Principales enfermedades infecciosas de los niños en edad preescolar. Enfermedades infecciosas. Tipos de enfermedades infecciosas

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La pediatría es un campo independiente de la medicina que estudia las características del desarrollo de los niños relacionadas con la edad, las enfermedades infantiles, así como las cuestiones de organización de la atención de los niños sanos y enfermos. Inicialmente, el tema de la pediatría era exclusivamente las enfermedades de la primera infancia y su tratamiento. En el sentido moderno, la pediatría cubre diversos aspectos relacionados con el desarrollo normal y las enfermedades de los niños en diferentes períodos de edad (desde el nacimiento hasta la pubertad). Estas áreas incluyen fisiología, higiene, dietética, enfermedades infantiles, su tratamiento y prevención.

En la medicina pediátrica se desarrollan paralelamente varias áreas: preventiva, clínica y social. La dirección preventiva incluye el desarrollo e implementación de medidas para prevenir enfermedades infantiles; clínico – examen directo y tratamiento de un niño enfermo; Social: rehabilitación gradual e integración de los niños en la sociedad. Las características anatómicas y fisiológicas de un organismo en crecimiento determinan el curso único de las enfermedades que ocurren en la infancia.

En pediatría, se acostumbra distinguir varios períodos de edad de la vida de un niño: período neonatal (primer mes), infancia (de 1 mes a 1 año), primera infancia (de 1 a 3 años), preescolar (de 3 a 7 años), primaria (de 7 a 11 años), secundaria o adolescencia (de 12 a 17-18 años). En diferentes etapas del desarrollo del niño, predominan determinadas enfermedades infantiles.

Así, durante el período neonatal aparecen enfermedades infantiles provocadas por trastornos del desarrollo intrauterino (asfixia, enfermedad hemolítica del feto, raquitismo).

Los síntomas más comunes de las enfermedades infantiles son erupción cutánea, inflamación de los ganglios linfáticos, hipertermia, secreción nasal, tos, vómitos, dolor abdominal y calambres. Si aparecen estos y otros signos de la enfermedad, es imperativo consultar a su hijo con un pediatra. Todo padre debe estar familiarizado con los conceptos básicos de pediatría, conocer las principales enfermedades infantiles y sus manifestaciones para poder evaluar la gravedad del estado del bebé y determinar si la dolencia representa una amenaza inmediata para la vida.

La pediatría no se detiene: están surgiendo e implementando nuevos métodos para diagnosticar y tratar enfermedades infantiles, y se está desarrollando y profundizando la comprensión de los mecanismos del desarrollo de enfermedades en los niños. Los éxitos de la pediatría moderna han hecho que muchas enfermedades infantiles que alguna vez fueron fatales desaparezcan. Esto se vio facilitado por la creación de vacunas contra una serie de enfermedades infecciosas infantiles, el desarrollo de mezclas artificiales equilibradas, la aparición de fármacos antibacterianos modernos y una mejor calidad del diagnóstico y tratamiento de los niños. Sin embargo, las tasas de morbilidad infantil siguen siendo altas; Las enfermedades que antes se consideraban exclusivas de las personas de edad madura se han vuelto significativamente "más jóvenes". Entre las enfermedades infantiles, las enfermedades cardiovasculares, endocrinas, neurológicas, neoplasias y patologías del sistema musculoesquelético son cada vez más comunes.

Un niño no es sólo una pequeña copia de un adulto. El cuerpo del niño se encuentra en un estado de continuo desarrollo, tiene una serie de características anatómicas y fisiológicas, inmadurez física y emocional, lo que determina el curso específico de las enfermedades infantiles. El desarrollo de enfermedades infantiles es siempre impredecible: incluso una secreción nasal común en un niño puede resultar fatal si no se reconocen sus causas a tiempo, no se selecciona el tratamiento etiopatogenético correcto y no se organiza la supervisión de un especialista. Al mismo tiempo, gracias a las altas capacidades compensatorias del cuerpo del niño, muchas enfermedades que causan patología crónica o discapacidad en los adultos pueden curarse con éxito en los niños.

Los orígenes de muchas enfermedades de los adultos provienen de la infancia. Por tanto, el estado de salud de un adulto está determinado en gran medida por las condiciones de crecimiento y desarrollo del hombrecito y por el cuidado de su salud desde el principio de la vida. Hoy en día, el énfasis en la medicina pediátrica se está desplazando hacia la prevención de enfermedades, que incluye protección fetal prenatal, prevención de lesiones en el parto, organización de cuidados cuidadosos para el recién nacido (garantizando una dieta óptima, sueño y vigilia, endurecimiento), vacunación oportuna de los niños según el calendario nacional de vacunaciones preventivas, programas de detección para identificar patologías hereditarias, brindar patrocinio y observación de dispensarios. El cuidado de la salud de los niños y la prevención de enfermedades infantiles es un componente prioritario de la política estatal.

La atención especializada en el sistema de salud infantil se brinda en clínicas y hospitales infantiles, departamentos de pediatría de centros médicos multidisciplinarios y clínicas infantiles privadas. Es imposible e ineficaz tratar enfermedades infantiles utilizando métodos "adultos", por lo que en los últimos años se han distinguido áreas pediátricas estrechas en pediatría: cirugía cardíaca pediátrica, traumatología y ortopedia pediátrica, neurocirugía pediátrica, hematología y oncología pediátrica, anestesiología pediátrica y reanimación, etc. Los componentes más importantes del éxito en el tratamiento de las enfermedades infantiles están garantizados por un enfoque profesional, el uso de métodos de diagnóstico y tratamiento de alta tecnología y una relación de confianza entre el médico, los padres y el niño.

Las enfermedades infantiles provocan una ansiedad natural en los adultos y un deseo natural de los padres de aprender todo lo posible sobre las causas de las enfermedades y los métodos para tratarlas. La sección de enfermedades infantiles, ubicada en las páginas del Directorio Médico, presenta a los padres las patologías más comunes en niños de diferentes edades, las causas y síntomas de las enfermedades, los procedimientos médicos necesarios y las actividades de cuidado infantil. En las páginas del sitio “Belleza y Medicina” se pueden encontrar recomendaciones de especialistas en pediatría y la información más actualizada sobre los logros en el campo de la prevención, diagnóstico y tratamiento de enfermedades infantiles.

Las infecciones infantiles son el nombre que se le da a un grupo de enfermedades infecciosas que las personas experimentan principalmente en la infancia. Estos generalmente incluyen varicela (varicela), rubéola, paperas (paperas), sarampión, escarlatina, polio, tos ferina y difteria. Las infecciones se transmiten de un niño enfermo a un niño sano.

Después de una enfermedad, se forma una inmunidad estable (a veces de por vida), por lo que las personas rara vez vuelven a enfermarse con estas infecciones. Ahora existen vacunas para casi todas las infecciones infantiles.

Varicela (varicela)

Es causada por el virus del herpes, que se transmite por gotitas en el aire de los niños enfermos a los sanos. El período de incubación es de 10 a 21 días.

La enfermedad comienza con un aumento de temperatura, que se acompaña de la aparición de una erupción en forma de manchas y malestar general. Con el tiempo, las manchas se convierten en burbujas con un líquido transparente que estallan, se secan y luego se forman costras. Una diferencia típica entre la varicela y otras enfermedades acompañadas de erupciones es la presencia de una erupción en el cuero cabelludo. Todos los elementos de la erupción están presentes simultáneamente en la piel del paciente: manchas, ampollas y costras. Es posible realizar nuevas incorporaciones en un plazo de 5 a 7 días. El secado de la herida y la formación de costras se acompañan de una picazón intensa.

Un paciente con varicela es contagioso desde el momento en que aparece el primer elemento de la erupción y durante otros 5 días después de la aparición del último elemento.

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Tratamiento

En su curso normal, la varicela no requiere tratamiento. Lo principal es la higiene y el buen cuidado, que ayudan a evitar la supuración de los elementos de la erupción.

En Rusia, es costumbre lubricar las burbujas con verde brillante. De hecho, esto no es necesario: en los países occidentales, por ejemplo, no se utiliza el verde brillante. En muchos sentidos, su uso es realmente inconveniente: mancha la ropa y no se aclara durante mucho tiempo. Pero nuestra tradición también tiene sus ventajas. Si marca nuevos elementos de la erupción con verde brillante, es fácil rastrear el momento en que la erupción se detuvo.

Si la temperatura supera los 38 °C, se debe administrar al niño un fármaco antipirético, preferiblemente medicamentos a base de paracetamol. No te olvides de los antihistamínicos y los bálsamos y ungüentos tópicos para aliviar la picazón. No se recomienda el uso de medicamentos antiherpéticos: el niño no desarrolla inmunidad cuando los toma y es posible una reinfección.

Prevención

Existe una vacuna contra el virus de la varicela, está registrada en Rusia, pero no está incluida en el Calendario Nacional de Vacunación, es decir, no se administra a todos de forma gratuita. Los padres pueden vacunar a sus hijos por dinero en los centros de vacunación.

Difteria

El agente causante de la enfermedad es el bacilo de la difteria. Puede infectarse a través de una persona enferma o de un portador de la infección. Una vez en las membranas mucosas (o en la piel), libera una toxina que provoca la necrosis del epitelio. También pueden verse afectados los sistemas nervioso y cardiovascular, las glándulas suprarrenales y los riñones. El período de incubación es de 2 a 10 días. Un signo característico de la difteria es una película nacarada grisácea que cubre las membranas mucosas afectadas.

La enfermedad comienza con un aumento de la temperatura corporal (normalmente no superior a 38 °C), aparece un ligero dolor y un enrojecimiento moderado de las membranas mucosas. En casos graves, la temperatura sube inmediatamente a 40 °C, el niño se queja de dolor de cabeza y de garganta, a veces en el estómago. Las amígdalas pueden inflamarse tanto que dificultan la respiración.

Tratamiento

El niño es hospitalizado y se le administra suero antidiftérico. Tras la hospitalización se desinfecta la habitación en la que se encontraba el paciente. Todas las personas que estuvieron en contacto con él están sujetas a examen bacteriológico y observación médica durante 7 días. Los niños que hayan estado en contacto con el paciente tienen prohibido visitar las guarderías durante este período.

Prevención

Todos los niños son vacunados contra la difteria con la vacuna combinada DTP. En casos raros, un niño vacunado también puede enfermarse, pero la enfermedad será leve.

Tos ferina

Una infección que se transmite por gotitas en el aire y provoca una tos dolorosa. La fuente de infección es una persona enferma. El período de incubación es de 3 a 14 días (normalmente de 7 a 9). Hay tres períodos durante el curso de la enfermedad.

El período catarral se caracteriza por la aparición de una tos seca persistente, que se intensifica progresivamente. También puede haber secreción nasal y un aumento de la temperatura a un grado bajo (pero más a menudo permanece normal). Este período puede durar de tres días a dos semanas.

El período espasmódico o convulsivo se caracteriza por ataques de tos. Consisten en impulsos de tos: exhalaciones breves que se suceden una tras otra. De vez en cuando, los temblores son interrumpidos por una repetición: una inhalación acompañada de un silbido. El ataque termina con la liberación de una mucosidad espesa y puede haber vómitos. La gravedad de los ataques aumenta durante 1 a 3 semanas, luego se estabiliza y luego los ataques se vuelven más raros y desaparecen. La duración del período convulsivo puede ser de 2 a 8 semanas, pero suele durar más.

Tras esto, comienza el plazo de resolución. En este momento, la tos, que parece haber desaparecido, puede volver, pero el paciente no es contagioso.

Tratamiento

Se prescriben antibióticos del grupo de los macrólidos, antitusivos de acción central y broncodilatadores inhalados. Los métodos no farmacológicos juegan un papel importante en la terapia: permanecer al aire libre, un régimen suave, comer alimentos ricos en calorías, en pequeñas cantidades, pero con frecuencia.

Prevención

La vacunación contra la tos ferina está incluida en el Calendario Nacional y se aplica a los niños de forma gratuita. A veces los niños vacunados también se enferman, pero de forma leve.

Sarampión

Una infección viral que se transmite por gotitas en el aire. La fuente de infección es una persona enferma. El período de incubación es de 8 a 17 días, pero puede ampliarse a 21 días.

El sarampión comienza con un aumento de la temperatura a 38,5-39 ° C, secreción nasal, tos seca y aparición de fotofobia. El niño puede experimentar vómitos, dolor abdominal y heces blandas. En este momento, en las membranas mucosas de las mejillas y los labios, en las encías, se pueden encontrar manchas de color blanco grisáceo del tamaño de semillas de amapola, rodeadas por una corola roja. Este es un síntoma temprano del sarampión, lo que permite el diagnóstico antes de que aparezca la erupción.

Aparece una erupción (pequeñas manchas rosadas) entre el cuarto y quinto día de la enfermedad. Los primeros elementos aparecen detrás de las orejas, en la parte posterior de la nariz. Al final del primer día cubre la cara y el cuello y se localiza en el pecho y la parte superior de la espalda. El segundo día se extiende hasta el torso y el tercer día cubre brazos y piernas.

Tratamiento

En el tratamiento del sarampión se utilizan fármacos antivirales e inmunomoduladores. En casos graves, se pueden prescribir inyecciones intravenosas de inmunoglobulina. El resto del tratamiento es sintomático.

Es necesario descansar en cama no solo en los días de temperatura alta, sino también durante 2 o 3 días después de que disminuya.

Tener sarampión afecta el sistema nervioso. El niño se vuelve caprichoso, irritable y se cansa rápidamente. Los escolares deben estar libres de la sobrecarga durante 2-3 semanas y los paseos deben ampliarse para los niños en edad preescolar.

Prevención

La primera vacuna contra el sarampión se aplica a todos los niños al año y la segunda a los 7 años.

Rubéola

El virus de la rubéola se transmite de una persona enferma a través de gotitas en el aire. El período de incubación es de 11 a 23 días. Una persona infectada con rubéola comienza a secretar el virus una semana antes de la aparición de los síntomas clínicos y termina una o dos semanas después de que hayan desaparecido todos los signos de la enfermedad.

Una manifestación típica de la rubéola es la hinchazón y el dolor leve a la palpación de los ganglios linfáticos cervicales posteriores, occipitales y otros. Al mismo tiempo (o 1 o 2 días después), aparece una erupción con pequeñas manchas de color rosa pálido en la cara y en todo el cuerpo. Después de otros 2-3 días desaparece sin dejar rastro. La erupción puede ir acompañada de un ligero aumento de la temperatura corporal y ligeras alteraciones en el funcionamiento del tracto respiratorio. Pero a menudo estos síntomas no ocurren.

Las complicaciones son extremadamente raras. La rubéola es peligrosa sólo si la mujer embarazada la contrae, especialmente en los primeros meses. La enfermedad puede causar malformaciones fetales graves.

Tratamiento

Actualmente no existe un tratamiento específico para la rubéola. En el período agudo, el paciente debe permanecer en cama. Cuando aumenta la temperatura, se usan medicamentos antipiréticos y, para la erupción con picazón, se usan antihistamínicos.

Prevención

No hace mucho se introdujo la vacuna contra la rubéola en el Calendario Nacional.

Paperas infecciosas (paperas)

La infección se produce por gotitas en el aire. El período de incubación es de 11 a 21 días.

