Osteomielitis en niños. Resumen: Osteomielitis hematógena
La osteomielitis hematógena aguda (OMA) es una inflamación purulenta del hueso que afecta a la médula ósea, la sustancia compacta y el periostio. En algunos casos, la osteomielitis se produce como resultado de la transición de un proceso purulento al hueso desde los tejidos blandos adyacentes u otros órganos (osteomielitis odontogénica asociada con caries dental; osteomielitis de la costilla debido a empiema pleural; osteomielitis de las falanges de los dedos). , con delincuente, etc.).
El agente causante más común de osteomielitis (75-95%) es Staphylococcus aureus o una combinación de Staphylococcus con Proteus y Pseudomonas aeruginosa. OGO es una enfermedad de un organismo en crecimiento. La mayoría de las veces (96%) la enfermedad ocurre en niños en edad escolar primaria. Un papel importante en el desarrollo de la osteomielitis en los niños lo desempeñan las características anatómicas de la estructura y el suministro de sangre de los huesos relacionadas con la edad:
- red de vasos sanguíneos significativamente desarrollada,
- autonomía del suministro de sangre a la epífisis, metáfisis y diáfisis,
- la presencia de una gran cantidad de pequeños vasos ramificados que discurren radialmente a través del cartílago epifisario hasta el núcleo de osificación.
En los niños de los primeros 2 años de vida predomina el sistema de irrigación sanguínea epifisaria, mientras que el sistema metafisario comienza a desarrollarse a partir de los 2 años. Los sistemas epifisario y metafisario están separados, pero existen anastomosis entre ellos. La red vascular general se forma sólo después de la osificación de la zona de crecimiento epifisaria. Para los niños menores de 2 a 3 años, el daño típico a las zonas metaepifisarias. Con la edad, cuando el sistema de suministro de sangre a la metáfisis comienza a desarrollarse intensamente, la diáfisis sufre con mayor frecuencia.
Patogenesia El CSO aún no se ha estudiado completamente. Los principales vínculos en la patogénesis son:
- la presencia de exo y endoinfección,
- características anatómicas del hueso,
- Disminución de la reactividad inmunológica del cuerpo.
Una característica importante del proceso inflamatorio es que está cerrado por las paredes rígidas del tubo óseo; esto conduce a la compresión de las venas y luego de las arterias. Una prueba indirecta de esta interpretación de los trastornos circulatorios óseos es el dolor, que es consecuencia de la hipertensión en el canal medular. El valor de la presión intraósea durante la CSO alcanza los 300-500 mm de agua. Arte. (a una norma de 60-100 mm de columna de agua en niños sanos). Si el proceso osteomielítico no se diagnostica en la etapa de inflamación dentro del canal medular, luego de 4 a 5 días desde el inicio de la enfermedad, el pus se disemina a través de los canales óseos (de Havers) y de nutrientes (de Volkmann) debajo del periostio, gradualmente exfoliarlo.
En una fecha posterior (8-10 días y más tarde), el pus y los productos de descomposición continúan exfoliando el periostio, luego el pus se rompe en el tejido blando y forma flemones intermusculares y subcutáneos. En estos casos hablamos de un diagnóstico avanzado de osteomielitis, cuyo tratamiento presenta importantes dificultades. El dolor suele desaparecer con la apertura espontánea del absceso subperióstico hacia el tejido blando circundante, a medida que disminuye la presión en el canal medular.
Actualmente, la osteomielitis hematógena suele clasificarse de la siguiente manera:
Clínica
Dependiendo de la localización de la lesión ósea, se distingue la osteomielitis: huesos epifisarios, metafisarios, diafisarios, esponjosos, cortos y planos. El curso clínico y el tratamiento de la CSO dependen de la ubicación del proceso inflamatorio y de la edad del niño. El daño a las metáfisis y diáfisis de los huesos tubulares largos ocurre principalmente en niños mayores de 3 años. Las manifestaciones clínicas de la enfermedad son variadas y dependen de la virulencia del patógeno, la edad y la reactividad del niño, así como de la localización del proceso.
Tóxico(adinámica, fulminante) de osteomielitis hematógena aguda es la más grave. Su curso está dominado por fenómenos generales de intoxicación purulenta. La enfermedad comienza repentinamente con un aumento de la temperatura corporal a 40-41° C. El estado general es muy grave, se observa confusión de la conciencia, delirio y alucinaciones. El pulso es frecuente, llenado débil. Los ruidos cardíacos están amortiguados. Debido a la afección extremadamente grave, es casi imposible determinar el foco primario de inflamación: el niño no se queja de dolor y los cambios locales no son pronunciados el primer día. El diagnóstico de la forma tóxica es extremadamente difícil.
Forma séptico-piemica La enfermedad es más común en niños y se acompaña de manifestaciones sépticas agudas. A veces van precedidos de un breve período prodrómico, durante el cual el niño se queja de fatiga general, debilidad y dolor de cabeza. La temperatura asciende a 39°C y tiene carácter remitente. Unas horas después del inicio de la enfermedad, aparece dolor en la extremidad afectada. El dolor es punzante, extremadamente intenso, el niño adopta una posición forzada en la cama, llora y no puede dormir. Incluso tocar una extremidad causa un sufrimiento severo. El estado general del niño es grave. Se expresan los síntomas de la toxicosis. Los ruidos cardíacos son apagados, taquicardia.
Las manifestaciones locales de la forma septicopiemica de osteomielitis en los primeros 2 días de la enfermedad pueden no ser distintas. En este caso, el niño aún no localiza el dolor y reacciona a la palpación de toda la extremidad. A partir de los 3-4 días, aparecen signos locales de inflamación más notables, aumenta la hinchazón (más sobre la lesión), el dolor a la palpación es limitado y se vuelve distintivo. Más tarde, si el paciente no recibe ayuda, aparecen hiperemia y fluctuaciones por encima de la hinchazón. La forma septicopiemica de osteomielitis se caracteriza por metástasis de infección purulenta y la aparición de focos piémicos en otros huesos u órganos parenquimatosos (pulmones, hígado, riñones).
Esto debe tenerse en cuenta para una evaluación correcta del deterioro repetido del estado general. En tales casos, se lleva a cabo una búsqueda exhaustiva de un nuevo foco de lesión purulenta. Para los niños pequeños, dado que es imposible localizar el dolor y otras manifestaciones dolorosas, microsíntomas, que nos permiten sospechar el desarrollo de un proceso purulento-destructivo del tejido óseo:
- conservación y/o restricción de la movilidad del miembro afectado;
- aumento local de la temperatura de los tejidos blandos;
- pastosidad y ligera hinchazón en la proyección del proceso inflamatorio purulento.
forma local
La enfermedad comienza de forma aguda con un aumento de la temperatura a 37-38 ° C y un dolor agudo en la extremidad afectada. El miembro afectado está inmovilizado, en posición forzada, está hinchado en una zona limitada, los tejidos blandos están pastosos y calientes al tacto. La hiperemia sobre la hinchazón y la fluctuación aparecen con bastante rapidez. Establecer el hecho de la hipertensión intraósea durante la microosteoperforación permite confirmar este diagnóstico incluso en ausencia de pus debajo del periostio o en el canal medular. En casos dudosos, es necesario utilizar una punción ósea diagnóstica seguida de un examen citológico de la punción.
