Hemoptisis y sangrado La hemoptisis es la presencia de vetas de sangre escarlata en el esputo o la saliva, la liberación de escupitajos separados de líquido o sangre parcialmente coagulada. La hemorragia pulmonar es el derrame de una cantidad significativa de sangre hacia la luz de los bronquios. El paciente suele toser sangre líquida o sangre mezclada con esputo. La diferencia entre hemorragia pulmonar y hemoptisis es principalmente cuantitativa. Los expertos de la Sociedad Europea de Respiración (ERS) definen la hemorragia pulmonar como una condición en la que el paciente pierde de 200 a 1000 ml de sangre en 24 horas.

La hemorragia pulmonar profusa pone en peligro la vida y puede provocar la muerte. Las causas de muerte son asfixia o complicaciones hemorrágicas adicionales, como neumonía por aspiración, progresión de la tuberculosis e insuficiencia cardíaca pulmonar. La mortalidad con hemorragia profusa alcanza el 80% y con menores volúmenes de pérdida de sangre, entre el 7 y el 30%.

Patogenia de la hemorragia pulmonar La base morfológica del sangrado en la mayoría de los casos son arterias bronquiales dilatadas y adelgazadas aneurismáticamente, anastomosis tortuosas y frágiles entre las arterias bronquial y pulmonar en diferentes niveles, pero principalmente a nivel de arteriolas y capilares. Los vasos forman zonas hipervasculares con presión arterial alta. La corrosión o rotura de vasos tan frágiles en la membrana mucosa o la capa submucosa del bronquio provoca hemorragia en el tejido pulmonar y en el árbol bronquial. Se produce una hemorragia pulmonar de diversa gravedad. Con menos frecuencia, el sangrado se produce debido a la destrucción de la pared vascular durante un proceso necrótico purulento o por granulaciones en el bronquio o la cavidad.

Síntomas de hemorragia pulmonar 1. 2. 3. La hemorragia pulmonar se observa con mayor frecuencia en hombres de mediana edad y ancianos. Comienza con hemoptisis, pero puede ocurrir repentinamente, en un contexto de buen estado. con hemorragia pulmonar. A diferencia del sangrado del esófago o del estómago, la sangre siempre se tose y es espumosa. A veces se pueden encontrar bacterias acidorresistentes en el esputo secretado por pacientes con hemorragia pulmonar, lo que inmediatamente plantea una sospecha razonable de tuberculosis.

Tratamiento de hemorragia pulmonar, reanimación y protección de las vías respiratorias; determinar la ubicación del sangrado y su causa; detener el sangrado y prevenir su recurrencia. Es importante toser toda la sangre del tracto respiratorio. Para mejores condiciones para toser sangre, la posición del paciente durante el transporte debe ser sentada o semisentada.

Es necesario hospitalizar a un paciente con hemorragia pulmonar en un hospital especializado con instalaciones para broncoscopia, examen de rayos X con contraste de los vasos sanguíneos y tratamiento quirúrgico de enfermedades pulmonares.

Los métodos para detener la hemorragia pulmonar pueden ser farmacológicos, endoscópicos, endovasculares por rayos X y quirúrgicos. Los métodos farmacológicos incluyen la hipotensión arterial controlada, que es muy eficaz para el sangrado de los vasos de la circulación sistémica de las arterias bronquiales. Disminución de la presión arterial sistólica a 85-90 mm Hg. Crea condiciones favorables para la trombosis y detener el sangrado. Para ello, utilice uno de los siguientes medicamentos. Camsilato de trimetofano: solución al 0,05-0,1% en solución de glucosa al 5% o solución de cloruro de sodio al 0,9% por vía intravenosa (30-50 gotas por minuto y luego más). Nitroprusiato de sodio: 0,25 -10 mcg/kg por minuto, por vía intravenosa. Bromuro de azametonio: 0,5-1 ml de solución al 5%, acción intramuscular después de 5-15 minutos. Dinitrato de isosorbida: 0,01 g (2 comprimidos debajo de la lengua), se puede combinar con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina.

Un método endoscópico para detener la hemorragia pulmonar es la broncoscopia con impacto directo sobre el origen del sangrado (diatermocoagulación, fotocoagulación con láser) u oclusión del bronquio hacia el que fluye la sangre. La exposición directa es especialmente eficaz para el sangrado de un tumor bronquial. La oclusión bronquial se puede utilizar para hemorragias pulmonares masivas. Para la oclusión se utiliza un catéter con balón de silicona, una esponja de espuma y un taponamiento de gasa. La duración de dicha oclusión puede variar, pero normalmente son suficientes 2 o 3 días. La oclusión bronquial impide la aspiración de sangre hacia otras partes del sistema bronquial y, en ocasiones, detiene por completo el sangrado. Si es necesaria una operación posterior, la oclusión bronquial permite aumentar el tiempo de preparación para la cirugía y mejorar las condiciones para su implementación.

Un método eficaz para detener la hemorragia pulmonar es la oclusión endovascular por rayos X de un vaso sangrante. Para la embolización se utilizan diversos materiales, pero principalmente alcohol polivinílico (PVA) en forma de pequeñas partículas suspendidas en un medio radiopaco. No son capaces de disolverse y, por tanto, impiden la recanalización. Otro agente es la esponja de gelatina, que desgraciadamente produce recanalización y, por tanto, sólo se utiliza como complemento del PVA.

El método quirúrgico se considera una opción de tratamiento para pacientes con una fuente establecida de sangrado masivo y en casos de ineficacia de medidas conservadoras o condiciones que amenazan directamente la vida del paciente.

El neumotórax espontáneo es la entrada de aire en la cavidad pleural, que se produce de forma espontánea, como de forma espontánea, sin dañar la pared torácica ni el pulmón.

en la etiología del neumotórax espontáneo pueden ser importantes los siguientes factores: perforación en la cavidad pleural de la cavidad tuberculosa; rotura de la cavidad en la base del cordón pleural cuando se aplica un neumotórax artificial; daño al tejido pulmonar durante la punción diagnóstica y terapéutica transtorácica: ruptura de un absceso o gangrena del pulmón; neumonía destructiva; infarto pulmonar, raramente - quiste pulmonar; cáncer. metástasis de tumores malignos, sarcoidosis, histiocitosis X, infecciones fúngicas de los pulmones e incluso asma bronquial.

Síntomas del neumotórax espontáneo Las principales molestias son dolor en el pecho, tos seca, dificultad para respirar, palpitaciones. El dolor puede localizarse en la parte superior del abdomen y, a veces, concentrarse en la zona del corazón, irradiando al brazo y al omóplato izquierdos y al hipocondrio. En casos graves de neumotórax espontáneo, son característicos la piel pálida, la cianosis y el sudor frío. taquicardia con aumento de la presión arterial.

Diagnóstico de neumotórax espontáneo El método más informativo para diagnosticar todas las variantes de neumotórax espontáneo es el examen de rayos X. Las fotografías se toman durante la inhalación y la exhalación. En este último caso, se identifica mejor el borde del pulmón colapsado. Determinar el grado de colapso pulmonar, localización de adherencias pleurales, posición del mediastino, presencia o ausencia de líquido en la cavidad pleural.

Una forma de neumotórax espontáneo particularmente grave y potencialmente mortal es el neumotórax tensional, valvular, valvular o progresivo. Ocurre en casos de formación de comunicación pleural pulmonar valvular en el sitio de perforación de la pleura visceral. Durante la inhalación, el aire ingresa a la cavidad pleural a través de la perforación y, durante la exhalación, la válvula de cierre evita que salga de la cavidad pleural. Como resultado, con cada respiración aumenta la cantidad de aire en la cavidad pleural y aumenta la presión intrapleural.

En pacientes con neumotórax a tensión, aparece dificultad para respirar severa, cianosis, cambios en el timbre de la voz y los pacientes sienten miedo a la muerte. Por lo general, se observa una posición sentada forzada e inquietud y agitación del paciente. Los músculos accesorios participan en la respiración. La pared torácica del lado del neumotórax se queda atrás durante la respiración, los espacios intercostales se suavizan o se abultan. Se puede detectar enfisema subcutáneo. La insuficiencia respiratoria aguda con trastornos hemodinámicos graves que se desarrolla durante el neumotórax a tensión puede provocar rápidamente la muerte del paciente en ausencia de medidas terapéuticas.

El tratamiento del neumotórax espontáneo debe realizarse en un hospital. Si hay una fina capa de aire entre el pulmón y la pared torácica, normalmente no se requiere ningún tratamiento especial. En casos de mayor cantidad de aire es necesaria la punción de la cavidad pleural con aspiración, si es posible, de todo el aire. En caso de neumotórax a tensión, el paciente necesita asistencia de emergencia: drenaje de la cavidad pleural con aspiración constante de aire. El alivio temporal de la condición del paciente se puede lograr de una manera más sencilla: introduciendo 1 o 2 agujas gruesas o trócares en la cavidad pleural. Esta técnica le permite reducir la presión intrapleural y eliminar la amenaza inmediata a la vida del paciente. Para el neumotórax espontáneo bilateral, está indicado el drenaje por aspiración de ambas cavidades pleurales.

La embolia pulmonar es una afección potencialmente mortal en la que la circulación de una parte importante de los pulmones puede verse afectada.

Síntomas de embolia pulmonar Los síntomas clínicos de tromboembolismo son inespecíficos, los pacientes se quejan de dificultad para respirar, tos, miedo, respiración rápida y taquicardia. Durante la auscultación se escucha un aumento del segundo tono por encima de la arteria pulmonar y signos de broncoespasmo (sibilancias secas). En caso de infarto-neumonía y tromboembolismo limitado en el sistema de la arteria pulmonar, son característicos síntomas clínicos como dolor en el pecho y hemoptisis.

Diagnóstico de embolia pulmonar Cambios en la composición del gas: disminución de la presión parcial de oxígeno en la sangre arterial (debido a la derivación sanguínea) y dióxido de carbono (consecuencia de la hiperventilación), que es especialmente típica en el desarrollo repentino de tromboembolismo masivo. Las radiografías revelan una disminución del volumen pulmonar y, en ocasiones, derrame pleural, la aparición de zonas locales de suministro sanguíneo reducido y dilatación de las arterias hiliares proximales al área trombosada. Los métodos auxiliares para diagnosticar la embolia pulmonar (ecocardiografía, gammagrafía de ventilación-perfusión, angiopulmonografía) en pacientes con tuberculosis grave y tromboembolismo de aparición repentina prácticamente no están disponibles.

El tratamiento de la embolia pulmonar inmediatamente después de aclarar el diagnóstico requiere la administración intravenosa de 10 mil unidades de heparina sódica, posteriormente el medicamento debe administrarse cada hora a 11,5 mil unidades hasta un aumento de 1,5 a 2 veces en comparación con el valor inicial del aPTT. se puede comenzar con una infusión de heparina sódica a una dosis de 80 unidades/kg por hora, luego se debe continuar con la administración subcutánea de heparina sódica a 3-5 mil unidades bajo el control de los parámetros del coagulograma; simultáneamente o después de 2-3 días, es aconsejable prescribir anticoagulantes orales de acción indirecta (warfarina, biscoumacetato de etilo) hasta que el tiempo de protrombina aumente 1,5 veces; oxigenoterapia 3 -5 l/min; cuando se realiza un diagnóstico de embolia pulmonar masiva y se prescribe terapia trombolítica, se debe suspender la terapia anticoagulante por considerarla innecesaria; en caso de tromboembolismo masivo, se recomienda utilizar uroquinasa por vía intravenosa a una dosis de 4000 unidades/kg durante 10 minutos, luego 4000 unidades/kg por vía intravenosa durante 12 a 24 horas, o estreptoquinasa por vía intravenosa a una dosis de 250 mil unidades durante 30 minutos, luego 100 unidades/hora durante 12 -72 horas; al determinar la ubicación exacta del émbolo o cuando la terapia anticoagulante o trombolítica es ineficaz, está indicada la embolectomía.

El síndrome de lesión pulmonar aguda (ALI) y el síndrome de dificultad respiratoria aguda del adulto (SDRA) son edemas pulmonares de etiología no cardiogénica con insuficiencia respiratoria grave e hipoxia grave, resistentes a la oxigenoterapia. La causa del desarrollo de fosas nasales y SDRA es el daño a los capilares pulmonares y al endotelio alveolar debido a la inflamación y al aumento de la permeabilidad de los vasos pulmonares con el desarrollo de edema pulmonar intersticial, derivación arteriovenosa, coagulación intravascular diseminada y microtrombosis en los pulmones. Como resultado del edema pulmonar intersticial, el surfactante se daña y la elasticidad del tejido pulmonar disminuye.

