El éxito de la terapia de rehabilitación está determinado en gran medida por la selección individual de las medidas de rehabilitación. El programa de rehabilitación para cada paciente se elabora dependiendo de la naturaleza de los trastornos neurológicos (el tipo de trastornos del movimiento es de mayor importancia) y su gravedad cuantitativa (es decir, la gravedad del defecto correspondiente).

Con toda la variedad de trastornos descritos anteriormente, observados en diversas enfermedades del sistema nervioso, se pueden identificar 5 síndromes más comunes en pacientes en el departamento de rehabilitación neurológica.

1. Parálisis espástica central con aumento de la función de la formación reticular del tronco del encéfalo y de las células motoras de la médula espinal. El síndrome de parálisis espástica se observa en la mayoría de las enfermedades del sistema nervioso central: en casos de lesiones vasculares, traumáticas e infecciosas del cerebro y la médula espinal, parálisis cerebral, en el proceso degenerativo-distrófico en la columna cervical, acompañado de insuficiencia de suministro de sangre. a la médula espinal (mielopatía isquémica), así como en la esclerosis múltiple. En las enfermedades del cerebro, se produce predominantemente hemiparesia espástica y las lesiones de la médula espinal conducen al desarrollo de paraparesia o tetraparesia inferior espástica. Al mismo tiempo, a menudo hay trastornos sensoriales en las extremidades paréticas y las lesiones de la columna se caracterizan por trastornos pélvicos y autonómicos pronunciados.
2. Parálisis flácida con predominio de síntomas de pérdida neuromuscular: hipotonía muscular, hiporreflexia, pérdida motora, sensitiva y trófica. El síndrome de parálisis flácida a menudo ocurre con enfermedades del sistema nervioso periférico, primarias o como consecuencia de daño a la columna, así como con poliomielitis. En estos casos, se desarrolla un cuadro característico de parálisis periférica con una reacción parcial o completa de degeneración de nervios y músculos. Con menos frecuencia, con daño a las células motoras de la corteza cerebral o sus procesos y algunas enfermedades del cerebelo, se observa parálisis fláccida de origen central con trastornos vegetativo-tróficos levemente expresados, no acompañados de una reacción de degeneración nerviosa. Cuando se ven afectados la raíz nerviosa, el plexo y el nervio periférico, surgen los trastornos correspondientes en las zonas de su inervación; la polineuritis se caracteriza por una distribución simétrica distal (más alejada del cuerpo) de trastornos motores, sensoriales y tróficos en forma de “calcetines”. ” o “guantes”, y en la poliomielitis, los trastornos motores y tróficos más pronunciados y ubicados asimétricamente se localizan en las secciones proximales (más cercanas al cuerpo). La parálisis flácida central suele ir acompañada de deterioro neurológico en las extremidades de un lado del cuerpo.
3. El síndrome hipodinámico rígido extrapiramidal ocurre cuando los centros motores subcorticales están dañados, especialmente la sustancia negra. El síndrome parkinsoniano se observa principalmente en personas mayores y seniles e incluye una tríada de síntomas principales: hipertensión del músculo extramiramidal (rigidez), disminución de la iniciativa motora general (hipodinamia) y movimientos involuntarios en forma de temblor general o local (temblor).
4. Desde un punto de vista práctico, también conviene distinguir los síndromes con predominio de trastornos vegetativo-tróficos. Estos síndromes se producen en determinadas enfermedades del sistema nervioso central (enfermedad de Raynaud, insuficiencia circulatoria crónica en el sistema vascular vertebrobasilar del cerebro con osteocondrosis cervical) y periférico (causalgia en caso de lesión de algunos nervios periféricos, polineuritis autonómica, etc.). Las características comunes de todas estas diversas enfermedades son la participación activa de las fibras nerviosas autónomas (principalmente simpáticas) en el proceso, exacerbaciones (crisis) paroxísticas agudas de la enfermedad asociadas con un mayor estrés neuropsíquico o físico y una tendencia a un curso prolongado y crónico. En la mayoría de los casos, en los síndromes con trastornos vegetativo-tróficos pronunciados, se observan dolores de diversas localizaciones, tendencia a espasmos vasculares, distintos trastornos tróficos, trastornos vestibulares en forma de ataques de mareos, náuseas, vómitos, etc. el desarrollo de enfermedades con predominio de síndromes vegetativo-tróficos, causas en gran medida similares de sus exacerbaciones y, esencialmente, principios uniformes de su tratamiento de rehabilitación hacen aconsejable combinar estas enfermedades, que son muy diferentes en sus manifestaciones clínicas, en un solo grupo. .
5. Las enfermedades que requieren el uso de un sistema de medidas de rehabilitación incluyen la epilepsia, que generalmente se caracteriza por un curso lentamente progresivo y conduce a una limitación significativa en la actividad social y cotidiana de los pacientes. Con un inicio oportuno y un tratamiento seleccionado correctamente, es posible lograr un estado compensado de los pacientes y mantener su capacidad para trabajar.

Los 5 síndromes clínicos descritos anteriormente permiten identificar los principales tipos de pacientes en el departamento de rehabilitación neurológica, que se diferencian entre sí en la naturaleza de los trastornos observados. Sin embargo, durante el tratamiento de rehabilitación, la gravedad de dichos trastornos no es menor. importante, es decir, la gravedad de las consecuencias de las enfermedades neurológicas graves y a largo plazo, lo que determina el grado de discapacidad de los pacientes.

La gravedad del estado de los pacientes admitidos para tratamiento de rehabilitación depende de varios factores. En primer lugar, esta es la gravedad de los trastornos neurológicos: motores, sensoriales, tróficos, del habla y mentales. Como se indicó anteriormente en este capítulo, todos los tipos de trastornos pueden ser más o menos profundos: paresia o plejía - para trastornos motores, hipo o anestesia - para los sensitivos, etc. Pueden extenderse a una o dos extremidades, a la mitad o a la totalidad. cuerpo enfermo. En algunos casos, existe un tipo de trastorno (por ejemplo, limitación de movimientos), en otros se combinan varios trastornos (por ejemplo, motores con tróficos y sensoriales).

Sin embargo, a menudo el estado general y la actividad de pacientes con la misma gravedad de trastornos neurológicos difieren significativamente entre sí. Algunos evalúan correctamente su situación y perspectivas, son equilibrados, se esfuerzan por recibir un tratamiento de rehabilitación completo y, debido a su condición física, pueden participar activamente en las actividades de rehabilitación, y en el futuro se cuidan a sí mismos y, a menudo, regresan a socialmente. trabajo útil. Otros son pasivos, obsesionados con sus sensaciones dolorosas, a menudo consideran su situación poco prometedora, evitan la participación activa en las actividades de rehabilitación, tienen poca resistencia durante su implementación y generalmente logran un éxito menos notable en el tratamiento de rehabilitación. Diferencias tan profundas en el nivel de actividad social y cotidiana dependen de las siguientes circunstancias:

1. La presencia o ausencia de cambios reactivos de personalidad y trastornos mentales asociados con la naturaleza y ubicación de la enfermedad neurológica subyacente.
2. Impacto en el estado general de pacientes con enfermedades concomitantes de los órganos internos (sistemas cardiovascular, respiratorio y otros) y del sistema musculoesquelético (huesos, articulaciones).
3. Edad de los pacientes.
4. La duración de la enfermedad subyacente y, en consecuencia, la persistencia del defecto físico, moral y psicológico formado.

Dependiendo de la profundidad de la alteración en la actividad social y cotidiana, podemos distinguir condicionalmente 3 grupos de pacientes con consecuencias leves, moderadas y graves de la enfermedad neurológica subyacente y enfermedades concomitantes (generalmente órganos internos). En la mayoría de los casos, los trastornos del movimiento desempeñan un papel decisivo a la hora de alterar las actividades sociales y cotidianas. Por lo tanto, para elaborar un programa de rehabilitación individual y tener en cuenta adecuadamente su eficacia, es necesaria una evaluación exhaustiva del estado de los pacientes con trastornos del movimiento en el momento del ingreso al tratamiento y al finalizarlo. A continuación se muestra un esquema para dividir a los pacientes con trastornos del movimiento en 5 categorías según la gravedad de la paresia y el nivel restante de actividad social y cotidiana.

Cabe destacar que los trastornos neurológicos en el miembro superior son de mayor importancia, ya que es la mano el órgano de trabajo y autoservicio. Por lo tanto, por ejemplo, consideramos apropiado clasificar la plejía del brazo y la paresia profunda de la pierna como el quinto grado de deterioro de las actividades sociales y cotidianas, y la paraplejía inferior con relativa preservación de la función de las extremidades superiores, como el cuarto. grado.

Los pacientes del grupo I incluyen personas con discapacidades leves en las actividades sociales y cotidianas que son capaces de cuidar de sí mismos por completo: alimentarse, vestirse, ir al baño, participar en las tareas del hogar, pueden usar el teléfono, todo tipo de transporte público, escribir, leer. , etc. Los defectos existentes se reducen principalmente a una ligera limitación de los movimientos, una ligera violación de su coordinación, una disminución de la fuerza muscular, un aumento de la fatiga muscular, trastornos sensoriales y tróficos leves y, en algunos casos, astenoneuróticos, trastornos del sueño. , trastornos del apetito y trastornos generales del tono de la vitalidad. Estos pacientes no necesitan tanto un tratamiento de rehabilitación en sentido estricto, sino medidas de rehabilitación persistentes relacionadas con la formación en terapia ocupacional, el reciclaje profesional y el empleo con el restablecimiento de su posición social en la sociedad. Los pacientes del grupo I pueden tener deficiencias en las actividades sociales y cotidianas de primer o segundo grado.

