Brindar asistencia en caso de shock infeccioso. Atención de emergencia por shock infeccioso-tóxico en un niño. La necesidad de primeros auxilios.

En formas graves de enfermedades infecciosas, pueden desarrollarse condiciones de emergencia que requieran atención médica urgente para los pacientes. El éxito del tratamiento de emergencia depende del diagnóstico precoz de formas graves de enfermedades infecciosas con el desarrollo de condiciones críticas en ellas. Las condiciones de emergencia más comunes se manifiestan en forma de shock infeccioso-tóxico y anafiláctico, síndromes hipertérmicos e hipovolémicos, edema cerebral, insuficiencia respiratoria, hepática y renal aguda y hemorragia de órganos internos. Los pacientes con las condiciones anteriores están sujetos a hospitalización inmediata en la unidad de cuidados intensivos (UCI). Detengámonos en las principales condiciones de emergencia en infectología y en la prestación de atención médica de emergencia para ellas (en forma de atención médica y premédica).

Choque infeccioso-tóxico.

El shock infeccioso-tóxico (ITSH) ocurre en formas generalizadas de enfermedades infecciosas debido a la destrucción masiva del patógeno en la sangre con la liberación de toxina. La toxinemia conduce al desarrollo de procesos inmunológicos y fisiopatológicos complejos con el desarrollo de una insuficiencia aguda del suministro de sangre microcirculatoria. Hay un aumento en la permeabilidad de la pared vascular, una disminución en el volumen de sangre circulante, su engrosamiento, se desarrolla síndrome DIC (coagulación intravascular diseminada), hipoxia tisular progresiva y daño celular.

Las principales manifestaciones clínicas de ITS en patología infecciosa son alteraciones en los parámetros hemodinámicos (pulso, nivel de presión arterial), función respiratoria (frecuencia y ritmo respiratorio), micción y alteración de la conciencia. En consecuencia, la gravedad de las manifestaciones clínicas se divide en tres grados de shock.

SU primer grado(compensado) se manifiesta por ansiedad y agitación de los pacientes en un contexto de hipertermia (39 - 41 0 C). La piel está seca, caliente al tacto, taquicardia, la presión arterial está ligeramente elevada, la diuresis no se ve afectada.

SU segundo grado(subcompensado) ocurre con excitación, seguida de retraso y una ligera disminución de la temperatura (en comparación con la inicialmente alta). La piel está pálida, con manos y pies fríos, cianosis de las puntas de los dedos y de la nariz. Se caracteriza por taquicardia e hipotensión graves, el pulso es débil, los ruidos cardíacos son amortiguados, la respiración es rápida y la diuresis disminuye (oliguria).

SU tercer grado(descompensado) se acompaña de hipotermia, alteración de la conciencia hasta coma. La piel está fría con cianosis general pronunciada, el pulso es frecuente y filiforme, la presión arterial se reduce bruscamente, los ruidos cardíacos son amortiguados, la respiración es rápida y superficial, se observa anuria. Muchos pacientes desarrollan síndrome meníngeo causado por edema cerebral.

La terapia patogénica exitosa de ITS solo es posible cuando se combina con un tratamiento etiotrópico de la enfermedad subyacente.

A continuación se muestra un diagrama de la prestación de atención de emergencia paso a paso a pacientes con ITS.

Primeros auxilios :

Coloque al paciente en una posición con los pies de la cama elevados;

Para la hipertermia, use hielo en las arterias carótidas, las áreas de la ingle y cubra la cabeza con bolsas de hielo;

Proporcionar acceso al aire fresco, suministrar al paciente oxígeno humidificado;

Controlar la temperatura, el pulso y la presión arterial;

Control urinario.

Primeros auxilios :

Reopoliglucina 400 - 800 ml por vía intravenosa, primero en chorro y luego por goteo;

Prednisolona 5-10 mg/kg o hidrocortisona 125-500 mg por vía intravenosa bajo control de la presión arterial;

Glucosa 5 - 10% - 400 ml por vía intravenosa;

- insulina 8 - 16 unidades por vía intravenosa;

- albúmina 10 - 20% - 200 - 400 ml por vía intravenosa;

- heparina 5 - 10 mil unidades por vía intravenosa;

- furosemida al 1% - 2 ml por vía intravenosa.

Choque anafiláctico.

El shock anafiláctico (EA) es una reacción alérgica inmediata en individuos con hipersensibilidad causada por anticuerpos (reactores) que circulan en la sangre y se fijan en los tejidos. La EA se desarrolla con la administración repetida de fármacos inmunitarios heterólogos, antibióticos y, con menos frecuencia, quimioterapia a personas con hipersensibilidad a ellos. Cuando se introducen alérgenos en estos individuos, se produce una reacción violenta "antígeno-anticuerpo" (de la clase de inmunoglobulina E) con la destrucción de las membranas celulares y la liberación de sustancias biológicamente activas (histamina, serotonina, bradicinina, etc.). Se produce la formación de músculos lisos, un aumento de la permeabilidad de la pared vascular y depósito de sangre en el lecho venoso del sistema circulatorio. Esto provoca una disminución del gasto cardíaco, una caída de la presión arterial y una disminución del suministro de oxígeno a los tejidos.

La AS se manifiesta de forma rápida y a menudo vertiginosa: se producen ansiedad, miedo, dolor de cabeza, mareos, náuseas, vómitos y, en pocos minutos, se produce la pérdida del conocimiento y la muerte.

Con el desarrollo gradual del proceso, los pacientes notan una sensación de entumecimiento en los labios, la lengua y la cara. Aparece una sensación de opresión en el pecho y falta de aire, se desarrolla un ataque de asfixia con tos, respiración ruidosa y sibilante con dificultad para inhalar y exhalar. La cara se enrojece, se hincha y aparece hinchazón en varios lugares, incluidos edema de Quincke y urticaria. Los síntomas de insuficiencia vascular aguda se desarrollan y progresan rápidamente. La presión arterial cae catastróficamente, el pulso se acelera a 160 - 200 latidos por minuto y se vuelve filiforme. Se altera la conciencia, se observan pupilas dilatadas, convulsiones y, a veces, dolor abdominal, vómitos, diarrea, micción involuntaria y defecación.

Ante los primeros signos de AS, la enfermera toma urgentemente las siguientes medidas y llama a un médico.

Primeros auxilios :

Deje de administrar la droga;

Baje la cabecera de la cama;

Libere el cuello de la ropa apretada y coloque al paciente sobre el lado derecho;

Aplique un torniquete sobre el lugar de la inyección durante 25 minutos;

Inyecte en el lugar de la inyección una solución de adrenalina al 0,1%;

Insertar la vía aérea oral;

Dar oxígeno humidificado;

Controle su frecuencia cardíaca y presión arterial.

Primeros auxilios :

- clorhidrato de adrenalina al 0,1% - 0,5 - 1,0 ml por vía intravenosa en chorro lento para 100 - 200 ml de solución de cloruro de sodio al 0,9%;

- prednisolona 90 - 150 mg o hidrocortisona 400 - 600 mg por vía intravenosa, primero como chorro y luego como goteo;

Poliglucina o reopoliglucina 400 ml por vía intravenosa;

- suprastin 2% 2 ml, pipolfen 2,5% - 2 ml por goteo intravenoso;

- droperidol 0,25% - 2 - 4 ml por vía intravenosa;

Estrofantina 0,05% - 1 ml, mezatón 1% - 1 - 2 ml por goteo intravenoso por 200 - 250 ml de solución inyectada.

Para broncoespasmo:

Eufillin 2,4% - 10 ml por vía intravenosa lentamente;

Saneamiento del tracto respiratorio superior;

Traslado a UCIP.

Síndrome hipertérmico.

La fiebre es la manifestación más común de una enfermedad infecciosa. La patogénesis de la fiebre es causada por una violación de la regulación neurohumoral de la producción y transferencia de calor, que ocurre bajo la influencia de toxinas microbianas y sustancias pirógenas formadas durante la descomposición de tejidos, células sanguíneas y otros componentes. Normalmente, la producción y pérdida de calor están equilibradas, lo que mantiene la temperatura del cuerpo humano en aproximadamente 37 0 C.

Una reacción febril no es sólo una manifestación de la enfermedad, sino también una de las formas de detenerla. Durante el período de fiebre se activa la actividad de diversos órganos y sistemas de una persona, lo que hace que el cuerpo trabaje en condiciones más alteradas y difíciles. Se ha establecido que la reproducción de microorganismos a temperaturas elevadas disminuye drásticamente. Así, la fiebre no sólo tiene un efecto patológico sobre el macroorganismo, sino también un efecto higienizante.

Según el grado de aumento, se distingue entre temperatura subfebril (37 - 38 0 C), moderadamente alta o febril (38 - 39 0 C), alta o pirética (39 - 41 0 C) y ultraalta, o hiperpirético (por encima de 41 0 C).

