muerte del paciente. Algunos autores denominan a estas situaciones “consumo hemoptoico”.

En la infancia, la hemoptisis y la hemorragia pulmonar son relativamente raras. No existe consenso sobre la cuestión de la frecuencia comparativa de hemoptisis y hemorragia pulmonar en mujeres y hombres adultos.

La hemoptisis y la hemorragia pulmonar pueden ocurrir en pacientes con cualquier forma de tuberculosis pulmonar y en cualquier fase del proceso patológico, así como después del tratamiento de la tuberculosis en presencia de áreas de neumosclerosis. La mayor frecuencia de hemoptisis y hemorragia pulmonar se identifica en la tuberculosis pulmonar fibroso-cavernosa y cirrótica. Es en esta forma que a menudo ocurren hemorragias pulmonares abundantes y potencialmente mortales. Cabe señalar que este grupo también incluye complicaciones hemorrágicas que surgen en el contexto de la tuberculosis de los ganglios linfáticos bronquiales.

En cuanto a la frecuencia de la tuberculosis pulmonar diseminada por vía hematógena, los datos de los autores son elocuentes y en promedio la frecuencia oscila entre el 14,8 y el 26,5%. Recientemente se ha observado una tendencia a la baja en este indicador.

Con la tuberculosis pulmonar infiltrativa, la frecuencia promedia el 9,7%. Se debe prestar especial atención a la hemoptisis y al sangrado en los tuberculomas. Entre este grupo de pacientes, la hemoptisis se observa en el 4,7% de los pacientes.

ACERCA DEdeterminación

Se entiende por hemorragia pulmonar el derrame de una cantidad importante de sangre hacia la luz de los bronquios, seguido de toser a través del tracto respiratorio superior. En la práctica clínica, se hace una distinción entre hemoptisis y hemorragia pulmonar. La diferencia entre hemorragia pulmonar y hemoptisis es principalmente cuantitativa.

hemoptisis - la presencia de vetas de sangre en el esputo o la saliva, la liberación de escupitajos individuales de líquido o sangre coagulada.

En hemorragia pulmonar tose una cantidad significativa de sangre pura a la vez, de forma continua o intermitente. Dependiendo de la cantidad de sangre liberada, el sangrado se clasifica en pequeño (hasta 100 ml), mediano (hasta 500 ml) y grande o profuso (más de 500 ml). Hay que tener en cuenta que los pacientes y quienes les rodean tienden a exagerar la cantidad de sangre liberada. Por otro lado, se puede aspirar o tragar algo de sangre del tracto respiratorio. Por tanto, la evaluación cuantitativa de la gravedad de la hemorragia pulmonar es siempre aproximada.

Sistemas de coagulación y anticoagulación sanguínea en la tuberculosis y el efecto de los fármacos tuberculostáticos sobre ellos.

Con base en un estudio de la coagulación sanguínea, la cantidad de plaquetas, la duración del sangrado, la cantidad de calcio en la sangre, la retractilidad del coágulo y el síntoma del torniquete en pacientes con tuberculosis pulmonar, se llegaron a las siguientes conclusiones: 1) la aparición de hemoptisis no tiene ninguna relación con las propiedades fisicoquímicas de la sangre; 2) la coagulación sanguínea es normal en la mayoría de los casos, pero en una minoría hay una desaceleración en la fase final de la coagulación; 3) el recuento de plaquetas, el tiempo de sangrado y la retractilidad del coágulo son normales en la gran mayoría de los casos; 4) una disminución del nivel de calcio en la sangre no interfiere con la coagulación sanguínea. Los trastornos del sistema de coagulación sanguínea se determinaron, por regla general, en pacientes que padecían tuberculosis durante mucho tiempo con un deterioro significativo de la función hepática, independientemente de la predisposición a la hemoptisis y la hemorragia pulmonar. Los medicamentos antituberculosos de primera y segunda línea, introducidos en el cuerpo del paciente por cualquier vía, no provocan cambios significativos directos en las propiedades de coagulación de la sangre. Y solo después de un uso prolongado aparece un cambio en las propiedades de coagulación de la sangre debido al efecto tóxico de estos medicamentos sobre la función sintética del hígado.

Factores que contribuyen a la hemoptisis y el sangrado.

Al evaluar la influencia de varios factores (exógenos y endógenos) en la aparición de hemoptisis, se debe tener en cuenta la posibilidad de su efecto total (complejo). Se ha establecido que el número de hemoptisis aumenta al aumentar la presión atmosférica, al disminuir la temperatura del aire y en los días ventosos. Los factores meteorológicos en su conjunto, que provocan una violación del equilibrio vegetativo, pueden contribuir a la aparición de hemoptisis, teniendo como principal importancia el estado del proceso patológico subyacente.

El trauma físico como factor que contribuye a la aparición de hemoptisis en pacientes con tuberculosis pulmonar tiene una importancia relativamente limitada.

El uso de diversos medicamentos puede contribuir a la aparición de hemoptisis o hemorragia pulmonar en pacientes con tuberculosis pulmonar. Aquí, en primer lugar, conviene mencionar los fármacos en los que se producen con mayor frecuencia reacciones focales. En el primer período de uso de la tuberculina, cuando su dosificación racional aún estaba poco estudiada, se observó la aparición de hemoptisis durante la terapia con tuberculina como expresión de una reacción focal. El uso de diversas preparaciones proteicas en pacientes. La tuberculosis pulmonar puede causar hemoptisis. Los antitifoides y otros fármacos pueden provocar hemoptisis en los pacientes.

Las preparaciones de insulina y yodo están contraindicadas en presencia de tuberculosis activa. Al ser sustancias biológicamente activas, pueden provocar una exacerbación del proceso tuberculoso y hemoptisis. Los salicilatos, al ser desagregantes, aumentan el riesgo de complicaciones hemorrágicas.

La amplia experiencia en el uso de expectorantes para la tuberculosis pulmonar sugiere que es aconsejable su uso racional. Facilitan la tos con mucosidad, regulan y reducen la tos.

El mecanismo de la hemoptisis bajo la influencia de la luz solar es que provocan una irritación inflamatoria aséptica de la piel con formación de productos de degradación de proteínas, que se absorben y como resultado se produce una irritación autoproteica, como un tipo especial de terapia irritante con todas sus características. reacciones.

Otros procedimientos fisioterapéuticos que pueden contribuir a la aparición de hemoptisis incluyen los siguientes: baños de luz eléctrica, diatermia, fangoterapia, ducha de Charcot. El uso descuidado de estos procedimientos sin un examen exhaustivo previo del paciente es inaceptable. En pacientes con tuberculosis pulmonar, se debe tener especial cuidado al prescribir procedimientos térmicos: diatermia, terapia con parafina y terapia con barro.

Los baños de dióxido de carbono, sulfuro de hidrógeno y radón también pueden agravar el proceso de tuberculosis y, en particular, la hemoptisis.

Las enfermedades intercurrentes o simultáneamente enfermedades crónicas no tuberculosas pueden, a menudo provocando una exacerbación del proceso tuberculoso, contribuir a la aparición de hemoptisis. También hay que tener en cuenta que, en ocasiones, una segunda enfermedad coexistente conduce directamente a un cambio en la permeabilidad vascular, lo que provoca hemoptisis. Simultáneamente con la tuberculosis, puede coexistir una enfermedad que se caracteriza por una tendencia a la hemoptisis y en la que la hemoptisis o sangrado del pulmón equivale al sangrado de otros órganos.

Los pacientes que padecen diabetes son propensos a sufrir hemorragias pulmonares graves. La combinación de tuberculosis con enfermedad coronaria e hipertensión arterial es desfavorable en el desarrollo de complicaciones pulmonares hemorrágicas. Se ha demostrado la importancia de la hipovitaminosis C como factor predisponente a la hemoptisis. La deficiencia de vitamina C provoca un aumento de la permeabilidad capilar y angioedema, que en determinadas condiciones contribuye a la hemoptisis.

Existe una tendencia a aumentar el sangrado y la hemoptisis en las mujeres durante el embarazo (principalmente en los primeros meses), después del parto y durante la lactancia. Esto se explica por el hecho de que estos períodos son especialmente favorables para la exacerbación del proceso pulmonar.