• 1er grado de deterioro: paresia menor. Restauración completa de todos los movimientos activos y marcha normal. Los pacientes realizan diversas operaciones laborales de manera satisfactoria y el tiempo requerido para realizarlas no excede la duración de una operación similar realizada por una persona sana en más de 1 1/2 a 2 veces. En los casos más leves, los pacientes pueden volver a realizar el trabajo habitual que realizaban antes de la enfermedad; en otros, después de volver a capacitarse, pueden realizar trabajos ligeros.
• 2do grado de deterioro: paresia leve con restauración de movimientos especializados en la mano con disminución de la fuerza y ​​​​fatiga severa de los músculos de la mano y los dedos. Los pacientes dominan con éxito la escritura, el uso de cubiertos y electrodomésticos. En algunos casos, los pacientes pueden cuidar de sí mismos por completo; el aumento de la estabilidad de su marcha les permite moverse sin apoyo en interiores y en exteriores con apoyo de un bastón. En otros casos (más leves), los pacientes no sólo se sirven completamente a sí mismos, sino que también participan activamente en las tareas del hogar (es decir, sirven parcialmente a su familia): limpian habitaciones, lavan platos, participan en la cocina, visitan tiendas y empresas de servicios domésticos. , etc. La marcha mejora tanto que el paciente se mueve sin depender de un bastón tanto en interiores como en exteriores, pero la naturaleza de la marcha sigue siendo anormal (marcha parética o espasto-parética). El grupo II incluye pacientes con discapacidades moderadamente graves en las actividades sociales y cotidianas y trastornos de personalidad motores, sensoriales, tróficos y reactivos más graves. Sólo son parcialmente capaces de cuidar de sí mismos y necesitan tanto un tratamiento de rehabilitación intensivo como medidas de rehabilitación destinadas a lograr su pleno autocuidado en la familia. Los pacientes de los grupos I y II, por regla general, no experimentan trastornos mentales graves. Los pacientes del grupo II incluyen personas con discapacidad de las actividades sociales y cotidianas de tercer y cuarto grado.
• 3er grado de deterioro: paresia moderada. Los movimientos voluntarios están presentes tanto en las articulaciones proximales como en las distales del miembro superior, lo que permite al paciente servirse parcialmente a sí mismo (vestirse, ir al baño, alimentarse solo, hacer la cama, etc.). Sin embargo, las operaciones especializadas con las manos y los dedos son difíciles (coser, escribir, dar cuerda a los relojes, atar cordones de zapatos, abrochar botones, etc.). La marcha suele verse significativamente afectada, pero los pacientes caminan de forma independiente, utilizando un bastón o una muleta como apoyo.
• Cuarto grado de deterioro: paresia profunda. Los movimientos voluntarios están presentes sólo en las articulaciones proximales (más cercanas al cuerpo) de las extremidades inferiores y superiores. El paciente puede cambiar de posición en la cama de forma independiente (sentarse, darse la vuelta), pero necesita ayuda para alimentarse, ir al baño, vestirse, etc. Con la ayuda de los asistentes, los pacientes pueden caminar dentro de la sala.

El grupo III está formado por pacientes con los trastornos neurológicos más graves y deficiencias en las actividades sociales y cotidianas. No pueden cuidar de sí mismos y dependen completamente de cuidados (servicios) externos constantes. La gravedad de su afección a menudo aumenta debido a la presencia simultánea de enfermedades concomitantes de los órganos internos o del sistema musculoesquelético, así como graves trastornos del habla (afasia sensorial) y trastornos mentales, que complican gravemente su contacto activo con otras personas: personal de servicio, compañeros de cuarto. y familiares. Los pacientes del grupo III incluyen personas con 5º grado de deterioro de las actividades sociales y cotidianas: plejía. Se trata de personas con hemi y tetraplejía, así como con brazos pléjicos y paresia profunda de la pierna. En los casos más leves, los pacientes mantienen un contacto verbal o emocional activo con los demás y se esfuerzan por recibir un tratamiento completo; en los casos más graves, son indiferentes a los demás y a su condición y tienen una actitud negativa ante los intentos de llevar a cabo medidas activas de tratamiento y rehabilitación. La terapia de rehabilitación para los pacientes del grupo III debe diseñarse para mejorar su condición general y neurológica y, en algunos casos, lograr un autocuidado parcial de los pacientes y reducir su dependencia de la atención externa.

Como se establece en la resolución de la Reunión de Praga (1967) de los ministros de salud y seguridad social de los países socialistas, la rehabilitación se entiende como un sistema de medidas destinadas a prevenir el desarrollo de una enfermedad que puede conducir a una pérdida temporal o permanente de la capacidad. al trabajo y el posible retorno temprano de las personas discapacitadas a trabajos socialmente útiles. Por tanto, el objetivo final del tratamiento de los pacientes en el departamento de rehabilitación neurológica es recuperar su capacidad para trabajar. Sin embargo, las diferencias en el estado inicial de los pacientes descritas anteriormente requieren en muchos casos el establecimiento de objetivos más modestos: cuanto más pronunciadas sean las alteraciones en la actividad social y cotidiana del paciente en el momento de su ingreso en el departamento, más limitada será la posibilidad de adaptarse a el medio ambiente y restaurar su posición social en la sociedad.

Un programa de rehabilitación adecuadamente elaborado implica una reducción gradual, paso a paso, de la dependencia del paciente de la atención y los servicios externos y un aumento de su participación en trabajos socialmente útiles.

De acuerdo con esto, podemos distinguir 5 tareas principales que se implementan consistentemente en el proceso de rehabilitación de pacientes neurológicos (en el orden de aumento gradual en el nivel de su actividad social y cotidiana):

1. lograr un autocuidado parcial;
2. autocuidado completo con la liberación de los familiares del cuidado del paciente;
3. la participación del paciente en el trabajo doméstico familiar (asistencia a los empleados en la producción y a los familiares discapacitados);
4. volver, después de una reconversión adecuada, a una actividad laboral socialmente útil y de carácter más ligero;
5. volver a trabajar a tiempo completo en su especialidad.

En conclusión, hay que destacar que el proceso de adaptación al entorno de un paciente que sufre las consecuencias persistentes de enfermedades neurológicas graves y crónicas avanza lentamente. Por lo tanto, el proceso de tratamiento y formación debe ser continuo y a largo plazo: los ciclos repetidos de tratamiento en el departamento de rehabilitación deben complementarse con medidas de rehabilitación en la clínica (o en el departamento ambulatorio del centro de rehabilitación) y clases de formación laboral en médicos y talleres industriales o talleres especiales de empresas industriales. Sólo esa continuidad y continuidad en la implementación del programa de rehabilitación pueden garantizar la implementación consistente de las tareas graduales del tratamiento de rehabilitación.

Demidenko T.D., Goldblat Yu.

"Síndromes neurológicos y rehabilitación" y otros.

Diagnóstico tópico de lesiones del sistema nervioso.

Métodos de investigación adicionales

Hacer un diagnóstico en neurología tiene sus propias características. Un médico que examina a un paciente con daño en el sistema nervioso siempre busca la respuesta a dos preguntas principales:

¿Dónde está el foco patológico?

¿Cuál es la naturaleza del proceso patológico?

En la mayoría de los casos, no es posible ver el foco patológico con los ojos ni palparlo, ya que el cerebro está encerrado en una envoltura ósea: los huesos del cráneo, y el sistema nervioso periférico está ubicado profundamente en los tejidos blandos. Para responder a estas preguntas, un neurólogo debe, en primer lugar, poder identificar síntomas y síndromes de daño al sistema nervioso.

Así, surge un esquema de diagnóstico neurológico de tres etapas:

1. En primer lugar, se realiza un diagnóstico sindrómico basándose en un examen clínico neurológico cuidadosamente realizado;

2. Sobre la base del análisis de los síntomas y síndromes identificados, se realiza un diagnóstico tópico, es decir. Se determina la ubicación de la lesión en el sistema nervioso. En esta etapa, se utilizan ampliamente métodos de investigación adicionales. Permiten confirmar la hipótesis de trabajo del médico sobre la esencia de la enfermedad y desempeñan un papel clave en el diagnóstico diferencial.

3. En la etapa final, tras un diagnóstico diferencial, se realiza un diagnóstico nosológico. Un diagnóstico nosológico correctamente establecido permite prescribir el tratamiento adecuado.

Un esquema de diagnóstico de tres etapas en neurología es bastante lógico y ha sido elaborado durante muchas décadas por varias generaciones de neurólogos. Su estricto cumplimiento facilita enormemente el trabajo de diagnóstico, especialmente para los médicos jóvenes.

Principales síndromes neuropatológicos

Síntomas y síndromes cerebrales generales.

Surgen debido al aumento de la presión intracraneal, aumento del volumen cerebral, dificultad en la salida del líquido cefalorraquídeo a través de las vías del líquido cefalorraquídeo (acueducto cerebral, agujeros de Luschka, Magendie), irritación de los vasos sanguíneos y meninges y trastornos licorodinámicos.

Los síntomas cerebrales generales incluyen alteraciones de la conciencia, dolor de cabeza, mareos, vómitos y convulsiones generalizadas. Estos síntomas a veces pueden ocurrir como una manifestación de daño cerebral local.

Conciencia deteriorada. Coma– pérdida total del conocimiento, falta de movimientos activos, pérdida de sensibilidad, pérdida de funciones reflejas, reacciones a irritaciones externas, disfunción respiratoria y cardíaca.

En estupor Se conservan elementos separados de la conciencia, se conserva la reacción al dolor intenso y la estimulación sonora.

Somnolencia– grado leve de deterioro de la conciencia. Caracterizado por letargo, somnolencia, desorientación, letargo e indiferencia hacia el medio ambiente.

En los tumores cerebrales puede haber "carga de trabajo" expresado en letargo, depresión. Los pacientes son indiferentes, se reduce el interés por el medio ambiente; Una vez respondida la pregunta, el paciente se retira nuevamente.

En enfermedades infecciosas acompañadas de una alta intoxicación, puede haber alteraciones de la conciencia en forma de confusión de pensamiento. (debilidad mental). Los pacientes son inadecuados, los períodos de agitación psicomotora son reemplazados por depresión; Posibles delirios y alucinaciones. (delirio infeccioso).

Dolor de cabeza– el síntoma más común de enfermedades del sistema nervioso. Hay dolores de cabeza circulatorios, con trastornos de la circulación sanguínea y de licor, mecánicos, con procesos intracraneales volumétricos, tóxicos, con infecciones generales, reflejos, con enfermedades de los ojos, oídos y otros órganos, psicógenos, con neurosis. Dependiendo de la causa, el dolor de cabeza puede ser agudo o sordo, opresivo, estallido, pulsátil, constante o paroxístico, y puede intensificarse con giros repentinos de la cabeza, caminar o sacudir.

Mareo A menudo se observa en anemia, enfermedades vasculares cerebrales, trastornos hemodinámicos cerebrales, procesos volumétricos. El vértigo sistémico ocurre cuando el aparato vestibular está dañado: hay una dirección clara de rotación de los objetos circundantes.