La enfermedad comienza con un aumento de la temperatura de hasta 38-39 °C y dolor de cabeza. Aparece un tumor detrás de la aurícula, primero en un lado y después de 1 a 2 días en el otro lado. El paciente se vuelve infeccioso 1 o 2 días antes de que aparezcan los síntomas y elimina el virus durante los primeros 5 a 7 días de la enfermedad.

Los adolescentes a menudo también desarrollan orquitis, una inflamación del testículo: se produce dolor en el escroto, el testículo aumenta de tamaño y el escroto se hincha. La hinchazón desaparece en 5 a 7 días. La orquitis grave, especialmente bilateral, puede provocar infertilidad en el futuro.

La inflamación del páncreas también es típica de la infección por paperas, que se manifiesta por calambres, a veces dolor abdominal envolvente, náuseas y pérdida de apetito.

La meningitis serosa también es común. Esta complicación se manifiesta por un nuevo aumento de temperatura entre el día 3 y 6 de la enfermedad, dolor de cabeza, vómitos y aumento de la sensibilidad a los estímulos sonoros y visuales. El niño se vuelve letárgico, somnoliento, a veces tiene alucinaciones, espasmos convulsivos y puede experimentar pérdida del conocimiento. Pero estos fenómenos, con una terapia oportuna y racional, no duran mucho y no afectan el desarrollo posterior del niño.

Tratamiento

Según lo prescrito por el médico, se administran antivirales, inmunomoduladores, antipiréticos y analgésicos, y se aplica una compresa seca y caliente en las glándulas salivales.

Para la orquitis, a menudo es obligatoria la consulta con un cirujano o urólogo; Con meningitis serosa, el niño requiere supervisión médica constante en un hospital.

Prevención

Para prevenir la infección por paperas, todos los niños son vacunados de acuerdo con el Calendario Nacional de Vacunación.

Escarlatina

La enfermedad es causada por el estreptococo beta-hemolítico del grupo A. Puede infectarse no solo en un paciente con escarlatina, sino también en pacientes con amigdalitis estreptocócica. El período de incubación es de 2 a 7 días. El paciente se vuelve contagioso desde el momento de la enfermedad. Si la enfermedad avanza sin complicaciones, después de 7 a 10 días se detiene la liberación de estreptococos. Si se desarrollan complicaciones, el período infeccioso se prolonga.

La enfermedad suele comenzar con un aumento repentino de la temperatura, vómitos y dolor de garganta. Al cabo de unas horas, y en ocasiones al día siguiente, aparece una erupción. Es pequeño, abundante y algo áspero al tacto. La erupción es especialmente espesa en las mejillas. Otros sitios típicos de erupciones intensas son los costados, la parte inferior del abdomen, la ingle, las axilas y las áreas poplíteas. La erupción dura de 3 a 5 días. La escarlatina leve ocurre con erupciones a corto plazo.

Un síntoma constante de la escarlatina es el dolor de garganta. En los primeros días, la lengua se cubre con una capa de color amarillo grisáceo y, a partir del día 2 o 3, comienza a aclararse de los bordes y la punta, volviéndose carmesí. Los ganglios linfáticos en los ángulos de la mandíbula inferior se agrandan y duelen al tocarlos.

El estreptococo betahemolítico del grupo A también puede afectar el corazón, las articulaciones y los riñones, por lo que es necesario un tratamiento oportuno de la enfermedad.

Tratamiento

En los primeros 5-6 días, el niño debe permanecer en cama, luego se le permite levantarse, pero hasta el día 11 el régimen permanece en casa. Puede asistir al jardín de infancia y a la escuela no antes de los 22 días posteriores al inicio de la enfermedad.

Al niño se le recetan antibióticos. Los medicamentos combinados se utilizan para el dolor de garganta, de forma similar al dolor de garganta. Si es necesario, se administran antipiréticos. Se recomienda una dieta suave y muchos líquidos.

Tres semanas después del inicio de la enfermedad, se recomienda realizar un electrocardiograma, realizar un análisis de orina y mostrarle al niño a un otorrinolaringólogo para asegurarse de que no haya complicaciones.

Prevención

Un paciente con escarlatina debe ser aislado en una habitación separada; se le deben dar vajilla y una toalla separadas. El aislamiento del paciente finaliza después de la recuperación, pero no antes de los 10 días desde el inicio de la enfermedad. No existe vacuna para esta enfermedad.

Enfermedades causadas por virus del herpes.

Actualmente, un grupo separado de infecciones herpéticas humanas incluye enfermedades virales causadas por virus del herpes simple, varicela, citomegalia y mononucleosis infecciosa que contienen ADN.

herpes simple

Herpes(del griego herpes- fiebre) es una enfermedad infecciosa causada por el virus del herpes simple, caracterizada por una variedad de manifestaciones de la enfermedad con daño primario a la piel, las membranas mucosas y el sistema nervioso. El herpes suele tener un curso crónico y recurrente en adultos. La amplia distribución del virus del herpes está asociada con su persistencia a largo plazo en el cuerpo humano y la presencia formas asintomáticas de infección.

Hay herpes agudos y crónicos con exacerbaciones, así como limitado(localizado) y generalizado. Según las manifestaciones clínicas, se distinguen: herpes de la piel y mucosas, herpes oftálmico, herpes ginecológico, estomatitis herpética, meningoencefalitis herpética, herpes generalizado (generalmente intrauterino).

Etiología. Patógeno herpes simple Es un virus ADN tipo 1 y 2, virulento para el ser humano. Las lesiones de la piel, las membranas mucosas y el herpes oftálmico son causadas con mayor frecuencia por una infección con el virus del herpes tipo 1, genital - tipo 2. Puede haber una infección combinada con los virus tipo 1 y 2. El herpes generalizado a menudo es causado por el tipo 2. virus.

Patogenesia. La fuente de infección es un paciente o un portador del virus. La transmisión de la infección se realiza por contacto, gotitas en el aire, vía transplacentaria y transfusión. La penetración del virus en la zona de la puerta de entrada durante el contacto o la infección transmitida por el aire se acompaña de daño al epitelio de la piel o las membranas mucosas con desarrollo posterior. linfadenitis regional Y propagación hematógena del virus Con viremia Y viruria. La propagación hematógena del virus se ve facilitada por su adsorción en la superficie de los eritrocitos y la absorción por leucocitos y macrófagos según el tipo de fagocitosis incompleta. La viremia ocurre no solo con generalizada.

ny, pero también con formas localizadas de herpes. El virus del herpes tiene un alto neurotropicidad y por lo tanto puede durante mucho tiempo persisten en el tejido nervioso, sin causar ningún síntoma doloroso. En las formas crónicas de herpes, que ocurren principalmente en adultos, las exacerbaciones de la infección se asocian con factores provocadores: hipotermia, otras enfermedades infecciosas, etc. Herpes primario agudo local en los niños se observa con mayor frecuencia entre las edades de 6 meses y 5 años. Formas generalizadas Ocurre predominantemente en recién nacidos y niños con congénito o inmunodeficiencias adquiridas y otras condiciones de fondo agravantes.

Anatomía patológica.Una forma común de herpes localizado. es una lesión del epitelio del borde rojo de los labios, piel del rostro, mucosa oral, encías, nariz, conjuntiva de los ojos, genitales. Hay hinchazón, enrojecimiento con formación paulatina de una vesícula o muchas vesículas pequeñas con contenido seroso o seroso-hemorrágico, rodeadas por una zona de edema e hiperemia. El trauma provoca la formación de erosión o úlceras. Cuando las vesículas se secan, se forma una costra que luego se cae. Microscópicamente, la distrofia del balón se detecta en el epitelio con muerte de las células epiteliales y acumulación de exudado seroso en la epidermis. La dermis está hinchada, sus vasos están muy congestionados y hay infiltrados linfohistiocíticos en el tejido perivascular. Numerosas células gigantes se encuentran a lo largo de la periferia de las vesículas. Se encuentra en los núcleos de las células epiteliales. inclusiones basófilas intranucleares, rodeado por una zona de iluminación, - cuerpos campestres(según el autor que estableció la conexión entre las inclusiones y el virus del herpes). Con la microscopía electrónica se pueden detectar cápsides virales en los núcleos de las células afectadas, que desde el núcleo, a medida que las partículas virales maduran, ingresan al citoplasma y quedan encerradas en vacuolas. Cuando la célula muere, los virus se liberan.

Meningoencefalitis necrotizante aguda herpética, condicional virus del herpes tipo 2, rara vez ocurre. Da una mortalidad del 80-90% y, si el paciente sobrevive, conduce a una demencia profunda. En los niños, la meningoencefalitis herpética se observa durante la infección primaria, con mayor frecuencia entre los 5 meses y los 2 años de edad, en combinación con lesiones cutáneas; ocurre en solo el 8% de los casos; Además vía hematógena, la propagación del virus a través troncos nerviosos, lo cual es confirmado por datos experimentales.

Para la meningoencefalitis herpética cerebro extremadamente flácido. Las meninges blandas son de sangre pura y edematosas. La sección muestra focos de ablandamiento de la sustancia cerebral, a veces en forma de cavidades llenas de contenido blando turbio de color rosa grisáceo. Se encuentran principalmente en los hemisferios cerebrales. El daño a los lóbulos temporales se considera típico. Las lesiones pueden ser pequeñas o muy grandes, localizadas localmente o de forma difusa, hasta dañar totalmente la sustancia gris de los hemisferios cerebrales y la subcorteza.

ganglios de Kovy. El tronco del encéfalo, el cerebelo y la médula espinal no se ven afectados. Microscópicamente, edema y múltiples Necrosis por colicuación de la sustancia cerebral. con presencia de ligera infiltración linfoide perivascular, que también se observa en las meninges blandas en el contexto de su edema y plétora. En buques vasculitis productiva y trombovasculitis, que causa hemorragias (Fig. 312). El diagnóstico se confirma mediante la detección de inclusiones intranucleares de partículas virales en las neuronas mediante microscopía electrónica y la detección del antígeno del virus del herpes mediante inmunofluorescencia. En algunos casos necrótico La meningoencefalitis adquiere una forma crónica con exacerbaciones periódicas. Al mismo tiempo, se observa hidrocefalia, en la sustancia del cerebro y en los ganglios subcorticales hay muchos quistes junto con focos recientes de necrosis por colicuación, calcificación y compactación del tejido cerebral (gliosis). Microscópicamente se detectan edema, necrosis por colicuación, quistes formados por bolas granulares, focos de calcificación, pequeños infiltrados linfoides perivasculares y proliferación de glía astrocítica.

Se describen observaciones aisladas de daño pulmonar en forma de pulmonitis intersticial.

Infección herpética intrauterina Sucede generalizado con daño a muchos órganos y al sistema nervioso central o en la forma daño local al sistema nervioso central, o en la forma forma mucocutánea. La infección se produce desde la madre por vía transplacentaria o ascendente, prenatal o intranatal. La fuente de infección es el herpes genital crónico recurrente de la madre o el portador asintomático. Durante la discusión

Arroz. 312. Encefalitis necrotizante herpética. Infiltración linfoide perivascular moderada

Si el herpes se desarrolla en los últimos meses del embarazo, el riesgo de infección del feto es del 40%.

La forma generalizada en recién nacidos causa el 80% de las muertes, con daño aislado al sistema nervioso central, el 50%. El pronóstico de la forma mucocutánea es favorable con el tratamiento adecuado para prevenir la infección bacteriana secundaria.

Herpes congénito generalizado Clínicamente ocurre en la mayoría de los casos sin lesiones herpéticas de la piel y las membranas mucosas. Hígado agrandado, abigarrado en la sección, con pequeñas manchas de color blanco amarillento de 2-3 mm de diámetro esparcidas en el parénquima. EN corteza suprarrenal hay hemorragias puntuales, en pulmones - pequeños focos de neumonía. EN cerebro, Principalmente en las regiones paraventricular, supra y subtalámica, en los lóbulos frontales hay focos sutiles de necrosis. A veces se observan gliosis focal e hidrocefalia moderada. Microscópicamente, se detecta necrosis por coagulación con descomposición grumosa en el hígado. La necrosis también ocurre en las glándulas suprarrenales, el bazo, los riñones, la médula ósea, los pulmones y el cerebro. En el hígado, además de la necrosis, se observa descompensación y degeneración de los hepatocitos, a lo largo de la periferia de la necrosis hay una ligera infiltración leucocitaria y linfocítica. Más a menudo que en otros órganos, se encuentran inclusiones basófilas intranucleares. EN cerebro Hay pequeños focos de necrosis y cambios distróficos en las neuronas, en combinación con focos de gliosis.

Forma mucocutánea congénita Se caracteriza por una erupción vesicular en todo el cuerpo, en la cara y las extremidades, incluso en las palmas y las plantas, que se extiende constantemente durante 2-3 semanas o 1,5 meses. Se pueden observar queratoconjuntivitis y linfadenitis regional. Pronóstico

favorables, sin embargo, son posibles casos con la adición de generalización del proceso y muerte.

favorables, sin embargo, son posibles casos con la adición de generalización del proceso y muerte.- Varicela varicela (diminutivo de viruela

a medida que se produce la contaminación cruzada y la inmunización. La fuente de infección es una persona enferma, la transmisión se realiza por gotitas en el aire. En casos raros

El virus ingresa al tracto respiratorio, ingresa al torrente sanguíneo, donde se multiplica durante el período de incubación. Debido a la ectodermotropía, el virus se concentra en la epidermis de la piel, así como en el epitelio de las membranas mucosas. La enfermedad es leve, dura de 2 a 3 semanas y la mortalidad no supera el 0,01-0,05%. Sin embargo, con varicela congénita fetal y varicela en niños prematuros, niños con condiciones de inmunodeficiencia congénita y, finalmente, en niños incluso en edad de escuela secundaria con condiciones de inmunodeficiencia adquirida, por ejemplo, cuando están infectados con el virus de la inmunodeficiencia humana, leucemia, tumores malignos, etc. , la varicela puede convertirse en un sufrimiento severo con daño generalizado a los órganos internos y la muerte.

Anatomía patológica. Los cambios macroscópicos en la piel comienzan con la aparición de manchas rojizas y ligeramente elevadas que pican, en cuyo centro aparece una vesícula con contenido transparente. Cuando la vesícula se seca, su centro se hunde y se cubre con una costra de color marrón o negruzco. Las vesículas se localizan principalmente en el tronco y el cuero cabelludo, en la cara y las extremidades y su número es escaso. Como regla general, la presencia de elementos de diferentes edades, lo que crea una variedad de erupciones cutáneas. En el 40% de los casos, se observan erupciones en la mucosa de la boca y la laringe. Aquí, debido a la maceración, se forman erosiones.

Microscópicamente, el proceso de formación de vesículas cutáneas comienza con distrofia de balón de la capa espinosa de la epidermis, aquí podemos ver el surgimiento Células gigantes multinucleadas.

La muerte de la epidermis conduce a la formación de pequeñas cavidades que, al fusionarse, forman vesículas llenas de líquido seroso. La parte inferior de la vesícula está representada por la capa germinal de la epidermis, el techo por el estrato córneo elevado (Fig. 313). En la dermis se observa hinchazón e hiperemia moderada. Erosión de las membranas mucosas. representan un defecto epitelial, el tejido conectivo de las mucosas y submucosas está inflamado, los vasos están llenos de sangre, se pueden observar extravasados y escasos infiltrados linfohistiocíticos perivasculares. Para la varicela con Lesiones generalizadas de órganos internos, focos de necrosis. Y erosión observado en los pulmones, hígado, riñones, bazo, páncreas, glándulas suprarrenales, en la membrana mucosa de los tractos digestivo, respiratorio y genitourinario. Macroscópicamente, las lesiones son pequeños focos redondos de color gris amarillento, rodeados por un borde rojo negruzco, visibles debajo de la cápsula hepática, debajo de la pleura del pulmón y visibles en el corte, en el parénquima del órgano. Microscópicamente, estos focos están representados. focos de necrosis coagulativa con una reacción celular perifocal muy pobre, a menudo rodeada por una zona de hemorragias. Inclusiones virales se encuentran a lo largo de la periferia de los focos de necrosis y en el área de las vesículas cutáneas en células con síntomas de degeneración del balón.

