Fundamentos de fisiología y fisiopatología del sistema cardiovascular en niños. Fundamentos de fisiología y fisiopatología del sistema cardiovascular en niños Etapas de hipertrofia miocárdica compensatoria

FISIOPATOLOGÍA DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR

Insuficiencia cardiaca.

La insuficiencia cardíaca se desarrolla cuando existe una discrepancia entre la carga que se ejerce sobre el corazón y su capacidad para producir trabajo, que está determinada por la cantidad de sangre que fluye hacia el corazón y su resistencia a la expulsión de sangre en la aorta y el tronco pulmonar. La insuficiencia vascular se distingue convencionalmente de la insuficiencia cardíaca; en la segunda, el flujo sanguíneo al corazón disminuye principalmente (shock, desmayo). En ambos casos se produce insuficiencia circulatoria, es decir, la incapacidad de proporcionar al organismo una cantidad suficiente de sangre en reposo y durante el estrés fisiológico.

Puede ser agudo, crónico, latente, manifestándose solo durante la actividad física, u obvio, con alteraciones de la hemodinámica, la función de los órganos internos, el metabolismo y una discapacidad grave. La insuficiencia cardíaca se asocia principalmente con una función miocárdica deteriorada. Puede surgir como resultado de:

1) sobrecarga del miocardio cuando se le imponen exigencias excesivas (defectos cardíacos, hipertensión, actividad física excesiva). En caso de malformaciones congénitas, la insuficiencia cardíaca se observa con mayor frecuencia en los primeros 3 meses de vida.

2) daño miocárdico (endocarditis, intoxicación, trastornos de la circulación coronaria, etc.). En estas condiciones, la insuficiencia se desarrolla con una carga normal o reducida en el corazón.

3) limitación mecánica de la diástole (pleuresía por derrame, pericarditis).

4) una combinación de estos factores.

La insuficiencia cardíaca puede provocar una descompensación circulatoria en reposo o durante el ejercicio, que se manifiesta en forma de:

1) reducir la fuerza y velocidad de contracción, la fuerza y velocidad de relajación del corazón. El resultado es un estado de subcontractura y un llenado diastólico insuficiente.

2) una fuerte disminución en el volumen sistólico con un aumento en el volumen residual y el volumen telediastólico y la presión telediastólica por desbordamiento, es decir, dilatación miogénica.

3) una disminución del volumen minuto con un aumento de la diferencia arteriovenosa de oxígeno.

Este síntoma se detecta por primera vez durante las pruebas de estrés funcional.

A veces, la insuficiencia cardíaca se desarrolla en el contexto de un volumen minuto normal, lo que se explica por un aumento en el volumen de sangre circulante debido a la retención de líquidos en el cuerpo; sin embargo, la diferencia arteriovenosa de oxígeno en este caso también aumenta, porque El miocardio hipertrofiado consume más oxígeno y realiza más trabajo. El estancamiento de la sangre en el círculo pulmonar aumenta la rigidez de la sangre y, por tanto, también aumenta el consumo de oxígeno.

4) un aumento de presión en aquellas partes del torrente sanguíneo desde donde la sangre ingresa a la mitad insuficiente del corazón, es decir, en las venas pulmonares con insuficiencia del corazón izquierdo y en la vena cava con insuficiencia ventricular derecha. El aumento de la presión auricular provoca taquicardia. En las primeras etapas, ocurre solo durante la actividad física y el pulso no se normaliza antes de 10 minutos después de suspender el ejercicio. A medida que progresa la IC, también se puede observar taquicardia en reposo.

5) reducir la velocidad del flujo sanguíneo.

Además de estos signos, también aparecen síntomas de descompensación como cianosis, dificultad para respirar, edema, etc. Es importante destacar que el desarrollo de insuficiencia cardíaca se acompaña de la aparición de alteraciones del ritmo cardíaco, lo que afecta significativamente el curso. y pronóstico. La gravedad de los cambios hemodinámicos y la manifestación de los síntomas de insuficiencia cardíaca dependen en gran medida de qué parte del corazón está predominantemente dañada.

Características de la patogénesis de la insuficiencia.
Circulación sanguínea según el tipo de ventrículo izquierdo.

Cuando el lado izquierdo del corazón se debilita, aumenta el suministro de sangre al círculo pulmonar y aumenta la presión en la aurícula izquierda y en las venas, capilares y arterias pulmonares. Esto provoca dificultad para respirar grave y dolorosa, hemoptisis y edema pulmonar. Estos fenómenos se intensifican con un aumento del retorno venoso al corazón derecho (con carga muscular, estrés emocional, posición horizontal del cuerpo). En una determinada etapa, en muchos pacientes, se activa el reflejo de Kitaev y, como resultado del espasmo de las arteriolas pulmonares, la resistencia vascular periférica de los pulmones aumenta (50 o incluso 500 veces). El estado espástico prolongado de las arterias pequeñas conduce a su esclerosis y, por tanto, se forma una segunda barrera en el camino del flujo sanguíneo (la primera barrera es un defecto). Esta barrera reduce el riesgo de desarrollar edema pulmonar, pero también conlleva consecuencias negativas: 1) a medida que aumentan los espasmos y la esclerosis, la MO en sangre disminuye; 2) aumento de la derivación del flujo sanguíneo sin pasar por los capilares, lo que aumenta la hipoxemia; 3) un aumento de la carga sobre el ventrículo derecho conduce a su hipertrofia concéntrica y, posteriormente, a la insuficiencia del corazón derecho. Desde el momento en que se suma la insuficiencia ventricular derecha, el pequeño círculo se destruye. La congestión pasa a las venas del círculo sistémico, el paciente siente un alivio subjetivo.

Insuficiencia ventricular derecha.

En la insuficiencia ventricular derecha, se produce un estancamiento de la sangre y un aumento del suministro de sangre a la parte venosa de la circulación sistémica y una disminución del flujo hacia el lado izquierdo del corazón.

Tras una disminución del gasto cardíaco, el flujo sanguíneo arterial efectivo disminuye en todos los órganos, incluidos los riñones. La activación del RAS (sistema renina-aldosterona) provoca la retención de cloruro de sodio y agua y la pérdida de iones de potasio, que

desfavorable para el miocardio. Debido a la hipovolemia arterial y una disminución del volumen minuto, el tono de los vasos arteriales del círculo sistémico aumenta y el líquido retenido pasa a las venas del círculo sistémico: la presión venosa aumenta, el hígado se agranda, se desarrolla edema y cianosis. Debido a la hipoxia y el estancamiento de la sangre, se produce cirrosis hepática con el desarrollo de ascitis y progresa la degeneración de los órganos internos.

No existe una insuficiencia ventricular derecha completamente aislada, porque el ventrículo izquierdo también sufre. En respuesta a una disminución del gasto cardíaco, se produce una estimulación simpática continua a largo plazo de esta parte del corazón, y esto, en condiciones de empeoramiento de la circulación coronaria, contribuye al desgaste acelerado del miocardio.

En segundo lugar, la pérdida de iones de potasio conduce a una disminución de la fuerza de las contracciones del corazón.

En tercer lugar, el flujo sanguíneo coronario disminuye y el suministro de sangre, por regla general, al lado izquierdo hipertrofiado del corazón se deteriora.

hipoxia miocárdica

La hipoxia puede ser de 4 tipos: respiratoria, sanguínea, histotóxica, hemodinámica. Dado que el miocardio, incluso en condiciones de reposo, extrae el 75% de la sangre entrante y, en el músculo esquelético, el 20% del O2 que contiene, la única forma de garantizar la mayor necesidad de O2 del corazón es aumentar el flujo sanguíneo coronario. Esto hace que el corazón, como ningún otro órgano, dependa del estado de los vasos sanguíneos, de los mecanismos de regulación del flujo sanguíneo coronario y de la capacidad de las arterias coronarias para responder adecuadamente a los cambios de carga. Por lo tanto, la mayoría de las veces el desarrollo de hipoxia miocárdica se asocia con el desarrollo de hipoxia circulatoria y, en particular, isquemia miocárdica. Esto es lo que subyace a la enfermedad coronaria (CHD). Hay que tener en cuenta que la enfermedad coronaria es un concepto colectivo que une diferentes síndromes y unidades nosológicas. En la clínica, manifestaciones típicas de la enfermedad de las arterias coronarias como angina de pecho, arritmias, infarto de miocardio, por lo que de repente, es decir, Una hora después del inicio del ataque, más de la mitad de los pacientes con cardiopatía isquémica mueren y esto también conduce al desarrollo de insuficiencia cardíaca debido a la cardiosclerosis. La patogénesis de la CI se basa en un desequilibrio entre la necesidad de O2 del músculo cardíaco y su suministro a través de la sangre. Esta discrepancia puede surgir como resultado de: en primer lugar, un aumento en la demanda miocárdica de O2; en segundo lugar, reducir el flujo sanguíneo a través de las arterias coronarias; en tercer lugar, cuando se combinan estos factores.