Vomitar– uno de los síntomas cerebrales más comunes. Cabe recordar que los “vómitos cerebrales” no siempre ocurren sin náuseas previas y pueden mejorar el bienestar del paciente. Es importante tener en cuenta la conexión entre los vómitos y los dolores de cabeza y la simultaneidad de su aparición.

Convulsiones pueden ser síntomas focales. Como síntoma cerebral general, se observan con mayor frecuencia en el síndrome de hipertensión y el edema cerebral.

Síndrome de hipertensión acompañado de dolor de cabeza , vómitos (a menudo por la mañana), mareos, síntomas meníngeos, estupor, fenómenos de congestión en el fondo de ojo. El síndrome hipertensivo-hidrocefálico es causado por un aumento de la presión intracraneal y un aumento en la cantidad de líquido en la cavidad craneal. La hidrocefalia puede ser congénita o adquirida. Con hidrocefalia adquirida, en la clínica predomina el síndrome de hipertensión. La hidrocefalia puede ser interna (el líquido se acumula en el sistema ventricular del cerebro), externa (líquido en los espacios subaracnoideos del cerebro) y mixta.

Síndrome de dislocación Se desarrolla cuando el tronco del encéfalo o el hemisferio se desplaza debido a un edema o hinchazón del cerebro debido a procesos que ocupan espacio en el cerebro.

síndrome meníngeo Ocurre cuando las membranas blandas y aracnoideas se dañan debido a un aumento de la presión intracraneal, un proceso inflamatorio o tóxico o una hemorragia subaracnoidea. Esto incluye dolor de cabeza, náuseas, vómitos, hiperestesia general de la piel, hiperacusia, fotofobia y una postura meníngea específica (la posición de "perro que patea" o "ladeada": el estómago se retrae en forma de escafoides, los brazos se presionan contra la espalda). pecho, las piernas levantadas hasta el estómago). El resultado del reflejo tónico de las meninges son los siguientes síntomas meníngeos: rigidez en el cuello, síntoma de Kernig (incapacidad para estirar la pierna en la articulación de la rodilla cuando la cadera está doblada), síntomas de Brudzinski (flexión de las piernas al intentar doblar la cabeza con el mentón hacia el esternón, al presionar el pubis, al examinar el síntoma, Kernig está sobre una pierna y la otra está doblada).

Síndrome de lesión cortical Incluye síntomas de pérdida de función o irritación de las partes corticales de varios analizadores. Los trastornos del movimiento cortical con daño a la circunvolución central anterior se caracterizan por epilepsia jacksoniana motora y la presencia de monoplejía cortical. Puede producirse ataxia corticocerebelosa, alteraciones de la bipedestación y la marcha y parálisis de la mirada en la dirección opuesta.

Los trastornos de la sensibilidad cortical se caracterizan por epilepsia jacksoniana sensorial, hemi o monohipestesia. En los trastornos corticales predominan los trastornos de tipos complejos de sensibilidad.

Los trastornos corticales visuales con daño a la corteza "visual" se manifiestan por agnosia visual, hemianopsia de mitad o cuadrante homónima, alucinaciones visuales, micro y macropsia, fotopsia. Los trastornos corticales auditivos se manifiestan por alucinaciones auditivas, agnosia auditiva (daño a la corteza "auditiva"), gusto, trastornos olfativos: gusto, alucinaciones olfativas, agnosia (daño al sistema límbico). Un tipo complejo de trastornos corticales son los trastornos aprácticos (apraxia constructiva, ideacional, motora, oral, total).

Los trastornos corticales del habla que surgen del daño a los centros corticales del habla se caracterizan por tipos locales de afasia (aferente, eferente, motora, sensorial, amnésica, semántica) o afasia total. Los trastornos afásicos se combinan con trastornos de la lectura, la aritmética y la escritura (alexia, acalculia, agrafia). Los trastornos del hemisferio cortical también pueden ir acompañados de trastornos mentales (“psique frontal”, euforia, estado maníaco, depresivo, disminución de la memoria, la atención y otras capacidades intelectuales).

Síndromes del hemisferio cerebral

Lóbulo frontal: cuando se ve afectado, se producen convulsiones generales o convulsiones adversas (comienzan con un giro convulsivo de los ojos y la cabeza en dirección opuesta al hemisferio afectado), paresia o parálisis de la mirada, reflejos de prensión, síntomas de automatismo oral, afasia motora, apraxia motora, psique frontal: descuido, desorden, tendencia a hacer bromas y ocurrencias (moria), euforia, falta de una actitud crítica hacia la propia condición. Cuando se daña la base del lóbulo frontal, se desarrollan anosmia e hiposmia en el lado de la lesión, ambliopía, amaurosis, síndrome de Foster Kennedy (atrofia del pezón del nervio óptico en el lado de la lesión, en el lado opuesto, congestión en el fondo de ojo).

Con daño a las secciones posteriores (circunvolución central anterior), se desarrolla monoplejía, daño a los nervios VII y XII del tipo central y convulsiones focales (jacksonianas motoras). Cuando se irrita la región de la ínsula del lóbulo frontal, se notan movimientos rítmicos de masticación, chasquidos, tarareos, lamidos y deglución.

Lobulo parietal, lóbulo parietal superior: alteración del sentido articular-muscular, dolor, tacto, sensación de temperatura, sensación de localización según el tipo de monoanestesia; hiperpatía, parestesia en el lado opuesto del cuerpo, convulsiones sensoriales jacksonianas; astereognosia, atrofia muscular del lado opuesto, principalmente de las manos, trastornos psicosensoriales, confabulación. El daño al lóbulo parietal superior derecho se caracteriza por una violación del diagrama corporal, autotopagnosia, desorientación izquierda-derecha, pseudopolimelia, anosognosia; lóbulo parietal inferior izquierdo, circunvolución supramarginal – violación del conteo y lectura, apraxia motora, constructiva, ideacional, astereognosis. Cuando se daña la circunvolución central posterior, se observa monoanestesia o monohipestesia y convulsiones sensoriales jacksonianas.

Con la localización parasagital del proceso patológico, se desarrollan paresia distal, anestesia, calambres en las extremidades inferiores y disfunción de los órganos pélvicos.

En caso de derrota lóbulo temporal Se producen ataques de mareos, convulsiones generales con auras auditivas, olfativas, gustativas y alucinaciones. Se producen estupefacción, somnolencia y deterioro de la memoria. Cuando el sistema límbico se daña, se producen alteraciones del comportamiento, labilidad emocional, hipersexualidad y bulimia.

Lóbulo occipital: Se produce la hemianopsia homónima opuesta, agnosia visual, distorsión de la percepción del tamaño de los objetos y alucinaciones visuales.

Síndromes de lesión de la región subcortical.

El daño al cuerpo calloso se caracteriza por trastornos mentales, aumento de la demencia, disminución de la memoria, alteración de la orientación espacial y desarrollo de apraxia de la mano izquierda.

El síndrome talámico de Dejerine-Roussy se caracteriza en el lado opuesto por hemianestesia, hemiataxia sensitiva y dolor talámico. Se observa mano talámica, hipercinesia coreo-atetoidea y risa y llanto violentos.

El síndrome hipotalámico consiste en trastornos del metabolismo de los carbohidratos, las grasas y las proteínas, y alteraciones en el funcionamiento de los sistemas cardiovascular, respiratorio y gastrointestinal. Puede haber obesidad, caquexia, impotencia, irregularidades menstruales. Alteración del sueño y la vigilia.

Cuando se ve afectado el epitálamo: se observa pubertad acelerada, aumento del crecimiento y ataxia. Nistagmo, parálisis de los músculos extraoculares, hipercinesia coreica.

Síndrome de lesión abdominal (metálamo): las lesiones de los cuerpos geniculados externo e interno se caracterizan por discapacidad auditiva, hemianopsia homónima (central y periférica).

Síndromes de daño a la cápsula interna: hemianestesia, hemiplejía y hemianopsia del lado opuesto. Síndrome de lesión de corona radiata: hemiparesia, hemihipestesia, monoparesia, monoplejía con daño desigual en brazos y piernas.

Síndrome pallidonigorreticular o parkinsoniano: acinesia, hipocinesia, oligocinesia, hipertensión de los músculos plásticos, síntoma de “rueda dentada”, síntoma de “muñeca de cera”, lanzamiento hacia los lados al caminar, pisada parkinsoniana en el lugar, lentitud de pensamiento, movimientos paradójicos. Puede haber un aumento de los reflejos posturales, una voz tranquila y monótona, una violación de la postura y la marcha (la cabeza y el torso están inclinados hacia adelante, los brazos doblados a la altura de los codos y las articulaciones de las muñecas, las piernas a la altura de las rodillas y ligeramente abducidas) , el temblor pálido es característico.

Síndrome de lesión estriada (síndrome hipotónico-hipercinético): hipotensión, corea, atetosis, coreoatetosis, hemispasmo facial, paraespasmo facial, hemitremor, espasmo de torsión, mioclono; tics, blefaroespasmo, espasmo del platisma, tortícolis. Cuando se daña el núcleo subtalámico (cuerpo de Lewis), se observa hemibalismo.

Síndrome de lesión cerebelosa

Lesiones hemisféricas del cerebelo: ataxia dinámica, temblor intencional, nistagmo, adiadococinesia, asinergia, dismetría, faltas, hipotonía en el lado de la lesión, “habla escaneada”, marcha atáxica, desviación al caminar hacia el hemisferio afectado.

Vermis cerebeloso: ataxia estática acompañada de hipotonía muscular difusa. El paciente camina con las piernas muy separadas, no puede sentarse, cae hacia adelante o hacia atrás al estar de pie y no mantiene bien la cabeza. El control visual no reduce la ataxia. Daño en la parte anterior del vermis cerebeloso: el paciente cae hacia adelante al estar de pie; cuando se daña la parte posterior del vermis cae hacia atrás y no puede sostener bien la cabeza.

Síndromes del tronco encefálico incluyen síntomas de daño al mesencéfalo, la protuberancia y el bulbo raquídeo. El cuadro clínico de estos trastornos es muy diverso, pero esencialmente todos los síndromes se alternan: hay daño a uno u otro nervio craneal en el lado afectado y hemiparesia, hemianestesia, hemiataxia o trastornos extrapiramidales en el lado opuesto. Esta combinación de síntomas se explica por la presencia de una intersección de fibras motoras y sensoriales en el sistema nervioso.