Al examinar la sangre, se observa leucocitosis (30 - 40 · 10 · 9 / l) con un desplazamiento de la fórmula sanguínea hacia la izquierda y granularidad tóxica de los neutrófilos. Hay un aumento significativo de la VSG (hasta 60 mm/h), que dura mucho tiempo. Hay cambios pronunciados en el espectro proteico del suero sanguíneo, que consisten en disproteinemia, aumento de las fracciones de globulinas y aparición de hipoalbuminemia. . Con un curso largo y severo de la enfermedad, se desarrolla anemia debido a la supresión de la médula ósea debido a la exposición prolongada a toxinas.
Diagnóstico
Un método de diagnóstico muy eficaz es la termografía, así como la ecografía en modo vascular, que permite identificar cambios característicos en las primeras etapas de la enfermedad. En los últimos años, para una determinación más temprana y precisa de la localización y extensión del proceso inflamatorio, se ha utilizado el método de gammagrafía ósea con radionúclidos, seguido del procesamiento informático de los datos obtenidos. Para ello se utilizan radionucleidos de vida corta con tropismo óseo (tecnecio). El uso de la resonancia magnética nuclear (MRI) en el diagnóstico de osteomielitis es un método prometedor y confiable: ya en los días 4-6, los cambios que son visibles en las radiografías los días 14-15 son visibles en las imágenes.
El primer signo radiológico de CSO de los huesos tubulares largos: junto a la sombra de la capa cortical de la diáfisis o metáfisis, se detecta periostitis en forma de una delgada placa lineal que recorre el hueso.
La duración de la periostitis depende del grado de desprendimiento del exudado del periostio. La gravedad de la reacción perióstica depende de la ubicación de la lesión. La mayor reacción perióstica se observa en las lesiones diafisarias, menos pronunciada en las metafisarias y aún menos pronunciada en las epifisarias. Los cambios radiológicos en los huesos aparecen aproximadamente entre 2 y 4 semanas desde el inicio de la enfermedad. En el espesor de la capa cortical o la sustancia esponjosa de la metáfisis, comienzan a destacarse focos de destrucción ligeros individuales que, fusionándose, se manifiestan radiológicamente como osteoporosis. El hueso se vuelve transparente, la red trabecular se vuelve amplia y la corteza se vuelve más delgada.
Junto con los procesos de destrucción, también se revelan signos de formación de hueso nuevo: aparece un engrosamiento de la capa cortical debido al periostio alterado. Con un curso prolongado de la enfermedad, en la radiografía predominan los signos de osteosclerosis. Con la transición de la osteomielitis aguda a crónica, las radiografías después de 3 a 6 meses revelan cavidades llenas de secuestro y un engrosamiento significativo del tejido óseo.
Tratamiento
Tratamiento llevado a cabo de acuerdo con los principios del tratamiento de la infección quirúrgica purulenta. Cuando un niño ingresa en el hospital, primero se llevan a cabo medidas de desintoxicación: administración intravenosa de soluciones de glucosa al 10%, transfusión de plasma y albúmina. Desde el primer día de la enfermedad se inicia la introducción de vitaminas C y B para desensibilizar el organismo y normalizar la permeabilidad del tejido vascular, se administran suplementos de calcio y antihistamínicos. Para aumentar el nivel de inmunidad específica en el período agudo de osteomielitis, se lleva a cabo una inmunización pasiva del cuerpo del niño. Para ello se administra plasma estafilocócico hiperinmune y gammaglobulina antiestafilocócica, así como inmunomoduladores inespecíficos.
Al realizar una terapia intensiva, es necesario controlar el metabolismo de los electrolitos, la reacción de las hormonas ácidas y la función del sistema urinario. El curso del tratamiento también incluye la estimulación de las defensas del organismo. En las formas graves de la enfermedad, cuando se suprime la función de la corteza suprarrenal, es posible utilizar fármacos hormonales (hidrocortisona, prednisolona) durante un ciclo breve (7 días). Las infusiones intravenosas por goteo se continúan durante varios días hasta que se eliminan los síntomas de intoxicación, la reacción de temperatura disminuye y mejora el apetito del niño. Los métodos modernos eficaces de desintoxicación para las infecciones purulentas sépticas son la hemosorción y la plasmaféresis.
Terapia antibacteriana es uno de los principales métodos de tratamiento de la OSC. Al prescribir antibióticos por primera vez, los niños deben dar preferencia a medicamentos de amplio espectro para administración intravenosa junto con el uso intraóseo de antibióticos combinados. En el futuro, los antibióticos se prescriben de acuerdo con la sensibilidad de la microflora de la lesión. La eficacia de la terapia antibacteriana aumenta significativamente cuando se combina con enzimas proteolíticas. Para el ciclo posterior, se prescriben antibióticos con tropismo óseo (lincomicina) en una dosis específica para la edad durante un período de 2 a 3 semanas.
En las primeras etapas del desarrollo de CSO, cuando no hay indicaciones claras de la localización del proceso purulento-destructivo, el método diagnóstico y terapéutico más eficaz es realizar microosteoperforación utilizando un dispositivo original (Instrumento de punción, 1980. Bokov N.F. et al.),
La manipulación se realiza bajo anestesia general, teniendo en cuenta los antecedentes premórbidos. Un dispositivo conectado a un taladro eléctrico realiza una perforación secuencial de los tejidos blandos y óseos y penetra en el canal de la médula ósea. El tamaño de la aguja para la microosteoperforación depende de la ubicación del proceso y del grosor de los tejidos blandos del niño. Esta ayuda quirúrgica poco traumática le permite:
- medir la presión intraósea,
- evaluar visualmente el contenido del canal de la médula ósea,
- realizar la recolección por punción para sus estudios morfológicos y citológicos,
- Proporcionar un lavado continuo del canal de la médula ósea.
- realizar la administración intraósea de antibióticos.
Después de la osteoperforación, el dolor disminuye significativamente o desaparece por completo. La microosteoperforación es la única manipulación ósea apropiada para la OSO.
Inmovilización de extremidades Para la osteomielitis es una parte obligatoria e integral del tratamiento. Con la inmovilización se crea un reposo relativamente completo de la extremidad, lo que reduce el dolor, previene fracturas patológicas de la extremidad afectada y la posible formación de contracturas. Actualmente, para las lesiones de las extremidades inferiores se utiliza una férula Beler (aparato de doble extensión), y para las extremidades superiores, un vendaje tipo bufanda.
Complicaciones,
que surgen de CSO dependen de la forma de la enfermedad, la reactividad inmunobiológica del cuerpo, así como del momento de la prestación de atención médica calificada. Las complicaciones más graves son la metástasis de la infección y la aparición de focos purulentos en otros órganos (neumonía por absceso, pericarditis, pielonefritis, etc.). Una complicación grave de la osteomielitis metafisaria y diafisaria son las fracturas patológicas que ocurren de forma espontánea o bajo la influencia de una ligera fuerza.