Patogenia y patomorfología de la hemoptisis y hemorragia pulmonar.

La patogénesis de la hemoptisis y el sangrado tuberculosos es muy compleja y está causada por un complejo de varios factores. Entre ellos, el estado de los vasos sanguíneos pulmonares es de primordial importancia. Se ha establecido que en la tuberculosis se observan cambios tanto específicos como inespecíficos en arterias y venas. Cerca de las lesiones tuberculosas del pulmón a menudo hay periarteritis y periflebitis en forma de infiltración de la adventicia. Estas perivasculitis suelen combinarse con endovasculitis productiva.

Junto con esto, se desarrolla vasculitis tuberculosa específica en el área de los focos de tuberculosis y muy cerca de ellos. Por lo general, el proceso tuberculoso se propaga a la pared del vaso (arteria o vena), primero su capa externa está involucrada en el proceso, y luego la media y la interna. Con la lenta propagación del proceso en el momento en que captura el revestimiento muscular del vaso, incluso antes de la desintegración, tienen tiempo de desarrollarse cambios proliferativos reactivos en el revestimiento interno del vaso, que conducen a un estrechamiento de la luz de los vasos. hasta e incluyendo la destrucción total. En tales casos, la propagación de la necrosis caseosa, que destruye la pared del vaso, no causa sangrado. Esto, aparentemente, explica el hecho de que con una frecuencia relativamente alta de daño a las paredes de los vasos sanguíneos ubicados entre el tejido pulmonar alterado y cursi, las hemorragias pulmonares no son tan comunes.

Con la rápida progresión del proceso tuberculoso y un cuerpo debilitado, no se produce el crecimiento de la íntima y, por lo tanto, con la necrosis cursi y la destrucción de la pared del vaso, se produce una hemorragia pulmonar.

En pacientes con tuberculosis pulmonar cirrótica y fibrocavernosa crónica generalizada, debido a la proliferación extensa y masiva de tejido conectivo en el sitio del proceso inflamatorio o destructivo, se desarrolla deformación de los vasos sanguíneos y pueden formarse dilataciones aneurismáticas. Las paredes de estos vasos son inelásticas y se rompen fácilmente, dando hemorragias pulmonares. Los cambios aneurismáticos en los vasos sanguíneos fueron descritos en detalle por primera vez en 1868 por W. Rasmussen y, por lo tanto, generalmente se les llama aneurismas de Rasmussen.

La hemoptisis y, con menos frecuencia, la hemorragia pulmonar pueden ser de naturaleza estancada, en la que la diapédesis de eritrocitos juega un papel importante. Suelen observarse en formas fibrosas crónicas generalizadas de tuberculosis pulmonar, que a menudo cursan con insuficiencia cardíaca, lo que favorece el estancamiento de la circulación pulmonar.

La fuente de hemorragia pulmonar pueden ser las venas varicosas, que pasan a través del tejido cirrótico fibroso peribronquial e intraalveolar, con mayor frecuencia en los lóbulos superiores de los pulmones. Junto con los cambios cicatriciales en el tejido pulmonar, las bronquiectasias y las adherencias pleurales desempeñan un papel importante en el desarrollo de las venas varicosas.

La patogénesis de la hemoptisis implica la influencia del estado alérgico del cuerpo sobre la permeabilidad vascular. Los vasos, especialmente los capilares, son uno de los principales lugares donde se desarrollan reacciones alérgicas en un cuerpo sensibilizado. Durante la fase exudativa de la tuberculosis, los vasos pulmonares sufren una serie de cambios: los vasos en el área afectada del pulmón se dilatan, se observa hinchazón de las paredes y un aumento de su permeabilidad. Esto puede provocar hemoptisis o sangrado parenquimatoso debido a la diapédesis.

Las hemorragias pulmonares profusas suelen ocurrir con grandes cambios en la pared vascular; se basan en ulceraciones o roturas de vasos sanguíneos en el parénquima o cavidad pulmonar; El sangrado pulmonar intenso en la mayoría de los casos ocurre en la cavidad y es causado por la presencia de un aneurisma de las ramas de las arterias pulmonares o, con menos frecuencia, bronquiales, o surge de ramas ulceradas de las venas pulmonares varicosas que se abren en la pared de la cavidad. La cuestión de si los vasos pulmonares o bronquiales son más a menudo la fuente de hemorragia en las formas cavernosas crónicas de tuberculosis no puede considerarse completamente resuelta.

Los procesos de aflojamiento y aumento de la vascularización de las paredes de las cavernas que se desarrollan durante la terapia con antibióticos son factores que contribuyen a la curación de la cavidad; Al mismo tiempo, estos procesos también pueden ser un requisito previo para la aparición de hemoptisis y hemorragia pulmonar.

El grave peligro para la vida en caso de hemorragia pulmonar grave es la aspiración masiva, que conduce a la muerte de forma similar a lo que ocurre con el ahogamiento (“ahogarse en la propia sangre”). La muerte por desangramiento ocurre muy raramente.

La cantidad absoluta de sangre que puede provocar asfixia varía ampliamente y depende de varios factores. Es proporcional a la capacidad funcional del mecanismo expectorante, cuya alteración puede ocurrir en dos direcciones: 1) un aumento de la resistencia a la salida de sangre (broncoespasmo, enfisema, etc.) y 2) una disminución de la acción espiratoria. fuerza muscular. Esto último puede deberse a los siguientes motivos: caquexia, pérdida del conocimiento, sueño, polio, consumo de drogas, dolor torácico intenso, especialmente después de una cirugía. Si, por estas razones, la capacidad de expectorar disminuye drásticamente, entonces esto es suficiente para que una cantidad relativamente pequeña de sangre cierre la luz de los bronquios grandes o medianos y provoque un deterioro en el menor tiempo posible.

Cuadro clínico

La hemoptisis y el sangrado en las personas mayores ocurren entre dos y tres veces más a menudo que en niños y adolescentes. Al toser se produce esputo con sangre o sangre escarlata clara y espumosa. En algunos casos, que surgen "como un rayo de la nada", primero llevan al médico a un paciente con un proceso latente o recientemente descubierto, son únicos y no afectan significativamente el curso de la enfermedad en el futuro. Es peor cuando sirven como una advertencia amenazadora de tuberculosis avanzada. El sangrado constante provoca una contaminación extensa del cuerpo con micobacterias; algunos pacientes desarrollan neumonía, que a veces provoca la muerte.

El cuadro clínico de la hemorragia pulmonar consiste en un complejo sintomático de pérdida general de sangre, signos de hemorragia externa y manifestaciones de insuficiencia cardíaca pulmonar causadas tanto por la enfermedad subyacente que fue la causa del sangrado como por la obstrucción del árbol traqueobronquial por la sangre derramada. A menudo, la aparición de hemorragia pulmonar está precedida por un esfuerzo físico intenso, una tos fuerte y persistente, inicialmente seca y luego con esputo purulento o mucoso, y luego sangre escarlata espumosa o tos profusa con coágulos de sangre. Los pacientes están preocupados por la debilidad, los mareos, la sensación de miedo y la dificultad para respirar. Algunos pacientes notan una peculiar sensación de ardor en el lado afectado y pueden indicar de qué pulmón se está separando la sangre. Casi siempre, a partir de la anamnesis de estos pacientes, es posible determinar la presencia de una enfermedad pulmonar existente (enfermedades purulentas agudas o crónicas, tuberculosis pulmonar, bronquiectasias). Sin embargo, puede haber casos en los que la hemorragia pulmonar sea la primera manifestación de la enfermedad subyacente.

Durante un examen objetivo, llaman la atención las manifestaciones generales de pérdida de sangre: piel pálida, sudor frío y pegajoso, taquicardia, disminución de la presión arterial, acrocianosis, cuya gravedad depende del grado de pérdida de sangre.

En la hemorragia pulmonar en etapa I (pérdida de sangre de hasta 100 ml de sangre), las alteraciones hemodinámicas están ausentes o son leves.

En el grado II (pérdida de sangre de hasta 500 ml), se observa debilidad general, piel pálida y dificultad para respirar hasta 20-25 respiraciones por minuto. El pulso se acelera a 100-120 latidos/min, la presión arterial sistólica cae a 90-80 mmHg. Art., el nivel de hemoglobina disminuye a 60-80 g/ly el hematocrito a 0,25 l/l.