En las enfermedades infecciosas acompañadas de hipertermia, además de los síntomas clínicos de la enfermedad subyacente, se expresan manifestaciones causadas por la hipertermia: trastornos del sistema nervioso central, el sistema cardiovascular, los órganos respiratorios y los riñones. Así, desde el sistema nervioso central surgen dolores de cabeza y mareos, alteraciones del sueño y de la conciencia y síndrome convulsivo. Se notan taquicardia, hipotensión, ruidos cardíacos apagados y desarrollo de colapso. La respiración se vuelve frecuente, arrítmica y se desarrolla insuficiencia renal hasta anuria.

El efecto terapéutico en la hipertermia solo se puede lograr combinando un tratamiento etiotrópico dirigido al agente causante de la enfermedad en combinación con una terapia patogénica (antipirética, desensibilizante, anticonvulsivante).

Presentamos un esquema para brindar tratamiento de emergencia para el síndrome hipertérmico.

Primeros auxilios :

Envolturas húmedas;

Aplicar una bolsa de hielo en la cabeza, las arterias carótidas y las zonas de la ingle;

Soplado del ventilador;

Frotar la piel con alcohol 70 0;

Proporcionar acceso a aire fresco y oxígeno humidificado;

Monitoreo de temperatura, pulso y presión arterial.

Primeros auxilios :

Mezclas líticas:

a) aminazina 2,5% - 1-2 ml

pipolfeno 2,5% - 1-2 ml

novocaína 0,25% - 6-8 ml por vía intramuscular

b) analgin 50% - 2 ml

Difenhidramina 1% - 1 ml

clorhidrato de papaverina 2% - 2 ml por vía intramuscular

No-spa 2 ml por vía intramuscular o intravenosa

Enfriado a 10 - 15 0 soluciones de glucosa al 5%, Ringer's, Trisol, Acesol, Laktosol, hemodez, reopoliglucina, 400-800 ml por goteo intravenoso;

Si es necesario, transfiéralo a la unidad de cuidados intensivos para una mayor corrección de la terapia.

El síndrome de hipertermia puede ser una manifestación de una enfermedad inducida por fármacos (una reacción endotóxica del tipo Yarisch-Hexheimer cuando se utilizan grandes dosis de bencilpenicilina en el tratamiento de pacientes con meningococemia y dosis de carga de cloranfenicol para la fiebre tifoidea). En estos casos, simultáneamente con la implementación de un esquema de medidas de emergencia para la hipertermia, se debe reducir la dosis de los antibióticos antes mencionados.

El edema es una inflamación del cerebro.

El edema cerebral (ONS) se desarrolla en enfermedades infecciosas que cursan con cambios inflamatorios extensos en el cerebro y las meninges (encefalitis, meningitis, meningoencefalitis). Como resultado de la exposición a sustancias tóxicas, se produce un aumento de la permeabilidad de la pared vascular y la liberación de la parte líquida de la sangre al espacio intercelular (edema de las membranas y sustancia del cerebro). Con el aumento del edema y la hinchazón del tejido cerebral, aumenta la presión intracraneal y se produce un acuñamiento del bulbo raquídeo en el agujero magno, lo que afecta los centros vasomotor y respiratorio.

Las manifestaciones clínicas de ONGM corresponden al síndrome de hipertensión. Hay dolor de cabeza intenso, vómitos repetidos que no alivian, alteración de la conciencia hasta coma, convulsiones clónicas y tónicas. La apariencia del paciente se caracteriza por los siguientes signos: la cara está hiperémica, cianótica, a menudo hinchada y cubierta de sudor. Se desarrolla dificultad para respirar, la bradicardia se alterna con taquicardia y hay una tendencia a aumentar la presión arterial. Se determinan rigidez de los músculos del cuello y otros síntomas meníngeos, manifestaciones focales de daño cerebral. Posteriormente, aumenta la taquicardia, el pulso se vuelve arrítmico, la presión arterial baja, la respiración es profunda, arrítmica, aparece cianosis de la piel, dilatación de las pupilas y ausencia de reflejos.

Si se desarrolla ONGM causado por una enfermedad infecciosa específica, es necesario continuar la terapia etiotrópica y comenzar las medidas de emergencia de acuerdo con el esquema propuesto.

Primeros auxilios :

Coloque al paciente en decúbito supino con la cabeza girada hacia un lado;

Monitoreo de temperatura, pulso, presión arterial;

Cuando está excitado: fijación suave del paciente;

Bolsas de hielo en la cabeza, en las arterias carótidas y en la ingle;

Oxígeno a través de un catéter nasal.

Primeros auxilios :

Glucosa al 10%: 400-800 ml por goteo intravenoso;

Reopoliglucina, reogluman 400 ml por goteo intravenoso;

Albúmina 10-20% - 100 ml por vía intravenosa;

Manitol 20% - 1-2 g/kg por día por vía intravenosa;

Lasix 40-80 mg por vía intravenosa o intramuscular;

Punción lumbar;

Si no hay efecto, transferir a OIRT.

Choque por deshidratación (hipovolémico).

El shock por deshidratación (SD) es un grado severo de deshidratación del cuerpo que ocurre durante enfermedades infecciosas intestinales agudas (cólera, salmonelosis, infecciones por toxicidades alimentarias, escherichiosis) debido a la pérdida de líquidos y electrolitos con diarrea profusa y vómitos profusos.

En la patogénesis del síndrome de Down, el significado principal es el aumento de la secreción de agua y sales por parte de los enterocitos del intestino delgado hacia la luz intestinal debido a la influencia de las enterotoxinas de los patógenos de las enfermedades infecciosas intestinales agudas. Como resultado de la pérdida masiva de líquido con vómitos y heces, el contenido de líquido en el espacio intersticial y las células disminuye, el volumen de sangre circulante disminuye, se altera la microcirculación, se desarrolla hipoxia tisular y acidosis con trastornos metabólicos en órganos y sistemas.

Clínicamente, el paciente, en el contexto de frecuentes deposiciones blandas y acuosas y vómitos repetidos, presenta una disminución de la turgencia de la piel, cianosis, sequedad de las membranas mucosas de la boca y los ojos, ronquera e incluso afonía. El pulso es frecuente, suave, la presión arterial se reduce drásticamente, los ruidos cardíacos se amortiguan y el ritmo cardíaco se altera. Aparecen espasmos musculares tónicos de las extremidades e hipotermia. La diuresis está muy reducida o ausente (oliguria o anuria).

Un análisis de sangre de laboratorio revela espesamiento de la sangre (aumento del hematocrito, hemoglobina y glóbulos rojos), disminución del contenido de potasio y sodio y acidosis.

Si las medidas terapéuticas se retrasan en pacientes con síndrome de Down, debido a una alteración de la circulación sanguínea en los riñones (“riñón en shock”), puede desarrollarse insuficiencia renal aguda.

El tratamiento no debe iniciarse con lavado gástrico, incluso con vómitos incontrolables; en presencia de hipotensión debido a deshidratación, no se deben utilizar soluciones plasmáticas, que contengan proteínas ni coloidales;

El esquema propuesto para brindar atención de emergencia a pacientes con síndrome de Down se puede utilizar solo en la etapa inicial de la terapia; la terapia compleja adicional se lleva a cabo en la unidad de cuidados intensivos.

Primeros auxilios :

Coloque al paciente en una cama para el cólera, habiéndolo pesado previamente;

Gire la cabeza o al paciente hacia un lado, retire la almohada;

Ayuda con los vómitos y la diarrea;

Monitorear el pulso, la presión arterial y la temperatura corporal;

Contabilización de la cantidad de vómito, heces y orina;

Rehidratación oral con soluciones salinas de glucosa (Regidron, Oralit, Raislit, Citroglucan, etc.);

En ausencia de soluciones estándar para administración oral, se utiliza la siguiente mezcla: por un litro de agua, 8 cucharaditas de azúcar, 1 cucharadita. sal de mesa y ½ cucharadita. bicarbonato de sodio.

Primeros auxilios :

Soluciones salinas estándar “Quartasol”, “Trisol”, “Acesol”, “Chlosol”, etc., primero por vía intravenosa en un chorro de 100-200 ml/min durante 30 minutos, luego 50-75 ml/min durante una hora, y luego gotear por vía intravenosa teniendo en cuenta el líquido perdido bajo el control de los electrolitos, el pH y la densidad relativa de la sangre;

Si la terapia no produce ningún efecto, transfiéralo a la unidad de cuidados intensivos.

Insuficiencia hepática aguda. La insuficiencia hepática aguda (IFA) se desarrolla con mayor frecuencia en las hepatitis virales B y D. Ocurre debido a la necrosis masiva de los hepatocitos y la acumulación de sustancias cerebrotóxicas en la sangre, lo que provoca el desarrollo de síntomas.

Clínicamente, la insuficiencia renal aguda se caracteriza por el desarrollo de los siguientes síndromes:

Dispéptico: en el contexto de una ictericia creciente, aparece anorexia, vómitos frecuentes e incontrolables, hipo doloroso, "olor a hígado" de la boca, reducción del tamaño del hígado, a menudo con dolor en el hipocondrio derecho.