Cuando el proceso se propaga desde la metáfisis a la epífisis y luego a la articulación, son posibles las complicaciones características de la osteomielitis epifisaria (acortamiento de las extremidades, artritis, luxaciones patológicas, contracturas persistentes, etc.). En algunos casos, el proceso agudo de osteomielitis cede y pasa a la etapa crónica. Esto se desarrolla con mayor frecuencia en lesiones extensas, así como en casos avanzados, cuando la atención médica se brinda de manera tardía o irracional.
Bychkov V.A., Manzhos P.I., Bachu M. Rafik H., Gorodova A.V.
En los niños, las formas no hematógenas de osteomielitis son extremadamente raras; la infección ingresa al área afectada a través del torrente sanguíneo desde focos de infección purulenta en el cuerpo; La osteomielitis en niños (hematógena) es una enfermedad aguda común, la formación de una zona purulenta-necrótica de destrucción de la médula ósea, los huesos y el periostio en un organismo que es altamente alérgico o tiene una disminución pronunciada de la inmunidad. Se registra con mayor frecuencia entre los niños; los niños de cualquier edad se ven afectados, pero los más predispuestos son los niños en edad preescolar.
Muy a menudo, las infecciones cutáneas purulentas provocan osteomielitis: forúnculos o impétigo, quemaduras en la piel, otitis media, heridas, pielonefritis. El microbio principal será el estafilococo, se detecta en el 80% de los niños, con menos frecuencia es salmonella, E. coli, estreptococos y otros. La infección se ve facilitada por una disminución de las defensas inmunitarias y un aumento de la infección. Además, el proceso de propagación de la infección en el área de los huesos se ve facilitado por su estructura y suministro de sangre. Las arterias están densamente entrelazadas con tejido y médula ósea, tienen muchos bucles donde la circulación sanguínea es lenta y donde los microbios pueden activarse.
Los huesos de los niños tienen una estructura especial; contienen mucha médula ósea; el periostio está muy adyacente al hueso, lo que permite que el pus se filtre hacia el tejido. La mayoría de las veces se ven afectadas las vértebras, el húmero y el fémur, el antebrazo, la pelvis y la mandíbula inferior.
En la osteomielitis aguda, se produce una proliferación activa de microbios en el área de la médula ósea y el hueso, lo que conduce a la formación de un absceso, la fusión del tejido que lo rodea y la creación de daño tisular para que escape el pus (avance). .
Síntomas
La osteomielitis aguda se presenta de manera diferente según la forma de infección. Cuando es tóxico, se desarrolla a la velocidad del rayo y predominan las manifestaciones generales, incluida la sepsis. Hay un fuerte aumento de la temperatura a 40 grados o más, con el desarrollo de pérdida del conocimiento, delirio y convulsiones, la formación de un estado de shock, daño a los pulmones y riñones. En esta condición, el sitio de la osteomielitis es difícil de detectar; por lo general, esta forma es letal en 2 o 3 días.
En la forma grave con septicopiemia, se producen escalofríos intensos con fiebre de 39 grados o más, síntomas graves de intoxicación y dolor agudo en el hueso afectado. En el transcurso de dos días, se producen cambios locales con la progresión del dolor y el desarrollo de flemón: destrucción purulenta de huesos y tejidos. En su lugar hay dolor agudo y enrojecimiento, la temperatura de la piel aumenta y hay hinchazón. Se puede detectar un trayecto fistuloso con salida de pus o fusión del tejido muscular.
En la forma local, los fenómenos generales generalmente no son muy pronunciados, principalmente solo sufre el hueso afectado.
Los síntomas generales de un proceso hematógeno agudo son parálisis de una extremidad o dolor al menor movimiento, fiebre leve, síntomas de hinchazón que aumentan gradualmente, enrojecimiento y aumento de temperatura en el lugar de formación del absceso. Los niños limitan las funciones de la extremidad o zona afectada, se niegan a caminar y se acuestan. La lesión suele estar en un hueso; en casos raros, hay dos o más focos de osteomielitis.
Diagnóstico de osteomielitis aguda en un niño.
La base del diagnóstico son los datos clínicos, así como la punción de la zona afectada con la obtención de pus, su cultivo e identificación de patógenos. Se siembra en medios nutritivos para determinar la sensibilidad a los antibióticos. Paralelamente se realizan hemocultivos, análisis generales y bioquímica.
No hay cambios específicos en los análisis: indican la presencia de un proceso purulento agudo, sin una indicación exacta de su naturaleza y ubicación. La VSG, el nivel de proteína C reactiva especial y la leucocitosis aumentan considerablemente.
El método de diagnóstico más importante es la radiografía digital; las imágenes muestran áreas de destrucción ósea. También están indicadas la tomografía o la resonancia magnética, así como la ecografía de las articulaciones y los tejidos, si es necesario, se realiza una exploración isotópica de los huesos;
Está indicada la punción ósea con medición de temperatura intraósea y tonometría. Revelan un aumento de temperatura y presión en la zona afectada. Mostrando muestreo de médula ósea con su examen citológico, termometría de piel e imágenes térmicas.
Complicaciones
Las principales complicaciones del proceso agudo son la formación de falsas articulaciones, fracturas patológicas, defectos óseos, acortamiento de las extremidades, dislocaciones e inestabilidad de las articulaciones y alteración del crecimiento esquelético.
Es peligrosa la transición a formas crónicas, destrucción ósea y propagación de la infección por todo el cuerpo con formación de sepsis y muerte.
Tratamiento
¿Qué puedes hacer?
No existen métodos de tratamiento casero; la osteomielitis es peligrosa y solo puede tratarse en un hospital bajo la supervisión de un médico.
¿Qué hace un médico?
La base del tratamiento es la influencia simultánea sobre el microbio y la supresión del proceso purulento con estimulación de la resistencia del propio cuerpo. En primer lugar, está indicado un ciclo activo de antibióticos, teniendo en cuenta la sensibilidad del patógeno a ellos, se administran por vía intravenosa; Lo mismo se aplica al foco de inflamación con una adecuada descompresión y descarga del hueso, el uso de antibióticos localmente en el foco, la fijación del hueso afectado y el tratamiento quirúrgico de las lesiones de osteomielitis con escisión del tejido afectado y eliminación del pus con drenaje. .
Paralelamente, se desintoxica el organismo mediante la introducción de soluciones especiales en una vena, se utilizan inmunoterapia, vitaminas y medicamentos contra la inflamación y las alergias.
Un punto importante será la rehabilitación adicional del niño y su seguimiento activo. Están indicados fisioterapia y masajes, tratamiento de focos de infección y rehabilitación sanatoria. Los cursos de tratamiento preventivo continúan durante otros tres años con radiografías de control.
Prevención
La base de la prevención es el tratamiento oportuno de focos de infecciones crónicas en la cavidad bucal y faringe, el tratamiento de los resfriados, el fortalecimiento del sistema inmunológico y la prevención de lesiones en el esqueleto.