Arroz. 313. Varicela. Formación de vesículas en la epidermis.

Complicaciones están representados por una infección secundaria de erupciones cutáneas, con mayor frecuencia con estafilococos. Los niños pequeños pueden desarrollarse fácilmente sepsis estafilocócica.

Resultado fatal depende de sepsis estafilocócica asociada o, en casos raros, de Lesiones generalizadas de órganos internos.

citomegalia

citomegalia(del griego citos- celúla, megalos- grande) es una infección viral con daño predominante tanto al parénquima como al estroma de las glándulas salivales, en la que se forman en los tejidos células gigantes con una característica inclusión intranuclear. Los niños menores de 2 años se ven afectados con mayor frecuencia en los adultos; la infección está latente.

- viruela) es una enfermedad infecciosa aguda de los niños, caracterizada por una erupción macular-vesicular en la piel y las membranas mucosas. Los niños afectados predominantemente en edad preescolar y escolar temprana. Antes de los 2 meses de vida y después de los 10 años, la enfermedad es rara. El agente causal es un virus que contiene ADN que pertenece al grupo de los virus del herpes. En el cultivo de tejidos de fibroblastos humanos, el virus se forma. inclusiones intranucleares típicas, se puede aislar de una persona enferma a partir de saliva, orina, leche materna, secreciones vaginales, semen, bilis, líquido cefalorraquídeo y sangre fresca. La mayoría de los adultos tienen anticuerpos contra el virus de la citomegalia en la sangre. El diagnóstico en vida puede confirmarse mediante la detección de células citomegálicas en el sedimento de orina, saliva, líquido cefalorraquídeo o mediante pruebas serológicas. La patogénesis no se ha establecido con precisión. El virus se fija en la saliva. glándulas, con mayor frecuencia en la parótida, donde puede existir durante mucho tiempo en forma infección latente. Con una disminución de la reactividad inmune o en niños pequeños, viremia Y generalización hematógena con daño a muchos órganos, que se manifiesta por el desarrollo de vasculitis y cambios citomegálicos característicos en el endotelio.

Curso y resultado Las enfermedades dependen enteramente del estado del cuerpo del paciente. Se observan formas generalizadas graves en recién nacidos, bebés prematuros y lactantes.

Anatomía patológica. En niños mayores de 2 años, las formas generalizadas se observan solo en presencia de otra enfermedad grave (leucemia, tumor maligno, sepsis, enfermedades de inmunodeficiencia congénitas y adquiridas). Se ha demostrado la transmisión transplacentaria del virus con desarrollo de embriopatía, fetopatía grave en mortinatos e infección generalizada en recién nacidos. A veces se encuentran cambios citomegálicos en la placenta. El virus provoca un aumento del tamaño de las células a 30-40 micrones y se forma. inclusión intranuclear grande, densa y redonda,

primero eosinófilo y luego basófilo. La inclusión está rodeada por una zona de limpieza; la envoltura nuclear está claramente delimitada debido a la distribución de grupos de cromatina y restos del nucléolo. Todo junto crea una imagen que recuerda al ojo de un búho. Distinguir Y localizado forma generalizada de la enfermedad. En forma localizada en las glándulas salivales se detectan cambios citomegálicos en el epitelio de los conductos y acinos e infiltración linfohistiocítica con posterior esclerosis. Las glándulas salivales parótidas son las más afectadas. En forma generalizada

El mismo proceso se observa en muchos órganos: en los pulmones, los riñones (Fig. 314), el hígado, los intestinos, el páncreas, las glándulas suprarrenales, el timo, etc. Además, en los niños debilitados y recién nacidos, puede haber hemorragias y necrosis en el órganos. Arroz. 314.

Citomegalia generalizada:

a - metamorfosis citomegálica de las células epiteliales renales; b - inclusiones intranucleares Forma generalizada congénita,

Además del daño a los órganos internos, generalmente se caracteriza por afectación del cerebro, erupción hemorrágica en la piel, anemia hemolítica, trombocitopenia e ictericia. Se observa encefalitis con formación de células citomegálicas, infiltrados perivasculares y focos de calcificación en las zonas subependimarias. Los focos de calcificación aparecen como áreas densas de color amarillo blanquecino, los cambios son completos. hidrocefalia. La enfermedad después de unos días o semanas conduce a

muerte. Forma generalizada adquirida de los bebés. diferente de congénito ausencia de daño cerebral. Se observan formas de la enfermedad. con daño predominante a uno u otro órgano. pulmones Junto con la presencia de células citomegálicas en el epitelio de los bronquios y alveolocitos en Se desarrollan peribronquitis productiva y neumonía focal intersticial, en - cambios citomegálicos en el epitelio tubular, en intestinos - proceso ulcerativo. La forma pulmonar a menudo se complica con la neumonía por Pneumocystis, especialmente en bebés prematuros y niños con inmunodeficiencias. El curso de la enfermedad es largo.

Muerte se produce por la adición de otra infección aguda o por una enfermedad grave subyacente (leucemia, proceso tumoral, SIDA, etc.).

mononucleosis infecciosa

mononucleosis infecciosa(Enfermedad de Filatov) es una enfermedad infecciosa aguda causada por un virus herpético con daño predominante a órganos y tejidos del sistema linfohistiocítico.

La fuente de infección es un paciente o un portador del virus. La transmisión de la infección se realiza por gotitas en el aire, pero también puede ocurrir por vía de contacto y nutricional. Se han descrito brotes epidémicos, principalmente entre niños. Hay indicaciones para posibilidad de transmisión transplacentaria, causando ictericia en el recién nacido.

La puerta de entrada es la membrana mucosa de la orofaringe y el tracto respiratorio superior, donde el virus provoca cambios catarrales característicos que crean condiciones favorables para la aparición de una infección microbiana secundaria, que se manifiesta en la forma. Amigdalitis bacteriana viral. El virus se propaga por vía linfógena y penetra en los ganglios linfáticos, y luego por vía hematógena hasta el hígado, la médula ósea y el bazo, donde provoca procesos proliferativos de células histiomonocíticas y linfoides, debido a su filtración hacia el periférico.

hay una gran cantidad de sangre en él linfocitos atípicos Y células mononucleares, así llamado linfocitos de protoplasma ancho.

Se supone que los “linfocitos de protoplasma ancho” atípicos son linfocitos T modificados. En algunos pacientes, las células mononucleares atípicas, como los linfocitos T, forman rosetas directas con los eritrocitos de oveja y no contienen inmunoglobulinas en su superficie, lo que indica que pertenecen a la población de linfocitos T.

Clínicamente distinguido típico Y formas atípicas enfermedades. Ellos a su vez pueden ser luz, moderado y severo. En los niños pequeños, la mononucleosis infecciosa es más grave, con hepatoesplenomegalia, neutropenia, trombocitopenia y cambios en el sistema nervioso central más pronunciados. La faringoamigdalitis y el síndrome obstructivo de las vías respiratorias son más comunes. Las formas atípicas se caracterizan por la ausencia de los síntomas principales de la enfermedad: dolor de garganta, fiebre, erupción cutánea. Entre las formas atípicas se encuentran visceral con daño primario a los órganos internos y al sistema nervioso central.

Anatomía patológica. Los resultados letales en la mononucleosis infecciosa son raros y, por lo tanto, los cambios patológicos se han estudiado principalmente basándose en datos de biopsias y amígdalas extirpadas quirúrgicamente.

Detectado macroscópicamente agrandamiento generalizado de los ganglios linfáticos(especialmente cervical) bazo, hígado, dolor de garganta con hinchazón e hinchazón del anillo faríngeo, a veces con fenómenos de diátesis hemorrágica. ganglios linfáticos Tejido suave, elástico, jugoso al corte, amarillento, rojo grisáceo con áreas de necrosis blanquecinas-amarillentas. Las amígdalas y el anillo faríngeo están agrandados, hinchados, congestionados, a veces cubiertos de placa fibrinosa o necrótica y ulcerada. El bazo está agrandado, la cápsula está tensa, de color rojo oscuro en la sección, con un raspado significativo de la pulpa. El hígado está agrandado, lleno de sangre, a veces ictérico, se enfatiza la estructura de los lóbulos. Hay congestión de las meninges blandas y del tejido cerebral. La erupción cutánea es atípica y puede ser escarlatina, parecida al sarampión o hemorrágica. Microscópicamente estructura de los ganglios linfáticos completamente borrado. El tejido del ganglio está representado íntegramente por macrófagos y células linfoides atípicas. A veces se encuentran células gigantes multinucleadas.

La cápsula de los ganglios linfáticos y el tejido circundante también están infiltrados con células mononucleares (fig. 315). Se pueden observar focos de necrosis.

La biopsia repetida de los ganglios linfáticos durante el período de convalecencia revela una restauración completa de la estructura del órgano. EN Y amígdalas bazo

La biopsia repetida de los ganglios linfáticos durante el período de convalecencia revela una restauración completa de la estructura del órgano. EN hay cambios similares a los de los ganglios linfáticos.

La biopsia repetida de los ganglios linfáticos durante el período de convalecencia revela una restauración completa de la estructura del órgano. amígdalas Cuando se produce una infección secundaria se observa necrosis con ulceración del epitelio e infiltración de leucocitos. La proliferación de células mononucleares también se encuentra en el tejido periamigdalino, en el intersticio de las glándulas salivales, en el anillo faríngeo y en la pared faríngea.

Se produce una importante inflamación e infiltración de la cápsula con células mononucleares, lo que en ocasiones puede provocar su rotura y la muerte por hemorragia en la cavidad abdominal. Cambios en expresado como islas de hiperplasia de células linfoides y monocíticas.

Típico un signo de mononucleosis infecciosa son los cambios en el hígado. Hay infiltrados importantes de células linfoides, plasmáticas y mononucleares grandes ubicados en los tractos porta y dentro de los lóbulos, mientras se conserva la arquitectura de los lóbulos hepáticos (Fig. 316). Los cambios distróficos en los hepatocitos son moderados, a veces se puede observar colestasis y, en casos raros, focos de necrosis de hepatocitos. Sólo se han descrito observaciones aisladas del resultado en la cirrosis hepática. Se pueden observar infiltrados mononucleares en pulmones, endo y pericardio, V intersticio del miocardio, riñones, páncreas, V mucosa Y submucosa del tracto gastrointestinal, V músculos estriados, piel, glándulas endocrinas.

El daño al sistema nervioso se manifiesta en forma de meningoencefalitis y polirradiculoneuritis. En meningoencefalitis En el tejido perivascular del cerebro y en las meninges blandas se encuentran hinchazón, plétora, proliferación de células linfoides, histiocitos y células mononucleares, hemorragias y degeneración de las células ganglionares.

Arroz. 315. Mononucleosis infecciosa. Formación de grandes células mononucleares con citoplasma basófilo en el ganglio linfático.

Arroz. 316. Mononucleosis infecciosa. Infiltración masiva de células mononucleares del tracto porta del hígado.

forma generalizada de la enfermedad. polirradiculoneuritis Los cambios se localizan en raíces nerviosas espinales Y ganglios espinales en forma de plétora, edema e hinchazón de las raíces nerviosas, infiltración mononuclear, daño a las vainas de mielina. En los ganglios espinales se observa vacuolización y cromatólisis de células ganglionares, proliferación de satélites y hemorragias perivasculares.

causas de muerte con mononucleosis infecciosa son más a menudo rupturas esplénicas Y parálisis respiratoria periférica como resultado de polirradiculoneuritis, que cursa con un cuadro de parálisis progresiva, manifestaciones diátesis hemorrágica o infección secundaria.

Enfermedades causadas por virus ARN.

Entre ellos se considerarán el sarampión y las paperas.

Sarampión

Sarampión (morbilli, del lat abreviado. morbo- enfermedad) es una enfermedad infecciosa aguda y altamente contagiosa de los niños, caracterizada por una inflamación catarral de las membranas mucosas del tracto respiratorio superior, la conjuntiva y una erupción maculopapular de la piel. Los niños menores de 3 años y los adultos rara vez contraen sarampión.

Debido a la vacunación masiva contra el sarampión entre los niños, los casos de sarampión en adultos son cada vez más frecuentes.

- viruela) es una enfermedad infecciosa aguda de los niños, caracterizada por una erupción macular-vesicular en la piel y las membranas mucosas. Los niños afectados predominantemente en edad preescolar y escolar temprana. Antes de los 2 meses de vida y después de los 10 años, la enfermedad es rara. El agente causante del sarampión es un virus que contiene ARN, un mixovirus, de 150 nm de tamaño, cultivado en cultivos de tejidos de humanos y monos, donde se desarrollan células gigantes típicas, que se encuentran en las secreciones de la garganta, el tracto respiratorio superior, la sangre y orina. La transmisión se realiza mediante gotitas en el aire. El virus ingresa al tracto respiratorio superior y a la conjuntiva de los ojos. Existe la opinión de que la principal puerta de entrada es el saco conjuntival, ya que la instilación de suero de convaleciente en las primeras 15 horas después del contacto con el paciente previene el sarampión. En el epitelio de las membranas mucosas, el virus provoca cambios distróficos y penetra en la sangre, lo que se acompaña de una viremia de corta duración, cuya consecuencia es la propagación del virus al tejido linfoide, provocando en él una reestructuración inmune. La viremia se vuelve más pronunciada y prolongada y aparece una erupción. Cuando desaparece la erupción cutánea, el virus desaparece del cuerpo. En los últimos años han aparecido informes que indican la posibilidad de una existencia prolongada del virus del sarampión en el cuerpo humano. La duración de la enfermedad es de 2 a 3 semanas. El virus del sarampión tiene la capacidad de reducir la función de barrera del epitelio, la actividad fagocítica y también provocar una caída en el título de anticuerpos antiinfecciosos (por ejemplo, antitoxina diftérica). Este estado de anergia aumenta drásticamente la tendencia de los pacientes a una infección secundaria o exacerbación de un proceso crónico existente,

por ejemplo tuberculosis. Por ello, y también por su alta contagiosidad y capacidad de provocar brotes epidémicos, el sarampión solía ser muy peligroso, especialmente para niños de 1 a 2 años, prematuros, desnutridos, con raquitismo o debilitados por enfermedades previas. La infección por sarampión deja una inmunidad duradera.

Anatomía patológica. En la membrana mucosa faringe, tráquea, bronquios, conjuntiva Se desarrolla inflamación catarral. La membrana mucosa está hinchada, congestionada, la secreción de moco aumenta considerablemente, lo que se acompaña de secreción nasal, tos y lagrimeo. En casos severos, puede ocurrir necrosis, la membrana mucosa se vuelve opaca, de color amarillo grisáceo y se ven pequeños bultos en su superficie. La hinchazón y la necrosis de la membrana mucosa de la laringe pueden provocar un espasmo reflejo de sus músculos con el desarrollo de asfixia, el llamado grupa falsa(para el verdadero crup ver Difteria). Microscópicamente en las mucosas se observa hiperemia, edema, degeneración vacuolar del epitelio, hasta su necrosis y descamación, aumento de la producción de moco por las glándulas mucosas y ligera infiltración linfohistiocítica.