Hemorrágico: exantema hemorrágico, hematomas, hemorragias nasales, sangre en el esputo y vómito como “posos de café”;

Cardíaco: dolor en la zona del corazón, bradicardia alternando con taquicardia, hipotensión, tendencia al colapso;

Hematológico:

a) en la sangre periférica, la leucopenia con linfocitosis es reemplazada por leucocitosis neutrofílica, la VSG aumenta;

b) en el suero sanguíneo, un aumento en el nivel de bilirrubina con una disminución en la actividad de las transferasas (bilirrubina - disociación enzimática), una violación del sistema de coagulación sanguínea.

Dependiendo del grado de alteración del sistema nervioso central, se distinguen cuatro etapas de encefalopatía hepática: precoma I, precoma II, coma I, coma II.

La etapa I del precoma se caracteriza por alteraciones en el ritmo del sueño (somnolencia durante el día e insomnio por la noche, sueño ansioso, a menudo con pesadillas), labilidad emocional, mareos, lentitud para pensar, desorientación en el tiempo y el espacio y ligero temblor del yemas de los dedos.

En la etapa II del precoma, se revelan confusión de la conciencia, agitación psicomotrónica, que se reemplaza por somnolencia, adinamia y aumento del temblor de las manos.

El coma I (coma superficial) se caracteriza por un estado inconsciente con una reacción conservada a estímulos fuertes, la aparición de reflejos patológicos de Babinsky, Gordon, Oppenheim y la aparición de micción y defecación involuntarias.

El coma II (coma profundo) se diferencia del anterior por la ausencia de reflejos, pérdida total de reacción a cualquier irritante. Es característica la aparición de respiración tipo Kussmaul o Cheyne-Stokes.

Una prueba de laboratorio valiosa que permite predecir y controlar la insuficiencia renal aguda es el índice de protrombina, que disminuye significativamente en las primeras etapas de la insuficiencia renal aguda (a 0,5 o menos, siendo la norma 0,8 - 1,05).

En la práctica clínica, la encefalopatía no siempre se presenta con etapas definidas. La IRA suele ser una manifestación de hepatitis B aguda fulminante, se desarrolla principalmente en jóvenes, especialmente mujeres, y termina en la muerte en la mayoría de los casos, independientemente de una terapia integral y oportuna.

Presentamos el esquema inicial de terapia patogénica para la insuficiencia renal aguda.

Primeros auxilios :

Vigilar el comportamiento del paciente;

Detección de síndrome hemorrágico (hemorragias en la piel, sangre en el vómito, esputo, heces y orina);

Ayudar a un paciente durante el vómito;

Asegurar el régimen de bebida;

Monitoreo del pulso y la presión arterial;

Limitación del modo motor;

Cuando esté excitado, arregle suavemente al paciente.

Primeros auxilios médicos:

Solución inicial (glucosa al 5% - 400 ml, prednisolona 150-250 mg, ácido ascórbico al 5% - 8-10 ml, corglicona al 0,06% - 0,5 ml, insulina 8 unidades, panangina 10 ml, clorhidrato de papaverina al 2% - 6 ml, cocarboxilasa 150 mg) goteo intravenoso;

Reopoliglucina 400 ml con heparina 10 mil unidades por vía intravenosa;

Kontrikal 40 mil unidades por vía intravenosa;

Traslado a UCIP.

Insuficiencia respiratoria aguda. La insuficiencia respiratoria aguda (IRA) puede desarrollarse en algunas enfermedades infecciosas: difteria, influenza y parainfluenza, botulismo, tétanos, rabia, etc.

El más común es la IRA por ventilación, causada por una alteración de la permeabilidad de las vías respiratorias: estenosis laríngea (verdadero crup en la difteria), laringotraqueobronquitis estenosante y broncoespasmo agudo.

En la estenosis laríngea aguda, en el contexto de los síntomas de la enfermedad subyacente, aparece ronquera, una tos áspera y "ladradora", luego se desarrolla una respiración estenótica ruidosa con inhalación prolongada y retracción de las áreas supraclaviculares y los espacios intercostales.

Hay tres etapas de ODN:

La etapa I (compensada) se manifiesta por ansiedad del paciente y sensación de falta de aire. La respiración es rápida (taquipnea) hasta 25-30 veces por minuto, sin la participación de los músculos respiratorios auxiliares. Hay palidez y aumento de la humedad de la piel con acrocianosis, taquicardia y aumento moderado de la presión arterial.

El estadio II (subcompensado) se caracteriza por alteración de la conciencia del paciente con aparición de agitación y delirio. La respiración aumenta hasta 40 veces por minuto. con la participación de músculos respiratorios auxiliares y retracción de las partes flexibles del tórax. La piel está húmeda, fría con cianosis generalizada. Se pronuncian taquicardia (hasta 120-140 latidos por minuto) e hipertensión arterial.

El estadio III (descompensado) se caracteriza por el desarrollo de coma, síndrome convulsivo, pupilas dilatadas, cianosis y palidez de la piel con un tinte grisáceo. La frecuencia respiratoria es más de 40 veces por minuto, a veces la respiración es rara y arrítmica. El pulso es difícil de palpar, arrítmico, la presión arterial cae bruscamente.

Primeros auxilios:

Coloque al paciente en posición semisentada;

Proporcionar acceso al aire fresco;

Liberar al paciente de ropa restrictiva;

Administre al paciente oxígeno humidificado a través de un catéter nasal;

Controlar la respiración, la presión arterial;

Envoltura tibia del paciente;

Baños de pies calientes (temperatura 37-39 o C);

tiritas de mostaza en el pecho;

Inhalación de solución de bicarbonato de sodio al 2%.

Primeros auxilios médicos:

Aerosol con efedrina, aminofilina, inhalación de hidrocortisona;

Sulfato de atropina 0,1% - 0,5 ml por vía subcutánea;

Eufillin 2,4% - 10 ml por vía intravenosa lentamente;

Prednisolona 30 mg por vía intramuscular;

Furosemida al 1% - 2-4 ml por vía intramuscular.

Insuficiencia renal aguda.

La insuficiencia renal aguda (IRA) en pacientes infecciosos puede desarrollarse debido a fiebre hemorrágica con síndrome renal (HFRS), leptospirosis, malaria tropical, fiebre amarilla, etc. La IRA en enfermedades infecciosas se desarrolla debido a la exposición del tejido renal a patógenos, toxinas bacterianas, metabolitos patológicos, etc.

La fase inicial se manifiesta por una ligera disminución de la diuresis en el contexto de los síntomas de la enfermedad subyacente.

La fase oligoanúrica se caracteriza por una disminución en la cantidad de orina excretada, hasta el cese completo de la micción (anuria). Aparecen dolor en la región lumbar, dolor de cabeza, náuseas, vómitos y aumento de la presión arterial. Debido a la acumulación de metabolitos nitrogenados en la sangre, puede desarrollarse encefalopatía con cuadro clínico de precoma o coma. La hiperpotasemia se acompaña de debilidad muscular, bradicardia, arritmia cardíaca y paresia intestinal. El desarrollo de acidosis metabólica se compensa con una respiración rápida y profunda (tipo Kussmaul). Debido a la retención de líquidos en el cuerpo (hipervolemia), se desarrolla el síndrome de edema y un aumento de la insuficiencia cardíaca.

Con un curso exitoso, ALF pasa a la fase de poliuria con restauración de la diuresis y recuperación.

Primeros auxilios:

Vigilar la diuresis;

Monitoreo del pulso, presión arterial, respiración;

Vigilar el comportamiento del paciente;

Ayudar con los vómitos;

Mira la silla.

Primeros auxilios médicos:

Glucosa 40% - 20-40 ml por vía intravenosa;

Insulina: 12 unidades por vía subcutánea;

Eufillin 2,4% - 10 ml por vía intravenosa, lentamente;

Furosemida al 1% - 2-4 ml por vía intramuscular;

Manitol 1-1,5 g/kg de peso corporal por vía intravenosa, goteo;

Reopoliglucina 400 ml por vía intravenosa, goteo.

Sangrado intestinal en la fiebre tifoidea.

A pesar de una reducción significativa en la incidencia de enfermedades tifoideas y paratifoides, la hemorragia intestinal en ellas sigue siendo una complicación grave.

El sangrado intestinal se desarrolla con mayor frecuencia en la tercera semana de la enfermedad y ocurre como resultado de una violación de la integridad de la pared vascular durante la formación de úlceras en el intestino delgado.