Síntomas del síndrome de lesión pulmonar aguda Las manifestaciones clínicas del síndrome de lesión pulmonar aguda no aparecen de inmediato, como ocurre con el shock cardiogénico, sino de forma gradual: aumento de la dificultad para respirar, cianosis, sibilancias en los pulmones (“pulmón húmedo”). La radiografía revela infiltración pulmonar bilateral en el contexto de un patrón pulmonar previamente sin cambios.

Diagnóstico del síndrome de lesión pulmonar aguda Radiológicamente, en el síndrome de lesión pulmonar aguda, un patrón pulmonar reticulado, sombras borrosas de los vasos sanguíneos, especialmente en las secciones inferiores, y un aumento del patrón vascular en la raíz del pulmón (“ventisca”, “ mariposa”, “alas del ángel de la muerte”). Cambios en la composición de los gases de la sangre: hipoxemia arterial con la posterior adición de hipercapnia y desarrollo de acidosis metabólica, mientras que la hipoxemia arterial no se elimina ni siquiera con altas concentraciones de oxígeno en la mezcla inhalada. El desarrollo o progresión de neumonía con insuficiencia respiratoria grave suele ser la causa de muerte en estos pacientes. Las diferencias entre POPL y ARDS radican principalmente en la manifestación cuantitativa de la gravedad del daño pulmonar y en los cambios en el índice de oxigenación. Con las fosas nasales, el índice de oxigenación puede estar por debajo de 300, y con SDRA incluso por debajo de 200 (la norma es 360 -400 o más).

Tratamiento del síndrome de lesión pulmonar aguda: oxigenoterapia continua controlada; terapia antibacteriana teniendo en cuenta la sensibilidad de la microflora; glucocorticoides (prednisolona, ​​metilprednisolona, ​​hidrocortisona); medicamentos antiinflamatorios no esteroides AINE (diclofenaco); anticoagulantes directos (heparina sódica y sus análogos); nitratos (nitroglicerina) y vasodilatadores periféricos (nitroprusiato de sodio); cardiotónicos (dopamina, dobutamina);

diuréticos (furosemida, ácido etacrínico, espironolactona); emulsión de tensioactivo para inhalación (tensioactivo-BL y tensioactivo-HL); antihistamínicos (cloropiramina, prometazina); analgésicos (morfina, trimeperidina, lornoxicam); antioxidantes; glucósidos cardíacos (estrofantina-K, glucósido de lirio de los valles, etc.) en ausencia de contraindicaciones; Ventilación con presión positiva al final de la espiración si es necesario.

A. G. Jomenko

Shock anafiláctico inducido por fármacos Generalmente es causada por antibióticos, más a menudo penicilina, bicilina y estreptomicina, pero también puede ser causada por medicamentos de quimioterapia y otros fármacos, principalmente cuando se administran por vía parenteral.

El cuadro clínico típico del shock anafiláctico incluye los siguientes signos principales: hipotensión arterial, alteración de la conciencia hasta su pérdida, insuficiencia respiratoria, síndrome convulsivo y reacciones cutáneas autonómicas-vasculares. Las manifestaciones clínicas se desarrollan de forma aguda durante o poco después de la administración del medicamento: debilidad severa, sensación de un torrente de sangre en la cabeza, hormigueo y picazón en la piel, dolor en el área del corazón, dificultad para respirar con sibilancias y espuma en la boca. pérdida del conocimiento, convulsiones, pulso frecuente como hilo, disminución brusca de la presión arterial.

Según A. S. Lopatin, además de estos síntomas típicos, el shock anafiláctico se puede caracterizar principalmente por síntomas de alteración de la actividad cardiovascular: dolor en el corazón, pulso débil o ausente, disminución significativa de la presión arterial, alteraciones del ritmo cardíaco (variante hemodinámica), también son posibles variantes asfixiantes, cerebrales y abdominales.

Con la variante asfixia, se desarrolla hinchazón de la laringe, lo que provoca un estrechamiento o cierre completo de su luz y broncoespasmo, que provoca insuficiencia respiratoria aguda. La variante cerebral se caracteriza por síntomas de agitación psicomotora, convulsiones y pérdida del conocimiento. La variante abdominal se caracteriza por la aparición de un síndrome de “abdomen agudo” con dolor intenso, tensión en los músculos abdominales y signos de irritación del peritoneo.

Atención médica para el shock anafiláctico. debe proporcionarse de inmediato: es necesario suspender la administración del fármaco que provocó el shock, acostar al paciente boca arriba, bajar y echar la cabeza hacia atrás, girarla hacia un lado, empujar la mandíbula inferior para evitar que la lengua se retraiga. , levante las piernas, despeje el tracto respiratorio superior. En caso de paro respiratorio - respiración artificial (boca a boca), en caso de paro cardíaco - masaje cardíaco externo. Es necesario inyectar adrenalina por vía intramuscular (1 ml de solución al 0,1%); si la presión arterial permanece baja, se debe administrar epinefrina o norepinefrina por vía intravenosa, así como prednisolona.

Según las manifestaciones clínicas, también se deben administrar 2-4 ml de una solución de pipolfen al 2,5% o una solución de suprastina al 2%, o 5 ml de una solución de difenhidramina al 1%. También se administran cordiamina, cafeína y, para el broncoespasmo, aminofilina por vía intravenosa (1-2 ml de una solución al 24% o 20 ml de una solución al 2,4%). El orden de administración de los medicamentos anteriores no es tan importante; lo principal es brindar atención de emergencia al paciente de inmediato utilizando los medios disponibles.

Debido a la gravedad de esta complicación, antes de iniciar la quimioterapia es necesario preguntar al paciente cómo tolera diversos medicamentos, si ha tenido síntomas alérgicos como fiebre del heno, alergias alimentarias o alguna enfermedad que se manifieste por secreción alérgica, hinchazón, etc. Para los pacientes que han tenido previamente shock alérgico a medicamentos, no se deben prescribir antibióticos u otros medicamentos que hayan causado esta grave complicación.

Hemorragia pulmonar y hemoptisis.- complicaciones muy graves de muchas enfermedades pulmonares: tuberculosis, bronquiectasias, cáncer de pulmón, neumonía, bronquitis, etc. La hemorragia pulmonar grave se produce cuando se daña la integridad de la pared vascular, que se destruye cuando se afecta en la zona de necrosis; La causa del sangrado también puede ser la rotura de venas varicosas y aneurismas arteriales en las bronquiectasias del sistema bronquial.

La hemoptisis puede ocurrir en ausencia de roturas de la pared vascular debido al aumento de la permeabilidad. Las manifestaciones clínicas de la hemoptisis son bastante llamativas; al toser, se libera esputo veteado de sangre o un coágulo de esputo se tiñe completamente de sangre, la sangre es de color rojo brillante y espumosa. Se observan síntomas aún más llamativos de hemorragia pulmonar en los casos en que al toser se libera sangre líquida, cuya cantidad varía en un rango muy amplio: de 30 a 50 a 200 a 400 ml o más.

Cuando las vías respiratorias están bloqueadas por la sangre, puede producirse la muerte instantánea por asfixia, por lo que ante los primeros signos de hemorragia pulmonar se deben tomar medidas para prevenirla. Para ello es necesario aspirar todo el contenido de los bronquios que se pueda extraer a través del tubo endotraqueal mediante una bomba de vacío. Luego es necesario calmar al paciente y colocarlo en una posición semisentada.

Para eliminar la hemoptisis. o hemorragia pulmonar leve, se utilizan agentes hemostáticos: ácido aminocaproico 2 g 3-4 veces al día, ácido ascórbico 0,1 g 3-5 veces al día, gluconato de calcio 10 ml de una solución al 10% por vía intravenosa. En caso de pérdida importante de sangre (hasta 400 ml), se recomienda una transfusión de sangre o glóbulos rojos. También se prescriben por vía intravenosa 10 ml de una solución de aminofilina al 2,4%; también se prescriben 0,01 g de pirileno o 0,1-0,2 g de benzohexonio 2 veces al día (I. S. Pilipchuk).

Si el sangrado no se detiene, se puede aplicar neumoperitoneo con fines hemostáticos. Algunos pacientes con tuberculosis fibrocavernosa se someten a cirugía por motivos urgentes y para salvarles la vida. Se puede realizar una broncoscopia para identificar la fuente del sangrado.

En las formas iniciales de tuberculosis, con la ayuda de agentes hemostáticos, por regla general, es posible detener la hemorragia pulmonar y, especialmente, la hemoptisis. Sin embargo, hay que tener en cuenta que la sangre derramada que ingresa al tracto respiratorio puede provocar neumonía por aspiración, por lo que si aumenta la temperatura corporal, se desarrolla leucocitosis o aparecen sibilancias persistentes, se debe realizar un examen de rayos X.

Si se detecta neumonía, es necesario tratar con antibióticos (penicilina, lincomicina, gentamicina, etc.). Cabe agregar que en pacientes con tuberculosis, la neumonía por aspiración inespecífica puede convertirse en un proceso tuberculoso progresivo, acompañado de la formación de caries. Estos pacientes también requieren quimioterapia antituberculosa.

Neumotórax espontáneo (espontáneo) caracterizado por el desarrollo de colapso pulmonar. La gravedad del colapso puede variar: desde la compresión total del pulmón debido a la penetración de una gran cantidad de aire en la cavidad pleural, acompañada de un aumento de la presión positiva, hasta el colapso parcial y la formación de una burbuja de gas relativamente pequeña.

Las causas del neumotórax espontáneo son diferentes: rotura de la cavidad parietal, subpleural, tuberculosa hacia la cavidad pleural o rotura de la bulla. Se puede formar neumotórax espontáneo durante el examen broncológico y la punción pleural (neumotórax por punción).

Dependiendo de la causa del neumotórax espontáneo, se deben distinguir dos grupos de pacientes: pacientes con tuberculosis y pacientes con neumotórax espontáneo de etiología no tuberculosa. El primer grupo se caracteriza por el hecho de que poco después de la aparición de neumotórax espontáneo debido a una penetración en la cavidad pleural de la cavidad tuberculosa, los pacientes desarrollan neumopleuritis y empiema. El cuadro clínico del neumotórax espontáneo es variado. Puede desarrollarse gradualmente sin manifestaciones clínicas pronunciadas, y solo con un colapso pulmonar creciente se produce dificultad para respirar.

Posible desarrollo rápido de colapso pulmonar con manifestaciones clínicas pronunciadas: se notan dolor intenso en la mitad correspondiente del tórax y dificultad para respirar, cianosis y taquicardia. El curso posterior de la enfermedad depende de los mecanismos de comunicación de la cavidad pleural con el aire atmosférico a través del sistema de bronquios de drenaje.

Hay neumotórax espontáneo abierto, en el que se mantiene una comunicación constante con el aire atmosférico; valvular (el más grave), cuando, debido a la acción del "mecanismo valvular" en la cavidad pleural, aumenta la cantidad de aire, aumenta la presión positiva y los órganos mediastínicos se desplazan hacia el lado opuesto; cerrado, en el que después de que el aire penetra en la cavidad pleural, se detiene la comunicación entre ésta y el aire atmosférico.

El diagnóstico de neumotórax espontáneo no es difícil; además de los síntomas clínicos de insuficiencia respiratoria, los pacientes presentan un sonido timpánico durante la percusión y una respiración debilitada en la mitad correspondiente del tórax. La presencia de una burbuja de gas y colapso pulmonar se confirma mediante un examen radiológico.

Tratamiento del neumotórax espontáneo. Consiste en brindar atención de emergencia en caso de insuficiencia respiratoria grave en caso de colapso pulmonar: cordiamina, sulfocanfocaína, inhalación de oxígeno. Es necesario acostar al paciente, ya que el estrés físico está contraindicado. A menudo esto es suficiente y el pulmón colapsado se endereza gradualmente. Algunos pacientes requieren punción pleural y aspiración de aire si se crea una presión positiva alta en la cavidad pleural.

A veces es necesario repetir estas aspiraciones o se puede instalar un drenaje submarino. Los pacientes con neumotórax abierto o valvular, si el tratamiento conservador no produce ningún efecto, deben someterse a una cirugía (V. A. Ravich-Shcherbo, V. S. Savelyev y Ch. D. Konstantinovn).

La insuficiencia respiratoria aguda se desarrolla en pacientes con un suministro insuficiente de oxígeno al cuerpo y retención de dióxido de carbono en el mismo. Al mismo tiempo, la P02 disminuye a 55 mm Hg. Art., Y la PaCO2 es de 50 mm Hg. Arte. y más alto. Las causas de la insuficiencia respiratoria aguda son variadas; puede presentarse en muchas enfermedades.