En el grado III (pérdida de sangre superior a 500 ml): palidez de la piel, dificultad para respirar, frecuencia respiratoria de hasta 30-40 por minuto, frecuencia cardíaca: 140 latidos/min o más, presión arterial sistólica de 40-50 mm Hg. Arte. y por debajo, la hemoglobina disminuye a 50 g/l y por debajo, el hematocrito, por debajo de 0,25.

Evaluación de la gravedad de la pérdida de sangre:

Gravedad de la pérdida de sangre.	Déficit de BCC (en%)	Criterios diagnósticos (1 y 2 por separado o en combinación)
		1. Manifestaciones clínicas	2. Nivel Hb, Ht
Igrado		Taquicardia ortostática o ningún síntoma
IIgrado		Hipotensión ortostática (PA 15 mm Hg) taquicardia (frecuencia cardíaca inferior a 20 latidos por minuto)	Нb 30-100 g/l
IIIgrado		Hipotensión arterial (sistema de presión arterial 80, 100 mm Hg), taquicardia (frecuencia cardíaca 100 por minuto). Taquipnea (30 RR 25 por min.) Discirculación periférica (palidez de piel y mucosas), diuresis 20 ml/hora, colapso ortostático	Нb - 60-80 g/l
IVgrado		Hipotensión arterial (presión arterial sistémica 80 mmHg), taquicardia (frecuencia cardíaca 120 v/min), taquipnea (RR 30 v/min), discirculación periférica (palidez de la piel y las membranas mucosas), anuria, alteración de la conciencia.

Al auscultar los pulmones del lado afectado se escuchan estertores húmedos de distintos tamaños. En las siguientes 24 horas, los pacientes experimentan síntomas de neumonía por aspiración del lóbulo inferior, a menudo bilaterales.

Diagnóstico de hemorragia pulmonar y hemoptisis.

Todo se reduce principalmente a identificar su fuente. Con un tipo de enfermedad unilateral, la causa son tumores, caries, cavidades de bronquiectasias, abscesos, cambios neumoescleróticos, que se determinan clínica y radiológicamente. Es más difícil establecer la localización del sangrado pulmonar y la hemoptisis en un proceso patológico bilateral. En este caso, los pacientes reducen reflexivamente los movimientos respiratorios de la mitad del tórax donde se encuentra la fuente del sangrado. La hemorragia pulmonar es más común en hombres de mediana edad y ancianos. A veces comienza con hemoptisis, pero a menudo ocurre repentinamente, en un contexto de buen estado. Generalmente es imposible predecir la posibilidad y el momento del sangrado. Se tose sangre escarlata u oscura por la boca en forma pura o junto con el esputo. También se puede liberar sangre por la nariz. A menudo la sangre es espumosa y no coagula. La auscultación revela crepitación y estertores finos en los segmentos basales de los pulmones del lado sangrante; Pueden desarrollarse atelectasias segmentarias y neumonía por aspiración. En este caso, primero aparece fiebre de resorción y, después de 2-3 días, se produce neumonía por aspiración en el lado sangrante y, con menos frecuencia, en el lado opuesto. La neumonía por aspiración tiende a retroceder lentamente. La atelectasia aparece hacia el final del primer día o el segundo día después del sangrado debido a la obstrucción (bloqueo) de los pequeños bronquios con coágulos de sangre. Una complicación poco común de la hemoptisis puede ser la anemia secundaria.

Los métodos más informativos para diagnosticar una hemorragia pulmonar son la radiografía y la endoscopia. En todos los casos es necesario un examen radiológico convencional en forma de radiografía en dos, a veces en tres proyecciones. En algunos casos, permite descubrir la causa y el origen del sangrado (un cuerpo extraño "viejo" en el pulmón, un absceso, una cavidad tuberculosa, etc.). Sin embargo, este método a menudo resulta poco informativo y es necesario recurrir a métodos de diagnóstico instrumentales: broncoscopia, examen de rayos X con contraste de las arterias bronquiales.

Otras tácticas de diagnóstico son estrictamente individuales. Depende del estado del paciente, la naturaleza de la enfermedad subyacente, la continuación o el cese del sangrado y debe estar estrechamente vinculado al tratamiento.

Los métodos de investigación físicos, instrumentales (radiografía, tomografía, broncografía, broncoscopia) y el examen citológico del esputo tienen como objetivo establecer la causa del sangrado.

Semiótica de rayos X con mayor frecuencia se manifiesta como un estrechamiento de la luz bronquial, atelectasia de la parte correspondiente del pulmón, presencia de una sombra de tumor, agrandamiento de los ganglios linfáticos broncopulmonares en el cáncer; oscurecimiento segmentario (lobular), cavidad, diseminación del proceso en tuberculosis; Bronquiectasias - según broncografía. Se realiza una radiografía de tórax en tres proyecciones.

Traqueobroncoscopia diagnóstica-- uno de los principales métodos para determinar la causa del sangrado y el lado de la lesión (tumor en desintegración, carcinoide sangrante, fístula bronconodular, etc.). Los signos indirectos son sangrado de la boca de los bronquios, coágulos de sangre en la luz de los bronquios y endobronquitis local. En este caso, es posible identificar la membrana mucosa de la tráquea y los bronquios edematosa, inflamada, suelta y que sangra fácilmente (traqueobronquitis difusa o focal), un defecto en la pared bronquial y sangrado de esta área (con ruptura de un absceso pulmonar ), tumor, crecimientos de granulación (con tuberculosis). Si la broncoscopia diagnóstica se realiza en el momento del sangrado o inmediatamente después, entonces el estudio es mucho más difícil, primero es necesario liberar el árbol traqueobronquial de la sangre y solo posteriormente será posible determinar el lado de la lesión y; la causa del sangrado. A través de un broncoscopio, puede ver de qué bronquio sale la sangre y, al mismo tiempo, llevar a cabo medidas terapéuticas: aspirar la sangre que se ha vertido en los bronquios y empacar temporalmente el bronquio sangrante con una esponja de espuma o un hisopo de gasa. El estudio finaliza con una de las formas de detener el sangrado: la broncoscopia terapéutica. Si el sangrado se ha detenido por sí solo en el momento del estudio, entonces se aspira sangre del árbol traqueobronquial (tanto como sea posible), recordando que la amenaza a la vida de dichos pacientes no es solo (y no tanto) mucho) sangrado, pero el desarrollo de asfixia y posteriormente neumonía por aspiración.

Radiografía de contraste El examen de las arterias bronquiales se lleva a cabo para detectar hemorragias pulmonares recurrentes. La inyección del agente de contraste se realiza a través de un catéter después de su introducción percutánea en la arteria periférica, luego en la aorta y luego en la arteria bronquial correspondiente. La arteriografía bronquial a menudo revela el origen del sangrado; las imágenes revelan signos directos e indirectos de hemorragia pulmonar. Los signos directos incluyen la liberación del agente de contraste más allá de la pared vascular. Los signos indirectos de hemorragia pulmonar son la expansión de la red de arterias bronquiales (hipervascularización) en ciertas áreas del pulmón, la aparición de una red de anastomosis entre los sistemas de arterias bronquiales y pulmonares, dilataciones y vasos aneurismáticos, trombosis de las ramas periféricas de las arterias bronquiales. Para angiografía de arterias bronquiales: el contenido de información del método alcanza el 90%.

Después de detener el sangrado, se pueden utilizar tomografía computarizada y broncografía.

Investigación de laboratorio

Disminución de la concentración de Hb, eritrocitos, Ht. Cuando ocurre neumonía por aspiración, se produce leucocitosis. Con sangrado prolongado en el contexto de procesos destructivos en los pulmones, se observan trastornos del sistema de coagulación sanguínea.

Cuando se detiene el sangrado, se utiliza un lavado broncoalveolar segmentario de diagnóstico con microscopía de sedimentos; el contenido de información del método alcanza el 80-90%.