La característica del sarampión es metaplasia del epitelio de las membranas mucosas en un epitelio escamoso multicapa, que se observa en las primeras etapas (5-6 días de enfermedad) y reduce drásticamente la función de barrera del epitelio. La metaplasia se asocia con deficiencia local de vitamina A. La consecuencia de la viremia y la generalización son enantema y exantema.

enantema determinado en la mucosa de las mejillas correspondiente a los pequeños molares inferiores en forma de manchas blanquecinas llamadas Manchas de Bilshovsky-Filatov-Koplik, que aparecen antes de las erupciones cutáneas y tienen un importante valor diagnóstico.

Exantema En forma de erupción papular con manchas grandes aparece en la piel, primero detrás de las orejas, en la cara, el cuello, el torso y luego en las superficies extensoras de las extremidades.

Microscópicamente Los elementos de la erupción son bolsas de edema, hiperemia y, a veces, extravasación con infiltración linfohistiocítica perivascular en la capa papilar. Hay vacuolización de la epidermis, hasta focos de necrosis, edema y fenómeno de queratinización incompleta. (paraqueratosis). Cuando los cambios inflamatorios disminuyen, el epitelio normal en crecimiento provoca el rechazo de focos necróticos y queratinizados incorrectamente, que se acompaña descamación focal (similar a pitiriasis). En los ganglios linfáticos, el bazo y los órganos linfoepiteliales del tracto digestivo se observa proliferación con plasmatización de zonas B-dependientes y aumento de los centros de proliferación folicular. Se encuentra en las amígdalas, el apéndice y los ganglios linfáticos. Macrófagos gigantes multinucleados.

En el sarampión no complicado, se forman focos de proliferación miliar y submiliar de células linfoides, histiocíticas y plasmáticas en los tabiques interalveolares de los pulmones. Posible desarrollo neumonía intersticial, en el que se forman las paredes de los alvéolos

células gigantes elegantes- Neumonía por sarampión de células gigantes. Sin embargo, aún no se ha demostrado la conexión etiológica de dicha neumonía únicamente con el virus del sarampión.

En casos relativamente raros, los síntomas se observan en los primeros días de la enfermedad. encefalitis por sarampión. El proceso se expresa en infiltrados perivasculares de células gliales y elementos mesenquimales, localizados principalmente en materia blanca del cerebro.

Complicaciones. Entre las complicaciones, el lugar central lo ocupa lesiones bronquiales Y pulmones, relacionado con la adhesión viral secundario Y infección bacteriana(Figura 317). No sólo se ve afectado el revestimiento interno de los bronquios. (endobronquitis), pero también promedio (mesobronquitis) y al aire libre (peribronquitis). panbronquitis a menudo tiene necrótico o Carácter purulento-necrótico.

Los bronquios afectados en una sección de dicho pulmón parecen lesiones de color amarillo grisáceo, muy similares a los tubérculos tuberculosos. Esta panbronquitis sirve como fuente de desarrollo de bronquiectasias, abscesos pulmonares y pleuresía purulenta. La transición del proceso al parénquima pulmonar peribronquial conduce al desarrollo. neumonía peribronquial y en adelante

Daño pulmonar crónico que resulta en neumoesclerosis. Con los métodos de tratamiento modernos, estas complicaciones pulmonares son extremadamente raras. Desaparecido También se observó anteriormente con sarampión complicado, gangrena húmeda de los tejidos blandos de la cara.

Muerte noma.

en pacientes con sarampión se asocia con complicaciones pulmonares, así como asfixia con falso crup. La seroprofilaxis y la vacunación modernas han provocado una fuerte disminución de la morbilidad y la mortalidad por sarampión. Arroz. 317.

Panbronquitis necrotizante y neumonía peribronquial en sarampión complicada por infección bacteriana secundaria

Panbronquitis necrotizante y neumonía peribronquial en sarampión complicada por infección bacteriana secundaria Paperas (cerdito, parotiditis epidémica)

Anatomía patológica. El virus se multiplica en las glándulas salivales y se libera en grandes cantidades en la saliva. La duración de la enfermedad es de 7 a 9 días, con menos frecuencia, más. La enfermedad deja una inmunidad duradera. La membrana mucosa de la cavidad bucal alrededor del conducto parotídeo (de Stenon) está congestionada, hinchada y la hinchazón se extiende al tejido de la región parotídea y al cuello. Glándulas salivales, de los cuales se ven afectados con mayor frecuencia parótida, de pura sangre, en este último se desarrolla parotitis intersticial bilateral. En el intersticio de la glándula, se observa hinchazón, hiperemia e infiltración linfoide significativa alrededor de los conductos y acinos, en la luz de los conductos hay una secreción espesa y no hay exudado inflamatorio. Se pueden observar cambios similares en el intersticio testicular.(orquitis), en los ovarios en el páncreas (pancreatitis). Como resultado de la orquitis, ocasionalmente se desarrolla esclerosis con atrofia parenquimatosa, lo que conduce a azospermia. Posible desarrollo meningitis serosa Y meningoencefalitis con edema, hiperemia e infiltrado linfoide perivascular en la sustancia blanca del cerebro. Las células ganglionares no se ven afectadas. En raras ocasiones, la causa de la muerte puede ser un daño al sistema nervioso central.

Enfermedades causadas por bacterias.

Tos ferina

Tos ferina (tos ferina)- una enfermedad infecciosa aguda de los niños, caracterizada por daño al tracto respiratorio con el desarrollo de ataques típicos de tos espasmódica. La enfermedad rara vez se observa en adultos.

Irritación insignificante e inespecífica que provoca un ataque de tos espasmódica. Desarrollo "neurosis del tracto respiratorio" que se manifiesta clínicamente por exhalaciones entrecortadas seguidas de inhalaciones profundas convulsivas, repetidas muchas veces y que terminan con la descarga de esputo viscoso o vómitos. El espasmo de la laringe, los músculos bronquiales, los vasos periféricos, los vómitos y otros síntomas indican irritación no solo de los centros respiratorios, sino también de otros centros autónomos. Los ataques de tos espasmódica provocan congestión. en el sistema de la vena cava superior, aumentando los trastornos circulatorios de origen central, y conducir a la hipoxia. Tos ferina infantes es especialmente difícil, no tienen ataques de tos espasmódica, el equivalente son los ataques de apnea

con pérdida del conocimiento y asfixia. La duración de la enfermedad es de 1,5 a 3 meses.

Anatomía patológica. Actualmente, gracias a la seroprofilaxis y la vacunación masiva, la gravedad y la morbilidad han disminuido significativamente, la tasa de mortalidad no supera las décimas por ciento.

Al morir durante un ataque, se observa hinchazón de la cara, acrocianosis, hemorragias en la conjuntiva, piel del rostro, mucosa oral, hojas pleurales y pericardio. Mucosa De pura sangre, cubierto de moco. Los pulmones están hinchados enfisematosamente, debajo de la pleura hay burbujas de aire que corren en cadena. enfisema intersticial. Desde aquí, el aire puede penetrar en el mediastino y extenderse al tejido del cuello y el torso. En casos raros se desarrolla neumotórax espontáneo. En la sección, los pulmones están llenos de sangre, con áreas de atelectasia retraídas. Microscópicamente en la membrana mucosa. laringe, tráquea, bronquios se descubren fenómenos catarro seroso: vacuolización del epitelio, aumento de la secreción de moco, plétora, edema, infiltración linfohistiocítica moderada; V pulmones - pequeños bronquios en estado de espasmo con contornos festoneados, en parénquima pulmonar - hinchazón, plétora, atelectasia.

Ud. Tos ferina posible propagación broncogénica de la inflamación con el desarrollo Pequeña neumonía focal por tos ferina. En este caso, en los alvéolos se encuentra leucocitos serosos e incluso exudado fibrinoso con una gran cantidad de palos de tos ferina. Sin embargo, incluso en estos casos no se puede descartar una infección mixta.

La biopsia repetida de los ganglios linfáticos durante el período de convalecencia revela una restauración completa de la estructura del órgano. cerebro Se observan hinchazón, plétora, pequeñas extravasaciones y, raramente, hemorragias extensas en las membranas y el tejido cerebral. Los cambios circulatorios son especialmente pronunciados en la formación reticular y los núcleos del nervio vago del bulbo raquídeo. Conducen a muerte de las neuronas. Típico de la tos ferina es la formación rupturas Y Úlceras en el frenillo de la lengua. causado por el roce contra los dientes frontales durante los ataques de tos.

Complicaciones dependen de la adición de una infección secundaria. En este caso, se desarrolla panbronquitis y neumonía peribronquial, similar a la del sarampión.

Resultado fatal Actualmente, es raro, principalmente en bebés por asfixia, neumonía y, en casos raros, por neumotórax espontáneo.

Difteria

Difteria del griego diftera- piel, película) es una enfermedad infecciosa aguda caracterizada principalmente por una inflamación fibrinosa en el sitio de fijación primaria del patógeno y una intoxicación general asociada con la absorción de la exotoxina microbiana. Los niños se enferman con más frecuencia que los adultos; en la actualidad, la incidencia de la enfermedad se observa principalmente en niños mayores de 7 años.

El bacilo de la difteria se multiplica en la zona de la puerta de entrada de las membranas mucosas y secreta una exotoxina, cuya absorción depende totalmente de la estructura de la membrana mucosa y de la profundidad de los cambios locales. Localmente, la exotoxina causa necrosis del epitelio, dilatación parética de los vasos sanguíneos con permeabilidad alterada, edema tisular y liberación de fibrinógeno del lecho vascular. El fibrinógeno se coagula bajo la influencia de la tromboplastina tisular. Se forma una película fibrinosa en la superficie de la membrana mucosa dañada. La exotoxina actúa principalmente sobre el sistema cardiovascular, nervioso y las glándulas suprarrenales. Una lesión tan combinada conduce a alteraciones hemodinámicas en el cuerpo y asignación La exotoxina del cuerpo va acompañada. daño principalmente epitelio tubular renal. Desarrollo formas tóxicas e hipertóxicas graves de difteria, observado antes del uso de la inmunización activa se explica por una mayor sensibilidad debido a la sensibilización a la toxina diftérica.

Anatomía patológica. Cambios locales Localizado en la membrana mucosa de la faringe, las amígdalas faríngeas y el tracto respiratorio superior. Ocasionalmente, la difteria se presenta en los órganos genitales de las niñas, la conjuntiva y las heridas.

Para la difteria faringe Y amígdalas estos últimos están agrandados, la membrana mucosa es de sangre completa, cubierta con abundantes películas densas de color amarillo blanquecino (Fig. 318). Los tejidos blandos del cuello están hinchados. En las formas tóxicas graves, la hinchazón es especialmente pronunciada y puede extenderse a la superficie anterior del tórax. La inflamación tiene un carácter. diferencial

Arroz. 318. Inflamación diftérica de la faringe debido a la difteria.

térico. Las capas superiores del epitelio están necróticas, la membrana mucosa está saturada de exudado fibrinoso con una mezcla de leucocitos, formando depósitos masivos en su superficie. Dado que la membrana mucosa de la faringe y las amígdalas está revestida con epitelio escamoso estratificado, firmemente conectado al tejido conectivo subyacente, la película fibrinosa no se rechaza durante mucho tiempo, lo que crea las condiciones para la absorción de la toxina. Por lo tanto, el tipo de inflamación diftérica en la difteria de la faringe y las amígdalas siempre va acompañada de cambios generales dependiendo de la toxemia.

Ganglios linfáticos regionales del cuello. significativamente agrandado, de pura sangre, con focos necróticos de color blanco amarillento o focos de hemorragia negruzcos en la sección. Presentan hinchazón, plétora severa, estasis, hemorragia y necrosis de los folículos. Cambios tóxicos generales. observado en el sistema cardiovascular, en el sistema nervioso periférico, en las glándulas suprarrenales, los riñones y el bazo.

La biopsia repetida de los ganglios linfáticos durante el período de convalecencia revela una restauración completa de la estructura del órgano. corazón se desarrolla miocarditis tóxica. Las cavidades del corazón están expandidas en diámetro, el músculo está opaco, flácido, moteado en la sección y puede haber trombos parietales. Los cambios en los cardiomiocitos se caracterizan por degeneración grasa y pequeños focos de miólisis. En algunos casos predomina el edema, la congestión y la infiltración celular del intersticio. Por tanto, distinguen formas alternativas e intersticiales miocarditis.

Si la miocarditis se desarrolla al comienzo de la segunda semana de la enfermedad y provoca la muerte por insuficiencia cardíaca aguda, hablamos de parálisis cardíaca temprana con difteria. La miocarditis previa provoca el desarrollo de cardiosclerosis.

La biopsia repetida de los ganglios linfáticos durante el período de convalecencia revela una restauración completa de la estructura del órgano. sistema nervioso Los cambios se localizan en los nervios periféricos y los ganglios autónomos. En primer lugar, se ven afectados los situados más cerca de la faringe: los nervios glosofaríngeo, vago, simpático y frénico, el tercer ganglio simpático cervical y el ganglio nudoso del nervio vago. Desarrollo neuritis parenquimatosa con la degradación de la mielina, los cilindros axiales sufren menos. En los ganglios nerviosos se observan trastornos circulatorios y cambios distróficos en las células nerviosas, incluida la citólisis. Cambios, gradualmente

aumentando, aparecen después de 1,5-2 meses en forma de los llamados parálisis tardía paladar blando, diafragma, corazón con daño a los nervios glosofaríngeo, frénico y vago. Es posible la regeneración de elementos del sistema nervioso periférico.

La biopsia repetida de los ganglios linfáticos durante el período de convalecencia revela una restauración completa de la estructura del órgano. médula suprarrenal Se observan hemorragias, degeneración y necrosis de las células, en capa cortical - pequeños focos de necrosis, desaparición de lípidos. EN Se desarrollan peribronquitis productiva y neumonía focal intersticial, en - nefrosis necrótica, en casos graves de difteria tóxica - necrosis masiva de la capa cortical. En el bazo se observa hiperplasia de los folículos B con cariorrexis pronunciada en los centros de proliferación folicular y congestión pulpar.

Muerte con la administración inoportuna de suero antitóxico o en formas tóxicas, ocurre por parálisis cardíaca temprana con miocarditis o parálisis tardía del corazón o diafragma asociada con neuritis parenquimatosa.

Difteria del tracto respiratorio. caracterizado inflamación lobular laringe, tráquea, bronquios con películas fibrinosas fácilmente extraíbles, que a veces se liberan al toser en forma de yesos del tracto respiratorio (Fig. 319). Las películas se desprenden fácilmente, ya que la membrana mucosa del tracto respiratorio superior y los bronquios está revestida por epitelio prismático y columnar, débilmente conectado al tejido conectivo subyacente. La separación de la película también se ve facilitada por una abundante secreción de moco. Por lo tanto, la toxina no se absorbe y no se observan efectos tóxicos generales con esta forma de difteria.

Inflamación cruposa de la laringe debido a la difteria. tengo el nombre verdadera grupa, propagación del proceso a pequeñas ramas del árbol bronquial - grupa descendente, que puede ir acompañado del desarrollo de neumonía focal.