Síndromes de la médula espinal Depende de qué parte del cerebro esté afectada. El daño a las columnas posteriores se caracteriza por la pérdida de la sensación músculo-articular y el desarrollo de ataxia sensitiva. Cuando las columnas laterales se ven afectadas, se desarrolla paresia espástica en el lado afectado y pérdida del dolor y la sensibilidad a la temperatura 2-3 segmentos más abajo en el lado opuesto. La mitad del daño al diámetro de la médula espinal se llama síndrome de Brown-Séquard: parálisis central y trastorno del sentido músculo-articular y de vibración en el lado de la lesión por debajo del nivel de la lesión, sensibilidad al dolor y a la temperatura en el lado opuesto. lado 2-3 segmentos debajo. Con daño completo del diámetro de la médula espinal, se produce una violación de todo tipo de sensibilidad por debajo del nivel de la lesión y paraplejía o tetraplejía inferior. Según la altura de la lesión medular existen niveles por encima del engrosamiento cervical, a nivel del engrosamiento cervical, entre el engrosamiento cervical y lumbar, a nivel del engrosamiento lumbar, a nivel del epicón y del cono de la médula espinal.

Síndromes de daño del sistema nervioso periférico.

El sufrimiento de las raíces anteriores provoca una parálisis periférica de los músculos en la zona de las raíces dañadas. El daño a las raíces dorsales se caracteriza por dolores punzantes y alteraciones de todo tipo de sensibilidad. El daño a la cola de caballo provoca parálisis periférica de las piernas, alteración de la sensibilidad en la zona perianogenital, alteración de los órganos pélvicos como incontinencia y dolor en las piernas, el sacro y las nalgas. El daño a los plexos y a los nervios periféricos individuales se caracteriza por trastornos sensoriales, motores y tróficos en las áreas correspondientes.

Métodos de investigación adicionales

En el diagnóstico de enfermedades del sistema nervioso se utilizan los siguientes métodos de investigación adicionales:

 Laboratorio;

 Instrumentales;

 Radiografía.

Entre los métodos de laboratorio, un lugar especial lo ocupan los métodos para estudiar el líquido cefalorraquídeo. Se determinan el color, el olor, la transparencia, el contenido de proteínas, la composición celular, el pH y el contenido de electrolitos. Existen síndromes del líquido cefalorraquídeo: meningitis (alto contenido de proteínas, células, alta presión), disociación proteína-célula (aumento de proteínas con una composición celular normal), compresión (disociación proteína-célula, alta presión del líquido cefalorraquídeo con su rápida caída), sifilítica (alto contenido de células y proteínas en el líquido cefalorraquídeo, reacciones positivas de Wasserman en la sangre y el líquido cefalorraquídeo).

Métodos instrumentales. Se utilizan ecografía Dopplerografía de vasos cerebrales, reoencefalografía y exploración dúplex. Estos métodos se utilizan en el diagnóstico de enfermedades vasculares del cerebro. La electroencefalografía y la ecoencefaloscopia son útiles para diagnosticar epilepsia, tumores cerebrales y hematomas. La electromiografía y los métodos de electrodiagnóstico se utilizan para enfermedades neuromusculares y lesiones de los nervios periféricos.

Los métodos neurorradiológicos incluyen craneografía, radiografía de columna, tomografía computarizada y resonancia magnética. Estos métodos son eficaces para diagnosticar fracturas de cráneo y vértebras, tumores del cerebro y la médula espinal, accidentes cerebrovasculares y radiculitis discogénica. La tomografía computarizada y la resonancia magnética en algunos casos se realizan utilizando agentes de contraste administrados por vía intravenosa o en los espacios intratecales. Esto permite el diagnóstico diferencial en enfermedades que tienen un cuadro clínico similar. Uno de los métodos más modernos es la tomografía computarizada por emisión de positrones. Le permite identificar no solo cambios estructurales, sino también el metabolismo en varias partes del sistema nervioso.

CAPÍTULO 10

SÍNDROMES NEUROLÓGICOS Y ENFERMEDADES NEUROLÓGICAS DE URGENCIA

10.1 TRASTORNOS AGUDOS DE LA CIRCULACIÓN CEREBRAL

DEFINICIÓN

Un accidente cerebrovascular es un trastorno circulatorio agudo en el cerebro o la médula espinal causado por un proceso patológico, acompañado por el desarrollo de síntomas persistentes de daño al sistema nervioso central. Los accidentes cerebrovasculares transitorios son trastornos de la hemodinámica cerebral que se caracterizan por la brusquedad y la corta duración de los trastornos discirculatorios en el cerebro, manifestados por síntomas focales y/o cerebrales que se resuelven en 24 horas.

ETIOLOGÍA Y PATOGENIA.

Las principales causas del accidente cerebrovascular isquémico (infarto cerebral) son los grandes vasos arteriales; enfermedades acompañadas de embolización trombótica de las arterias cerebrales (daño a las válvulas cardíacas, CVS, fibrilación auricular, coágulos de sangre en las cavidades del corazón, etc.), enfermedades caracterizadas por daño a las arteriolas (hipertensión arterial, arteritis); enfermedades hematológicas (leucemia, policitemia, etc.).

En la patogénesis del infarto cerebral, el papel principal lo desempeña una disminución crítica del flujo sanguíneo cerebral debido a un trastorno de la hemodinámica general o una falla en la autorregulación de la circulación cerebral. Las principales causas de hemorragia intracerebral son la hipertensión arterial, el aneurisma intracraneal, la angiopatía amiloide cerebral y el uso de anticoagulantes o trombolíticos.

Las hemorragias subaracnoideas son causadas principalmente por rotura de un aneurisma sacular (60% de todos los casos), malformación arteriovenosa (5% de todos los casos) y en aproximadamente el 30% de los casos no se puede determinar la causa.

El accidente cerebrovascular hemorrágico se desarrolla como resultado de la rotura de un vaso o como consecuencia de trastornos vasomotores que provocan espasmos prolongados, paresia o parálisis de los vasos cerebrales, lo que provoca una ralentización del flujo sanguíneo y el desarrollo de hipoxia cerebral.

CLASIFICACIÓN.

I. Accidentes cerebrovasculares transitorios

1. Ataques isquémicos transitorios.

2. Crisis cerebrales hipertensivas.

II. Encefalopatía hipertensiva aguda.

III. Trazos

1. hemorrágico

a) parenquimatoso.

b) subaracnoideo.

c) hematomas subdurales y epidurales.

d) combinado.

2. isquémico

CUADRO CLINICO.

No existen signos patognomónicos de tal o cual tipo de accidente cerebrovascular agudo.

Para diagnosticar un accidente cerebrovascular hemorrágico, es importante la siguiente combinación de signos:

1. Antecedentes que indiquen hipertensión arterial y crisis cerebrales hipertensivas.

2. Inicio agudo de la enfermedad, a menudo durante el día, durante una actividad vigorosa. Deterioro rápido y progresivo del estado del paciente.

3. Predominio de síntomas focales sobre los cerebrales generales en el cuadro clínico, desarrollo temprano del coma.

4. Trastornos autonómicos graves: hiperemia o, en casos especialmente graves, palidez del rostro, sudoración, aumento de la temperatura corporal y otros síntomas derivados de la disfunción del hipotálamo.

5. Inicio temprano de síntomas provocados por el desplazamiento y compresión del tronco del encéfalo. Además de las alteraciones de la conciencia, la respiración y la actividad cardíaca, se observan trastornos oculomotores (estrechamiento de la fisura palpebral, cambios en el tamaño de las pupilas; en el 80% de los casos, midriasis en el lado afectado, estrabismo, diplopía), nistagmo, Trastornos del tono muscular como rigidez de descerebración y hormetonia.

6. La edad de los pacientes es de 40 a 55 años.

Signos diagnósticos característicos del ictus isquémico:

1. Indicación en la anamnesis de enfermedad arterial coronaria, infarto de miocardio, fibrilación auricular y ataques isquémicos transitorios.

2. El desarrollo es menos rápido que en el accidente cerebrovascular hemorrágico, a menudo durante el sueño o inmediatamente después de dormir.

3. Predominio de los síntomas focales sobre los cerebrales generales, relativa estabilidad de las funciones vitales, preservación de la conciencia.

4. La edad de los pacientes es mayor de 60 años.

ESQUEMA DE PRESCRIPCIÓN

Terapia indiferenciada en la etapa prehospitalaria.

1. Un paciente con accidente cerebrovascular agudo en cualquier forma de accidente cerebrovascular debe ser hospitalizado urgentemente en decúbito supino, acompañado por un trabajador médico, en el departamento de neurología del hospital. El transporte se realiza en ambulancia, en camilla con cabecera elevada. Las contraindicaciones para el transporte son trastornos respiratorios o cardiovasculares graves o un estado pregonal.

2. Normalización de funciones vitales: respiración y actividad cardiovascular.

3. Combatir el edema cerebral, destinado a aliviar el edema citotóxico y perifocal. Los más prometedores a este respecto son los corticosteroides, en particular la dexametasona, que es 6 veces más activa que la prednisolona y no provoca retención de potasio. En los primeros 2-3 días de un accidente cerebrovascular, la dexametasona se prescribe en una dosis de 16-20 mg/día por vía intravenosa mediante goteo o infusión (4 mg cada 6 horas) con una disminución gradual de la dosis diaria - 12-8-4 mg. Luego, si la condición del paciente lo permite, se pasa a la administración oral del medicamento. La duración del tratamiento con dexametasona depende de la gravedad del accidente cerebrovascular y de la gravedad del edema cerebral.

Aún se está discutiendo la eficacia de los corticosteroides y la posibilidad de su uso en accidentes cerebrovasculares hemorrágicos. Al usarlos, debe recordarse contraindicaciones como la presión arterial alta. Sin embargo, muchos autores consideran posible su uso incluso en este caso, si en los síntomas clínicos predomina el edema cerebral.