En pacientes con tuberculosis, se puede desarrollar insuficiencia respiratoria aguda durante y después de las intervenciones quirúrgicas, cuando ocurren complicaciones como neumotórax espontáneo, atelectasias de rápida formación, rápida acumulación de líquido en la cavidad pleural, shock anafiláctico, asfixia causada por hemorragia pulmonar, síndrome de coagulación intravascular diseminada. , así como con la descompensación del corazón pulmonar.

El cuadro clínico se caracteriza por una variedad de síntomas: dificultad para respirar, taquicardia, arritmia, disminución de la presión arterial, cianosis. En tales casos, es necesario realizar un estudio urgente de la composición de los gases en sangre, que permita establecer de forma fiable la presencia de insuficiencia respiratoria aguda. En este sentido, en primer lugar, se llevan a cabo medidas de tratamiento de emergencia, de las cuales la principal es el uso prolongado (de 10 a 12 horas y, a veces, de forma continua durante 1 día) de oxígeno, que se suministra al paciente mediante catéteres nasales. o una máscara. El uso prolongado de oxígeno tiene un efecto positivo en la forma hipoxémica de insuficiencia respiratoria aguda.

A menudo, se utilizan métodos adicionales para reducir el nivel de dióxido de carbono en la sangre, en particular la presión positiva al final de la espiración y, si no hay ningún efecto, la oxigenación por membrana extracorpórea y la eliminación de dióxido de carbono. Cuando se produce apnea, la intubación o ventilación artificial de los pulmones se realiza mediante una traqueotomía utilizando aparatos respiratorios de varios sistemas. Con una ligera excursión del diafragma, se puede estimular eléctricamente. Los pacientes que experimentan insuficiencia respiratoria aguda deben ser hospitalizados de urgencia en unidades de cuidados intensivos (salas) o unidades de cuidados intensivos. Además de estas medidas, la terapia con medicamentos se lleva a cabo según las indicaciones.

Edema pulmonar- acumulación patológica de líquido no vascular en el tejido pulmonar. Se desarrolla una complicación en los casos en que la cantidad de líquido filtrado a través de las secciones arteriales de los capilares del pulmón excede la cantidad que puede ser reabsorbida a través de las secciones venosas de los capilares y transportada por los vasos linfáticos (R. R. Albert).

La causa más común de edema pulmonar son los trastornos circulatorios del tipo ventricular izquierdo, que pueden ocurrir como consecuencia de enfermedades crónicas y afecciones agudas. En pacientes con tuberculosis, se desarrolla edema pulmonar debido a la descompensación del cor pulmonale con trastornos circulatorios del tipo ventricular izquierdo. El edema pulmonar ocurre cuando la tuberculosis se complica con amiloidosis renal y el desarrollo de uremia, así como cuando se inhalan diversas sustancias químicas (sustancias químicas tóxicas, vapores de gasolina) en altas concentraciones con una exposición suficientemente prolongada.

El cuadro clínico se caracteriza por una pronunciada dificultad para respirar, que adquiere el carácter de "asma cardíaca", respiración burbujeante y una gran cantidad de estertores húmedos en los pulmones, que se escuchan principalmente en las partes inferiores. La atención de emergencia implica el uso de diuréticos (Lasix, furosemida, etc.); se utilizan infusiones intravenosas de aminofilina, 10 ml de una solución al 2,4%, así como medicamentos cardíacos (estrofantina, korglykon, etc.) para aliviar la circulación pulmonar.

En la práctica fisiátrica hay que observar las complicaciones bastante típicas de la tuberculosis pulmonar, en las que es necesario un diagnóstico rápido y medidas de tratamiento urgentes o de emergencia. Estos incluyen hemorragia pulmonar, neumotórax espontáneo y cor pulmonale agudo.

24.1. hemorragia pulmonar

Se entiende por hemorragia pulmonar el derrame de una cantidad importante de sangre hacia la luz de los bronquios. El paciente suele toser sangre líquida o sangre mezclada con esputo.

EN En la práctica clínica, se distingue la hemorragia pulmonar.

Y hemoptisis. La diferencia entre hemorragia pulmonar y escupir sangre es principalmente cuantitativa.

La hemoptisis es la presencia de vetas de sangre en el esputo o la saliva, la liberación de escupitajos individuales de líquido o sangre parcialmente coagulada.

En hemorragia pulmonar Se tose sangre en cantidades significativas, de forma simultánea, continua o intermitente. Dependiendo de la cantidad de sangre liberada, el sangrado se divide en pequeño (hasta 100 ml), mediano (hasta 500 ml) y grande o profuso (más de 500 ml). Hay que tener en cuenta que los pacientes y quienes les rodean tienden a exagerar la cantidad de sangre liberada. Se puede aspirar o tragar algo de sangre del tracto respiratorio, por lo que la evaluación cuantitativa de la pérdida de sangre durante una hemorragia pulmonar siempre es aproximada.

Patogenia y anatomía patológica. Las causas y fuentes de la hemorragia pulmonar dependen de la estructura de las enfermedades pulmonares y de la mejora de los métodos de tratamiento. Hasta hace relativamente poco tiempo, 40-50 Hace años, la mayoría de las hemorragias pulmonares se observaban en pacientes con formas destructivas de tuberculosis, abscesos, gangrena y cáncer de pulmón en descomposición. Las fuentes de sangrado provinieron principalmente de los vasos de la circulación pulmonar: ramas arroces

arteria pulmonar. Actualmente, la hemorragia pulmonar ocurre con mayor frecuencia en los vasos de la circulación sistémica en enfermedades pulmonares crónicas inespecíficas, principalmente en la bronquitis crónica.

La base morfológica del sangrado son las arterias bronquiales dilatadas y adelgazadas aneurismáticamente, anastomosis tortuosas y frágiles entre las arterias bronquiales y pulmonares en diferentes niveles, pero principalmente a nivel de arteriolas y capilares. Los vasos forman zonas hipervasculares con presión arterial alta. La corrosión o rotura de vasos tan frágiles en la membrana mucosa o la capa submucosa del bronquio provoca una hemorragia pulmonar de diversa gravedad.

En pacientes con tuberculosis, la hemorragia pulmonar se complica más a menudo con tuberculosis fibrocavernosa y tuberculosis infiltrativa con destrucción. A veces, el sangrado ocurre con tuberculosis cirrótica o fibrosis pulmonar postuberculosa.

La hemorragia pulmonar se observa con mayor frecuencia en hombres de mediana edad y ancianos. Comienza con hemoptisis, pero puede ocurrir repentinamente, en un contexto de buen estado. Como regla general, es imposible predecir la posibilidad y el momento del sangrado. Se tose sangre escarlata u oscura por la boca en forma pura o junto con el esputo. También se puede liberar sangre por la nariz. Por lo general, la sangre es espumosa y no coagula.

La hemorragia pulmonar profusa representa un gran peligro para la vida y puede provocar la muerte por tuberculosis. Las causas de la muerte son asfixia o complicaciones adicionales de la hemorragia, como neumonía por aspiración, progresión de la tuberculosis e insuficiencia cardíaca pulmonar.

Todo paciente con hemorragia pulmonar debe ser hospitalizado de urgencia, si es posible en un hospital especializado que tenga condiciones para la broncoscopia, el examen radiológico de contraste de los bronquios,

arterias y tratamiento quirúrgico de enfermedades pulmonares. El paciente debe ser transportado en posición sentada o semisentada. El paciente debe toser sangre que ingresa al tracto respiratorio. El peligro de pérdida de sangre en tales casos suele ser mucho menor que el peligro de asfixia.

Siempre es importante establecer la naturaleza del proceso patológico subyacente y determinar el origen del sangrado. Estos diagnósticos suelen ser muy difíciles incluso cuando se utilizan métodos endoscópicos y de rayos X modernos.

Al aclarar el historial médico, se presta atención a las enfermedades de los pulmones, el corazón y la sangre. La información obtenida del paciente, de sus familiares o de los médicos que lo observaron puede tener un importante valor diagnóstico. Así, en la hemorragia pulmonar, a diferencia del sangrado del esófago o del estómago, la sangre siempre se libera al toser. El color escarlata de la sangre indica que proviene de las arterias bronquiales y el color oscuro indica que proviene del sistema de las arterias pulmonares. La sangre de los vasos de los pulmones tiene una reacción neutra o alcalina y la sangre de los vasos del tracto digestivo suele ser ácida. A veces se pueden encontrar bacterias acidorresistentes en el esputo secretado por pacientes con hemorragia pulmonar, lo que inmediatamente plantea una sospecha razonable de tuberculosis. Los propios pacientes rara vez sienten de qué pulmón o de qué zona se libera la sangre. Las sensaciones subjetivas del paciente muchas veces no se corresponden con la realidad y deben evaluarse con precaución.

La broncoscopia para la hemorragia pulmonar se consideraba contraindicada hace 20 a 25 años. Actualmente, gracias a la mejora de las técnicas de anestesia y de investigación, la broncoscopia se ha convertido en el método más importante para diagnosticar y tratar las hemorragias pulmonares. Hasta el momento, este es el único método que permite examinar el tracto respiratorio y ver directamente la fuente del sangrado o determinar con precisión el bronquio por donde sale la sangre.

Un método importante para diagnosticar una hemorragia pulmonar es el examen de rayos X. En todos los casos es necesaria la radiografía en dos proyecciones. Otras tácticas de diagnóstico son individuales. Depende del estado del paciente, la naturaleza de la enfermedad subyacente, la continuación o el cese del sangrado y debe estar estrechamente relacionado con el tratamiento.

Los métodos más informativos de examen de rayos X son la tomografía computarizada y la arteriografía bronquial. En pacientes con hemorragia pulmonar de etiología desconocida, ambos métodos y especialmente la atreriografía bronquial suelen ser

Arroz. 24.1. Hemorragia pulmonar. Pulmon izquierdo. El catéter se introdujo en la arteria bronquial izquierda dilatada. Las ramas de la arteria están deformadas y trombosadas. Salida de la solución de contraste más allá de las ramas arteriales hacia el tejido pulmonar. Arteriografía bronquial.

Arroz. 24.2. Hemorragia pulmonar. Pulmon izquierdo. El catéter se introdujo en la arteria bronquial izquierda ancha. Sus ramas se expanden, deforman, se anastomosan entre sí y crean un campo de hipervascularización con la liberación de la solución de contraste más allá de los vasos. Arteriografía bronquial.

le permitirá identificar la fuente del sangrado. Las fotografías revelan sus signos directos o indirectos. Un signo directo es la liberación del agente de contraste más allá de la pared vascular durante la arteriografía bronquial (fig. 24.1, 24.2). Signos indirectos de hemorragia pulmonar: expansión de la red de arterias bronquiales (hipervascularización) en ciertas áreas del pulmón, dilatación aneurismática de los vasos sanguíneos, trombosis de las ramas periféricas de las arterias bronquiales, aparición de una red de anastomosis entre las bronquiales y arterias pulmonares (fig. 24.3).

Tratamiento. Las medidas terapéuticas conservadoras se utilizan ampliamente para las hemorragias pulmonares pequeñas y medianas. El tratamiento consiste en prescribir reposo, una posición semisentada para el paciente, reducir la presión arterial en el sistema de arterias bronquiales o arterias pulmonares y aumentar la coagulación sanguínea. Se logra una disminución de la presión arterial en las arterias bronquiales mediante la administración por goteo intravenoso de una solución de arfonade al 0,05-0,1% en una solución al 5%.

							isotónico
		solución alta de cloruro de sodio
		(30-50 gotas por 1 min). Amapola
		simal			arterial
		la lenición no debe ser
		estar por debajo de 90 mm Hg. Arte. Paloma
		Leción en el sistema de la arteria pulmonar.
							imposición
		torniquetes venosos seguro
		sti, administración intravenosa
		aminofilina (5-10 ml 2,4%
		solución de aminofilina							están siendo criados
								solución
		glucosa y se inyecta en una vena en aquellos
		lectura 4-6 min). Para fortalecer
Arroz. 24.3. Hemorragia pulmonar.				coagulabilidad
		El 10% de las carreras se administran por vía intravenosa.
Pulmón derecho. Se pasa el catéter								gluconato
en el amplio bronquio derecho		calcio (10-15 ml), inhibir
nueva arteria. Sus sucursales también son			fibrinolisis - 5% de las carreras
expandirse y formar una zona de hi-
pervascularización. A través del arte-				aminocaproico
rioarterial	anastomosis			isotónico
Se contrastó el pulmón derecho.		solución de gotas de cloruro de sodio -
arteria (su contorno inferior es		pero hasta 100 ml.
ocupado con flechas).	Bronquial					infiltrativo
arteriografía.
		tubérculos ágiles y cavernosos
		se detiene

En caso de hemorragia, se puede utilizar una terapia de colapso en forma de neumotórax artificial y, con menos frecuencia, neumoperitoneo.