La osteomielitis hematógena crónica a menudo se desarrolla como resultado de una osteomielitis aguda. se vuelve de bajo grado, el dolor desaparece. La extremidad afectada está engrosada, hinchada y su función es limitada. En la zona donde se produjo o se produjo una irrupción espontánea de pus, a veces se forman múltiples. La abertura externa de la fístula es pequeña y está rodeada de tejido de granulación. La fístula libera constantemente una pequeña cantidad de pus. Las fístulas existen durante mucho tiempo, durante años, y se cierran sólo después de la eliminación o liberación del secuestro. A veces las fístulas se cierran temporalmente. Cuando se retiene pus en los tejidos blandos, aparece dolor y aumenta la temperatura corporal; la fístula se abre nuevamente. A veces se liberan pequeños secuestros óseos de forma espontánea; alrededor de grandes secuestrantes, se forma una cápsula (caja secuestrante) a partir del periostio con una abertura (cloaca) que conduce al tracto fistuloso (ver).
Tratamiento. Todos los pacientes con sospecha de osteomielitis hematógena aguda están sujetos a hospitalización urgente. En el hospital se lleva a cabo un tratamiento complejo: se prescriben antibióticos, intervención quirúrgica y agentes reconstituyentes, si está indicado. Es necesario asegurar el descanso del miembro afectado mediante la aplicación de una férula de yeso. La inmovilización se continúa hasta que los fenómenos inflamatorios desaparezcan por completo, y cuando la osteomielitis se vuelve crónica, hasta que se forme una cápsula secuestrante, ya que es posible una fractura patológica. En la osteomielitis hematógena crónica el tratamiento se reduce a abrir la caja secuestro y retirar el secuestro que soporta la supuración y la fístula. Después de la operación, se aplica un yeso ciego. Al mismo tiempo se realiza un tratamiento reparador. En caso de exacerbaciones del proceso: terapia con antibióticos. Los pacientes con osteomielitis hematógena crónica después de la cirugía, así como los pacientes con osteomielitis recurrente con fístulas en los casos en que la cirugía no está indicada, son tratados en balnearios de barro.
Absceso de Brodie en la metáfisis de la tibia.
absceso de brody- una especie de osteomielitis hematógena crónica primaria, en la que el foco inflamatorio se localiza en un área limitada, con mayor frecuencia en la metáfisis proximal de la tibia (Fig.). Se observa principalmente en hombres a una edad temprana. El agente causante del proceso es aureus o bacilo del tifus. El absceso de Brody se produce de forma benigna, a veces pasa desapercibido para el paciente y se descubre por casualidad cuando se realiza por algún otro motivo. A veces hay exacerbaciones, aparece dolor, que se intensifica al presionar la lesión y aumenta la temperatura corporal. Las fístulas nunca se forman.
Tratamiento. Durante la exacerbación: antibióticos. El tratamiento radical es quirúrgico. Al trepanar el hueso, se abre la lesión y se raspa la membrana piógena de granulación con una cuchara afilada. Si el paciente es operado durante una exacerbación, es mejor no suturar la herida. Los antibióticos se administran por vía intramuscular durante una semana.
Arroz. 2. Osteomielitis hematógena de la metáfisis del fémur: 1 - abscesos intraóseos con secuestros de sustancia esponjosa; 2 - absceso subperióstico.
La osteomielitis hematógena crónica se desarrolla con mayor frecuencia como resultado de una osteomielitis hematógena aguda. El proceso suele localizarse en la región epimetafisaria de los huesos tubulares largos, con menos frecuencia en la diáfisis o en los huesos planos y cortos. Comienza como un flemón difuso de la médula ósea, luego la inflamación se extiende a los canales de Havers y al periostio (tsvetn. Fig. 2). La inflamación se acompaña de necrosis de la médula ósea y de la lámina compacta y después de unos días se localiza. delimitado por una línea de demarcación, y luego por granulaciones; como resultado, se forma un absceso en el hueso que contiene médula ósea purulentamente derretida y áreas muertas de la placa compacta y la sustancia esponjosa. Con el tiempo, el absceso queda rodeado por una membrana piógena y las áreas de hueso necróticas y empapadas de pus que se encuentran en él sufren secuestro.
El tamaño y la forma de los secuestradores dependen del tamaño del foco de supuración: los secuestradores pueden ser totales, subtotales o representar pequeños fragmentos de una placa compacta.
El pus del foco en el hueso sale después de la formación de urticaria en el hueso y fístulas en los tejidos blandos, o a través de incisiones quirúrgicas, cuyas paredes se cubren rápidamente de granulaciones. Con la formación de secuestradores, la inflamación adquiere un curso crónico.
Con el desarrollo de la supuración, todo el hueso afectado, especialmente sus secciones ubicadas más cerca del foco purulento, sufre rarefacción, y en las áreas del periostio y la médula ósea adyacentes al área de supuración, aparecen crecimientos óseos que forman un secuestro. cápsula alrededor del absceso y provoca una eburnación focal del hueso. La cápsula secuestral tiene una o más aberturas (cloaca) que se comunican con fístulas en los tejidos blandos. Cada nueva exacerbación del proceso provoca la formación reactiva de tejido óseo alrededor de la cápsula secuestral y en áreas adyacentes del periostio, a menudo con la aparición de exostosis.
Durante el curso de la enfermedad, la pérdida ósea continúa, especialmente en la zona de crecimiento de la granulación, lo que conduce a la destrucción de la lámina compacta (“escarabajo de los huesos”, caries inflamatoria). Bajo la influencia de la rarefacción y la eburnación debido a la formación de exostosis, se produce la deformación del hueso afectado (Fig. 1) y, en niños y adolescencia, su crecimiento puede verse afectado. Así, cuando la lesión se localiza en la metáfisis, es posible un retraso en el crecimiento debido a la destrucción del cartílago de crecimiento, y con la osteomielitis diafisaria, el alargamiento del hueso es posible debido a la irritación del cartílago de crecimiento, que se encuentra en la zona de hiperemia colateral. y posiblemente debido al crecimiento del hueso intersticial.
Arroz. 1. Osteomielitis crónica del fémur con un gran secuestro, cápsula secuestral y crecimientos óseos periósticos masivos.
Cuadro clínico y curso.. Cuando la osteomielitis aguda pasa a crónica después de que brota el pus, el estado general mejora, la temperatura desciende a un nivel bajo y el dolor desaparece. Sin embargo, la extremidad afectada permanece hinchada y no se restablece su función. Se forman fístulas que se comunican con el hueso, del cual se secreta pus de forma prolongada y persistente. La abertura externa de la fístula es pequeña y está rodeada por una zona de granulación. A veces cierra temporalmente. En estos casos persiste pus, aparecen dolor y fiebre; luego la fístula se abre nuevamente. A veces se liberan pequeños secuestros a través de él de forma independiente (ver Secuestro, secuestro). Los más grandes no destacan por sí solos. El proceso de rechazo del secuestro puede llevar varios años. En la osteomielitis crónica, es posible que se produzcan repetidos brotes de infección, es decir, recaídas o exacerbaciones. Los intervalos entre ellos pueden ser de 6 a 8 años o más.
La osteomielitis epifisaria no tiene una forma crónica.