Complicaciones con difteria del tracto respiratorio se asocian con el uso de intubación o traqueotomía, lo que puede resultar en la formación de escaras. Las escaras con infección secundaria provocan pericondritis purulenta del cartílago laríngeo, flemón y mediastinitis purulenta. Actualmente, el uso de antibióticos previene estas complicaciones.

Muerte pacientes es causada por asfixia (espasmo de la laringe con crup verdadero o bloqueo

Arroz. 319. Difteria de faringe y laringe.

tracto respiratorio con películas fibrinosas) o neumonía asociada y complicaciones purulentas. La actual inmunización activa ha dado lugar a una fuerte reducción de la morbilidad y la mortalidad por difteria.

Escarlatina

Escarlatina(del italiano. escarlato- carmesí, morado) - una forma de infección estreptocócica en forma de una enfermedad infecciosa aguda con cambios inflamatorios locales, principalmente en la faringe, acompañada de una típica erupción cutánea generalizada. En la mayoría de los casos, los niños menores de 16 años se ven afectados; los adultos también pueden verse afectados.

Patogenesia La escarlatina es compleja y está determinada por tres direcciones de relaciones entre el microorganismo y el macroorganismo: tóxico, alérgico Y séptico. En el sitio de fijación primaria, el estreptococo, con mayor frecuencia en las amígdalas, con menos frecuencia en la piel y aún menos en los pulmones, causa un proceso inflamatorio con la adición de linfadenitis regional. efecto primario de la escarlatina Y complejo primario de escarlatina(Tsinzerling V.A., 1957). La localización del afecto fuera de las amígdalas se llama escarlatina extrabucal(Actualmente no se produce escarlatina posparto extrabucal debido al uso de antibióticos). Gracias a la formación de anticuerpos antitóxicos, los fenómenos tóxicos generales (erupción cutánea, fiebre, intoxicación general) al final de la primera o principios de la segunda semana de la enfermedad. (1er período escarlatina) dan paso a manifestaciones alérgicas infecciosas que ocurren a partir de la semana 2-3 de la enfermedad, debido a la propagación de cuerpos microbianos desde el afecto primario a lo largo del tracto linfático hacia el torrente sanguíneo con la desintegración de los cuerpos microbianos en la sangre y la alergización. de ella por sus antígenos (2do período).

El segundo período se manifiesta como reacciones alérgicas en la piel, las articulaciones, los riñones, los vasos sanguíneos y el corazón. Los cambios alérgicos aumentan la permeabilidad de las barreras tisulares y del lecho vascular, lo que contribuye a la invasión de estreptococos en órganos con desarrollo de sepsis.

Anatomía patológica. La biopsia repetida de los ganglios linfáticos durante el período de convalecencia revela una restauración completa de la estructura del órgano. 1er período de enfermedad en la faringe y las amígdalas hay una plétora aguda (“garganta llameante”), que se extiende a la mucosa oral, lengua (lengua de frambuesa), garganta. Las amígdalas están agrandadas, jugosas, de color rojo brillante. dolor de garganta catarral. Pronto, aparecen focos de necrosis grisáceos y opacos en la superficie y en las profundidades del tejido de las amígdalas, típicos de la escarlatina. amigdalitis necrotizante(Figura 320). Dependiendo de la gravedad del curso, la necrosis puede extenderse al paladar blando, la faringe, la trompa auditiva (de Eustaquio), el oído medio y desde los ganglios linfáticos al tejido del cuello. Cuando se rechazan las masas necróticas, se forman úlceras.

Arroz. 320. Escarlatina. Amigdalitis necrotizante aguda e hiperemia faríngea grave (según A.V. Tsinzerling)

forma generalizada de la enfermedad. examen microscópico en la membrana mucosa y el tejido de las amígdalas hay una plétora aguda, focos de necrosis, a lo largo de cuya periferia se encuentran cadenas de estreptococos en el área del edema y derrame fibrinoso, y en el borde con el tejido sano hay una ligera infiltración de leucocitos.

Ganglios linfáticos cervicales agrandados, jugosos, de pura sangre, pueden contener focos de necrosis y fenómenos de infiltración mieloide pronunciada. (linfadenitis).

Cambios generales Dependiendo de la toxemia, se manifiestan principalmente en el desarrollo de una erupción. La erupción aparece en los primeros 2 días de la enfermedad, tiene un carácter puntiforme, es de color rojo brillante, cubre toda la superficie del cuerpo, con la excepción del triángulo nasolabial, que se destaca claramente sobre el fondo rojo brillante general de la piel del rostro. La piel se caracteriza por plétora, infiltrados linfohistiocíticos perivasculares, edema y exudación. En las capas superficiales del epitelio se producen cambios distróficos, paraqueratosis seguida de necrosis. Dado que los elementos de la erupción están ubicados cerca uno del otro, las áreas de necrosis de las capas superiores del epitelio se fusionan y en la semana 2-3 de la enfermedad se desprenden en capas. pelado laminar.

La biopsia repetida de los ganglios linfáticos durante el período de convalecencia revela una restauración completa de la estructura del órgano. hígado, miocardio Y Se desarrollan peribronquitis productiva y neumonía focal intersticial, en Se notan cambios distróficos e infiltrados linfohistiocíticos intersticiales. EN bazo, tejido linfoide intestinos, hiperplasia de las zonas B con plasma.

matización y metaplasia mieloide. Estos cambios varían según la gravedad y la forma de la escarlatina. EN cerebro Y ganglios autónomos hay cambios degenerativos en las neuronas y trastornos circulatorios.

En forma tóxica grave, cuando la muerte ocurre en los primeros 2-3 días desde el inicio de la enfermedad, se observa una hiperemia particularmente aguda en la faringe, que se extiende incluso al esófago. La hiperplasia en el tejido linfoide es menos pronunciada; en los órganos predominan los cambios distróficos y los trastornos circulatorios graves.

forma generalizada de la enfermedad. forma séptica severa en la zona de influencia el proceso adquiere una amplia difusión carácter purulento-necrótico con educación absceso retrofaríngeo, otitis-antritis Y osteomielitis purulenta del hueso temporal, linfadenitis purulenta-necrótica, flemón del cuello, blando- con fusión purulenta de tejidos, duro- con predominio de necrosis. La celulitis puede provocar corrosión de grandes vasos del cuello y hemorragias mortales. Desde el hueso temporal, la inflamación purulenta puede extenderse a los senos venosos de la duramadre con la formación absceso cerebral Y meningitis purulenta. En los órganos linfoides predomina la metaplasia mieloide con desplazamiento del tejido linfoide. En los casos más graves se desarrolla septicopiemia con metástasis purulentas en órganos.

Segundo periodo la enfermedad nunca se puede predecir, ya que no necesariamente ocurre, independientemente de la gravedad de la primera, y puede manifestarse durante la semana 3-5 de la enfermedad. Si este período transcurre favorablemente, podemos suponer que se ha producido una recuperación. El segundo período comienza con dolor de garganta catarral moderado. Lo más importante es unirse. agudo o glomerulonefritis crónica con posible desenlace en nefroesclerosis. Se pueden observar erupción cutánea urticaria, vasculitis, artritis serosa, endocarditis verrugosa y, con menor frecuencia, cambios fibrinoides en las paredes de los grandes vasos que conducen a la esclerosis.

Complicaciones Dependen de cambios purulentos-necróticos, por ejemplo, del desarrollo de otitis media crónica con disminución de la audición o (en el segundo período) de la enfermedad renal crónica. Debido al uso de antibióticos, así como a cambios en las propiedades del propio patógeno, en la actualidad casi no se desarrollan procesos alérgicos y necróticos purulentos en la escarlatina.

Muerte ocurrido previamente por toxemia o complicaciones sépticas. Actualmente no hay muertes.

Infección meningocócica

Infección meningocócica- un proceso infeccioso agudo que se manifiesta en tres formas principales: nasofaringitis, meningitis purulenta y meningococemia, caracterizado por brotes epidémicos periódicos. Estos brotes ocurren a intervalos de 25 a 30 años, la mayoría de las veces los niños menores de 5 años son susceptibles a la enfermedad y personas de cualquier edad pueden enfermarse.

La infección ocurre a partir de un paciente o un portador de la infección. La infección se transmite por gotitas en el aire. La invasión de meningococos en la membrana mucosa de la nasofaringe solo en el 10-30% de los casos causa el desarrollo. nasofaringitis meningocócica. Con menos frecuencia, principalmente en niños pequeños, el meningococo se propaga por vía hematógena, supera la barrera hematoencefálica y se fija en las meninges blandas, donde causa meningitis purulenta. La enfermedad predominante en los niños en los primeros 5 años de vida se asocia a la inmadurez estructural de esta barrera. Dependiendo del estado de reactividad inmune del cuerpo, el meningococo puede causar sepsis, llamada meningococemia, a veces teniendo un rumbo ultrarrápido. La base del daño vascular en la meningococemia es choque bacteriano, que se produce por la intensa descomposición de las bacterias fagocitadas con la liberación de su endotoxina. Se observa paresia de vasos pequeños con el desarrollo de estasis, trombosis, hemorragia y posterior necrosis en los órganos.

Anatomía patológica.Nasofaringitis meningocócica Se caracteriza por una inflamación catarral de las membranas mucosas con hiperemia particularmente pronunciada, hinchazón de la pared faríngea posterior e hiperplasia de los folículos linfáticos. Esta forma tiene una gran importancia epidemiológica, ya que a menudo no se diagnostica clínicamente.

forma generalizada de la enfermedad. meningitis meningocócica El primer día después del inicio de la enfermedad, las meninges blandas se congestionan bruscamente y se saturan con un exudado seroso ligeramente turbio. Al final del segundo y principios del tercer día, el exudado se espesa gradualmente, adquiere un color amarillo verdoso y un carácter purulento. Al quinto o sexto día se vuelve aún más denso debido a la adición de derrame fibrinoso. El proceso comienza desde la superficie basal y avanza a lo largo de los espacios perivenosos hasta la superficie convexa de las secciones predominantemente anteriores de los hemisferios cerebrales, ubicadas aquí en forma de una "gorra" o "gorra" de color amarillento verdoso (Fig. 321). El proceso purulento también se extiende a las membranas de la médula espinal, donde el pus permanece líquido por más tiempo. El tejido cerebral está hinchado y lleno de sangre. El epéndimo ventricular y los plexos coroideos también pueden estar involucrados en el desarrollo de ependimitis purulenta Y piocefalia, que se observan con mayor frecuencia en niños en los primeros 2-3 años de vida.

Microscópicamente los vasos de las meninges blandas están muy congestionados, el espacio subaracnoideo se expande, se satura con exudado de leucocitos y se impregna de hilos de fibrina. El proceso de la coroides puede pasar al tejido cerebral con el desarrollo. meningoencefalitis. A partir de la tercera semana de enfermedad, el exudado sufre reabsorción. Con una gran cantidad de fibrina, se produce su organización.

Arroz. 321. Meningitis meningocócica. La inflamación purulenta se localiza principalmente en la superficie de los hemisferios cerebrales (según A.V. Tsinzerling)

con obliteración de áreas del espacio subaracnoideo de las aberturas mediana y lateral del cuarto ventrículo y dificultad en la circulación del líquido cefalorraquídeo. La consecuencia de esto es hidrocefalia progresiva con atrofia creciente de la sustancia cerebral.

Muerte puede ocurrir en el período agudo por hinchazón del cerebro con acuñamiento de las amígdalas cerebelosas en el agujero magno y pellizco del bulbo raquídeo en él, o en períodos posteriores por meningoencefalitis, ependimitis purulenta y más tarde por caquexia cerebral general debido a hidrocefalia y atrofia de los hemisferios cerebrales. Actualmente, el tratamiento oportuno con antibióticos conduce a la reabsorción del exudado y, por regla general, a un resultado favorable.

meningococemia caracterizado por daño generalizado a la microvasculatura, erupción cutánea, cambios en las articulaciones, coroides de los ojos, glándulas suprarrenales y riñones. También se observan cambios en las capas serosas (pericardio). Si el paciente muere en las primeras 24 a 48 horas, es posible que no haya meningitis. erupción cutánea tiene un carácter estrellado hemorrágico y se localiza principalmente en nalgas, extremidades inferiores, párpados y esclerótica. En el centro de los elementos de la piel puede haber vesículas o focos de necrosis opacos y secos. Artritis supurativa Más común en pequeñas articulaciones de las extremidades. iridociclitis o uveítis Son de naturaleza purulenta, como la pericarditis.

La biopsia repetida de los ganglios linfáticos durante el período de convalecencia revela una restauración completa de la estructura del órgano. glándulas suprarrenales necrosis focal y hemorragia o bilateral hemorragias masivas con el desarrollo de insuficiencia suprarrenal aguda: síndrome de Waterhouse-Friderichsen. EN Se desarrollan peribronquitis productiva y neumonía focal intersticial, en

hay necrosis del nefrotelio de los túbulos (nefrosis necrotizante). Los cambios en la microvasculatura se caracterizan por vasculitis, extravasación y necrosis. Los meningococos se pueden detectar en frotis de órganos afectados si la autopsia se realiza no más de 10 a 18 horas después de la muerte.

Muerte En pacientes con un curso fulminante, se produce por shock bacteriano, cuya gravedad se ve agravada por hemorragias en las glándulas suprarrenales, la insuficiencia renal aguda es menos común (en adultos). Con un curso más prolongado, la muerte es causada por septicopiemia o meningitis purulenta.

Infección por coli intestinal

Infección por coli intestinal(sinónimos: colienteritis, colienterocolitis): una enfermedad infecciosa aguda con localización del proceso inflamatorio principalmente en el intestino delgado; observado, por regla general, en bebés y niños pequeños.

- viruela) es una enfermedad infecciosa aguda de los niños, caracterizada por una erupción macular-vesicular en la piel y las membranas mucosas. Los niños afectados predominantemente en edad preescolar y escolar temprana. Antes de los 2 meses de vida y después de los 10 años, la enfermedad es rara. Escherichia coli normalmente constituye la parte principal de la microflora del colon humano. Sin embargo, en algunas condiciones especiales del macroorganismo y E. coli ingresa a otros órganos (tractos urinarios y biliares, cavidad abdominal, etc.), puede causar enfermedades incluso en adultos. El agente causante de la infección por coli intestinal es cepas patógenas de Escherichia coli (E. coli), que se diferencian de los no patógenos solo en las propiedades de los antígenos: somático (O), superficial (K con subgrupos A y B) y flagelar (B). Entre los niños, la enfermedad afecta principalmente a recién nacidos, prematuros, alimentados con biberón, con desnutrición y raquitismo. La infección se produce a través de los alimentos o del contacto doméstico con portadores enfermos o adultos. Se permite la posibilidad de autoinfección ascendente. La exo y endotoxina de E. coli altera la permeabilidad de la membrana mucosa del intestino delgado y los productos tóxicos se absorben en el torrente sanguíneo, lo que provoca acidosis y toxicosis general. La gravedad de la toxicosis se ve agravada por la exicosis (deshidratación), que ocurre fácilmente en los bebés debido a los vómitos y la diarrea.