Durante la broncoscopia, a veces es posible detener el sangrado ocluyendo temporalmente el bronquio con una esponja de gomaespuma o colágeno. Esta oclusión del bronquio ayuda a prevenir la aspiración de sangre hacia otras partes del sistema bronquial y, en ocasiones, a detener por completo el sangrado. Si es necesaria una operación posterior, la oclusión bronquial permite aumentar el tiempo de preparación para la cirugía y mejorar las condiciones para su implementación. El sangrado de un tumor bronquial se puede detener a través de un broncoscopio mediante diatermocoagulación o fotocoagulación con láser. En caso de hemorragia pulmonar masiva, se debe realizar una broncoscopia cuando esté completamente preparado.

A Cirugía pulmonar mayor.

Ud. En pacientes con sangrado detenido, la broncoscopia diagnóstica debe realizarse lo antes posible, preferiblemente en la primera 2-3 días. En este caso, a menudo es posible determinar el bronquio segmentario, la fuente del sangrado, por la presencia

hay restos de sangre coagulada en él. La broncoscopia, por regla general, no provoca la reanudación del sangrado.

Un método eficaz para detener la hemorragia pulmonar es la oclusión del vaso sangrante. La oclusión terapéutica (bloqueo) de la arteria bronquial se puede realizar a través de un catéter inmediatamente después de la arteriografía bronquial y el diagnóstico tópico refinado de hemorragia. Para ocluir la arteria, se introducen a través del catéter trozos de terciopelo de teflón, perlas de silicona, esponja de fibrina, coágulos de sangre autólogos y, en presencia de un vaso ancho, una espiral de metal especial con un tren de hilos de teflón. También se pueden utilizar otros materiales que favorezcan la trombosis y detengan el sangrado de la arteria bronquial.

En caso de sangrado del sistema de la arteria pulmonar, se puede realizar un cateterismo y una oclusión temporal con balón de la arteria para una hemostasia temporal.

En caso de sangrado abundante, puede ser necesario reponer parcialmente la sangre perdida. Para ello, es mejor utilizar glóbulos rojos y plasma fresco congelado. Para prevenir la neumonía por aspiración y la exacerbación de la tuberculosis, es necesario prescribir antibióticos y medicamentos antituberculosos de amplio espectro.

El uso diferenciado de los métodos enumerados permite detener la hemorragia pulmonar en el 80-90% de los pacientes. Si son ineficaces, así como en condiciones que amenazan directamente la vida del paciente, es necesario discutir las indicaciones de la intervención quirúrgica.

Las operaciones para la hemorragia pulmonar pueden ser de emergencia (durante el sangrado), urgentes (después de detener el sangrado) y retrasadas o planificadas después de detener el sangrado, un examen especial y una preparación preoperatoria completa. Hay casos en los que la cirugía de emergencia es absolutamente necesaria. Los ejemplos incluyen la corrosión de la arteria pulmonar por un ganglio linfático caseoso-necrótico o la aparición de una fístula aortobronquial. También se debe prestar atención a la puntualidad de la operación, si se han establecido indicaciones para ello. La espera vigilante a menudo provoca nuevas hemorragias, neumonía por aspiración y progresión de la enfermedad.

La operación principal para la hemorragia pulmonar es la resección del pulmón con extirpación de la parte afectada y la fuente del sangrado. Con mucha menos frecuencia, en casos especiales, pueden estar indicadas intervenciones quirúrgicas de colapso (p. ej., racoplastia, relleno extrapleural), oclusión bronquial y ligadura de las arterias bronquiales.

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Publicado en http://www.allbest.ru/

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Ministerio de Salud de la Federación Rusa

GBOU VPO "Academia Médica Estatal de Izhevsk"

DEPARTAMENTO DE FTISIÁTRICOS

DEPARTAMENTO DE CIRUGÍA HOSPITALARIA

TUTORIAL

Ízhevsk 2014

UDC 616-002.5-083.98(075.8)

Revisores:

Aprobado por el consejo metodológico de coordinación central de la Institución Educativa Presupuestaria del Estado de Educación Profesional Superior "Academia Médica Estatal de Izhevsk"

Russkikh O.E., Kapustin B.B.

Condiciones de emergencia en fisiología./aut.-estado Equipo original Russkikh, B.B. Kapustin. - Izhevsk, 2014 - p.56.

en el manual Se presenta información sobre etiología, patogénesis, factores de riesgo, manifestaciones clínicas, diagnóstico diferencial y tratamiento de condiciones de emergencia en fisiología.

La hemorragia pulmonar y el neumotórax son las principales causas de muerte en pacientes con tuberculosis y requieren que los médicos tengan el conocimiento y la capacidad para reconocer condiciones de emergencia y brindar atención médica. El apéndice contiene recomendaciones clínicas de la Sociedad Rusa de Cirujanos para el tratamiento de pacientes con neumotórax espontáneo.

El libro de texto está destinado a estudiantes. Puede ser utilizado por estudiantes de formación de posgrado y facultad de formación avanzada de médicos de diversas especialidades.

SANGRADO PULMONAR

TAREAS DE CONTROL DEL CONOCIMIENTO SOBRE EL TEMA “SANGRADO PULMONAR”

NEUMOTÓRAX

TAREAS PARA COMPROBAR CONOCIMIENTOS SOBRE EL TEMA “NEUMOTÓRAX”

BIBLIOGRAFÍA

SANGRADO PULMONAR

La hemoptisis y la hemorragia pulmonar se consideran síntomas principalmente característicos de la tuberculosis pulmonar. Su frecuencia en pacientes con tuberculosis pulmonar, según diversas estadísticas, varía en un rango muy amplio, en promedio del 6,4% al 80%.

Entre el contingente de pacientes tisiátricos predomina la hemoptisis, que ocurre en el 70% de los casos, y la hemorragia pulmonar, en el 30%. Es cierto que estos indicadores son de relativa importancia, ya que en varios pacientes es difícil, basándose en datos anamnésicos, determinar con precisión si se produjo hemoptisis o sangrado.

Varios pacientes tienen una tendencia natural a sufrir casos repetidos o recurrentes de hemoptisis y hemorragia. En algunos pacientes, la hemoptisis y las hemorragias pulmonares se repiten con tanta frecuencia que recorren todo el curso de la enfermedad como un "hilo rojo" y, a menudo, son la causa de la muerte del paciente. Algunos autores denominan a estas situaciones “consumo hemoptoico”.

En la infancia, la hemoptisis y la hemorragia pulmonar son relativamente raras. No existe consenso sobre la cuestión de la frecuencia comparativa de hemoptisis y hemorragia pulmonar en mujeres y hombres adultos.

La hemoptisis y la hemorragia pulmonar pueden ocurrir en pacientes con cualquier forma de tuberculosis pulmonar y en cualquier fase del proceso patológico, así como después del tratamiento de la tuberculosis en presencia de áreas de neumosclerosis. La mayor frecuencia de hemoptisis y hemorragia pulmonar se identifica en la tuberculosis pulmonar fibroso-cavernosa y cirrótica. Es en esta forma que a menudo ocurren hemorragias pulmonares abundantes y potencialmente mortales. Cabe señalar que este grupo también incluye complicaciones hemorrágicas que surgen en el contexto de la tuberculosis de los ganglios linfáticos bronquiales.

En cuanto a la frecuencia de la tuberculosis pulmonar diseminada por vía hematógena, los datos de los autores son elocuentes y en promedio la frecuencia oscila entre el 14,8 y el 26,5%. Recientemente se ha observado una tendencia a la baja en este indicador.

Con la tuberculosis pulmonar infiltrativa, la frecuencia promedia el 9,7%. Se debe prestar especial atención a la hemoptisis y al sangrado en los tuberculomas. Entre este grupo de pacientes, la hemoptisis se observa en el 4,7% de los pacientes.

ACERCA DEdeterminación

Se entiende por hemorragia pulmonar el derrame de una cantidad importante de sangre hacia la luz de los bronquios, seguido de toser a través del tracto respiratorio superior. En la práctica clínica, se hace una distinción entre hemoptisis y hemorragia pulmonar. La diferencia entre hemorragia pulmonar y hemoptisis es principalmente cuantitativa.

hemoptisis - la presencia de vetas de sangre en el esputo o la saliva, la liberación de escupitajos individuales de líquido o sangre coagulada.

En hemorragia pulmonar tose una cantidad significativa de sangre pura a la vez, de forma continua o intermitente. Dependiendo de la cantidad de sangre liberada, el sangrado se clasifica en pequeño (hasta 100 ml), mediano (hasta 500 ml) y grande o profuso (más de 500 ml). Hay que tener en cuenta que los pacientes y quienes les rodean tienden a exagerar la cantidad de sangre liberada. Por otro lado, se puede aspirar o tragar algo de sangre del tracto respiratorio. Por tanto, la evaluación cuantitativa de la gravedad de la hemorragia pulmonar es siempre aproximada.

Sistemas de coagulación y anticoagulación sanguínea en la tuberculosis y el efecto de los fármacos tuberculostáticos sobre ellos.

Con base en un estudio de la coagulación sanguínea, la cantidad de plaquetas, la duración del sangrado, la cantidad de calcio en la sangre, la retractilidad del coágulo y el síntoma del torniquete en pacientes con tuberculosis pulmonar, se llegaron a las siguientes conclusiones: 1) la aparición de hemoptisis no tiene ninguna relación con las propiedades fisicoquímicas de la sangre; 2) la coagulación sanguínea es normal en la mayoría de los casos, pero en una minoría hay una desaceleración en la fase final de la coagulación; 3) el recuento de plaquetas, el tiempo de sangrado y la retractilidad del coágulo son normales en la gran mayoría de los casos; 4) una disminución del nivel de calcio en la sangre no interfiere con la coagulación sanguínea. Los trastornos del sistema de coagulación sanguínea se determinaron, por regla general, en pacientes que padecían tuberculosis durante mucho tiempo con un deterioro significativo de la función hepática, independientemente de la predisposición a la hemoptisis y la hemorragia pulmonar. Los medicamentos antituberculosos de primera y segunda línea, introducidos en el cuerpo del paciente por cualquier vía, no provocan cambios significativos directos en las propiedades de coagulación de la sangre. Y solo después de un uso prolongado aparece un cambio en las propiedades de coagulación de la sangre debido al efecto tóxico de estos medicamentos sobre la función sintética del hígado.

Factores que contribuyen a la hemoptisis y el sangrado.

Al evaluar la influencia de varios factores (exógenos y endógenos) en la aparición de hemoptisis, se debe tener en cuenta la posibilidad de su impacto total (complejo). Se ha establecido que el número de hemoptisis aumenta al aumentar la presión atmosférica, al disminuir la temperatura del aire y en los días ventosos. Los factores meteorológicos en su conjunto, que provocan alteraciones del equilibrio vegetativo, pueden contribuir a la aparición de hemoptisis, teniendo principalmente en cuenta el estado del proceso patológico subyacente.

El trauma físico como factor que contribuye a la aparición de hemoptisis en pacientes con tuberculosis pulmonar tiene una importancia relativamente limitada.

El uso de diversos medicamentos puede contribuir a la aparición de hemoptisis o hemorragia pulmonar en pacientes con tuberculosis pulmonar. Aquí, en primer lugar, conviene mencionar los fármacos en los que se producen con mayor frecuencia reacciones focales. En el primer período de uso de la tuberculina, cuando su dosificación racional aún estaba poco estudiada, se observó la aparición de hemoptisis durante la terapia con tuberculina como expresión de una reacción focal. El uso de diversas preparaciones proteicas en pacientes. La tuberculosis pulmonar puede causar hemoptisis. Los antitifoides y otros fármacos pueden provocar hemoptisis en los pacientes.

Las preparaciones de insulina y yodo están contraindicadas en presencia de tuberculosis activa. Al ser sustancias biológicamente activas, pueden provocar una exacerbación del proceso tuberculoso y hemoptisis. Los salicilatos, al ser desagregantes, aumentan el riesgo de complicaciones hemorrágicas.