4. El segundo grupo de fármacos, que lamentablemente se utilizan muy raramente para aliviar el edema cerebral, son los diuréticos osmóticos. Algunos autores creen que los diuréticos osmóticos son más eficaces que los corticosteroides. El manitol se utiliza a una dosis de 0,5-1 g/kg por vía intravenosa en forma de una solución al 10-20% preparada ex tempore en solución salina o glucosa al 5%. La dosis única máxima del fármaco es de 3 g/kg. Sin embargo, al usarlo, se debe recordar un fenómeno tan desagradable como el "síntoma de retroceso", es decir, un aumento de la presión intracraneal en un promedio del 30-40% de los 45 minutos originales, 2 horas después de la administración del medicamento. Este efecto secundario se puede combatir, en primer lugar, mediante la administración fraccionada del fármaco, dividiendo la dosis diaria en 2-3 dosis, o, en segundo lugar, mediante la introducción de manitol, saluréticos, por ejemplo, furosemida en una dosis de 40 mg por vía intravenosa o por vía intravenosa entre dosis. solución fisiológica. Se considera inadecuado el uso exclusivo de saluréticos (furosemida y otros), especialmente en casos de ictus isquémico. Estos fármacos provocan la pérdida de electrolitos en la orina sin reducir significativamente la presión intracraneal. Además, los saluréticos alteran la microcirculación y alteran las propiedades reológicas de la sangre, lo que a su vez puede contribuir a un mayor desarrollo del edema cerebral.

Además del manitol, el glicerol se puede utilizar como osmodiurético, que no presenta síntomas de rebote y tiene un efecto moderado sobre la presión arterial sistémica. El medicamento se usa por vía intravenosa en forma de una solución al 10% de la siguiente composición (glicerol - 30,0; ascorbato de sodio - 20,0; solución salina - 250,0) en una cantidad de 400 a 800 ml/día durante los primeros 2 a 3 días del enfermedad . Es posible utilizar el medicamento por vía oral: 1 g/kg cada 6 horas.

5. Dado que el déficit neurológico que surge después de un accidente cerebrovascular hemorrágico no está asociado con la hemorragia en sí, sino con el vasoespasmo y la isquemia a su alrededor, es aconsejable utilizar medicamentos que mejoren el suministro de sangre al cerebro. Se ha propuesto un fármaco especial que mejora la circulación cerebral: nimotop (nimodipino), que se analizará a continuación. En su ausencia, se pueden utilizar los siguientes medicamentos:

a) solución de aminofilina al 2,4%, 10 ml por vía intravenosa en chorro o goteo en solución fisiológica (¡el medicamento es incompatible con soluciones de glucosa!).

b) Cavinton (no antes de 4-5 días desde el inicio del accidente cerebrovascular hemorrágico): en una dosis de 1-2 ml (10-20 mg) por vía intravenosa en una solución fisiológica.

6. Alivio de los vómitos: antipsicóticos, por ejemplo, 0,4 - 1 ml al 0,5% IM o metoclopramida (Cerucal, Raglan) 10 mg IM.

ERRORES DE TERAPIA ESTÁNDAR

1. El uso de medicamentos como cloruro de calcio, vikasol o ácido ascórbico para detener el sangrado en caso de accidentes cerebrovasculares hemorrágicos no tiene sentido, ya que comienzan a actuar solo después de unos días.

2. El uso de hidroxibutirato de sodio y relanio como antihipoxantes en el accidente cerebrovascular isquémico sólo es posible con plena confianza en la naturaleza del accidente cerebrovascular, ya que pueden desdibujar la imagen de la enfermedad.

10.4 DOLOR DE CABEZA

Los más comunes son las migrañas, las cefaleas tensionales y las cefaleas en racimos.

Migraña

DEFINICIÓN.

La migraña es una afección paroxística que se manifiesta por ataques de intenso dolor de cabeza de carácter pulsátil, periódicamente recurrente, localizado con mayor frecuencia en la mitad de la cabeza, principalmente en la región fronto-temporo-parietal, acompañado en la mayoría de los casos de náuseas, a veces vómitos, intolerancia. a luz brillante, sonidos fuertes, somnolencia y letargo después de un ataque.

Según la clasificación, existen migrañas clásicas (migraña con aura) y simples (migraña sin aura).

Aura: diversas alteraciones sensoriales o motoras que preceden a la migraña. Hay un aura oftálmica: alteraciones visuales homónimas en forma de zigzags, chispas, combinadas con un contorno parpadeante en forma de espiral; aura hemiparestésica: parestesia o sensación de entumecimiento que se produce localmente y se extiende lentamente a la mitad del cuerpo; aura paralítica - en forma de debilidad unilateral en las extremidades; aura afásica - en forma de trastornos del habla.

Una complicación de la migraña es el estado de migraña: ataques de migraña que se suceden uno tras otro durante varios días, el dolor intenso a menudo se combina con náuseas y vómitos incesantes.

ESQUEMA DE PRESCRIPCIÓN

1. Todos los medicamentos son más eficaces cuanto antes se inicie el tratamiento. En la migraña clásica, en la etapa de aparición del aura, en la migraña simple, desde el momento en que aparece el dolor de cabeza. En el punto álgido de un ataque, la mayoría de los medicamentos son ineficaces.

2. Muchos pacientes con ataques de migraña raros reciben ayuda con analgésicos no narcóticos y medicamentos antiinflamatorios no esteroides: ácido acetilsalicílico en tabletas de 500 mg o en forma efervescente de acción más rápida; paracetamol 1000 mg; medicamentos combinados: sedalgin, spasmoveralgin: 1-2 tabletas cada uno. Los pacientes suelen tomar estos medicamentos incluso antes de que llegue la ambulancia.

Terapia básica para un ataque en toda regla:

1. El fármaco más eficaz para aliviar los ataques de migraña tanto en las etapas tempranas como avanzadas es el sumatriptán, que se administra por vía subcutánea u oral. La dosis habitual para administración subcutánea es de 6 mg. Si es necesario, se vuelve a administrar al cabo de 1 hora (la dosis total no debe exceder los 12 mg/día). A veces se utilizan dosis más altas. Personalmente, 100 mg; dosis máxima diaria de 300 mg con un intervalo de al menos 2 horas.

2. Los preparados de cornezuelo de centeno (ergotamina) también son bastante eficaces, tanto en monoterapia como en combinación con analgésicos, sedantes y antieméticos. Para el tratamiento de un ataque de migraña, se prescribe hidrotartrato de ergotamina 1 mg por vía oral (si es necesario, se puede repetir cada 30 minutos, pero no más de 5 comprimidos por ataque) o el fármaco combinado cafergot (ergotamina - 1 mg + cafeína 100 mg). 1-2 comprimidos, repetir si es necesario, pero tampoco más de 5 comprimidos por ataque. Si por náuseas o vómitos el paciente no puede tomar ergotamina por vía oral, se administra por vía parenteral: 0,5-1 ml de solución al 0,05% por vía intravenosa o intramuscular. Para uso parenteral, puede usar el alcaloide del cornezuelo de centeno dihidrogenado: primero se administra dihidroergotamina 1 mg por vía subcutánea, intramuscular o intravenosa (cerucal (metoclopramida) (5 mg) o diprazina (25 mg) para reducir las náuseas. Si el dolor de cabeza no cesa en 30 minutos Luego se administran otros 0,5 mg de dihidroergotamina.

3. Como terapia adicional para reducir las náuseas y los vómitos, que pueden ser causados ​​​​por el ataque en sí o por la ingesta de ergotamina, se prescriben antipsicóticos, como proclorperazina (compazine) 5-10 mg IM, haloperidol 0,4-1,0 ml 0,5 % SOY; metoclopramida 10 mg IM.

4. Dado que los ataques de migraña cesan al conciliar el sueño, se prescriben somníferos y sedantes: Relanium IM o IV 2 ml de solución al 0,5% IM o flurazepam 15-60 mg por vía oral.

5. En caso de ataques severos de dolor de cabeza y la ineficacia de los vasoconstrictores (ergotamina, sumatriptán) y la amenaza de desarrollar un estado de migraña, se pueden usar analgésicos narcóticos codeína (30-60 mg) o morfina (4-8 mg) cada 3- 4 horas.

6. Con el desarrollo del estado de migraña, los pacientes deben ser hospitalizados con apoyo para dormir durante varias horas o incluso días. Está indicada la administración intravenosa de corticosteroides por goteo: prednisolona 30-90 mg; terapia de deshidratación (furosemida 40 mg por vía intravenosa); 20 ml de solución de glucosa al 40% por vía intravenosa.

ALGORITMO DE ACCIONES PARA LA MIGRAÑA

ERRORES DE TERAPIA ESTÁNDAR

1. Para las migrañas y especialmente para las cefaleas en racimos, la administración de vasodilatadores (ácido nicotínico, aminofilina) está contraindicada, ya que pueden provocar el desarrollo de un nuevo ataque y empeorar el curso del actual.

2. Los analgésicos no narcóticos son ineficaces para las cefaleas en racimos.

3. La administración de un fármaco como el no-spa es inútil para todo tipo de dolores de cabeza.

Cefalea en racimos (enfermedad de Horton)

DEFINICIÓN.

Dolores de cabeza paroxísticos intensos en la zona del globo ocular y en la zona periorbitaria, que se presentan en forma de series (paquetes), acompañados de manifestaciones vegetativas en la cara del lado del dolor: enrojecimiento del ojo, congestión de la mitad. de la nariz; agitación psicomotora y, a diferencia de la migraña, afecta predominantemente a los hombres. La ausencia de aura y la corta duración del dolor complican la lucha contra un ataque.

ESQUEMA DE PRESCRIPCIÓN

Terapia básica para un ataque:

1. Sumatriptán 6 mg por vía subcutánea suele detener un ataque en cualquier etapa.

2. En ausencia de sumatriptán, a veces el ataque puede detenerse mediante la administración inmediata de ergotamina o la administración intravenosa de dihidroergotamina (ver dosis más arriba).

Terapia adicional si los remedios anteriores son ineficaces.

3. Metisergida 4-8 mg/día por vía oral.

4. Si la metisergida es ineficaz o no se tolera bien, se prescriben carbonato de litio 300 mg 3-4 veces al día.

5. A veces se puede detener un ataque instilando 1 ml de lidocaína al 4% en la nariz.

6. Hay evidencia de que la inhalación de oxígeno durante 10 minutos a un ritmo de 7 l/min elimina los dolores de cabeza en aproximadamente el 80% de los casos.

7. Si otros métodos para detener un ataque no son efectivos, se pueden usar corticosteroides (por ejemplo, prednisolona 30-90 mg por vía intravenosa).

8. Si los métodos de tratamiento anteriores no son efectivos, es posible utilizar analgésicos narcóticos (por ejemplo, codeína, 30 a 60 mg, cada 3 a 4 horas).