El principal (en términos de frecuencia) es una disminución del flujo sanguíneo como resultado de lesiones ateroscleróticas estenosantes de las arterias coronarias del corazón (95%), pero hay casos en que una persona que murió de un infarto de miocardio no presenta una disminución orgánica en la luz de los vasos sanguíneos. Esta situación ocurre en el 5% de los que mueren por infarto de miocardio, y en el 10% de las personas que padecen una enfermedad de las arterias coronarias, en forma de angina, las arterias coronarias no se modifican angiográficamente. En este caso se habla de hipoxia miocárdica de origen funcional. El desarrollo de hipoxia puede estar asociado con:

1. Con un aumento descompensado de la demanda de oxígeno del miocardio.

Esto puede ocurrir principalmente como resultado de la acción de las catecolaminas en el corazón. Al administrar adrenalina, norepinefrina a animales o estimular los nervios simpáticos, se puede obtener necrosis en el miocardio. Por otro lado, las catecolaminas aumentan el suministro de sangre al miocardio, provocando la dilatación de las arterias coronarias, esto se ve facilitado por la acumulación de productos metabólicos, en particular, adenosina, que tiene un poderoso efecto vasodilatador, esto también se ve facilitado por un aumento de presión en la aorta y un aumento de MO, y por otro lado, ellos, es decir, e. Las catecolaminas aumentan la demanda de oxígeno del miocardio. Así, el experimento estableció que la irritación de los nervios simpáticos del corazón provoca un aumento del consumo de oxígeno en un 100% y del flujo sanguíneo coronario sólo en un 37%. El aumento de la demanda de oxígeno del miocardio bajo la influencia de las catecolaminas se asocia con:

1) con un efecto energético-trópico directo sobre el miocardio. Se realiza mediante la estimulación de los cardiomiocitos beta‑1‑AR y la apertura de los canales de calcio.

2) Los CA provocan constricción de las arteriolas periféricas y aumentan la resistencia vascular periférica, lo que aumenta significativamente la poscarga en el miocardio.

3) se produce taquicardia, lo que limita las posibilidades de aumentar el flujo sanguíneo en el corazón trabajador. (Acortamiento de la diástole).

4) por daño a las membranas celulares. Las cateaminas activan las lipasas, en particular la fosfolipasa A2, que daña las membranas mitocondriales y la SPR y conduce a la liberación de iones de calcio en el mioplasma, lo que daña aún más los orgánulos celulares (consulte la sección "Daño celular"). Los leucocitos se retienen en el lugar del daño y liberan muchas sustancias biológicamente activas (BAS). Se produce un bloqueo del lecho microcirculatorio, principalmente por neutrófilos. En una persona, la cantidad de catecolaminas aumenta drásticamente en situaciones estresantes (actividad física intensa, estrés psicoemocional, trauma, dolor) de 10 a 100 veces, lo que en algunas personas se acompaña de un ataque de angina de pecho en ausencia de cambios orgánicos. en los vasos coronarios. En situaciones de estrés, el efecto patógeno de las catecolaminas puede verse potenciado por la sobreproducción de corticosteroides. La liberación de mineralocorticoides provoca retención de Na y aumento de la excreción de potasio. Esto conduce a una mayor sensibilidad del corazón y de los vasos sanguíneos a la acción de las catecolaminas.

Los glucocorticoides, por un lado, estabilizan la resistencia de las membranas al daño y, por otro, aumentan significativamente el efecto de las catelolaminas y favorecen la retención de Na. El exceso prolongado de Na y la falta de potasio provocan necrosis miocárdica diseminada no coronarogénica. (La administración de sales de K + y Mg 2+, bloqueadores de los canales de Ca puede prevenir o reducir la necrosis miocárdica después de la ligadura de la arteria coronaria).

La aparición de daño cardíaco por catecolaminas se ve facilitada por:

1) falta de entrenamiento físico regular, cuando la taquicardia se convierte en el principal factor de compensación durante la actividad física. Un corazón entrenado utiliza la energía de forma más económica; en él aumenta la capacidad de los sistemas de transporte y utilización de O2, las bombas de membrana y los sistemas antioxidantes. La actividad física moderada reduce los efectos del estrés psicoemocional y, si acompaña o sigue al estrés, acelera la descomposición de las catecolaminas e inhibe la secreción de corticoides. Disminuye la excitación asociada con las emociones en los centros nerviosos (la actividad física apaga la "llama de las emociones"). El estrés prepara el cuerpo para la acción: huir, luchar, es decir. físico actividad. En condiciones de inactividad, sus consecuencias negativas sobre el miocardio y los vasos sanguíneos son más pronunciadas. Correr o caminar moderadamente es un buen factor preventivo.

La segunda condición que contribuye al daño por catecolaminas es el tabaquismo.

En tercer lugar, las características constitucionales de una persona juegan un papel muy importante.

Por tanto, las catecolaminas pueden causar daño al miocardio, pero sólo en combinación con las condiciones adecuadas.

Por otro lado, debemos recordar que la alteración de la inervación simpática del corazón dificulta la movilización de los mecanismos compensatorios y contribuye a un desgaste más rápido del corazón. El segundo factor patogénico de la CI es una disminución en el suministro de O2 al miocardio. Puede estar relacionado:

1. Con espasmo de las arterias coronarias. El espasmo de las arterias coronarias puede ocurrir en reposo absoluto, a menudo por la noche en la fase rápida del sueño, cuando aumenta el tono del sistema nervioso autónomo o debido a una sobrecarga física o emocional, fumar o comer en exceso. Un estudio exhaustivo del espasmo de las arterias coronarias mostró que en la gran mayoría de los pacientes ocurre en el contexto de cambios orgánicos en los vasos coronarios. En particular, el daño al endotelio provoca un cambio local en la reactividad de las paredes vasculares. En la implementación de este efecto, los productos del ácido araquidónico juegan un papel importante: prostaciclina y tromboxano A 2. El endotelio intacto produce prostaglandina prostaciclina (PGJ 2): tiene una actividad antiagregación pronunciada contra las plaquetas y dilata los vasos sanguíneos, es decir. Previene el desarrollo de hipoxia. Cuando se daña el endotelio, las plaquetas se adhieren a la pared del vaso; bajo la influencia de las catecolaminas, sintetizan tromboxano A2, que tiene propiedades vasoconstrictoras pronunciadas y puede provocar espasmos arteriales locales y agregación plaquetaria. Las plaquetas secretan un factor que estimula la proliferación de fibroblastos y células del músculo liso y su migración hacia la íntima, que se observa durante la formación de una placa aterosclerótica. Además, el endotelio inalterado, bajo la influencia de las catecolaminas, produce el llamado factor de relajación endotelial (ERF), que actúa localmente sobre la pared vascular y es el óxido nítrico -NO. Cuando se daña el endotelio, que es más pronunciado en las personas mayores, la producción de este factor disminuye, lo que resulta en una fuerte disminución de la sensibilidad de los vasos sanguíneos a la acción de los vasodilatadores, y con una mayor hipoxia, el endotelio produce el polipéptido endotelina. que tiene propiedades vasoconstrictoras. Además, el espasmo local de los vasos coronarios puede ser causado por leucocitos (principalmente neutrófilos) retenidos en las arterias pequeñas, que liberan productos de la vía de la lipoxigenasa para la conversión del ácido araquidónico: leucotrienos C 4, D 4.

Si, bajo la influencia de un espasmo, la luz de las arterias disminuye en un 75%, entonces el paciente desarrolla síntomas de angina de pecho. Si el espasmo conduce al cierre completo de la luz de la arteria coronaria, entonces, dependiendo de la duración del espasmo, puede ocurrir un ataque de angina de pecho en reposo, infarto de miocardio o muerte súbita.

2. Con una disminución del flujo sanguíneo debido al bloqueo de las arterias del corazón por agregados de plaquetas y leucocitos, lo que se ve facilitado por una violación de las propiedades reológicas de la sangre. La formación de agregados aumenta bajo la influencia de las catecolaminas; su formación puede convertirse en un factor adicional importante que determina los trastornos circulatorios coronarios, patogénicamente asociados con la arteriosclerosis. placa y con reacciones angioespasmódicas. En el lugar del daño aterosclerótico de la pared vascular, disminuye la producción de EGF y prostaciclina. Aquí, los agregados de plaquetas se forman con especial facilidad con todas las consecuencias posibles, y se completa un círculo vicioso: los agregados de plaquetas contribuyen a la aterosclerosis y la aterosclerosis promueve la agregación de plaquetas.

3. Puede producirse una disminución del suministro de sangre al corazón debido a una disminución del gasto cardíaco como resultado de una enfermedad aguda. buque. insuficiente, disminución del retorno venoso con caída de presión en la aorta y los vasos coronarios. Esto puede deberse a un shock o un colapso.

Hipoxia miocárdica por lesiones orgánicas.
arterias coronarias.