La amplia experiencia en el uso de expectorantes para la tuberculosis pulmonar sugiere que es aconsejable su uso racional. Facilitan la tos con mucosidad, regulan y reducen la tos.

El mecanismo de aparición de hemoptisis bajo la influencia de la luz solar es que provocan una irritación inflamatoria aséptica de la piel con la formación de productos de degradación de proteínas, que se absorben y, como resultado, se produce irritación autoproteica, como un tipo especial de terapia irritante con todas sus reacciones características.

Otros procedimientos fisioterapéuticos que pueden contribuir a la aparición de hemoptisis incluyen los siguientes: baños de luz eléctrica, diatermia, fangoterapia, ducha de Charcot. El uso descuidado de estos procedimientos sin un examen exhaustivo previo del paciente es inaceptable. En pacientes con tuberculosis pulmonar, se debe tener especial cuidado al prescribir procedimientos térmicos: diatermia, terapia con parafina y terapia con barro.

Los baños de dióxido de carbono, sulfuro de hidrógeno y radón también pueden agravar el proceso de tuberculosis y, en particular, la hemoptisis.

Las enfermedades intercurrentes o simultáneamente enfermedades crónicas no tuberculosas pueden, a menudo provocando una exacerbación del proceso tuberculoso, contribuir a la aparición de hemoptisis. También hay que tener en cuenta que, en ocasiones, una segunda enfermedad coexistente conduce directamente a un cambio en la permeabilidad vascular, lo que provoca hemoptisis. Simultáneamente con la tuberculosis, puede coexistir una enfermedad que se caracteriza por una tendencia a la hemoptisis y en la que la hemoptisis o sangrado del pulmón equivale al sangrado de otros órganos.

Los pacientes que padecen diabetes son propensos a sufrir hemorragias pulmonares graves. La combinación de tuberculosis con enfermedad coronaria e hipertensión arterial es desfavorable en el desarrollo de complicaciones pulmonares hemorrágicas. Se ha demostrado la importancia de la hipovitaminosis C como factor predisponente a la hemoptisis. La deficiencia de vitamina C provoca un aumento de la permeabilidad capilar y angioedema, que en determinadas condiciones contribuye a la hemoptisis.

Existe una tendencia a aumentar el sangrado y la hemoptisis en las mujeres durante el embarazo (principalmente en los primeros meses), después del parto y durante la lactancia. Esto se explica por el hecho de que estos períodos son especialmente favorables para la exacerbación del proceso pulmonar.

Patogenia y patomorfología de la hemoptisis y hemorragia pulmonar.

La patogénesis de la hemoptisis y el sangrado tuberculosos es muy compleja y está causada por un complejo de varios factores. Entre ellos, el estado de los vasos sanguíneos pulmonares es de primordial importancia. Se ha establecido que en la tuberculosis se observan cambios tanto específicos como inespecíficos en arterias y venas. Cerca de las lesiones tuberculosas del pulmón a menudo hay periarteritis y periflebitis en forma de infiltración de la adventicia. Estas perivasculitis suelen combinarse con endovasculitis productiva.

Junto con esto, se desarrolla vasculitis tuberculosa específica en el área de los focos de tuberculosis y muy cerca de ellos. Por lo general, el proceso tuberculoso se propaga a la pared del vaso (arteria o vena), primero su capa externa está involucrada en el proceso, y luego la media y la interna. Con la lenta propagación del proceso en el momento en que captura el revestimiento muscular del vaso, incluso antes de la desintegración, tienen tiempo de desarrollarse cambios proliferativos reactivos en el revestimiento interno del vaso, que conducen a un estrechamiento de la luz de los vasos. hasta e incluyendo la destrucción total. En tales casos, la propagación de la necrosis cursi, que destruye la pared del vaso, no causa sangrado. Esto, aparentemente, explica el hecho de que con una frecuencia relativamente alta de daño a las paredes de los vasos sanguíneos ubicados entre el tejido pulmonar alterado y cursi, las hemorragias pulmonares no son tan comunes.

Con la rápida progresión del proceso tuberculoso y un cuerpo debilitado, no se produce el crecimiento de la íntima y, por lo tanto, con la necrosis cursi y la destrucción de la pared del vaso, se produce una hemorragia pulmonar.

En pacientes con tuberculosis pulmonar cirrótica y fibrocavernosa crónica generalizada, debido a la proliferación extensa y masiva de tejido conectivo en el sitio del proceso inflamatorio o destructivo, se desarrolla deformación de los vasos sanguíneos y se pueden formar dilataciones aneurismáticas. Las paredes de estos vasos son inelásticas y se rompen fácilmente, dando hemorragias pulmonares. Los cambios aneurismáticos en los vasos sanguíneos fueron descritos en detalle por primera vez en 1868 por W. Rasmussen y, por lo tanto, generalmente se les llama aneurismas de Rasmussen.

La hemoptisis y, con menos frecuencia, la hemorragia pulmonar pueden ser de naturaleza estancada, desempeñando un papel importante la diapédesis de eritrocitos. Suelen observarse en formas fibrosas crónicas generalizadas de tuberculosis pulmonar, que a menudo cursan con insuficiencia cardíaca, lo que favorece el estancamiento de la circulación pulmonar.

La fuente de hemorragia pulmonar pueden ser las venas varicosas, que pasan a través del tejido cirrótico fibroso peribronquial e intraalveolar, con mayor frecuencia en los lóbulos superiores de los pulmones. Junto con los cambios cicatriciales en el tejido pulmonar, las bronquiectasias y las adherencias pleurales desempeñan un papel importante en el desarrollo de las venas varicosas.

La patogénesis de la hemoptisis implica la influencia del estado alérgico del cuerpo sobre la permeabilidad vascular. Los vasos, especialmente los capilares, son uno de los principales lugares donde se desarrollan reacciones alérgicas en un cuerpo sensibilizado. Durante la fase exudativa de la tuberculosis, los vasos pulmonares sufren una serie de cambios: los vasos en el área afectada del pulmón se dilatan, se observa hinchazón de las paredes y un aumento de su permeabilidad. Esto puede provocar hemoptisis o sangrado parenquimatoso debido a la diapédesis.

Las hemorragias pulmonares profusas suelen ocurrir con grandes cambios en la pared vascular y se basan en ulceraciones o roturas de vasos sanguíneos en el parénquima o cavidad pulmonar. El sangrado pulmonar intenso en la mayoría de los casos ocurre en la cavidad y es causado por la presencia de un aneurisma de las ramas de las arterias pulmonares o, con menos frecuencia, bronquiales, o surge de ramas ulceradas de las venas pulmonares varicosas que se abren en la pared de la cavidad. La cuestión de si los vasos pulmonares o bronquiales son más a menudo la fuente de hemorragia en las formas cavernosas crónicas de tuberculosis no puede considerarse completamente resuelta.

Los procesos de aflojamiento y aumento de la vascularización de las paredes de las cavernas que se desarrollan durante la terapia con antibióticos son factores que contribuyen a la curación de la cavidad; Al mismo tiempo, estos procesos también pueden ser un requisito previo para la aparición de hemoptisis y hemorragia pulmonar.

El grave peligro para la vida en caso de hemorragia pulmonar grave es la aspiración masiva, que conduce a la muerte de forma similar a lo que ocurre con el ahogamiento (“ahogarse en la propia sangre”). La muerte por desangramiento ocurre muy raramente.

La cantidad absoluta de sangre que puede provocar asfixia varía ampliamente y depende de varios factores. Es proporcional a la capacidad funcional del mecanismo expectorante, cuya alteración puede ocurrir en dos direcciones: 1) un aumento de la resistencia a la salida de sangre (broncoespasmo, enfisema, etc.) y 2) una disminución de la capacidad de acción espiratoria. fuerza muscular. Esto último puede deberse a los siguientes motivos: caquexia, pérdida del conocimiento, sueño, polio, consumo de drogas, dolor intenso en el pecho, especialmente después de una cirugía. Si, por estas razones, la capacidad de expectorar disminuye drásticamente, entonces esto es suficiente para que una cantidad relativamente pequeña de sangre cierre la luz de los bronquios grandes o medianos y provoque un deterioro en el menor tiempo posible.

Cuadro clinico

La hemoptisis y el sangrado en las personas mayores ocurren entre dos y tres veces más a menudo que en niños y adolescentes. Al toser se produce esputo con sangre o sangre escarlata clara y espumosa. En algunos casos, que surgen "como un rayo de la nada", primero llevan al médico a un paciente con un proceso latente o recientemente descubierto, son únicos y no afectan significativamente el curso de la enfermedad en el futuro. Es peor cuando sirven como una advertencia amenazadora de tuberculosis avanzada. El sangrado constante provoca una contaminación extensa del cuerpo con micobacterias; algunos pacientes desarrollan neumonía, que a veces provoca la muerte.

El cuadro clínico de la hemorragia pulmonar consiste en un complejo sintomático de pérdida general de sangre, signos de hemorragia externa y manifestaciones de insuficiencia cardíaca pulmonar causadas tanto por la enfermedad subyacente que fue la causa del sangrado como por la obstrucción del árbol traqueobronquial por la sangre derramada. A menudo, la aparición de hemorragia pulmonar está precedida por un esfuerzo físico intenso, una tos fuerte y persistente, inicialmente seca y luego con esputo purulento o mucoso, y luego sangre escarlata espumosa o tos profusa con coágulos de sangre. Los pacientes están preocupados por la debilidad, los mareos, la sensación de miedo y la dificultad para respirar. Algunos pacientes notan una peculiar sensación de ardor en el lado afectado y pueden indicar de qué pulmón se está separando la sangre. Casi siempre, a partir de la anamnesis de estos pacientes, es posible determinar la presencia de una enfermedad pulmonar existente (enfermedades purulentas agudas o crónicas, tuberculosis pulmonar, bronquiectasias). Sin embargo, puede haber casos en los que la hemorragia pulmonar sea la primera manifestación de la enfermedad subyacente.

Durante un examen objetivo, llaman la atención las manifestaciones generales de pérdida de sangre: piel pálida, sudor frío y pegajoso, taquicardia, disminución de la presión arterial, acrocianosis, cuya gravedad depende del grado de pérdida de sangre.

En la hemorragia pulmonar en etapa I (pérdida de sangre de hasta 100 ml de sangre), las alteraciones hemodinámicas están ausentes o son leves.

En el grado II (pérdida de sangre de hasta 500 ml), se observa debilidad general, piel pálida y dificultad para respirar hasta 20-25 respiraciones por minuto. El pulso se acelera a 100-120 latidos/min, la presión arterial sistólica cae a 90-80 mmHg. Art., el nivel de hemoglobina disminuye a 60-80 g/ly el hematocrito a 0,25 l/l.

En el grado III (pérdida de sangre superior a 500 ml): palidez de la piel, dificultad para respirar, frecuencia respiratoria de hasta 30-40 por minuto, frecuencia cardíaca: 140 latidos/min o más, presión arterial sistólica de 40-50 mm Hg. Arte. y por debajo, la hemoglobina disminuye a 50 g/l y por debajo, el hematocrito, por debajo de 0,25.

Evaluación de la gravedad de la pérdida de sangre:

Gravedad de la pérdida de sangre.	Déficit de BCC (en%)	Criterios diagnósticos (1 y 2 por separado o combinados)
		1. Manifestaciones clínicas	2. Nivel Hb, Ht
Igrado		Taquicardia ortostática o ningún síntoma
IIgrado		Hipotensión ortostática (PA 15 mm Hg) taquicardia (frecuencia cardíaca inferior a 20 latidos por minuto)	Нb 30-100 g/l
IIIgrado		Hipotensión arterial (sistema de presión arterial 80, 100 mm Hg), taquicardia (frecuencia cardíaca 100 por minuto). Taquipnea (30 RR 25 por min.) Discirculación periférica (palidez de piel y mucosas), diuresis 20 ml/hora, colapso ortostático	Нb - 60-80 g/l
IVgrado		Hipotensión arterial (presión arterial sistémica 80 mmHg), taquicardia (frecuencia cardíaca 120 v/min), taquipnea (RR 30 v/min), discirculación periférica (palidez de la piel y las membranas mucosas), anuria, alteración de la conciencia.

Al auscultar los pulmones del lado afectado, se escuchan estertores húmedos de varios tamaños. En las siguientes 24 horas, los pacientes experimentan síntomas de neumonía por aspiración del lóbulo inferior, a menudo bilaterales.

Diagnóstico de hemorragia pulmonar y hemoptisis.