La hemorragia pulmonar debe diferenciarse:

condiciones hemorrágicas;

sangrado de la nasofaringe y el tracto gastrointestinal:

Síndrome de Mallory-Weiss (consiste en la aparición de grietas longitudinales profundas, a menudo múltiples, en la membrana mucosa de 4 a 40 mm de largo en la zona de la unión esofagogástrica. El síndrome de Mallory-Weiss ocurre en 1-13% de los pacientes con sangrado del tracto digestivo superior, de las venas del esófago dilatadas por el abuso de alcohol;

Con la hipertensión portal, también se produce un sangrado abundante de sangre escarlata sin burbujas de aire en las venas dilatadas del esófago;

Para úlceras pépticas de estómago y duodeno;

Sangrado por nasofaringe con hipertensión arterial y anemia: la sangre siempre es roja y la persona siente que es por nasofaringe, ya que tiene que tragarla.

3) En los casos en que el paciente tenga un catéter instalado en la arteria pulmonar o en presencia de una traqueostomía, se debe asegurar que no haya rotura de la arteria pulmonar ni sangrado de la incisión de la traqueotomía, respectivamente.

Así, el sangrado pulmonar se caracteriza por la liberación de sangre espumosa y escarlata que tiene una reacción alcalina y no coagula, mientras que en el sangrado gastrointestinal se forman coágulos de sangre oscura como “posos de café” mezclados con trozos de comida, una reacción ácida y sangrado gastrointestinal. son liberados con mayor frecuencia. La hemoptisis y la hemorragia pulmonar (a diferencia del sangrado gástrico), por regla general, no se acompañan de síntomas de shock o colapso. La amenaza a la vida en tales casos generalmente se asocia con una violación de la función de ventilación de los pulmones como resultado de la entrada de sangre al tracto respiratorio.

En caso de hemorragia pulmonar masiva, puede haber casos en los que el paciente traga sangre con el posterior vómito de posos de café, y también en caso de hemorragia gastrointestinal masiva, se puede vomitar sangre escarlata con coágulos. Con un interrogatorio y una observación detallados, todavía es posible aclarar que la primera manifestación de hemorragia pulmonar fue una tos persistente, y solo después de eso, la sangre comenzó a liberarse con la tos. En las hemorragias pulmonares, la sangre es espumosa y no contiene contenido gástrico residual. Los pacientes con hemorragia gastrointestinal tienen antecedentes de úlcera péptica, cirrosis hepática, etc., y los pacientes con hemorragia pulmonar tienen enfermedades pulmonares.

La hemorragia pulmonar profusa representa un gran peligro para la vida y es fatal en el 20-25% de los casos. Entre los pacientes con tuberculosis con sangrado moderado o profuso, alrededor del 15% muere. Las causas de muerte son asfixia, neumonía por aspiración, progresión de la tuberculosis e insuficiencia cardíaca pulmonar.

Complicaciones de hemoptisis y hemorragia pulmonar.(neumonía por aspiración, exacerbación de la tuberculosis pulmonar, atelectasia )

Una de las complicaciones más comunes y graves de la hemorragia pulmonar en pacientes con tuberculosis es la neumonía por aspiración.

Varios factores son importantes en la patogénesis de la neumonía por aspiración. La aspiración de sangre, incluso sin micobacterias tuberculosas y otros microorganismos patógenos, puede provocar una reacción inflamatoria en el tejido pulmonar. Sin embargo, el hecho de que la neumonía por aspiración no siempre ocurra, incluso con hemorragia pulmonar grave en pacientes con tuberculosis, sugiere que no solo la sangre aspirada, sino también otros factores adicionales desempeñan un papel en su patogénesis. Se cree que la neumonía por aspiración no es sólo el resultado de la aspiración mecánica, sino también una expresión de una mayor sensibilización del cuerpo. Los factores predisponentes para la aparición de neumonía por aspiración son la irritación del tejido pulmonar con histamina, la presencia de flora microbiana y la alergización del tejido pulmonar.

Después del sangrado, se desarrolla una condición alérgica secundaria que, debido a la aspiración, crea condiciones para la inflamación, como resultado de lo cual, debido a cambios en el suelo, se produce inflamación perifocal o la formación de nuevos focos; Esto se indica por la rápida aparición de temperatura alta después del sangrado. La neumonía por aspiración ocurre con mayor frecuencia en el lado sangrante. El examen físico de un paciente con neumonía por aspiración revela: retraso en el lado afectado al respirar, a veces un ligero amortiguamiento del sonido (generalmente en el ángulo inferior de la escápula), respiración debilitada o alterada (dura o bronquial), respiración de burbuja fina. , estertores crepitantes. Cabe destacar que “la investigación en sí, si se lleva a cabo con cuidado y se limita sólo a lo necesario, no entraña ningún peligro para el paciente. Se levanta lentamente al paciente para poder examinarlo desde atrás, se evita absolutamente el martillo o, en general, una percusión más fuerte, que además no da resultados, y no se le obliga a toser ni a respirar con dificultad” (Sternberg).

Un análisis de sangre para detectar neumonía por aspiración revela en la mayoría de los casos leucocitosis moderada, pero a veces la cantidad de leucocitos.

resulta ser normal. A menudo, incluso en ausencia de leucocitosis, se observa linfopenia más o menos pronunciada. También hay un desplazamiento hacia la izquierda del hemograma y una aceleración de la VSG. Sin embargo, debe recordarse que al evaluar el cuadro sanguíneo como criterio de diagnóstico de neumonía, es necesario tener en cuenta la naturaleza del proceso tuberculoso subyacente, en cuyo contexto se produjo una hemorragia pulmonar complicada con neumonía por aspiración. Por lo tanto, es muy importante repetir los análisis de sangre.

El número de glóbulos rojos y de hemoglobina suele permanecer dentro del rango normal después de la primera hemorragia pulmonar o solo disminuye ligeramente. Y sólo en casos de sangrado masivo o hemorragias pulmonares recurrentes se detecta neumonía por aspiración en los primeros días.

Se ha estudiado en detalle la cuestión del curso y los resultados de la neumonía por aspiración en una clínica moderna. Se estableció que, en las condiciones del efecto beneficioso general de la terapia antibacteriana sobre la dinámica del proceso tuberculoso, el curso y el resultado de la neumonía por aspiración cambiaron: en el 94,5% de los pacientes hubo curación clínica y radiológicamente una reabsorción casi completa de la neumonía. , la progresión con el desarrollo de procesos caseosos y cavernosos se estableció sólo en el 5,5% de los pacientes.

Otra complicación de la hemorragia pulmonar es la atelectasia. El mecanismo de su aparición se debe principalmente al bloqueo de la luz bronquial por un coágulo de sangre. Junto con esto, también es importante el efecto neurorreflejo: espasmo de los músculos bronquiales en respuesta a la penetración de sangre (como un cuerpo extraño). No se puede excluir que en el desarrollo de atelectasias, especialmente aquellas que ocurren algún tiempo después del sangrado, juegue un papel la bronquitis inespecífica que se desarrolla en respuesta a la sangre aspirada, en la que la membrana mucosa inflamada del bronquio cierra su luz. La atelectasia puede ser masiva cuando se bloquean los bronquios grandes; cuando se bloquean los bronquios pequeños, se produce una pequeña atelectasia lobulillar. La atelectasia masiva aguda se observa relativamente raramente. El cuadro clínico de la atelectasia está determinado principalmente por su magnitud. La atelectasia menor no se reconoce clínicamente y se diagnostica únicamente mediante un examen de rayos X. En caso de atelectasia extensa de un lóbulo o de todo el pulmón, suele haber una serie de síntomas clínicos, a saber: dificultad para respirar, retraso del lado afectado al respirar, acortamiento o embotamiento del sonido de percusión, debilitamiento del temblor vocal, debilitamiento o ausencia de Respirar sin ruido adicional, al menos al principio. Un examen de rayos X, que es extremadamente importante en el diagnóstico de atelectasia, revela un oscurecimiento uniforme de todo el pulmón afectado o de un lóbulo, un desplazamiento del mediastino hacia la atelectasia o su movimiento durante la respiración, el diafragma en el lado afectado está más alto. . Cabe señalar que los síntomas radiológicos de la atelectasia no siempre se expresan completamente, lo que puede depender del estado previo del pulmón (elasticidad del tejido pulmonar), la pleura (su fusión) y la distensibilidad mediastínica.