Durante el período de sangrado, aparecen una palidez intensa de la piel, debilidad general y mareos. La temperatura corporal del paciente desciende a la normalidad, el pulso se acelera después de una bradicardia relativa y se vuelve suave. En la hoja de temperatura hay una intersección de temperatura y pulso (“tijeras”, como decían los autores en el pasado, “maldita cruz”). La presión arterial disminuye, a veces se desarrolla un colapso. Al día siguiente, las heces adquieren el típico aspecto alquitranado (melena). Con un sangrado masivo, se libera sangre escarlata de los intestinos. El resultado del sangrado depende del diagnóstico y la terapia oportunos. A continuación se muestra un diagrama de atención de emergencia para el sangrado intestinal.

Primeros auxilios:

Monitoreo de temperatura, pulso y presión arterial;

Examen cuidadoso de las heces;

Paz absoluta;

Bolsa de hielo en el estómago;

Cuidado de la mucosa bucal;

Hambre durante 10 a 12 horas;

Tomar líquido en forma de cubitos de hielo hasta 400 ml por día;

Después de 10-12 horas, gelatina, gelatina;

El segundo día, mantequilla, papilla líquida, dos huevos pasados ​​por agua.

Primeros auxilios médicos:

Palpación suave del abdomen;

Examen de heces obligatorio;

Control del sistema de coagulación sanguínea;

Transfusión de sangre total 100-200 ml, masa de plaquetas y eritrocitos 100-200 ml;

Cloruro de calcio al 10% 20 ml por vía intravenosa;

Solución de Vikasol al 1%: 2-4 ml por vía intramuscular;

Ácido aminocaproico al 5% - 100 ml por vía intravenosa.

Nos centramos en las características de las situaciones de emergencia individuales en enfermedades infecciosas, determinamos las tácticas terapéuticas iniciales para ellas, sin tocar algunas de ellas, que rara vez se encuentran en la infectología práctica (insuficiencia circulatoria, síndrome de coagulación intravascular diseminada) y se consideran en el estudio. de otras disciplinas médicas (terapia, cirugía, etc.).

Muchas enfermedades infecciosas son causadas por bacterias patógenas que ingresan a nuestro cuerpo de diversas maneras. Durante su vida activa, se liberan en el cuerpo humano muchas sustancias nocivas que pueden provocar un shock tóxico infeccioso (TIAM). Esta condición es peligrosa porque muchos perciben sus primeros síntomas como un resfriado. La gente no tiene prisa por acudir al médico; en este caso intentan ser tratados con medicamentos completamente inútiles, lo que agrava aún más la intoxicación. Mientras tanto, continúan en el cuerpo cambios patológicos graves que pueden provocar la muerte. La organización rusa dedicada a la medicina de catástrofes, junto con la Comisión Especializada del Ministerio de Salud de la Federación de Rusia, ha elaborado recomendaciones clínicas para el tratamiento y diagnóstico del shock infeccioso-tóxico. Se basan en más de 20 años de experiencia y permiten a los médicos trabajar con precisión y rapidez para salvar la vida de una persona. Estas recomendaciones se centran en la aparición de ITS en situaciones de emergencia, pero todas sus disposiciones son relevantes en la vida cotidiana.

Definición general

El shock tóxico infeccioso es una condición patológica de emergencia que requiere atención médica lo antes posible. Las bacterias de absolutamente todo tipo, habiendo penetrado en cualquier órgano del cuerpo humano, comienzan a multiplicarse rápidamente. En la persona infectada, este proceso provoca síntomas propios de cada enfermedad. Al mismo tiempo, se produce intoxicación humana con sustancias llamadas exotoxinas. Son secretados por bacterias durante sus procesos vitales. Si el tratamiento no se realiza con antibióticos, la condición del paciente empeorará significativamente. Incluso puede ocurrir la muerte.

Sin embargo, se equivoca si cree que los antibióticos solucionan completamente el problema. Cuando las bacterias se destruyen a partir de sus células muertas destruidas, se liberan en el cuerpo humano componentes estructurales individuales llamados endotoxinas. Por su naturaleza, no son menos peligrosos que las exotoxinas.

Ambos tipos de estas sustancias nocivas para los humanos, al ingresar a la sangre, provocan una interrupción de su función de transporte, falta de oxígeno en los tejidos y, como resultado, patologías graves de los órganos vitales.

El código para el shock tóxico infeccioso según la décima revisión de la CIE es A48.3. Esta clasificación fue adoptada en 1989. Es la principal base estadística para la atención sanitaria en todos los países del mundo. La revisión anterior se realizó en 1975. Aunque ahora casi nadie utiliza la clasificación obsoleta, todavía se puede encontrar en algunos libros de texto. Para dejar claro de qué tipo de enfermedad estamos hablando, observamos que el código de shock infeccioso-tóxico según la novena revisión de la CIE es 040.82.

Esta condición puede ocurrir en personas de cualquier edad, desde bebés hasta personas muy mayores. Su aparición está determinada por la fortaleza del sistema inmunológico del paciente y el tipo de microbio.

En términos generales, el ITS se puede caracterizar como una combinación de un proceso inflamatorio grave (la enfermedad subyacente) y una insuficiencia circulatoria.

Patogenesia

Los estudios microbiológicos han permitido estudiar con suficiente detalle la patogénesis del shock tóxico infeccioso. Sin terapia, las toxinas bacterianas ingresan a la sangre del paciente y dañan las células. Estas sustancias tóxicas son específicas de cada microbio, pero todas son muy peligrosas. Por ejemplo, en una cantidad de sólo 0,0001 mg mata a un conejillo de indias.

Con los antibióticos, una gran cantidad de citocinas, adrenalina y otras sustancias penetran en la sangre del paciente, lo que provoca espasmos en arteriolas y vénulas. Como resultado, la sangre no puede transportar oxígeno y nutrientes a los tejidos de los órganos. Esto conduce a isquemia (falta de oxígeno) y alteración del equilibrio ácido-base del cuerpo en su conjunto (acidosis).

En la siguiente etapa, se produce una liberación de histamina, una disminución de la sensibilidad de los vasos sanguíneos a la adrenalina y paresia de las arteriolas. Clínicamente, la sangre fluye desde los vasos hacia el espacio intercelular.

Este proceso se acompaña no solo de sangrado, sino también de una disminución de la sangre en los vasos del cuerpo (hipovolemia). Esto es peligroso porque regresa al corazón menos cantidad de la necesaria para su funcionamiento normal.

La isquemia y la hipovolemia provocan alteraciones de todos los sistemas. Al paciente se le diagnostican problemas respiratorios, ritmos cardíacos irregulares y otros síntomas peligrosos.

Etiología

El shock infeccioso-tóxico en la mayoría de los casos ocurre en enfermedades acompañadas de bacteriemia (los microbios circulan en la sangre), como la leptospirosis y la fiebre tifoidea. Sin embargo, a menudo se convierte en una complicación de tales dolencias:

• Neumonía.
• Salmonelosis.
• Disentería.
• VIH o SIDA.
• Escarlatina.
• Difteria.

Algunas enfermedades virales también pueden causar ITS:

• Gripe.
• Varicela.

Pacientes a los que se les diagnostica:

• Traqueítis.
• Sinusitis.
• Sepsis posparto.
• Aborto complicado.
• Infecciones postoperatorias.
• Heridas cerradas (en la nariz).
• Dermatitis alérgica.
• Heridas abiertas, incluidas quemaduras.

En las mujeres, el ITS puede ocurrir por el uso de tampones sanitarios, que a veces ayudan a que Staphylococcus aureus ingrese a la vagina.

En la práctica médica, se han registrado casos de shock infeccioso-tóxico cuando se utilizan anticonceptivos vaginales insuficientemente estériles.

Ambos sexos que consumen drogas también pueden experimentar ITS.

Estado previo al shock

Existen tres grados de shock infeccioso-tóxico, denominados compensado, descompensado e irreversible. Sin embargo, muchos médicos también distinguen el cuarto grado, llamado pre-shock o precoz.

Esta condición puede tener los siguientes síntomas:

• La presión arterial es estable y el pulso es bajo.
• Taquicardia.
• Dolor de cabeza.
• Náuseas leves.
• Debilidad.
• Dolor muscular.
• Depresión irrazonable, ansiedad.
• La piel está caliente, sólo las piernas o los brazos pueden estar fríos.
• El color de la piel es normal.
• La temperatura de algunas personas sube a 39-40 grados.
• Hemorragias en la membrana mucosa de los ojos.

Índice de shock inferior a 1,0.

Si tales síntomas aparecen en el contexto de una enfermedad infecciosa, es necesario llamar a una ambulancia, ya que es imposible tratar el shock infeccioso-tóxico en casa. La asistencia de emergencia que deben brindar los familiares del paciente incluye las siguientes acciones:

• Asegúrese de que entre aire fresco en la habitación.
• Retire (o desabroche) la ropa ajustada del paciente.
• Coloque una almohadilla térmica debajo de sus pies y una almohada voluminosa debajo de su cabeza.