En primer lugar, hay casos en los que la circulación sanguínea del miocardio está limitada como resultado de un defecto hereditario en el desarrollo de las arterias coronarias. En este caso, los síntomas de enfermedad coronaria pueden aparecer en la infancia. Sin embargo, la causa más importante es la aterosclerosis de las arterias coronarias. Los cambios ateroscleróticos comienzan temprano. Las manchas y rayas de lípidos se encuentran incluso en los recién nacidos. En la segunda década de la vida, las placas ateroscleróticas en las arterias coronarias se encuentran en todas las personas después de los 40 años en el 55% y después del 60% de los casos. La aterosclerosis se desarrolla más rápidamente en los hombres entre los 40 y 50 años, en las mujeres más tarde. El 95% de los pacientes con infarto de miocardio presentan cambios ateroscleróticos en las arterias coronarias.

En segundo lugar, la placa aterosclerótica impide que los vasos sanguíneos se expandan y esto contribuye a la hipoxia en todos los casos en los que aumenta la carga sobre el corazón (estrés físico, emociones, etc.).

En tercer lugar, la placa aterosclerótica reduce esta luz. El tejido conectivo cicatricial, que se forma en el lugar de la placa, estrecha la luz hasta provocar una isquemia obstructiva. Cuando la contracción es superior al 95%, la más mínima actividad provoca un ataque de angina. Con una progresión lenta del proceso aterosclerótico, es posible que no se produzca isquemia debido al desarrollo de colaterales. No hay aterosclerosis en ellos. Pero a veces la obstrucción de las arterias coronarias ocurre instantáneamente cuando se produce una hemorragia en una placa aterosclerótica.

El sistema cardiovascular en los niños, en comparación con los adultos, presenta importantes diferencias morfológicas y funcionales, que son más significativas cuanto más pequeño es el niño. En los niños, a lo largo de todas las edades, se produce el desarrollo del corazón y los vasos sanguíneos: aumenta la masa del miocardio y los ventrículos, aumenta su volumen, la proporción de las distintas partes del corazón y su ubicación en el tórax, el equilibrio de las partes parasimpática y simpática del sistema nervioso autónomo cambian. Hasta los 2 años de vida del niño continúa la diferenciación de fibras contráctiles, sistema de conducción y vasos sanguíneos. Aumenta la masa del miocardio del ventrículo izquierdo, que soporta la carga principal de garantizar una circulación sanguínea adecuada. A los 7 años, el corazón de un niño adquiere las características morfológicas básicas del corazón de un adulto, aunque es más pequeño en tamaño y volumen. Hasta los 14 años, la masa del corazón aumenta otro 30%, principalmente debido a un aumento de la masa del miocardio del ventrículo izquierdo. El ventrículo derecho también aumenta durante este período, pero no tan significativamente; sus características anatómicas (forma de luz alargada) permiten mantener la misma cantidad de trabajo que el ventrículo izquierdo y gastar significativamente menos esfuerzo muscular durante el trabajo. La relación entre la masa miocárdica de los ventrículos derecho e izquierdo a los 14 años es de 1:1,5. También hay que tener en cuenta las tasas de crecimiento muy desiguales del miocardio, los ventrículos y las aurículas, el calibre de los vasos sanguíneos, que pueden provocar la aparición de signos de distonía vascular, soplos funcionales sistólicos y diastólicos, etc. El sistema está controlado y regulado por una serie de factores neurorreflejos y humorales. La regulación nerviosa de la actividad cardíaca se lleva a cabo mediante mecanismos centrales y locales. Los sistemas centrales incluyen los nervios vago y simpático. Funcionalmente, estos dos sistemas actúan uno frente al otro en el corazón. El nervio vago reduce el tono miocárdico y el automatismo del nódulo sinoauricular y, en menor medida, del nódulo auriculoventricular, por lo que se reducen las contracciones del corazón. También ralentiza la conducción de la excitación desde las aurículas a los ventrículos. El nervio simpático acelera y mejora la actividad cardíaca. En los niños pequeños predominan las influencias simpáticas y la influencia del nervio vago se expresa débilmente. La regulación vagal del corazón se establece entre el quinto y sexto año de vida, como lo demuestran una arritmia sinusal bien definida y una disminución de la frecuencia cardíaca (I. A. Arshavsky, 1969). Sin embargo, en comparación con los adultos, en los niños el fondo simpático de regulación del sistema cardiovascular sigue siendo predominante hasta la pubertad. Las neurohormonas (norepinefrina y acetilcolina) son simultáneamente productos de la actividad del sistema nervioso autónomo. El corazón, en comparación con otros órganos, tiene una alta capacidad de unión de catecolaminas. También se cree que otras sustancias biológicamente activas (prostaglandinas, hormona tiroidea, corticosteroides, sustancias similares a la histamina y glucagón) median sus efectos sobre el miocardio principalmente a través de catecolaminas. La influencia de las estructuras corticales en el aparato circulatorio en cada período de edad tiene sus propias características, que están determinadas no solo por la edad, sino también por el tipo de actividad nerviosa superior y el estado de excitabilidad general del niño. Además de los factores externos que afectan al sistema cardiovascular, existen sistemas de autorregulación del miocardio que controlan la fuerza y la velocidad de la contracción del miocardio. El primer mecanismo de autorregulación cardíaca está mediado por el mecanismo de Frank-Sterling: debido al estiramiento de las fibras musculares por el volumen de sangre en las cavidades del corazón, la posición relativa de las proteínas contráctiles en el miocardio cambia y la concentración de Aumenta los iones de calcio, lo que aumenta la fuerza de contracción con una longitud alterada de las fibras miocárdicas (mecanismo heterométrico de contractilidad del miocardio). La segunda vía de autorregulación cardíaca se basa en aumentar la afinidad de la troponina por los iones de calcio y aumentar la concentración de estos últimos, lo que conduce a un aumento de la función cardíaca con la longitud de las fibras musculares sin cambios (el mecanismo homométrico de la contractilidad del miocardio). La autorregulación del corazón a nivel de las células del miocardio y las influencias neurohumorales permiten adaptar el trabajo del miocardio a las condiciones en constante cambio del entorno externo e interno. Todas las características anteriores del estado morfofuncional del miocardio y los sistemas que apoyan su actividad afectan inevitablemente la dinámica de los parámetros circulatorios relacionados con la edad en los niños. Los parámetros circulatorios incluyen los tres componentes principales del sistema circulatorio: gasto cardíaco, presión arterial y volumen sanguíneo. Además, existen otros factores directos e indirectos que determinan la naturaleza de la circulación sanguínea en el cuerpo del niño, todos ellos se derivan de parámetros básicos (frecuencia cardíaca, retorno venoso, presión venosa central, hematocrito y viscosidad de la sangre) o dependen de ellos. . Volumen de sangre circulante. La sangre es la sustancia de la circulación sanguínea, por lo que la evaluación de la eficacia de esta última comienza con la evaluación del volumen de sangre en el cuerpo. La cantidad de sangre en los recién nacidos es de aproximadamente 0,5 litros, en los adultos, de 4 a 6 litros, pero la cantidad de sangre por unidad de peso corporal en los recién nacidos es mayor que en los adultos. La masa sanguínea en relación con el peso corporal es en promedio del 15% en los recién nacidos, el 11% en los lactantes y el 7% en los adultos. Los niños tienen una mayor cantidad relativa de sangre que las niñas. Un volumen de sangre relativamente mayor que en los adultos se asocia con un mayor nivel de metabolismo. A la edad de 12 años, la cantidad relativa de sangre se acerca a los valores típicos de los adultos. Durante la pubertad, la cantidad de sangre aumenta ligeramente (V.D. Glebovsky, 1988). El BCC se puede dividir condicionalmente en una parte que circula activamente a través de los vasos y una parte que actualmente no participa en la circulación sanguínea, es decir, depositada y que participa en la circulación solo bajo ciertas condiciones. El almacenamiento de sangre es una de las funciones del bazo (establecido a los 14 años), el hígado, los músculos esqueléticos y la red venosa. Además, los depósitos anteriores pueden contener 2/3 bcc. El lecho venoso puede contener hasta el 70% del bcc; esta parte de la sangre se encuentra en el sistema de baja presión. La sección arterial, el sistema de alta presión, contiene el 20% del BCC; en el lecho capilar, solo el 6% del BCC. De esto se deduce que incluso una pequeña pérdida repentina de sangre del lecho arterial, por ejemplo 200-400 ml (!), reduce significativamente el volumen de sangre ubicada en el lecho arterial y puede afectar las condiciones hemodinámicas, mientras que la misma pérdida de sangre del lecho arterial El lecho venoso prácticamente no tiene ningún efecto sobre la hemodinámica. Los vasos del lecho venoso tienen la capacidad de expandirse cuando aumenta el volumen de sangre y estrecharse activamente cuando disminuye. Este mecanismo tiene como objetivo mantener la presión venosa normal y garantizar un retorno adecuado de la sangre al corazón. Una disminución o aumento del volumen sanguíneo en un sujeto normovolémico (el volumen del bloque es de 50 a 70 ml/kg de peso corporal) se compensa completamente mediante un cambio en la capacidad del lecho venoso sin cambiar la presión venosa central. En el cuerpo de un niño, la sangre circulante se distribuye de manera extremadamente desigual. Por tanto, los vasos del círculo pequeño contienen entre el 20 y el 25% del BCC. Una parte importante de la sangre (15-20% del BCC) se acumula en los órganos abdominales. Después de comer, los vasos de la región hepatodigestiva pueden contener hasta un 30% del BCC. Cuando aumenta la temperatura ambiente, la piel puede contener hasta 1 litro de sangre. El cerebro consume hasta el 20% del BCC, y el corazón (comparable en tasa metabólica al cerebro) recibe sólo el 5% del BCC. La gravedad puede tener una influencia significativa en el BCC. Así, una transición de una posición horizontal a una vertical puede provocar la acumulación de hasta 1 litro de sangre en las venas de las extremidades inferiores. En presencia de distopía vascular en esta situación, el flujo sanguíneo al cerebro se agota, lo que conduce al desarrollo del cuadro clínico de colapso ortostático. La violación de la correspondencia entre el BCC y la capacidad del lecho vascular siempre causa una disminución en la velocidad del flujo sanguíneo y una disminución en la cantidad de sangre y oxígeno que reciben las células, en casos avanzados, una violación del retorno venoso y la paro de un corazón “no cargado de sangre”. La ginovolemia puede ser de dos tipos: absoluta, con una disminución del volumen sanguíneo y relativa, con un volumen sanguíneo sin cambios, debido a la expansión del lecho vascular. El vasoespasmo en este caso es una reacción compensatoria que permite que la capacidad vascular se adapte al volumen reducido de BCC. En la clínica, las causas de una disminución del volumen sanguíneo pueden ser pérdida de sangre de diversas etiologías, exicosis, shock, sudoración profusa y reposo prolongado en cama. La compensación de la deficiencia de BCC por parte del cuerpo se produce principalmente debido a la sangre depositada en el bazo y los vasos de la piel. Si el déficit de BCC excede el volumen de sangre depositada, se produce una disminución refleja en el suministro de sangre a los riñones, el hígado y el bazo, y el cuerpo envía todos los recursos sanguíneos restantes al suministro de los órganos y sistemas más importantes: el sistema nervioso central y corazón (síndrome de centralización circulatoria). La taquicardia observada en este caso se acompaña de una aceleración del flujo sanguíneo y un aumento en la tasa de recambio sanguíneo. En una situación crítica, el flujo sanguíneo a través de los riñones y el hígado se reduce tanto que puede desarrollarse insuficiencia renal y hepática aguda. El médico debe tener en cuenta que, en el contexto de una circulación sanguínea adecuada con valores de presión arterial normales, puede desarrollarse una hipoxia grave de las células hepáticas y renales y ajustar el tratamiento en consecuencia. Un aumento del volumen sanguíneo en la clínica es menos común que la hiiovolemia. Sus principales causas pueden ser policitemia, complicaciones de la terapia de infusión, hidremia, etc. Actualmente, para medir el volumen sanguíneo se utilizan métodos de laboratorio basados en el principio de dilución del tinte. Presion arterial. El BCC, al estar en el espacio cerrado de los vasos sanguíneos, ejerce una cierta presión sobre ellos, y los vasos ejercen la misma presión sobre el BCC. Por lo tanto, el flujo sanguíneo en los vasos y la presión son cantidades interdependientes. La presión está determinada y regulada por la magnitud del gasto cardíaco y la resistencia vascular periférica. Según la fórmula de Poiseuille, con un aumento del gasto cardíaco y un tono vascular sin cambios, la presión arterial aumenta y con una disminución del gasto cardíaco, disminuye. Con un gasto cardíaco constante, un aumento de la resistencia vascular periférica (principalmente arteriolas) conduce a un aumento de la presión arterial y viceversa. Así, la presión arterial determina la resistencia que experimenta el miocardio al liberar la siguiente porción de sangre hacia la aorta. Sin embargo, las capacidades del miocardio no son ilimitadas y, por lo tanto, con un aumento prolongado de la presión arterial, puede comenzar el proceso de agotamiento de la contractilidad del miocardio, lo que conducirá a insuficiencia cardíaca. La presión arterial en los niños es más baja que en los adultos debido a la luz más amplia de los vasos sanguíneos y a una mayor capacidad cardíaca relativa Tabla 41. Cambios en la presión arterial en los niños según la edad, mm Hg.