Con atelectasia masiva, al medir la presión pleural, se detecta una presión negativa alta en la cavidad pleural del lado de la atelectasia. El médico debe conocer bien el cuadro clínico y reestenológico de la atelectasia pulmonar y siempre debe tenerse presente la posibilidad de atelectasia en pacientes con hemorragia pulmonar, ya que de lo contrario se puede cometer un error diagnóstico.

Con la atelectasia pulmonar, en algunos casos, se observan trastornos graves del sistema cardiovascular.

Pronóstico de la tuberculosissangríaiyahy hemoptisis

El pronóstico de la hemoptisis está determinado principalmente por la forma anatómica de la tuberculosis. La hemorragia tuberculosa se divide en tres grupos: 1) hemorragia fibrinosa; 2) sangrado evolutivo que precede a los brotes o los acompaña y 3) sangrado cavernoso. El sangrado fibroso, que ocurre principalmente a partir de vasos recién formados en el tejido cicatricial, es benigno y generalmente desaparece sin consecuencias. Los cambios evolutivos, causados principalmente por cambios infiltrativos-neumónicos, muy a menudo fueron (en el período preantibacteriano) el preludio de un rápido deterioro del cuadro general de la enfermedad. El sangrado cavernoso generalmente ocurre como resultado de la ruptura de un vaso en la cavidad o la pared cavernosa; el pronóstico para ellos es desfavorable.

La hemoptisis leve en la cirrosis pulmonar no suele tener importancia grave; el sangrado más profuso y especialmente repetido empeora hasta cierto punto el pronóstico. El pronóstico de las hemorragias pulmonares recurrentes en pacientes con proceso cavernoso ha mejorado significativamente gracias al desarrollo de la cirugía torácica. Para el pronóstico de la hemoptisis, junto con la forma anatómica de la tuberculosis, es muy importante la cantidad de sangre liberada por unidad de tiempo, que puede variar desde hemoptisis mínima hasta profusa: 1 litro o incluso más.

Sin embargo, la cantidad de sangre liberada no puede servir como criterio absoluto de pronóstico, ya que a veces incluso con una pequeña cantidad de sangre liberada se observa una gran aspiración. En este caso, es importante tener en cuenta el estado funcional del aparato respiratorio externo y del sistema cardiovascular para el pronóstico. Si sus reservas son insuficientes, incluso una aspiración de sangre relativamente pequeña puede tener un impacto negativo importante.

La cantidad de sangre derramada no es un factor determinante del pronóstico. Se han descrito casos de muerte tras la liberación de una pequeña cantidad de sangre, cuando los pacientes murieron 2-3 horas después de una hemorragia interna. Al mismo tiempo, la autopsia reveló un desbordamiento de sangre en el sistema bronquial.

Prevención de hemorragias pulmonares y sus complicaciones.

La hemorragia pulmonar y la hemoptisis en la mayoría de los casos son causadas por un brote de tuberculosis, por lo que la medida preventiva más importante es el tratamiento integral persistente de la tuberculosis.

En los casos de enfermedades intercurrentes febriles, los pacientes con tuberculosis deben permanecer en reposo en cama durante un período de tiempo suficiente. De particular importancia es la construcción de un régimen teniendo en cuenta el curso de los elementos meteorológicos, así como la administración de vitaminas.

La prevención de las complicaciones hemorrágicas debe estar dirigida principalmente a la asfixia como consecuencia del desbordamiento de sangre del árbol traqueobronquial. Dependiendo de las circunstancias, la sangre se aspira con una sonda o un broncoscopio. Se da oxígeno. Además, se toman medidas contra el shock: analgésicos, antiespasmódicos y otros. Finalmente, se recetan antibióticos o sulfamidas para prevenir la neumonía por aspiración. El uso de fármacos tuberculostáticos es obligatorio, ya que previene la progresión del proceso tuberculoso después del sangrado.

Tratamiento de hemorragia pulmonar y hemoptisis.

Las posibilidades de unos primeros auxilios eficaces en caso de hemorragia pulmonar, a diferencia de todas las hemorragias externas, son muy limitadas. Todo paciente con hemorragia pulmonar debe ser hospitalizado urgentemente, si es posible en un hospital especializado con instalaciones para broncoscopia y examen de rayos X con contraste de los bronquios. arterias y tratamiento quirúrgico de enfermedades pulmonares. El paciente debe ser transportado en posición sentada o semisentada. El paciente debe toser sangre que ingresa al tracto respiratorio. El peligro de pérdida de sangre en tales casos suele ser mucho menor que el peligro de asfixia.

Para cada hemorragia pulmonar, es necesario establecer la naturaleza del proceso patológico subyacente y determinar la fuente del sangrado. El diagnóstico a veces es muy sencillo, pero más a menudo presenta considerables dificultades incluso cuando se utilizan métodos radiológicos y endoscópicos complejos. Fuera de una institución médica, en un paciente con hemorragia pulmonar, es importante el correcto comportamiento de los trabajadores médicos, de quienes el paciente y su entorno requieren acciones rápidas y efectivas. Estas actuaciones deben consistir en la hospitalización urgente del paciente. Al mismo tiempo, intentan convencer al paciente de que no tenga miedo de perder sangre y de que no contenga la tos instintivamente. Por el contrario, es importante toser toda la sangre del tracto respiratorio.

Si las vías respiratorias no se despejan a tiempo (tosiendo o aspirando sangre), la muerte del paciente se produce a los pocos minutos. La hemorragia pulmonar puede ir precedida de una hemorragia menor (hemoptisis menor), por lo que, incluso en tales casos, se debe establecer de inmediato la causa de la hemorragia y se debe iniciar una terapia intensiva de manera oportuna.

En el hospital, el paciente descansa en posición semisentada. Se mide la presión arterial (PA). Según el color de la sangre tosida, se determina de forma aproximada el origen del sangrado: las arterias bronquiales (sangre escarlata) o las ramas de la arteria pulmonar (sangre oscura). Los métodos para detener la hemorragia pulmonar pueden ser farmacológicos, endoscópicos, endovasculares por rayos X y quirúrgicos.

Eventos generales

Al comenzar a tratar la hemorragia pulmonar se debe resolver la cuestión de qué proceso anatómico, morfológico o funcional subyace a ella. La solución a este problema es en algunos casos muy difícil y a veces se queda en el nivel de la pura especulación. Es habitual, como se mencionó anteriormente, distinguir entre dos tipos de hemoptisis y sangrado: por diapedesina y por rexina; sin embargo, diferenciarlos suele resultar difícil. Ni las formas de tuberculosis en las que se observan estos dos tipos principales de hemorragia, ni la cantidad o el tipo de sangre derramada proporcionan a menudo motivos para diferenciar categóricamente un tipo de hemorragia de otro. Sin embargo, generalmente se acepta que la hemoptisis por diapedesina se caracteriza por la liberación de una pequeña cantidad de sangre mezclada con esputo, mientras que la hemoptisis por rexina suele tener el carácter de una hemorragia grave y es más fuerte y abundante cuanto más grande es el vaso. está involucrado en el proceso destructivo. También se cree que el elemento sorpresa juega un papel importante en la hemoptisis por rexina; también depende mucho menos de la influencia de factores meteorológicos que la hemoptisis por diapedesina.

La identificación correcta de la génesis de la hemoptisis ayuda a diseñar racionalmente la terapia y, en cada caso individual, a elegir el remedio más adecuado.

El requisito más importante en el tratamiento de un paciente con hemorragia es la psicoterapia: calmar al paciente. La apariencia tranquila y segura de un médico ya tiene un efecto beneficioso en el paciente.

Un paciente con hemorragia debe colocarse en una posición semisentada utilizando una cama plegable especial. En esta posición la expectoración es más cómoda y se produce mejor. El paciente puede y debe ser sometido a un examen médico en el momento de la hemorragia pulmonar, que, con un enfoque razonable y cuidadoso, no sólo no causará ningún daño, sino que permitirá realizar un diagnóstico correcto, una evaluación correcta del estado del paciente. condición, lo que facilitará la elección de la terapia correcta.

En algunos casos, en pacientes con ansiedad e insomnio debido al shock mental debido al sangrado, es útil prescribir pequeñas dosis de pastillas para dormir o "tranquilizantes menores", pero solo aquellos que no reducen el grado del reflejo de la tos.