ALGORITMO DE ACTUACIÓN PARA LA ENFERMEDAD DE HORTON

Dolores de cabeza tensionales

Esta forma es la más común entre otras formas de dolor de cabeza. El dolor es insoportablemente doloroso, cubre toda la cabeza como un "casco", "casco", "aro", a veces acompañado de una sensación de náuseas y mareos. Quienes padecen los dolores de cabeza descritos suelen tener otros signos de trastornos emocionales: aumento de la irritabilidad, mal humor, fatiga, falta de sueño, trastornos autonómicos graves, etc. El dolor puede durar desde varias horas hasta entre 7 y 15 días, un episodio forma de dolor de cabeza por tensión (TTH), o hasta un año o más, una forma crónica de TTH.

ESQUEMA DE PRESCRIPCIÓN

1. La condición más importante para el éxito es la confianza del paciente. A veces, para reducir significativamente el dolor de cabeza, basta con convencerlo de que no existe ninguna enfermedad peligrosa, disipando sus temores sobre un posible tumor u otro daño cerebral.

2. A veces, la aspirina o el paracetamol ayudan con la TTH (ver dosis arriba), pero el remedio más eficaz son los antidepresivos tricíclicos, por ejemplo, amitriptilina 20 mg (2 ml) IM o 1 tableta por vía oral (25 mg/día) con un aumento gradual de la dosis hasta 75-100 mg/día. El efecto positivo de la amitriptilina en la CT se debe a su efecto ansiolítico, timoléptico y sedante pronunciado.

3. En casos más raros, cuando predominan la ansiedad y la tensión muscular, se recomienda una combinación de benzodiacepinas, por ejemplo, diazepam (5 a 30 mg/día IM o VO) con aspirina o paracetamol.

Los principales signos de diagnóstico diferencial de la migraña, la cefalea en racimos y la cefalea tensional.

Firmar	enfermedad de horton	Migraña	HDN
Localización	Siempre unilateral, dolor en la zona periorbitaria.	unilateral, en en algunos casos bilateral	bilaterales, principalmente región frontal y occipital
Personaje	picante, intolerable	palpitante	dolorido como un “casco”, “casco”
Edad de inicio	20-50	10-40	20-40
Ocurrencia	90% hombres	65-70% mujeres	88% en mujeres
Aparición de ataques	Todos los días durante varias semanas o meses.	Flujo intermitente con frecuencias variables (generalmente 1-8 veces al mes)
Estacionalidad	Normalmente en primavera u otoño.	No marcado	No marcado
Número de ataques	1-6 por día	1-8 por mes
Duración del dolor	10 minutos - 3 horas	4-48 horas	desde varias horas hasta 13 meses
Pródromo	Ausente	Observado en el 25-30% de los casos.	Ausente
Náuseas vómitos	Casi nunca	A menudo	Casi nunca
Foto/fonofobia	Casi nunca	A menudo	A menudo
lagrimeo	A menudo	Con poca frecuencia	Con poca frecuencia
Congestión nasal	A menudo	Ausente	Ausente
Ptosis	A menudo	Casi nunca	Ausente
Poliuria	poco característico	A menudo	Ausente
Síndrome tónico muscular (en los músculos del cuello y la cabeza)	poco característico	Casi nunca	Característica
Trastornos emocionales y de personalidad.	Agitación psicomotora durante un ataque.	Casi nunca	A menudo: depresión o ansiedad.
Carácter familiar	Casi nunca	A menudo	Casi nunca
miosis	A menudo	Ausente	Ausente

10.5 CRISIS VEGETATIVAS

DEFINICIÓN.

La crisis simpático-suprarrenal se caracteriza por sensaciones desagradables en el pecho y la cabeza, aumento de la presión arterial, taquicardia de hasta 120-140 latidos/min, escalofríos, frío y entumecimiento de las extremidades, palidez de la piel, midriasis, exoftalmos, sensación de Miedo, ansiedad, boca seca. El ataque finaliza con poliuria con liberación de orina de color claro.

La crisis vagoinsular se manifiesta por mareos, sensación de asfixia, náuseas, disminución de la presión arterial, a veces bradicardia, extrasístole, enrojecimiento facial, hiperhidrosis, salivación y discinesias gastrointestinales.

Sin embargo, lo más frecuente es que las crisis autonómicas sean mixtas, cuando los signos de activación simpática y parasimpática ocurren simultáneamente o se suceden. En estudios extranjeros, estas condiciones se denominan "ataques de pánico".

CRITERIOS DE DIAGNÓSTICO DE ATAQUES DE PÁNICO

(1980, Asociación Estadounidense de Psiquiatría)

1. Síntomas autonómicos (palpitaciones, cardialgia, sensación de falta de aire, sudoración, sensación de calor y frío).

2. Cognitivo (la despersonalización es un trastorno psicopatológico de la autoconciencia con un sentimiento subjetivo de alienación de la propia personalidad (los propios pensamientos, emociones, acciones) consciente y dolorosamente experimentado por el propio paciente, etc.).

3. Afectivo (miedos).

CARACTERÍSTICAS DE LA CLÍNICA DE ATAQUE DE PÁNICO

oh en ataques - polisistémico.

oh Fenómeno emocional-afectivo (miedo a la muerte, cardiofobia, etc.).

oh carácter paroxístico: aparición espontánea de un ataque en poco tiempo (10 minutos).

oh fenómeno neurológico funcional (nudo en la garganta, alteraciones del habla, visión, audición, convulsiones, pérdida del conocimiento, debilidad en la mitad izquierda del cuerpo, náuseas, vómitos, malestar abdominal).

ESQUEMA DE PRESCRIPCIÓN

1. El tratamiento de las crisis simpatoadrenal y vagoinsular debe comenzar con la administración intramuscular o intravenosa de 2 ml de solución 0,5 de Relanium o la administración intramuscular de 10 a 20 mg de amitriptilina (si el paciente tiene antecedentes depresivos).

2. Además, en caso de crisis simpatoadrenal, se utilizan betabloqueantes - propranolol (anaprilina, obzidan) (40-120 mg/día) por vía sublingual u oral o alfabloqueantes - pirroxano 1-2 ml de solución al 1% IM o por vía oral 30 - 90 mg/día. Para crisis vagoinsular: platifilina 1-2 ml de solución al 0,2% s.c.

3. Los ataques de pánico requieren observación y tratamiento por parte de un neuropsiquiatra con la prescripción de ciclos de benzodiazepinas muy potentes: alprazolam, clonazepam; antidepresivos tricíclicos: amitriptilina, imipramina; Medicamentos que normalizan el tono del sistema nervioso autónomo.

ERRORES DE TERAPIA ESTÁNDAR

1. La administración de analgésicos no narcóticos y no-spa durante las crisis vegetativas es ineficaz.

2. Los antihistamínicos como la suprastina y la difenhidramina no producen un efecto notable y solo pueden usarse en ausencia de benzodiazepinas y antidepresivos tricíclicos.

10.6 SÍNDROME DE DOLOR VERTEBROGÉNICO

El síndrome de dolor vertebrogénico es causado por hernias de disco intervertebrales, osteocondrosis, espondilosis espinal y dolor miofascial.

Una hernia de disco es una protrusión del núcleo pulposo y parte del anillo fibroso hacia el canal espinal o el agujero intervertebral. La protrusión ocurre con mayor frecuencia en dirección posterior o posterolateral. Suele ser una formación continua que mantiene conexión con el cuerpo del disco, pero en ocasiones sus fragmentos atraviesan el ligamento longitudinal posterior y caen en el canal espinal.

El cuadro clínico de la hernia de disco lumbar se manifiesta por dolor en la columna lumbar. Por lo general, es doloroso y aumenta gradualmente, con menos frecuencia es agudo. El dolor se irradia a las nalgas y a lo largo de la parte posterior del muslo y la parte inferior de la pierna. Además, se puede observar parestesia (entumecimiento, hormigueo), disminución, disminución o pérdida de reflejos en la zona de la raíz afectada. El síndrome de dolor se intensifica al levantar objetos pesados, toser, estornudar.

Con las hernias de disco en la región cervical, el dolor se produce en la región cervical posterior y se irradia al brazo. También se pueden observar parestesia, trastornos de la sensibilidad y pérdida de reflejos en la zona de la raíz afectada.

El cuadro clínico de las hernias de disco en la región torácica es similar al anterior. Pero debemos recordar que el dolor en la columna torácica puede imitar una angina de pecho, dolor pleural y dolor debido a enfermedades de los órganos abdominales.

Los síntomas de la osteocondrosis y la espondilosis suelen ser los mismos que los de las hernias de disco en las partes correspondientes de la columna, pero el síndrome de dolor es menos intenso.

El dolor miofascial puede ser uno de los síntomas de la osteocondrosis y la hernia discal, o una enfermedad independiente que se presenta sin cambios degenerativos en la columna.

ESQUEMA DE PRESCRIPCIÓN

1. Reposo en cama estricto durante 3-5 días.

2. Un escudo debajo del colchón, una posición cómoda en la cama.

3. Receta de medicamentos antiinflamatorios no esteroides: diclofenaco 3,0 (75 mg) por vía intramuscular u oral 50-150 mg, divididos en 2-3 dosis. La dosis máxima diaria es de 150 mg. En lugar de medicamentos antiinflamatorios no esteroides, también es posible utilizar analgésicos no narcóticos, por ejemplo analgin 50% - 2,0 IM.

4. Relajantes musculares - Relanium 0,5% 2 ml IM o relajantes musculares orales: Sirdalud 2 mg 2-3 veces al día o baclofeno 5 mg 2-3 veces al día.

5. Para el dolor intenso, se utilizan antidepresivos tricíclicos: amitriptilina 2 ml IM o 25 mg por vía oral según el siguiente régimen: 1/4 tableta por la mañana, 1/4 por la tarde, 1/2 por la noche.

6. El tratamiento quirúrgico de emergencia en hospitales neuroquirúrgicos especializados está indicado en el caso de compresión de la cola de caballo por una hernia mediana con desarrollo de paraparesia, disminución de la sensibilidad en las piernas y disfunción de los órganos pélvicos.

7. Si el tratamiento conservador de las hernias de disco no es efectivo dentro de 3 a 4 meses, está indicado un tratamiento quirúrgico planificado.