class="Main_text7" style="vertical-align:top;text-align:left;margin-left:6pt;line-height:8pt;">1 mes

edad del niño	Presion arterial		La presión del pulso
edad del niño	sistólica	diastólica	La presión del pulso
Recién nacido	66	36	30
85	45	40
1 año	92	52	40
3 años	100	55	45
5 años	102	60	42
10 "	105	62	43
14 "	POR	65	45

lecho y menor potencia del ventrículo izquierdo. El valor de la presión arterial depende de la edad del niño (Tabla 41), el tamaño del manguito del dispositivo para medir la presión arterial, el volumen de la parte superior del brazo y el lugar de medición. Así, en un niño menor de 9 meses la presión arterial en las extremidades superiores es mayor que en las inferiores. Después de los 9 meses, debido a que el niño comienza a caminar, la presión arterial en las extremidades inferiores comienza a exceder la presión arterial en las extremidades superiores. El aumento de la presión arterial con la edad se produce paralelo a un aumento de la velocidad de propagación de la onda del pulso a través de los vasos de tipo muscular y se asocia con un aumento del tono de estos vasos. El valor de la presión arterial se correlaciona estrechamente con el grado de desarrollo físico de los niños; también es importante la tasa de aumento de los parámetros de altura y peso. En los niños durante la pubertad, los cambios en la presión arterial reflejan una reestructuración significativa de los sistemas endocrino y nervioso (principalmente un cambio en la tasa de producción de catecolaminas y mineralocorticoides). La presión arterial puede aumentar con hipertensión, hipertensión de diversas etiologías (con mayor frecuencia vasorenal), distopía vegetativo-vascular de tipo hipertensivo, feocromocitoma, etc. Se puede observar una disminución de la presión arterial con distopía vegetativo-vascular de tipo hipotónico, sangre. Pérdida, shock, colapso, intoxicación por drogas, reposo prolongado en cama. Accidente cerebrovascular y volúmenes de sangre por minuto. El retorno venoso. La eficiencia del corazón está determinada por la eficacia con la que es capaz de bombear el volumen de sangre procedente de la red venosa. Es posible una disminución del retorno venoso al corazón debido a una disminución del volumen sanguíneo. o como resultado de la deposición de sangre. Para mantener el mismo nivel de suministro de sangre a los órganos y sistemas del cuerpo, el corazón se ve obligado a compensar esta situación aumentando la frecuencia cardíaca y disminuyendo el volumen sistólico. En condiciones clínicas normales, la medición directa del valor del retorno venoso es imposible, por lo que este parámetro se juzga sobre la base de mediciones de PVC, comparando los datos obtenidos con los parámetros del volumen sanguíneo. La PVC aumenta con el estancamiento de la circulación sistémica asociado con defectos cardíacos congénitos y adquiridos y patología broncopulmonar, con hidremia. La PVC disminuye con la pérdida de sangre, el shock y la exicosis. El volumen sistólico del corazón (volumen sistólico de sangre) es la cantidad de sangre que expulsa el ventrículo izquierdo durante un latido. Volumen de sangre por minuto Representa el volumen de sangre (en mililitros) que ingresa a la aorta durante 1 minuto. Está determinado por la fórmula de Erlander-Hooker: frecuencia cardíaca mok-php, donde PP es la presión del pulso y la frecuencia cardíaca es la frecuencia cardíaca. Además, el volumen sanguíneo minuto se puede calcular multiplicando el volumen sistólico por la frecuencia cardíaca. Además del retorno venoso, los valores de la carrera y los volúmenes sanguíneos por minuto pueden verse influenciados por la contractilidad del miocardio y el valor de la resistencia periférica total. Así, un aumento de la resistencia periférica total con valores constantes de retorno venoso y contractilidad adecuada conduce a una disminución del ictus y del volumen sanguíneo minuto. Una disminución significativa en el volumen sanguíneo provoca el desarrollo de taquicardia y también se acompaña de una disminución en el volumen sistólico de sangre y, en la etapa de descompensación, del volumen minuto de sangre. La alteración del suministro de sangre también afecta la contractilidad del miocardio, lo que puede llevar al hecho de que incluso en el contexto de taquicardia, el volumen sistólico de sangre no proporciona al cuerpo la cantidad necesaria de sangre y se desarrolla insuficiencia cardíaca debido a una violación primaria. del flujo venoso al corazón. En la literatura, esta situación se denomina "síndrome de liberación pequeña" (E.I. Chazov, 1982). Por lo tanto, es posible mantener un gasto cardíaco normal (o volumen sanguíneo minuto) siempre que la frecuencia cardíaca sea normal, haya suficiente flujo venoso y llenado diastólico, así como un flujo sanguíneo coronario adecuado. Sólo en estas condiciones, gracias a la capacidad inherente del corazón para autorregularse, se mantienen automáticamente los latidos y los diminutos volúmenes de sangre. La función de bombeo del corazón puede variar ampliamente según el estado del miocardio y del aparato valvular. Así, con miocarditis, miocardiopatías, intoxicaciones, distrofias, se observa inhibición de la contractilidad y relajación del miocardio, lo que siempre conduce a una disminución del volumen sanguíneo minuto (incluso con valores normales de retorno venoso). El fortalecimiento de la función de bombeo del corazón con yodo bajo la influencia del sistema nervioso simpático, sustancias farmacológicas, con hipertrofia miocárdica grave puede provocar un aumento del volumen sanguíneo minuto. Si hay una discrepancia entre la magnitud del retorno venoso y la capacidad del miocardio para bombearlo a la circulación sistémica, puede desarrollarse hipertensión de la circulación pulmonar, que luego se extenderá a la aurícula y al ventrículo derechos, un cuadro clínico de corazón total; se desarrollará el fracaso. Los valores de los volúmenes sanguíneos sistólico y minuto en los niños se correlacionan estrechamente con la edad, y el volumen sanguíneo sistólico cambia más pronunciadamente que el volumen minuto, ya que el ritmo cardíaco se ralentiza con la edad (Tabla. 42). Por lo tanto, la intensidad promedio del flujo sanguíneo a través de los tejidos (la relación entre el volumen de sangre por minuto y el peso corporal) disminuye con la edad. Esto corresponde a una disminución en la intensidad de los procesos metabólicos en el cuerpo. Durante la pubertad, el volumen sanguíneo diminuto puede aumentar temporalmente. Resistencia vascular periférica. La naturaleza de la circulación sanguínea depende en gran medida del estado de la parte periférica del lecho arterial: capilares y precapilares, que determinan el suministro de sangre a los órganos y sistemas del cuerpo, los procesos de su trofismo y metabolismo. La resistencia vascular periférica es una función de los vasos sanguíneos para regular o distribuir el flujo sanguíneo por todo el cuerpo manteniendo niveles óptimos de presión arterial. El flujo sanguíneo a lo largo de su recorrido experimenta una fuerza de fricción, que se vuelve máxima en la zona de las arteriolas, durante la cual (1-2 mm) la presión disminuye en 35-40 mmHg. Arte. La importancia de las arteriolas en la regulación de la resistencia vascular también se confirma por el hecho de que en casi todo el lecho arterial Tabla 42. Volumen sanguíneo sistólico y minuto (SV y MOC ml) en niños (1-1,5 m) la PA disminuye solo un 30 mmHg. Arte. El trabajo de cualquier órgano, y especialmente del cuerpo en su conjunto, normalmente va acompañado de un aumento de la actividad cardíaca, lo que conduce a un aumento del volumen sanguíneo minuto, pero el aumento de la presión arterial en esta situación es mucho menor de lo que podría esperarse, lo que Es el resultado de un aumento en la capacidad de las arteriolas debido a la expansión de su luz. Por tanto, el trabajo y otras actividades musculares van acompañados de un aumento del volumen sanguíneo minuto y una disminución de la resistencia periférica; Gracias a esto último, el lecho arterial no experimenta una carga significativa. El mecanismo de regulación del tono vascular es complejo y se lleva a cabo a través de las vías nerviosa y humoral. La más mínima alteración en las reacciones coordinadas de estos factores puede provocar el desarrollo de una respuesta vascular patológica o paradójica. Por tanto, una disminución significativa de la resistencia vascular puede provocar una ralentización del flujo sanguíneo, una disminución del retorno venoso y una alteración de la circulación coronaria. Esto se acompaña de una disminución en la cantidad de sangre que fluye a las células por unidad de tiempo, su hipoxia y disfunción hasta la muerte debido a cambios en la perfusión tisular, cuyo grado está determinado por la resistencia vascular periférica. Otro mecanismo de alteración de la perfusión puede ser la descarga de sangre directamente desde las arteriolas hacia la vénula a través