Un paciente con hemorragia pulmonar debe permanecer en cama después de la desaparición completa de la sangre del esputo durante 6 a 7 días, mientras que se permiten e incluso se recomiendan movimientos lentos, tranquilos y sin tensión.

Es aconsejable aplicar calor en la mitad inferior del abdomen y las extremidades inferiores en forma de almohadillas térmicas tibias o moderadamente calientes, ya que calentar el abdomen ayuda a expandir los vasos de la cavidad abdominal, que representan un depósito de sangre muy espacioso, el cuya importancia en la descarga de la circulación pulmonar es muy significativa.

Medicamentos

Las medidas terapéuticas conservadoras se utilizan ampliamente para las hemorragias pulmonares pequeñas y medianas.

Se prescribe oxigenoterapia de bajo flujo de 2-3 litros por minuto a través de un catéter nasal, tranquilizantes y antitusivos en pequeñas dosis. No se recomiendan la codeína y otras sustancias narcóticas: contribuyen a la supresión del reflejo de la tos y la depresión del centro respiratorio, lo que conduce al estancamiento de los coágulos de sangre y el esputo en el tracto respiratorio con el posterior desarrollo de neumonía por aspiración.

Para reducir la presión arterial en los vasos de la circulación pulmonar. apelaciones (si la sangre es oscura), es recomendable administrar atropina, 10 ml de solución de aminofilina al 2,4% (por vía intravenosa) y aplicar torniquetes en las extremidades.

Al toser sangre escarlata, se utilizan bloqueos de ganglios. drogas : Solución al 5% de bromuro de azametonio (pentamina) 1-2 ml por vía intravenosa, solución de ganglefen (ganglerona) al 1,5% por vía subcutánea u oral, benzohexonio 0,1-0,2 g por vía oral 2 veces al día durante 2 a 3 días. Si estos medicamentos no están disponibles, la clonidina (clonidina) se puede administrar con precaución.

Para reducir la permeabilidad de la pared capilar y el suelo. efecto desensibilizante Se recomienda la administración intravenosa de 10 ml de una solución al 10% de cloruro de calcio, prometazina (pipolfen), así como difenhidramina (difenhidramina) por vía subcutánea u oral, así como 3-5 ml de una solución de ácido ascórbico al 5% por vía intramuscular o 0,1. g por vía oral 3-5 una vez al día. Si un paciente produce simultáneamente más de 500 ml de sangre, está indicada una transfusión de plasma sanguíneo fresco congelado bajo el control de parámetros hematológicos (hemoglobina, glóbulos rojos, etc.).

Para reponer el volumen de sangre circulante, se realizan transfusiones. Soluciones con alta actividad coloide-osmótica. .

En caso de hemorragia en un paciente con tuberculosis, junto con otras medidas de emergencia, se justifica la prescripción de inhibidores de la fibrinólisis como agentes patogénicos que ayudan a reducir los procesos proteolíticos y reparar más rápidamente la destrucción en el tejido pulmonar. La más extendida es la administración de una solución al 5% de ácido e-aminocaproico (EACA) de 100 ml por vía intravenosa, seguida de la transición en los días siguientes a la administración oral de 5 g 4-6 veces al día.

La sangre derramada que ingresa al tracto respiratorio puede causar neumonía por aspiración, por lo que con un aumento de la temperatura corporal, el desarrollo de leucocitosis y la aparición de sibilancias persistentes, es necesario un examen de rayos X. Si se detecta neumonía, se utilizan antibióticos. En ausencia de síntomas de neumonía por aspiración, no se prescribe una terapia inespecífica, pero se continúa el tratamiento con inhibidores de la fibrinólisis junto con antituberculosos y fármacos desensibilizantes.

Los medios modernos de terapia hemostática son muy eficaces y pueden lograr el cese de la hemoptisis o la hemorragia pulmonar en el 80-90% de los pacientes. Con hemorragia pulmonar persistente y hemoptisis, puede haber indicaciones para cirugía pulmonar. La base de la cirugía para la hemorragia pulmonar es la resección y extirpación de la parte afectada del pulmón y la fuente del sangrado.

Con mucha menos frecuencia, pueden estar indicadas intervenciones quirúrgicas de colapso (toracoplastia, neumólisis extrapleural), oclusión bronquial, ligadura de arterias bronquiales, cavernectomía con ligadura de vasos sangrantes. En el punto álgido de la hemorragia pulmonar, las intervenciones quirúrgicas se asocian con un alto riesgo. La mortalidad posoperatoria en diversas enfermedades pulmonares complicadas por hemorragia es bastante alta.

Si las medidas anteriores resultan ineficaces, se recomienda aplicar neumoperitoneo o neumotórax artificial (según la forma del proceso) o cirugía.

Tratamiento quirúrgico

Para decidir sobre una intervención quirúrgica para la hemorragia pulmonar, es necesario determinar la ubicación de la fuente del sangrado. Por lo general, esto no presenta grandes dificultades en las lesiones unilaterales, pero en las lesiones bilaterales, determinar el lado del sangrado suele ser muy difícil. A menudo, los propios pacientes indican el lado de la lesión. Notar una sensación de calor u hormigueo en el lado afectado.

El examen de rayos X es de gran importancia para reconocer la ubicación del origen del sangrado pulmonar, incluso sin sangrar. Puede usarse para determinar el nivel de líquido, atelectasias lobares o segmentarias, aspiración en un pulmón intacto y cambios pulmonares.

Uno de los medios poderosos para combatir la hemorragia pulmonar es medicinal. neumotórax. Sin tocar la cuestión del complejo mecanismo de acción, cabe señalar que su efecto hemostático está determinado tanto por momentos mecánicos como por su efecto neurorreflejo, que se extiende al parénquima, a los vasos sanguíneos y linfáticos de los pulmones. El efecto hemostático del neumotórax artificial se manifiesta mejor en los casos en que se produce sangrado en pacientes con procesos destructivos recientes, más o menos limitados, sin fibrosis pronunciada.

Uso neumoperitoneo Se ha utilizado en el tratamiento de hemorragias pulmonares desde 1933. El mecanismo del efecto hemostático del neumoperitoneo no puede considerarse suficientemente estudiado. Para explicarlo se han propuesto dos teorías: la mecánica y la neurovegetativa. En el mecanismo de acción, lo principal se atribuye a la compresión y el descanso de los pulmones. Y la introducción de aire en la cavidad abdominal irrita las terminaciones del sistema nervioso autónomo ubicadas retroperitonealmente. El neumoperitoneo en la tuberculosis pulmonar es más eficaz en formas infiltrativas con localización del proceso principalmente en la zona basal o hiliar del pulmón, a lo largo de su eje vertical y procesos del lóbulo inferior.

Además de los métodos anteriores, si existen características individuales del paciente o contraindicaciones, se utilizan operaciones de nervios periféricos, alcoholización de nervios intercostales, neumólisis extrapleural, toracoplastia, cavernectomía, ligadura de la arteria pulmonar y resección pulmonar.

TAREAS DE CONTROL DEL CONOCIMIENTO SOBRE EL TEMA “SANGRADO PULMONAR”

Tarea clínica nº 1

Joven, 18 años.

Quejas sobre la liberación de sangre espumosa escarlata al toser.

Desarrollo de la enfermedad: Se encuentra en tratamiento en un hospital antituberculoso con diagnóstico de tuberculosis infiltrativa del lóbulo superior del pulmón derecho en fase de decaimiento, MBT (+), grupo IA de registro en dispensario. En 30 minutos se liberaron 400,0 ml de sangre.

Historia de vida: Niño procedente del primer embarazo normal, primer parto a las 40 semanas en presentación occipital anterior. Peso al nacer: 3400 gramos, altura: 53 cm, gritó de inmediato. Aplicado sobre el pecho en la sala de partos. Vacunado en la maternidad - cicatriz de 2 mm. Vive en una casa particular con padres sanos. El niño es registrado con un gastroenterólogo con diagnóstico de úlcera gástrica, en remisión.