Todo se reduce principalmente a identificar su fuente. Con un tipo de enfermedad unilateral, la causa son tumores, caries, cavidades de bronquiectasias, abscesos, cambios neumoescleróticos, que se determinan clínica y radiológicamente. Es más difícil establecer la localización del sangrado pulmonar y la hemoptisis en un proceso patológico bilateral. En este caso, los pacientes reducen reflexivamente los movimientos respiratorios de la mitad del tórax donde se encuentra la fuente del sangrado. La hemorragia pulmonar es más común en hombres de mediana edad y ancianos. A veces comienza con hemoptisis, pero a menudo ocurre repentinamente, en un contexto de buen estado. Generalmente es imposible predecir la posibilidad y el momento del sangrado. Se tose sangre escarlata u oscura por la boca en forma pura o junto con el esputo. También se puede liberar sangre por la nariz. A menudo la sangre es espumosa y no coagula. La auscultación revela crepitación y estertores finos en los segmentos basales de los pulmones del lado sangrante; Pueden desarrollarse atelectasias segmentarias y neumonía por aspiración. En este caso, primero aparece fiebre de resorción y, después de 2-3 días, se produce neumonía por aspiración en el lado sangrante y, con menos frecuencia, en el lado opuesto. La neumonía por aspiración tiende a retroceder lentamente. La atelectasia aparece al final del primer día o el segundo día después del sangrado debido a la obstrucción (bloqueo) de los pequeños bronquios con coágulos de sangre. Una complicación poco común de la hemoptisis puede ser la anemia secundaria.

Los métodos más informativos para diagnosticar una hemorragia pulmonar son la radiografía y la endoscopia. En todos los casos es necesario un examen radiológico convencional en forma de radiografía en dos, a veces en tres proyecciones. En algunos casos, permite descubrir la causa y el origen del sangrado (un cuerpo extraño "viejo" en el pulmón, un absceso, una cavidad tuberculosa, etc.). Sin embargo, este método a menudo resulta poco informativo y es necesario recurrir a métodos de diagnóstico instrumentales: broncoscopia, examen de rayos X con contraste de las arterias bronquiales.

Otras tácticas de diagnóstico son estrictamente individuales. Depende del estado del paciente, la naturaleza de la enfermedad subyacente, la continuación o el cese del sangrado y debe estar estrechamente vinculado al tratamiento.

Los métodos de investigación físicos, instrumentales (radiografía, tomografía, broncografía, broncoscopia) y el examen citológico del esputo tienen como objetivo establecer la causa del sangrado.

Semiótica de rayos X con mayor frecuencia se manifiesta como un estrechamiento de la luz bronquial, atelectasia de la parte correspondiente del pulmón, presencia de una sombra de tumor, agrandamiento de los ganglios linfáticos broncopulmonares en el cáncer; oscurecimiento segmentario (lobular), cavidad, diseminación del proceso en tuberculosis; Bronquiectasias - según broncografía. Se realiza una radiografía de tórax en tres proyecciones.

Traqueobroncoscopia diagnóstica-- uno de los principales métodos para determinar la causa del sangrado y el lado de la lesión (tumor en desintegración, carcinoide sangrante, fístula bronconodular, etc.). Los signos indirectos son sangrado de la boca de los bronquios, coágulos de sangre en la luz de los bronquios y endobronquitis local. En este caso, es posible identificar la membrana mucosa de la tráquea y los bronquios edematosa, inflamada, suelta y que sangra fácilmente (traqueobronquitis difusa o focal), un defecto en la pared bronquial y sangrado de esta área (con ruptura de un absceso pulmonar ), tumor, crecimientos de granulación (con tuberculosis). Si la broncoscopia diagnóstica se realiza en el momento del sangrado o inmediatamente después, entonces el estudio es mucho más difícil, primero es necesario liberar el árbol traqueobronquial de la sangre y solo posteriormente será posible determinar el lado de la lesión y; la causa del sangrado. A través de un broncoscopio, puede ver de qué bronquio sale la sangre y, al mismo tiempo, llevar a cabo medidas terapéuticas: aspirar la sangre que se ha vertido en los bronquios y empacar temporalmente el bronquio sangrante con una esponja de espuma o un hisopo de gasa. El estudio finaliza con una de las formas de detener el sangrado: la broncoscopia terapéutica. Si el sangrado se ha detenido por sí solo en el momento del estudio, entonces se aspira sangre del árbol traqueobronquial (tanto como sea posible), recordando que la amenaza para la vida de dichos pacientes no es solo (y no tanto) mucho) sangrado, pero el desarrollo de asfixia y posteriormente neumonía por aspiración.

Radiografía de contraste El examen de las arterias bronquiales se lleva a cabo para detectar hemorragias pulmonares recurrentes. La inyección del agente de contraste se realiza a través de un catéter después de su introducción percutánea en la arteria periférica, luego en la aorta y luego en la arteria bronquial correspondiente. La arteriografía bronquial a menudo revela el origen del sangrado; las imágenes revelan signos directos e indirectos de hemorragia pulmonar. Los signos directos incluyen la liberación del agente de contraste más allá de la pared vascular. Los signos indirectos de hemorragia pulmonar son la expansión de la red de arterias bronquiales (hipervascularización) en ciertas áreas del pulmón, la aparición de una red de anastomosis entre los sistemas de arterias bronquiales y pulmonares, dilataciones y vasos aneurismáticos, trombosis de las ramas periféricas de las arterias bronquiales. Para angiografía de arterias bronquiales: el contenido de información del método alcanza el 90%.

Después de detener el sangrado, se pueden utilizar tomografía computarizada y broncografía.

Investigación de laboratorio

Disminución de la concentración de Hb, eritrocitos, Ht. Cuando ocurre neumonía por aspiración, se produce leucocitosis. Con sangrado prolongado en el contexto de procesos destructivos en los pulmones, se observan trastornos del sistema de coagulación sanguínea.

Cuando se detiene el sangrado, se utiliza un lavado broncoalveolar segmentario de diagnóstico con microscopía de sedimentos; el contenido de información del método alcanza el 80-90%.

La hemorragia pulmonar debe diferenciarse:

condiciones hemorrágicas;

sangrado de la nasofaringe y el tracto gastrointestinal:

Síndrome de Mallory-Weiss (consiste en la aparición de grietas longitudinales profundas, a menudo múltiples, en la membrana mucosa de 4 a 40 mm de largo en la zona de la unión esofagogástrica. El síndrome de Mallory-Weiss ocurre en 1-13% de los pacientes con sangrado del tracto digestivo superior, de las venas del esófago dilatadas por el abuso de alcohol;

Con la hipertensión portal, también se produce un sangrado abundante de sangre escarlata sin burbujas de aire en las venas dilatadas del esófago;

Para úlceras pépticas de estómago y duodeno;

Sangrado por nasofaringe con hipertensión arterial y anemia: la sangre siempre es roja y la persona siente que es por nasofaringe, ya que tiene que tragarla.

3) En los casos en que el paciente tenga un catéter instalado en la arteria pulmonar o en presencia de una traqueostomía, se debe asegurar que no haya rotura de la arteria pulmonar ni sangrado de la incisión de la traqueotomía, respectivamente.

Así, el sangrado pulmonar se caracteriza por la liberación de sangre espumosa y escarlata que tiene una reacción alcalina y no coagula, mientras que en el sangrado gastrointestinal se forman coágulos de sangre oscura como “posos de café” mezclados con trozos de comida, una reacción ácida y sangrado gastrointestinal. son liberados con mayor frecuencia. La hemoptisis y la hemorragia pulmonar (a diferencia del sangrado gástrico), por regla general, no se acompañan de síntomas de shock o colapso. La amenaza a la vida en tales casos generalmente se asocia con una violación de la función de ventilación de los pulmones como resultado de la entrada de sangre al tracto respiratorio.

En caso de hemorragia pulmonar masiva, puede haber casos en los que el paciente traga sangre con el posterior vómito de posos de café, y también en caso de hemorragia gastrointestinal masiva, se puede vomitar sangre escarlata con coágulos. Con un interrogatorio y una observación detallados, todavía es posible aclarar que la primera manifestación de hemorragia pulmonar fue una tos persistente, y solo después de eso, la sangre comenzó a liberarse al toser. En las hemorragias pulmonares, la sangre es espumosa y no contiene contenido gástrico residual. Los pacientes con hemorragia gastrointestinal tienen antecedentes de úlcera péptica, cirrosis hepática, etc., y los pacientes con hemorragia pulmonar tienen enfermedades pulmonares.

La hemorragia pulmonar profusa representa un gran peligro para la vida y es fatal en el 20-25% de los casos. Entre los pacientes con tuberculosis con sangrado moderado o profuso, alrededor del 15% muere. Las causas de muerte son asfixia, neumonía por aspiración, progresión de la tuberculosis e insuficiencia cardíaca pulmonar.

Complicaciones de hemoptisis y hemorragia pulmonar.(neumonía por aspiración, exacerbación de la tuberculosis pulmonar, atelectasia )

Una de las complicaciones más comunes y graves de la hemorragia pulmonar en pacientes con tuberculosis es la neumonía por aspiración.

Varios factores son importantes en la patogénesis de la neumonía por aspiración. La aspiración de sangre, incluso sin micobacterias tuberculosas y otros microorganismos patógenos, puede provocar una reacción inflamatoria en el tejido pulmonar. Sin embargo, el hecho de que la neumonía por aspiración no siempre ocurra, incluso con hemorragia pulmonar grave en pacientes con tuberculosis, sugiere que no solo la sangre aspirada, sino también otros factores adicionales desempeñan un papel en su patogénesis. Se cree que la neumonía por aspiración no es sólo el resultado de la aspiración mecánica, sino también una expresión de una mayor sensibilización del cuerpo. Los factores predisponentes para la aparición de neumonía por aspiración son la irritación del tejido pulmonar con histamina, la presencia de flora microbiana y la alergización del tejido pulmonar.

Después del sangrado, se desarrolla una condición alérgica secundaria que, debido a la aspiración, crea condiciones para la inflamación, como resultado de lo cual, debido a cambios en el suelo, se produce inflamación perifocal o la formación de nuevos focos; Esto se indica por la rápida aparición de temperatura alta después del sangrado. La neumonía por aspiración ocurre con mayor frecuencia en el lado sangrante. El examen físico de un paciente con neumonía por aspiración revela: retraso en el lado afectado al respirar, a veces un ligero amortiguamiento del sonido (generalmente en el ángulo inferior de la escápula), respiración debilitada o alterada (dura o bronquial), respiración de burbuja fina. , estertores crepitantes. Cabe destacar que “la investigación en sí, si se lleva a cabo con cuidado y se limita sólo a lo necesario, no entraña ningún peligro para el paciente. Se levanta lentamente al paciente para poder examinarlo desde atrás, se evita absolutamente el martillo o, en general, una percusión más fuerte, que además no da resultados, y no se le obliga a toser ni a respirar con dificultad” (Sternberg).

Un análisis de sangre para detectar neumonía por aspiración revela en la mayoría de los casos leucocitosis moderada, pero a veces la cantidad de leucocitos.

resulta ser normal. A menudo, incluso en ausencia de leucocitosis, se observa linfopenia más o menos pronunciada. También hay un desplazamiento hacia la izquierda del hemograma y una aceleración de la VSG. Sin embargo, debe recordarse que al evaluar el cuadro sanguíneo como criterio de diagnóstico de neumonía, es necesario tener en cuenta la naturaleza del proceso tuberculoso subyacente, en cuyo contexto se produjo una hemorragia pulmonar complicada con neumonía por aspiración. Por lo tanto, es muy importante repetir los análisis de sangre.

El número de glóbulos rojos y de hemoglobina suele permanecer dentro del rango normal después de la primera hemorragia pulmonar o solo disminuye ligeramente. Y sólo en casos de sangrado masivo o hemorragias pulmonares recurrentes se detecta neumonía por aspiración en los primeros días.

Se ha estudiado en detalle la cuestión del curso y los resultados de la neumonía por aspiración en una clínica moderna. Se estableció que, en las condiciones del efecto beneficioso general de la terapia antibacteriana sobre la dinámica del proceso tuberculoso, el curso y el resultado de la neumonía por aspiración cambiaron: en el 94,5% de los pacientes hubo curación clínica y radiológicamente una reabsorción casi completa de la neumonía. , la progresión con el desarrollo de procesos caseosos y cavernosos se estableció sólo en el 5,5% de los pacientes.