Es importante tener en cuenta que incluso con síntomas de estado previo al shock, se requiere hospitalización.

primer grado

Se llama shock pronunciado o compensado. En esta etapa, el paciente experimenta:

• Reducción de la presión arterial a niveles críticos.
• Pulso débil y rápido (más de 100 latidos por minuto).
• La piel está fría y húmeda.
• Cianosis.
• Reacciones lentas.
• Apatía.
• Taquipnea. Para los adultos, esto es 20 inhalaciones/exhalaciones por minuto. Para niños - 25, para bebés - 40.

El índice de shock está en el rango de 1,0-1,4.

Se debe brindar asistencia médica de inmediato en caso de shock infeccioso-tóxico de segundo grado. Incluye medidas para desintoxicar el cuerpo, restaurar la circulación sanguínea normal y garantizar una respiración y latidos cardíacos estables.

segundo grado

Su nombre es shock descompensado. El estado del paciente continúa deteriorándose. Él tiene:

• La presión arterial está en 70 mm. rt. Arte. y abajo.
• Frecuencia cardíaca alta.
• Cianosis generalizada.
• Disnea.
• A veces se puede observar ictericia o veteado.
• Oliguria.
• Algunos pacientes pueden experimentar una erupción con necrosis.

El índice de shock tiene un valor de 1,5. En esta etapa, se producen daños graves, a veces irreversibles, a los órganos. Estas patologías del sistema nervioso central son especialmente peligrosas. Sin embargo, con atención médica oportuna y competente, el paciente aún puede salvarse.

Interrogatorio con torturas

Esta condición se desarrolla en pacientes que no fueron tratados a tiempo. Se llama shock tardío o shock irreversible. Al mismo tiempo, se producen transformaciones irreversibles en los órganos internos, a menudo incompatibles con la vida. Clínica de shock infeccioso-tóxico en esta etapa:

Hipotermia (temperatura corporal inferior a 35 grados).

• La piel es fría, de color terroso.
• Cianosis alrededor de las articulaciones.
• Defecación involuntaria.
• Anuria.
• Respiración muy difícil.
• Cara como de máscara.
• El pulso es filiforme (a veces ni siquiera audible).
• Pérdida del conocimiento.
• Coma.
• El índice de shock está por encima de 1,5.

Tenga en cuenta que, en la mayoría de los casos, el ITS se desarrolla muy rápidamente. En algunos pacientes, las dos primeras etapas son tan pasajeras que no se pueden diferenciar. Por tanto, no hay necesidad de tentar al destino, dudar y esperar un milagro. Si se presentan los síntomas previos al shock descritos anteriormente, debe llamar inmediatamente a una ambulancia. Recuerde, la tercera (última) etapa puede ocurrir en 1 hora.

Shock infeccioso-tóxico en niños

En los niños, como en los adultos, el ITS surge como resultado del envenenamiento del cuerpo con endo y exotoxinas secretadas por microbios patógenos. Sus peculiaridades son el desarrollo rápido (a veces ultrarrápido) de una disminución de la circulación sanguínea en los vasos, lo que conduce a la muerte de las células en todos los órganos. El mayor peligro para los niños (especialmente los bebés) son los estafilococos y los estreptococos. Como regla general, los bebés aún no tienen un sistema inmunológico fuerte, por lo que las enfermedades bacterianas en ellos son más graves.

Muy a menudo los niños desarrollan un shock tóxico infeccioso debido a la neumonía. Los pulmones de los pacientes jóvenes son muy vulnerables a las toxinas tóxicas. Con el cese de la circulación sanguínea en los microvasos y la paresia de los capilares, se observa microembolia en los alvéolos, lo que conduce a la hipoxia. Es posible que un niño muera no por la enfermedad subyacente (en este caso, neumonía), sino por asfixia.

Otras enfermedades y condiciones peligrosas que pueden provocar ITS:

• Urticaria.
• Alergia.
• Disbacteriosis.
• Disentería.
• Varicela.
• VIH/SIDA.
• Escarlatina.
• Difteria.

Los padres deben prestar atención a los siguientes síntomas en su hijo:

• Un fuerte aumento de temperatura.
• Fiebre.
• Pequeña erupción en palmas y plantas.
• Letargo (el bebé es como un trapo) provocado por una fuerte disminución de la presión arterial.
• Marmoleado u otros cambios en el color de la piel.
• Disminución de la producción de orina (puede verse por la frecuencia de cambio de pañales).
• Vómitos, diarrea (heces acuosas).
• Conjuntivitis (no aparece en todos los casos).

Todos los padres deben comprender claramente que es inaceptable automedicarse. Ante la más mínima sospecha de shock infeccioso-tóxico, solo hay una recomendación: llamar inmediatamente a una ambulancia. Antes de su llegada, se le debe dar al bebé agua a temperatura ambiente para que beba. Si tiene escalofríos y extremidades heladas, es necesario calentar al niño, y si la temperatura es alta, por el contrario, quitarle el exceso de ropa (especialmente de lana). También es necesario abrir una ventana en la habitación para que entre aire fresco.

Si el ITS se produce durante el tratamiento con antibióticos, es necesario dejar de tomarlos hasta que llegue el médico. También es inaceptable darle a su hijo medicamentos antipiréticos y antidiarreicos. A temperaturas muy altas, se puede desvestir al bebé y limpiarlo con agua a temperatura ambiente, ponerle una compresa fría en la frente, que debe cambiarse periódicamente.

Atención de urgencias

Debido al rápido desarrollo del shock infeccioso-tóxico, los médicos de ambulancia a menudo comienzan a brindar atención de emergencia en el acto.

La primera acción es estabilizar la respiración. Si es necesario (el paciente no respira), se realiza ventilación artificial y oxigenoterapia.

A continuación, los médicos de la ambulancia administran vasopresores intravenosos: "Norepinefrina" o "Norepinefrina" con solución salina. La dosis puede variar según la edad y el estado del paciente. Los glucocorticosteroides también se administran por vía intravenosa. Los más utilizados son la prednisolona o la dexametasona. A los niños se les puede administrar “Metipred en bolo” a razón de 10 mg/kg en la segunda etapa, 20 mg/kg en la tercera y 30 mg/kg en la cuarta.

La atención de emergencia continúa brindándose en la unidad de cuidados intensivos. A los pacientes se les insertan catéteres en la vejiga y la vena subclavia. La respiración y la función cardíaca se controlan constantemente y se controla la cantidad de orina excretada. Los pacientes reciben:

• Fármacos inotrópicos (regulan las contracciones del corazón).
• Glucocorticosteroides.
• Soluciones coloidales (corregir trastornos hemorreológicos).
• Antitrombinas.

Diagnóstico

La investigación se lleva a cabo mientras el paciente se encuentra en la unidad de cuidados intensivos. Se realizan los siguientes análisis:

• Análisis de sangre bioquímico (se utiliza para determinar el tipo de patógeno y su reacción a los antibióticos).
• Orina y sangre generales.
• Se mide la cantidad de orina excretada por día.
• Si es necesario, se realizan diagnósticos instrumentales, incluidos ultrasonido, resonancia magnética y ECG. Es necesario para determinar el grado de cambios patológicos en órganos vitales.

El diagnóstico de shock infeccioso-tóxico se realiza sobre la base de los signos clínicos (antes de recibir los resultados de las pruebas). Sus principales criterios:

• Progresión dinámica del deterioro de la condición durante un corto período de tiempo.
• Cianosis.
• Insuficiencia respiratoria aguda.
• La aparición de manchas cadavéricas en el cuello, torso, piernas.
• Presión arterial muy baja (hasta cero).

Tratamiento del shock infeccioso-tóxico.

En la unidad de cuidados intensivos, el paciente continúa recibiendo ventilación artificial y oxigenoterapia (mediante mascarilla o catéter nasal). La presión arterial se mide cada 10 minutos y, cuando la condición se estabiliza, cada hora.

También se controla periódicamente la cantidad de orina excretada. Si las lecturas alcanzan 0,5 ml/min. - 1,0 ml/min, esto indica la eficacia de las medidas de reanimación.

La terapia de infusión es obligatoria. Se trata de administración intravenosa (1,5 litros), “Albúmina” o “Reopoliglucina” (1,5-2,0 l). Las dosis se administran para adultos. Para los niños se calculan por kg de peso.

Para restablecer el flujo sanguíneo en los riñones, se administra Dolamin. Posología: 50 mg de producto en 250 ml de glucosa al 5%.

Para restablecer el flujo sanguíneo en los vasos, se inyectan glucocorticosteroides. Para aquellos con ITS de primer grado, la prednisolona se administra por vía intravenosa cada 6 a 8 horas, y para pacientes con tercer y segundo grado de shock, cada 3 a 4 horas.

Si se observa hipercoagulación del síndrome DIC, se administra heparina. Primero, esto se hace en un chorro y luego en un goteo. En este caso, es necesario controlar constantemente los indicadores de coagulación sanguínea.

El paciente también se somete a terapia antibacteriana y desintoxicación del cuerpo.

Una vez que se retira al paciente del ITS, se continúa el tratamiento intensivo para excluir cualquier insuficiencia (cardíaca, pulmonar, renal).