Objetivamente: condición de gravedad moderada. La piel está pálida con acrocianosis. Asustado. Zev sin rasgos. Los ganglios linfáticos no son palpables. Al examen y palpación del tórax no se identificó ninguna patología. Al percutir en las secciones superiores derechas, el sonido de percusión se acorta. A la auscultación se observa respiración bronquial y sibilancias húmedas y burbujeantes. En los campos pulmonares restantes la respiración es clara y vesicular. Los límites del corazón corresponden a la norma de edad. Los ruidos cardíacos son rítmicos, amortiguados, la frecuencia respiratoria es de 22 por minuto, la frecuencia cardíaca es de 90 por minuto. El abdomen es blando e indoloro. Los órganos parenquimatosos no están agrandados.

Preguntas para el problema:

1. Nombra la posible fuente de sangrado.

2. Clasificación de las hemorragias pulmonares.

3. Diagnóstico diferencial de hemorragia pulmonar.

4. Asistencia de emergencia.

Ejemplos de respuestas a la tarea número 1

1. La fuente del sangrado son los vasos dañados en el lóbulo superior del pulmón derecho.

2. Hay hemorragias pulmonares pequeñas (hasta 100-200 ml), medianas (200-500 ml) y abundantes (más de 500,0 ml).

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Hemoptisis y sangrado La hemoptisis es la presencia de vetas de sangre escarlata en el esputo o la saliva, la liberación de escupitajos separados de líquido o sangre parcialmente coagulada. La hemorragia pulmonar es el derrame de una cantidad significativa de sangre hacia la luz de los bronquios. El paciente suele toser sangre líquida o sangre mezclada con esputo. La diferencia entre hemorragia pulmonar y hemoptisis es principalmente cuantitativa. Los expertos de la Sociedad Europea de Respiración (ERS) definen la hemorragia pulmonar como una condición en la que el paciente pierde de 200 a 1000 ml de sangre en 24 horas.

La hemorragia pulmonar profusa pone en peligro la vida y puede provocar la muerte. Las causas de muerte son asfixia o complicaciones hemorrágicas adicionales, como neumonía por aspiración, progresión de la tuberculosis e insuficiencia cardíaca pulmonar. La mortalidad con hemorragia profusa alcanza el 80% y con menores volúmenes de pérdida de sangre, entre el 7 y el 30%.

Patogenia de la hemorragia pulmonar La base morfológica del sangrado en la mayoría de los casos son arterias bronquiales dilatadas y adelgazadas aneurismáticamente, anastomosis tortuosas y frágiles entre las arterias bronquial y pulmonar en diferentes niveles, pero principalmente a nivel de arteriolas y capilares. Los vasos forman zonas hipervasculares con presión arterial alta. La corrosión o rotura de vasos tan frágiles en la membrana mucosa o la capa submucosa del bronquio provoca hemorragia en el tejido pulmonar y en el árbol bronquial. Se produce una hemorragia pulmonar de diversa gravedad. Con menos frecuencia, el sangrado se produce debido a la destrucción de la pared vascular durante un proceso necrótico purulento o por granulaciones en el bronquio o la cavidad.

Síntomas de hemorragia pulmonar 1. 2. 3. La hemorragia pulmonar se observa con mayor frecuencia en hombres de mediana edad y ancianos. Comienza con hemoptisis, pero puede ocurrir repentinamente, en un contexto de buena salud. con hemorragia pulmonar. A diferencia del sangrado del esófago o del estómago, la sangre siempre se tose y es espumosa. A veces se pueden encontrar bacterias acidorresistentes en el esputo secretado por pacientes con hemorragia pulmonar, lo que inmediatamente plantea una sospecha razonable de tuberculosis.

Tratamiento de hemorragia pulmonar, reanimación y protección de las vías respiratorias; determinar la ubicación del sangrado y su causa; detener el sangrado y prevenir su recurrencia. Es importante toser toda la sangre del tracto respiratorio. Para mejores condiciones para toser sangre, la posición del paciente durante el transporte debe ser sentada o semisentada.

Es necesario hospitalizar a un paciente con hemorragia pulmonar en un hospital especializado con condiciones para broncoscopia, examen de rayos X de contraste de los vasos sanguíneos y tratamiento quirúrgico de enfermedades pulmonares.

Los métodos para detener la hemorragia pulmonar pueden ser farmacológicos, endoscópicos, endovasculares por rayos X y quirúrgicos. Los métodos farmacológicos incluyen la hipotensión arterial controlada, que es muy eficaz para el sangrado de los vasos de la circulación sistémica de las arterias bronquiales. Disminución de la presión arterial sistólica a 85-90 mm Hg. Crea condiciones favorables para la trombosis y detener el sangrado. Para ello, utilice uno de los siguientes medicamentos. Camsilato de trimetofano: solución al 0,05-0,1% en solución de glucosa al 5% o solución de cloruro de sodio al 0,9% por vía intravenosa (30-50 gotas por minuto y luego más). Nitroprusiato de sodio: 0,25 -10 mcg/kg por minuto, por vía intravenosa. Bromuro de azametonio: 0,5-1 ml de solución al 5%, acción intramuscular después de 5-15 minutos. Dinitrato de isosorbida: 0,01 g (2 comprimidos debajo de la lengua), se puede combinar con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina.

Un método endoscópico para detener la hemorragia pulmonar es la broncoscopia con impacto directo sobre el origen del sangrado (diatermocoagulación, fotocoagulación con láser) u oclusión del bronquio hacia el que fluye la sangre. La exposición directa es especialmente eficaz para el sangrado de un tumor bronquial. La oclusión bronquial se puede utilizar para hemorragias pulmonares masivas. Para la oclusión se utiliza un catéter con balón de silicona, una esponja de espuma y un taponamiento de gasa. La duración de dicha oclusión puede variar, pero normalmente son suficientes 2 o 3 días. La oclusión bronquial impide la aspiración de sangre hacia otras partes del sistema bronquial y, en ocasiones, detiene por completo el sangrado. Si es necesaria una operación posterior, la oclusión bronquial permite aumentar el tiempo de preparación para la cirugía y mejorar las condiciones para su implementación.

Un método eficaz para detener la hemorragia pulmonar es la oclusión endovascular por rayos X de un vaso sangrante. Para la embolización se utilizan diversos materiales, pero principalmente alcohol polivinílico (PVA) en forma de pequeñas partículas suspendidas en un medio radiopaco. No son capaces de disolverse y así impedir la recanalización. Otro agente es la esponja de gelatina, que desgraciadamente produce recanalización y, por tanto, sólo se utiliza como complemento del PVA.

El método quirúrgico se considera una opción de tratamiento para pacientes con una fuente establecida de sangrado masivo y en casos de ineficacia de medidas conservadoras o condiciones que amenazan directamente la vida del paciente.

El neumotórax espontáneo es la entrada de aire en la cavidad pleural, que se produce de forma espontánea, como de forma espontánea, sin dañar la pared torácica ni el pulmón.

en la etiología del neumotórax espontáneo pueden ser importantes los siguientes factores: perforación en la cavidad pleural de la cavidad tuberculosa; rotura de la cavidad en la base del cordón pleural cuando se aplica un neumotórax artificial; daño al tejido pulmonar durante la punción diagnóstica y terapéutica transtorácica: penetración de un absceso o gangrena del pulmón; neumonía destructiva; infarto pulmonar, raramente - quiste pulmonar; Cáncer. metástasis de tumores malignos, sarcoidosis, histiocitosis X, infecciones fúngicas de los pulmones e incluso asma bronquial.

Síntomas del neumotórax espontáneo Las principales molestias son dolor en el pecho, tos seca, dificultad para respirar, palpitaciones. El dolor puede localizarse en la parte superior del abdomen y, a veces, concentrarse en la zona del corazón, irradiando al brazo y al omóplato izquierdos y al hipocondrio. En casos graves de neumotórax espontáneo, son característicos la piel pálida, la cianosis y el sudor frío. taquicardia con aumento de la presión arterial.

Diagnóstico de neumotórax espontáneo El método más informativo para diagnosticar todas las variantes de neumotórax espontáneo es el examen de rayos X. Las fotografías se toman durante la inhalación y la exhalación. En este último caso, se identifica mejor el borde del pulmón colapsado. Determinar el grado de colapso pulmonar, localización de adherencias pleurales, posición del mediastino, presencia o ausencia de líquido en la cavidad pleural.