ERRORES DE TERAPIA ESTÁNDAR

La prescripción de antiespasmódicos (no-spa, baralgin) para los síndromes de dolor vertebrogénico es ineficaz.

PRINCIPALES SÍNTOMAS Y SÍNDROMES

TRASTORNOS DE LA CONCIENCIA. Hay varias formas, que difieren en profundidad y manifestaciones clínicas que lo acompañan.

Coma (según la gravedad de la afección, se distinguen tres grados: I - leve, II - moderado y III - profundo): un estado inconsciente en el que las funciones del tronco encefálico se ven afectadas con dificultad respiratoria, actividad cardíaca y un agudo Disminución de los reflejos. No hay contacto con estos pacientes; una reacción a estímulos dolorosos agudos persiste en forma de una mueca de dolor o movimientos simples.

Los mecanismos patogénicos de los estados comatosos son extremadamente diversos (lesión cerebral traumática, accidente cerebrovascular, meningitis, meningoencefalitis, tumores, intoxicaciones exógenas y endógenas, estado epiléptico, enfermedades somáticas, trastornos endocrinos). El signo decisivo del coma cerebral es el establecimiento de síntomas neurológicos focales (trastornos oculomotores, paresia, parálisis, disminución del tono). En el coma profundo, los síntomas característicos son atonía grave, arreflexia con falta de respuesta pupilar a la luz en el contexto de una insuficiencia respiratoria significativa y un deterioro agudo de la actividad cardiovascular.

La confusión y la desorientación se caracterizan por la incapacidad del paciente para evaluar realmente su estado, no comprende dónde está, desorientado en el lugar y en el tiempo (encefalitis, traumatismo craneoencefálico, tumores).

Somnolencia patológica. El paciente se queda dormido constantemente y se desarrolla un estado cercano al sueño normal, que es más común en la intoxicación aguda por drogas y encefalitis.

La estupefacción se caracteriza por un silencio repentino, indiferencia hacia las personas y el entorno (tumores, demencia progresiva).

Sopor. La profundidad de la desconexión de la conciencia es menos pronunciada que en los estados comatosos. El paciente puede reaccionar a manipulaciones y estímulos mecánicos, abriendo los ojos y realizando acciones de respuesta con las extremidades, pero cuando los estímulos cesan, rápidamente vuelve a su estado anterior. Es más común en lesiones cerebrales graves, como tumores cerebrales, lesiones cerebrales traumáticas, encefalitis y accidentes cerebrovasculares.

Los trastornos crepusculares de la conciencia son un trastorno profundo de la actividad mental, más característico de la epilepsia genuina y de las enfermedades orgánicas del cerebro que ocurren con el síndrome epileptiforme.

Consultar a un neurólogo sobre los síntomas.

TRASTORNOS DE LA ACTIVIDAD NERVIOSA SUPERIOR. La capacidad de hablar, leer correctamente, la capacidad de expresar el pensamiento lógico y demostrar la riqueza del intelecto forma parte de todo el cerebro humano. Al mismo tiempo, existen ciertos centros de la corteza cerebral (el hemisferio izquierdo en las personas diestras), cuya derrota provoca diversos trastornos del habla, así como de la lectura, el conteo y la escritura.

La afasia motora es una violación de la capacidad de pronunciar palabras y frases. Se comprende correctamente el habla y el significado de las palabras de los demás. Simultáneamente con el fenómeno de la afasia motora, a veces se observa parafasia literal y verbal (reorganización de letras y palabras). La afasia motora se manifiesta en procesos patológicos en el tercio posterior de la circunvolución frontal inferior en el hemisferio izquierdo en personas diestras (centro de Broca, áreas 44-45) y a menudo se combina con un trastorno de la lectura - alexia - en procesos patológicos en el partes posteroinferiores de la región parietal (circunvolución angular), así como con un trastorno de la escritura (agrafia) debido a procesos patológicos en las partes posteriores de la circunvolución frontal media.

La afasia sensorial es una violación de la comprensión del habla oral, cuando el paciente escucha el discurso que se le dirige, pero no puede comprender su significado. Esta afección ocurre cuando las partes posteriores de la circunvolución temporal superior están dañadas (centro de Wernicke, área 22). La proximidad de la ubicación del foco patológico a las partes posteroinferiores de la región parietal (circunvolución angular), donde se encuentra el centro de lectura y comprensión lectora, a menudo causa alteraciones en otras funciones del habla, principalmente la lectura (alexia).

Afasia amnésica. El paciente no recuerda los nombres de objetos que conoce bien. La sugerencia del médico de las primeras letras de una palabra olvidada a menudo ayuda a recordar el nombre del objeto. El proceso patológico se localiza en la unión de la región temporo-parietal-occipital en el hemisferio izquierdo en personas diestras - campo 37. A menudo se combina con afasia sensorial. Muy a menudo, la afasia ocurre con accidentes cerebrovasculares (la cuenca de las ramas corticales de la arteria cerebral media izquierda en personas diestras), encefalitis, lesión cerebral traumática, tumores y demencia progresiva (enfermedad de Alzheimer, Pick, Binswanger).

La apraxia es una violación de los movimientos intencionados de carácter doméstico o profesional (imposibilidad de peinarse o encender una cerilla). Se hace una distinción entre apraxia motora (alteración de los movimientos espontáneos y de imitación), a menudo limitada a un miembro; apraxia constructiva (imposibilidad de construir un todo a partir de partes, crear una figura a partir de cerillas) y apraxia ideacional (alteración de los movimientos a petición de un médico con preservación de los movimientos por imitación). La lesión se localiza en las partes anteriores de los lóbulos frontales (áreas 8-9, 10 en personas diestras). La apraxia de ideación es siempre bilateral (mano derecha e izquierda). El foco patológico en pacientes con apraxia motora y constructiva se localiza en el borde de la región parietal-occipital izquierda en personas diestras (campos 39, 40). Las lesiones del cuerpo calloso se caracterizan por manifestaciones de apraxia del lado izquierdo. Las causas de la apraxia son las mismas que las de la afasia (procesos vasculares, traumáticos, tumorales, inflamatorios).

La agnosia es una violación del reconocimiento mientras se conserva la función de los órganos sensoriales, a menudo combinada con apraxia. La agnosia visual se caracteriza por el hecho de que el paciente, manteniendo la visión, no reconoce objetos o personas familiares. A veces los objetos se perciben incorrectamente (ampliados o reducidos). El foco patológico en los diestros se localiza en las partes posteriores de la región parietal-occipital izquierda (campos 18, 19, 39). Con la agnosia auditiva, la audición se conserva, pero no hay reconocimiento de sonidos, voces, melodías familiares y el foco patológico en personas diestras se ubica en la circunvolución temporal superior (campos 20-22, 41-42, 52).

La astereognosis es una violación del reconocimiento de objetos mediante el tacto manteniendo la sensibilidad superficial y articular-muscular. A menudo, el paciente siente "piernas extra" (tres), seis dedos (pseudomelia) o confunde los lados derecho e izquierdo del cuerpo (autotopagnosia). El foco patológico, causado por un proceso vascular, tumoral e inflamatorio, se localiza en personas diestras en las partes anteriores del lóbulo parietal izquierdo (campo 40).

TRASTORNOS MOTORES. La actividad motora humana normal está determinada por la interacción coordinada de los centros corticales del cerebro, los ganglios subcorticales, el cerebelo y la médula espinal.

Los movimientos voluntarios o intencionados están controlados por el sistema piramidal: células de Betz (neuronas gigantopiramidales) en la circunvolución central anterior, corona radiada, tercio anterior del fémur posterior de la cápsula interna, base del pedúnculo cerebral, puente (protuberancia) y bulbo raquídeo, donde la mayor parte de la fibra pasa del otro lado, a las columnas laterales de la médula espinal, y las fibras no cruzadas a las columnas anteriores de la médula espinal, las células motoras de los astas anteriores de la médula espinal.

Los movimientos involuntarios o automatizados están controlados por el sistema extrapiramidal (región estriopálida - estriado, que incluye el núcleo caudado y el putamen, y pálido, que incluye el globo pálido, la sustancia negra, los núcleos rojo y subtalámico) y el cerebelo, que también regula Equilibrio corporal, tono y coordinación de movimientos en las extremidades. El sistema extrapiramidal está estrechamente conectado con la corteza frontal, lo que permite que el sistema extrapiramidal se conecte a los movimientos voluntarios. Las fibras eferentes del sistema extrapiramidal se concentran en el núcleo rojo, la formación reticular del tronco, el tálamo óptico, el cuadrigeminal y los núcleos vestibulares, donde se envían las señales del cerebelo. Es por eso que los impulsos estriopálidos y cerebelosos se acercan conjuntamente a las células motoras de los cuernos anteriores de la médula espinal.

Parálisis central o paresia: daño a los centros motores de la corteza cerebral, así como a la vía motora (piramidal) a lo largo de los hemisferios y el tronco del encéfalo hasta las neuronas motoras correspondientes de los astas anteriores de la médula espinal (células alfa grandes, alfa pequeñas células y neuronas gamma); Se caracteriza por la incapacidad de realizar movimientos voluntarios debido a la debilidad de las extremidades.

La hemiplejía es una lesión de ambos miembros de un lado en forma de contractura en flexión del miembro superior y extensión del miembro inferior (posición de Wernicke-Mann), que se observa con mayor frecuencia cuando el tracto piramidal se altera en el área del Muslo posterior de la cápsula interna.

Hemiparesia: debilitamiento de los movimientos voluntarios de las extremidades de un lado (monoparesia: debilidad de una extremidad); Ocurre en los casos en que la vía motora no está completamente alterada, así como durante el período de recuperación después de un accidente cerebrovascular.

Parálisis alterna. Además de la hemiplejía, hay parálisis de ciertos nervios craneales del lado opuesto, lo que indica una lesión en el tronco del encéfalo.

parálisis cruzada

La lista de enfermedades neurológicas es bastante amplia y no depende de la edad ni del sexo; estas enfermedades se reconocen como las más comunes. Los trastornos funcionales con este tipo de patología pueden formarse en cualquier parte del cuerpo.

Causas de los trastornos del sistema nervioso.