Otra complicación de la hemorragia pulmonar es la atelectasia. El mecanismo de su aparición se debe principalmente al bloqueo de la luz bronquial por un coágulo de sangre. Junto con esto, también es importante el efecto neurorreflejo: espasmo de los músculos bronquiales en respuesta a la penetración de sangre (como un cuerpo extraño). No se puede excluir que en el desarrollo de atelectasias, especialmente aquellas que ocurren algún tiempo después del sangrado, juegue un papel la bronquitis inespecífica que se desarrolla en respuesta a la sangre aspirada, en la que la membrana mucosa inflamada del bronquio cierra su luz. La atelectasia puede ser masiva cuando se bloquean los bronquios grandes; cuando se bloquean los bronquios pequeños, se produce una pequeña atelectasia lobulillar. La atelectasia masiva aguda se observa relativamente raramente. El cuadro clínico de la atelectasia está determinado principalmente por su magnitud. La atelectasia menor no se reconoce clínicamente y se diagnostica únicamente mediante un examen de rayos X. En caso de atelectasia extensa de un lóbulo o de todo el pulmón, suele haber una serie de síntomas clínicos, a saber: dificultad para respirar, retraso del lado afectado al respirar, acortamiento o embotamiento del sonido de percusión, debilitamiento del temblor vocal, debilitamiento o ausencia de Respirar sin ruido adicional, al menos al principio. Un examen de rayos X, que es extremadamente importante en el diagnóstico de atelectasia, revela un oscurecimiento uniforme de todo el pulmón afectado o de un lóbulo, un desplazamiento del mediastino hacia la atelectasia o su movimiento durante la respiración, el diafragma en el lado afectado está más alto. . Cabe señalar que los síntomas radiológicos de la atelectasia no siempre se expresan completamente, lo que puede depender del estado previo del pulmón (elasticidad del tejido pulmonar), la pleura (su fusión) y la distensibilidad mediastínica.

Con atelectasia masiva, al medir la presión pleural, se detecta una presión negativa alta en la cavidad pleural del lado de la atelectasia. El médico debe conocer bien el cuadro clínico y reestenológico de la atelectasia pulmonar y siempre debe tenerse en cuenta la posibilidad de atelectasia en pacientes con hemorragia pulmonar, ya que de lo contrario se puede cometer un error diagnóstico.

Con la atelectasia pulmonar, en algunos casos, se observan trastornos graves del sistema cardiovascular.

Pronóstico de la tuberculosissangradoiyahy hemoptisis

El pronóstico de la hemoptisis está determinado principalmente por la forma anatómica de la tuberculosis. La hemorragia tuberculosa se divide en tres grupos: 1) hemorragia fibrinosa; 2) sangrado evolutivo que precede a los brotes o los acompaña y 3) sangrado cavernoso. El sangrado fibroso, que ocurre principalmente a partir de vasos recién formados en el tejido cicatricial, es benigno y generalmente desaparece sin consecuencias. Los cambios evolutivos, causados ​​principalmente por cambios infiltrativos-neumónicos, muy a menudo fueron (en el período preantibacteriano) el preludio de un rápido deterioro del cuadro general de la enfermedad. El sangrado cavernoso generalmente ocurre como resultado de la ruptura de un vaso en la caverna o de la pared cavernosa; el pronóstico para ellos es desfavorable.

La hemoptisis leve en la cirrosis pulmonar no suele tener importancia grave; el sangrado más profuso y especialmente repetido empeora hasta cierto punto el pronóstico. El pronóstico de las hemorragias pulmonares recurrentes en pacientes con proceso cavernoso ha mejorado significativamente gracias al desarrollo de la cirugía torácica. Para el pronóstico de la hemoptisis, junto con la forma anatómica de la tuberculosis, es muy importante la cantidad de sangre liberada por unidad de tiempo, que puede variar desde hemoptisis mínima hasta profusa: 1 litro o incluso más.

Sin embargo, la cantidad de sangre liberada no puede servir como criterio absoluto de pronóstico, ya que a veces incluso con una pequeña cantidad de sangre liberada se observa una gran aspiración. En este caso, es importante tener en cuenta el estado funcional del aparato respiratorio externo y del sistema cardiovascular para el pronóstico. Si sus reservas son insuficientes, incluso una aspiración de sangre relativamente pequeña puede tener un impacto negativo importante.

La cantidad de sangre derramada no es un factor determinante del pronóstico. Se han descrito casos de muerte después de la liberación de una pequeña cantidad de sangre, cuando los pacientes murieron 2-3 horas después de una hemorragia interna. Al mismo tiempo, la autopsia reveló un desbordamiento de sangre en el sistema bronquial.

Prevención de hemorragias pulmonares y sus complicaciones.

La hemorragia pulmonar y la hemoptisis en la mayoría de los casos son causadas por un brote de tuberculosis, por lo que la medida preventiva más importante es el tratamiento integral persistente de la tuberculosis.

En los casos de enfermedades intercurrentes febriles, los pacientes con tuberculosis deben permanecer en reposo en cama durante un período de tiempo suficiente. De particular importancia es la construcción de un régimen teniendo en cuenta el curso de los elementos meteorológicos, así como la administración de vitaminas.

La prevención de las complicaciones hemorrágicas debe estar dirigida principalmente a la asfixia como consecuencia del desbordamiento de sangre del árbol traqueobronquial. Dependiendo de las circunstancias, la sangre se aspira con una sonda o un broncoscopio. Se da oxígeno. Además, se toman medidas contra el shock: analgésicos, antiespasmódicos y otros. Finalmente, se recetan antibióticos o sulfamidas para prevenir la neumonía por aspiración. El uso de fármacos tuberculostáticos es obligatorio, ya que previene la progresión del proceso tuberculoso después del sangrado.

Tratamiento de hemorragia pulmonar y hemoptisis.

Las posibilidades de unos primeros auxilios eficaces en caso de hemorragia pulmonar, a diferencia de todas las hemorragias externas, son muy limitadas. Todo paciente con hemorragia pulmonar debe ser hospitalizado urgentemente, si es posible en un hospital especializado con instalaciones para broncoscopia y examen de rayos X con contraste de los bronquios. arterias y tratamiento quirúrgico de enfermedades pulmonares. El paciente debe ser transportado en posición sentada o semisentada. El paciente debe toser sangre que ingresa al tracto respiratorio. El peligro de pérdida de sangre en tales casos suele ser mucho menor que el peligro de asfixia.

Para cada hemorragia pulmonar, es necesario establecer la naturaleza del proceso patológico subyacente y determinar el origen del sangrado. El diagnóstico a veces es muy sencillo, pero más a menudo presenta considerables dificultades incluso cuando se utilizan métodos radiológicos y endoscópicos complejos. Fuera de una institución médica, en un paciente con hemorragia pulmonar, es importante el correcto comportamiento de los trabajadores médicos, de quienes el paciente y su entorno requieren acciones rápidas y efectivas. Estas actuaciones deben consistir en la hospitalización urgente del paciente. Al mismo tiempo, intentan convencer al paciente de que no tenga miedo de perder sangre y de que no contenga la tos instintivamente. Por el contrario, es importante toser toda la sangre del tracto respiratorio.

Si las vías respiratorias no se despejan a tiempo (tosiendo o aspirando sangre), la muerte del paciente se produce a los pocos minutos. La hemorragia pulmonar puede ir precedida de una hemorragia menor (hemoptisis menor), por lo que, incluso en tales casos, se debe establecer de inmediato la causa de la hemorragia y se debe iniciar una terapia intensiva de manera oportuna.

En el hospital, el paciente descansa en posición semisentada. Se mide la presión arterial (PA). Según el color de la sangre tosida, se determina de forma aproximada el origen del sangrado: las arterias bronquiales (sangre escarlata) o las ramas de la arteria pulmonar (sangre oscura). Los métodos para detener la hemorragia pulmonar pueden ser farmacológicos, endoscópicos, endovasculares por rayos X y quirúrgicos.

Eventos generales

Al comenzar a tratar la hemorragia pulmonar se debe resolver la cuestión de qué proceso anatómico, morfológico o funcional subyace a ella. La solución a este problema es en algunos casos muy difícil y a veces se queda en el nivel de la pura especulación. Es habitual, como se mencionó anteriormente, distinguir entre dos tipos de hemoptisis y sangrado: por diapedesina y por rexina; sin embargo, diferenciarlos suele resultar difícil. Ni las formas de tuberculosis en las que se observan estos dos tipos principales de hemorragia, ni la cantidad o el tipo de sangre derramada proporcionan a menudo motivos para diferenciar categóricamente un tipo de hemorragia de otro. Sin embargo, generalmente se acepta que la hemoptisis por diapedesina se caracteriza por la liberación de una pequeña cantidad de sangre mezclada con esputo, mientras que la hemoptisis por rexina suele tener el carácter de una hemorragia grave y es más fuerte y abundante cuanto más grande es el vaso. está involucrado en el proceso destructivo. También se cree que el elemento sorpresa juega un papel importante en la hemoptisis por rexina; también depende mucho menos de la influencia de factores meteorológicos que la hemoptisis por diapedesina.

La identificación correcta de la génesis de la hemoptisis ayuda a diseñar racionalmente la terapia y, en cada caso individual, a elegir el remedio más adecuado.

El requisito más importante en el tratamiento de un paciente con hemorragia es la psicoterapia: calmar al paciente. La apariencia tranquila y segura de un médico ya tiene un efecto beneficioso en el paciente.

Un paciente con hemorragia debe colocarse en una posición semisentada utilizando una cama plegable especial. En esta posición la expectoración es más cómoda y se produce mejor. El paciente puede y debe ser sometido a un examen médico en el momento de la hemorragia pulmonar, que, con un enfoque razonable y cuidadoso, no sólo no causará ningún daño, sino que permitirá realizar un diagnóstico correcto, una evaluación correcta del estado del paciente. condición, lo que facilitará la elección de la terapia correcta.

En algunos casos, en pacientes con ansiedad e insomnio debido a un shock mental debido a una hemorragia, es útil prescribir pequeñas dosis de somníferos o "tranquilizantes menores", pero solo aquellos que no reducen el grado del reflejo de la tos.

Un paciente con hemorragia pulmonar debe permanecer en cama después de la desaparición completa de la sangre del esputo durante 6 a 7 días, mientras que se permiten e incluso se recomiendan movimientos lentos, tranquilos y sin tensión.

Es aconsejable aplicar calor en la mitad inferior del abdomen y las extremidades inferiores en forma de almohadillas térmicas tibias o moderadamente calientes, ya que calentar el abdomen ayuda a expandir los vasos de la cavidad abdominal, que representan un depósito de sangre muy espacioso, el cuya importancia en la descarga de la circulación pulmonar es muy significativa.

Medicamentos

Las medidas terapéuticas conservadoras se utilizan ampliamente para las hemorragias pulmonares pequeñas y medianas.

Se prescribe oxigenoterapia de bajo flujo de 2-3 litros por minuto a través de un catéter nasal, tranquilizantes y antitusivos en pequeñas dosis. No se recomiendan la codeína y otras sustancias narcóticas: contribuyen a la supresión del reflejo de la tos y la depresión del centro respiratorio, lo que conduce al estancamiento de los coágulos de sangre y el esputo en el tracto respiratorio con el posterior desarrollo de neumonía por aspiración.

Para reducir la presión arterial en los vasos de la circulación pulmonar. apelaciones (si la sangre es oscura), es recomendable administrar atropina, 10 ml de solución de aminofilina al 2,4% (por vía intravenosa) y aplicar torniquetes en las extremidades.

Al toser sangre escarlata, se utilizan bloqueos de ganglios. drogas : Solución al 5% de bromuro de azametonio (pentamina) 1-2 ml por vía intravenosa, solución de ganglefen (ganglerona) al 1,5% por vía subcutánea u oral, benzohexonio 0,1-0,2 g por vía oral 2 veces al día durante 2 a 3 días. Si estos medicamentos no están disponibles, la clonidina (clonidina) se puede administrar con precaución.

Para reducir la permeabilidad de la pared capilar y el suelo. efecto desensibilizante Se recomienda la administración intravenosa de 10 ml de una solución al 10% de cloruro de calcio, prometazina (pipolfen), así como difenhidramina (difenhidramina) por vía subcutánea u oral, así como 3-5 ml de una solución de ácido ascórbico al 5% por vía intramuscular o 0,1. g por vía oral 3-5 una vez al día. Si un paciente produce simultáneamente más de 500 ml de sangre, está indicada una transfusión de plasma sanguíneo fresco congelado bajo el control de parámetros hematológicos (hemoglobina, glóbulos rojos, etc.).

Para reponer el volumen de sangre circulante, se realizan transfusiones. Soluciones con alta actividad coloide-osmótica. .