de anastomosis arteriovenosas, sin pasar por los capilares. La pared de la anastomosis es impermeable al oxígeno y las células en este caso también experimentarán falta de oxígeno, a pesar del gasto cardíaco normal. Los productos de la descomposición anaeróbica de los carbohidratos comienzan a ingresar a la sangre desde las células: se desarrolla acidosis metabólica. Cabe señalar que en situaciones patológicas asociadas con la circulación sanguínea, la primera en cambiar, por regla general, es la circulación periférica en los órganos internos, con excepción del corazón y los vasos cerebrales (síndrome de centralización). Posteriormente, si persisten los efectos adversos o se agotan las reacciones adaptativas compensatorias, también se altera la circulación central. En consecuencia, las alteraciones de la hemodinámica central son imposibles sin una insuficiencia circulatoria periférica previa (a excepción del daño miocárdico primario). La normalización de la función del sistema circulatorio se produce en orden inverso: solo después de la restauración del sistema central mejorará la hemodinámica periférica. El estado de la circulación periférica puede controlarse mediante la cantidad de diuresis, que depende del flujo sanguíneo renal. Un síntoma característico es una mancha blanca que aparece cuando se aplica presión sobre la piel del dorso del pie y la mano, o sobre el lecho ungueal. La velocidad de su desaparición depende de la intensidad del flujo sanguíneo en los vasos de la piel. Este síntoma es importante durante el seguimiento dinámico del mismo paciente; permite evaluar la eficacia del flujo sanguíneo periférico bajo la influencia de la terapia prescrita. En la clínica, el método de pletismografía se utiliza para evaluar la circulación o resistencia periférica general (OPC). La unidad de resistencia periférica es la resistencia a la cual la diferencia de presión es de 1 mm Hg. Arte. proporciona un flujo sanguíneo de 1 mm X s". En un adulto con un volumen sanguíneo minuto de 5 ly una LD promedio de 95 mm Hg, la resistencia periférica total es de 1,14 unidades, o cuando se convierte a SI (según la fórmula OpS = PA/mOk) - 151,7 kPa X Chl "1 X s. El crecimiento de los niños va acompañado de un aumento en el número de pequeños vasos arteriales y capilares, así como de su luz total, por lo que la resistencia periférica total disminuye con la edad de 6,12 unidades. en un recién nacido hasta 2,13 unidades. a la edad de seis. Durante la pubertad, los indicadores de resistencia periférica total son iguales a los de los adultos. Pero el volumen minuto de sangre en los adolescentes es 10 veces mayor que en un recién nacido, por lo que una hemodinámica adecuada está garantizada por un aumento de la presión arterial incluso en el contexto de una disminución de la resistencia periférica. La comparación de los cambios en la circulación sanguínea periférica relacionados con la edad que no están relacionados con el crecimiento permite obtener una resistencia periférica específica, que se calcula como la relación entre la resistencia periférica total y el peso o el área del cuerpo del niño. La resistencia periférica específica aumenta significativamente con la edad: de 21,4 unidades/kg en los recién nacidos a 56 unidades/kg en los adolescentes. Por tanto, una disminución de la resistencia periférica total relacionada con la edad va acompañada de un aumento de la resistencia periférica específica (V.D. Glebovsky, 1988). La baja resistencia periférica específica en los bebés garantiza que una masa de sangre relativamente mayor se mueva a través de los tejidos cuando la presión arterial es baja. A medida que envejecemos, el flujo sanguíneo a través de los tejidos (perfusión) disminuye. Un aumento de la resistencia periférica específica con la edad se debe a un aumento en la longitud de los vasos resistivos y la tortuosidad capilar, una disminución en la extensibilidad de las paredes de los vasos resistivos y un aumento en el tono de los músculos lisos vasculares. Durante la pubertad, la resistencia periférica específica en los niños es ligeramente mayor que en las niñas. La aceleración, la inactividad física, la fatiga mental, la violación del régimen y los procesos tóxicos e infecciosos crónicos contribuyen al espasmo arteriolar y al aumento de la resistencia periférica específica, lo que puede provocar un aumento de la presión arterial, que puede alcanzar valores críticos. En este caso, existe el peligro de desarrollar distonía vegetativa e hipertensión (M. Ya. Studenikin, 1976). El recíproco de la resistencia periférica de los vasos sanguíneos se llama capacidad. Debido al hecho de que el área de la sección transversal de los vasos sanguíneos cambia con la edad, su capacidad también cambia. Por tanto, la dinámica de los cambios en los vasos sanguíneos relacionada con la edad se caracteriza por un aumento de su luz y rendimiento. Por lo tanto, la luz de la aorta desde el nacimiento hasta los 16 años aumenta 6 veces, la de las arterias carótidas, 4 veces. La luz total de las venas aumenta aún más rápido con la edad. Y si en el período de hasta 3 años la proporción de la luz total de los lechos arterial y venoso es de 1:1, entonces en los niños mayores esta proporción es de 1:3, y en los adultos, de 1:5. Los cambios relativos en el rendimiento de los vasos principales e intraorgánicos afectan la distribución del flujo sanguíneo entre varios órganos y tejidos. Por lo tanto, en un recién nacido, el cerebro y el hígado reciben sangre de forma más intensa, y los músculos esqueléticos y los riñones reciben un suministro relativamente débil (solo el 10% del volumen de sangre por minuto llega a estos órganos). Con la edad, la situación cambia, el flujo sanguíneo a través de los riñones y los músculos esqueléticos aumenta (hasta el 25% y el 20% del volumen sanguíneo minuto, respectivamente) y la proporción del volumen sanguíneo minuto que suministra sangre al cerebro disminuye a 15- 20%o: Frecuencia cardíaca. Los niños tienen una frecuencia cardíaca más alta que los adultos debido a un metabolismo relativamente alto, una rápida contractilidad del miocardio y una menor influencia del nervio vago. En los recién nacidos, el pulso es arrítmico y se caracteriza por una duración desigual y ondas de pulso desiguales. La transición del niño a una posición vertical y el inicio de la actividad motora activa ayudan a ralentizar las contracciones del corazón y a aumentar la eficiencia y eficacia del corazón. Los signos del comienzo del predominio de la influencia vagal en el corazón del niño son una tendencia a una disminución de la frecuencia cardíaca en reposo y la aparición de arritmia respiratoria. Este último consiste en cambiar la frecuencia del pulso durante la inhalación y la exhalación. Estos signos son especialmente pronunciados en niños que practican deportes y adolescentes. Con la edad, la frecuencia del pulso tiende a disminuir (Tabla 43). Una de las razones de una disminución de la frecuencia cardíaca es un aumento de la excitación tónica del parasimpático.
fibras nerviosas vagos y una disminución de la tasa metabólica. Tabla 43. Frecuencia del pulso en niños La frecuencia del pulso en las niñas es ligeramente mayor que en los niños. En condiciones de reposo, las fluctuaciones de la frecuencia cardíaca dependen de la temperatura corporal, la ingesta de alimentos, la hora del día, la posición del niño y su estado emocional. Durante el sueño, el pulso en los niños se ralentiza: en niños de 1 a 3 años, 10 latidos por minuto, después de 4 años, entre 15 y 20 latidos por minuto. En el estado activo de los niños, un valor del pulso que excede la norma en más de 20 latidos por minuto indica la presencia de una condición patológica. Un aumento de la frecuencia cardíaca, por regla general, conduce a una disminución del accidente cerebrovascular y, después de una falla de compensación, al volumen sanguíneo minuto, que se manifiesta en un estado hipóxico del cuerpo del paciente. Además, con la taquicardia, se altera la proporción de las fases sistólica y diastólica de la actividad cardíaca. La duración de la diástole disminuye, se alteran los procesos de relajación del miocardio y su circulación coronaria, lo que cierra el anillo patológico que se produce cuando el miocardio está dañado. Como regla general, se observa taquicardia en defectos congénitos y adquiridos, miocarditis reumática y no. -etiología reumática, feocromocitoma, hipertensión, tirotoxicosis. Se observa bradicardia (disminución de la frecuencia cardíaca) en deportistas en condiciones fisiológicas. Sin embargo, en la mayoría de los casos, su detección puede indicar la presencia de patología: cambios inflamatorios y distróficos en el miocardio, ictericia, tumor cerebral, distrofia, intoxicación por medicamentos. Con bradicardia severa, puede ocurrir hipoxia cerebral (debido a una fuerte disminución en el accidente cerebrovascular y el volumen sanguíneo minuto y la presión arterial)