Previsiones

Desafortunadamente, sólo en el primer grado de shock infeccioso-tóxico el pronóstico es favorable. Si el paciente es llevado a la unidad de cuidados intensivos a tiempo y recibe la terapia necesaria, generalmente es dado de alta del hospital en condiciones satisfactorias después de 2 a 3 semanas.

En el segundo grado de ITS el pronóstico depende de tres factores:

• Profesionalismo de los médicos.
• ¿Qué tan fuerte es el cuerpo del paciente?
• ¿Qué microbio causó el ITS?

En segundo grado se producen aproximadamente entre el 40 y el 65% de las muertes.

Con ITS en etapa 3, un porcentaje muy pequeño de pacientes sobrevive. Después de sufrir una afección tan grave, las personas necesitan una rehabilitación a largo plazo para restablecer en la medida de lo posible el funcionamiento de los órganos en los que se han producido los cambios.

Definición

El shock infeccioso-tóxico (sinónimo de shock bacteriano, bacteriotóxico) es un shock resultante de la acción de microorganismos y sus toxinas. Es un tipo de shock relativamente común, de frecuencia inferior al shock cardiogénico e hipovolémico.

Etiología

El shock infeccioso-tóxico se desarrolla con mayor frecuencia en infecciones que se acompañan de bacteriemia, por ejemplo, meningococemia, fiebre tifoidea y leptospirosis. Al mismo tiempo, puede ocurrir durante la influenza grave, fiebres hemorrágicas e infecciones por rickettsias. Con mucha menos frecuencia, puede ser causada por algunos protozoos, por ejemplo, plasmodios y hongos de la malaria.

Patogenesia

Patogenia del shock infeccioso-tóxico, realizada a nivel de pequeños vasos.

Una gran cantidad de toxinas microbianas ingresan a la sangre (la destrucción de las células bacterianas durante la terapia con antibióticos puede contribuir a esto). Esto conduce a una liberación brusca de citoquinas, adrenalina y otras sustancias biológicamente activas. Inicialmente, bajo la influencia de sustancias biológicamente activas, se produce un espasmo de arteriolas y vénulas poscapilares. Esto conduce a la apertura de derivaciones arteriovenosas. La sangre descargada a través de derivaciones no realiza una función de transporte, lo que conduce a isquemia tisular y acidosis metabólica.

A continuación, se libera histamina y, al mismo tiempo, disminuye la sensibilidad de los vasos sanguíneos a la adrenalina. Como resultado, se produce paresia de las arteriolas, mientras que las vénulas poscapilares se encuentran en un estado de tono aumentado. La sangre se deposita en los capilares, lo que conduce a la liberación de su parte líquida al espacio intercelular.

El shock infeccioso-tóxico suele ir acompañado del síndrome de coagulación intravascular diseminada, cuya presencia agrava los trastornos microcirculatorios. Al mismo tiempo, se forman microtrombos en los vasos, se desarrolla un fenómeno de lodo (una especie de pegado de glóbulos rojos), lo que conduce a una violación de las propiedades reológicas de la sangre y su deposición aún mayor. Durante la fase de hipocoagulación del síndrome DIC, aparece una tendencia al sangrado.

Patogenia del shock infeccioso-tóxico, realizada a nivel de sistemas de órganos.

Debido al depósito de sangre en los capilares y la liberación de su parte líquida al espacio intercelular, primero se produce hipovolemia relativa y luego absoluta, y disminuye el retorno venoso al corazón.

Una disminución de la perfusión renal conduce a una fuerte caída de la filtración glomerular, esto, al igual que el edema desarrollado, conduce al desarrollo de insuficiencia renal aguda;

Procesos similares en los pulmones conducen al desarrollo de un "shock pulmonar" y se produce insuficiencia respiratoria aguda.

Clasificación

De acuerdo con el cuadro clínico se distinguen 4 fases o grados de shock infeccioso-tóxico.

Fase temprana: pre-shock (1er grado)

la hipotensión arterial puede estar ausente;

taquicardia, disminución de la presión del pulso;

índice de shock hasta 0,7 - 1,0;

signos de intoxicación: dolor muscular, dolor abdominal sin localización específica, dolor de cabeza intenso;

Trastornos del sistema nervioso central: depresión, ansiedad o agitación e inquietud;

Del sistema urinario: disminución del ritmo de micción: menos de 25 ml/hora.

Fase de shock severo (segundo grado)

La presión arterial cae críticamente (por debajo de 90 mm Hg);

el pulso es frecuente (más de 100 latidos/min), el llenado débil;

índice de shock hasta 1,0 - 1,4;

el estado de la microcirculación, determinado visualmente: la piel está fría, húmeda, acrocianosis;

taquipnea (más de 20 por minuto);

letargo y apatía.

Fase de shock descompensada (tercer grado)

mayor caída de la presión arterial;

mayor aumento de la frecuencia cardíaca;

índice de shock alrededor de 1,5;

estado de microcirculación determinado visualmente: aumenta la cianosis general;

Aparecen signos de insuficiencia orgánica múltiple: dificultad para respirar, oliguria y, en ocasiones, ictericia.

Etapa tardía del shock (cuarto grado)

índice de shock superior a 1,5;

hipotermia general;

el estado de la microcirculación, determinado visualmente: la piel está fría, de color terroso, manchas cianóticas alrededor de las articulaciones;

Los signos de insuficiencia orgánica múltiple empeoran: anuria, insuficiencia respiratoria aguda, defecación involuntaria, alteraciones de la conciencia (coma).

Características del curso del shock infeccioso-tóxico en diversas enfermedades.

Con meningitis y fiebres hemorrágicas, predomina el síndrome hemorrágico.

Con la influenza, el shock a menudo se desarrolla cuando se asocian complicaciones bacterianas.

Con la leptospirosis, el shock a menudo se desarrolla durante el inicio de la terapia con antibióticos, lo que conduce a la destrucción de células microbianas y una liberación masiva de toxinas en la sangre.

En pacientes con infección focal, cuando las mujeres usan tampones higiénicos, se puede desarrollar un shock infeccioso-tóxico debido a la liberación masiva de exotoxinas estafilocócicas en la sangre. Dicho shock se caracteriza por la aparición de una erupción en la piel, hiperemia de las membranas mucosas; y dolor de garganta.

Tratamiento

Objetivos de la terapia con shock infeccioso-tóxico:

Restauración de la microcirculación.

desintoxicación

Normalización de la hemostasia.

Corrección de la acidosis metabólica.

Corrección de las funciones de otros órganos, prevención y alivio de la insuficiencia respiratoria, renal y hepática aguda.

1. Terapia de infusión con shock infeccioso-tóxico

Las soluciones cristaloides se alternan con las coloides. La administración debe comenzar con soluciones coloidales.

Mecanismo de acción. Las soluciones cristaloides ayudan a "diluir" las toxinas, lo que conduce a una disminución de su concentración en la sangre. Pero la administración únicamente de soluciones cristaloides con mayor permeabilidad de las paredes vasculares puede provocar un aumento del edema cerebral y pulmonar y agravar la insuficiencia orgánica múltiple. Las soluciones coloidales ayudan a atraer líquido del espacio intercelular al lecho vascular (reducen el edema intersticial, eliminan la hipovolemia, mejoran las propiedades reológicas de la sangre) y desintoxican el organismo.

Dosis. El volumen de soluciones cristaloides infundidas (solución de NaCl al 0,9%, lactosol) es de aproximadamente 1,5 litros para adultos. El volumen de soluciones coloidales infundidas (albúmina, reopoliglucina) no supera los 1,2 - 1,5 litros para los adultos. El volumen total de líquido infundido es de 4 a 6 litros para adultos (incluida la rehidratación oral). La señal para reducir la velocidad de la terapia de infusión es un aumento de la presión venosa central por encima de 140 mm de columna de agua. La administración de plasma está contraindicada debido a la posibilidad de formación de complejos inmunes que pueden alterar la microcirculación.

2. Terapia con fármacos que tienen efecto inotrópico.

Dopamina. El propósito de uso es restaurar el flujo sanguíneo renal. Dosis: 50 mg en 250 ml de solución de glucosa al 5%, velocidad de inyección de 18 a 20 gotas/min para mantener la presión arterial sistólica por encima de 90 mm Hg.

Noradrenalina – con el fin de un efecto vasopresor.

3. Inhalación de oxígeno humidificado a través de catéteres nasales a razón de 5 l/min. Si la frecuencia respiratoria es superior a 40 por minuto, se requiere intubación endotraqueal y ventilación mecánica.

4. Glucocorticosteroides.

Mecanismo de acción: ayuda a restaurar la circulación sanguínea.

Dosis: prednisolona 10 - 15 mg / kg de peso, se pueden administrar hasta 120 mg de prednisolona a la vez, si la dinámica es positiva, la administración adicional de glucocorticosteroides se repite después de 6 a 8 horas, en ausencia de dinámica positiva, con shock infeccioso-tóxico de 3 a 4 grados - administraciones repetidas después de 15 a 20 min.