En caso de hemorragia en un paciente con tuberculosis, junto con otras medidas de emergencia, se justifica la prescripción de inhibidores de la fibrinólisis como agentes patogénicos que ayudan a reducir los procesos proteolíticos y reparar más rápidamente la destrucción en el tejido pulmonar. La más extendida es la administración de una solución al 5% de ácido e-aminocaproico (EACA) de 100 ml por vía intravenosa, seguida de la transición en los días siguientes a la administración oral de 5 g 4-6 veces al día.

La sangre derramada que ingresa al tracto respiratorio puede causar neumonía por aspiración, por lo que con un aumento de la temperatura corporal, el desarrollo de leucocitosis y la aparición de sibilancias persistentes, es necesario un examen de rayos X. Si se detecta neumonía, se utilizan antibióticos. En ausencia de síntomas de neumonía por aspiración, no se prescribe una terapia inespecífica, pero se continúa el tratamiento con inhibidores de la fibrinólisis junto con antituberculosos y fármacos desensibilizantes.

Los medios modernos de terapia hemostática son muy eficaces y pueden lograr el cese de la hemoptisis o la hemorragia pulmonar en el 80-90% de los pacientes. Con hemorragia pulmonar continua y hemoptisis, puede haber indicaciones para cirugía pulmonar. La base de la cirugía para la hemorragia pulmonar es la resección y extirpación de la parte afectada del pulmón y la fuente del sangrado.

Con mucha menos frecuencia, pueden estar indicadas intervenciones quirúrgicas de colapso (toracoplastia, neumólisis extrapleural), oclusión bronquial, ligadura de arterias bronquiales, cavernectomía con ligadura de vasos sangrantes. En el punto álgido de la hemorragia pulmonar, las intervenciones quirúrgicas se asocian con un alto riesgo. La mortalidad posoperatoria en diversas enfermedades pulmonares complicadas por hemorragia es bastante alta.

Si las medidas anteriores resultan ineficaces, se recomienda aplicar neumoperitoneo o neumotórax artificial (según la forma del proceso) o cirugía.

Cirugía

Para decidir sobre una intervención quirúrgica para la hemorragia pulmonar, es necesario determinar la ubicación de la fuente del sangrado. Por lo general, esto no presenta grandes dificultades en las lesiones unilaterales, pero en las lesiones bilaterales, determinar el lado del sangrado suele ser muy difícil. A menudo, los propios pacientes indican el lado de la lesión. Notar una sensación de calor u hormigueo en el lado afectado.

El examen radiológico es de gran importancia para reconocer la ubicación del origen de la hemorragia pulmonar, incluso sin sangrar. Puede usarse para determinar el nivel de líquido, atelectasias lobares o segmentarias, aspiración en un pulmón intacto y cambios pulmonares.

Uno de los medios poderosos para combatir la hemorragia pulmonar es medicinal. neumotórax. Sin tocar la cuestión del complejo mecanismo de acción, cabe señalar que su efecto hemostático está determinado tanto por momentos mecánicos como por su efecto neurorreflejo, que se extiende al parénquima, a los vasos sanguíneos y linfáticos de los pulmones. El efecto hemostático del neumotórax artificial se manifiesta mejor en los casos en que se produce sangrado en pacientes con procesos destructivos recientes, más o menos limitados, sin fibrosis pronunciada.

Uso neumoperitoneo Se ha utilizado en el tratamiento de hemorragias pulmonares desde 1933. El mecanismo del efecto hemostático del neumoperitoneo no puede considerarse suficientemente estudiado. Para explicarlo se han propuesto dos teorías: la mecánica y la neurovegetativa. En el mecanismo de acción, lo principal se atribuye a la compresión y el descanso de los pulmones. Y la introducción de aire en la cavidad abdominal irrita las terminaciones del sistema nervioso autónomo ubicadas retroperitonealmente. El neumoperitoneo en la tuberculosis pulmonar es más eficaz en formas infiltrativas con localización del proceso principalmente en la zona basal o hiliar del pulmón, a lo largo de su eje vertical y procesos del lóbulo inferior.

Además de los métodos anteriores, si existen características individuales del paciente o contraindicaciones, se utilizan operaciones de nervios periféricos, alcoholización de los nervios intercostales, neumólisis extrapleural, toracoplastia, cavernectomía, ligadura de la arteria pulmonar y resección pulmonar.

TAREAS DE CONTROL DEL CONOCIMIENTO SOBRE EL TEMA “SANGRADO PULMONAR”

Tarea clínica nº 1

Joven, 18 años.

Quejas sobre la liberación de sangre espumosa escarlata al toser.

Desarrollo de la enfermedad: Se encuentra en tratamiento en un hospital antituberculoso con diagnóstico de tuberculosis infiltrativa del lóbulo superior del pulmón derecho en fase de decaimiento, MBT (+), grupo IA de registro en dispensario. En 30 minutos se liberaron 400,0 ml de sangre.

Anamnesis de vida: Niño procedente del primer embarazo normal, primer parto a las 40 semanas en presentación occipital anterior. Peso al nacer: 3400 gramos, altura: 53 cm, gritó de inmediato. Aplicado sobre el pecho en la sala de partos. Vacunado en la maternidad - cicatriz de 2 mm. Vive en una casa particular con padres sanos. El niño es registrado con un gastroenterólogo con diagnóstico de úlcera gástrica, en remisión.

Objetivamente: condición de gravedad moderada. La piel está pálida con acrocianosis. Asustado. Zev sin rasgos. Los ganglios linfáticos no son palpables. Al examen y palpación del tórax no se identificó ninguna patología. Al percutir en las secciones superiores derechas, el sonido de percusión se acorta. A la auscultación se observa respiración bronquial y sibilancias húmedas, finas y burbujeantes. En los campos pulmonares restantes la respiración es clara y vesicular. Los límites del corazón corresponden a la norma de edad. Los ruidos cardíacos son rítmicos, amortiguados, la frecuencia respiratoria es de 22 por minuto, la frecuencia cardíaca es de 90 por minuto. El abdomen es blando e indoloro. Los órganos parenquimatosos no están agrandados.

Preguntas para el problema:

1. Nombra la posible fuente de sangrado.

2. Clasificación de las hemorragias pulmonares.

3. Diagnóstico diferencial de hemorragia pulmonar.

4. Asistencia de emergencia.

Ejemplos de respuestas a la tarea número 1

1. La fuente del sangrado son los vasos dañados en el lóbulo superior del pulmón derecho.

2. Hay hemorragias pulmonares pequeñas (hasta 100-200 ml), medianas (200-500 ml) y abundantes (más de 500,0 ml).

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GBPOU "Samara Medical College lleva el nombre. N. Lyapina" Rama "Borsky"

Tareas de prueba sobre el tema:

"Condiciones de emergencia en pacientes con tuberculosis"

En la disciplina MDK 02.01.03 “Prestación de servicios médicos en fisiología”

Para especialidad 060101.52 medicina general

compilado por el maestro

Enfermedades infecciosas

Zenín A. A

Revisado y aprobado

En una reunión del Comité Central de Disciplinas Especiales

Desde ------------------ 2015

PRESIDENTE:

1. Un signo fiable de hemorragia pulmonar.

2. Las condiciones de emergencia para la tuberculosis pulmonar incluyen

1. estado asmático

2. shock cardiogénico

3. neumotórax espontáneo

4.edema cerebral

1. observación ambulatoria
2. derivación a una clínica
3. administración de antiespasmódicos
4. hospitalización urgente

4. El neumotórax espontáneo es:

1. aparición de líquido en la cavidad pericárdica

2. aparición de aire libre en las cavidades pleurales

3. secreción de sangre escarlata y espumosa al toser

4. aparición de sangre en las cavidades pleurales

5..Método instrumental utilizado para diagnosticar la meningitis tuberculosa:
1. punción esternal;
2. punción pleural;
3.punción espinal;
4. todo lo anterior.

6. Con neumotórax espontáneo, los pacientes se quejan de:

1. debilidad general, temperatura corporal baja, tos rara
2. dolor de cabeza, náuseas, vómitos
3. dolor de pecho, dificultad para respirar, tos seca
4. dolor abdominal, heces blandas, boca seca

7.La hemorragia pulmonar ocurre con más frecuencia cuando

1.bronquitis aguda

2. tuberculosis pulmonar fibrocavernosa

3. tuberculosis pulmonar focal

4.pleuresía tuberculosa

8. Método de diagnóstico utilizado para el neumotórax espontáneo.

1. ultrasonido abdominal

1. análisis general de esputo

1. radiografía de pecho

4.electrocardiografía

9. Complicaciones derivadas de la administración subcutánea de la vacuna BCG.
1. absceso frío:
2. cicatriz queloide;
3. úlcera;
4. linfadenitis.

10. partido:

12. Fármacos hemostáticos

1.mucaltin, ampicilina, aminofilina

2. dicinona, cloruro de calcio, ácido aminocaproico

3 isoniazida, rifampicina. etambutol

4 prednisolona, ​​dexametasona, campanillas

13. Termina la frase. Aislamiento de esputo veteado de sangre o esputo teñido de sangre hasta 50 ml/día, -….

14.Descomposición específica en la tuberculosis con formación de masas “cuajadas” -….

opcion 2

1 Si se detecta neumonía caseosa en un paciente en casa, es necesario

1 realizar desinfección, administrar analgin. llame a un terapeuta local

2. hospitalizado en transporte público a un hospital terapéutico

3. administre amikacina por vía intramuscular, llame a un fisiólogo a su casa

1. transportar al paciente a un hospital de tuberculosis mediante transporte sanitario

2. La hemoptisis es:

1 secreción de sangre escarlata y espumosa con temblores de tos.

2.vómitos con sangre o posos de café

3.la aparición de vetas de sangre en el esputo

4.la aparición de vetas de sangre en la secreción nasal

3. . Las condiciones de emergencia para la tuberculosis pulmonar incluyen

1. shock por deshidratación

2. shock cardiogénico

3. hemorragia pulmonar

4.edema cerebral

4. ¿Qué enfermedades, además de la tuberculosis pulmonar, pueden provocar hemorragia pulmonar?

1.cáncer de pulmón

2. pleuresía exudativa

3.bronquitis aguda

4.asma bronquial

5. . Un signo confiable de hemorragia pulmonar.

1. tos paroxística, hemoptisis, piel pálida
2. Secreción de sangre escarlata espumosa con temblores de tos.
3. vómitos con sangre o posos de café, taquicardia
4. piel pálida, disminución de la presión arterial

6. Neumotórax espontáneo. durante la auccultación pulmonar

1.respiración vesicular, no se escuchan sibilancias

2.la respiración se debilita mucho, no se oye en el lado afectado

3. La respiración es agitada, una gran cantidad de estertores húmedos en el lado afectado.

4. La respiración es difícil, sibilancias secas aisladas en el lado afectado.

7 . Tácticas de un paramédico cuando un paciente desarrolla sangre escarlata y espumosa al toser fuera de un centro médico.

1. observación ambulatoria
2. derivación a una clínica
3. administración de antiespasmódicos
4. hospitalización urgente

8. ¿Qué fase de la inflamación tuberculosa se acompaña de la liberación más masiva de MBT?
1. cicatrices,
2. reabsorción
3. petrificación
4. decadencia
5. infiltración

9. Posibles complicaciones de la administración de BCG:
1. cicatriz queloide;
2. absceso frío;
3. linfadenitis;
4. todo lo anterior.

10.partido

TERAPIA DE DROGAS	MEDICAMENTO
y etiotrópico B patogénico B sintomático prueba de Mantoux vacunación BCG administración de estreptomicina

12. el principal método de tratamiento del neumotórax espontáneo

1.administración intramuscular de antibióticos

2.uso de glucósidos cardíacos

3. aplicación de drenaje según Belau, punción pleural

4.administración de fármacos hemostáticos.

13.terminar la frase

Una cavidad en el pulmón formada como resultado de la descomposición tuberculosa es ...

14.introducir aire en la cavidad abdominal para levantar y limitar la movilidad del diafragma e inmovilizar los pulmones, -…

RESPUESTAS A LAS PRUEBAS:

Opción 1 Opción 2

1-2 1-4

2-3 2-3

3-4 3-3

4-2 4-1

5-3 5-2

6-3 6-2

7-2 7-4

8-3 8-4

9-1 9-4

10 A-3,5,6 10 A-2,3,6

B-1,2,4,7 B-4,7

11 A1.3 B-1.5

B-2,4,5 11 A-4

12-2 B-1,2,3

13-hemoptisis B-3.6

14-caseosa 12-3

13 cavidades

14- neumoperitonio