Razones del aumento de la mortalidad por enfermedades cardiovasculares:

Desaparición de enfermedades infecciosas graves (peste, viruela).
Aumento de la esperanza media de vida.
Alto ritmo de vida, urbanización.
Rejuvenecimiento de la patología: las personas mueren en la flor de la vida.

Razones del aumento absoluto de la patología cardiovascular:

1) Cambiar el estilo de vida de una persona - han aparecido factores de riesgo - circunstancias negativas. contribuyendo a un aumento de las enfermedades cardiovasculares.

1. Sociocultural:

factor psicoemocional (fatiga mental y sobreesfuerzo - mala adaptación del cuerpo).
inactividad física (hipocinesia).
consumo de alimentos ricos en calorías: cambios en los procesos metabólicos, obesidad.
Consumo de grandes cantidades de sal.
fumar: la probabilidad de enfermedad coronaria es un 70% mayor, cambios en los vasos sanguíneos.
abuso de alcohol.

Factores internos:

predisposición hereditaria de tipo dominante (hipercolesterolemia familiar).
características de la estructura psicológica del individuo (disminución de la resistencia inespecífica, capacidades de adaptación del cuerpo).
trastornos endocrinos (diabetes mellitus, hipo e hipertiroidismo).

La insuficiencia circulatoria es la presencia de un desequilibrio (desajuste) entre la necesidad de oxígeno y nutrientes de un órgano y el suministro de estos agentes a través de la sangre.

regionales generales
Crónica aguda
Cardiovascular

mezclado

La insuficiencia cardíaca (IC) es la etapa final de todas las enfermedades cardíacas.

La insuficiencia cardíaca es una afección patológica causada por la incapacidad del corazón para proporcionar un suministro de sangre adecuado a los órganos y tejidos.

La ICA puede desarrollarse con:

enfermedades infecciosas
embolia pulmonar
hemorragia en la cavidad pericárdica
Puede ser un shock cardiogénico.

La ICC se desarrolla cuando:

aterosclerosis
defectos cardíacos
hipertensión
insuficiencia coronaria

3 formas principales de IC (insuficiencia cardíaca) (opciones fisiopatológicas):

1. miocardio(metabólico, insuficiencia por daño) - formas - se desarrolla con daño al miocardio (intoxicación, infección - miocarditis por difteria, aterosclerosis, deficiencia de vitaminas, insuficiencia coronaria).

Violación de procesos metabólicos.
Reducción de la producción de energía.
Disminución de la contractilidad
Disminución de la función cardíaca
Se desarrolla en condiciones de hipofunción del corazón. Puede desarrollarse con una carga normal o reducida en el corazón.

2. Insuficiencia por sobrecarga:

a) presión (con hipertensión de la circulación sistémica)

b) Volumen de sangre (para defectos cardíacos)

Se desarrolla en condiciones de hiperfunción cardíaca.

3. Forma mixta- una combinación de sobrecarga y daño (pancarditis reumática, anemia, deficiencia de vitaminas).

Características generales de la hemodinámica intracardíaca en todas las formas de insuficiencia cardíaca:

1. Un aumento en el volumen sanguíneo sistólico residual (como resultado de una sístole incompleta debido a daño miocárdico o debido a una mayor resistencia en la aorta, flujo sanguíneo excesivo debido a insuficiencia valvular).

2. Aumenta la presión diagnóstica en el ventrículo, lo que aumenta el grado de estiramiento de las fibras musculares en diástole.

3. Dilatación del corazón

Dilatación tonogénica: aumento de la contracción posterior del corazón como resultado de un mayor estiramiento de las fibras musculares (adaptación).
filtración miogénica: disminución de la contractilidad del corazón.

4. Disminución del volumen sanguíneo minuto, aumento de la diferencia arteriovenosa de oxígeno. En algunas formas de insuficiencia (congestivas), el volumen minuto puede incluso aumentar.

5. La presión aumenta en aquellas partes del corazón desde donde la sangre ingresa al ventrículo principalmente afectado:

con insuficiencia ventricular izquierda, aumenta la presión en la aurícula izquierda y en las venas pulmonares.

a) un aumento de la presión en el ventrículo en diástole reduce el flujo de salida de la aurícula

b) estiramiento de la coagulación auriculoventricular e insuficiencia valvular relativa como resultado de la dilatación ventricular, se produce regurgitación de sangre en la aurícula durante la sístole, lo que conduce a un aumento de la presión auricular.

El cuerpo lleva a cabo mecanismos compensatorios:

1. Mecanismos de compensación intracardíaca:

1) Urgente:

1. Un mecanismo heterogéneo (debido a las propiedades del miocardio) se activa cuando hay una sobrecarga de volumen sanguíneo (según la ley de Frank-Starling): la relación lineal entre el grado de estiramiento de la fibra muscular y la fuerza de la contracción constantemente se vuelve no lineal (el músculo no se contrae con más fuerza a medida que aumenta su estiramiento).

2. Mecanismo homeométrico cuando aumenta la resistencia al flujo de salida. La tensión del miocardio aumenta durante la contracción, un fenómeno muscular: cada contracción posterior es más fuerte que la anterior.

El mecanismo heterométrico es el más útil: se consume menos O 2, se consume menos energía.