La osteomielitis esclerosante de Garré es poco común y generalmente ocurre en adultos. Clínicamente se caracteriza por un curso lento sin manifestaciones agudas. El dolor aparece en las últimas etapas del proceso. El engrosamiento de la extremidad se desarrolla gradualmente debido al engrosamiento fusiforme uniforme de la capa cortical del hueso. Los secuestros y las fístulas, por regla general, no se forman.
Osteomielitis Es una enfermedad cuyo nombre proviene del idioma griego y significa literalmente “inflamación de la médula ósea”. Se caracteriza por un curso variado, desde asintomático y lento hasta fulminante. Por esta razón, un paciente con sospecha de osteomielitis debe ser examinado cuidadosamente, recibir un tratamiento adecuado a tiempo y estar bajo la atenta supervisión de personal médico.
La osteomielitis puede afectar cualquier hueso del cuerpo, pero estadísticamente la osteomielitis ocurre con mayor frecuencia en el fémur, la tibia y el húmero. Los hombres son los más predispuestos a esta enfermedad.
El tratamiento de la osteomielitis es un proceso complejo y no siempre exitoso, ya que incluye varios componentes que se basan en la intervención quirúrgica. El pronóstico depende en gran medida del estado del cuerpo del paciente y de la calidad de la atención médica brindada. Según las estadísticas, el porcentaje de recuperación completa sin recaídas posteriores ( exacerbaciones repetidas) es del 64%. Las recaídas ocurren en otro 27% de los pacientes durante los próximos 5 años. El 6% fracasa el tratamiento y el 3% restante desarrolla osteomielitis fulminante y muere.
anatomía ósea
El sistema musculoesquelético humano consta de una estructura rígida, que son los huesos, y un componente móvil, los músculos. Dependiendo de la herencia, el cuerpo humano puede estar formado por entre 200 y 208 huesos. Cada hueso es un órgano independiente con una forma y estructura únicas determinadas por la función que realiza el hueso. Como cualquier órgano, el hueso tiene su propio metabolismo, sujeto al metabolismo del sistema esquelético en su conjunto y al metabolismo de todo el organismo. Además, la estructura interna del hueso no es constante y cambia según el vector total de cargas durante los últimos días. Cuando se lesiona, el hueso se regenera como cualquier otro órgano, y con el tiempo restablece por completo la función deteriorada. Los huesos esqueléticos se clasifican según su forma en los siguientes tipos:
- tubular largo y corto ( fémures, húmeros, falanges);
- departamento ( escápula, huesos del calvario);
- mixto ( esternón, vértebras, etc.)
El hueso se compone de dos tercios de minerales inorgánicos y un tercio de minerales orgánicos. La principal sustancia inorgánica es la hidroxiapatita de calcio. Entre las sustancias orgánicas se distinguen diversas proteínas, carbohidratos y pequeñas cantidades de grasas. Además, el hueso contiene en pequeñas cantidades casi todos los elementos de la tabla periódica de elementos químicos. El agua es un componente integral del hueso y hasta cierto punto determina su flexibilidad. Los niños tienen un mayor contenido de agua, por lo que sus huesos son más elásticos que los de los adultos y, especialmente, los de las personas mayores. También tiene cierta importancia el equilibrio entre los iones calcio y fósforo. El mantenimiento de este equilibrio se mantiene mediante un equilibrio constante de la influencia hormonal de la hormona paratiroidea y la somatostatina. Cuanto más hormona paratiroidea ingresa a la sangre, más calcio se elimina de los huesos. Los huecos resultantes se rellenan con iones de fósforo. Como resultado, el hueso pierde fuerza pero gana cierta flexibilidad.
Los diferentes tipos de huesos tienen estructuras diferentes. La osteomielitis puede desarrollarse en cualquier hueso, pero según las estadísticas, en más de dos tercios de los casos se desarrolla en huesos tubulares largos. Esto se ve facilitado por ciertas características de la vascularización ( provisión de vasos sanguíneos) huesos de este tipo, que se describirán en el apartado “mecanismo de desarrollo de la osteomielitis”. En base a esto, se debe prestar la mayor atención a la estructura de los huesos tubulares largos.
El hueso tubular consta de un cuerpo ( diáfisis) y dos extremos ( epífisis). Una pequeña franja de tejido de hasta 2 a 3 centímetros de ancho, que se encuentra entre la diáfisis y las epífisis, se llama metáfisis. La metáfisis es responsable del crecimiento del hueso en longitud.
Cuando se corta, el hueso se ve así. En el centro de la diáfisis hay una cavidad: el canal medular, en el que se encuentra la médula ósea roja. La cantidad de médula ósea roja puede variar significativamente según la intensidad de los procesos hematopoyéticos. Alrededor del canal medular hay sustancia ósea propiamente dicha, que se divide en dos tipos: sustancia esponjosa y compacta. Más cerca del centro y en los extremos del hueso hay una sustancia esponjosa. Según su nombre, su estructura contiene una gran cantidad de cavidades interconectadas en las que se ubica la médula ósea amarilla. Se cree que no realiza funciones especiales, sino que es un precursor de la médula ósea roja y se convierte en ella cuando es necesario mejorar la hematopoyesis. La principal función de soporte del hueso la realiza la sustancia compacta. Se sitúa alrededor de la sustancia esponjosa, principalmente en la diáfisis. En la zona de las epífisis y metáfisis, la sustancia esponjosa se organiza en forma de tabiques ( particiones). Estos tabiques están ubicados paralelos al vector de mayor carga constante sobre el hueso y pueden reconstruirse según la necesidad de fortalecer o debilitar el hueso.
La capa ósea consta de periostio en la zona de la diáfisis y cartílago articular en la zona de las epífisis. El periostio es una fina pieza de plástico capaz de producir células óseas jóvenes: los osteoblastos. Es esto lo que asegura el crecimiento de los huesos en espesor y se regenera activamente ( está siendo restaurado) para fracturas. El periostio contiene varias aberturas a través de las cuales los vasos sanguíneos penetran en el hueso. Debajo del periostio, estos vasos forman una extensa red, una parte de cuyas ramas nutre el periostio mismo, y la segunda penetra profundamente en el hueso y, en forma de pequeños capilares, penetra en ambas médulas óseas y también ingresa al tejido esponjoso. y sustancia compacta del hueso, proporcionando su nutrición. Los vasos que atraviesan la médula ósea están fenestrados, es decir, tienen agujeros en sus paredes. A través de estos orificios, los glóbulos rojos recién formados en la médula ósea ingresan al torrente sanguíneo.
Para describir con más detalle el mecanismo de desarrollo de la osteomielitis hematógena, es necesario prestar atención a la metáfisis, que en la mayoría de los casos es el lugar desde donde comienza la inflamación. Como se dijo anteriormente, la metáfisis es el área que permite que el hueso crezca en longitud. El crecimiento implica una alta actividad metabólica en esta zona, que es inimaginable sin una nutrición adecuada. Es por ello que la red capilar más extensa se ubica en las metáfisis, proporcionando el riego sanguíneo necesario a esta zona del hueso.
Las superficies articulares ubicadas en los bordes del hueso están cubiertas por cartílago hialino. El cartílago se nutre tanto de los vasos sanguíneos intraóseos como del líquido sinovial ubicado en la cavidad articular. La integridad funcional del cartílago reside en su función de absorción de impactos. En otras palabras, el cartílago suaviza las vibraciones y los choques naturales del cuerpo, evitando así daños al tejido óseo.