Anatomía patológica. El intestino está hinchado, lleno de sangre, se pega a las manos, finos hilos viscosos se extienden desde la superficie de la membrana serosa del intestino. Las heces son acuosas, a veces mezcladas con sangre. Los cambios en la mucosa intestinal varían de desde pequeños focos de edema hasta enteritis catarral-hemorrágica generalizada con mucosas de color rojo brillante y hemorragias petequiales negruzcas. En casos prolongados hay enteritis ulcerosa o enterocolitis. Las úlceras son redondas y se encuentran a lo largo de la línea de unión del mesenterio, lo que se asocia con peores condiciones de suministro de sangre a estas partes del intestino (Fig. 322).

Microscópicamente En la membrana mucosa se observan hiperemia, estasis, a veces trombosis, edema y hemorragia. El epitelio está descamado, las vellosidades están atróficas y se desarrolla un ligero estado inflamatorio en su estroma.

infiltración. El proceso ulcerativo se caracteriza por cambios inflamatorios leves y una atrofia distinta del aparato linfoide intestinal.

La biopsia repetida de los ganglios linfáticos durante el período de convalecencia revela una restauración completa de la estructura del órgano. hígado La infiltración grasa se observa en Se desarrollan peribronquitis productiva y neumonía focal intersticial, en Y miocardio - distrofia proteica, en pulmones - enfisema agudo como consecuencia de la hiperventilación durante la acidosis y la hipoxia.

La biopsia repetida de los ganglios linfáticos durante el período de convalecencia revela una restauración completa de la estructura del órgano. cerebro Se notan trastornos circulatorios en el lecho capilar y edema.

Complicaciones. A menudo se desarrolla neumatosis intestinal, Se produce una infección viral-bacteriana secundaria con el desarrollo de otitis-antritis purulenta, neumonía.

Arroz. 322. Enteritis ulcerosa por coli

dinero. Posible ocurrencia

colisepsis intestinal con meningitis purulenta metastásica(en recién nacidos).

Muerte en el período agudo ocurre por toxicosis y exicosis con síntomas de colapso vascular, en casos prolongados en presencia de agotamiento general, por complicaciones.

Con la terapia y la prevención modernas, la morbilidad y la mortalidad se han reducido drásticamente.

Infección intestinal estafilocócica

Esta enfermedad intestinal aguda con cambios inflamatorios en el intestino delgado y grueso y toxicosis general se observa principalmente en bebés y niños del primer año de vida.

reactividad, con enfermedades de inmunodeficiencia congénita. La infección estafilocócica a menudo se asocia con otras enfermedades infecciosas intestinales (disentería, infección por coli, infecciones virales, etc.).

En la zona Staphylococcus, gracias a sus enzimas, provoca necrosis tisular seguida de fusión purulenta, lo que conduce a propagación del proceso profundamente en la pared intestinal afectada.

Anatomía patológica. estafilococo y! la enterocolitis puede ser limitada o generalizada. La inflamación es de naturaleza serosa-descamativa, fibrinosa-purulenta o purulenta-necrótica. En este último caso, se producen úlceras. (enterocolitis ulcerosa estafilocócica), teniendo tendencia a extenderse a la capa serosa. Microscópicamente los bordes y el fondo de las úlceras están infiltrados con leucocitos y entre el tejido necrótico se encuentra una gran cantidad de colonias de estafilococos. EN hígado, riñones Se observa degeneración grasa. en órganos linfoides - metaplasia mieloide, en el timo - involución accidental, en otros órganos - trastornos de la microcirculación.

Complicaciones. A menudo, una complicación de la enterocolitis ulcerosa estafilocócica es perforación intestinal con desarrollo de peritonitis fecal purulenta y sepsis estafilocócica.

Muerte Ocurre por complicaciones o toxicosis. En los últimos años, las muertes se han vuelto menos comunes debido al uso de antibióticos de amplio espectro, pero la enterocolitis causada por flora gramnegativa se ha vuelto más común, especialmente en infecciones nosocomiales con cepas resistentes a los antibióticos.

sepsis umbilical

sepsis umbilical- el tipo más común de sepsis en niños, en el que las puertas de entrada de la infección son los vasos umbilicales o la superficie de la herida de la región umbilical, que siempre está presente después del rechazo del muñón del cordón umbilical. Un foco séptico puede ser flebitis Y arteritis de los vasos umbilicales, menos a menudo - onfalitis(inflamación de la fosa umbilical).

La patogénesis está asociada con la entrada de flora bacteriana durante el tratamiento del muñón del cordón umbilical y el cuidado de la herida umbilical en la sala infantil de la maternidad o cuando se administran soluciones medicinales en condiciones no estériles en la vena umbilical en la maternidad. habitación. El período de desarrollo de la sepsis umbilical ha cambiado. Si antes los niños morían con más frecuencia a causa de ella en la tercera semana de vida, lo que indicaba una infección en la habitación de los niños, ahora

con mayor frecuencia en la primera semana de vida, lo que indica infección en la sala de partos, donde se realizan las inyecciones y el cateterismo.

En los bebés prematuros, recién nacidos y bebés en los primeros tres meses de vida, los indicadores de inmunidad específica e inespecífica se reducen: aumenta la actividad del sistema fagocítico, la permeabilidad de los tejidos de barrera (epitelio, endotelio) y no hay capacidad. para producir IgG e IgA (en la sangre del niño, se encuentran IgA IgG e IgA obtenidas predominantemente por vía transplacentaria de la madre, cuya cantidad disminuye gradualmente). Por lo tanto, la sepsis, incluida la sepsis umbilical, se observa con mayor frecuencia en recién nacidos, bebés prematuros y lactantes en los primeros tres meses de vida.

La propagación de la infección es hematógena; con el desarrollo del flemón en la región umbilical, el proceso puede extenderse directamente al peritoneo parietal.

Anatomía patológica. La forma predominante de sepsis umbilical solía ser septicemia, especialmente en bebés prematuros. Según nuestros datos, la septicemia es ahora casi tan común como Septicopiemia.

Antes del uso de la terapia de infusión en recién nacidos y bebés, el foco séptico suele ser arteritis de una o ambas arterias umbilicales, y el foco se encuentra directamente debajo de la fosa umbilical y, con menos frecuencia, a cierta distancia de ella. Arteritis, según M.A. Skvortsov, se observó sepsis umbilical en el 68% de los casos, flebitis en el 24%, en otros casos se produjo onfalitis y su combinación con arteritis. Frecuencia de lesiones arteriales M.A. Skvortsov lo asoció con la presencia de sangre coagulada en la luz de las arterias umbilicales después de la ligadura del muñón del cordón umbilical, que era un buen caldo de cultivo para las bacterias, mientras que la vena umbilical, después del cese del flujo sanguíneo en ella, se vacía y colapsa. debido a la presión negativa en el sistema venoso. Actualmente, la localización del foco séptico ha cambiado hacia el predominio de la flebitis sobre la arteritis debido a manipulaciones médicas en la vena umbilical, y el cateterismo suele provocar una trombosis en el extremo del catéter, que corresponde al segmento de la vena umbilical en el nivel del hilio hepático con desarrollo de un foco de tromboflebitis aquí.

La onfalitis pura como foco séptico es tan rara como antes y más a menudo se combina con flebitis o arteritis. También se observa una combinación de arteritis y flebitis.

El vaso umbilical afectado está engrosado, lo que se nota especialmente en un corte transversal. Se encuentra un trombo en la luz del vaso, a veces con síntomas de fusión purulenta. Si no se detecta pus macroscópicamente, es útil un frotis de la luz del vaso o un examen microscópico.

En la arteritis, se produce un trombo plagado de neutrófilos y colonias microbianas en la luz del vaso. La pared del vaso a menudo se derrite en algunos lugares y se infiltra con neutrófilos. trombarteritis purulenta

arteria umbilical. Se observan cambios similares en la vena umbilical cuando tromboflebitis purulenta(Figura 323). Sin embargo, hay que tener en cuenta que normalmente se observa un coágulo de sangre en la luz de la arteria umbilical, pero en la vena umbilical siempre es evidencia de un proceso patológico. En la arteritis y la flebitis, puede haber un componente productivo de la inflamación en forma de infiltrados linfohistiocíticos, proliferación de fibroblastos, presencia de granulomas con células gigantes de cuerpos extraños (esto último ocurre en la sepsis umbilical causada por hongos). productivo o arteritis purulenta productiva Y flebitis. La onfalitis puede ser ulcerosa-necrótica, purulenta-necrótica, hasta el desarrollo flemón de la pared abdominal anterior, algo que no se ha observado en los últimos años.

forma generalizada de la enfermedad. septicemia la piel es grisácea, a veces ligeramente ictérica, y es característica una erupción hemorrágica. La capa de grasa subcutánea está agotada. Se pronuncian cambios distróficos en los órganos parenquimatosos. Microscópicamente se pueden detectar pequeñas necrosis en ellos. Bazo puede estar ligeramente agrandado, en él y en los ganglios linfáticos se observa en todas partes metaplasia mieloide. glándula timo agotado, con fenómenos de transformación accidental y acumulación de células mieloides en los lóbulos y septos. Infiltrados mieloides también se encuentran en intersticio del pulmón, hígado, riñones y otros órganos. En el cerebro se detecta edema o hinchazón aguda, plétora y estasis; en las glándulas suprarrenales, a menudo se observan necrosis, hemorragia y delipidación.

Arroz. 323. Sepsis umbilical:

a - tromboflebitis purulenta de la vena umbilical; b - abscesos hepáticos metastásicos

forma generalizada de la enfermedad. septicopiemia- Los focos metastásicos se observan actualmente con mayor frecuencia en la forma meningitis purulenta, abscesos metastásicos V pulmones, riñones, miocardio, hígado (con flebitis de la vena umbilical) (ver Fig. 323), con menos frecuencia - en las articulaciones, médula ósea en forma de osteomielitis purulenta, etc.

Complicaciones. Una complicación bastante común de la sepsis umbilical es el síndrome de coagulación intravascular diseminada con el desarrollo de diátesis hemorrágica (melena, hemorragias en el cerebro, glándulas suprarrenales, hojas serosas y membranas mucosas, en la piel y tejidos blandos). A menudo se asocian neumonía viral-bacteriana, enterocolitis ulcerosa y otitis purulenta.

Muerte Ocurre a partir de la enfermedad subyacente, las complicaciones empeoran el pronóstico. En los casos de recuperación se observa obliteración de la luz y hemosiderosis en la vena umbilical; en las arterias umbilicales se observa una deformación severa de las paredes con calcificación masiva.

Actualmente, los casos están llamando la atención. endocarditis infecciosa (séptica) de recién nacidos, que es una complicación iatrogénica del cateterismo de la vena subclavia. Su agente causal suele ser Staphylococcus aureus y Staphylococcus aureus, así como aftas y mohos. Si el catéter se deja colocado durante mucho tiempo y se produce una infección, Tromboflebitis de la vena subclavia y tromboendocarditis del endocardio parietal del corazón derecho y válvula tricúspide. con metástasis a los pulmones. El resultado es desfavorable.

Enfermedades causadas por protozoos.

toxoplasmosis

Etiología. El agente causante de la enfermedad es el toxoplasma. (toxoplasma del griego toxón- arco) es un protozoo perteneciente a la familia de los tripanosomidos, de 2-4 µm de ancho y 4-7 µm de largo, con forma de rodaja de mandarina. Al multiplicarse en las células huésped, se forma Toxoplasma. pseudoquistes, en caso de transporte - verdaderos quistes. Muchos animales y aves domésticos y salvajes se enferman. La fuente más común de infección humana son los perros y gatos. También son importantes el contacto con animales y aves relacionados con la profesión y el consumo de carne y huevos crudos insuficientemente tratados térmicamente. La fuente de infección es la orina, las heces, la saliva, la secreción de la cavidad nasal, la conjuntiva, así como los alimentos y productos animales industriales. Se ha demostrado la vía de infección transplacentaria.

Patogenesia. forma generalizada de la enfermedad. toxoplasmosis congénita está estrechamente relacionado con el momento de la infección y la generalización hematógena intrauterina de la infección. En

infección embrión Surgen defectos graves que son incompatibles con un mayor desarrollo, y muerte su. cuando esta infectado en el período fetal temprano el niño nacerá con los efectos residuales del daño cerebral - fetopatía temprana, cuando se infecta en período tardío el recién nacido experimenta síntomas meningoencefalitis grave- fetopatía tardía. cuando esta infectado durante el parto en el período neonatal temprano un general enfermedad infecciosa generalizada(forma generalizada).

Con formas borradas o latentes, una mujer prácticamente sana puede dar a luz a un niño gravemente enfermo, por lo que la identificación de formas borradas en mujeres embarazadas mediante reacciones serológicas (reacción de fijación del complemento, prueba de alergia cutánea con toxoplasmina, reacciones con tinte de Sabin-Feldman) es de gran importancia. importancia. Además, a pesar de la presencia de anticuerpos en la madre, su cantidad puede ser insuficiente para proteger al embrión y al feto de la infección.

Anatomía patológica. Con toxoplasmosis congénita, fetopatía temprana cambios en cerebro tienen la naturaleza de una malformación congénita: los hemisferios cerebrales están reducidos (microcefalia), con numerosos quistes pequeños ubicados en una cadena a lo largo de las circunvoluciones, el tejido cerebral conservado es denso (gliosis), amarillento (calcinosis)(Figura 324). A veces observado hidrocefalia, en su grado extremo, los hemisferios cerebrales se convierten en dos burbujas llenas de un líquido turbio.

Microscópicamente los quistes están llenos de bolas granulares, en la sustancia cerebral conservada entre los quistes hay una proliferación de neuroglia fibrosa, focos de calcificación en forma de polvo con pseudoquistes esféricos. Anotado microftalmia con lente turbia (catarata), parcelas calcificación V malla Y coroides.

Arroz. 324. Toxoplasmosis congénita (fetopatía temprana). Microcefalia, numerosos quistes, gliosis y calcificación de los hemisferios cerebrales.

Arroz. 325. Toxoplasmosis congénita:

En las partes cortical y del tronco del cerebro, se observa encefalitis productiva pronunciada, hasta la destrucción completa de la sustancia cerebral, meningitis, ependimitis, hidrocefalia a menudo significativa y, a veces, hemorragias extensas. EN malla Y coroides de los ojos se notan retinitis necrotizante productiva Y uveítis con cambios similares a los del cerebro y con pseudoquistes.

forma generalizada de la enfermedad. en las glándulas salivales se detectan cambios citomegálicos en el epitelio de los conductos y acinos e infiltración linfohistiocítica con posterior esclerosis. Las glándulas salivales parótidas son las más afectadas. En en recién nacidos y lactantes, además de cambios en el cerebro, se observan hepato y esplenomegalia, ictericia, úlceras intestinales, miocarditis y neumonía intersticial. En microscópico El estudio revela mieloeritroblastosis reactiva en el hígado y el bazo; en el hígado, miocardio, riñones y glándulas endocrinas: necrosis, calcificación, infiltración linfohistiocítica focal y difusa con una mezcla de eosinófilos, pseudoquistes. Además, se produce colestasis en el hígado. Con menos frecuencia, la forma generalizada puede no presentar daño cerebral (toxoplasmosis visceral).

forma generalizada de la enfermedad. toxoplasmosis adquirida No se observan cambios en la zona del portón de entrada. Con la diseminación linfógena, se observa una forma relativamente leve con daño a los ganglios linfáticos, con mayor frecuencia los occipitales y cervicales. Con diseminación hematógena, muy raramente puede desarrollarse. forma generalizada severa con sarpullido, daño al cerebro y a los órganos internos, o forma latente, lo cual es de gran importancia como fuente de posible infección del feto.