Una forma de neumotórax espontáneo particularmente grave y potencialmente mortal es el neumotórax tensional, valvular, valvular o progresivo. Ocurre en casos de formación de comunicación pleural pulmonar valvular en el sitio de perforación de la pleura visceral. Durante la inhalación, el aire ingresa a la cavidad pleural a través de la perforación y, durante la exhalación, la válvula de cierre evita que salga de la cavidad pleural. Como resultado, con cada respiración aumenta la cantidad de aire en la cavidad pleural y aumenta la presión intrapleural.

En pacientes con neumotórax a tensión, aparece dificultad para respirar severa, cianosis, cambios en el timbre de la voz y los pacientes sienten miedo a la muerte. Por lo general, se observa una posición sentada forzada e inquietud y agitación del paciente. Los músculos accesorios participan en la respiración. La pared torácica del lado del neumotórax se queda atrás durante la respiración, los espacios intercostales se suavizan o se abultan. Se puede detectar enfisema subcutáneo. La insuficiencia respiratoria aguda con trastornos hemodinámicos graves que se desarrolla durante el neumotórax a tensión puede provocar rápidamente la muerte del paciente en ausencia de medidas terapéuticas.

El tratamiento del neumotórax espontáneo debe realizarse en un hospital. Si hay una fina capa de aire entre el pulmón y la pared torácica, normalmente no se requiere ningún tratamiento especial. En casos de mayor cantidad de aire es necesaria la punción de la cavidad pleural con aspiración, si es posible, de todo el aire. En caso de neumotórax a tensión, el paciente necesita asistencia de emergencia: drenaje de la cavidad pleural con aspiración constante de aire. El alivio temporal de la condición del paciente se puede lograr de una manera más sencilla: introduciendo 1 o 2 agujas gruesas o trócares en la cavidad pleural. Esta técnica le permite reducir la presión intrapleural y eliminar la amenaza inmediata a la vida del paciente. En caso de neumotórax espontáneo bilateral, está indicado el drenaje por aspiración de ambas cavidades pleurales.

La embolia pulmonar es una afección potencialmente mortal en la que la circulación de una parte importante de los pulmones puede verse afectada.

Síntomas de embolia pulmonar Los síntomas clínicos de tromboembolismo son inespecíficos, los pacientes se quejan de dificultad para respirar, tos, miedo, respiración rápida y taquicardia. Durante la auscultación se escucha un aumento del segundo tono por encima de la arteria pulmonar y signos de broncoespasmo (sibilancias secas). En caso de infarto-neumonía y tromboembolismo limitado en el sistema de la arteria pulmonar, son característicos síntomas clínicos como dolor en el pecho y hemoptisis.

Diagnóstico de embolia pulmonar Cambios en la composición del gas: disminución de la presión parcial de oxígeno en la sangre arterial (debido a la derivación sanguínea) y dióxido de carbono (consecuencia de la hiperventilación), que es especialmente típica en el desarrollo repentino de tromboembolismo masivo. Las radiografías revelan una disminución del volumen pulmonar y, en ocasiones, derrame pleural, la aparición de zonas locales de suministro sanguíneo reducido y dilatación de las arterias hiliares proximales al área trombosada. Los métodos auxiliares para diagnosticar la embolia pulmonar (ecocardiografía, gammagrafía de ventilación-perfusión, angiopulmonografía) en pacientes con tuberculosis grave y tromboembolismo de aparición repentina prácticamente no están disponibles.

El tratamiento de la embolia pulmonar inmediatamente después de aclarar el diagnóstico, es necesario administrar 10 mil unidades de heparina sódica por vía intravenosa, posteriormente el medicamento debe administrarse cada hora a 11,5 mil unidades hasta un aumento de 1,5 a 2 veces en comparación con el valor inicial de aPTT. se puede comenzar con una infusión de heparina sódica a una dosis de 80 unidades/kg por hora, luego se debe continuar con la administración subcutánea de heparina sódica a 3-5 mil unidades bajo el control de los parámetros del coagulograma; simultáneamente o después de 2-3 días, es aconsejable prescribir anticoagulantes orales de acción indirecta (warfarina, biscoumacetato de etilo) hasta que el tiempo de protrombina aumente 1,5 veces; oxigenoterapia 3 -5 l/min; cuando se realiza un diagnóstico de embolia pulmonar masiva y se prescribe terapia trombolítica, se debe suspender la terapia anticoagulante por considerarla innecesaria; en caso de tromboembolismo masivo, se recomienda utilizar uroquinasa por vía intravenosa a una dosis de 4000 unidades/kg durante 10 minutos, luego 4000 unidades/kg por vía intravenosa durante 12 a 24 horas, o estreptoquinasa por vía intravenosa a una dosis de 250 mil unidades durante 30 minutos, luego 100 unidades/hora durante 12 -72 horas; al determinar la ubicación exacta del émbolo o cuando la terapia anticoagulante o trombolítica es ineficaz, está indicada la embolectomía.

El síndrome de lesión pulmonar aguda (ALI) y el síndrome de dificultad respiratoria aguda del adulto (SDRA) son edemas pulmonares de etiología no cardiogénica con insuficiencia respiratoria grave e hipoxia grave, resistentes a la oxigenoterapia. La causa del desarrollo de fosas nasales y SDRA es el daño a los capilares pulmonares y al endotelio alveolar debido a la inflamación y al aumento de la permeabilidad de los vasos pulmonares con el desarrollo de edema pulmonar intersticial, derivación arteriovenosa, coagulación intravascular diseminada y microtrombosis en los pulmones. Como resultado del edema pulmonar intersticial, el surfactante se daña y la elasticidad del tejido pulmonar disminuye.

Síntomas del síndrome de lesión pulmonar aguda Las manifestaciones clínicas del síndrome de lesión pulmonar aguda no aparecen de inmediato, como ocurre con el shock cardiogénico, sino de forma gradual: aumento de la dificultad para respirar, cianosis, sibilancias en los pulmones (“pulmón húmedo”). La radiografía revela infiltración pulmonar bilateral en el contexto de un patrón pulmonar previamente sin cambios.

Diagnóstico del síndrome de lesión pulmonar aguda Radiológicamente, en el síndrome de lesión pulmonar aguda, un patrón pulmonar reticulado, sombras borrosas de los vasos sanguíneos, especialmente en las secciones inferiores, y un aumento del patrón vascular en la raíz del pulmón (“ventisca”, “ mariposa”, “alas del ángel de la muerte”). Cambios en la composición de los gases de la sangre: hipoxemia arterial con la posterior adición de hipercapnia y desarrollo de acidosis metabólica, mientras que la hipoxemia arterial no se elimina ni siquiera con altas concentraciones de oxígeno en la mezcla inhalada. El desarrollo o progresión de neumonía con insuficiencia respiratoria grave suele ser la causa de muerte en estos pacientes. Las diferencias entre POPL y ARDS radican principalmente en la manifestación cuantitativa de la gravedad del daño pulmonar y en los cambios en el índice de oxigenación. Con las fosas nasales, el índice de oxigenación puede estar por debajo de 300, y con SDRA incluso por debajo de 200 (la norma es 360 -400 o más).

Tratamiento del síndrome de lesión pulmonar aguda: oxigenoterapia continua controlada; terapia antibacteriana teniendo en cuenta la sensibilidad de la microflora; glucocorticoides (prednisolona, metilprednisolona, hidrocortisona); medicamentos antiinflamatorios no esteroides AINE (diclofenaco); anticoagulantes directos (heparina sódica y sus análogos); nitratos (nitroglicerina) y vasodilatadores periféricos (nitroprusiato de sodio); cardiotónicos (dopamina, dobutamina);

diuréticos (furosemida, ácido etacrínico, espironolactona); emulsión de tensioactivo para inhalación (tensioactivo-BL y tensioactivo-HL); antihistamínicos (cloropiramina, prometazina); analgésicos (morfina, trimeperidina, lornoxicam); antioxidantes; glucósidos cardíacos (estrofantina-K, glucósido de lirio de los valles, etc.) en ausencia de contraindicaciones; Ventilación con presión positiva al final de la espiración si es necesario.

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