Causas de la osteomielitis
La causa inmediata de la osteomielitis es la entrada de bacterias patógenas en el hueso con el desarrollo de un proceso inflamatorio purulento. El agente causante más común de la osteomielitis es Staphylococcus aureus. Con menos frecuencia, la osteomielitis se desarrolla debido a la invasión intraósea de Proteus, Pseudomonas aeruginosa, estreptococos hemolíticos y Escherichia coli. Según la cantidad de tipos de patógenos que causan la osteomielitis, se distinguen:
- monocultivo;
- cultura mixta;
- falta de crecimiento del patógeno en medios nutritivos.
Los factores predisponentes para el desarrollo de osteomielitis son:
- focos de infección latente ( amígdalas, caries, adenoides, forúnculos, etc.);
- aumento de los antecedentes alérgicos del cuerpo;
- inmunidad débil;
- agotamiento físico;
- ayuno prolongado.
- lesión;
- infección viral respiratoria ( ARVI);
- levantar pesas;
- reacción aguda al estrés, etc.
Mecanismo de desarrollo de la osteomielitis.
El mecanismo de desarrollo de la osteomielitis no se ha revelado completamente, a pesar de que los médicos conocen esta enfermedad desde hace mucho tiempo. Hoy en día existen varias teorías generalmente aceptadas que describen el desarrollo de la osteomielitis en etapas, pero cada una de ellas tiene ventajas y desventajas y, por lo tanto, no puede considerarse la principal. Se distinguen las siguientes teorías sobre el desarrollo de la osteomielitis:
- vascular ( embólico);
- alérgico;
- neurorreflejo.
vascular ( embólico) teoría
Los vasos intraóseos forman una amplia red. A medida que aumenta el número de capilares, aumenta su luz total, lo que en última instancia afecta una disminución en la velocidad del flujo sanguíneo en ellos. Esto es especialmente pronunciado en la zona de la metáfisis, donde la red capilar es más pronunciada. Una disminución en la velocidad del flujo sanguíneo conduce a un mayor riesgo de trombosis y posterior necrosis. Adjunto de bacteriemia ( Circulación de microorganismos en la sangre.) o piemia ( Circulación de coágulos de pus en la sangre.) es prácticamente equivalente al desarrollo de osteomielitis purulenta. Otro hecho a favor de esta teoría es que la incidencia relativamente alta del desarrollo del foco primario de osteomielitis en las epífisis de los huesos se explica por la terminación ciega de los vasos que alimentan el cartílago articular. Por tanto, en algunas lesiones no se desarrolla necrosis ósea en la zona del propio cartílago, que se nutre de dos formas y, por tanto, es más resistente a la isquemia ( flujo sanguíneo insuficiente), y debajo del cartílago, donde se observa la velocidad más baja del flujo sanguíneo.Teoría alérgica
Como resultado de una serie de experimentos con animales, se descubrió que los propios coágulos bacterianos que ingresaban al hueso desarrollaban inflamación en aproximadamente el 18% de los casos. Sin embargo, cuando el cuerpo de los animales de experimentación fue sensibilizado con el suero de otro animal, se desarrolló osteomielitis en el 70% de los casos. Con base en los datos obtenidos, se concluyó que un aumento en los antecedentes alérgicos del cuerpo aumenta en gran medida el riesgo de desarrollar osteomielitis. Presumiblemente, esto se debe al hecho de que con una mayor sensibilización del cuerpo, cualquier lesión menor puede causar una inflamación aséptica en el tejido perivascular. Esta inflamación comprime los vasos sanguíneos y ralentiza significativamente la circulación sanguínea en ellos hasta detenerse por completo. Detener la circulación sanguínea agrava aún más la inflamación debido al cese del suministro de oxígeno al tejido óseo. La hinchazón progresa, comprimiendo nuevos vasos y provocando un aumento del área del hueso afectado. Se forma así un círculo vicioso. La entrada de al menos un microbio patógeno en el sitio de la inflamación aséptica conduce al desarrollo de osteomielitis purulenta.Además de intentar describir el mecanismo de desarrollo de la osteomielitis, esta teoría aseguró el cumplimiento de otra tarea importante. Gracias a ello se demostró el papel clave del aumento de la presión intraósea en el mantenimiento y progresión de la inflamación. Por tanto, las principales medidas terapéuticas deben estar dirigidas principalmente a reducir la presión intraósea mediante punción del canal medular o trepanación ósea.
Teoría del neurorreflejo
Para confirmar esta teoría, también se realizaron experimentos en los que los animales de experimentación se dividieron en dos grupos. Al primer grupo se le administraron fármacos antiespasmódicos, mientras que al segundo grupo no se le administraron. A continuación, ambos grupos fueron expuestos a diversas influencias provocativas con el objetivo de desarrollar en ellos osteomielitis artificial. El experimento reveló que los animales que tomaron antiespasmódicos tenían un 74% menos de probabilidades de desarrollar osteomielitis que los animales que no recibieron dicha premedicación.La explicación de este patrón es la siguiente. Cualquier efecto adverso en el cuerpo, como estrés, enfermedad o lesión, provoca un espasmo reflejo de los vasos sanguíneos, incluidos los del tejido óseo. Según el mecanismo descrito anteriormente, el espasmo vascular conduce a la necrosis ósea. Sin embargo, si el espasmo reflejo se elimina con la ayuda de medicamentos, no habrá deterioro en el suministro de sangre y, como resultado, no se desarrollará osteomielitis, incluso con una bacteriemia leve.
Todas las teorías anteriores representan diferentes opciones para describir los mecanismos iniciales de aparición de la inflamación. Posteriormente, se produce el desarrollo activo de microflora patógena en el canal de la médula ósea, acompañado de un aumento de la presión intraósea. Cuando se alcanzan ciertos valores críticos de presión, el pus corroe el tejido óseo a lo largo del camino de menor resistencia. Cuando el pus se propaga hacia la epífisis, irrumpe en la cavidad articular con el desarrollo de artritis purulenta. La propagación de pus hacia el periostio se acompaña de un dolor intenso. El dolor es causado por la acumulación de pus debajo del periostio con su desprendimiento gradual. Después de cierto tiempo, el pus derrite el periostio y penetra el tejido blando que lo rodea con la formación de flemón intermuscular. La etapa final es la liberación de pus sobre la piel con la formación de un trayecto fistuloso. Al mismo tiempo, el dolor y la temperatura disminuyen y la osteomielitis aguda se vuelve crónica. Esta opción de autoresolución de la osteomielitis es la más favorable para el paciente.
La resolución menos exitosa de la osteomielitis ocurre cuando la inflamación purulenta se extiende a todo el hueso. En este caso, se observa fusión del tejido óseo y del periostio en varios lugares. Como resultado, se forma un flemón perióstico extenso que se abre en la piel en varios lugares. El resultado de tal flemón es una destrucción pronunciada del tejido muscular con adherencias y contracturas masivas.