Con el mecanismo homeométrico, se acorta el período de diástole (el período de recuperación del miocardio).

El sistema nervioso intracardíaco está involucrado.

2) Mecanismo a largo plazo:

Hipertrofia cardíaca compensatoria.

Con la hiperfunción fisiológica, el aumento de la masa muscular del corazón se produce en paralelo con el aumento de la masa muscular de los músculos esqueléticos.

Con la hipertrofia cardíaca compensatoria, se produce un aumento de la masa miocárdica independientemente del crecimiento de la masa muscular.

La hiperfunción cardíaca compensatoria (ICC) pasa por varias etapas de desarrollo:

1. Etapa de emergencia- Las reacciones patológicas a corto plazo prevalecen sobre las compensatorias.

Clínicamente: insuficiencia cardíaca aguda

Se están movilizando reservas de miocardio.

La hiperfunción está garantizada por un aumento en la cantidad de función de cada unidad de miocardio. Hay un aumento en la intensidad del funcionamiento de las estructuras (IFS). Esto implica la activación del aparato genético de los miocardiocitos, la activación de la síntesis de proteínas y ácidos nucleicos.

Aumenta la masa de miofibrillas y mitocondrias.

Se activa la generación de energía

Aumenta el consumo de oxígeno

Los procesos oxidativos se intensifican.

Se activa la resíntesis anaeróbica de ATP.

Se activa la síntesis anaeróbica de ATP.

Todo esto es la base estructural de la hipertrofia miocárdica.

2. La etapa de hipertrofia completa e hiperfunción relativamente conservada.

Compensación completa

Desaparición de cambios patológicos en el miocardio.

Clínicamente: normalización de la hemodinámica.

La función miocárdica aumentada se distribuye entre todas las unidades funcionales del miocardio hipertrofiado.

IFS se está normalizando

Se normalizan la actividad del aparato genético, la síntesis de proteínas y NK, el suministro de energía y el consumo de oxígeno.

En esta etapa predominan las reacciones compensatorias.

3. Etapa de agotamiento paulatino y cardiosclerosis progresiva.

Predominan los cambios patológicos:

distrofia
desorden metabólico
muerte de fibras musculares
reemplazo de tejido conectivo
desregulación

Clínicamente: insuficiencia cardíaca y circulatoria.

IFS está disminuyendo

El aparato genético está agotado.

Se inhibe la síntesis de proteínas y NK.

La masa de miofibrillas y mitocondrias disminuye.

La actividad de las enzimas mitocondriales disminuye y el consumo de O2 disminuye.

Complejo de desgaste: vacuolización, degeneración grasa, cardiosclerosis.

La hipertrofia cardíaca se produce según el tipo de crecimiento desequilibrado:

1. Violación del soporte regulatorio del corazón:

el número de fibras nerviosas simpáticas crece más lentamente que la masa miocárdica.

2. El crecimiento de los capilares va por detrás del crecimiento de la masa muscular, una violación del suministro vascular del miocardio.

3. A nivel celular:

1) El volumen de la célula aumenta más que la superficie:

inhibido: nutrición celular, bombas de Na + -K +, difusión de oxígeno.

2) El volumen de la célula crece debido al citoplasma; la masa del núcleo se queda atrás:

el suministro de material de matriz a la célula disminuye; el suministro de plástico a la célula disminuye.

3) La masa de mitocondrias va por detrás del crecimiento de la masa miocárdica.

Se interrumpe el suministro de energía de la célula.

4. A nivel molecular:

La actividad ATPasa de la miosina y su capacidad para utilizar la energía ATP disminuye.

Los AHC previenen la insuficiencia cardíaca aguda, pero el crecimiento desequilibrado contribuye al desarrollo de insuficiencia cardíaca crónica.

CAMBIOS EN LA HEMODINÁMICA GENERAL

1. Aumento de la frecuencia cardíaca, de forma refleja cuando los receptores en la desembocadura de la vena cava se irritan (reflejo de Brainbridge), aumenta el volumen minuto hasta un cierto límite. Pero la diástole (el período de reposo y recuperación del miocardio) se acorta.

2. Aumento de BCC:

liberación de sangre del depósito
aumento de la eritropoyesis

Acompañado de aceleración del flujo sanguíneo (reacción compensatoria).

Pero un BCC grande (aumento de la carga en el corazón y el flujo sanguíneo se ralentiza de 2 a 4 veces) es una disminución del volumen minuto debido a una disminución del retorno venoso al corazón. Se desarrolla hipoxia circulatoria. El uso de oxígeno por los tejidos aumenta (60-70% del oxígeno es absorbido por los tejidos). Los productos poco oxidados se acumulan, la alcalinidad de reserva disminuye: acidosis.

3. Aumento de la presión venosa.

Fenómenos de estancamiento. Hinchazón de las venas del cuello. Si la presión venosa es superior a 15-20 mm Hg. Arte. - un signo de insuficiencia cardíaca temprana.

4. La presión arterial disminuye. En la insuficiencia cardíaca aguda, la presión arterial y la presión arterial bajan.

5. Dificultad para respirar. Los alimentos ácidos afectan el centro respiratorio.

Inicialmente, la ventilación aumenta. Luego congestión en los pulmones. La ventilación disminuye, los productos poco oxidados se acumulan en la sangre. La dificultad para respirar no da lugar a compensación.

a) insuficiencia ventricular izquierda:

asma cardíaca: cianosis, esputo rosado, que puede convertirse en edema pulmonar (estertores húmedos, respiración burbujeante, pulso débil y rápido, pérdida de fuerza, sudor frío). La causa es la debilidad aguda del ventrículo izquierdo.

Bronquitis congestiva
neumonía congestiva
hemorragias pulmonares

b) insuficiencia ventricular derecha:

congestión en el círculo mayor, en el hígado, en la vena porta, en los vasos intestinales, en el bazo, en los riñones, en las extremidades inferiores (edema), hidropesía de las caries.

Hipovolemia - sistema pituitario-suprarrenal - retención de sodio y agua.

Trastornos cerebrovasculares.

Desordenes mentales.

Caquexia cardíaca.

CHF ADQUIERE EN 3 ETAPAS:

Etapa 1 - inicial

En reposo no hay alteraciones hemodinámicas.

Durante la actividad física: dificultad para respirar, taquicardia, fatiga.

Etapa 2 - compensada

Signos de estancamiento en la circulación sistémica y pulmonar.

La función de los órganos está alterada.

2 B: alteraciones graves de la hemodinámica, el metabolismo del agua y los electrolitos y las funciones en reposo.

Los mecanismos compensatorios están en funcionamiento.

Etapa 3: distrófica, final.

Fallo de los mecanismos compensatorios.

El fenómeno de la compensación adicional:

alteración hemodinámica
Enfermedad metabólica
deterioro de todas las funciones
cambios morfológicos irreversibles en los órganos
caquexia cardiaca

Etapa 3 - etapa de compensación adicional - la movilización de todas las reservas no puede garantizar la actividad vital

FORMA MIOCÁRDICA DE INSUFICIENCIA CARDÍACA 14/03/1994

insuficiencia coronaria
El efecto de los factores tóxicos sobre el miocardio.
La acción de los factores infecciosos.
Alteración del sistema endocrino (alteración del metabolismo de minerales, proteínas y vitaminas).
Condiciones hipóxicas.
Procesos autoinmunes.

La CI (insuficiencia coronaria), enfermedad cardíaca degenerativa) es una condición en la que existe una discrepancia entre la necesidad del miocardio y su suministro de energía y sustratos plásticos (principalmente oxígeno).

Causas de la hipoxia miocárdica:

1. Insuficiencia coronaria

2. Trastornos metabólicos - necrosis no coronarogénica:

desordenes metabólicos:

electrolitos
hormonas

daño inmunológico

infecciones

Clasificación IHD:

1. Angina:

estable (en reposo)
inestable:

apareció por primera vez

Tiempo progresivo)

2. Infarto de miocardio.

Clasificación clínica de la CI:

1. Muerte súbita coronaria (paro cardíaco primario).

2. Angina:

a) voltaje:

apareció por primera vez
estable
progresivo

b) angina espontánea (especial)

3. Infarto de miocardio:

macrofocal
finamente focal

4. Cardioesclerosis posinfarto.

5. Alteraciones del ritmo cardíaco.

6. Insuficiencia cardíaca.

Con el flujo:

con un curso agudo
con crónica
forma latente (asintomática)

Características anatómicas y fisiológicas del corazón:

Margen de seguridad 10 veces mayor (para 150-180 años de vida) del corazón

para 1 fibra muscular - 1 capilar

por 1 mm 2 - 5500 capilares

en reposo hay entre 700 y 1100 capilares en funcionamiento, el resto no funciona.

El corazón extrae el 75% del oxígeno de la sangre en reposo, la reserva es sólo del 25%.

El suministro de oxígeno sólo puede aumentar acelerando el flujo sanguíneo coronario.