Las enfermedades neurológicas pueden ser adquiridas o congénitas. Los factores provocadores que conducen a violaciones son:

• Lesiones. La lesión cerebral traumática conduce al desarrollo de diversos trastornos neurológicos.
• Enfermedades de los órganos internos. en la etapa crónica.
• Predisposición hereditaria. En este caso, la manifestación de trastornos comienza desde una edad temprana: son tics, ataques epilépticos, disfunción motora, pérdida total o parcial de la sensibilidad.
• Trastornos circulatorios de los vasos cerebrales. Los trastornos incluyen mareos, desorientación, migraña y
• Agotamiento del cuerpo por nerviosismo. Las enfermedades causadas por esta causa difieren en los síntomas psicosomáticos.

Encefalitis, meningitis

Se diagnostican cuando el cerebro está dañado y se incluyen en la lista de enfermedades neurológicas para determinar la discapacidad. Las membranas blandas del cerebro están expuestas a agentes nocivos de naturaleza bacteriana o viral.

Desafortunadamente, nadie puede estar inmune a estas enfermedades. Este tipo de diagnóstico también se realiza en recién nacidos, y la causa en este caso es una infección sufrida durante el embarazo. El peligro de daño cerebral radica en las complicaciones: demencia progresiva y condiciones que conducen a la discapacidad. Un tratamiento retrasado puede provocar edema cerebral y la muerte.

Distonía vegetovascular

Esta patología es reconocida como uno de los trastornos neurológicos más comunes. La condición se caracteriza por un curso crónico. Síntomas: aumentos repentinos de la presión arterial, mareos frecuentes, dolor de corazón. La terapia correctamente seleccionada conduce a una curación completa.

Migraña

Esta enfermedad es reconocida como líder entre los trastornos neurológicos. Los signos de la enfermedad se manifiestan como ataques de dolores de cabeza intensos e insoportables. La terapia se selecciona individualmente durante un largo período. Deshacerse del dolor es difícil.

Patologías neurológicas relacionadas con la edad.

Lista de enfermedades neurológicas en personas mayores de 60 años que son incurables: demencia senil, esclerosis múltiple (actualmente se presenta en la generación más joven de ciudadanos), parkinsonismo, enfermedad de Alzheimer, deterioro cognitivo. Se considera que la causa de su desarrollo es la hipertensión arterial prolongada, no compensada por la terapia con medicamentos, la falla de los procesos metabólicos y el suministro insuficiente de sangre al cerebro. A continuación se muestra una lista parcial de enfermedades neurológicas (en la tabla) asociadas con el deterioro de la memoria en personas mayores.

La búsqueda oportuna de ayuda médica mejorará la calidad de vida del paciente y permitirá retrasar por algún tiempo la progresión de la enfermedad.

Condiciones por las que debes consultar a un médico.

Los síndromes y síntomas de enfermedades neurológicas que indican problemas de funcionamiento son los siguientes:

• fatiga constante;
• desorientación;
• problemas para dormir;
• deterioro de la memoria;
• debilitamiento de la atención;
• falla en la actividad muscular;
• formación de manchas en el área de la visión;
• alucinaciones;
• mareo;
• confusión;
• temblor;
• dolor que ocurre repentinamente y afecta diferentes partes del cuerpo;
• ataques de pánico;
• sensación de entumecimiento en las extremidades inferiores y superiores;
• paresia o parálisis.

La detección de los signos anteriores requiere atención médica, ya que pueden ser presagios de enfermedades neurológicas graves, cuya lista se divide en alteraciones en el funcionamiento del sistema nervioso central y periférico.

Tipos de investigación

Si es necesario, el neurólogo derivará al paciente a exámenes adicionales:

• La resonancia magnética se prescribe para alteraciones de la conciencia, alucinaciones y dolor;
• La Dopplerografía está indicada para migrañas y mareos;
• electroneuromiografía: para parálisis o paresia, así como para dolor repentino.
• la tomografía computarizada ayuda a determinar la ubicación y la naturaleza de la patología;
• examen de ultrasonido de varios órganos según las quejas del paciente;
• tomografía por emisión de positrones, que se utiliza para diagnosticar lesiones y consecuencias de enfermedades;
• la ecoencefalografía se utiliza para identificar patologías cerebrales;
• la neurosonografía se utiliza para estudiar el cerebro de los recién nacidos;
• La craneografía revela fracturas óseas en el cráneo y defectos de nacimiento.

El tipo específico de examen que se prescribirá lo determina el médico tratante, según la presencia de síntomas. El tratamiento de las enfermedades neurológicas y su prevención es su prerrogativa. No se recomienda tomar decisiones por su cuenta sobre el tratamiento o someterse a una investigación.

Métodos de tratamiento

Hay cuatro métodos de terapia que se utilizan con éxito para tratar enfermedades neurológicas (su lista se muestra arriba):

Medicinal o medicinal. Incluye una amplia gama de medicamentos que, de acuerdo con las instrucciones de uso médico, se utilizan para tratar estas afecciones.

Fisioterapéutico. Incluye diversos ejercicios de fisioterapia dirigidos a diferentes órganos y músculos, así como terapia magnética y láser, electroforesis y otro tipo de efectos fisioterapéuticos.

Quirúrgico. Este método se utiliza cuando la enfermedad progresa y hay una completa falta de efecto de otros métodos terapéuticos. Las intervenciones quirúrgicas se realizan en fibras nerviosas, médula espinal y cerebro.

No drogas. Esto incluye dietoterapia, tratamientos a base de hierbas, acupuntura, masajes, reflexología manual y osteopatía.

Enfermedades neurológicas infantiles: lista y descripción.

Se reconocen las principales razones que provocan estrés o colapso neurológico:

• Trauma psicólogico;
• ambiente incómodo y agresivo en el que se encuentra el niño;
• estrés físico y mental incontrolado;
• incapacidad para hacer frente a emociones fuertes (miedo, resentimiento).

El sistema nervioso no desarrollado de un niño no tiene tiempo para responder de manera oportuna a diversas situaciones estresantes, por lo que los niños no pueden adaptarse rápidamente a condiciones de vida difíciles. Según las estadísticas médicas, la lista de enfermedades neurológicas infantiles crece constantemente. Los habitantes más indefensos del planeta se ven afectados por enfermedades como:

• Enuresis o incontinencia urinaria. Muy común en niños pequeños y se manifiesta con una disminución del control durante la noche. Los neurólogos infantiles mencionan las razones de esta condición: estrés, castigo constante del niño.
• Varias neurosis, que ocupan un lugar destacado entre todos los trastornos neurológicos: miedo a las alturas, oscuridad, soledad y otros;
• tartamudeo. Se encuentra con mayor frecuencia en niños. La razón es un fuerte shock en forma de miedo o trauma, es decir, algo que el niño no pudo afrontar por sí solo y hubo una falla en el proceso del habla.
• Tiki. Hay tipos motores, se expresan en espasmos, parpadeos o encogimientos de hombros; vocal - gruñidos, tos; ritual: se repiten todas las acciones realizadas en una secuencia determinada; generalizados, que combinan varios tipos. La causa de los tics radica en la atención, así como en el exceso de cuidados y el estrés.
• Trastornos neuróticos del sueño. Se considera que los requisitos previos para el desarrollo de esta afección son el exceso de trabajo regular en secciones adicionales, en la escuela y el estrés crónico.
• Dolor de cabeza. La presencia de este síntoma indica la presencia de un proceso patológico de naturaleza neurológica en el cuerpo del niño.
• Desorden de déficit de atención. Se manifiesta especialmente durante la escuela y luego puede continuar hasta la edad adulta. Las manifestaciones del síndrome son ansiedad, agresividad, negativismo y labilidad emocional.

La lista y descripción de las enfermedades neurológicas en la infancia puede continuar hasta el infinito. Para tratar eficazmente las patologías del sistema nervioso, debe buscar ayuda médica de manera oportuna. Ayudar en parte a evitar estas violaciones es encontrar un lenguaje común con el niño, apoyo y fe en sus propias fortalezas, indulgencia y paciencia, y un clima psicológicamente favorable en la familia. Lo principal en tales situaciones no es buscar culpables, sino encontrar junto con los especialistas (neurólogos, psicólogos) la salida correcta, pensando en primer lugar en la generación más joven.

Enfermedades neurológicas en recién nacidos.

La lista de estas patologías está encabezada por las más comunes, como son:

• Hipertonicidad e hipotonicidad. Se considera que un signo del primero es la tensión en el tejido muscular que no desaparece después de la primera semana de vida del bebé. Los síntomas del segundo: las extremidades superiores e inferiores están extendidas, con la extensión pasiva no hay resistencia. El tratamiento consiste en ejercicios regulares y cursos de masajes.
• Síndrome de trastorno del sistema nervioso central. Se supone que esta condición ocurre en una gran cantidad de recién nacidos. Los motivos de su aparición radican en los efectos adversos de condiciones externas sobre el sistema nervioso durante la gestación, el parto y en los primeros días de vida del bebé. Ante los primeros signos de enfermedad, el tratamiento debe iniciarse inmediatamente utilizando métodos fisioterapéuticos. Una terapia inoportuna resultará posteriormente en una disfunción cerebral.
• Presión intracraneal. Puede ser inestable o aumentar y provocar el síndrome hipertensivo-hidrocefálico. Los síntomas que deberían alertar a una madre joven se manifiestan en forma de llanto frecuente, regurgitaciones, especialmente cuando cambia la presión atmosférica, irritabilidad o, por el contrario, somnolencia, letargo y falta de apetito. Aparece un patrón de venas en el puente de la nariz, las sienes y el cráneo del bebé, que es visible a simple vista. Al comienzo del segundo mes de nacimiento, el tamaño de la cabeza del bebé puede aumentar.
• Hipoexcitabilidad cerebral perinatal. Ocurre periódicamente o puede ser constante y tiene distintos grados de gravedad. El bebé muestra pasividad, letargo, no muestra curiosidad, la actividad muscular se reduce, los reflejos básicos (tragar y chupar) se reducen y la actividad motora es baja. Este tipo de patología es típica de los bebés prematuros, así como de aquellos que han estado expuestos a hipoxia o traumatismos de nacimiento.

Cualquier madre necesita conocer los signos de enfermedades neurológicas en los niños, cuya lista se enumera arriba, y ante la menor sospecha, buscar ayuda calificada de médicos en una institución médica.

Resumiendo

La temprana edad de un individuo es especialmente importante para el resto de su vida, ya que es durante este período cuando se sientan las bases para un bienestar físico exitoso. La eliminación oportuna de los trastornos o la estabilización de las condiciones asociadas con problemas neurológicos patológicos le ayudarán a mantenerse saludable.