El resultado más dramático de la enfermedad ocurre cuando la infección se generaliza desde el origen a todo el cuerpo. Al mismo tiempo, una gran cantidad de microorganismos patógenos penetran en la sangre. Se propagan por todo el cuerpo y forman focos de infección metastásicos en otros huesos y órganos internos. La consecuencia de esto es el desarrollo de osteomielitis de los huesos correspondientes y la insuficiencia de la función de los órganos afectados. Algunos de los microbios son destruidos por el sistema inmunológico. A medida que los microbios se descomponen, liberan una sustancia llamada endotoxina en la sangre, que en pequeñas cantidades provoca un aumento de la temperatura corporal y, en cantidades extremas, provoca una fuerte caída de la presión arterial y el desarrollo de un estado de shock. A diferencia de otros tipos de shock, el shock séptico es el más irreversible porque es prácticamente intratable con medicamentos recetados para esta afección. En la mayoría de los casos, el shock séptico es fatal.
El proceso de formación del secuestro merece una atención especial. Un secuestro es una sección de hueso que flota libremente en la cavidad del canal medular, separada de la sustancia compacta o esponjosa debido a una fusión purulenta. Es uno de los signos, cuando se determina, podemos decir con confianza que el paciente tiene osteomielitis. Cuando se ha formado un tracto fistuloso, se puede liberar un secuestro junto con el pus. Los tamaños de los secuestradores pueden variar según la profundidad del daño al tejido óseo. En los niños, puede producirse reabsorción ( reabsorción) formó un secuestro en la fase aguda de la enfermedad. Cuando se cronifica, se forma una cápsula protectora a su alrededor, que impide tanto su reabsorción como su fijación a un hueso sano. Con la edad, la capacidad de los secuestradores para resolverse por sí solos disminuye. Por lo tanto, en los adultos, la reabsorción ocurre muy raramente y solo se producen pequeños secuestros, y en las personas mayores y de edad avanzada no ocurre en absoluto.
El secuestro se detecta mediante radiografía o tomografía computarizada del hueso afectado. Su detección es una indicación directa para el tratamiento quirúrgico de la osteomielitis con eliminación del propio secuestro. La eliminación del secuestrante es necesaria porque ayuda a mantener el proceso inflamatorio en el hueso.
Según su tamaño y origen, los secuestradores se dividen en los siguientes tipos:
- cortical;
- central ( intracavitario);
- penetrante;
- total ( segmentario, tubular).
Secuestro cortical Se desarrolla a partir de la capa externa del hueso, incluyendo a menudo una porción del periostio. La separación de dicho secuestro se produce fuera del hueso.
Secuestro central Se desarrolla a partir de la capa interna del hueso. A menudo, la necrosis se localiza circularmente. Las dimensiones de estos secuestrantes rara vez alcanzan los 2 cm en sección longitudinal. La separación de tales secuestrantes se produce sólo hacia el canal de la médula ósea.
Secuestro penetrante se considera tal cuando la zona de necrosis se extiende por todo el espesor del hueso, pero sólo en un semicírculo. En otras palabras, debe estar presente al menos un pequeño istmo de tejido sano. Estos secuestros pueden ser bastante grandes. Su separación se produce tanto dentro como fuera del hueso.
Secuestro total – Daño completo a todo el espesor del hueso en un cierto nivel. Tal lesión en la osteomielitis a menudo conduce a la formación de fracturas patológicas y falsas articulaciones. Las dimensiones de dichos secuestradores son las más grandes y dependen del grosor del hueso. Su separación se produce ya sea desintegrándose en secciones más pequeñas o alejándose completamente del hueso.
Formas clínicas y etapas de la osteomielitis.
Existen muchas clasificaciones de osteomielitis. Este artículo presentará únicamente aquellos que tienen importancia clínica directa y afectan el proceso de diagnóstico y tratamiento de esta enfermedad.Se distinguen las siguientes formas clínicas de osteomielitis:
- osteomielitis hematógena aguda;
- osteomielitis postraumática;
- Osteomielitis crónica primaria.
- absceso de Brody;
- osteomielitis albuminosa;
- osteomielitis antibiótica;
- Osteomielitis esclerosante de Garré.
Osteomielitis hematógena aguda
Este tipo de osteomielitis se desarrolla clásicamente cuando los microorganismos patógenos ingresan a los vasos intraóseos y forman un foco inflamatorio en ellos. La categoría de mayor riesgo son los niños de 3 a 14 años, sin embargo, se desarrolla osteomielitis hematógena, incluso en recién nacidos, adultos y ancianos.Según las estadísticas, el género masculino se ve afectado con mayor frecuencia, lo que se asocia con un estilo de vida más activo y, como resultado, con lesiones más frecuentes. También existe una cierta estacionalidad de esta enfermedad. Se observa un aumento en el número de casos en el período primavera-otoño, cuando hay un aumento anual de enfermedades virales agudas.
El patógeno más común que se siembra desde el fondo de la cavidad ósea en la osteomielitis hematógena es Staphylococcus aureus. Menos comunes son Proteus, estreptococos hemolíticos, Pseudomonas aeruginosa y Escherichia coli. Los sitios más comunes para esta forma clínica de osteomielitis son el fémur, luego la tibia y el húmero. Por tanto, se puede rastrear un cierto patrón entre la longitud del hueso y la probabilidad de desarrollar osteomielitis.
Se distinguen las siguientes variantes del curso de la osteomielitis hematógena:
- roto;
- prolongado;
- fulminante;
- crónico.
Esta es la variante más favorable del curso de la osteomielitis, en la que la reacción del cuerpo es pronunciada y los procesos de recuperación son más intensos. La enfermedad finaliza con una recuperación completa en 2 a 3 meses.
Opción prolongada
Esta variante se caracteriza por un curso subagudo a largo plazo de la enfermedad. A pesar de la debilidad de los procesos de recuperación y el bajo estado inmunológico del cuerpo, la recuperación todavía se produce después de 6 a 8 meses de tratamiento.
Opción de rayo
Este es el resultado más rápido y deplorable de la enfermedad, en la que se produce una liberación masiva de bacterias a la sangre. Más a menudo, esta forma es característica de la osteomielitis hematógena de etiología estafilocócica. Este microbio no produce exotoxinas, pero se destruye fácilmente. A medida que se descompone, libera una endotoxina extremadamente agresiva que hace que la presión arterial baje a cero. A esta presión, sin asistencia médica masiva, se produce la muerte cerebral en 6 minutos.
Variante crónica
Con esta opción, el curso de la enfermedad es largo: más de 6 a 8 meses con períodos de remisión y recaídas. Característica es la formación de secuestradores ( áreas de tejido muerto), manteniendo la inflamación durante mucho tiempo. Las fístulas se abren y cierran según las fases de exacerbación y cronicidad. Además, al ser a menudo tortuosas, las propias fístulas provocan la reanudación del proceso inflamatorio. Con una inflamación prolongada, se forma tejido conectivo alrededor de las fístulas, lo que puede provocar una degeneración cicatricial de los músculos y su atrofia gradual. La inflamación crónica es un riesgo de amiloidosis ( trastorno del metabolismo de las proteínas) con daño a los órganos diana correspondientes en esta enfermedad.