El flujo sanguíneo coronario aumenta de 3 a 4 veces durante la actividad física.

Centralización de la circulación sanguínea: todos los órganos suministran sangre al corazón.

Durante la sístole, la circulación coronaria empeora y durante la diástole mejora.

La taquicardia conduce a una disminución del período de descanso del corazón.

Las anastomosis en el corazón son funcionalmente absolutamente insuficientes:

entre los vasos coronarios y las cavidades del corazón

Las anastomosis se ponen en funcionamiento durante mucho tiempo.

El factor de entrenamiento es la actividad física.

Etiología:

1. Causas de la CI:

1. Coronarogénico:

aterosclerosis de los vasos coronarios
enfermedad hipertónica
periarteritis nudosa
vasculitis inflamatoria y alérgica
reumatismo
endarteriosis obliterante

2. No coronarogénico:

espasmos como resultado de los efectos del alcohol, nicotina, estrés psicoemocional, actividad física.

Insuficiencia coronaria y enfermedad coronaria por mecanismo de desarrollo:

1. Absoluto- disminución del flujo al corazón a través de los vasos coronarios.

2. Relativo- cuando se suministra una cantidad de sangre normal o incluso mayor a través de los vasos, pero esto no satisface las necesidades del miocardio en condiciones de mayor carga.

con: a) neumonía bilateral (insuficiencia en el ventrículo derecho)

b) enfisema crónico

c) crisis hipertensivas

d) con defectos cardíacos: la masa muscular aumenta, pero la red vascular no.

2. Condiciones propicias para el desarrollo de la CI:

Estrés físico y mental
infecciones
operaciones
lesiones
atracones
frío; factores meteorológicos.

Causas no coronarias:

alteración del metabolismo de los electrolitos
intoxicación
desordenes endocrinos
condiciones hipóxicas (pérdida de sangre)

Procesos autoinmunes.

Patogénesis de la CI:

1. Mecanismo coronario (vascular): cambios orgánicos en los vasos coronarios.

2. Mecanismo miocardiógeno: trastornos neuroendocrinos, regulación y metabolismo en el corazón. La principal infracción se produce a nivel de la ICR.

3. Mecanismo mixto.

Detener el flujo sanguíneo

Reducción del 75% o más

Síndrome isquémico:

escasez de energía

La acumulación de productos metabólicos poco oxidados, sustancias parecidas a filamentos, es la causa del dolor en el corazón.

Excitación del sistema nervioso simpático y liberación de hormonas del estrés: catecolaminas y glucocorticoides.

Como resultado:

hipoxia
Activación de LPO en membranas de estructuras celulares y subcelulares.
liberación de lisosomas hidrolasas
contracturas de cardiomiocitos
necrosis de cardiomiocitos

Aparecen pequeños focos de necrosis que son reemplazados por tejido conectivo (si la isquemia dura menos de 30 minutos).

Activación de LPO en el tejido conectivo (si la isquemia dura más de 30 minutos), liberación de lisosomas al espacio intercelular - bloqueo de los vasos coronarios - infarto de miocardio.

se produce un área de necrosis miocárdica como resultado del cese del flujo sanguíneo o de su suministro en cantidades insuficientes para las necesidades del miocardio.

En el lugar del infarto:

las mitocondrias se hinchan y se descomponen
los núcleos se hinchan, picnosis de los núcleos.

las estrías transversales desaparecen

Pérdida de glucógeno, K+.

las células mueren

Los macrófagos forman tejido conectivo en el lugar del infarto.

1. Síndrome isquémico

2. Síndrome de dolor

3. Síndrome de reperfusión postisquémica: restauración del flujo sanguíneo coronario en una zona previamente isquémica. Se desarrolla como resultado de:

Flujo sanguíneo a través de colaterales.
Flujo sanguíneo retrógrado a través de vénulas.
Dilatación de arteriolas coronarias previamente espasmódicas.
Trombólisis o desagregación de elementos formados.

1. Restauración del miocardio (necrosis orgánica).

2. Daño miocárdico adicional: aumenta la heterogeneidad del miocardio:

diferente suministro de sangre
diferente tensión de oxígeno
diferente concentración de iones

Efecto de la onda de choque bioquímica:

La hiperoxia, la LPO y la actividad de la fosfolipasa aumentan, los cardiomiocitos liberan enzimas y macromoléculas.

Si la isquemia continúa hasta por 20 minutos, el síndrome de reperfusión puede causar taquicardia paroxística y fibrilación cardíaca.

40-60 min - extrasístole, cambios estructurales

60-120 min: arritmias, disminución de la contractilidad, trastornos hemodinámicos y muerte de cardiomiocitos.

ECG: elevación del intervalo ST

onda T gigante

deformación QRS

Las enzimas abandonan la zona de necrosis y aumentan las siguientes en la sangre:

AST en menor medida ALT

CPK (creatinfosfoquinasa)

mioglobina

LDH (lactato deshidrogenasa)

Reabsorción de proteínas necróticas:

fiebre
leucocitosis
aceleración de la VSG

Sensibilización - síndrome post-infarto

Complicación del infarto de miocardio:

1. Choque cardiogénico: debido a la debilidad contráctil del eyector izquierdo y la disminución del suministro de sangre a los órganos vitales (cerebro).

2. Fibrilación ventricular (daño al 33% de las células de Purkinje y fibras del falso tendón:

vacuolización del retículo sarcoplásmico
descomposición del glucógeno
destrucción de discos intercalados
recontracción celular
Disminución de la permeabilidad del sarcolema.

Mecanismo miocardiogénico:

Causas del estrés nervioso: discrepancia entre biorritmos y ritmos cardíacos.

Meyerson, utilizando un modelo de estrés emocional-doloroso, desarrolló la patogénesis del daño causado por el estrés en el corazón.

estimulación de los centros cerebrales (liberación de hormonas del estrés: glucocorticoides y catecolaminas)

efecto sobre los receptores celulares, activación de la peroxidación lipídica en las membranas de las estructuras subcelulares (lisosomas, retículo sarcoplásmico)

liberación de enzimas lisosomales (activación de fosfolipasas y proteasas)

interrupción del movimiento de Ca 2+ y surge lo siguiente:

a) contracturas de miofibrillas

b) activación de proteasas y fosfolipasas

c) disfunción de las mitocondrias

Focos de necrosis y disfunción del corazón en general.

Sistema endocrino.

Violación del metabolismo de electrolitos.

Modelo experimental:

En ratas, las hormonas suprarrenales y una dieta rica en sodio: necrosis en el corazón.

Enfermedad de Itsenko-Cushing: hiperproducción de ACTH y gluco y mineralcorticoides - miocardiopatía con hialinosis.

Diabetes:

Movilización de grasa del depósito - aterosclerosis - trastornos metabólicos, microangiopatía - infarto de miocardio (especialmente formas indoloras).

Hipertiroidismo - desacoplamiento de oxidación y fosforilación - deficiencia de energía - activación de la glucólisis, disminución de la síntesis de glucógeno y proteínas, aumento de la degradación de proteínas, disminución de ATP y creatinina; insuficiencia coronaria relativa.

Factores químicos que previenen el daño por estrés:

Sustancias (GABA) con efecto inhibidor central.
Sustancias que bloquean los receptores de catecolaminas (Inderal).
Antioxidantes: tocoferol, indol, oxipiridina.
Inhibidores de enzimas proteolíticas: trasilol
Inhibidores del movimiento del calcio a través de la membrana externa de las células (verapamilo).

Hipotiroidismo: disminuye el suministro de sangre al miocardio, la síntesis de proteínas y el contenido de sodio.

Sustancias nocivas al fumar:

CO: se forma carboxihemoglobina (del 7 al 10%)

sustancias simpaticotrópicas
promueve el desarrollo de la aterosclerosis
aumenta la agregación plaquetaria

El alcohol provoca trastornos:

1) Hipertensión alcohólica debido al hecho de que el etanol afecta la regulación del tono vascular.

2) Miocardiopatía alcohólica- El etanol afecta la microcirculación, el metabolismo del miocardio y provoca cambios distróficos en el miocardio.

Mecanismo de insuficiencia cardíaca:

Una disminución en la potencia del sistema de generación y utilización de energía conduce a una depresión de la contractilidad del corazón.

1. Reducir la formación de energía libre en el ciclo de Krebs durante la oxidación aeróbica:

falta de flujo sanguíneo a través de los vasos coronarios
deficiencia de cocarboxilasa (B 1), implicada en el ciclo de Krebs
interrupción del uso de sustratos a partir de los cuales se forma energía (glucosa)

2. Formación reducida de ATP (con tirotoxicosis).

3. Pérdida de la capacidad de las miofibrillas para absorber ATP:

con defectos cardíacos: las propiedades fisicoquímicas de las miofibrillas cambian

en caso de interrupción de las bombas de Ca 2+ (Ca no activa la ATPasa)

4. La presencia de fibras activas e inactivas en la necrosis masiva del corazón: disminución de la contractilidad.