5. Heparina.

Comienzan a utilizarlo en la fase de hipercoagulación del síndrome DIC. Métodos de administración y dosificación: por vía intravenosa, primero simultáneamente y luego en gotas de 5 mil unidades bajo el control del tiempo de coagulación de la sangre (no más de 18 minutos).

Otras medidas terapéuticas para el shock infeccioso-tóxico realizadas a nivel hospitalario:

La terapia etiotrópica (antibacteriana) se lleva a cabo en el hospital (con la excepción de la infección meningocócica; la terapia con antibióticos comienza en la etapa prehospitalaria) teniendo en cuenta el patógeno más probable.

Colocar al paciente en posición con las piernas elevadas a 15º.

Cateterismo de la vejiga para un control constante de la diuresis (la micción de 0,5 a 1 ml/min indica la eficacia de la terapia).

Después de la estabilización de la hemodinámica, es posible utilizar métodos de desintoxicación extracorpórea y oxigenación hiperbárica.

¡Después de sacar al paciente del estado de shock infeccioso-tóxico, continuar la terapia intensiva si existe la posibilidad de insuficiencia respiratoria, hepática y renal!

Indicaciones de hospitalización.

El shock infeccioso-tóxico es una indicación de hospitalización.

Definición: El shock infeccioso-tóxico es una condición amenazante que surge bajo la influencia de exo y endotoxinas, caracterizada por un complejo de trastornos metabólicos y patología multiorgánica de las funciones vitales del cuerpo: circulación sanguínea, respiración, sistema nervioso central, sistema endocrino. , coagulación sanguínea, etc. Esto conduce a una alteración de la microcirculación y a una hipoxia de los tejidos profundos. Esta afección puede ocurrir con muchas enfermedades infecciosas causadas por bacterias, rickettsias, virus, espiroquetas y hongos.

Objetivo: atención de urgencias.

Algoritmo de acción:

1. Coloque una almohadilla térmica debajo de los pies (eleve las piernas a 30 0), administre oxígeno humidificado. Informe a su médico inmediatamente;

2. según lo prescrito por el médico, administrar: - repoliglucina – 10-15 ml/kg por vía intravenosa;

Solución de albúmina al 20% 100-150 ml;

Soluciones cristaloides (lactosol, quartosol);

Solución de glucosa al 10% con insulina (1 unidad por 5 g de glucosa) en

3. volumen hasta 1500 ml bajo control de la presión arterial y diuresis;

4. Inyecte contricalmente - 1000 unidades/kg o gordox - 7000 unidades/kg por vía intravenosa.

5. Introduzca una solución de dopamina al 0,5% - 15 ml en 400 ml de una solución de glucosa al 5%, por vía intravenosa lentamente (18-20 gotas por 1 min);

6. Heparina: 500 unidades/kg por día, goteo intravenoso;

7. Solución de ácido ascórbico al 5% – 4,0 chorro intravenoso;

8. Solución de estrofantina al 0,05% - 0,5 por vía intravenosa en una solución isotónica de cloruro de sodio.

9. Solución de pipolfen al 2,5% – bolo intravenoso de 2 ml.

10. Cocarboxilasa: 100 mg por vía intravenosa en una solución de glucosa al 10%.

11. Solución de bicarbonato de sodio al 4% – 200,0 por vía intravenosa.

12. Solución de aminofilina al 2,4% – 10 ml vía intravenosa

después de la normalización de la presión arterial.

13. Solución de ácido aminocaproico al 5% – 250 ml por vía intravenosa

goteo.

14. Trental – 2-4 mg por 1 kg de peso corporal por vía intravenosa

Solución isotónica de cloruro de sodio.

15. Lasix – bolo intravenoso 4.0.

16. agentes antibacterianos intravenosos:

Cefalosporinas – 100 mg por 1 kg de peso corporal por día;

Aminoglucósidos: 10 mg por 1 kg de peso corporal por día.

24.Estándar "Algoritmo para brindar atención de emergencia por hipertermia"

1. Acostar al paciente en cama.

2. Afloje la ropa ajustada.

3. Proporcionar acceso al aire fresco.

4. Mida la temperatura:

R. Si la temperatura corporal es de 37,0-37,5ºC prescribir abundante comida:

B. Si la temperatura corporal es de 37,5-38,0ºС, desvestirse y realizar enfriamiento físico: diluir alcohol 1:1, limpiar y cubrir, aplicar una compresa fría en la frente, si la temperatura corporal es de 38,0-38,5ºС o superior, dar medicamentos antipiréticos : Panadol, paracetamol, ibuprofeno, etc.

5. Dentro de los 20 a 30 minutos posteriores al inicio del evento, intente inducir al niño a orinar.

6. Mida su temperatura corporal después de 20 a 30 minutos.

7. Corregir las medidas tomadas teniendo en cuenta los indicadores de termometría repetida.

25. Norma "Brindar atención de emergencia en caso de shock anafiláctico"

Objetivo: Alivio de los trastornos agudos de las funciones circulatoria y respiratoria: bloqueo de la entrada de fármacos alérgenos al torrente sanguíneo: mantenimiento de las funciones vitales del organismo.

Recursos: tonómetro, fonendoscopio, estéril: jeringas desechables, bolitas de algodón, alcohol etílico al 70%, torniquete de goma, guantes, pinzas en solución desinfectante, bandeja, medicamentos: adrenalina 0,1% - 0,5 ml, solución salina 200 ml, prednisolona 30-60 mg, 10- 15ml. Solución de glucosa al 5%, suprastina al 1% 2-4 ml o difenhidramina al 1% 2-5 ml. aminofilina 2,4% -10ml, estrofantina 0,05% -0,5ml.

Algoritmo de acciones:

1. Detenga la inyección del alérgeno, aplique un torniquete sobre el lugar de la inyección:

2. Acueste al paciente y fije la lengua, la cabeza hacia un lado, retire la dentadura postiza.

3. Levante el pie de la cama:

4. Proporcione acceso a aire fresco, suministre oxígeno humidificado:

5. Al tomar un medicamento alérgeno por vía oral, enjuague el estómago del paciente si su condición lo permite.

6. Controle el pulso, la respiración y la presión arterial.

7. Introduzca adrenalina al 0,1% - 0,5 ml con 5 ml de solución salina. Solución intravenosa o subcutánea de 0,5 a 1 ml en el lugar de la inyección del alérgeno.

8. Introduzca prednisolona 30-60 mg, 10-15 ml. Solución de glucosa al 5% IV lentamente.

9. Administrar suprastin 1% 2-4 ml o difenhidramina 1% 2-5 ml.

10. Introduzca aminofilina al 2,4% - 10 ml en 10 ml de solución salina por vía intravenosa si hay dificultad para respirar.

11. Introduzca estrofantina al 0,05% -0,5 ml por 10 ml de solución salina por vía intravenosa como se indica.

12. Vigilar el estado del paciente: medir el pulso, la presión arterial.

La aparición de un shock infeccioso-tóxico requiere asistencia de emergencia por parte del personal médico, ya que esta condición se caracteriza por un complejo en cascada de reacciones patológicas de órganos vitales que conducen a la muerte.

El shock tóxico infeccioso (TSAM) es una afección caracterizada por una fuerte disminución de la presión arterial. Ocurre como una complicación de una enfermedad causada por los efectos tóxicos de microorganismos infecciosos. El síndrome es consecuencia de la exposición a virus que alteran el funcionamiento del corazón, los vasos sanguíneos, la respiración y el sistema nervioso.

La condición patológica requiere alivio inmediato con medicamentos; de lo contrario, no se puede evitar el desarrollo de cambios irreversibles en el cuerpo.

Causas del shock

Todos los microorganismos virales producen sustancias tóxicas que envenenan el cuerpo. Sin embargo, sólo algunos de ellos conducen a esto. Muy a menudo, los casos de ITS se registran cuando el cuerpo es dañado por microorganismos de naturaleza proteica. Este patrón se debe a 2 razones:

1. Una mayor superficie de la proteína contiene más antígenos, moléculas que desencadenan una respuesta del sistema inmunológico;
2. La proteína contiene varios centros enzimáticos, cada uno de los cuales tiene un efecto patógeno en el cuerpo.

Por esta razón, la enfermedad ITS suele ser provocada por estafilococos y estreptococos. Los estafilococos sintetizan proteínas que se unen a las inmunoglobulinas y destruyen el colágeno. Los estreptococos destruyen las células sanguíneas y las disuelven por completo.

Sin embargo, cabe señalar que el proceso infeccioso que conduce al shock también se desarrolla en otras enfermedades. Enumeremos los factores patológicos que causan SU:

• Neumonía;
• Sinusitis;
• Meningitis;
• Otitis media aguda;
• Abrir un absceso después de una lesión;
• Peritonitis;
• Aborto séptico;
• Amigdalitis;
• Endocarditis.