Osteomielitis postraumática
El mecanismo de desarrollo de la osteomielitis postraumática está asociado con la entrada de microorganismos patógenos al hueso por vía abierta a través del contacto con objetos y ambientes contaminados.Según los motivos, se distinguen los siguientes tipos de osteomielitis postraumática:
- arma de fuego;
- postoperatorio;
- después de una fractura abierta, etc.
Osteomielitis crónica primaria
En las últimas décadas, ha habido un aumento constante de la osteomielitis con un curso crónico primario. La razón de esto es la contaminación del aire y de los alimentos, la disminución de la inmunidad de la población, el uso irracional de antibióticos y mucho más. Estas formas de osteomielitis se caracterizan por un curso extremadamente lento, lo que dificulta el diagnóstico correcto.absceso de brody
Se trata de un absceso intraóseo de curso lento y escasos síntomas, que se desarrolla cuando un patógeno débil interactúa con un sistema inmunológico fuerte. Un absceso de este tipo pronto se encapsula y permanece en esta forma durante muchos años. Puede producirse algo de dolor al aplicar una ligera presión sobre el hueso y golpearlo suavemente sobre la ubicación del absceso. La radiografía revela una cavidad en el hueso, en la que nunca se encuentra secuestro. Reacción perióstica ( reacción del periostio a la irritación) se expresa débilmente.
Osteomielitis albuminosa
Este tipo de osteomielitis se desarrolla cuando un microorganismo inicialmente débil no puede transformar el trasudado aséptico en pus. Una característica distintiva de esta forma es la pronunciada infiltración de los tejidos periósticos. A pesar de la pronunciada hinchazón, el dolor es leve. Las radiografías muestran una reacción perióstica leve con superposiciones fibrosas superficiales.
Osteomielitis antibiótica
La osteomielitis por antibióticos se desarrolla debido al uso injustificado de antibióticos. En presencia de una determinada concentración constante de antibiótico en la sangre, el microorganismo patógeno que ha entrado en el hueso no será destruido, ya que la concentración de antibiótico en el hueso es baja. En cambio, el microbio se multiplica lentamente y queda encapsulado. Los datos clínicos y paraclínicos son extremadamente escasos.
Osteomielitis esclerosante
Este tipo raro de osteomielitis se caracteriza por un inicio subagudo, dolor sordo nocturno en el área del hueso afectado y una temperatura corporal de no más de 38 grados. Los períodos de deterioro clínico se alternan con recaídas. Es típica la formación de pequeños secuestrantes. Radiológicamente, la reacción perióstica aparece sólo al comienzo de la enfermedad y luego desaparece. Durante la intervención quirúrgica para esta enfermedad, se revela una pronunciada esclerosis del canal de la médula ósea.
Síntomas de osteomielitis
Según el curso clínico, se distinguen las siguientes formas de osteomielitis:
- forma local;
- forma generalizada.
Osteomielitis local
Clínicamente, la osteomielitis local se manifiesta por un dolor intenso y explosivo en todo el hueso afectado. Con percusión superficial muy suave ( tocando) es posible determinar el lugar de mayor dolor directamente encima del foco inflamatorio. Cualquier tensión sobre el hueso, así como el movimiento en las articulaciones cercanas, se limita para evitar causar dolor. La piel sobre la fuente de inflamación está caliente y enrojecida. La hinchazón intensa, especialmente pronunciada en el flemón intermuscular, provoca tensión en la piel y crea una sensación de brillo. La fluctuación se puede sentir mediante la palpación por encima del flemón ( ondulación). La temperatura corporal está entre 37,5 y 38,5 grados. La penetración de pus a través del periostio hacia el espacio intermuscular conduce a una disminución del dolor. La formación de una fístula completa se acompaña de la desaparición tanto del dolor como de otros signos de inflamación.Según la ubicación, se distinguen los siguientes tipos de osteomielitis local:
- osteomielitis de huesos largos ( fémur, tibia, húmero, etc.);
- osteomielitis de huesos planos ( huesos pélvicos, bóveda craneal y escápula);
- osteomielitis de huesos mixtos ( rótula, vértebras, mandíbula, etc.)
La osteomielitis de los huesos tubulares, a su vez, se divide en:
- epifisario;
- metafisario;
- diafisario;
- total.
Osteomielitis generalizada ( tóxico, septicopémico)
Es importante recordar que la osteomielitis no es un proceso exclusivamente local, como se creía anteriormente. Esta enfermedad debe considerarse como un proceso preséptico, ya que puede comportarse de manera extremadamente impredecible y conducir a la generalización de la infección en cualquier momento, independientemente de la fase en la que se encuentre la enfermedad.El inicio de la enfermedad es idéntico a la forma local, pero en un momento determinado aparecen síntomas de intoxicación. La temperatura corporal aumenta a 39 - 40 grados y se acompaña de escalofríos y sudor profuso, frío y pegajoso. En consecuencia, se manifiestan múltiples focos metastásicos de infección en varios órganos. El daño purulento a los pulmones presenta un cuadro de neumonía con dificultad para respirar severa, tez pálida, tos con esputo con sangre purulenta. El daño renal se manifiesta por dolor intenso en el lado correspondiente con irradiación a la ingle, dolor al orinar, viajes frecuentes al baño en pequeñas porciones, etc. Cuando las metástasis purulentas ingresan a los vasos coronarios, se desarrolla pericarditis purulenta, miocarditis o endocarditis con síntomas de insuficiencia cardíaca aguda.
Además, a menudo se observa una pequeña erupción petequial con tendencia a fusionarse. El daño al cerebro es predominantemente de naturaleza tóxica, pero no se puede descartar la inflamación de las membranas del cerebro, que se manifiesta por rigidez en el cuello y fuertes dolores de cabeza. El daño neurológico ocurre en dos etapas. Inicialmente, aparecen síntomas mentales productivos, como convulsiones, delirio. A medida que avanza el daño cerebral, se presentan síntomas de depresión de la conciencia, como estupor, estupor, precoma y coma.
El estado general de estos pacientes es extremadamente grave. Los síntomas de la osteomielitis local pasan a un segundo plano. En la inmensa mayoría de los casos, el paciente muere por colapso al comienzo de la generalización de la infección o por insuficiencia orgánica múltiple en las siguientes horas, con menos frecuencia al día.
Diagnóstico de osteomielitis.
Los estudios instrumentales paraclínicos y de laboratorio pueden brindar una ayuda significativa en el diagnóstico de la osteomielitis. Los métodos más accesibles y utilizados con frecuencia se enumeran a continuación. análisis de sangre generales
En un análisis de sangre general, en primer lugar, se observa un desplazamiento de la fórmula de leucocitos hacia la izquierda. En la forma local, los leucocitos están en el rango de 11 – 12 * 10 9 \l ( leucocitosis). En la forma generalizada, aumentan a 18 - 20 * 10 9 \l en las primeras horas de la enfermedad, luego disminuyen a 2 - 3 * 10 9 \l ( leucopenia).La proteína total en sangre en forma local está dentro de los 70 g/l, en forma generalizada, menos de 50 g/l. Albúmina inferior a 35 g/l. Aumento de proteína C reactiva a 6 – 8 mg/l.