La biopsia repetida de los ganglios linfáticos durante el período de convalecencia revela una restauración completa de la estructura del órgano. ganglios linfáticos, según las biopsias, se observa hiperplasia difusa y la formación de granulomas a partir de histiocitos, células plasmáticas y eosinófilos con macrófagos gigantes multinucleados; la necrosis es rara. El diagnóstico se realiza basándose en la detección del patógeno en el tejido del ganglio linfático.

En órganos internos, cerebro hay necrosis focal pequeña con cariorrexis, vasculitis productiva, inflamación intersticial o granulomatosa: miocarditis intersticial y hepatitis, neumonía intersticial. La meningoencefalitis nunca es tan grave como la toxoplasmosis congénita. En focos recientes de infección.

Complicaciones La toxoplasmosis congénita es consecuencia de daños en el cerebro y los ojos, que provocan agotamiento, parálisis, retraso mental y ceguera. La adición de una infección secundaria provoca el desarrollo de meningoencefalitis purulenta y piocefalia.

Muerte Ocurre por daño cerebral progresivo. La muerte también es posible con la forma generalizada de toxoplasmosis adquirida.

El hecho es que el cuerpo de un niño se enfrenta a una gran cantidad de organismos patógenos durante los primeros años de su existencia. Mientras que los patógenos de enfermedades infecciosas de edades más jóvenes tienen una alta capacidad infectiva (virulencia). Además, después de sufrir una patología, se desarrolla una fuerte inmunidad que previene la reinfección.

Por eso la mayoría de los adultos no se enferman: las enfermedades son tan contagiosas que todo el mundo consigue enfermarse durante la niñez. ¿De qué enfermedades estamos hablando?

Infecciones infantiles específicas

Varicela

- un verdadero flagelo para los niños en edad preescolar y en el período escolar temprano. El agente causante de la patología es el virus herpético del tercer tipo.

El virus se transmite por gotitas en el aire y es tan virulento que basta con estar en una habitación con una persona enferma para infectarse.

La característica distintiva de la viruela son erupciones abundantes en todo el cuerpo. La erupción aparece entre 7 y 21 días después de que el virus ingresa a la sangre y causa picazón insoportable, ardor y ganas de rascarse el área afectada.

Poco a poco, las manchas rojas se transforman en pápulas (granos), que se abren y cicatrizan. Además, se observan las siguientes manifestaciones:

aumento de la temperatura corporal,
huesos doloridos,
la aparición de granos en las membranas mucosas.

La duración de la patología varía de 5 a 12 días, sujeto a una terapia competente e integral. La varicela es una enfermedad infecciosa típica de la piel.

Sarampión

Enfermedad no menos contagiosa. Afecta con mayor frecuencia a pacientes de entre 3 y 6 años. El agente infeccioso, un virus ARN especial, se transmite por gotitas en el aire.

Foto: Principales síntomas del sarampión.

Las primeras manifestaciones son similares a la bronquitis típica o al daño del tracto respiratorio superior. Observado:

aumento de temperatura a 36,5-38,5 grados,
tos,
enrojecimiento de las membranas mucosas y la piel.

Después de unos días, se forma una erupción en la piel. Un signo que permite distinguir el sarampión de otras enfermedades son las manchas especiales de Belsky-Filatov en las membranas mucosas de la boca (manchas blancas rodeadas por un borde rojo).

La duración de la enfermedad es de aproximadamente una semana o dos. No existen medicamentos especializados para el tratamiento. Se utilizan antisépticos, antiinflamatorios y antibióticos.

Rubéola

Una enfermedad viral típica que afecta tanto a bebés como a adolescentes. Ocurre en forma leve. El período de incubación dura aproximadamente 3 semanas. El virus se transmite por gotitas en el aire.

El cuadro clínico está dominado por manifestaciones focales. Después de 3-5 días desde el final del período de incubación, se desarrolla una erupción profusa en la piel de la cara, que se extiende ampliamente con el tiempo, afectando los pliegues de la piel, principalmente en la espalda, abdomen, nalgas, brazos y piernas.

Los primeros signos de la enfermedad son:

aumento de la temperatura corporal,
dolor de cabeza,
sentirse débil y abrumado.

La rubéola se puede limitar identificando linfadenitis (inflamación de los ganglios linfáticos).

No existe un tratamiento específico. Basta con tomar medicamentos antibacterianos y antipiréticos según sea necesario. La enfermedad desaparece después de 5-7 días.

Escarlatina

– una enfermedad infecciosa aguda de perfil bacteriano (provocada por estreptococos). El corto período de incubación (varios días) y el cuadro clínico pronunciado hacen que esta enfermedad sea extremadamente peligrosa.

Foto: Principales síntomas de la escarlatina.

Los síntomas se expresan y caracterizan por:

hipertermia,
la formación de una erupción cutánea,
la aparición de angina secundaria,
un cambio en la textura de la lengua: se vuelve de color rojo carmesí y granulada.

La enfermedad tiene un curso agresivo. En casos graves, está indicado tratamiento hospitalario. En la terapia, se da preferencia a los antibióticos.

Tos ferina

Infección bacteriana del tracto respiratorio superior e inferior. La enfermedad se presenta con tos pronunciada y dificultad para respirar. En casos graves de la enfermedad, se pueden desarrollar broncoespasmo e insuficiencia respiratoria. En este caso, está indicado el tratamiento hospitalario. Los síntomas principales aparecen en el contexto de una hipertermia grave.

La terapia se lleva a cabo bajo la supervisión de un pediatra o especialista en enfermedades infecciosas. El pronóstico de la enfermedad depende del inicio oportuno del tratamiento.

Cerdito

Ella está murmurando. Tiene rangos de edad muy variables. Transmitido por gotitas en el aire. Caracterizado por daño predominante a los tejidos glandulares. Se ven afectadas las glándulas salivales, el páncreas, etc.

El proceso comienza con el desarrollo de síntomas generales: dolor de cabeza, debilidad, fatiga.

En los días 3 a 5 de la enfermedad, aparece una inflamación severa de las glándulas salivales. Existe un síndrome de dolor que se intensifica al hablar, masticar o mover la cabeza. Al final de la enfermedad, se forma una inmunidad estable de por vida.

Polio

Patología peligrosa del sistema nervioso. Provoca daño al tejido de la médula espinal. Como regla general, ocurre solo con síntomas de intoxicación general. Después de unas semanas e incluso meses, en un contexto de bienestar imaginario, se desarrollan paresia y parálisis de las extremidades.

Dependiendo de la altura y localización de la lesión, es posible la inmovilización de ambos brazos y piernas. Con el tiempo, se produce atrofia de los músculos correspondientes y pérdida total de función de la extremidad afectada.

Infección neumocócica

Como sugiere el nombre, se desarrolla debido a una infección del cuerpo con neumococo. Posible daño a los pulmones y tímpanos. La forma más común de neumonía es la neumonía neumocócica. Es imposible distinguirla de la neumonía común: se requiere un análisis de esputo.

La mayoría son tratados en un entorno hospitalario. Llamadas:

tos intensa,
dificultad para respirar,
asfixia,
aumento de la temperatura hasta niveles febriles.

Infección por Haemophilus influenzae

En rigor, no se trata de una enfermedad infantil, ya que rara vez deja una inmunidad duradera. Se caracteriza por varias formas, dependiendo de la ubicación de la lesión por la bacteria Haemophilus influenzae.

La neumonía y la meningitis son las más comunes. La enfermedad se acompaña de síntomas típicos.

Características del curso de las enfermedades infantiles.

Las características de las enfermedades infecciosas en los niños incluyen:

Periodo de incubación más corto.
Corriente ligera. Las características del curso de las enfermedades infecciosas en los niños se caracterizan por una baja intensidad de manifestaciones.
Al mismo tiempo, el cuadro clínico, por el contrario, se observa, por así decirlo, "en todo su esplendor".

Al final del período agudo, la enfermedad no desaparece por completo, sino que continúa presentándose de forma crónica y latente. La inmunidad es lo único que previene la reinfección.

Enfermedades infantiles que pueden aparecer en la edad adulta.

Infección meningocócica

No provoca la formación de inmunidad estable, por lo que la enfermedad puede afectar a una persona varias veces. El agente causal es el meningococo.

La enfermedad comienza con fenómenos típicos generalizados:

dolor de cabeza,
cambios en la nasofaringe y el tracto respiratorio inferior.

El cerebro y sus membranas se ven predominantemente afectados. En los niños, la enfermedad es menos agresiva. Con el funcionamiento normal del sistema inmunológico, la infección meningocócica se presenta con síntomas catarrales leves.

El tratamiento en casa es posible. Se utilizan antibióticos de amplio espectro. Está indicado reposo estricto en cama. En casos graves, se requiere hospitalización urgente.

mononucleosis infecciosa

Una enfermedad inespecífica causada por el virus de Epstein-Barr. Caracterizado por daño generalizado a todo el cuerpo.

Hay fiebre (con lecturas de termómetro febriles),
cambios en la nasofaringe, tracto respiratorio inferior, bazo, hígado.

A pesar de la naturaleza compleja de la patología, su curso es relativamente leve tanto en la infancia como en la edad adulta.

Enfermedades respiratorias agudas

Nombre obsoleto. El nombre actual es infección viral respiratoria aguda. Una especie de diagnóstico “basura” que hacen médicos generales y pediatras en todos los casos incomprensibles. De hecho, se trata de todo un grupo de enfermedades del tracto respiratorio superior e inferior causadas por un patógeno viral.

La enfermedad avanza según el patrón clásico de "resfriado". No se desarrolla inmunidad específica.

Infecciones intestinales

La disentería, la salmonelosis, la escherichiosis, los rotavirus, los enterovirus, etc. no son enfermedades infantiles. Son más comunes en pacientes más jóvenes debido al descuido de las normas de higiene.

Las patologías infecciosas intestinales se acompañan de:

hipertermia intensa,
síntomas dispépticos,
diarrea,
tenesmo (falsa necesidad de vaciar los intestinos).

Durante todo el período de la enfermedad, las heces del paciente se consideran biológicamente peligrosas.

Hepatitis A

También conocida popularmente como "ictericia". Es provocado por un patógeno viral. El período de incubación es de aproximadamente un mes. En su desarrollo, la enfermedad pasa por tres fases.

La primera fase se presenta con fiebre y el desarrollo de síntomas dispépticos (dolor abdominal, náuseas, vómitos), síntomas de intoxicación general.

La segunda fase se caracteriza por una coloración amarillenta de la esclerótica de los ojos y la piel. También cambios en la pigmentación de la orina y las heces. La fiebre y los síntomas generales desaparecen. Hay dolor en el hipocondrio derecho.

Durante la fase de resolución, todos los síntomas desaparecen y el estado del paciente vuelve a la normalidad.

Teniendo en cuenta el tratamiento, la duración de la enfermedad es de unas 2-3 semanas. La hepatitis A se considera una enfermedad relativamente leve porque rara vez causa complicaciones. Después del tratamiento, el virus permanece en las células del hígado del huésped y continúa existiendo en forma latente.

Todas las enfermedades descritas se denominan convencionalmente enfermedades infantiles. Los adultos también pueden tolerarlos, sin embargo, debido a las características de los agentes causantes de tales patologías, las personas se enferman desde los primeros años de vida. Independientemente de la naturaleza de la patología, la terapia debe realizarse únicamente bajo la supervisión de un médico.

No es casualidad que las infecciones infantiles se incluyan en un grupo especial: en primer lugar, estas enfermedades infecciosas suelen afectar a niños en edad temprana y preescolar y, en segundo lugar, todas son extremadamente contagiosas, por lo que casi todas las personas que entran en contacto con un niño enfermo contraen enfermo, y en tercer lugar, casi siempre, después de una infección infantil, se forma una inmunidad estable de por vida.

Existe la opinión de que todos los niños deben enfermarse a causa de estas enfermedades para no enfermarse a una edad mayor. ¿Es esto cierto? El grupo de infecciones infantiles incluye enfermedades como el sarampión, la rubéola, la varicela, las paperas y la escarlatina. Como regla general, los niños en el primer año de vida no padecen infecciones infantiles. Esto sucede porque durante el embarazo la madre (si ha sufrido estas infecciones durante su vida) transmite anticuerpos contra patógenos a través de la placenta. Estos anticuerpos transportan información sobre el microorganismo que provocó la infección en la madre.

Después del nacimiento, el niño comienza a recibir calostro materno, que también contiene inmunoglobulinas (anticuerpos) contra todas las infecciones que la madre "conoció" antes del embarazo. Así, el niño recibe una especie de vacuna contra muchas enfermedades infecciosas. Y si la lactancia materna continúa durante el primer año de vida del niño, la inmunidad a las infecciones infantiles dura más. Sin embargo, existen excepciones a esta regla. Desafortunadamente, hay casos (muy raros) en los que un niño amamantado es susceptible a los microorganismos que causan la varicela, la rubéola, las paperas o el sarampión, incluso cuando su madre es inmune a ellos. Cuando finaliza el período de lactancia materna, el niño entra en el período de la primera infancia. A continuación, su círculo de contactos se amplía. Es bastante natural que al mismo tiempo aumente considerablemente el riesgo de cualquier enfermedad infecciosa, incluidas las infecciones infantiles.

Síntomas y tratamiento del sarampión en niños.

El sarampión es una infección viral caracterizada por una susceptibilidad muy alta. Si una persona no ha tenido sarampión o no ha sido vacunada contra esta infección, después del contacto con una persona enferma, la infección ocurre en casi el 100% de los casos. El virus del sarampión es muy volátil. El virus puede propagarse a través de las tuberías de ventilación y los huecos de los ascensores: los niños que viven en diferentes pisos de la casa enferman al mismo tiempo. Después del contacto con una persona con sarampión y la aparición de los primeros signos de la enfermedad, pasan de 7 a 14 días.

La enfermedad comienza con fuertes dolores de cabeza, debilidad y fiebre de hasta 40 grados C. Un poco más tarde, a estos síntomas se unen secreción nasal, tos y una falta casi total de apetito. Muy característica del sarampión es la aparición de conjuntivitis, una inflamación de la membrana mucosa de los ojos, que se manifiesta por fotofobia, lagrimeo, enrojecimiento intenso de los ojos y, posteriormente, la aparición de secreción purulenta. Estos síntomas duran de 2 a 4 días.

Al cuarto día de la enfermedad aparece una erupción que se asemeja a pequeñas manchas rojas de varios tamaños (de 1 a 3 mm de diámetro), con tendencia a fusionarse. La erupción aparece en la cara y la cabeza (es especialmente típica detrás de las orejas) y se extiende por todo el cuerpo en 3 a 4 días. Lo que es muy característico del sarampión es que la erupción deja pigmentación (manchas oscuras que duran varios días), que desaparece en la misma secuencia en que aparece la erupción. El sarampión, a pesar de su cuadro clínico bastante brillante, los niños lo toleran con bastante facilidad, pero en condiciones desfavorables está plagado de complicaciones graves. Estos incluyen inflamación de los pulmones (neumonía), inflamación del oído medio (otitis media). Una complicación tan terrible como la encefalitis (inflamación del cerebro), afortunadamente, ocurre muy raramente. El tratamiento del sarampión tiene como objetivo aliviar los síntomas principales del sarampión y mantener la inmunidad. Hay que recordar que después de sufrir sarampión durante un período de tiempo bastante largo (hasta 2 meses), se produce una supresión del sistema inmunológico, por lo que el niño puede enfermarse con algún tipo de resfriado o enfermedad viral, por lo que es necesario protéjalo del estrés excesivo y, si es posible, del contacto con niños enfermos. Después del sarampión, se desarrolla una inmunidad duradera de por vida. Todos aquellos que han tenido sarampión se vuelven inmunes a esta infección.