La presencia de estas patologías no es un requisito previo para el desarrollo de un estado de shock. Para que ocurra la patología, debe estar presente uno de los siguientes factores:

• Gran potencial patógeno del patógeno;
• Sistema inmunológico débil;
• No contactar al personal médico de manera oportuna;
• Una gran cantidad de dosis infecciosa de un patógeno patógeno;
• Tácticas de tratamiento elegidas incorrectamente.

Las infecciones deben separarse en un grupo separado, en cuyas primeras manifestaciones se produce con mayor frecuencia un shock tóxico (especialmente en niños). Esta es la enfermedad meningocócica. Es peligroso para los bebés a una edad temprana. Así, uno de sus subtipos (meningococemia) provoca alteraciones de la hemodinámica y del funcionamiento de las glándulas suprarrenales. En este caso, los síntomas y el tratamiento diferirán de los regímenes habituales.

Cabe señalar las condiciones durante cuyo desarrollo también existe un ligero riesgo de desarrollar ITS:

• Complicación infecciosa después de la cirugía;
• Lesiones de tipo abierto (heridas y);
• Sepsis posparto;
• Infecciones intestinales;
• Dermatitis causada por un proceso infeccioso;
• Administración de medicamentos intravenosos.

¡Esto es interesante!

Incluso las mujeres que usan tampones con regularidad son susceptibles a los ITS. El riesgo es mínimo, pero se han registrado casos de este tipo.

Detalles de las manifestaciones clínicas.

Un estado de shock infeccioso se produce como una respuesta del cuerpo a los componentes celulares estructurales de bacterias o virus que han ingresado a la sangre en cantidades significativas. Sus fragmentos hacen que los leucocitos se activen tanto que el cuerpo "provoca" la liberación incontrolada de sustancias biológicamente activas. Se llaman citocinas.

En una persona sana, las citocinas desempeñan un papel protector y ayudan a mantener el equilibrio del organismo. Sin embargo, en el caso de los ITS, son tantos que se vuelven agresivos con los órganos y sistemas. El punto de contacto entre agresores es la pared de los vasos sanguíneos. Y dado que la vasculatura atraviesa todos los órganos, las citoquinas tienen la oportunidad de penetrar y afectar a cada uno de ellos.

Los pulmones tienen la posición más envidiable: es a través de ellos que se transportan todas las reservas de sangre del cuerpo. Al intentar “filtrar” las toxinas, éstas se ven más afectadas que otros órganos. Los riñones ocupan el segundo lugar en términos de intoxicación, seguidos por el corazón y los vasos sanguíneos.

Hay varios signos de infección. Se determinan durante una inspección visual:

1. Enfermedad infecciosa diagnosticada.
2. Se manifiesta el principal indicador de un estado de shock. Se presta especial atención al indicador sistólico. Su caída del 30% con respecto a los indicadores normales es una señal del inicio de un shock.
3. Con temperatura corporal elevada, hay dolor de garganta y dolor de huesos.
4. Taquicardia.
5. Disminución de la cantidad de orina.
6. La piel es fría y húmeda y tiene un tinte pálido, casi blanco.
7. La conciencia del paciente está confusa, comienzan los vómitos frecuentes.
8. El paciente se encuentra en un estado constante de ansiedad.
9. Aparece una pequeña erupción en las plantas de los pies, las palmas y las axilas. Las membranas mucosas y la piel se enrojecen.
10. Aumento del dolor en la zona infectada.

Cualquiera de estos signos es una señal de hospitalización inmediata. El rápido desarrollo de la patología sin intervención médica provocará la muerte en 1 o 2 días.

10-12 horas después del proceso de intoxicación "iniciado", a los síntomas anteriores se agregarán los siguientes síntomas:

• Envenenamiento de la sangre;
• La piel de piernas y brazos se desprende;
• Muerte completa de las células de la piel.

Los síntomas tendrán ciertas características según la cantidad y el grado de daño al órgano.

Hay 4 etapas del shock infeccioso-tóxico, cada una de las cuales tiene sus propias características.

• Etapa 1. Período compensado.

La temperatura corporal aumenta rápida y bruscamente a 39 grados. Se observa un aumento de la respiración y la frecuencia cardíaca, pero estos indicadores pueden volver a la normalidad por un corto tiempo. El paciente se siente ansioso y tiene dolor de cabeza.

• Etapa 2. Desarrollo del período compensado.

Es posible que no se escuchen en absoluto una disminución de la presión arterial y datos diastólicos. Con taquicardia pronunciada, el pulso es muy débil. El paciente está letárgico y apático. La cara se hincha y la respiración se vuelve difícil.

Aparecen signos de insuficiencia circulatoria: la piel se vuelve fría y húmeda, se vuelve azul.

• Etapa 3. Período subcompensado.

La persona está constantemente a punto de perder el conocimiento. El pulso es filiforme en el contexto de una taquicardia creciente. La presión arterial y la temperatura corporal alcanzan niveles críticamente bajos y hay una ausencia total de producción de orina. La piel se cubre de manchas que se parecen. Las piernas, manos y uñas se vuelven azules.

La cara del paciente se parece a una máscara, las pupilas contraídas no reaccionan a la luz. Aparece el síndrome convulsivo.

• Etapa 4. Agonía

El paciente no tiene conciencia, la manifestación aumenta. La piel adquiere un color terroso.

El grado de infección puede variar ligeramente según la causa de la patología.

¡Prestar atención!

Una manifestación específica de intoxicación, que indica el desarrollo de ITS, son pequeños puntos rojos en el cuerpo que se asemejan a una quemadura solar.

En los niños, los síntomas se desarrollan más rápido. Casi de inmediato experimentan niveles repentinos y críticos de vómitos y convulsiones.

La necesidad de primeros auxilios.

Ya hemos mencionado que la atención de emergencia en caso de shock infeccioso-tóxico la brinda personal médico, ya que la situación no se puede corregir sin intervención médica. Sin embargo, son los familiares y amigos del paciente quienes deben reconocer a tiempo el desarrollo de una situación crítica para poder buscar ayuda de los profesionales.

Antes de la llegada de especialistas, es necesario realizar la siguiente secuencia de acciones:

• Liberar a la persona de vestimentas opresivas;
• Asegurar la libre circulación de aire en la habitación;
• Levante la cabeza del paciente;
• Calienta sus pies con almohadillas térmicas;
• Si el paciente está consciente, darle de beber abundante agua tibia;
• Controle periódicamente la temperatura corporal y la presión arterial, el pulso y la frecuencia cardíaca;
• En caso de vómitos, asegúrese de que las masas no entren en el esófago y limpie regularmente la cavidad bucal;
• Si hay síndrome convulsivo, proteja al paciente de caídas y hematomas;
• A altas temperaturas, se permite el uso de fármacos antipiréticos;
• En ausencia de funciones vitales, se lleva a cabo.

No es posible ayudar más al paciente en la etapa previa a la hospitalización.

Las acciones de los médicos que brindan atención de emergencia por shock infeccioso-tóxico se realizan en la siguiente secuencia. Después de usar una máscara de oxígeno, con la ayuda de la cual el cuerpo del paciente se enriquece con oxígeno, comienza la administración de medicamentos:

• Solución de cloruro de sodio;
• Glucocorticoides;
• Glucosa con insulina;
• Albumen;
• Eufilín.

Luego, el paciente es hospitalizado de urgencia, ya que las causas de la enfermedad pueden identificarse y prescribirse el tratamiento solo en un entorno hospitalario.

Detalles de las tácticas de tratamiento.

Una vez hospitalizado el paciente, se inicia el tratamiento antes de realizar las pruebas diagnósticas. Esto se debe a la alta tasa de desarrollo de la patología. Por tanto, el diagnóstico se realiza en paralelo a la prescripción de medicamentos.

La terapia del shock infeccioso-tóxico implica el uso de los siguientes medicamentos:

• hormonas;
• Soluciones de propiedades fisiológicas y poliiónicas;
• Antibióticos.

La principal condición para el tratamiento de ITS es el saneamiento de los focos infecciosos. Si es necesario, se utiliza una intervención quirúrgica para eliminarlos.

Otros métodos de tratamiento se utilizan exclusivamente según las indicaciones. Sin embargo, dada la alta probabilidad de muerte, el tratamiento se realiza únicamente en condiciones de cuidados intensivos.

Acciones preventivas

Si la patología en desarrollo se detectó a tiempo, el pronóstico de recuperación es favorable. Sin embargo, es mucho más importante prevenir una condición tan peligrosa. Para hacer esto, debe seguir reglas simples de prevención:

• Abandona los malos hábitos;
• Fortalecer el sistema inmunológico;
• Seguir todas las instrucciones médicas, curando enfermedades infecciosas hasta el final;
• Si la piel está dañada, trate las heridas con un antiséptico.

La búsqueda oportuna de ayuda médica para patologías infecciosas minimizará el riesgo de ITS.