Signos de rubéola en un niño.

La rubéola también es una infección viral que se transmite por gotitas en el aire. La rubéola es menos contagiosa que el sarampión y la varicela. Como regla general, los niños que permanecen en la misma habitación durante mucho tiempo con un niño que es una fuente de infección se enferman. La rubéola es muy similar en sus manifestaciones al sarampión, pero es mucho más fácil. El período de incubación (el período desde el contacto hasta que aparecen los primeros signos de la enfermedad) dura de 14 a 21 días. La rubéola comienza con un agrandamiento de los ganglios linfáticos occipitales y () un aumento de la temperatura corporal a 38 grados C. Un poco más tarde aparece secreción nasal y, a veces, tos. Aparece una erupción 2 a 3 días después del inicio de la enfermedad.

La rubéola se caracteriza por una erupción puntiforme de color rosado que comienza como una erupción en la cara y se extiende por todo el cuerpo. La erupción de la rubéola, a diferencia del sarampión, nunca desaparece y puede producirse una ligera picazón. El período de erupción puede ser desde varias horas, durante las cuales no queda rastro de erupción, hasta 2 días. En este sentido, el diagnóstico puede resultar complicado: si la erupción aparece por la noche y pasa desapercibida para los padres, la rubéola puede considerarse una infección viral común. El tratamiento de la rubéola consiste en aliviar los síntomas principales: combatir la fiebre, si está presente, tratar la secreción nasal y expectorantes. Las complicaciones del sarampión son raras. Después de sufrir rubéola, la inmunidad también se desarrolla; la reinfección ocurre muy raramente.

¿Qué son las paperas en los niños?

Las paperas (paperas) son una infección viral infantil caracterizada por una inflamación aguda en las glándulas salivales. La infección se produce por gotitas en el aire. La susceptibilidad a esta enfermedad es de aproximadamente el 50-60% (es decir, el 50-60% de los que estuvieron en contacto y no estaban enfermos ni vacunados se enferman). Las paperas comienzan con un aumento de la temperatura corporal de hasta 39 grados C y un dolor intenso en el oído o debajo de él, que se agrava al tragar o masticar. Al mismo tiempo, aumenta la salivación. La hinchazón en la parte superior del cuello y las mejillas aumenta con bastante rapidez; tocar esta zona provoca un dolor intenso en el niño.

Esta enfermedad por sí sola no es peligrosa. Los síntomas desagradables desaparecen en tres o cuatro días: la temperatura corporal disminuye, la hinchazón disminuye y el dolor desaparece. Sin embargo, muy a menudo las paperas terminan con una inflamación de los órganos glandulares, como el páncreas (pancreatitis) y las gónadas. La pancreatitis en algunos casos conduce a diabetes mellitus. La inflamación de las gónadas (testículos) ocurre con mayor frecuencia en los niños. Esto complica significativamente el curso de la enfermedad y, en algunos casos, puede provocar infertilidad.

En casos especialmente graves, las paperas pueden complicarse con una meningitis viral (inflamación de las meninges), que es grave pero no mortal. Después de una enfermedad se forma una fuerte inmunidad. La reinfección está prácticamente excluida.

Tratamiento y síntomas de la varicela en niños.

La varicela es una infección infantil típica. Se ven afectados principalmente niños pequeños o preescolares. La susceptibilidad al patógeno de la varicela (el virus que causa la varicela es un virus del herpes) también es bastante alta, aunque no tanto como al virus del sarampión. Alrededor del 80% de los contactos que no han estado enfermos previamente desarrollan varicela.

Este virus también tiene un alto grado de volatilidad; un niño puede infectarse si no está cerca del paciente. El período de incubación oscila entre 14 y 21 días. La enfermedad comienza con la aparición de una erupción. Generalmente se trata de una o dos manchas rojizas que parecen la picadura de un mosquito. Estos elementos de erupción pueden ubicarse en cualquier parte del cuerpo, pero la mayoría de las veces aparecen primero en el estómago o la cara. Por lo general, la erupción se propaga muy rápidamente: aparecen nuevos elementos cada pocos minutos u horas. Las manchas rojizas, que al principio parecen picaduras de mosquitos, al día siguiente adquieren el aspecto de burbujas llenas de contenido transparente. Estas ampollas pican mucho. La erupción se extiende por todo el cuerpo, las extremidades y el cuero cabelludo. En casos graves, los elementos de la erupción también están presentes en las membranas mucosas: en la boca, la nariz, la conjuntiva escleral, los genitales y los intestinos. Al final del primer día de la enfermedad, el bienestar general empeora y la temperatura corporal aumenta (hasta 40 grados C y más). La gravedad de la afección depende de la cantidad de erupciones: con escasas erupciones, la enfermedad avanza fácilmente, cuantas más erupciones, más grave es la condición del niño.

La varicela no se caracteriza por secreción nasal ni tos, pero si hay elementos de la erupción en las membranas mucosas de la faringe, la nariz y la conjuntiva escleral, se desarrollan faringitis, rinitis y conjuntivitis debido a la adición de una infección bacteriana. Las ampollas se abren después de uno o dos días y forman úlceras que se vuelven costras. El dolor de cabeza, la mala salud y la fiebre persisten hasta que aparecen nuevas erupciones. Esto suele ocurrir de 3 a 5 días (dependiendo de la gravedad de la enfermedad). Dentro de 5 a 7 días después de la última erupción, la erupción desaparece. El tratamiento de la varicela consiste en reducir la picazón, la intoxicación y prevenir complicaciones bacterianas. Los elementos de la erupción deben lubricarse con soluciones antisépticas (generalmente una solución acuosa de verde brillante o manganeso). El tratamiento con antisépticos colorantes previene la infección bacteriana de las erupciones y permite realizar un seguimiento de la dinámica de aparición de las erupciones.

Es necesario controlar la higiene de la cavidad bucal, la nariz y los ojos; puede enjuagarse la boca con una solución de caléndula, las membranas mucosas de la nariz y la boca también deben tratarse con soluciones antisépticas.

Para evitar una inflamación secundaria, es necesario enjuagarse la boca después de cada comida. Un niño con varicela debe recibir alimentos semilíquidos calientes y mucha agua (sin embargo, esto se aplica a todas las infecciones infantiles). Es importante asegurarse de que las uñas de su bebé estén cortas (para que no pueda rascarse la piel; rascarse lo predispone a una infección bacteriana). Para prevenir la infección de la erupción, la ropa de cama y la ropa del niño enfermo deben cambiarse diariamente. La habitación en la que se encuentra el niño debe ventilarse periódicamente, procurando que no haga demasiado calor. Estas son reglas generales Las complicaciones de la varicela incluyen miocarditis: inflamación del músculo cardíaco, meningitis y meningoencefalitis (inflamación de las meninges, materia cerebral, inflamación de los riñones (nefritis). Afortunadamente, estas complicaciones son bastante raras. Después de la varicela también. Como ocurre con todas las infecciones infantiles, se desarrolla inmunidad. Se produce una reinfección, pero es muy rara.

¿Qué es la escarlatina en los niños y cómo tratarla?

La escarlatina es la única infección infantil causada no por virus, sino por bacterias (estreptococos del grupo A). Esta es una enfermedad aguda transmitida por gotitas en el aire. También es posible la infección a través de artículos del hogar (juguetes, platos). Los niños en edad temprana y preescolar están enfermos. Los pacientes tienen mayor riesgo de infección en los primeros dos o tres días de la enfermedad.

La escarlatina comienza de forma muy aguda con un aumento de la temperatura corporal a 39 grados C y vómitos. Inmediatamente se notan intoxicación grave y dolor de cabeza. El síntoma más característico de la escarlatina es el dolor de garganta, en el que la mucosa de la faringe tiene un color rojo brillante y la hinchazón es pronunciada. El paciente nota un dolor agudo al tragar. Puede haber una capa blanquecina en la lengua y las amígdalas. Posteriormente, la lengua adquiere un aspecto muy característico (“carmesí”): rosa brillante y de grano grueso.

Hacia el final del primer o comienzo del segundo día de la enfermedad, aparece el segundo síntoma característico de la escarlatina: una erupción. Aparece en varias partes del cuerpo a la vez, más densamente localizado en los pliegues (codo, inguinal). Su característica distintiva es que la erupción escarlata puntiforme de color rojo brillante se encuentra sobre un fondo rojo, lo que crea la impresión de un enrojecimiento confluente general. Cuando presionas la piel, queda una raya blanca. La erupción puede extenderse por todo el cuerpo, pero el área de piel entre el labio superior, la nariz y el mentón siempre permanece clara (blanca). El picor es mucho menos pronunciado que en la varicela. La erupción dura de 2 a 5 días. Las manifestaciones de amigdalitis persisten un poco más (hasta 7 a 9 días).

La escarlatina generalmente se trata con antibióticos, ya que el agente causante de la escarlatina es un microbio que se puede eliminar con antibióticos. También es muy importante el tratamiento local del dolor de garganta y la desintoxicación (eliminación del cuerpo de las toxinas que se forman durante la vida de los microorganismos; para ello, beba abundante líquido). Están indicadas vitaminas y antipiréticos. La escarlatina también presenta complicaciones bastante graves. Antes del uso de antibióticos, la escarlatina a menudo provocaba el desarrollo de reumatismo (una enfermedad alérgica infecciosa basada en daños en el sistema de tejido conectivo). con la formación de defectos cardíacos adquiridos. Actualmente, siempre que el tratamiento se prescriba correctamente y se sigan cuidadosamente las recomendaciones, tales complicaciones prácticamente no ocurren. La escarlatina afecta casi exclusivamente a los niños porque con la edad la persona adquiere resistencia a los estreptococos. Quienes se han recuperado también adquieren una inmunidad duradera.

Eritema infeccioso en un niño.

Esta enfermedad infecciosa, que también es causada por virus, se transmite por gotitas en el aire. Los niños de 2 a 12 años enferman durante las epidemias en la guardería o en la escuela. El período de incubación varía (4-14 días). La enfermedad progresa fácilmente. Hay un ligero malestar general, secreción nasal, a veces dolor de cabeza y posiblemente un ligero aumento de temperatura. La erupción comienza en los pómulos en forma de pequeños puntos rojos ligeramente elevados, que se fusionan a medida que aumentan, formando manchas rojas brillantes y simétricas en las mejillas. Luego, al cabo de dos días, la erupción cubre todo el cuerpo y forma manchas rojas ligeramente hinchadas que son pálidas en el centro. Al unirse, forman una erupción en forma de guirnaldas o un mapa geográfico. La erupción desaparece después de aproximadamente una semana; durante las siguientes semanas, pueden aparecer erupciones transitorias, especialmente con la excitación, la actividad física, la exposición al sol, la natación o los cambios en la temperatura ambiente.

Esta enfermedad no es peligrosa en todos los casos. El diagnóstico se basa en el cuadro clínico. El diagnóstico diferencial a menudo se realiza con rubéola y sarampión. El tratamiento es sintomático. El pronóstico es favorable.

Prevención de enfermedades infecciosas en niños.

Por supuesto, es mejor superar las infecciones infantiles a una edad temprana, porque los adolescentes y las personas mayores enferman mucho más gravemente y tienen complicaciones mucho más frecuentes. Sin embargo, también se observan complicaciones en niños pequeños. Y todas estas complicaciones son bastante graves. Antes de la introducción de la vacunación, la tasa de mortalidad (mortalidad) por estas infecciones era de aproximadamente el 5-10%. Una característica común de todas las infecciones infantiles es que después de la enfermedad se desarrolla una fuerte inmunidad. Su prevención se basa en esta propiedad: se han desarrollado vacunas que permiten la formación de memoria inmunológica, lo que provoca inmunidad a los agentes causantes de estas infecciones. La vacunación se realiza una vez a la edad de 12 meses. Se han desarrollado vacunas contra el sarampión, la rubéola y las paperas. En la versión rusa, todas estas vacunas se administran por separado (sarampión, rubéola y paperas). Como alternativa, es posible la vacunación con una vacuna importada que contenga los tres componentes. Esta vacuna se tolera bastante bien, las complicaciones y consecuencias indeseables son extremadamente raras. Características comparativas de las infecciones infantiles.

	Sarampión	Rubéola	Epid. paperas	Varicela	Escarlatina	Eritema infeccioso
Ruta de infección	aerotransportado	aerotransportado	aerotransportado	aerotransportado	aerotransportado	aerotransportado
Patógeno	virus del sarampión	virus de la rubéola	virus	virus del herpes	estreptococo	virus
Período de incubación (desde el momento de la infección hasta el inicio de los síntomas)	de 7 a 14 días	de 14 a 21 días	de 12 a 21 días	de 14 a 21 días	desde varias horas hasta 7 días	7-14 días
cuarentena	10 dias	14 dias	21 dias	21 dias	7 dias	14 dias
Intoxicación (dolor de cabeza, dolores corporales, mala salud, mal humor)	pronunciado	moderado	moderado a severo	moderado a severo	pronunciado	moderado
Aumento de temperatura	hasta 40 grados C y más	hasta 38 grados C	hasta 38,5 grados C	hasta 40 grados C y más	hasta 39 grados C	Hasta 38 grados C
Naturaleza de la erupción	Manchas rojizas planas de varios tamaños sobre un fondo pálido (100%)	pequeñas manchas rosadas planas sobre un fondo pálido (en 70%)	sin sarpullido	Manchas rojas que pican y se convierten en ampollas con contenido transparente, que posteriormente estallan y forman costras (100%)	Manchas puntiagudas de color rojo brillante sobre un fondo rojo, que se fusionan en un enrojecimiento sólido (100%)	Primero aparecen puntos rojos en las mejillas, luego manchas. Luego manchas rojas hinchadas, pálidas en el centro del cuerpo.
Prevalencia de erupción	en la cara y detrás de las orejas, extendiéndose al cuerpo y los brazos	en la cara, se extiende al cuerpo	sin sarpullido	en la cara y el cuerpo, se extiende a las extremidades, membranas mucosas	en todo el cuerpo, más claramente en los pliegues; la erupción está ausente en el área de la piel entre la nariz y el labio superior	Primero en las mejillas, luego en todo el cuerpo.
Fenómenos catarrales	tos, secreción nasal y conjuntivitis preceden a la aparición de una erupción	secreción nasal, tos - a veces	no típico	no típico	angina de pecho	rinorrea
Complicaciones	neumonía, otitis, en casos raros - encefalitis	raramente – encefalitis	meningitis, pancreatitis, inflamación de las gónadas, pielonefritis	encefalitis, meningoencefalitis, miocarditis, nefritis	reumatismo, miocarditis, encefalitis, otitis media, nefritis	Raramente - artritis
Periodo contagioso	desde el momento en que aparecen los primeros síntomas hasta el cuarto día después de la aparición de la primera erupción	7 días antes y 4 días después de que aparezca la erupción.	desde los últimos días del período de incubación hasta el décimo día después del inicio de los síntomas	desde los últimos días del período de incubación hasta el cuarto día después de la aparición de la última erupción	desde los últimos días del período de incubación hasta el final del período de erupción	Durante el período de fenómenos catarrales.

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